7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

1/39

REFERAT

HIV dan PERMASALAHANYA

DISUSUN OLEH:

Defri Rahman

030.07.061

PEMBIMBING:

dr. Suryantini Sp.PD

Bagian Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Rumah Sakit Pusat Angkatan Udara

Dr. Esnawan Antariksa

Halim Perdana Kusuma

2013

1

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

2/39

BAB I

PENDAHULUAN

Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam

Indonesia dan banyak Negara di seluruh dunia. UNAIDS

memperkirakan jumlah ODHA di seluruh dunia pada Desember

2004 adalah 35,9 44,3 juta orng. Saat ini tidak ada Negara

yang terbebas dari HIV/AIDS.

Kasus pertama AIDS di dunia dilaporkan pada tahun 1981.

Meskipun demikian, dari beberapa literature sebelumnya ditemukan

kasus yang cocok dengan definisi surveilans AIDS pada tahun 1950

dan 1960-an di Amerika Serikat. Kasus pertama AIDS di Indonesia

dilaporkan secara resmi oleh Departemen Kesehatan tahun 1987 yaitu

pada seorang warga negara Belanda di Bali. Dan kini, kasus HIV/AIDS

ini kini semakin meluas dan menyerang berbagai lapisan dan strata

sosial.

2

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

3/39

BAB II

HIV - AIDS

2.1 DEFINISI

Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala

atau penyakit yang diakibatkan karena penurunan kekebalan tubuh akibat adanya

infeksi oleh Human Imunodeficiency Virus (HIV) yang termasuk familiretroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV. (Djoerban Z dkk,

2006)

2.2 EPIDEMIOLOGI

Laporan UNAIDS-WHO menunjukkan bahwa AIDS telah merenggut

lebih dari 25 juta jiwa sejak pertama kali dilaporkan pada tahun 1981. Pada tahun

2009, jumlah odha diperkirakan mencapai 33,3 juta orang, dengan sebangian

besar penderitanya adalah usia produktif , 15,9 juta penderita adalah perempuan

dan 2,5 juta adalah anak-anak. Dengan jumlah kasus baru HIV sebanyak 2.6 juta

jiwa. Dari jumlah kasus baru tersebut, sekitar 370 ribu di antaranya terjadi pada

anak-anak. Pada tahun yang sama, lebih dari dua juta orang meninggal karena

AIDS. (WHO,2010 )

Sejak 1985 sampai tahun 1996 kasus AIDS masih jarang ditemukan di

Indonesia. Sebagian ODHA pada periode itu berasal dari kalangan homoseksual.Kemudian jumlah kasus baru HIV/AIDS semakin meningkat dan sejak

pertengahan tahun 1999 mulai terlihat peningkatan tajam yang terutama

disebabkan akibat penularan melalui narkotika suntik. (Djoerban Z dkk, 2006)

Saat ini, perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk yang tercepat

di Asia. Sebagian besar infeksi baru diperkirakan terjadi pada beberapa sub-

populasi berisiko tinggi (dengan prevalensi > 5%) seperti pengguna narkotika

suntik (penasun), wanita penjaja seks (WPS), dan waria. Di beberapa propinsi

3

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

4/39

seperti DKI Jakarta, Riau, Bali, Jabar dan Jawa Timur telah tergolong sebagai

daerah dengan tingkat epidemi terkonsentrasi (concentrated level of epidemic).

Sedang tanah Papua sudah memasuki tingkat epidemi meluas (generalized

epidemic). ( Mustikawati DE dkk, 2009)

Berdasarkan laporan Departemen Kesehatan, terjadi laju peningkatan

kasus baru AIDS yang semakin cepat terutama dalam 3 tahun terakhir dimana

terjadi kenaikan tiga kali lipat dibanding jumlah yang pernah dilaporkan pada 15

tahun pertama epidemi AIDS di Indonesia. Dalam 10 tahun terakhir terjadi laju

peningkatan jumlah kumulatif kasus AIDS dimana pada tahun 1999 terdapat 352

kasus dan data tahun 2008 jumlah tersebut telah mencapai angka 16.110 kasus.

(Mustikawati DE dkk, 2009 ).

Dari jumlah kumulatif 16.110 kasus AIDS yang dilaporkan pada

Desember 2008, sekitar 74,9% adalah laki-laki dan 24,6% adalah perempuan.

Berdasarkan cara penularan, dilaporkan 48% pada heteroseksual; 42,3% pada

pengguna narkotika suntik; 3,8% pada homoseksual dan 2,2% pada transmisi

perinatal. Hal ini menunjukkan adanya pergeseran dari dominasi kelompok

homoseksual ke kelompok heteroseksual dan penasun. Jumlah kasus pada

kelompok penasun hingga akhir tahun 2008 mencapai 1.255 orang. Kumulatif

kasus AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok usia 2029 tahun (50,82%),

disusul kelompok usia 3039 tahun. (Depkes RI, 2008)

Dari 33 propinsi seluruh Indonesia yang melaporkan, peringkat pertama

jumlah kumulatif kasus AIDS berasal dari propinsi Jawa Barat sebesar 2.888

kasus, disusul DKI Jakarta dengan 2.781 kasus, kemudian diikuti oleh Jawa

Timur, Papua, dan Bali dengan masing-masing jumlah kasus secara berurutan

sebesar 2.591 kasus, 2.382 kasus, dan 1.177 kasus AIDS. (Depkes RI,2008)

2.3 E TIOLOGI

AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. HIV adalah suatu virus RNA

berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. (Gambar 1).

4

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

5/39

Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop)

berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Selubung

glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-

helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Lapisan kedua di bagian dalam

terdiri dari protein p17. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Di dalam inti ini

terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase

enzyme). ( Merati TP dkk,2006)

Gambar 1: struktur virus HIV-1

Sumber : Fauci AS at al, 2005

Ada dua tipe HIV yang dikenal yakni HIV-1 dan HIV-2. Epidemi HIV

global terutama disebabkan oleh HIV-1 sedangkan tipe HIV-2 tidak terlalu luas

penyebarannya. Tipe yang terakhir ini hanya terdapat di Afrika Barat dan

beberapa negara Eropa yang berhubungan erat dengan Afrika Barat. (Merati TPdkk,2006)

2.4 PENULARAN

Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama yakni transmisi

melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke peredaran darah

melalui jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui komponen darah yang

5

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

6/39

terkontaminasi, dan transmisi vertikal dari ibu ke janin. CDC pernah melaporkan

adanya penularan HIV pada petugas kesehatan.

Tabel 1 : Risiko penularan HIV dari cairan tubuh

.

Risiko tinggi Risiko masih sulit

ditentukan

Risiko rendah selama

tidak terkontaminasi

darah

Darah, serum

Semen

Sputum

Sekresi vagina

Cairan amnion

Cairan

serebrospinal

Cairan pleura

Cairan peritonealCairan perikardial

Cairan synovial

Mukosa seriks

Muntah

Feses

Saliva

KeringatAir mata

Urin

Sumber : Djauzi S, 2002

Sebenarnya risiko penularan HIV melalui tusukan jarum maupun percikan

cairan darah sangat rendah. Risiko penularan melalui perlukaan kulit (misal akibat

tusukan jarum atau luka karena benda tajam yang tercemar HIV) hanya sekitar

0,3% sedangkan risiko penularan akibat terpercik cairan tubuh yang tercemar HIV

pada mukosa sebesar 0,09%. (Djauzi S dkk, 2002)

2.5 P ATOGENESIS

Limfosit CD4+ (sel T helperatau Th) merupakan target utama infeksi HIV

karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit

CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting

sehingga bila terjadi kehilangan fungsi tersebut maka dapat menyebabkan

gangguan imun yang progresif. (Djoerban Z dkk, 2006)

Namun beberapa sel lainnya yang dapat terinfeksi yang ditemukan secara

in vitro dan invivo adalah megakariosit, epidermal langerhans, peripheral

dendritik, folikular dendritik, mukosa rectal, mukosa saluran cerna, sel serviks,

mikrogilia, astrosit, sel trofoblast, limfosit CD8, sel retina dan epitel ginjal.

(Merati TP dkk, 2006)

6

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

7/39

Infeksi HIV terjadi melalui molekul CD4 yang merupakan reseptor utama

HIV dengan bantuan ko-reseptor kemokin pada sel T atau monosit, atau melalui

kompleks molekul adhesi pada sel dendrit. Kompleks molekul adhesi ini dikenal

sebagai dendritic-cell specific intercellular adhesion molecule-grabbing

nonintegrin (DC-SIGN). Akhir-akhir ini diketahui bahwa selain molekul CD4 dan

ko-reseptor kemokin, terdapat integrin 47 sebagai reseptor penting lainnya

untuk HIV. Antigen gp120 yang berada pada permukaan HIV akan berikatan

dengan CD4 serta ko-reseptor kemokin CXCR4 dan CCR5, dan dengan mediasi

antigen gp41 virus, akan terjadi fusi dan internalisasi HIV. Di dalam sel CD4,

sampul HIV akan terbuka dan RNA yang muncul akan membuat salinan DNA

dengan bantuan enzim transkriptase reversi. Selanjutnya salinan DNA ini akan

berintegrasi dengan DNA pejamu dengan bantuan enzim integrase. DNA virus

yang terintegrasi ini disebut sebagai provirus. Setelah terjadi integrasi, provirus ini

akan melakukan transkripsi dengan bantuan enzim polimerasi sel host menjadi

mRNA untuk selanjutnya mengadakan transkripsi dengan protein-protein struktur

sampai terbentuk protein. mRNA akan memproduksi semua protein virus.

Genomik RNA dan protein virus ini akan membentuk partikel virus yang

nantinya akan menempel pada bagian luar sel. Melalui proses budding pada

permukaan membran sel, virion akan dikeluarkan dari sel inang dalam keadaan

matang. Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di

peredaran darah tepi. (Djoerban Z dkk, 2006)

Siklus replikasi virus HIV digambarkan secara ringkas melalui gambar 2.

7

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

8/39

Gambar 2 : Visualisasi siklus HIV

Pada pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan untuk melihat

defisiensi imun, akan terlihat gambaran penurunan hitung sel CD4, inverse rasio

CD4-CD8 dan hipergammaglobulinemia. Respon imun humoral terhadap virus

HIV dibentuk terhada berbagai antigen HIV seperti antigen inti (p24) dan sampul

virus (gp21, gp41).Antibodi muncul di sirkulasi dalam beberapa minggu setelah

infeksi. Secara umum dapat dideteksi pertama kali sejak 2 minggu hingga 3 bulan

8

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

9/39

setelah terinfeksi HIV. Masa tersebut disebut masa jendela. Antigen gp120 dan

bagian eksternal gp21 akan dikenal oleh sistem imun yang dapat membentuk

antibodi netralisasi terhadap HIV. Namun, aktivitas netralisasi antibodi tersebut

tidak dapat mematikan virus dan hanya berlangsung dalam masa yang pendek.

Sedangkan respon imun selular yang terjadi berupa reaksi cepat sel CTL (sel T

sitolitik yang sebagian besar adalah sel T CD8). Walaupun jumlah dan aktivitas

sel T CD8 ini tinggi tapi ternyata tidak dapat menahan terus laju replikasi HIV.

(Djoerban Z dkk, 2006)

Perjalanan penyakit infeksi HIV disebabkan adanya gangguan fungsi dan

kerusakan progresif populasi sel T CD4. Hal ini meyebabkan terjadinya deplesi

sel T CD4. Selain itu, terjadi juga disregulasi repsons imun sel T CD4 dan

proliferasi CD4 jarang terlihat pada pasien HIV yang tidak mendapat pengobatan

antiretrovirus. (Djoerban Z dkk, 2006)

2.6 PERJALANAN PENYAKIT

Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien,sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi.

Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50%

berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun

hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan

kemudian meninggal. Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran

penyakit yang kronis, sesuai dengan perusakan sistem kekebalan tubuh yang juga

bertahap. (Djoerban Z dkk, 2006)

Dari semua orang yang terinfeksi HIV, lebih dari separuh akan

menunjukkan gejala infeksi primer yang timbul beberapa hari setelah infeksi dan

berlangsung selama 2-6 minggu. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri

menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk dan

gejala-gejala ini akan membaik dengan atau tanpa pengobatan. (Djoerban Z dkk,

2006)

9

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

10/39

Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimtomatik (tanpa gejala)

yang berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil orang yang

perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat hanya sekitar 2 tahun, dan ada pula

perjalanannya lambat (non-progessor). Sejalan dengan memburuknya kekebalan

tubuh, odha mulai menampakkan gejala-gejala akibat infeksi oportunistik seperti

berat badan menurun, demam lama, rasa lemah, pembesaran kelenjar getah

bening, diare, tuberkulosis, infeksi jamur, herpes dan lain-lainnya.

Tabel 2. Gejala klinis infeksi primer HIV

Kelompok Gejala Kekerapan (%)

Umum Demam 90

Nyeri otot 54

Nyeri sendi -

Rasa lemah -

Mukokutan Ruam kulit 70

Ulkus di mulut 12

Limfadenopati 74

Neurologi Nyeri kepala 32Nyeri belakang mata -

Fotofobia -

Depresi -

Meningitis 12

Saluran cerna Anoreksia -

Nausea -

Diare 32

Jamur di mulut 12

Sumber : (Djauzi S, 2002)

Tanpa pengobatan ARV, sistem kekebalan tubuh orang yang terinfeksi

HIV akan memburuk bertahap meski selama beberapa tahun tidak bergejala. Pada

akhirnya, odha akan menunjukkan gejala klinik yang makin berat. Hal ini berarti

telah masuk ke tahap AIDS. Terjadinya gejala-gejala AIDS biasanya didahului

oleh akselerasi penurunan jumlah limfosit CD4. Perubahan ini diikuti oleh gejala

klinis menghilangnya gejala limfadenopati generalisata yang disebabkan

hilangnya kemampuan respon imun seluler untuk melawan turnoverHIV dalam

10

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

11/39

kelenjar limfe Karena manifestasi awal kerusakan dari system imun tubuh adalah

kerusakan mikroarsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV meluas

ke jaringan limfoid, yang dapat diketahui dari pemeriksaan hibridasi insitu.

Sebagian replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran darah

tepi. (Djoerban Z dkk, 2006)

Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak

menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel

setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan seleksi,

muncul HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran

limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan

memproduksi limfosit CD4 sekitar 10 miliar sel setiap hari. (Djoerban Z dkk,

2006)

Pejalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari

80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup jantung

juga adalah penyakit yang dijumpai pada ODHA pengguna narkotika dan

biasanya tidak ditemukan pada ODHA yang tertular dengan cara lain. Lamanya

pengguna jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan

tuberkulosis. Makin lama seseorang menggunkan narkotika suntikan, makin

mudah ia terkena pneumonia dan tuberkulosis. Infeksi secara bersamaan ini akan

menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman penyakit lain akan

menyebabkan virus HIV membelah dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan

meningkat pesat. Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus di dalam

limfosit T. Akibatnya perjalanan penyakitnya biasanya lebih progresif. (Djoerban

Z dkk, 2006)

Secara ringkas, perjalanan alamiah penyakit HIV/AIDS dikaitkan dengan

hubungan antara jumlah RNA virus dalam plasma dan jumlah limfosit CD4+

ditampilkan dalam gambar 3.

Gambaran perjalanan alamiah infeksi HIV. Dalam periode infeksi primer,

HIV menyebar luas di dalam tubuh; menyebabkan deplesi sel T CD4 yang terlihat

11

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

12/39

pada pemeriksaan darah tepi. Reaksi imun terjadi sebagai respon terhadap HIV,

ditandai dengan penurunan viremia.

Gambar 3: perjalanan alamiah infeksi HIV

sumber : http://www.aegis.org/factshts/NIAID/1995

Selanjutnya terjadi periode laten dan penurunan jumlah sel T CD4 terus

terjadi hingga mencapai di bawah batas kritis yang akan memungkinkan

terjadinya infeksi oportunistik.

2.7 DIAGNOSIS

2.7.1. Anamnesis

Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV , pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium, dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat

kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk

menegakkan diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan

laboratorium, memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV, dan untuk

menentukan tata laksana selanjutnya.

12

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

13/39

Dari Anamnesis, perlu digali factor resiko HIV AIDS, Berikut ini

mencantumkan, daftar tilik riwayat penyakit pasien dengan tersangaka ODHA

(table 3 dan table 4).

Tabel 3. Faktor risiko infeksi HIV

- Penjaja seks laki-laki atau perempuan

- Pengguna napza suntik (dahulu atau sekarang)

- Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki (LSL) dan

transgender (waria)

- Pernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks komersial

- Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (IMS)

- Pernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah

- Suntikan, tato, tindik, dengan menggunakan alat non steril.

Sumber : Depkes RI 2007

Table 4: Daftar tilik riwayat pasien

13

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

14/39

Sumber :Depkes RI 2007

2.7.2 Pemeriksaan fisik

Daftar tilik pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan infeksi HIV dapat

dilihat pada tabel 6

14

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

15/39

Tabel 6 : Daftar tilik pemeriksaan fisik

Sumber :Depkes RI 2007

Gambaran klinis yang terjadi. umumnya akibat adanya infeksi oportunistik

atau kanker yang terkait dengan AIDS seperti sarkoma Kaposi, limfoma

malignum dan karsinoma serviks invasif. Daftar tilik pemeriksaan fisik pada

15

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

16/39

pasien dengan kecurigaan infeksi HIV dapat dilihat pada tabel 6. Di RS Dr. Cipto

Mangkusumo (RSCM) Jakarta, gejala klinis yang sering ditemukan pada odha

umumnya berupa demam lama, batuk, adanya penurunan berat badan, sariawan,

dan diare, seperti pada tabel 5 .

Tabel 5. Gejala AIDS di RS. Dr. Cipto Mangunkusumo

Gejala Frekuensi

Demam lama 100 %

Batuk 90,3 %

Penurunan berat badan 80,7 %

Sariawan dan nyeri menelan 78,8 %

Diare 69,2 %

Sesak napas 40,4 %

Pembesaran kelenjar getah bening 28,8 %

Penurunan kesadaran 17,3 %

Gangguan penglihatan 15,3 %

Neuropati 3,8 %

Ensefalopati 4,5 %

Sumber : Yunihastuti E dkk, 2005

2.7.3 Pemeriksaan penunjang

Untuk memastikan diagnosis terinfeksi HIV, dilakukan dengan

pemeriksaan laboratorium yang tepat. Pemeriksaan dapat dilakukan antara lain

dengan pemeriksaan antibodi terhadap HIV, deteksi virus atau komponen virus

HIV (umumnya DNA atau RNA virus) di dalam tubuh yakni melalui pemeriksaan

PCR untuk menentukan viral load, dan tes hitung jumlah limfosit Sedangkan

untuk kepentingan surveilans, diagnosis HIV ditegakkan apabila terdapat infeksi

oportunistik atau limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm3 (Tabel 7) . ( Depkes RI,

2007)

16

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

17/39

Tabel 7. Anjuran pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan pada odha

Tes antibodi terhadap HIV (AI);

Tes Hitung jumlah sel T CD4 T (AI);

HIV RNA plasma (viral load) (AI);

Pemeriksaan darah perifer lengkap, profil kimia, SGOT, SGPT, BUN dan

kreatinin, urinalisis, tes mantux, serologi hepatitis A, B, dan C, anti-Toxoplasma

gondii IgG, dan pemeriksaan Pap-smear pada perempuan (AIII);

Pemeriksaan kadar gula darah puasa dan profil lipid pada pasien dengan risiko

penyakit kardiovaskular dan sebagai penilaian awal sebelum inisasi kombinasi

terapi (AIII);

Sumber : Yayasan Spiritia 2006.

Pemeriksaan anti HIV dilakukan setelah dilakukan konseling pra-tes dan

biasanya dilakukan jika ada riwayat perilaku risiko (terutama hubungan seks yang

tidak aman atau penggunaan narkotika suntikan). Tes HIV juga dapat ditawarkan

pada mereka dengan infeksi menular seksual, hamil, mengalami tuberkulosis

aktif, serta gejala dan tanda yang mengarah adanya infeksi HIV. Hasil

pemeriksaan pada akhirnya akan diberitahukan, untuk itu, konseling pasca tes

juga diperlukan. Jadi, pemeriksaan HIV sebaiknya dilakukan dengan memenuhi

3C yakni confidential (rahasia), disertai dengan counselling (konseling), dan

hanya dilakukan dengan informedconsent. (Djoerban Z dkk,2006)

Tes penyaring standar anti-HIV menggunakan metode ELISA yang

memiliki sensitivitas tinggi (> 99%). Jika pemeriksaan penyaring ini menyatakan

hasil yang reaktif, maka pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan

konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh HIV. Uji konfirmasi yang

sering dilakukan saat ini adalah dengan teknik Western Blot (WB). Hasil tes

positif palsu dapat disebabkan adanya otoantibodi, penerima vaksin HIV, dan

kesalahan teknik pemeriksaan. Hasil tes positif pada bayi yang lahir dari ibu HIV

positif belum tentu berarti tertular mengingat adanya IgG terhadap HIV yang

berasal dari darah ibu. IgG ini dapat bertahan selama 18 bulan sehingga pada

kondisi ini, tes perlu diulang pada usia anak > 18 bulan. (Djoerban Z dkk,2006)

17

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

18/39

Hasil tes dinyatakan positif bila tes penyaring dua kali positif ditambah

dengan tes konfirmasi dengan WB positif. Di negara-negara berkembang

termasuk Indonesia, pemeriksaan WB masih relatif mahal sehingga tidak mungkin

dilakukan secara rutin. WHO menganjurkan strategi pemeriksaan dengan

kombinasi dari pemeriksaan penyaring yang tidak melibatkan pemeriksaan WB

sebagai konfirmasi. Di Indonesia, kombinasi yang digunakan adalah tiga kali

positif pemeriksaan penyaring dengan menggunakan strategi 3. Bila hasil tes tidak

sama missal hasil tes pertama reaktif, tes kedua reaktif, dan yang ketiga non-

reaktif atau apabila hasil tes pertama reaktif, kedua dan ketiga non-reaktif, maka

keadaan ini disebut sebagai indeterminate dengan catatan orang tersebut memiliki

riwayat pajanan atau berisiko tinggi tertular HIV. Bila orang tersebut tanpa

riwayat pajanan atau tidak memiliki risiko tertular, maka hasil pemeriksaan

dilaporkan sebagai non-reaktif. (Djoerban Z dkk,2006).

Table 8 : Alogaritma pemeriksaan HIV

Sumber : Depkes,2007

2.7.4 Penilaian Klinis

18

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

19/39

Penilaian klinis yang perlu dilakukan setelah diagnosis HIV ditegakkan

meliputi penentuan stadium klinis infeksi HIV, mengidentifikasi penyakit yang

berhubungan dengan HIV di masa lalu, mengidentifikasi penyakit yang terkait

dengan HIV saat ini yang membutuhkan pengobatan, mengidentifikasi kebutuhan

terapi ARV dan infeksi oportunistik, serta mengidentifikasi pengobatan lain yang

sedang dijalani yang dapat mempengaruhi pemilihan terapi. (Djauzi S dkk,2002)

2.7.5 Stadium Klinis

WHO membagi HIV/AIDS menjadi empat stadium klinis yakni stadium I

(asimtomatik), stadium II (sakit ringan), stadium III (sakit sedang), dan stadium

IV (sakit berat atau AIDS), lihat table 9. Bersama dengan hasil pemeriksaan

jumlah sel T CD4, stadium klinis ini dapat dijadikan sebagai panduan untuk

memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik dan memulai atau mengubah terapi

ARV.

AIDS merupakan manifestasi lanjutan HIV. Selama stadium individu bisa

saja merasa sehat dan tidak curiga bahwa mereka penderita penyakit. Padastadium lanjut, system imun individu tidak mampu lagi menghadapi infeksi

Opportunistik dan mereka terus menerus menderita penyakit minor dan mayor

Karen tubuhnya tidak mampu memberikan pelayanan.

Angka infeksi pada bayi sekitar 1 dalam 6 bayi. Pada awal terinfeksi,

memang tidak memperlihatkan gejala-gejala khusus. Namun beberapa minggu

kemudian orang tua yang terinfeksi HIV akan terserang penyakit ringan sehari-

hari seperti flu dan diare. Penderita AIDS dari luar tampak sehat. Pada tahun ke 3-

4 penderita tidak memperlihatkan gejala yang khas. Sesudah tahun ke 5-6 mulaitimbul diare berulang, penurunan berat badan secara mendadak, sering sariawan

di mulut dan terjadi pembengkakan didaerah kelenjar getah bening. Jika diuraikan

tanpa penanganan medis, gejala PMS akan berakibat fatal.

Infeksi HIV memberikan gambaran klinik yang tidak spesifik dengan

spectrum yang lebar, mulai dari infeksi tanpa gejala (asimtomatif) pada stadium

awal sampai dengan gejala-gejala yang berat pada stadium yang lebih lanjut.

Perjalanan penyakit lambat dan gejala-gejala AIDS rata-rata baru timbul 10 tahun

sesudah infeksi, bahkan dapat lebih lama lagi.

19

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

20/39

Faktor-faktor yang mempengaruhi berkembangnya HIV menjadi AIDS

belum diketahui jelas. Diperkirakan infeksi HIV yang berulang ulang dan

pemaparan terhadap infeksi-infeksi lain mempengaruhi perkembangan kearah

AIDS. Menurunnya hitungan sel CDA di bawah 200/ml menunjukkan

perkembangan yang semakin buruk. Keadaan yang buruk juga ditunjukkan oleh

peningkatan B2 mikro globulin dan juga peningkatan I9A.

Perjalan klinik infeksi HIV telah ditemukan beberapa klasifikasi yaitu :

a. Infeksi Akut : CD4 : 750 1000

Gejala infeksi akut biasanya timbul sedudah masa inkubasi selama 1-3

bulan. Gejala yang timbul umumnya seperti influenza, demam, atralgia, anereksia,

malaise, gejala kulit (bercak-bercak merah, urtikarta), gejala syaraf (sakit kepada,

nyeri retrobulber, gangguan kognitif danapektif), gangguan gas trointestinal

(nausea, diare). Pada fase ini penyakit tersebut sangat menular karena terjadi

viremia. Gejala tersebut diatas merupakan reaksi tubuh terhadap masuknya unis

yang berlangsung kira-kira 1-2 minggu.

b. Infeksi Kronis Asimtomatik : CD4 > 500/ml

Setelah infeksi akut berlalu maka selama bertahun-tahun kemudian,

umumnya sekitar 5 tahun, keadaan penderita tampak baik saja, meskipun

sebenarnya terjadi replikasi virus secara lambat di dalam tubuh. Beberapa

penderita mengalami pembengkakan kelenjar lomfe menyeluruh, disebut limfa

denopatio (LEP), meskipun ini bukanlah hal yang bersifat prognostic dan tidak

terpengaruh bagi hidup penderita. Saat ini sudah mulai terjadi penurunan jumlah

sel CD4 sebagai petunjuk menurunnya kekebalan tubuh penderita, tetapi masih

pada tingkat 500/ml.

c. Infeksi Kronis Simtomatik

Fase ini dimulai rata-rata sesudah 5 tahun terkena infeksi HIV. Berbagai

gejala penyakit ringan atau lebih berat timbul pada fase ini, tergantung pada

tingkat imunitas pemderita.

1) Penurunan Imunitas sedang : CD4 200 500

Pada awal sub-fase ini timbul penyakit-penyakit yang lebih ringan

misalnya reaktivasi dari herpes zoster atau herpes simpleks. Namun dapat sembuh

total atau hanya dengan pengobatan biasa. Keganasan juga dapat timbul pada fase

20

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

21/39

yang lebih lanjut dari sub-fase ini dan dapat berlanjut ke sub fase berikutnya,

demikian juga yang disebut AIDS-Related (ARC).

2) Penurunan Imunitas berat : CD4 < 200

Pada sub fase ini terjadi infeksi oportunistik berat yang sering mengancam

jiwa penderita. Keganasan juga timbul pada sub fase ini, meskipun sering pada

fase yang lebih awal. Viremia terjadi untuk kedua kalinya dan telah dikatakan

tubuh sudah dalam kehilangan kekebalannya.

Sindrom klinis stadium simptomatik yang utama:

Limfadenopati Generalisata yang menetap

Gejala konstutional: Demam yang menetap > 1 bulan, penurunan BB

involunter > 10% dari nilai basal, dan diare >1 bulan tanpa penyebab jelas.

Kelainan neurologis: Ensefalopati HIV, limfoma SSP primer, meningitis

aseptik, mielopati, neuropati perifer, miopati.

Penyakit infeksiosa sekunder: pneumonia, Candida albicans, M.

Tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Toxxoplasma gondii, Virus

Herpes simpleks

Neoplasma Sekunder: Sarkoma Kaposi (kulit dan viseral), neoplasma

limfoid

Kelainan lain: Sindrom spesifik organ sebagai manifestasi prmer penderita

TB atau komplikasi

Untuk memastikan apakah seseorang kemasukan virus HIV, ia harus

memeriksakan darahnya dengan tes khusus dan berkonsultasi dengan dokter. Jika

dia positif mengidap AIDS, maka akan timbul gejala-gejala yang disebut degnan

ARC (AIDS Relative Complex) Adapun gejala-gejala yang biasa nampak pada

penderita AIDS adalah:

a. Dicurigai AIDS pada orang dewasa bila ada paling sedikit dua gejala mayor dan

satu gejala minor dan tidak ada sebab-sebab imunosupresi yang lain seperti

kanker,malnutrisi berat atau pemakaian kortikosteroid yang lama.

1. Gejala Mayor

Penurunan berat badan lebih dari 10%

Diare kronik lebih dari satu bulan

Demam lebih dari satu bulan

21

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

22/39

2. Gejala Minor

Batuk lebih dari satu bulan

Dermatitis preuritik umum

Herpes zoster recurrens

Kandidias orofaring

Limfadenopati generalisata

Herpes simplek diseminata yang kronik progresif

b. Dicurigai AIDS pada anak. Bila terdapat palinh sedikit dua gejala mayor dan

dua gejala minor, dan tidak terdapat sebab sebab imunosupresi yang lain seperti

kanker, malnutrisi berat, pemakaian kortikosteroid yang lama atau etiologi lain.

1. Gejala Mayor

Penurunan berat badan atau pertmbuhan yang lambat dan abnormal

Diare kronik lebih dari 1bulan

Demam lebih dari1bulan

2. Gejala minor

Limfadenopati generalisata

Kandidiasis oro-faring

Infeksi umum yang berulang

Batuk parsisten

Dermatitis

2.7.6 Penilaian Imunologi

Tes hitung jumlah sel T CD4 merupakan cara yang terpercaya dalam

menilai status imunitas odha dan memudahkan kita untuk mengambil keputusan

dalam memberikan pengobatan ARV. Tes CD4 ini juga digunakan sebagai

pemantau respon terapi ARV. Namun yang penting diingat bahwa meski tes CD4

dianjurkan, bilamana tidak tersedia, hal ini tidak boleh menjadi penghalang atau

menunda pemberian terapi ARV. CD4 juga digunakan sebagai pemantau respon

terapi ARV.Pemeriksaan jumlah limfosit total (Total Lymphocyte Count TLC)

dapat digunakan sebagai indikator fungsi imunitas jika tes CD4 tidak tersedia

namun TLC tidak dianjurkan untuk menilai respon terapi ARV atau sebagai dasar

menentukan kegagalan terapi ARV. (Depkes RI, 2007)

22

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

23/39

Tabel 9. Stadium klinis HIV

Stadium 1 AsimptomatikTidak ada penurunan berat badan

Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten

Stadium 2 Sakit ringan

Penurunan BB 5-10%

ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis

Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir

Luka di sekitar bibir (keilitis angularis)

Ulkus mulut berulang

Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE)Dermatitis seboroik

Infeksi jamur kuku

Stadium 3 Sakit sedang

Penurunan berat badan > 10%

Diare, Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan

Kandidosis oral atau vaginal

Oral hairy leukoplakia

TB Paru dalam 1 tahun terakhir

Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)

TB limfadenopatiGingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut

Anemia (Hb

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

24/39

HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total.

Namun data selam 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan

bahwa pegobatan dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti HIV

bermanfaat untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV. .

(Djoerban Z dkk,2006)

Secara umum, penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis, yaitu:

a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat

antiretroviral (ARV).

b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker

yang menyertai infeksi HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkulosis,

hepatitis, toksoplasmosis, sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks.

c) Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang

lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan

psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu

menjaga kebersihan. Dengan pengobatan yang lengkap tersebut, angka

kematian dapat ditekan, harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi

oportunistik amat berkurang.

2.8.1Terapi Antiretroviral (ARV)

Secara umum, obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakn (Djauzi S

dkk,2002):

Kelompok nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) seperti:

zidovudin, zalsitabin, stavudin, lamivudin, didanosin, abakavir

Kelompok non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI) seperti

evafirens dan nevirapin

Kelompokprotease inhibitors (PI) seperti sakuinavir, ritonavir, nelvinavir,

amprenavir.

24

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

25/39

Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena

obat antiretroviral akan diberikan dalam jangka panjang. Proses memulai terapi

ARV meliputi penilaian terhadap kesiapan pasien untuk memulai terapi ARV dan

pemahaman tentang tanggung jawab selanjutnya (terapi seumur hidup, adherence,

toksisitas). Jangkauan pada dukungan gizi dan psikososial, dukungan keluarga

atau sebaya juga menjadi hal penting yang tidak boleh dilupakan ketika membuat

keputusan untuk memulai terapi ARV. ( Depkes RI, 2007)

Dalam hal tidak tersedia tes CD4, semua pasien dengan stadium 3 dan 4

harus memulai terapi ARV. Pasien dengan stadium klinis 1 dan 2 harus dipantau

secara seksama, setidaknya setiap 3 bulan sekali untuk pemeriksaan medis

lengkap atau manakala timbul gejala atau tanda klinis yang baru.Adapun terapi

HIV-AIDS berdasarkan stadiumnya seperti pada tabel 10. (Depkes RI, 2007)

Tabel 10. Terapi pada ODHA dewasa

Stadium

KlinisBila tersedia pemeriksaan CD4

Jika tidak tersedia

pemeriksaan CD4

1Terapi antiretroviral dimulai bila CD4

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

26/39

2. Nilai yang tepat dari CD4 di atas 200/mm3 di mana terapi ARV harus dimulai

belum dapat ditentukan.

3. Jumlah limfosit total 1200/mm3 dapat dipakai sebagai pengganti bilapemeriksaan CD4 tidak dapat dilaksanakan dan terdapat gejala yang berkaitan

dengan HIV (Stadium II atau III). Hal ini tidak dapat dimanfaatkan pada

ODHA asimtomatik. Maka, bila tidak ada pemeriksaan CD4, ODHA

asimtomatik (Stadium I) tidak boleh diterapi karena pada saat ini belum ada

petanda lain yang terpercaya di daerah dengan sumber daya terbatas.

Bila terdapat tes untuk hitung CD4, saat yang paling tepat untuk memulai

terapi ARV adalah sebelum pasien jatuh sakit atau munculnya IO yang pertama.

Perkembangan penyakit akan lebih cepat apabila terapi Arv dimulai pada saatCD4 < 200/mm3 dibandingkan bila terapi dimulai pada CD4 di atas jumlah

tersebut. Apabila tersedia sarana tes CD4 maka terapi ARV sebaiknya dimulai

sebelum CD4 kurang dari 200/mm3. Waktu yang paling optimum untuk memulai

terapi ARV pada tingkat CD4 antara 200- 350/mm3 masih belum diketahui, dan

pasien dengan jumlah CD4 tersebut perlu pemantauan teratur secara klinis

maupun imunologis. Terapi ARV dianjurkan pada pasien dengan TB paru atau

infeksi bakterial berat dan CD4 < 350/mm3. Juga pada ibu hamil stadium klinis

manapun dengan CD4 < 350 / mm3. Keputusan untuk memulai terapi ARV pada

ODHA dewasa danremaja didasarkan pada pemeriksaan klinis dan imunologis.

Namun Pada keadaan tertentu maka penilaian klinis saja dapat memandu

keputusan memulai terapi ARV. Mengukur kadar virus dalam darah (viral load)

tidak dianjurkan sebagai pemandu keputusan memulai terapi. (Depkes RI, 2007)

Terapi ARV sebaiknya jangan dimulai bila terdapat keadaan infeksi

oportunistik yang aktif. Pada prinsipnya, IO harus diobati atau diredakan dulu.

Namun pada kondisi-kondisi dimana tidak ada lagi terapi yang efektif

selain perbaikan fungsi kekebalan dengan ARV maka pemberian ARV sebaiknya

diberikan sesegera mungkin (AIII). Contohnya pada kriptosporidiosis,

mikrosporidiosis, demensia terkait HIV. Keadaan lainnya, misal pada infeksi

M.tuberculosis,penundaan pemberian ARV 2 hingga 8 minggu setelah terapi TB

dianjurkan untuk menghindari bias dalam menilai efek samping obat dan juga

untuk mencegah atau meminimalisir sindrom restorasi imun atau IRIS. (Depkes

RI, 2007)

26

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

27/39

2.8.2 Panduan Kombinasi Obat ARV

Kombinasi tiga obat antiretroviral merupakan regimen pengobatan ARV

yang dianjurkan oleh WHO, yang dikenal sebagai Highly Active AntiRetroviral

Therapy atau HAART. Kombinasi ini dinyatakan bermanfaat dalam terapi infeksi

HIV. Semula, terapi HIV menggunakan monoterapi dengan AZT dan duo (AZT

dan 3TC) namun hanya memberikan manfaat sementara yang akan segera diikuti

oleh resistensi. (Yunihastuti E, 2005)

WHO merekomendasikan penggunaan obat ARV lini pertama berupa

kombinasi 2 NRTI dan 1 NNRTI. Obat ARV lini pertama di Indonesia yang

termasuk NRTI adalah AZT, lamivudin (3TC) dan stavudin (d4T). Sedangkan

yang termasuk NNRTI adalah nevirapin (NVP) dan efavirenz (EFZ). ( Depkes RI,

2007) Adapun terapi kombinasi untuk HIV/AIDS seperti pada tabel 11.

Tabel 11 : Terapi ARV

Sumber : Depkes RI, 2007

27

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

28/39

Di Indonesia, pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah

AZT + 3TC + NVP. Pemantauan hemoglobin dianjurkan pada pemberian AZT

karena dapat menimbulkan anemia. Pada kondisi ini, kombinasi alternatif yang

bisa digunakan adalah d4T + 3TC + NVP. Namun AZT lebih disukai daripada

stavudin (d4T) oleh karena adanya efek toksik d4T seperti lipodistrofi, asidosis

laktat, dan neuropati perifer. Kombinasi AZT + 3TC + EFZ dapat digunakan bila

NVP tidak dapat digunakan. Namun, perlu kehati-hatian pada perempuan hamil

karena EFZ tidak boleh diberikan (Depkes RI, 2007). Pemilihan ARV golongan

NRTI tentunya dengan mempertimbangkan keuntungan dan kekurangan masing-

masing obat. Adapun kombinasi terapi ARV yang tidak dianjurkan seperti pada

tabel 12.

Tabel 12. Pilihan obat ARV golongan NR

Sumber : Depkes RI, 2007

28

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

29/39

Tabel 13 mencoba menampilkan ringkasan mengenai keuntungan dan kerugian

obat ARV golongan ini.

Tabel 13 : Kombinasi ARV

Sumber : Depkes RI, 2007

PI tidak direkomendasikan sebagai paduan lini pertama karena penggunaa

PI pada awal terapi akan menghilangkan kesempatan pilihan lini kedua di

Indoneesia di mana sumber dayanya masih sangat terbatas. PI hanya dapat

digunakan sebagai paduan lini pertama (bersama kombinasi standar 2 NRTI) pada

terapi infeksi HIV-2, pada perempuan dengan CD4>250/ mm3 yang mendapat

ART dan tidak bisa menerima EFV, atau pasien dengan intoleransi NNRTI.

29

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

30/39

2.6.3 Sindrom Pemulihan Imunitas (immun reconstitution syndrome = IRIS)

Kumpulan tanda dan gejala akibat dari pulihnya system kekebalan tubuh

selama terapi ARV. Merupakan reaksi paradoksal dalam melawan antigen asing

(hidup atau mati) dari pasien yang baru memulai terapi ARV dan mengalami

pemulihan respon imun terhadap antigen tersebut.M. tuberkulosi merupakan

sepertiga dari seluruh kasus IRIS. Frekuensinya 10% dari seluruh pasien yang

mulai terapi ARV dan 25% dari pasien yang mulai terapi ARV dengan CD4

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

31/39

2.8.3 Penatalaksanaan Infeksi Opurtunistik

Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi yang timbul akibat penurunan

kekebalan tubuh. Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri, jamur, virus)

yang berasal dari luar tubuh, maupun yang sudah ada dalam tubuh manusia

namun dalam keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh. (Yunihastuti E,

2005)

Infeksi oportunistik dapat dihubungkan dengan tingkat kekebalan tubuh

yang ditandai dengan jumlah CD4 dan dapat terjadi pada jumlah CD4 < 200

sel/ L ataupun > 200 sel/ L. Sebagian besar infeksi oportunistik dapat diobati

namun apabila kekebalan tubuh tetap rendah maka infeksi oportunistik mudah

kambuh kembali atau juga dapat timbul oportunistik yang lain. Pada umumnya

kematian pada odha disebabkan oleh infeksi oportunistik sehingga infeksi ini

perlu dikenal dan diobati. Dengan penggunaan ARV peningkatan kekebalan tubuh

( CD4 ) dapat dicapai sehingga risiko infeksi oportunistik dapat dikurangi.

Terdapat banyak penyakit yang digolongkan infeksi oportunistik seperti terlihat

pada table 15.

Tabel 15. Infeksi Oportunistik/ Kondisi yang Sesuai dengan Kriteria Diagnosis

AIDS

Cytomegalovirus (CMV) selain hati, limpa, atau kelenjar getah bening

CMV, retinitis (dengan penurunan fungsi penglihatan)

Ensefalopati HIV a

Herpes simpleks, ulkus kronik (lebih dari 1 bulan), bronchitis, pneumonitis, atau

esofagitis

Histoplasmosis, diseminata atau ekstraparu

Isosporiasis, dengan diare kronis (> 1 bulan)

Kandidiasis bronkus, trakea, atau paruKandidiasis esophagus

Kanker serviks invasif

Koksidioidomikosis, diseminata, atau ekstraparu

Kriptokokosis, ekstraparu

Kriptokosporidiosis, dengan diare kronis (> 1 bulan)

Leukoensefalopati multifocal progresif

Limfoma Burkitt

Limfoma imunoblastik

Limfoma primer pada otak

Mycobacterium avium complex atauM. kansasii, diseminata atau ekstraparu

Mycobacteriumi tuberculosis, di paru atau ekstraparu

31

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

32/39

Mycobacteriumi spesies lain atau tak teridentifikasi, di paru atau ekstraparu

PneumoniaPneumocystis carinii

Pneumonia rekuren bSarkoma Kaposi

Septikemia Salmonella rekuren

Toksoplasmosis otak

Wasting syndrome c

a Terdapat gejala klinis gangguan kognitif atau disfungsi motorik yang

mengganggu kerja atau aktivitas sehari-hari, tanpa dapat dijelaskan oleh penyebab

lain selain infeksi HIV. Untuk menyingkirkan penyakit lain dilakukan

pemeriksaan lumbal pungsi dan pemeriksaan pencitraan otak (CT scan atau MRI)b Berulang lebih dari satu episode dalam 1 tahunc Terdapat penurunan berat badan lebih dari 10% ditambah diare kronik (minimal

2 kali selama > 30 hari), atau kelemahan kronik dan demam lama (>30 hari,

intermiten, atau konstan) tanpa dapat dijelaskan oleh penyakit/ kondisi lain

(missal kanker, tuberkulosis, enteritis spesifik) selain HIV.

Sumber :Yunihastuti E dkk, 2005

2.8.3.1 Tuberkulosis

Tuberkulosis (TB) merupakan infeksi oportunistik terbanyak pada odha di

Indonesia.TB mempercepat progesivitas infeksi HIV dengan meningkatkan

replikasi HIV dan juga menjadi penyebab kematian tersering pada odha.

(Yunihastuti E dkk, 2002)

TB paru merupakan jenis yang paling sering dijumpai dan muncul pada

infeksi HIV awal dengan jumlah median CD4 > 300 sel/ L sedangkan TB

ekstraparu atau diseminata dijumpai pada odha dengan jumlah CD4 yang lebih

rendah. (Yunihastuti E dkk, 2002)

Gejala TB paru yang paling sering adalah batuk kronik lebih dari 3

minggu, demam, penurunan berat badan, penurunan nafsu makan, rasa letih,

berkeringat pada waktu malam, nyeri dada, dan batuk darah. Sedangkan pada TB

ekstra paru yang tersering adalah limfadenopati asimetris, perikarditis, efusi

pleura dan osteomielitis. Sayangnya, gambaran klinis TB pada odha seringkali

tidak khas dan sangat bervariasi sehingga menegakkan diagnosis menjadi lebih

sulit. (Yunihastuti E dkk, 2002)

Cara penegakan diagnosis TB pada odha tidak berbeda dengan yang bukan

odha. Namun, sensitivitas untuk pemeriksaan sputum BTA pada odha sekitar 50%

32

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

33/39

dan tes tuberkulin hanya positif pada 30-50% odha. Pada foto toraks, gambaran

TB paru pada odha dengan CD4>200 sel/L tidak berbeda dengan non HIV

berupa infiltrat pada lobus atas, kavitas, atau efusi pleura. Pada ODHA dengan

CD < 200 sel/L, gambaran yang lebih sering tampak adalah limfadenopati

mediastinum dan infiltrat di lobus bawah. Diagnosis definitif TB pada odha

adalah dengan ditemukannya M.tuberculosis pada kultur jaringan atau specimen

sedangkan diagnosis presumtifnya berdasarkan ditemukannya BTA pada

specimen dengan gejala sesuai TB atau perbaikan gejala setelah terapi kombinasi

OAT. Yunihastuti E dkk, 2002)

Regimen pengobatan TB tidak berbeda dengan regimen pengobatan TB

pada kasus non-HIV dengan lama pengobatan 6 bulan seperti tercantum pada

tabel 16. Terapi ARV direkomendasikan untuk semua odha yang menderita TB

dengan CD4 < 200/mm3, dan perlu dipertimbangkan bila CD4 > 350/mm3. Bila

tidak tersedia pemeriksaan CD4, maka terapi ARV direkomendasikan untuk

semua odha dengan TB. Pemberian OAT sebaiknya tidak dimulai bersama-sama

dengan ARV dengan tujuan untuk mengurangi kemungkinan interaksi obat, dan

ketidakpatuhan minum obat. (Yunihastuti E dkk, 2002)

Tabel 16. Obat yang dipakai dan lama pengobatan

Klasifikasi Regimen Obat

Kasus TB baru

TB kambuh/ pengobatan ulang

2HRZE / 6 HE (DOTS)

2SHRZE / HRZE / 5H3R3E3 (DOTS)

Sumber : Yunihastuti E dkk, 2002

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada odha dengan terapi ARV dan

OAT adalah kemungkinan adanya efek samping dan resistensi OAT. Tatacara

terapi berdasarkan jumlah CD4 seperti tercantum pada tabel 17. Untuk itu, perlu

dilakukan tes resistensi BTA pada odha yang mengalami TB. (Yunihastuti E dkk,

2002)

Tabel 17. Terapi ARV untuk pasien koinfeksi TB-HIV

33

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

34/39

CD4 Paduan yang dianjurkan Keterangan

CD4 350/

mm3

Mulai terapi TB Tunda terapi ARV , evaluai

kembali pada saat minggu

ke 8 terapi TB dan setelah

terapi TB lengkap

CD4 tidak

mungkin

diperiksa

Mulai terapi TB Pertimbangkan terapi ARV

mulai 2 8 minggu setelah

terapi TB dimulaiSumber : Depkes RI, 2007

2.8.4 Pencegahan Infeksi Oportunistik

Pencegahan infeksi oportunistik atau profilaksis dapat dibagi dalam dua

kelompok besar yakni (Djauzi S dkk, 2002) :

1. Pencegahan primer, yakni upaya untuk mencegah infeksi sebelum infeksi

terjadi. Misalnya pemberian kotrimoksazol pada penderita yang CD4 5 ml

Kontak Positif

CD4 < 100

IGG Toksoplasma aviditas rendah

CD4 > 200

Anti HBs (-)

HBs Ag(-)

Anti HAV (-)

Risiko paparan tinggi (IDU,

MSM, dll)

TMP.SMX 1 DS/hari

TMP.SMX 1 SS/ hari

INH 300mg/hari +

Piridoksin

TMP.SMX 1 DS/hari

Vaksinasi pneumovax

Vaksinasi Hepatitis B

Vaksinasi Hepatitis A

Sumber : Djauzi S dkk, 2002

BAB III

35

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

36/39

KESIMPULAN

AIDS adalah kumpulan gejala atau penyakit yang diakibatkan karena

penurunan kekebalan tubuh akibat adanya infeksi oleh Human

Imunodeficiency Virus (HIV) yang termasuk famili retroviridae. AIDS

merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia

dan banyak Negara di seluruh dunia. Tidak ada satupun negara di dunia

ini yang terbebas dari HIV.

Pada tahun 2009, jumlah odha diperkirakan mencapai 33,3 juta orang,

dengan sebangian besar penderitanya adalah usia produktif , 15,9 juta

penderita adalah perempuan dan 2,5 juta adalah anak-anak. perkembangan

epidemi HIV di Indonesia termasuk yang tercepat di Asia.

Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama yakni transmisi

melalui mukosa genital (hubungan seksual) transmisi langsung ke

peredaran darah melalui jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui

komponen darah yang terkontaminasi, dan transmisi vertikal dari ibu ke

janin.

Limfosit CD4+ (sel T helperatau Th) merupakan target utama infeksi HIV

karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4.

Limfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis

yang penting sehingga bila terjadi kehilangan fungsi tersebut maka dapat

menyebabkan gangguan imun yang progresif.

Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien,

sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap

terinfeksi. Sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun

pertama, 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun, dan

36

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

37/39

sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan

gejala AIDS, dan kemudian meninggal

Diagnosis ditegakkan dengan Anamnesis yang lengkap termasuk risiko

pajanan HIV , pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan konseling

perlu dilakukan pada setiap odha saat kunjungan pertama kali ke sarana

kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis,

diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium,

memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV, dan untuk

menentukan tata laksana selanjutnya.

Secara umum, penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis, yaitu:

a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat

antiretroviral (ARV).

b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker

yang menyertai infeksi HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkulosis,

hepatitis, toksoplasmosis, sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks.

c) Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang

lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan

psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu

menjaga kebersihan.

Secara umum, obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakni:

nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) , non-nucleoside

reverse transcriptase inhibitors (NNRTI), danprotease inhibitors (PI).

Di Indonesia, pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah

AZT + 3TC + NVP

37

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

38/39

DAFTAR PUSTAKA

1. Djoerban Z, Djauzi S. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI 2006

2. Djauzi S, Djoerban Z. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan

dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002.

3. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and

related disorders. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E,

Hause SL, Jameson JL. editors. Harrisons Principles of Internal

Medicine. 17th ed. The United States of America: McGraw-Hill

4. Kelompok Studi Khusus AIDS FKUI. In: Yunihastuti E, Djauzi S,Djoerban Z, editors. Infeksi oportunistik pada AIDS. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI 2005.

5. Laporan statistik HIV/AIDS di Indonesia. 2009 [cited 2009 March 10].

Available at url: http://www.aidsindonesia.or.id

6. Merati TP, Djauzi S. Respon imun infeksi HIV. In: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI 2006

7. Mustikawati DE. Epidemiologi dan pengendalian HIV/AIDS. In: Akib

AA, Munasir Z, Windiastuti E, Endyarni B, Muktiarti D, editors. HIV

infection in infants and children in Indonesia: current challenges in

management. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

2009

8. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. Panduan Tatalaksana Klinis

Infeksi HIV pada orang Dewasa dan Remaja edisi ke-2, Departemen

Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit

dan Penyehatan Lingkungan 2007

38

http://www.aidsindonesia.or.id/http://www.aidsindonesia.or.id/http://www.aidsindonesia.or.id/http://www.aidsindonesia.or.id/

7/30/2019 128659399 HIV Referat Baru

39/39

9. UNAIDS-WHO. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010:

executive summary. Geneva. 2010.

10. Yayasan Spiritia. Sejarah HIV di Indonesia. 2009 [cited 2009 April 8];

Available from: http://spiritia.or.id/art/bacaart.php?artno=1040

http://spiritia.or.id/art/bacaart.php?artno=1040http://spiritia.or.id/art/bacaart.php?artno=1040