Autyzm

AutyzmNa granicy zrozumienia

Winczura_Autyzm. Na granicy.._wyd.2_2010.indb 1 2010-02-03 15:20:04

Kraków 2010

AutyzmNa granicy zrozumienia

redakcja naukowa

Barbara Winczura


© Copyright by Oficyna Wydawnicza „Impuls”, Kraków 2009

Recenzent:prof. dr hab. Tadeusz Gałkowski

Redakcja naukowa:Barbara Winczura

Redakcja wydawnicza:Radosław Doboszewski

Projekt okładki:Anna M. Damasiewicz

ISBN 978-83-7587-357-3

Oficyna Wydawnicza „Impuls”30-619 Kraków, ul. Turniejowa 59/5

tel. (12) 422-41-80, fax (12) 422-59-47www.impulsoficyna.com.pl, e-mail: [email protected]

Wydanie II, Kraków 2010


Spis treści

Wstęp ............................................................................................................... 7

Agata Gruna-OżarowskaUmysł niewspółodczuwający. Neurobiologia autyzmu ..................................... 9

Irena DawidiukWpływ diety na zachowania autystyczne. Czy taka interwencja jest możliwa? .................................................................. 23

Małgorzata SkórczyńskaWczesne diagnozowanie autyzmu – perspektywy i dylematy .......................... 35

Julita UrbaniukTo, co jest niewidoczne dla oczu. Prozopagnozja w diagnozie dziecka ze spektrum zaburzeń autystycznych ............................................................... 65

Katarzyna Markiewicz Zmiany w rozwoju funkcji wykonawczych u dzieci autystycznych .................. 75

Barbara WinczuraZabawa jako komponent rozwoju teorii umysłu u dzieci z autyzmem ............. 87

Jacek J. Błeszyński Czy echolalia w autyzmie jest problemem komunikacyjnym? .......................... 101

Bogusława Beata KaczmarekNie jak, ale dlaczego? O własnym języku dzieci z autyzmem .......................... 109

Elżbieta Maria MinczakiewiczŚpiew i muzyka w rozwijaniu aktywności komunikacyjnej u dzieci z diagnozą autyzmu ............................................................................ 133

Maria PiszczekStosowanie narracji w terapii dzieci z autyzmem ............................................. 149


6 Spis treści

Alina CzapigaModel rozwoju w autyzmie i zaburzenia współwystępujące z autyzmem ........ 157

Beata PłażewskaDylematy diagnostyczne związane z występowaniem symptomów zaburzeń łączonych. Historia dwóch małych chłopców – długa podróż przez nieznane .... 167

Małgorzata SekułowiczZrozumieć genialnych autystów – od Mozarta do Warhola ............................ 179

Aneta KochanowiczO zagrożonym prawie do życia dziecka z autyzmem – z perspektywy etycznej ... 199


Wstęp

Gdyby ludzie rozmawiali tylko o tym, co rozumieją,zapadłaby nad światem wielka cisza.

Albert Einstein

Mija kolejne ćwierćwiecze wieloaspektowych badań nad autyzmem, a po-mimo to pozostaje on nadal zagadką. Badacze, lekarze i terapeuci wciąż dążą do jej rozwikłania. Z każdym krokiem przybliżają się do jej zrozumienia, jednak przy obecnym stanie badań nad tym zaburzeniem nie jesteśmy jeszcze w stanie dać wszystkich odpowiedzi na nurtujące nas pytania. Możemy za to śmiało przybliżać się do ich odnalezienia. Niniejsza praca stanowi cenne świadectwo poszukiwań w tym aspekcie.

Z radością oddajemy do rąk Czytelników książkę, która w wielu szczegó-łowych kwestiach przybliża nas do granicy zrozumienia autyzmu. Przybliża do niej, ale jej nie przekracza. Prezentowane artykuły ukazują obecny stan wiedzy, prowadzone badania, jak i hipotezy potrzebujące weryfikacji w wielu wąskich zagadnieniach związanych ze spektrum autystycznym. Zagadnienia te mogą zainteresować nie tylko teoretyków, ale także diagnostów, terapeutów czy rodziców dzieci dotkniętych autyzmem. Świadomym zamierzeniem re-daktorskim było pozostawienie Autorom swobody co do wyboru formuły czy struktury tekstów. Stąd niektóre z artykułów mają charakter przeglądowy, inne zaś oparte są na własnych badaniach.

Wyrażam głęboką wdzięczność wszystkim Autorom, którzy zechcieli podzielić się na łamach tej publikacji stanem swojej wiedzy, a przez to przy-bliżyć nam świat dziecka autystycznego. Właśnie to stanowi zasadniczy cel niniejszego zbioru tekstów: uruchomić wyobraźnię, by „przeskakując” granicę naszego umysłu do umysłu ludzi z autyzmem, dotknąć tajemnicy ich funk-cjonowania, z nadzieją głębszego poznania rozumienia świata przez osoby dotknięte autyzmem. Oczywiście, z przyjęciem faktu, że pewne zachowania charakterystyczne dla tego zaburzenia często wydają się niewytłumaczalne przy obecnym stanie wiedzy.


8 Wstęp

I takie właśnie życzenia kieruję do Czytelników, którzy zechcą otworzyć karty tej książki – oby przez te stronice świat dziecka autystycznego stał się nam bliższy, a tym samym abyśmy coraz bardziej przybliżali się do granicy zrozumienia nie tylko samego zaburzenia, ale także osób nią dotkniętych.

Barbara Winczura


Agata Gruna-Ożarowska

Dolnośląski Szpital Specjalistyczny im. t. marciniaka we Wrocławiu Oddział Neurologii Dziecięcej

umysł niewspółodczuwający Neurobiologia autyzmu

Jak dotychczas nie jest wyjaśniona patogeneza autyzmu. Mimo wielu po-szukiwań i ciekawych hipotez nie wiemy, jakie jest podłoże strukturalne i funk-cjonalne zaburzeń autystycznych. Wydaje się, że w świetle dotychczasowych doniesień naukowych funkcjonujące od kilkudziesięciu lat teorie etologiczne i psychoanalityczne nie wyjaśniają rzeczywistych przyczyn autyzmu jako cho-roby. Nazywają one raczej jego zewnętrzne przejawy, nie tłumacząc neurobio-logicznej natury schorzenia. Autyzm dziecięcy to nie tylko specyficzny wzorzec ujawniający się w zachowaniu. To choroba o objawach wieloukładowych: nie tylko wiodących w patologii objawów psychicznych i behawioralnych, ale i neu-rologicznych, mających swoje źródło w uszkodzeniach określonych struktur nerwowych, jak również licznych towarzyszących zaburzeń somatycznych.

Wiemy ze współczesnych badań, że autyzm jest chorobą wrodzoną. Skłonność do autyzmu jest dziedziczona poligenowo. Odziedziczenie po przodkach skłonności nie oznacza jednak bezwzględnej determinacji jego wystąpienia, albowiem ujawnienie się autyzmu jest wypadkową działania zarówno czynników genetycznych, jak i pewnych niekorzystnych czynników środowiskowych. Owe czynniki środowiskowe, działając tylko u osób podat-nych, z genetyczną poligenową predyspozycją, we wczesnych tygodniach życia prenatalnego, kiedy kształtują się struktury mózgowe, stają się czynnikami spustowymi, powodując ekspresję kliniczną choroby. Uszkadzającymi mózg czynnikami środowiskowymi mogą być zarówno oddziałujące w ciąży czyn-niki biologiczne (choroby zakaźne wirusowe lub bakteryjne), jak i chemiczne (egzogenne – alkohol etylowy, kwas walproinowy) (Rodier, 2004). Wydaje się zatem, że specyficzna, trudna do przewidzenia niekorzystna konfiguracja rozmaitych czynników ryzyka leży u podstaw autyzmu i powoduje jego ob-jawową manifestację.


10 Agata Gruna-Ożarowska

Aktualne badania strukturalne autystycznego mózgu, zarówno patomor-fologiczne, jak i obrazowe przy pomocy rezonansu magnetycznego, dowodzą, że osoby z autyzmem w porównaniu z osobami zdrowymi mają większą całko-witą objętość mózgu, półkul mózgowych, móżdżku i jądra ogoniastego, przy jednoczesnej redukcji powierzchni ciała modzelowatego. Wyniki badań doty-czących ciała migdałowatego oraz hipokampa w autyzmie pozostają niespójne. Nie wykryto zmian w objętości wzgórza (Hrdlicka, 2008; Stanfield i in., 2008). Niektórzy autorzy zwracają również uwagę na znaczącą patologię strukturalną płatów czołowych (Amaral i in., 2008). Jedną z częściej opisywanych anomalii mózgowia u osób autystycznych jest redukcja gęstości neuronalnej móżdżku. Trudno wytłumaczyć sens neurologiczny tej nieprawidłowości histologicznej. Móżdżek jest strukturą, która odpowiada m.in. za koordynację złożonych, świadomych ruchów ciała, zachowanie jego równowagi w przestrzeni, in-tegrowanie bodźców proprioceptywnych, a w efekcie zborność ruchów. Nie udowodniono dotychczas jego udziału w wyższych procesach myślowych. Wydaje się zatem, że zaburzenie to nie leży u źródeł autyzmu, ale jest jednym z wielopłaszczyznowych skutków (być może pobocznym) jakiejś pierwotnej, do tej pory nienamacalnej przyczyny (genetycznej? środowiskowej?) (Rodier, 2000). Tezę tę popierają badania Whitneya i in. (2008), w których dowiedziono, że zmniejszona liczba komórek Purkinjego w móżdżku nie koreluje z nasileniem cech klinicznych autyzmu.

Według badań Rodier (2000, 2002) pień mózgu jest hipoplastycznie skró-cony, wskutek czego pewne jego struktury ulegają swego rodzaju zagęszczeniu (jądro nerwu twarzowego oraz ciało czworoboczne leżą bliżej jądra nerwu podjęzykowego i jądra dolnego oliwki), hipoplazji (jądro nerwu twarzowego jest mniejsze niż u osoby zdrowej) lub aplazji (brak jądra górnego oliwki).

Współcześni badacze sugerują, że objawy kliniczne autyzmu mogą wyni-kać nie tylko z obserwowanych nieprawidłowości anatomicznych określonych obszarów mózgu, ale także z uogólnionego braku integracji pracy mózgowia, będącego następstwem jego globalnego powiększenia (Müller, 2007; Stanfield i in., 2008). Większy mózg wymaga odpowiednio sprawniejszej komunikacji między dwiema oddzielnymi anatomicznie i funkcjonalnie półkulami w celu koordynowania ich czynności. Tymczasem w mózgach osób z autyzmem nie tylko nie obserwuje się proporcjonalnego powiększenia ciała modzelowate-go, łączącego homologiczne obszary korowe, ale raczej jego zmniejszenie. Zmniejszona ilość włókien spoidłowych nie jest w stanie zapewnić pra-widłowej funkcjonalnej integracji międzypółkulowej. Według tej hipotezy, autystyczny mózg jest zatem generalnie słabo wewnętrznie zintegrowany wskutek zaburzonej łączności funkcjonalnej (underconnectivity). Wydaje się, że lepszą charakterystykę neuronalnego endofenotypu w autyzmie dostarczą w przyszłości nowoczesne techniki oceniające ilościowo włókna nerwowe, istotę białą i połączenia neuronalne, takie jak spektroskopia rezonansu mag-


11 Umysł niewspółodczuwający. Neurobiologia autyzmu

netycznego, traktografia – obrazowanie tensora dyfuzji i funkcjonalny rezonans magnetyczny (Müller, 2007).

W literaturze przedmiotu często spotyka się sprzeczne wyniki badań nad patologią strukturalną mózgu opisywaną w autyzmie. Niespójności te częściowo mogą wynikać z nieuwzględnienia różnic w wieku i ilorazie inteligencji badanej populacji. Stanfield ze współpracownikami (2008) dowiódł, że istnieje korelacja między wiekiem i ilorazem inteligencji u chorych na autyzm a objętością płaci-ków VI–VII robaka móżdżku oraz między wiekiem a ciałem migdałowatym.

Mimo wielu badań neurobiologicznych poświęconych tematyce autyzmu wciąż nie jest do końca wyjaśnione powiązanie patofizjologiczne między stwier-dzanymi anomaliami morfologicznymi a objawami klinicznymi autyzmu. Ostat-nie badania kładą nacisk na to, że w autyzmie bardziej zaburzona jest dynamika przebiegu rozwoju strukturalnego mózgu niż jego końcowy efekt anatomiczny. Można się spodziewać, że heterogeniczność behawioralnych objawów spektrum zaburzeń autystycznych będzie determinowała heterogeniczność neuropato-logicznego wzoru zaburzeń strukturalnych w autyzmie (Amaral i in., 2008).

Wielu badaczy dopatruje się przyczyny autyzmu w jednej zlokalizowanej neurologicznej nieprawidłowości, pojedynczej sieci funkcjonalnej lub pojedynczej domenie poznawczo-behawioralnej (localizing model of autism). Müller (2007) sugeruje jednak, że autyzm jest zaburzeniem złożonym i wielopłaszczyznowym, które trzeba rozpatrywać kompleksowo, równocześnie w różnych aspektach: genetycznym, neuroanatomicznym, neurofunkcjonalnym i behawioralnym.

Osiowe objawy autyzmu – zaburzenia umiejętności społecznych i ko-munikacji – obecne od najwcześniejszych okresów życia, są zmienne w czasie: mają swoją dynamikę narzucaną przez zmiany zachodzące w kolejnych etapach rozwojowych (Jaklewicz, 2004). Znajomość tej zmienności nabiera szczególnego znaczenia dla klinicystów zajmujących się diagnozowaniem autyzmu, którego wczesne rozpoznanie zwiększa efektywność terapii. Mimo postępów w nauce wciąż jednak nie wiemy, co powoduje te objawy. Na podstawie współczesnych badań naukowcy starają się wytłumaczyć ich neuropatologiczne podłoże.

Podstawą komunikacji społecznej jest praca głównych zmysłów: dotyku, wzroku i słuchu. W późniejszym etapie rozwija się mowa, jako przejaw po-trzeby kontaktu z drugim człowiekiem. Nauczycielem, pierwszym nadawcą i odbiorcą wcześnie kształtujących się relacji społecznych jest matka. Zdrowe dziecko już jako noworodek przejawia wrodzoną potrzebę kontaktu z drugim człowiekiem w postaci zdolności do fiksowaniu wzroku na ludzkiej twarzy, wybiórczym preferowaniu jej spośród innych obiektów w otoczeniu. Niemowlę tuli się do matki w odpowiedzi na jej dotyk, a wzięte na ręce uspokaja się. Re-aguje na czułe słowa, piosenkę. Natomiast dziecko autystyczne broni się przed kontaktem fizycznym z matką; sztywnieje po wzięciu na ręce, nie przytula się i nie reaguje na jej głos. Nie fiksuje wzroku na twarzy matki, nie odpowiada na jej uśmiech, nie naśladuje mimiki i gestów. Nie przejawia potrzeby kontaktu



wzrokowego; ignoruje próby bliskości emocjonalnej z opiekunami. Spojrzenie dziecka autystycznego nie zawiesza się na potencjalnie interesujących dla niego przedmiotach i osobach (Jaklewicz, 2004).

Wiele osiowych zachowań autystycznych współcześni naukowcy tłumaczą zaburzeniem działania neuronów lustrzanych. Neurony lustrzane to nowo odkryta i ciągle badana klasa komórek nerwowych, sieć neuronalna wystę-pująca w pewnych obszarach mózgu, m.in. w zakręcie czołowym dolnym w korze przedruchowej, w korze przedniej części zakrętu obręczy i wyspy oraz w zakręcie kątowym. Subpopulacja neuronów lustrzanych zależnie od swoistej lokalizacji odpowiada za mentalną symulację, odwzorowanie, mapowanie, od-bicie czynności ruchowych, doznań emocjonalnych lub sensorycznych. Uważa się je za neurony prospołeczne, determinujące samoświadomość i introspekcję, postrzeganie siebie oczami innych ludzi (Gallese, Keysers, Rizzolatti, 2004; Ramachandran, Oberman, 2006; Oberman, Ramachandran, 2007).

Zdolność rozpoznawania cudzych intencji leży u podstaw ludzkich za-chowań społecznych (Rizzolatti, Fogassi, Gallese, 2006). Obecnie uważa się, że zdolność tę warunkują neurony lustrzane znajdujące się w pewnej części kory przedruchowej, czyli obszaru zawiadującego świadomymi ruchami ciała. Wiele doświadczeń dowiodło, że neurony te uaktywniają się w trakcie obserwowania danej czynności ruchowej lub podczas jej wyobrażenia. Sama idea ruchu wzbudza w nich potencjał czynnościowy. Ponadto wykazano, że ich reakcja odzwierciedla także pojmowanie celu wykonywania danej czynności, czyli rozumienie cudzych działań. Przypuszcza się, że neurony lustrzane w korze przedruchowej (w części tylnej zakrętu czołowego dolnego) uczestniczą w rozpoznawaniu i przewidy-waniu działań celowych innych ludzi, określaniu zamiarów i interpretowaniu złożonych intencji podczas obserwacji ich działań (Iacoboni i in., 2005). Dysfunkcją systemu neuronów lustrzanych w korze przedruchowej u dzieci z autyzmem tłumaczy się jeden z podstawowych objawów autyzmu, czyli brak umiejętności społecznych (Gallese, 2006; Ramachandran, Oberman, 2006).

Aby zbadać nieprawidłowości neuronów lustrzanych w autyzmie, u dzieci z autyzmem i w grupie kontrolnej dzieci zdrowych wykonano funkcjonal-ny rezonans magnetyczny w trakcie obserwowania i naśladowania ekspresji emocjonalnej. Chociaż obie grupy wykonały zadanie tak samo dobrze, dzieci z autyzmem nie wykazywały aktywności neuronów lustrzanych w części wiecz-kowej dolnego zakrętu czołowego. Zmniejszenie aktywności w tym polu było tym większe, im bardziej nasilone były deficyty socjalne (Dapretto i in., 2006).

Według Saarella (2007) system neuronów lustrzanych odpowiada również za empatię – rozumienie doświadczeń sensorycznych i emocjonalnych drugiej osoby. Autor definiuje go jako układ funkcjonalnych obwodów mózgowych od-powiedzialnych za uczucia towarzyszące obserwacji stanu innej osoby, a zbliżone do uczuć osoby doświadczającej tego stanu. Ostatnio udowodniono, że u osoby obserwującej zadawanie bólu i u osoby odczuwającej ból aktywowane są prawie


13 Umysł niewspółodczuwający. Neurobiologia autyzmu

te same obszary mózgu. Używając funkcjonalnego rezonansu magnetycznego, pokazano, że nie tylko obecność bólu, lecz również intensywność obserwowa-nego bólu jest zakodowana w mózgu obserwatora, tak jak to ma miejsce podczas realnego doświadczania bólu. Kiedy osoby badane obserwowały ból widoczny na twarzach osób doświadczających fizycznego bólu chronicznego, poziom aktywa-cji neuronalnej w części przedniej wyspy, korze przedniej części lewego zakrętu obręczy i w lewym dolnym płacie ciemieniowym odpowiadał ocenie poziomu intensywności obserwowanego bólu. Można powiedzieć, że poziom aktywacji w części przedniej wyspy po stronie lewej i lewym dolnym zakręcie czołowym podczas obserwacji wzmożonego bólu odpowiadał u badanego jego poziomowi empatii. Neurony tych struktur uaktywniały się nie tylko w odpowiedzi na odczuwany ból, ale również wówczas, gdy badany obserwował reakcje bólową i cierpienie u innego człowieka. Powyższe odkrycia sugerują, że subiektywne reprezentacje bólu w ludzkim mózgu są bardziej skomplikowane, niż myślano wcześniej, a autystyczny brak empatii można by wytłumaczyć upośledzeniem funkcji neuronów lustrzanych w obrębie kory przedniej części zakrętu obręczy i wyspy (Saarela i in., 2007).

Badaniem, które pośrednio umożliwia pomiar aktywności neuronów lu-strzanych w korze przedruchowej, jest monitorowanie fal μ (8–13 Hz) w zapisie elektroencefalograficznym. Fale te są tłumione podczas świadomych ruchów ciała, jak również podczas ich obserwowania. Uważa się, że za tłumienie fali μ podczas świadomych ruchów ciała są odpowiedzialne wyładowania w neu-ronach zawiadujących ruchem, a w trakcie obserwowania danej czynności – potencjały czynnościowe neuronów lustrzanych. U dzieci autystycznych nie obserwuje się takiego tłumienia, co potwierdzałoby u nich wadliwe działanie neuronów lustrzanych (Oberman i in., 2005, 2008).

Objawem bardzo ważnym, mającym podstawowe znaczenie w patogenezie autyzmu jest nieumiejętność naśladownictwa zachowań. Naśladownictwo, będące podstawą uczenia się, jest prawdopodobnie zdolnością wrodzoną. A. Meltzoff wykazał, że „noworodek któremu pokazuje się język, odpowiada tym samym”, co wskazywałoby na istnienie w psychice dziecka wrodzonych mechanizmów odwzorowujących wygląd ludzkiej twarzy i przenoszących je na neurony zawiadujące ruchem (za: Ramachandran, Oberman, 2006, s. 49). Możliwe, że za swoisty proces odzwierciedlania czynności i obrazów, a więc mapowania między polami sensorycznymi a ruchowymi kory również odpo-wiadają neurony lustrzane.

Częstym objawem autyzmu są zaburzenia w rozwoju mowy ekspresyjnej (jej opóźnienie lub regres), choć nie występują w każdym przypadku. Zwykle dzieci autystyczne do 2 r.ż. zatrzymują się na pierwszych etapach jej rozwoju. Nawet jeżeli rozwój mowy dochodzi do etapu wokalizacji przedsłownej, dziecko autystyczne nie wykorzystuje mowy do komunikacji swoich potrzeb. Zazwyczaj mowie jako przejawowi komunikacji społecznej towarzyszy bogaty przekaz nie-



werbalny. Dziecko autystyczne nie posługuje się ekspresją pozawerbalną w celu komunikacji. Od 2 r.ż. mowa staje się podstawowym narzędziem budowania relacji z otoczeniem osobowym. Komunikaty słowne są wspierane przez prze-kazy niewerbalne. Mowa używana jako przekaz informacji w sposób naturalny ulega samostymulacji, rozwija się, ubogaca się słownictwo leksykalne. U dzieci autystycznych nie ma pierwotnej potrzeby kontaktu z drugim człowiekiem, nie ma zatem podstawowego motoru rozwoju mowy. Wskutek braku motywacji do jej używania mowa może się więc w ogóle nie wykształcić, może rozwinąć się ze znacznym opóźnieniem lub ulec regresowi. Nawet mając pewien, w znacznym stopniu ograniczony zasób słów, chore dziecko nie wykorzysta go do komuni-kacji. W tym wieku może pojawić się echolalia bezpośrednia, czyli powtarzanie dopiero co wypowiedzianych przez drugą osobę usłyszanych pojedynczych słów lub sylab. Około 5 r.ż. u części dzieci autystycznych pojawia się pewien postęp w komunikacji werbalnej i pozawerbalnej. Dzieci używają prostych gestów i po-jedynczych słów typu „daj” lub „pić” w celu uzyskania pożądanego przedmiotu. W wieku przedszkolnym zwykle poprawia się rozumienie mowy i dzieci auty-styczne wybiórczo spełniają proste polecenia słowne. Ostatecznie wykształcona mowa jest bardzo ograniczona, uboga, pełna agramatyzmów. Zdania są proste, formułowane stylem telegraficznym. Mowa brzmi sztucznie, bo pozbawiona jest swojego rytmu i melodii. O sobie dzieci autystyczne mówią, używając form trzeciej osoby. Ostatecznie, choć posiadany repertuar słów mógłby posłużyć do prostej, lecz efektywnej komunikacji, dziecko z autyzmem nie jest zdolne do przeprowadzenia normalnej rozmowy. W wieku wczesnoszkolnym pojawia się również echolalia odwleczona, jako ekwiwalent lingwistyczny i narzędzie służące do nawiązania i utrzymania dialogu z drugą osobą w sytuacji braku możliwości kreowania własnych, adekwatnych wypowiedzi. W zaskakujący sposób dziecko potrafi nagle przytoczyć po dniu, tygodniu lub miesiącu zasły-szaną wcześniej wypowiedź, zachowując jej tonację (Jaklewicz, 2004).

Dysfunkcjonalność systemu neuronów lustrzanych zakrętu kątowego może również przyczyniać się do zaburzonego rozwoju rozumienia i ekspresji mowy u autystycznych dzieci. Prawidłowy rozwój mowy wymaga zaangażowania neu-ronów lustrzanych w obrębie zakrętu kątowego. W nauce mowy niezbędne jest naśladownictwo słów wypowiadanych przez rodziców, a więc ich odbiór w ob-szarach czuciowej kory skroniowej, a następnie, po odpowiednim zmapowaniu i przetworzeniu, aktywacja ruchowych ośrodków wykonawczych zawiadujących i kontrolujących ekspresję mowy (Ramachandran, Oberman, 2006).

Dla dzieci autystycznych charakterystyczna jest obsesyjna potrzeba zachowania identyczności otoczenia, preferowanie stereotypowości i schematyczności w otoczeniu, obsesyjne przywiązanie do sztywnych wzorców i rytuałów. Podstawą adaptacji jest aktywne i ciągłe nabywanie wiedzy o otoczeniu oraz jej analizowanie. U autystyków upośledzone są zdolności odwzorowywania wiedzy o środowisku, w którym się znajduje.


Autyzm

Documents

Transcript of Autyzm