Okołooperacyjne zaburzeniafunkcji układu oddechowego

Nowe wyzwania

Mrągowo 2007

Tomasz Łazowski

2

Siedem cudów świata starożytnego

3Piramida Cheopsa

4Kolos Rodyjski

5

Latarnia morska w Faros (Alexandria)

6

Posąg Zeusa w Olimpii

7

Wiszące ogrody Semiramidy w Babilonie, Irak

8

Mauzoleum w Helikarnasie (Turcja)

9

Świątynia Artemidy w Efezie (Turcja)

10

Siedem „nowych” cudów świata

(National Geographic, lipiec 2007)

11

Pomnik Chrystusa Zbawiciela w Rio de Janeiro

12

Wielki Mur Chiński

13

Koloseum w Rzymie

14

Petra, Jordan

15

Machu Picchu, Peru

16

Piramidy Majów z Chichen Itza, Meksyk

17

Taj Mahal, Agra Indie

Okołooperacyjne zaburzeniafunkcji układu oddechowego

19

Klasyczne („starożytne) przyczyny

A. Niewydolność wentylacji

B. Zaburzenia dyfuzji

C. Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji

D. Zmniejszenie strumienia tlenowego krwi

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

20

A. Niewydolność wentylacji

1. Sterowanie oddychaniem

2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe

3. Zaburzenia funkcji mięśni oddechowych

4. Nieprawidłowa impedancja oddechowa

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

21

A. Niewydolność wentylacji

1. Sterowanie oddychaniema. Ośrodkowe-chemoreceptory w rdzeniu przedłużonym i

obwodowe (np. szyjne)

b. Anestetyki halogenowe, opioidy, leki nasenne ibenzodiazepiny

c. Patologie śródczaszkowe

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

22

A. Niewydolność wentylacji1. Sterowanie oddychaniem2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe

a. uszkodzenie górnego neuronu ruchowego (nowotwór, uraz,demienilizacja, jamistość)

• może powodować przerwanie funkcji nerwu przeponowego (C3-C5)• mm międzyżebrowych i wydechowych

b. uszkodzenie lub wyłączenie dolnych neuronów ruchowych• uraz, znieczulenie miejscowe• zapalenie wielonerwowe (zp. Guillaina Barrego)• stwardnienie zanikowe boczne i neuropatie

c. zaburzenia łącza nerwowo-mięśniowego• nużliwość mięsni• zatrucia• przedłużona blokada

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

23

A. Niewydolność wentylacji

1. Sterowanie oddychaniem

2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe

3. Zaburzenia funkcji mięśni oddechowych• uszkodzenie mięśni oddechowych (np: choroby,

niedożywienie, zaniki z bezczynności)

• ograniczenie aktywności mięśni oddechowych wywołaneprzez ból

• odruchowe zahamowanie impulsacji w nerwachprzeponowych

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

24

A. Niewydolność wentylacji

1. Sterowanie oddychaniem

2. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe

3. Zaburzenia funkcji mięśni oddechowych

4. Nieprawidłowa impedancja oddechowaa. zwiększony opór dróg oddechowych

b. zmniejszona podatność

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

25

B. Zaburzenia dyfuzji

1. występują rzadko

2. ograniczenia dyfuzji:• azbestoza

• sarkoidoza

• kolagenozy naczyniowe

• rozlane włóknienie śródmiąższowe

• rak komórek pęcherzyków płucnych

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

26

C. Zaburzenia stosunkuwentylacji do perfuzji

1. Niemal wszystkie choroby miąższu płuc mogąpowodować hipoksemię i hiperkapnię

• zapalenie

• obrzęk

• ARDS

• POChP

• choroby śródmiąższowe

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

27

D. Zmniejszenie strumieniatlenowego krwi

1. zmniejszenie rzutu serca

2. zmniejszenie zdolności przenoszenia tlenu idostępności tlenu

3. zwiększone zapotrzebowanie na tlen

Clinical Anesthesia Procedures MGH 1998

28

Zwiększone ryzyko

• przewlekłe obturacyjne choroby płuc

• niewydolność i wątroby i nerek, infekcje

• operacje w trybie nagłym

• duże operacje brzuszne i torakochirurgiczne

• operacje trwające >180 min

• zaawansowany wiek

• nikotynizm

29

„Nowe”, dość częstodyskutowane przyczynyzaburzeń oddychania

• problem resztkowego zwiotczenia• wzmożone ciśnienie wewnątrzbrzuszne i

zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej(zespół przedziału brzusznego)(abdominal compartment syndrome - ACS)

• potransfuzyjna ostra niewydolność oddechowa(ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc)(transfusion related acute lung injury - TRALI

30

ACS –definicje

• The International Conference ofExperts on Intra-AbdominalHypertension (IAH) and AbdominalCompartment Syndrome (ACS)

• World Society of the AbdominalCompartment Syndromewww.wsacs.org

Intensive Care Medicine 2006; 32:1722-1732

31

DEFINICJA 1:Co to jest ciśnienie wewnątrzbrzuszne?

• “ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAP) jest to stacjonarneciśnienie panujące wewnątrz jamy brzusznej”

• podwyższenie ciśnienia jest częsta patologią u ciężko chorych

• ciśnienie rośnie i zmniejsza się wraz z oddychaniem

• zależy od:

1. objętości trzewi

2. patologii zajmujących przestrzeń

• ascites, krew, płyn, guzy

3. patologii ograniczających ekspansję ścian brzucha

• blizny po oparzeniach

32

DEFINICJA 2:Co to jest brzuszne ciśnienie perfuzyjne?

• “brzuszne śnienie perfuzyjne (APP) = średnie ciśnienietętnicze (MAP) minus ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAP)”

• krytyczna wartość ciśnienia, które doprowadza doniewydolności narządowej różni się między pacjentami

• „sztywnych” granic ciśnienia nie można stosować dowszystkich pacjentów

• można przeprowadzić pewną analogię miedzy brzusznymciśnieniem perfuzyjnym a perfuzyjnym ciśnieniemmózgowym

• APP ma spore znaczenie prognostyczne w prognozowaniuniewydolności narządowych i losów pacjenta

• trzydniowy brak powodzenia w próbach utrzymaniaAPP>60 mmHg determinuje przeżycie

33

DEFINICJA 3:Co to jest gradient filtracyjny?• “gradient filtracyjny (FG) = kłębuszkowe ciśnienie filtracyjne (GFP)

minus ciśnienie w cewkach proksymalnych (PTP) = MAP – 2*IAP”

• nieadekwatne nerkowe ciśnienie perfuzyjne i niski gradientfiltracyjny sa kluczowymi przyczynami n. nerek powodowanejprzez wzrost IAP

• gradient filtracyjny (FG) jest mechaniczną siłą działająca poprzezkłębuszek nerkowy

• kłębuszkowe ciśnienie filtracyjne (GFP) może być przyrównane doAPP lub MAP-IAP

• ciśnienie w cewkach proksymalnych zbliżone jest do IAP uchorych z podwyższonym IAP

• zmiany IAP bardziej wpływają na funkcję nerek niż zmiany MAP

• oliguria jest jednym z pierwszych objawów wzmożonego ciśnieniaśródbrzusznego

34

DEFINICJA 4:Jak mierzyć IAP?

• “IAP należy wyrażać w mmHg, mierząc je podkoniec wydechu w ułożeniu na plecach, całkowiciepoziomo, po upewnieniu się, że nie ma skurczówmięśni ścian brzucha.

• przetwornik należy zerować w linii pachowejśrodkowej”

•kliniczna ocena IAP przezbadanie fizykalne jestnieadekwatna i mało czuła

35

DEFINICJA 5:Jak mierzyć IAP- zalecany standard

• “zalecanym standardem jest okresowy pomiar IAPprzez pęcherz moczowy po wypełnieniu goobjętością nie więcej niż 25 ml sterylnej solifizjologicznej”

• jest to bezpieczna, szybka i niedroga metodamonitorowania IAP

• należy zwrócić uwagę, że zmieniono zalecenia codo objętość soli stosowanej do wypełnianiapęcherza moczowego

– zbyt duże objętości soli, stosowane do wypełnieniapęcherza mogą powodować zawyżenie wartości pomiaru

36

DEFINICJA 6:Co to jest normalne IAP?

• “normalne IAP to 5-7 mmHg u ciężko chorych”

5-7 mmHgTypowy pacjent w OIT

25-40 mmHgPacjent z ostrym brzuchem

15-25 mmHgPacjent we wstrząsie septycznym

10-15 mmHgPacjent po laparotomii

0-5 mmHgZdrowy dorosły

37

DEFINICJA 7:Co to jest wzmożone ciśnieniewewnątrzbrzuszne (IAH)?

• “IAH to patologiczne ciśnienie ≥12 mmHg”

– kiedyś ta granica wynosiła 40 mmHg

– dlatego wielu klinicystów przejmuje się, dopierogdy ciśnienie przekracza 20 - 25 mmHg

– należy podkreślić, że powyższe wartości gruboprzekraczają te, które mogą powodowaćniewydolność narządów

– niepowodzenie w obniżaniu ciśnienia, gdy rośniepowyżej 25 mmHg łączy się z gorszą prognozą

38

DEFINICJA 8:Gradacja IAP

– stopień I IAP 12 - 15 mmHg

– stopień II IAP 16 - 20 mmHg

– stopień III IAP 21 - 25 mmHg

– stopień IV IAP > 25mmHg.”

39

DEFINICJA 9Co to jest zespół ciasnotywewnątrzbrzusznej (ACS)?

• ACS = IAH + dysfunkcja narządu

• Najczęstsze dysfunkcje narządów to:

– oporna na leczenie kwasica metaboliczna

– oliguria pomimo uzupełniania wolemii

– podwyższone szczytowe ciśnienie w drogachoddechowych

– hiperkapnia oporna na zwiększanie wentylacji

– hipoksemia oporna na zwiększanie stężeń tlenu i PEEP

– nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

• “ACS rozpoznawany jest wtedy, gdy wzrost IAP > 20mmHg(z lub bez obniżenia APP < 60mmHg) powiązany jest z

wystąpieniem nowej dysfunkcji narządowej”

40

DEFINICJA 10:Co to jest pierwotny ACS?

“Odnosi się do takich przypadków, gdy ACS wywodzi się zregionu miednicy lub brzucha.”

urazuraz aascitesscites/płyn/płyn guzguz

41

DEFINICJA 11:Co to jest wtórny ACS?

„Odnosi się do takich przypadków, gdy ACS nie wywodzisię z regionu miednicy lub brzucha.”

sepsasepsa oparzeniaoparzenia resuscytacjaresuscytacja

42

DEFINICJA 11:Co to jest nawracający ACS?

• po laparotomii założono tymczasowyopatrunek zamykający (temporaryabdominal closure-TAC),

• nawrót ACS wymusił rewizjęopatrunku, co dało zmniejszenie IAH

„Odnosi się do takich przypadków, gdy ACS nawraca poleczeniu.”

43

WORLD SOCIETYOF THEABDOMINALCOMPARTMENTSYNDROME(WSACS)

www.wsacs.org

44

TRALI

• potransfuzyjna ostra niewydolnośćoddechowa

(ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc)

(transfusion related acute lung injury - TRALI

• jest to zagrażające życiu działanieniepożądane i znacząca przyczynaśmiertelności po przetoczeniach w USA i wEuropie

Breanndan Moore Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5.

45

TRALI

• rozpoznanie

• przebieg kliniczny

• leczenie

• prognoza

Breanndan Moore Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5.

46

TRALI

• opisana po raz pierwszy na początku latosiemdziesiątych XX wieku, zagrażającażyciu reakcja immunologiczna występującapo transfuzji produktów krwi zawierającychosocze (krwinki, FFP, koncentrat płytkowy)

• konstelacja objawów klinicznych i zmian wbadaniach laboratoryjnych występującą wciągu 6 godzin od rozpoczęcia przetoczenia

Popovsky MA, Abel MD, Moore SB: Transfusion-related acute lung injury associatedwith passive transfer of anti-leukocyte antibodies. Am Rev Respir Dis 1983

47

Częstość występowania wg SHOT(Serious Hazards of Transfusion)

– 70 przypadków raportowanych podczas pierwszych 5 lat(0.002% na pacjenta)

– bardzo prawdopodobne, że liczba zaniżona

Przetoczenie:krwinki czerwone 19FFP / krioprecypitat 19płytki 12niezdefiniowane 20(1 przypadek po dożylnej immunoglobulinie)

48

TRALI - patogeneza

• kilka teorii patogenetycznych lub teoriamultimodalna

• dwie teorie często cytowanea) bierna infuzja przeciwciał antyleukocytarnych

(pochodzących od dawców) skierowanychprzeciwko leukocytom biorcy

b) bierna infuzja lipidów związanych zprzechowywaniem krwi (fragmenty ściankomórek krwi dawcy)

Silliman CC, Ambruso DR, Boshkov LK: Transfusion-related acute lung injury.Blood, 2005

49

• dawcy, którym przetaczano preparaty krwi

• dawczynie krwi, które były wielokrotnie ciężarne

- Densmore et al 1999, 332 dawczynie:

P re gn an c ies H L A im m u n isa tio n

0 7 .8%

1 - 2 1 4 .6 %

> 3 2 6 .3 %

Źródło przeciwciał

50

C = complement; HLA = human leukocyte antigen; IL = interleukin; LPS = lysophosphatidil choline;PAF = platelet activating factor; TNF = tumor necrosis factor; 5b, NA, NB = neutrophil antigens

Odpowiedź zapalna i aktywacja granulocytów wyzwalana jestprzez przetoczenie przeciwciał antyleukocytarnych i aktywnychlipidów pochodzących z fragmentów ścian przechowywanychkrwinek. Prowadzi to do uszkodzenia śródbłonka, przeciekukapilar i obrzęku płuc (ALI)

51

Objawy kliniczne

52

TRALI

• objawy występują w 2-6 godzin porozpoczęciu przetaczania

• obserwowano pojedyncze przypadki późnegowystępowania ( nawet do 48 h)

• często przebieg nagły• brak objawów przeciążenia krążenia• w rtg płuc zmiany obustronne• wysoka zawartość białek w wydzielinie z rurki

intubacyjnej różnicuje TRALI i kardiogennyobrzęk płuc(Looney MR, Gropper MA, Matthay MA: Transfusion-related acute

lung injury. Chest 2004; 126

Wg European Haemovigilance Network (EHN)

53

głęboka hipoksemia: PaO2/ FIO2 < 300mmHglub/i saturacja < 90% podczas oddychaniapowietrzem

bez uprzednich objawów ALI lub czynnikówryzyka

sugestia: w przypadku braku innych przyczynALI, masywna transfuzja z objawami ALIpowinna być traktowana jako TRALI

Wg Canadian Consensus Conference in Toronto in 2004

54

Wielka Brytania

• od 2003 National Blood Service wprowadziłzalecenie by wszędzie, gdzie to możliwe doprodukcji FFP stosować krew od mężczyzn

• mimo, że spowodowało zmniejszenieczęstości TRALI, budzi to kontrowersje (czyuda się skompensować zmniejszenie liczbydawców?)

55

Podsumowanie

• śmiertelność w TRALI (10%) dużo niższa niżw ALI (40-50%)

• leczenie jest objawowe: wentylacjarespiratorem (lung protective) aminykatecholowe, diuretyki, steroidy??

• dobra prognoza

• bez odległych powikłań płucnych

56