BÓL

57
BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON WIM Warszawa Artur Kwiecień Monika Sieńkowska –Magoń Warszawa 2003

description

BÓL. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON WIM Warszawa Artur Kwiecień Monika Sieńkowska –Magoń. Warszawa 2003. - PowerPoint PPT Presentation

Transcript of BÓL

Page 1: BÓL

BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON WIM Warszawa Artur Kwiecień Monika Sieńkowska –Magoń

Warszawa 2003

Page 2: BÓL

„Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia „

International Association for the Study of Pain 1979r

Page 3: BÓL

„BÓL JEST TAKI JAKIM OPISUJE GO CHORY,

a nie taki jak innym się wydaje, że powinien być”

RG Twaycross

Page 4: BÓL

BÓL - nie jest prostym odruchem , nie ma wprost proporcjonalnego związku między

bodźcem wywołującym ból a reakcją chorego.

BÓL -jest doznaniem subiektywnym, inaczejodczuwanym przez każdego człowieka w

różnych sytuacjach.

BÓL -jest zjawiskiem trudno przekładalnym na obiektywny język badań dodatkowych ,

statystycznych...

Page 5: BÓL

Ból jest zjawiskiem o podwójnym obliczu.

pozwala przeżyć w środowisku zewnętrznym

potrafi być zjawiskiem nieprzyjemnym

potrafi zniszczyć daną osobę i/lub jej otoczenie

Ból towarzyszy nam od zawsze i wszędzie.

Ból był i jest oceniany i interpretowany naprzestrzeni dziejów w różny sposób.

Page 6: BÓL

BÓL - wymaga wielokierunkowej oceny i analizy czynników i mechanizmów z różnych płaszczyzn.

PŁASZCZYZNA SOMATYCZNA - nocyceptor

- bodziec nocyceptywny - nocycepcja

Page 7: BÓL

PŁASZCZYZNA PSYCHICZNA

Odczuwanie bólu wymaga uwagi skierowanej na odczucia somatyczne, które rodzą ból.

-Podobnie jak przy ogólnym postrzeganiu somatycznych uczuć, percepcja bólu zależy od poprzednich

doświadczeń i przekonań

-Rola procesów poznawczych w percepcji bólu: pamięci, uwagi, przekonań, umiejscowienie kontroli:Jest to pojęcie

związane z poczuciem podmiotowości i możliwości kontroli

otoczenia i własnego losu. - Emocjonalny wymiar bólu, lęk, agresja, zachowania

depresyjne, depresja jako reakcji będącej reakcją chorego na sytuację w które się znalazł.

-

Page 8: BÓL

PŁASZCZYZNA SPOŁECZNA - kulturowe uwarunkowania percepcji bólu

- środowisko rodzinne i zawodowe PŁASZCZYZNA DUCHOWA

- osobowość a ból WZORCE OSOBOWE

- wzorce chorobowe

BÓL PSYCHOGENNY - ból o podłożu psychologicznym: histeryczny,

konwersyjny lub hipochondryczny - ból o podłożu psychologicznym związany z depresją

Page 9: BÓL

BÓL wpływa na chorego i jego otoczenie

FIZYCZNIE -brak apetytu, nudności, wymioty, zaparcia, zaburzenia rytmu snu i czuwania,

ograniczenie aktywności fizycznej.

PSYCHOLOGICZNE -lęk, strach, gniew, depresja.

SOCJALNE -ograniczenie roli społecznej, rodzinnej.

DUCHOWE –cierpienie.

BÓL TOTALNY

Page 10: BÓL

Ekspresja bólu

Cierpieniei postawa wobec bólu

Percepcja

Nocycepcja

Wielowymiarowy charakter bólu

Stanton-Hicks M, Boas R 1982

Page 11: BÓL

PODZIAŁ BÓLU - kryterium czasu

• Ból ostry: czas trwania < 3 miesięcy

• Ból przewlekły: czas trwania > 3 miesięcy

• Ból przetrwały - dolegliwości bólowe

występują pomimo wygojenia się tkanek

Page 12: BÓL

RODZAJE BÓLU

Receptorowy Zapalny

Neuropatyczny • Neurogenny

• Deaferentacja

• CRPS

• ZWBM

Devor Textbook of Pain 1999Dellemijn P. Pain 1999

Page 13: BÓL

BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLUkryterium miejsca powstawania

Bóle trzewneBól naczyniowyChoroba zwyrodnieniowaBóle głowy Osteoporoza

NeuropatycznyPsychogenny

Fibromialgia ?

Ból związany z chorobąnowotworową

RECEPTOROWY: NIERECEPTOROWY:

Wg. Dobrogowskiego J. Wordliczka J.

Page 14: BÓL

BÓL OSTRYRECEPTOROWY

Page 15: BÓL

„OSTRY BÓL jest nieprzyjemnym zmysłowym i emocjonalnym odczuciem wywołanym przez istniejące lub teżpotencjalnie zagrażające uszkodzenie tkanek/narządów, jestodczuciem któremu towarzyszy autonomiczna, emocjonalna i behawioralna odpowiedź ustroju” „Ból ostry „ J.Wordliczek.J.Dobrogowski

Funkcja biologiczna: ostrzegająco-ochronna obronno-zabezpieczająca Ostry ból inicjuje odpowiedź która pomaga ustrojowi utrzymać homeostazą w trakcie rozwoju procesu patologicznego. Są one określane mianem reakcji atawistycznych, a ich celem jest przygotowanie organizmu do działań typu „walka/ucieczka”.

Page 16: BÓL

NOCYCEPCJA

Jest to proces powstawania odczucia bólowego.Jest to jedynie fizjologiczny proces powstawaniabólu, klinicznym wykładnikiem nocycepcji jestcierpienie.W powstawaniu ostrego bólu receptorowegowyróżnia się: • TRANSDUKCJA• PRZEWODZENIE• MODULACJA• PERCEPCJA

Page 17: BÓL

TRANSDUKCJA

PRZEWODZENIE

MODULACJA

PERCEPCJA

RT

WZGÓRZE

KORA MÓZGOWA

ZRT

Page 18: BÓL

TRANSDUKCJA

• zamiana energii działającego bodźca uszkadzającego (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na impuls elektryczny przewodzony włóknami nerwowymi.

• Proces ten odbywa się w nocyceptorach zlokalizowanych w pierwotnych (obwodowych ) zakończeniach nerwowych sieci włókien wyspecjalizowanych w przekazywaniu informacji nocyceptywnej.

• Nocyceptory są wolnymi zakończeniami cieńkich włókien zmielinizowanych A delta i C. A delta „cieńkie i szybkie” -ból ostry o ścisłej lokalizacji C „grubsze i wolne” - ból tępy, trudny do lokalizacji

Page 19: BÓL

SENSYTYZACJA OBWODOWA

Jest to odpowiedź ustroju na bezpośredni uraz tkanek.

Uszkodzenie komórek powoduje uwalnianie wielu substancji zapoczątkowujących powstanie odczynu zapalnego i obniżeniaprogu pobudliwości zakończeń nerwowych. Bradykinina, K+, Ca+2, Prostanoidy, Substancja P, ATP, Serotonina, Histamina, Cytokiny, NGF, NO, NOS...... „błędne koło bólowe” „zapalenie neurogenne”

Page 20: BÓL

Na poziomie tkankowym stymulacja nocyceptywna aktywuje również zakończenia współczulne. NA uwalniana z zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych stymuluje autoreceptory na tych samych zakończeniach, powodując uwalnianie PgI sensytyzującej receptory, Aktywuje leukocyty......

AKTYWACJA UKŁ. WSPÓŁCZULNEGO

Page 21: BÓL

TRANSDUKCJA

PRZEWODZENIE

MODULACJA

PERCEPCJA

RT

WZGÓRZE

KORA MÓZGOWA

ZRT

Page 22: BÓL

PRZEWODZENIE

Informacja nocyceptywna zakodowana pod postacią impulsuelektrycznego w procesie przewodzenia dociera do zwoju rdzeniowego DGR i powoduje uwalnianie tzw. aminokwasów pobudzających: glutaminianów, asparaginianów (EAA), SP,Neurokininy A, oraz innych peptydów, które są transportowanepoprzez dendryty komórek zwoju rdzeniowego do synaps tworzonych przez ośrodkowe zakończenia pierwotnych aferent w rogu tylnym rdzenia kręgowego.

ZRT

Page 23: BÓL

TRANSDUKCJA

PRZEWODZENIE

MODULACJA

PERCEPCJA

RT

WZGÓRZE

KORA MÓZGOWA

ZRT

Page 24: BÓL

MODULACJA

Ośrodkowe zakończenie neuronu nocyceptorowego

ZRT zwójrdzeniowytylny

Obwodowezakończenieneuronunocyceptorowego

III

III IVVVI

VII

VIIIIX

RÓGTYLNY

Page 25: BÓL

RÓG TYLNY BLASZKI REXEDA

Aalfa / Abeta

A delta

C

Interneurony konwergencyjne ( ból rzutowany)

Page 26: BÓL

OŚRODKOWA SENSYTYZACJA

W wyniku dużego i/lub przedłużającego się aferentnego napływu informacji nocyceptywnej dochodzi do czasowego i przestrzennego sumowania się bodźca. Doprowadza to do depolaryzacji większej liczby neuronów- poszerzenia neuronalnych pól odbiorczych. Procesy te powodują uwolnienie EEA i SP , aktywacje rec. AMPA, NMDA, NK1 - I ukł sygnałów. SP i EEA działając na rec. NK1 i metabotropowe powodują aktywacje wewnątrzkomórkowych przekaźników II ukł. sygnałów- (IP3, DAG).

Page 27: BÓL

OŚRODKOWA SENSYTYZACJA c.d.

DAG z udziałem jonów Ca+2 , Mg+2, kinazy białkowej C poprzez rec. NMDA nasila ekspresję genową - III ukł. sygnałów. W wyniku tego procesu może dochodzić do tworzenia się nowych cząsteczek białek na matrycy genowej RNA i powstania nowych receptorów w błonie komórkowej.

Zmienia to aktywność komórki na dłuższy

mierzony w dniach okres, a niekiedy w sposób trwały -------BÓL PRZEWLEKŁY

Page 28: BÓL

SENSYTYZACJA OBWODOWASENSYTYZACJA OŚRODKOWAZMIANY PLASTYCZNE W OUN

Klinicznie zjawiska te manifestują się :

*obniżeniem progu bólowego - alodynia, ból pojawia się po zadziałaniu bodźca nienocyceptywnego np. dotyku

*wzrostem odpowiedzi na stymulację - hiperalgezja

*występowaniem bólów spontanicznych

*występowaniem bólu rzutowanego

Page 29: BÓL

DROGI PRZEWODZENIA BÓLU

Z RT informacja nocyceptywna przekazywana jestdo wyższych pięter OUN głównie drogami położonymiw przedniobocznym kwadrancie istoty białej rdzeniakręgowego oraz w sznurach tylnych.

-boczna droga rdzeniowo-wzgórzowa. -przyśrodkowa droga rdzeniowo-wzgórzowa-droga rdzeniowo-śródmózgowa-droga rdzeniowo-siatkowata

Page 30: BÓL

TRANSDUKCJA

PRZEWODZENIE

MODULACJA

PERCEPCJA

RT

WZGÓRZE

KORA MÓZGOWA

ZRT

Page 31: BÓL

PERCEPCJAKORA MÓZGOWA

Jest procesem zachodzącym w korze mózgowej.Kora mózgowa jest odpowiedzialna za uświadomieniestymulacji bólowej, jej ocenę ilościową i jakościową,oraz za reakcje afektywne i emocjonalne.W korze mózgowej powstaje lęk, agresja, gniew, tutaj kształtowane są zachowania związane z doświadczeniem życiowym.

Page 32: BÓL

ENDOGENNE UKŁADY

ANTYNOCYCEPTYWNE

Page 33: BÓL

1965r Melzack i Wall Gate-Control-Theory Teoria bramki kontrolnej

Teoria ta zwróciła uwagę na to , że w OUN musząistnieć mechanizmy które są zdolne zmienić lubnawet stłumić informację nocyceptywną w trakcie jejprzebiegu od obwodu do ośrodków odpowiedzialnych za świadomość odbierania bodźców bólowych.Musi istnieć „coś” co selekcjonuje, moduluje lub wręczwyhamowuje ogrom informacji nocyceptywnej docierającej do naszego organizmu.

Page 34: BÓL

ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.

W komórkach RT i całym ukł.rdzeniowo wzgórzowym dochodzido modulowania (hamowania i torowania) przewodzonychbodźców. Rezultatem tego jest : - zahamowanie uwalniania neuroprzekaźników z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent - modulowanie aktywności na poziomie RT rdzenia.

W procesie tym biorą udział : - tzw. zstępujący układ antynocyceptywny - endogenne systemy opioidowe

Page 35: BÓL

ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.

ZSTĘPUJĄCY UKŁAD ANTYNOCYCEPTYWNY

*substancja szara okołokomorowa w podwzgórzu*substancja szara okołowodociągowa w śródmózgowiu PAG*boczne i grzbietowo-boczne segmenty mostu zawierające neurony adrenergiczne*brzuszno-dogłowowa część rdzenia przedłużonego, zawierająca neurony serotoninergiczne, położone zwłaszcza w jądrze wielkim szwu

Układ ten moduluje bezpośrednio lub za pomocą endogennychukł opioidowych aktywność neuronów gł. warstw I, II i V RTrdzenia kręgowego.

Page 36: BÓL

ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.

ENDOGENNE SYSTEMY OPIOIDOWE

*endogenni agoniści rec. opioidowych : - endomorfiny, endorfiny, enkefaliny, dynorfiny*presynaptyczne zahamowanie uwalniania pronocyceptywnych przekaźników lub hiperpolaryzacja postsynaptycznych neuronów OUN

Page 37: BÓL

ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.

NORADRENERGICZNY MECHANIZM ANALGEZJI

*większość neuronów noradrenergicznych w OUN wykazuje przede wszystkim działanie hamujące przewodzenia bodźca *w praktyce wykorzystuje się to w celu potencjalizacji analgezji opioidowej. (klonidyna)

Page 38: BÓL

ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.

CHOLINERGICZNY MECHANIZM ANALGEZJI

*działa na poziomie zarówno ośrodkowym jak i obwodowym.*pobudzenie rec. muskarynowych hamuje uwalnianie pronocyceptywnych neuroprzekaźników.*rec. nikotynowe: Epibatydyna alkaloid działający 200x silniej p/bólowo niż morfina.

Page 39: BÓL

ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.

UKŁAD SEROTONINERGICZNY

*Neurony 5-HT projektujące do RT rdzenia hamują postsynaptycznie neurony dróg rdzeniowo-wzgórzowych, presynaptycznie hamują prawdopodobnie uwalnianie SP i CGRP z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent.*aktywują poprzez rec. 5-HT GABA-interneurony w RT rdzenia kręgowego.*klinicznie wykorzystywany potencjał analgetyczny leków p/depresyjnych, działają one jako antagoniści rec. NMDA.

Page 40: BÓL

ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d.

UKŁAD GABAergiczny

*kw. gamma-aminomasłowy GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem w OUN działającym przez rec. GABA-A, GABA-B, głównie na poziomie rdzenia kręgowego.*kliniczne zastosowanie znaleźli agoniści tego układu: baklofen, midazolam.

Page 41: BÓL

BÓL NIERECEPTOROWY

Page 42: BÓL

BÓL NEUROPATYCZNY

Jest spowodowany lub zainicjowany uszkodzeniem układu nerwowego.

*część klinicystów zamienie używa nazwy ból neuropatyczny, ból neurogenny, deafferentacja. *ból neurogenny jest spowodowany przejściowym uszkodzeniemukł nerwowego *ból z deaferentacji oznacza uogólnione uszkodzenie ukł.nerwowego, zanik przewodnictwa aferentnego z obszaru unerwienia uszkodzonego nerwu.*ból centralny jest efektem pierwotnego uszkodzenia OUN

Page 43: BÓL

BÓL NEUROPATYCZNY c.d.

*Powstaje najczęściej na skutek: urazu, infekcji,niedokrwienia i zaburzeń metabolicznych.

*występuje 0,5%-61% przypadków np. neuropatiicukrzycowej.

*Wydaje się , że uszkodzenie nerwu nie jest jedynym decydującym czynnikiem do powstania neuropatii

*powstanie bólu zależy od wyczerpania się możliwości adaptacyjnych,procesów plastyczności neuronalnej

Page 44: BÓL

BÓL NEUROPATYCZNY

JEST CHOROBĄ NADPOBUDLIWYCH BŁON KOMÓRKOWYCH NEURONÓW.

ICH SAMOISTNE WYŁADOWANIA POWODUJĄ WYSTĘPOWANIE SILNYCH DOLEGLIWOŚĆI BÓLOWYCH KTÓRE SĄ EKWIWALENTEM KLINICZNYM NAPADU PADACZKOWEGO

Page 45: BÓL

BÓL NEUROPATYCZNY

samoistny – zwykle parzący, piekący występujący

i/lub nasilający się popołudniu i w nocy

napadowy – może występować samoistnie

lub po podrażnieniu

alodynia

hiperpatia, hiperalgezja, hipoestezja

parestezje, dysestezje

zależny od układu współczulnego

ubytek funkcji neurologicznychwg Dobrogowskiego J. Wirdliczka J

Page 46: BÓL

BÓL PSYCHOGENNY

Jest rodzajem bólu patologicznego o podłożupsychologicznym, dotyczy doznań bólowych,które nie mają przyczyny organicznej.

*ból o podłożu psychologicznym związany z depresją*ból o podłożu psychologicznym urojeniowy lub halucynacyjny

Page 47: BÓL

BÓL W CHOROBIE NOWOTWOROWEJ

Page 48: BÓL

Choremu towarzyszą wszystkie rodzaje bólu i cierpienia.

„ BÓL NOWOTWOROWY” TO NIE JEST ROZPOZNANIE

JEST TO BÓL W PRZEBIEGU CHOROBY NOWOROWEJ

Page 49: BÓL

SKALE OCENY BÓLU

Page 50: BÓL

Stopień natężenia bólu: słowna skala oceny

0 - brak bólu

1 - ból lekki

2 - ból silny

3 - ból nie do zniesienia

0 - brak bólu

1 - łagodny

2 - znośny

3 - dotkliwy

4 - nieznośny

5 - nie do wytrzymania

Page 51: BÓL

Stopień natężenia bólu

brak bólu

0 10

bólnie do zniesienia

VAS skala wizualno-analogowa

5

Page 52: BÓL

KWESTIONARIUSZE BÓLOWE

POLSKA WERSJA Mc Gill Pain Questionnaire

Należy do najczęściej stosowanych narzędzi pomiaru bólu. MPQ składa się z 78 przymiotników opisujących ból.

Pozwala przeanalizować ból pod względem sensorycznym emocjonalnym. Na tyle na ile jest to możliwe obiektywnie

ocenić subiektywne doznanie bólu.

Page 53: BÓL

Kliniczna ocena bólu:Umiejscowienie dolegliwościstopień natężeniaczas trwaniazmienność w czasiecharakter bólustopień „nieprzyjemności” bólureakcja na zastosowane leczenie

Page 54: BÓL

• Wskaż miejsce bólu. Czy ból gdzieś promieniuje?• Czy istnieje czynnik, który spowodował ból?• Jak długo odczuwasz ból?• Czy ból jest stały, napadowy czy nawracający?• Jaki jest charakter bólu (tępy, ostry, piekący kłujący itp.)• Jaki jest stopień natężenia bólu? • Co wyzwala ból lub zwiększa jego nasilenie?• Co powoduje ulgę w dolegliwościach?• Czy ból zaburza sen?• W jakim stopniu zaburza dzienną aktywność?• Jakie było stosowane leczenie?• Czy były objawy niepożądane związane z leczeniem?• Jakie inne objawy towarzyszą bólowi?• Schorzenia przebyte:ROZPOZNANIE:…….. Wg Wordliczka i Dobrogowskiego

Page 55: BÓL

WYWIAD I BADANIE PRZEDMIOTOWE

BADANIA DODATKOWE

KONSULTACJE SPECJALISTYCZNE

BLOKADY DIAGNOSTYCZNE

TESTY FARMAKOLOGICZNE

KLINICZNY POMIAR BÓLU

OCENA PARAMETRÓW FIZJOLOGICZNYCHZWIĄZANYCH Z DOZNANIAMI BÓLOWYMI

Page 56: BÓL

BADANIE CHOREGO

Obejmuje badanie fizykalne zgodnie z przyjętymi zasadami sztuki lekarskiej ze szczególnym uwzględnieniem miejsc bolących , kierunku

promieniowania bólu, reakcji na dotyk, ucisk.... Ponieważ ból odczuwany przez chorego nie jest

prostym przełożeniem wyników badań dodatkowych i stanu klinicznego chorego

nasze badanie uzupełnia zebrany wywiad i ma służyć uzupełnieniu i potwierdzeniu

wcześniejszej diagnozy, lub niekiedy obliguje

nas do zmiany rozpoznania.

Page 57: BÓL

„ CIERPIENIE USZLACHETNIA”