Leczenie pacjenta z samoistnym krwawieniemśródmózgowym w Oddziale Intensywnej Terapii

Critical Care 2008.University of Medicine - New Jersey

Department of Neurosurgery – New York

Krwawienie śródmózgowezdefiniowane zostało jakospontaniczne niepourazowewynaczynienie krwi do tkankispontaniczne niepourazowewynaczynienie krwi do tkankinerwowej mózgu.

Stanowi on od 10% do 30% pacjentówleczonych z powodu udaru mózgu.

Udar krwotoczny mózgucharakteryzuje się:

1. Potężnym upośledzeniem fizjologiimózgu.

2. Śmiertelnością w ciągu 30 dni od30% do 50%.30% do 50%.

3. Śmiertelnością w ciągu roku zależnąod lokalizacji krwiaka w mózgu.

4. Udar krwotoczny mózgu występuje zczęstością 12 – 15 przypadków napopulację 100 000.

51% pacjentów umiera w przebiegugłębokiego krwiaka śródmózgowego.

57% pacjentów umiera w przebiegukrwiaka płatowego.57% pacjentów umiera w przebiegukrwiaka płatowego.

42% pacjentów umiera w przebiegukrwiaka móżdżku.

65% pacjentów umiera w przebiegukrwiaka pnia mózgu.

Koszty leczenia w skali roku wynosząokoło 125 000 $/ osobę.

Przyczyny krwawieniaśródmózgowego:

Krwawienie tętnicze w przebiegunadciśnienia tętniczego.

Naczyniakowatość dysplastyczna-nawet do 85%.Naczyniakowatość dysplastyczna-nawet do 85%.

Malformacje naczyń mózgowych.

Guzy mózgu.

Zaburzenia krzepnięcia krwi.

Zapalenie naczyń krwionośnych mózgu.

W 40% udarów krwotocznych mózgunastępuje krwawienie dokomorowe –co znacznie zmniejsza szanse naco znacznie zmniejsza szanse naprzeżycie pacjentów.

Pomimo poznania mechanizmu powstaniaudaru krwotocznego mózgu, możliwościterapeutyczne i diagnostyczne nadalmają charakter ograniczony isprowadzają się do: monitoringu ciśnieniatętniczego krwi (BP), monitoringuciśnienia wewnątrzczaszkowegotętniczego krwi (BP), monitoringuciśnienia wewnątrzczaszkowego(ICP),leczenia płynami iosmoterapeutykami, zwalczania gorączki,utrzymania prawidłowej glikemii,zapewnienia specjalistycznej opiekineurochirurgicznej i leczenia w OIT.

Czynniki ryzyka udaru krwotocznegomózgu:

1. Nadciśnienie tętnicze jakopierwszorzędny i szerokorozpowszechniony czynnik ryzyka dlaICH.

2. W badaniu 331 pacjentów, nadciśnienietętnicze zwiększyło ryzyko wystąpienia

2. W badaniu 331 pacjentów, nadciśnienietętnicze zwiększyło ryzyko wystąpieniaICH więcej niż dwukrotnie, zwłaszcza wgrupie pacjentów poniżej 55lat.Nadciśnienie tętnicze powodujeprzewlekłe waskulopatie opisane jakorozerwanie drobnych naczyńkrwionośnych mózgu.

Zmiany te dotyczą naczyńkrwionośnych przede wszystkim w:

- zwojach podstawy mózgu i wzgórzu(50%).

- płatach skroniowych mózgu (33%).

- móżdżku (17%).- móżdżku (17%).

Stwierdzono, że niski poziomcholesterolu jest czynnikiemwystąpienia udaru krwotocznegomózgu (opinie rozbieżne)

Zauważono bowiem, że u pacjentów zchorobą niedokrwienną sercaprzyjmujących dziennie 80 mgatorwastatyny znacznie rzadziejatorwastatyny znacznie rzadziejwystępuje udar krwotoczny mózgu.

Alkohol jest kolejnym czynnikiemwystąpienia udaru krwotocznego mózgu.

Teoretycznie, alkohol może wpływać nafunkcję płytek krwi, fizjologiękrzepnięcia krwi i uwydatniać kruchośćnaczyń krwionośnych.

Palenie papierosów nie zwiększa ryzykawystąpienia udaru krwotocznego mózgu.wystąpienia udaru krwotocznego mózgu.Jednakże, retrospektywne badaniadowodzą, że palacze tytoniu znadciśnieniem tętniczym są narażeni naznacznie większe ryzyko wystąpienia unich udaru krwotocznego mózgu.

Czynnikami ryzyka udarukrwotocznego mózgu są również:

- zaawansowany wiek pacjenta.

- płeć męska.

- rasy: afrykańska, amerykańska ijapońska.

- amyloid odkładający się w naczyniach- amyloid odkładający się w naczyniachkrwionośnych mózgu (u pacjentów wwieku powyżej 60 roku życia –choroba Alzheimera), rodzinnezespoły defektu apolipoprotein L2 iL4.

Diagnostyka udaru krwotocznego mózgu.

Tomografia komputerowa, która oceniawielkość i lokalizację krwiaka, ewentualneprzebicie dokomorowe, stopieńotaczającego obrzęku, i anatomicznedestrukcje tkanki nerwowej mózgu.

Angio- CT rutynowo nie jestwykonywana. Okazuje się jednak bardzowykonywana. Okazuje się jednak bardzopomocna w śledzeniu ewolucji krwiakaśródmózgowego. Badanie u 39 pacjentówdowiodło w 91% proroczą wartośćbadania angio-CT.

Rezonans magnetyczny (obrazowaniemetodą rezonansu magnetycznego) jestbardzo wysoko-diagnostyczną metodąbadania.

W badaniu HEME obrazowanie metodąrezonansu magnetycznego i tomografiąkomputerową były podobnie skuteczne wwykryciu obecności krwiakaśródmózgowego ale obrazowanie metodąrezonansu magnetycznego było znaczniedokładniejsze niż tomografiakomputerowa do wykrycia zwłaszczakomputerowa do wykrycia zwłaszczaprzewlekłych krwiaków śródmózgowych.

Konwencjonalna diagnostyczna angiografiamózgowa powinna być zachowana dlapacjentów u których przyczyny udarukrwotocznego mózgu mają charakterwtórny: tętniaki, malformacje tętniczo-żylne, zakrzepica zatok żylnych,zapalenie naczyń krwionośnych.

Rola angiografii w diagnostyce udarukrwotocznego mózgu została podkreślonaprzez Zhu i współ. u 206 pacjentówpoddanych badaniu.

W badaniu angiografii stwierdzonoanomalie u:

- 48% pacjentów poniżej 45 roku życia iprawidłowym ciśnieniem tętniczym.prawidłowym ciśnieniem tętniczym.

- 49% pacjentów z płatowymi krwotokami.

- 65% z krwotokiem podpajęczynówkowymsamoistnym.

- żadne anomalie u pacjentów powyżej 45roku życia z nadciśnieniem tętniczym.

- Badania Halpina i współ. w grupiepacjentów z samoistnymiuszkodzeniami naczyń krwionośnychdowiodły konieczność wykonaniauszkodzeniami naczyń krwionośnychdowiodły konieczność wykonaniabadania angio mózgu u wszystkichpacjentów z samoistnym krwawieniempodpajęczynówkowym, młodych i znegatywnym wywiadem w kierunkunadciśnienia tętniczego.

Zabezpieczenie drożności drógoddechowych

Szybkie neurologiczne pogorszenie stanuogólnego pacjenta i będące następstwemutraty przytomności z upośledzeniemodruchów gardłowego i krtaniowego możeodruchów gardłowego i krtaniowego możespowodować aspirację treści pokarmowejdo dróg oddechowych, anoksję ihiperkapnię.

Preferowana jest więc jak najszybszaintubacja pacjenta nie zawsze z użyciemśrodków farmakologicznych.

W przypadku stosowania leków dożylnychpreferowane są: propofol i etomidat(krótkie okresy półtrwania nie zaburzająobrazu późniejszego badaniaobrazu późniejszego badanianeurologicznego).

Niepożądany efekt działania propofolu –obniżenie ciśnienia tętniczego powinno byćopanowane podażą płynów dożylnie

Niepożądane efekty działania etomidatuobejmujące: nudności, wymioty,mioklonie, supresję nadnerczy powodujączęste stosowanie w zamian midazolamu.

Jako środek zwiotczający stosowana jestpowszechnie chlorsukcynylodwucholina.Niemniej z powodu licznym efektówNiemniej z powodu licznym efektówubocznych (hiperkalemia, hipertermiazłośliwa, drżenie włókienkowe mięśnipoprzecznie prążkowanych, zaburzeniarytmu mięśnia sercowego, wzrostciśnienia śródżołądkowego ale nieśródczaszkowego) powodują częstszestosowanie bromku rokuronium.

Poddana wątpliwości jest podażdożylna lignokainy przed intubacją(opinie sprzeczne).(opinie sprzeczne).

Podaż dożylna płynów izotonicznych,koloidowych oraz wazopresorów jestwskazana głównie dla pacjentów wewstrząsie.

Unikanie roztworów glukozy zapobiegniehiperglikemii.

Przed zastosowaniem płynówkrwiozastępczych należy wykonać uPrzed zastosowaniem płynówkrwiozastępczych należy wykonać upacjenta gruntowny panel laboratoryjnyobejmujący badania hematologiczne,biochemiczne, koagulogram.

Ponadto należy choremu wykonaćbadanie RTG klatki piersiowej.

Kontrola ciśnienia tętniczegokrwi

Kontrola ciśnienia tętniczego powinnaredukować ryzyko rozwoju krwiaka iutrzymać mózgowy przepływ krwi poprzezpodwyższenie CPP (CPP = skąpe tętniczepodwyższenie CPP (CPP = skąpe tętniczeciśnienie (MAP) - ICP).

Kontrowersyjne jest gwałtownepodwyższanie ciśnienia tętniczego krwi,bowiem rozszerzający się krwiak możewynikać z ciągłego krwawienia i/lubponownego krwawienia z naczyniatętniczego.

Istnieją już dowody na rozwój krwiaka zkrwawienia do niedokrwiennej strefypółcienia otaczającej krwiak pierwotny.

W badaniach autorstwa Brotta i współ.

nie został potwierdzony żaden związek

pomiędzy wzrostem krwiaka ipomiędzy wzrostem krwiaka iwysokością ciśnienia tętniczego krwi(użycie leków hipotensyjnychnajprawdopodobnie zawałszowało wynikibadań).

Również agresywne obniżenie ciśnieniatętniczego krwi może predysponować dostromego spadku CPP, niedokrwienia idalszego neurologicznego uszkodzenia.

W przeprowadzonym randomizowanymbadaniu w grupie 14 pacjentów znadciśnieniem tętniczym w przebieguudaru mózgu otrzymywali labetaloludaru mózgu otrzymywali labetalolewentualnie nikardypinę przez 22godzin, co spowodowało obniżenie MAP o15%.

W oparciu o tomografię emisyjnąpozytronową mózgu stwierdzono brakjednoznacznego wpływu na CBF

kontrolowanego, farmakologicznegoobniżenia BP.

Zalecane jest stosowanie lekówobniżających ciśnienie tętnicze krwi upacjentów z krwiakiem śródmózgowym wsytuacji, gdy wartość ciśnieniaskurczowego przewyższa 180 mmHg, lubciśnienie średnie powyżej 130 mmHg.

Z proponowanych leków, wymieniane są:

- labetalol,- labetalol,

- esmolol,

- nikardypina,

- urapidyl.

Zastosowanie nitroprusydku sodu możepogarszać mózgowy przepływ krwizwiększać obrzęk mózgu i ciśnienieśródczaszkowe.

Nie zalecane jest stosowaniedoustnie leków hipotensyjnych zpowodu ich bardzo wolnegodziałania.

Nie zalecana jest (bezwzględnie nawysokość ciśnienia skurczowegokrwi) redukcja MAP powyżej 15%przez pierwsze 24 godziny.przez pierwsze 24 godziny.

W w stanie śpiączki upacjentach,polecane jestmonitorowanie ICP i miareczkowaniewazopresorów tak by utrzymać CPPw pomiędzy 70 a 90 mmHg.

Gwałtowne obniżenie ciśnieniatętniczego krwi, zwłaszcza MAPpogarsza przepływ krwi przez mózg,pogarsza przepływ krwi przez mózg,upośledza autoregulację, pogłębiaobszary niedokrwienia w otoczeniukrwiaka (przezczaszkowy doppler).

labetalol antagonista

A1,b1, b2.

20-80mg co10 minut, 0.5-2.0mg/min.

Bradykardia,skurcz drzewaoskrzelowego.

esmolol antagonista

b1.

0.5mg/kg.50-300μg/kg/min

Bradykardia,skurcz drzewaoskrzelowego

nikardypina Bloker kanałuwapniowego

5-15mg/godzinę

Stenozaaortalna,chor.wapniowego 15mg/godzinę aortalna,chor.

nied. serca

enalapril Inhibitor ACE 0.625 mg,1.25 do 5 mgco 6 godzin

Niskieciśnienie krwi.

fenoldopam Agonista rec.D-1

0.1 – 0.3μg/kg/min

Częstoskurcz,bóle głowy,nudności.

Celem szybkiego obniżenia ICP upacjenta będącego w śpiączcenależy:

- głowę pacjenta unieść pod kątem 30stopni

- podać dożylnie mannitol 20% w- podać dożylnie mannitol 20% wdawce 1.0 do 1.5 g/kg.

- pacjent powinien byćhiperwentylowany do paC02 z 26 do30 mmHg (kwestionowane leczenie).

- w przypadku hipotensji zastosowaćstężony roztwór chlorku sodu wdawce 0.5 – 2.0 ml/kg.

- rozważyć po konsultacji

dawce 0.5 – 2.0 ml/kg.

- rozważyć po konsultacjineurochirurgicznej zabieg(kraniotomii, wentrikulostomii)

- przeciwwskazane sąglikokortykosteroidy.

Terapia hemostatycznaWielkość krwiaka jest ważnym czynnikiemdecydującym o przeżyciu chorego i mawpływ na współczynnik umieralności.

Powiększenie krwiaka śródmózgowegonastępuje jedynie u 5% pacjentów wciągu 6 godzin od początku objawównastępuje jedynie u 5% pacjentów wciągu 6 godzin od początku objawówchoroby.

Stwierdzono również, że wzrost krwiakaśródmózgowego następuje najczęściej wprzerwie od chwili pojawienia się objawówchoroby do momentu wykonaniatomografii komputerowej.

Rekombinowany czynnik VIIkrzepnięcia (Novoseven, NovoNordisk) jest potężnym inicjatoremhemostazy zwłaszcza u pacjentów zzaburzeniami krzepnięcia krwi.

Istnieją znaczące dowody któresugerują, że rFVlla może zwiększyćIstnieją znaczące dowody któresugerują, że rFVlla może zwiększyći przyspieszyć hemostazę upacjentów z normalnymiparametrami krzepnięcia.

W randomizowanych badaniach pacjentówz spontanicznym krwawieniemśródmózgowym otrzymywało rFVlla wdawkach 40, 80, albo 160 μg/kg w ciągudawkach 40, 80, albo 160 μg/kg w ciągu4 godzin po wystąpieniu choroby.

Główny wynik badania sprowadzał się dozmiany wielkości krwiaka w czasie 24godzin.

Dodatkowo prowadzono obserwacjekliniczne pacjentów przez okres 3miesięcy i oceniano stan świadomościwg. GCS

Stwierdzono, że zastosowanie rFVllazwiązane jest z 38% obniżeniemzwiązane jest z 38% obniżeniemśmiertelności i znacznie poprawiłostan pacjentów po 90 dniach odleczenia.

W maju z 2008 zostały opublikowanerezultaty badania użycia czynnika Vlla wdawkach 80 i 20μg/kg z placebo wpopulacji 841 pacjentów.

Nie znaleziono istotnej różnicy wodległym efekcie leczenia pacjentówodległym efekcie leczenia pacjentówobjętych programem. Na podstawie tychrezultatów, rutynowe wykorzystanierFVlla jako terapii hemostatycznej dlawszystkich pacjentów z krwiakiemśródmózgowym nie może być polecane.

Pacjenci leczeni warfaryną

Pacjenci leczeni antykoagulantamiiwykazują większe ryzyko krwawieniapóźnego śródczaszkowego, cozwiększa ryzyko śmierci 2-krotnie.późnego śródczaszkowego, cozwiększa ryzyko śmierci 2-krotnie.

Dla szybkiego znormalizowania INRpacjenci ci otrzymują osocze świeżomrożone oraz wit.K

Czynniki zależne od wit. K (VII, IX, i X)normalizują INR znacznie szybciej niżFFP,mogą być podawane w znaczniemniejszej dawce.

Opublikowane raporty donoszą, że użycieczynnika VIIa przyśpiesza odwróceniedziałania warfaryny u pacjentów zkrwiakiem śródmózgowym.krwiakiem śródmózgowym.

Jedna dożylna dawka rFVlla możenormalizować INR w ciągu kilku minut.

Dawki rFVlla obejmujące 10 do 90μg/kgmogą być używane do odwrócenia efektówdziałania warfaryny w ostry krwiakuśródmózgowym aby przyspieszaćinterwencje neurochirurgiczne.

Pacjenci z krwawieniemśródmózgowym leczeni heparynąpowinni mieć dla siebiezarezerwowany siarczan protaminy.

Pacjenci z trombocytopenią ikrwawieniem śródmózgowymkrwawieniem śródmózgowymewentualnie trombofilią powinniotrzymywać desmopresynę,koncentrat krwinek płytkowych luboba.

Leczenie zaburzeń koagulologicznych u pacjenta zkrwawieniem śródmózgowym.

FFP 15ml/kg Zwykle 4 –6jednostek

Kompleksprotrombiny

15-30U/kg. Działa szybciej odświeżo mrożonegoosocza.

Vit.K 10 mg Upływa 24 godzinyVit.K 10 mg Upływa 24 godzinydo znormalizowaniaINR.

rFVIIa 20 do 80μg/kg

Siarczan protaminy 1mg na 100 jheparyny lub 1 mgna pojedyncządawkę enoxaparyny.

Koncentrat krwinekpłytkowych

6 jednostek Zazwyczaj 4 do 8jednostek dlauzyskania ilościpłytek we krwi> 100000/μL000/μL

desmopresyna 0.3μg/kg.

Pacjent z krwawieniem śródmózgowymw OIT.

Obserwacja pacjenta z krwawieniemśródmózgowym zalecana jest przezpierwszych 24 godzin( największepierwszych 24 godzin( największeryzyko neurologiczne).

Większość bowiem pacjentów zkrwawieniem do pnia mózgu lubmóżdżku wymaga wczesnego włączeniarespiratoterapii.

Obowiązkowe monitorowanieobejmuje:

- inwazyjny pomiar ciśnienia tętniczegokrwi,

- ciśnienia w tętnicy płucnej,- ciśnienia w tętnicy płucnej,

- ośrodkowe ciśnienie żylne,

- pomiar ciśnienia śródczaszkowego.

Z reguły, ICP monitor albozewnętrzny komorowy otwórodpływowy dla płynu mózgowo-rdzeniowego powinien być założony uwszystkich pacjentów będących wstanie śpiączki (GCS wynik z 8 albostanie śpiączki (GCS wynik z 8 albomniej) zwłaszcza dla utrzymania ICPponiżej 20 mmHg i CPP powyżej 70mmHg.

Ryzyko zakażenia wynosi około 10%podczas pierwszy 10 dni utrzymywaniadrenażu dokomorowego.

Płynoterapia

Polecane są izotoniczne płyny dożylnejak: roztwór 0.9% NaCl podawana zprędkością około 1 ml/kg/h dlaosiągnięcia diurezy > 0.5osiągnięcia diurezy > 0.5ml/kg/godzinę.

Przetoczenie pacjentowi 0.45% solifizjologicznej lub 5% roztworu glukozyzwiększa obrzęk mózgu,powoduje wzrostICP z powodu ucieczki poza łożyskonaczyniowe czystej wody.

Przy osmolarności krwi rzędu 280Przy osmolarności krwi rzędu 280mOsm/L) zalecane jest stosowanie 20%mannitolu albo stężonego roztworuchlorku sodu.

Należy dążyć do zachowania u pacjentaeuvolemii z OCŻ rzędu 5 – 8 mmHg.

Wykorzystanie 2% lub 3% w ilości1ml/kg/h roztworu chlorku sodu stajesię coraz bardziej popularnąalternatywą dla soli fizjologicznejjako płyn reanimacyjny dla pacjentówze znacznym obrzękiem mózgu wprzebiegu samoistnego krwawieniaprzebiegu samoistnego krwawieniaśródczaszkowego.

Ograniczenia dotyczą osmolarnościkrwi rzędu 300-320 mOsm/L istężenia sodu w osoczu rzędu 150 do155 mEq/L).

Przeciążenie płynami objawia się:

- obrzękiem płuc,

- hipokalemią,- hipokalemią,

- zaburzeniami rytmu m. sercowego,

- kwasicą metabolicznąhiperchloremiczną,

- zaburzeniami krzepnięcia krwi.

Zapobieganie drgawkom u pacjentów zkrwawieniem samoistnym śródmózgowymobejmuje podaż:

- diazepamu- diazepamu

- lorazepamu

- fenytoiny

- fosfenytoiny

- levetiracetamu

Amerykańskie TowarzystwoKardiologiczne zaleca anty-epileptycznąkurację przez okres jednego miesiąca.

Ta rekomendacja opiera się na wynikachbadań, które ujawniły, że ryzykowystąpienia napadu padaczki w przeciągu30 dni od krwotoku śródmózgowego30 dni od krwotoku śródmózgowegowynosi 8%, a stanu padaczkowego 1% do2%.

Płatowa lokalizacja krwiakówśródmózgowych jest niezależnymczynnikiem wystąpienia napadu padaczki.

Kontrola temperatury

Gorączka (>38.3°C ) powinna byćzdecydowanie i agresywnie leczona.

Obszerny materiał doświadczalnychdowodów wskazuje, że nawet niewielkiepodwyższenie temperatury powyżejfizjologicznej powoduje:podwyższenie temperatury powyżejfizjologicznej powoduje:

- proteolizę,

- uwalnianie wolnych rodników i cytokin wtkance nerwowej mózgu,

- odpowiedzialne jest za hipoperfuzję,

- uszkodzenie bariery krew-mózg,

- apoptozę komórek.

Celem obniżenia temperaturypacjenta zalecana są paracetamol,chłodzenie zewnętrzne zwłaszcza gdytemperatura głęboka jest powyżej38.3°C.

Paracetamol powinien być szczególnieostrożnie stosowany u pacjentów zostrożnie stosowany u pacjentów zuszkodzeniem wątroby.

Hiperglikemia

Na podstawie obserwacji wysuniętowniosek, że hiperglikemia znaczniezwiększa śmiertelność 30-dniową upacjentów chorych na cukrzycę i nie-pacjentów chorych na cukrzycę i nie-cukrzycowych pacjentów z krwawienieśródmózgowym.

Ponadto, hiperglikemia powodowaładłuższy pobyt pacjentów w szpitalu,zwiększała koszty leczenia, sprzyjałarozwojowi ognisk niedokrwienia w mózgu.

Wysoka toksyczność hiperglikemii namózg może wynikać z nasilonejglikolizy i oksydatywnej fosforylacji.

Komórki nerwowe należą do grupykomórek insulinoniezależnych, atransport glukozy przezbłonowyodbywa się dzięki białkom GLUT-1,odbywa się dzięki białkom GLUT-1,GLUT-2, i GLUT-3.

W przebiegu anoksji, wysokiegopoziomu angiotensyny II, endoteliny-1, naczyniowego czynnika wzrostu,dochodzi do zjawiska up-regulation.

Wspomniane białka GLUTtransportują glukozę do komóreknerwowych wobec czego następujewewnątrzkomórkowa hiperglikemiaprowadząca do oxydatywnego stresu iprowadząca do oxydatywnego stresu iprodukcji wolnych rodników.

Pod wpływem rodników ulegająwstępnie uszkodzeniu, a następnierozpadowi mitochondria i śmierćkomórki poprzez apoptozę.

Sedacja

Uspokojenie farmakologiczne powinno byćużywane do minimalizowania niepokoju izmniejszenia ryzyka nagłego wzrostuICP.

Niepokój musi być znoszony aby zapobiecNiepokój musi być znoszony aby zapobiectachykardii, „skokom” ciśnienia tętniczegokrwi, podniesieniu mózgowej podstawowejprzemianie materii oraz zużyciu tlenu.

Odpowiednia sedacja eliminuje również„kłócenie się pacjenta” z respiratorem itym samym niekontrolowanąhiperwentylację.

Preferowane jest połączeniekrótkodziałającego opioidowego lekuprzeciwbólowego z benzodwuazepiną.przeciwbólowego z benzodwuazepiną.

Remifentanyl (0.03 do 0.25μg/kg/min. - analgezję, i ewentualniepropofol (0.3 do 3 mg/kg/h.)

Z powodu niezwykle krótkiego okresupołowicznego rozpadu obu lekówmożliwa jest ocena neurologicznamożliwa jest ocena neurologicznapacjenta. Która powinna byćwykonywana codziennie o ile upacjenta w trakcie wybudzania nienastępuje wzrost ICP > 20 mmHg.

Opioidowe leki przeciwbólowe powinnybyć u pacjentów z podwyższonym ICPpodawane bardzo ostrożnie, dlapodawane bardzo ostrożnie, dlawyeliminowania gwałtownego obniżeniaMAP i tym samym podwyższenia ICPoraz wyłączenia autoregulacji OUN.

HiperwentylacjaHiperwentylacja choć powszechnieużywana dla oszczędzenia OUNstosowana powinna być w ostateczności itylko przez krótki czas pod stałąkontrolą gazometrii krwi tętniczej.

Jej efekt jest krótki, trwa bowiem kilkagodzin. Dla uzyskania dłuższego okresuJej efekt jest krótki, trwa bowiem kilkagodzin. Dla uzyskania dłuższego okresupozytywnego wpływu hiperwentylacji mamózg powinna być łączona z osmoterapią.

Zbyt agresywna hiperwentylacja dopaC02 <25 mmHg może spowodowaćnadmierną wazokonstrykcję inieodwracalne niedokrwienie ogniskowe lubuogólnione mózgu.

Terapia barbituranami

Dla ciężkich przypadków krwawieniaśródmózgowego z narastającym ICPpomimo dotychczasowo stosowanegoleczenia z pomocą mogą przyjśćbarbiturany.

Barbiturany kontrolują ICP poprzezBarbiturany kontrolują ICP poprzezzmniejszanie metabolizmu mózgu,obniżenie CBF i CBV.

Polecany jest pentobarbital w dawkach 5mg/kg co 15 – 30 minut do uzyskaniaobniżenia ICP, a następnie 1 do 4mg/kg/h.

Podaż dożylna pentobarbitalu wymagamonitorowania ICP oraz EEG domonitorowania uzyskanego burssuppression.suppression.

Jeśli pentobarbital nie jest skuteczny wkontroli ICP należy zastosować upacjenta hipotermię aby uzyskaćtemperaturę ciała rzędu 32 do 34°C.

Hipotermia może być osiągniętąpoprzez układy chłodzącepowierzchowne lub wewnętrzne - dopęcherza moczowego, doprzełykowe,doodbytnicze, chłodzenie krwi wtętnicy płucnej.

Problemy hipotermiiProblemy hipotermiiobejmują:zakażenia,arytmie m.sercowego, zaburzenia krzepnięciakrwi, drżenie mięśniowe, hiperkalemięi hiperglikemię, niedrożnośćporażenną jelit.

WnioskiPomimo dużej liczby bezowocnychefektów terapeutycznych i wysokiejśmiertelności pacjentów zsamoistnym krwawieniemśródmózgowym istnieje nadzieja nazmianę dotychczasowegozmianę dotychczasowegopostępowania leczniczego związanymgłównie z nowymi spostrzeżeniami zzakresu patofizjologii omówionejjednostki chorobowej.

Lepsze zrozumienie dynamicznegoprzebiegu wzrostu krwiaka,znaczenia zapalenia wywołanegoznaczenia zapalenia wywołanegoprzez czynniki powstałe w miejscukrwawienia, szkodliwe efektygorączki i hiperglikemię może pomócpowstaniu realnych celów przyszłychinterwencji.

Duże nadziej wiązane są z terapiąhemostatyczną rFVlla dla ostrypostaci samoistnego krwawieniapostaci samoistnego krwawieniaśródmózgowego.

Włączenie badania angio-CT jakmetody identyfikowania pacjentów zezwiększonym ryzykiem czynnegokrwawienia.