2.2 Alergologia 1

8/19/2019 2.2 Alergologia 1

1/76

Immunologiczne podstawychoróbalergicznych

dr med. Małgorzata Bartkowiak-EmerykKatedra i akład Immunologii Kliniczne!"niwersytet Medyczny w #ublinie


2/76

$ypy nadwra%liwo&ci wg 'ella i (oombsa

I typ ) ana*ilaktyczny+reakc!e antygenu ,alergenu z przeciwciałamiIgE zwi zanymi z receptorami powierzchniowymi /c ε0I komórektucznych i bazo*ilów. E*ekt kliniczny zwi zany !est z wydzielaniemprzez komórki mediatorów ,histamina1 leukotrieny i in.

II typ ) cytotoksyczny+reakc!a przeciwciał gł. klasy Ig' i IgM zantygenami na powierzchni komórek

III typ) kompleksów immunologicznych+ kompleksy immunologicznepowstałe w wyniku reakc!i przeciwciała i antygenu1 po aktywac!iukładu dopełniacza odkłada! si2 w tkankach

I3 typ ) komórkowy+ odpowied4 komórkowa ,z udziałem lim*ocytów$h1 $c1 makro*agów polega! ca na destrukc!i tkanek przezwydzielane przez wymienione komórki cytokiny i5lub bezpo&rednie*ekt cytotoksyczny


3/76

6tany kliniczne1 których podło%em sreakc!e nadwra%liwo&ci

I typ

ana*ilaktyczny

II typ

cytotoksyczny

III typ

kompleksów immunologicznych

I3 typ

komórkowy

7lergiczny nie%yt nosa

7topowe zapalenie skóry

7stma atopowa

8okrzywka

9strz s ana*ilaktyczny

reakc!a poprzetoczeniowa

anemia hemolityczna zwi zana zdodatnim odczynem (oombsa

lekopochodne cytopenie

miastenia

choroba hemolityczna noworodków

choroba posurowicza

przewlekłe kł2busz-kowe zapalenienerek w przebiegu toczniarumieniowatego

zewn trzpochodne alergicznezapalenie p2cherzyków płucnych

reakc!a 7rthusa

kontaktowe zapalenie skóry

ostre odrzucanie przeszczepu

allogenicznego ,cz2&: przypadków

odczyn po &ródskórnym podaniu

tuberkuliny


4/76

Które spo&ród IgE)zale%nych chorób alergicznych s nadal problememterapeutycznych dla lekarza rodzinnego;

76$M7


5/76

(el badania+ ocena e*ektywno&ci leczenia astmy1wiedzy pac!entów i ich oczekiwa= zwi zanych z

prawidłow kontrol choroby9ywiad tele*oniczny w >?@A losowo wybranychgospodarstwach domowych w 8olsce1 w CD rodzinachprzyna!mnie! @ osoba miała astm21 na pytaniakwestionariusza odpowiedziało >?? osób

,C> dorosłFch i G@ dzieci

(zy astma w 8olsce !estdobrze kontrolowana ;

Kowalski ML i wsp. Efektywność leczenia ast y oskrzelowe! w "olsce w ocenie pac!ent#w $ wyniki badania A%&'EE(Asth a %nsi)hts*reality in 'entral and Eastern Europe+. Aler)ia Ast a % unolo)ia 2,,- /0 1 31/4


6/76

Hadal niski stopie= kontroli astmy

codziennieJ C??? J C?wi2kszo&: dniJ C??? J C?

>L5tydz.J @ ?? J @CL5tydz.J ?? J

@L5tydz.J A?? J ACL5mies.J @?? J @@L5mies.J C?? J C

brakJ CD?? J CD

Kowalski ML i wsp. Efektywność leczenia ast y oskrzelowe! w "olsce w ocenie pac!ent#w $ wyniki badania A%&'EE(Asth a %nsi)hts*reality in 'entral and Eastern Europe+. Aler)ia Ast a % unolo)ia 2,,- /0 1 31/4

?


7/76

@ G

nNCD ?

@ A

nN>> ?

@

nN ?

@

nN>D>

7stma rozpoznana kiedykolwiek w %yciu 1? @?1? C?1? C 1?

(hłopcy5dziewcz2ta C1C + @ @1 + @ @1 + @ @ + @

Owiszcz cy oddech w

ostatnich > latach

@?1? C?1? CD1? CA1?

7HH >1C @C1? @>1? @D1?

5 ran M i wsp. 6M7 1//8 9120 9-398:e;enny A i wsp. 6M7 2,,- 92/0 - /3-/,.

9zrost cz2sto&ci wyst2powania astmy i 7HHu dzieci na przestrzeni >D lat

Badania w Szkocji - Aberdeen, 9-12 lat, ankieta


8/76

0eakc!a immunologiczna typu I ,anafilaktyczna, natychmiastowa

#im*ocytB

Pistamina1 tryptaza1

#eukotrieny-B 1 ( 1 Q 1prostaglandyna Q1 87/

Mediatorysyntetyzowane Rde noFoS

#im*ocyt$hC

78(

IgE

IgE


9/76

Hadwra%liwo&: a alergia

7lergia ,z gr. allos - inny1argos - reakc!a .termin wprowadzony przez 8irTuetUa w @ ?G

roku - zmieniona reaktywno&: immunologicznaustro!u.

Hadwra%liwo&: - swoiste1 niekorzystne dla ustro!u1przebiega! ce z du%ym nasileniem reakc!e1zale%ne od wtórne! odpowiedzi immunologiczne!na zetkni2cie z obcym antygenem ,alergenem


10/76


11/76

9pływ czynników genetycznychna wyst pienie alergii

0yzyko zachorowania wi2ksze u osób z obci %eniemrodzinnym•


12/76

9pływ czynników genetycznychna wyst pienie alergii

'EHV 7#E0'II+@. Korelac!a antygenów MP( z odpowiedzi na dany alergen

• 'eny odpowiedzialne za nadreaktywno&: na okre&lony antygen+P#7-Q0B>W?@?@ ) nadwra%liwo&: na alergeny pyłków brzozyP#7-Q0B@W@D?@ - nadwra%liwo&: na alergeny ambroz!i

C. Qziedziczenie nadreaktywno&ci z udziałem IgE• (hromosom D ,region DT>@-T>>

korelu!e z podwy%szonym poziomem IgE w surowicys siadu!e z genami dla cytokin kontrolu! cych wytwarzanie IgE,I#- 1 I#-D1 I#-@>'en dla receptora adrenergicznego βC 5kilka *orm polimor*icznychreceptora ró%ni cych si2 aminokwasami w pozyc!i @G1 C 1 > 1 @G 5

• (hromosom @@ ,region @@T@>gen dla ła=cucha β receptora /c ε0I 5obecno&: leucyny w pozyc!i @A@ i@A>+ korelu!e z wyst pieniem alergiiJ sprzy!a łatwie!sze! aktywac!ikomórek tucznych i wydzielaniem mediatorów5


13/76

(zynniki ł czone ze wzrostem cz2sto&ciwyst2powania astmy i chorób alergicznych

PI8


14/76

9pływ czynników &rodowiskowychna wyst pienie alergii

miana warunków %ycia i rozwo!u dzieci+ PI8


15/76

(zynniki genetyczne(zynniki oddziaływu! ce podczas ci %y

(horoby we wczesnym dzieci=stwie(zynniki &rodowiskowe

mnie!szenie ryzykawi2kszenie ryzyka

I/H-γ'actobacill(s s*+

ycobacteri(m s*+9irus P731 PB39irus odryendotoksyna

$lenek azotu ,H<8'EC9irus EB39irus paragrypyrhinowirusy

9pływ czynników &rodowiskowych na zaburzenierównowagi mi2dzy lim*ocytami typu $h@5$hC


16/76

7lergeny

białka lub glikoproteiny o ci2%arzecz steczkowym D-D?kQawielowa%ne+ na !ednym alergenie wiele ,kilka dokilkudziesi2ciu epitopów ,determinantantygenowych rozpoznawanych przez układimmunologicznyalergeny wi2ksze+ wywołu! ce odpowied4 IgE-zale%n u wi2kszo&ci chorych


17/76

7lergeny+antygeny zdolne do wywołania reakc!i alergicznych N

zdolno&: do indukc!i odpowiedzi humoralne! z udziałemprzeciwciał IgE

Hazwa alergenu ,> cz2&ci + Nnazwa rodza!owa Y gatunkowa Y liczba

np. 8hl p D ,alergen D tymotki ł kowe! hle(m *ratense.

7lergeny


18/76

7#E0'EHV+ struktura chemiczna

@. 7lergeny białkowe ,wysokocz steczkowe ) białka globularne o masiecz steczkowe! @?- ? kQa• substanc!e zawarte w pyłkach ro&lin• białka globularne !adów owadów• alergeny roztoczy kurzu domowego• 6zczególna grupa+ pro*iliny ,wewn trzkomórkowe białka

kontrolu! ce polimeryzac!2 aktynyJ reakc!e krzy%owe

C. 7lergeny małocz steczkowepo sprz2gni2ciu z no&nikiem np. białkiem surowicy

• antybiotyki z grupy penicylin i ich katabolity ,kwas penicyloilowy • &rodki zwiotcza! ce ,Q-kubokuraryna1 suksametonium• narkotyczne leki przeciwbólowe ,mor*ina1 petydyna


19/76

7#E0'EHV+8odział ze wzgl2du na swoisto&:

7#E0'EHV 69


20/76

7lergeny roztoczy


21/76


22/76

7#E0'EHV+ metody eliminac!i alergenówroztoczy kurzu domowego


23/76

7lergeny pyłku ro&lin8yłek1 by wywołał uczulenie u osoby atopowe! powinien0 hommen 19 1 +◦ zawiera: komponent2 antygenow zdoln do indukowania

nadwra%liwo&ci ige-zale%ne!◦ nale%e: do ro&liny wiatropylne!◦

by: produkowany w du%ych ilo&ciach◦ dostatecznie lekki1 aby mógł przenosi: si2 na du%e odległo&ci◦ nale%e: do ro&liny wyst2pu! ce! powszechnie w danym terenie


24/76

6ezony pylenia ro&lin w 8olscema! cych znaczenie w alergologii

okres wiosenny

okres wczesnoletni

okres pó4noletni


25/76

Ha!cz2stsze alergeny+ alergeny pyłkuro&lin

iarna pyłku ro&lin+ m2skie gametyro&lin niezb2dne do reprodukc!iKształt+regularny1 zbli%ony do kuli

lub elipsy obrotowe!9ielko&:+ zmienna zale%na od

zawarte! w nim wodyJ D-C??µmBudowa+◦ cz2&: centralna+ %ywa komórka

,aparat 'olgiego1 mitochondria1ziarnisto&ci magazynu! ceskrobi21 biała1 lipidy 1

◦ warstwa &rodkowa+ intyna,celuloza1 białka1 enzymy Jzawiera alergeny

◦ warstwa zewn2trzna+ egzyna,zawiera otwory lub cienkiebruzdy ,do ? barwi si2 *uksynzasadow na kolorciemnoczerwony


26/76

8yłek leszczyny

3oryl(s ,łac. 14azel ,ang.0odza!+3orylacae,0odza!+3oryl(s a5ellanaEkspozyc!a na alergenyograniczona ) krótszy okresprzebywania chorych na otwartychprzestrzeniach od I-III(z2ste reakc!e krzy%owe zalergenami pyłku olszy1 brzozy ialergenami pokarmowymi, orzechy laskowe

Leszczyna Corylus avellana

Alergeny główne Cor a 1

Znaczenie kliniczne Średnie

Okres pylenia I-IV

Max stężenia wat !s"erze #$% ziaren&'

Max stężenia w p!(liż) r!*liny +, ## ziaren& '

.tężenie pr!g!we/!(0awy1

', ziaren& '

Licz(a dni w r!k) zd)ży stężenie/2 ziaren& '

Ok!ł! '

Średnia dł)g!*3sez!n) pylenia

$4-%' dni


27/76

8yłek olszy

Aln(s ,łac. 1 Alder ,ang.0odza!+6agaceae0odzina+ olsza, olchaEkspozyc!a na alergeny du%a)ograniczona tylko przyprzebywaniu chorych na otwartychprzestrzeniach od I-III(z2ste reakc!e krzy%owe zalergenami pyłku brzozy ileszczyny oraz alergenamipokarmowymi ,!abłka1 gruszki1brzoskwinie

Olsza AlnusOlsza czarna Alnus glutinosa

Olsza szara Alnus incana

Olsza ziel!na Alnus viridis

Alergeny główne Aln g 1

Znaczenie kliniczne 5)że

Okres pylenia I-IV

Max stężenia wat !s"erze

+ , ziaren /*redni! ' -, 1& '

Max stężenia w p!(liż) r!*liny # ziaren& '


#, ziaren& '


,-$,


28/76

8yłek brzozy

Bet(la 5arr(cosa ,łac. 13ommon sil5er birch ,ang.0odza!+Bet(laceae0odza!+Bet(la

Ha!cz2stsza ,po pyłku trawprzyczyna ob!awów sezonowegoalergicznego nie%ytu nosaBardzo du%e st2%enia w powietrzuatmos*erycznym i wpomieszczeniach zamkni2tych(z2ste reakc!e krzy%owe zalergenami pyłku olszy i leszczynyBet F C ,panalergen + w wi2kszo&ciekstraktów owoców i warzywBet F @ +u D chorych uczulonychna pyłek brzozy

6rz!za BetulaBrzoza brodawkowata betula pendulaBrzoza omszona Betula pubescens

Broza papierowa Betula papyrifera

Brzoza czarna Betula obscura

Alergeny główne Bet v 1, Bet v 2 , Bet v 3,Bet v 4, Bet v , Bet v !

Znaczenie kliniczne 6ardz! d)że

Okres pylenia $,IV 7 ,V

Max stężenia wat !s"erze

# ziaren& '

Max stężenia w p!(liż) r!*liny $% ziaren& '


2 ziaren& '


Ok!ł! $$


29/76

8yłek traw

Ha!cz2stsza przyczyna ob!awówalergicznego nie%ytu nosa i astmy'łówny okres pylenia traw+ czerwiec ipocz tek lipca8ierwsze ob!awy kliniczne+ poosi gni2ciu st2%enia około C? ziaren5m>w ostatnie! dekadzie ma!a

$rawy+ ro&liny zielne1 wiatropylne1 rozpowszechnione w ró%nychstre*ach klimatycznych+

◦ trawy uprawne ,zbo%a+ pszenica1 %yto1 !2czmie=1 owiec1 proso1kukurydza1 ry%1 trzcina cukrowa1 bambus 1

◦ trawy pastewne ,wyczyniec ł kowy1 tomka wonna1 ra!graswyniosły1 kupkówka pospolita1 %ycica trwała1 tymotka ł kowa1wiechlina ł kowa

8rawy "oaceaeZnaczenie kliniczne 6ardz! d)że

Okres pylenia + V-$, VII

Max stężenia w at !s"erzeiast

' ziaren& '

Max stężenia w p!(liż) r!*liny , ziaren& '

.tężenie pr!g!we /!(0awy1 , ziaren& '

Licz(a dni w r!k) z d)żystężenie 9, ziaren& '

$:-'

;yt! #ecale cerealeZnaczenie kliniczne 6ardz! d)że

Okres pylenia +: V-$, VI

Max stężenia w at !s"erzeiast

$+ ziaren& '

Max stężenia w p!(liż) r!*liny Ok< +, ziaren& '

.tężenie pr!g!we /!(0awy1 , ziaren& '

Licz(a dni w r!k) z d)ży

stężenie 9, ziaren& ',-2


30/76

8yłek traw7lergeny+ białka i glikoproteiny zawartew wewn2trzne! warstwie ,intynie iwydosta! si2 przez pory napowierzchni2 ziarna8rzy kontakcie z powierzchnia błony&luzowe! nosa lub gardła+ enzymy

zawarte w intynie umo%liwia!alergenom penetrac!2 błony &luzowe!"czulenie na pyłek traw+

@.


31/76

8yłek bylicy

Artemisia ,łac. 1m(gwort ,ang.0odzina+ Astraceae - astrowate0odza!+ Artemisia 7 bylica'atunek+Bylica pospolita 7 Artemisia 5(lgarisBylica piołun7 Artemisia absinthi(mBylica polna 7 Artemisia cam*estris

$rzecia co do cz2sto&ci wyst2powaniaprzyczyna alergicznego nie%ytu nosa ispo!ówek w 8olsce

0o&liny wieloletnie1 wiatropylne1wytwarza! bardzo ob*icie ziarna pyłku(z2ste reakc!e krzy%owe z alergenamipokarmowymi ,seler1 !abłka1 marchew1zioła


32/76

'rzyby mikroskopowe ,ple&niowe

[ródła alergenów+ zarodniki i*ragmenty grzybni grzybówrodza!u+ Alternaria, 3lados*ori(m,

enicylli(m, As*ergill(s ,cz2stouczulenie równoległe"czulenie+◦ charakter sezonowy , Alternaria,

3lados*ori(m. lub całoroczny, enicylli(m, As*ergill(s. 1na!cz2&cie! ob!awy kliniczne przezcały rok z wyra4nym nasileniem wokresie letnim i !esiennym,wyst2powanie zarodników grzybóww powietrzu J

◦ cz2sto współwyst2pu!e alergia napyłek ro&lin lub roztocze kurzudomowego


33/76


arodniki grzybówple&niowych+ na!wi2ksza cz2&:cz stek biologicznychzawieszonych w powietrzuatmos*erycznym1 liczebno&ciprzewy%sza! liczb2 ziarenpyłku???zarodników As*ergill(s

f(migat(s=ezew)ar )cz)la0>cyc?grzy(ów@ k)rz d! !wy/,-+ skład)1


34/76

'rzyby mikroskopowe ,ple&niowearodniki grzybów ple&niowych

wewn trzdomowe , As*ergill(s,enicylli(m.8

[ródło+ mikro&rodowiskopomieszcze= zamkni2tych1 odu%e! wilgotno&ci1 ograniczone!wentylac!i i słabym dost2pie&wiatła+

pomieszczenia piwniczne1pralnie1 łazienki1pomieszczenia gospodarskie nawsidrewniane domki letniskowe1altanki1 sauny1 baseny1 systemyklimatyzacy!ne


35/76


0ozmiary zarodników+@?-@??µm→ ułatwioneprzedostawanie si2 do drzewaoskrzelowego

9ywoływane reakc!e+IgE-zale%ne1 bez cech wzrostuinwazy!nego+ astmaoskrzelowa1 alergiczny nie%ytnosa1 przewlekłe zapalenie

zatok przynosowych1 atopowezapalenie skóryKolonizac!a i wzrost grzybów+7spergilloza oskrzelowo-płucnaJ duszno&:1 gor czka1zmiany zapalne w płucach


36/76

ME(P7HI MV 0E7K(XI 7#E0'I( HV(P


37/76

#im*ocyt $hCkomórka regulu! ca procesy alergicznedo!rzewanie+ $h?BIL-# Baktywac0aczynnika transkrypcy0neg!.8A8%r!la IL-#@ reg)lac0a wytwarzaniaIgCD igrac0i e!zyn!Elów d!tkanek

Komórki e*ektorowe+lim*ocyty B wytwarza! ce IgE1komórki tuczne5bazo*ile1eozyno*ile

ME(P7HI MV 0E7K(XI 7#E0'I( HV(P+0ola lim*ocytów $hC


38/76

#im*ocyt$hC #im*ocyt B

6$7$-G

8rzeł czanie klas

IgE

I#- \

(Q ?#(Q ?

B(QCA

I#-I#-@>

6ygnał @

6ygnał C


39/76

@ ?G (lemens Fon 8irTuet - RalergiaS

@ C@ (arl 8rausnitz i Peinz K]stner - reakc!a 8K1 reagina

@ G $eruko i Kimishige Ishizaka-gamma H globulina

'unnar


40/76

IgE )kluczowa rolaw alergicznym procesie zapalnym


41/76

Masa cz steczkowa6tała sedymentac!i9i zanie dopełniacza8rzenikanie przez ło%ysko6ynteza+ mg5kg5dob2


42/76

/c ε0I+ receptor o du%ym powinowactwie do IgE1 bezpo&rednio uczestniczy wreakc!ach alergicznych$ypowy dla komórek tucznych i bazo*ilów+ C->L@?D receptorów5komórce9yst2powanie+ komórki dendrytyczne1 #angerhansa1 monocyty1 eozyno*ile

/c ε0I+ tetramer , ła=cuchy+α, β 1 dimer ła=cuchów γ

Za=cuch α -odpowiedzialny za wi zanie IgE1β, γ ) warunku! prawidłowo&: i stabilno&: receptora1 przekazanie sygnału do wn2trza komórki

0eceptory dla IgE+6ce :

Komórkadendrytyczna

MastocytBazofil

Nabłonekoddecho y

Płytki kr i!ozynofil

"imfocytMakrofa#Monocyt


43/76

/c ε0II ,(QC> + małe powinowactwo do /c IgE9ystepowanie+ na komorkach tucznych i bazo*ilach1 lim*ocytach $ i B1

eozyno*ilach1 monocytach1 makro*agach1 komórkach dendrytycznych ipłytkach krwi1 na ? lim*ocytów B IgM i Ig'Budowa+ odwrócona orientac!a- odcinek (-ko=cowy ,(QC> na zewn trzkomórki9ła&ciwo&ci+"walniany w *ormie rozpuszczalne! do &rodowiska

0ola+◦ "dział w regulac!i odpowiedzi humoralne! IgE◦ "dział w 7Q((1 niszczeniu paso%ytów przez eozyno*ile◦ 7ktywac!a lim*ocytów B

0eceptory dla IgE+6ce ::


44/76

0egulac!a wytwarzania IgE0E'"#7(X7 8< V$V9H7+• 7ktywac!a lim*ocytu B i przeł czanie klasJ konieczne dodatkowe sygnały+zwi zanie 7g przez lim*ocyt B1 I#- i I#-@>B6$7$G1 (Q ?-(Q ?#• #im*ocyt $hC+ komórka nadzoru! ca przeł czenie klas z udziałem Q(s i

lim*ocytów B1 komórki tuczne+ ,;• 8roli*erac!a i przekształcanie si2 lim*ocytów B IgEY w komórki plazmatyczneBF5+$D s /c ε0II ,nasila

proli*erac!2 lim*ocytów B i syntez2 IgE1 chroni lim*ocyt B przed apoptoz 1 I#-D1 I#-G

0E'"#7(X7 HE'7$V9H7+

• I/H-γ1 I/H-α 1 $'/- β1 I#-@C+ w procesie przeł czania klas

• Qu%e st2%enia IgE1 kompleksy IgE z antygenem ,na zasadzie sprz2%enia zwrotnego

• Pamowanie uwalniania rozpuszczalne! *ormy receptora /c ε0II po zwi zaniu z nim IgE lub kompleksu IgE z antygenem

• Blokowanie wi zania si2 s/cε0II z (QC@ na lim*ocycie B

• Pamowanie wydzielania IgE przez l im*ocyty B po zwi zaniu si2 kompleksu antygen-IgE z receptorem /c ε0IIb.


45/76

0e*erency!ne warto&ci st2%e= całkowite! IgE w surowicy


46/76

6t2%enia całkowite! IgE w ró%nych chorobachalergicznych i niealergicznych


47/76

(zynniki wpływa! ce na st2%enie IgE

•wiek•płe:•rasa•ostra in*ekc!a wirusowa•palenie tytoniu•sezonowa ekspozyc!a na alergeny


48/76

(horoby nieatopowe zwi zanez podwy%szonym st2%eniem całkowite! IgE w

surowicy

( ^6$E+• in*estac!a paso%ytami obłymi• aspergilloza alergiczna oskrzelowo-płucna• zespół hiper-IgE• ostra reakc!a odrzucania przeszczepu

• zespół 9iskott-7ldricha• szpiczak IgE


49/76

(horoby nieatopowe zwi zane zpodwy%szonym st2%eniem całkowite! IgE w surowicy

0 7QKIE+• Owierzb• Mukowiscydoza• 8olekowe &ródmi %szowe zapalenie nerek• Zuszczyca• (horoba Kawasaki• 8oliarthritis nodosa- posta: dzieci2ca• 0umie= guzowaty• Kandidiaza układowa•


50/76

"zbro!enie komórki tuczne! przez IgE


51/76

K


52/76


53/76

6ubpopulac!e komórek tucznych

M($ komórki tuczne

tryptazododatnie

M($( komórki tuczne

tryptazododatnie i chymazododatnie

• wyst2pu! w nabłonku błony &luzowe! oskrzeli1 nosa1 spo!ówekoka ,typ MM( u gryzoni

• du%a wra%liwo&: na kromoglikan dwusodowy• wytwarza! I#-D i I#-G• mnie! cech do!rzało&ci *unkc!onalne!• do rozwo!u konieczny 6(/ ,czynnik kom. macierzystych i I#-

• wyst2pu! w gł2bokich warstwach blaszki wła&ciwe! błony &luzowe!nosa i oskrzeli1 w tkance ł czne! ,typ (M( u gryzoni

• niewra%liwe na kromoglikan dwusodowy• wytwarza! I#-• wi2ce! cech do!rzało&ci *unkc!onalne!• do rozwo!u konieczny 6(/ i czynnik wydzielany przez *ibroblasty


54/76

• powsta! w szpiku kostnym• wyst2pu! we krwi i w niewielkie!

liczbie w tkankach ,komórki napływowealergicznego nacieku zapalnego

• płatowate ! dro• %y! kilka dni• reagu! wolnie! ni% komórki tuczne na

bod4ce prowadz ce do degranulac!i• uwalnia! mediatory przy mnie!szych

st2%eniach czynnika wywołu! cegodegranulac!2

Bazo*ile


55/76

(zynniki induku! ce uwolnienie mediatorówz komórek tucznych i bazo*ilów

( VHHIKIHIE-IMM"Ha1 ( a1 (Da


56/76

Komórka tuczna

Komórka tuczna

w trakcie degranulac!i

M di t d k


57/76

MEQI7$


58/76

Qziałanie biologiczne mediatorówz komórek tucznych


59/76

6ynteza+ głównie w komórkachtucznych , -@?pg5komórk2 iw bazo*ilach ,ok.@pg5komórk2

orazw eozyno*ilach1 makro*agach1lim*ocytach $ (Q Y i (QAY1komórkach nabłonka1 płytkach krwii neuronach

amina biogenna - metabolitdekarboksylac!i histydynyMetabolizm+H-metylotrans*eraza ,PM$ - ?oksydaza diaminowa ,Q7< ->?

Kubo < 1///= Elsner 1///

MEQI7$


60/76

Pistamina - na!wa%nie!szy mediator komórki tuczne!9 *azie wczesne! reakc!i alergiczne! w nosie i

w spo!ówkach oka wywołu!e wi2kszy e*ektkliniczny ni% sumaryczne działanie+

• tryptazy1• 8'Q C1 8'/Ca1•

bradykininy1•

$H/-α 1 I#-D1 I#-G1 $'/-β i I#-@>


61/76

MEQI7$


62/76

0E(E8$


63/76

0E(E8$


64/76

0E(E8$

wyst2pu! głównie w


65/76

heparyna ,kom. tuczne typu (M(siarczan chondroityny ,kom. tuczne typu MM(1 bazo*ile

Peparyna

CD zawarto&ci ziaren kom. tucznych6łabe wła&ciwo&ci antykoagulacy!networzy RrusztowanieS dla innych mediatorówhamu!e interakc!2 składników dopełniacza

MEQI7$


66/76

HE"$07#HE 80


67/76

fosfoli aza A2

Kwas arachidonowy cyklooksygenaza ;-li*ooksygenaza

8'' C D-P8E$E

8'PC #$7

8'QC 8'EC 8'/C\ 8'IC $ 7C #$B #$(

$ BC #$Q

#$E

• zwi2ksza przepuszczalno&: i rozszerzenienaczy=

• kurczy oskrzela• hamu!e agregac!2 płytek•

działa chemokinetycznie na neutro*ile

wolnoreagu! cyczynnikana*ilaks!i606-7

• wzmaga adherenc!2leukocytów do komórek&ródbłonka

• działa chemotaktyczniena neutro*ile

• wzmaga kurczliwo&: mi2&ni gładkich• nasila przepuszczalno&: %yłek

pozawłosowatych• odpowiedzialny za ob*ite wydzielanie

&luzu


68/76

BI7ZK7 I70HI6$


69/76

K


70/76

K


71/76

80 EBIE'


72/76

80 EBIE


73/76

80 EBIE


74/76

• Hale%y do typu I nadwra%liwo&ci• Ha!wi2ksze nasilenie osi ga w G-Ah od kontaktu z alergenem1 a ust2pu!e po

@C-C hJ nasilenie proporc!onalne do reakc!i w *azie natychmiastowe!• 9 razie cz2stego lub ci głego nara%enia na alergen ) przewlekły stan zapalny i

uszkodzenie tkanek• Qotyczy na!cz2&cie! błon &luzowych górnych dróg oddechowych ,katar

sienny 1 oskrzeli ,astma atopowa 1 skóry ,po u% dleniach owadów• Istotne znaczenie - nacieczenie komórkowe tkanek ,mediatory

chemotaktyczne poł czone ze zmianami zapalnymi+• #$( 1 87/1 $H/1 I#-@1 I#-

• Eotaksyna wydzielana przez komórki nabłonka• Bazo*ile1 lim*ocyty $hC ,I#- 1 I#-D1 I#-@? 1 eozyno*ile1 neutro*ile

•


75/76

Gig)re $ -$%

0eakc!a na wdychany alergen0eakc!a natychmiastowa 0eakc!a pó4na

/azy wczesna i pó4na

reakc!i typu I


76/76

5IAH O.8JKA ALC=HOLOHIFZ A

2.2 Alergologia 1

Documents

Transcript of 2.2 Alergologia 1