iCopyright by Wadysaw Z. Traczyk, 1976, 1978, 1982, 1989 Redaktor: mgr Jadwiga Zawadzka Redaktor techniczny: Joanna Godowska Korektor: mgr Renata Dudziska Projekt okadki i strony tytuowej: Magorzata RaskaPodrcznik dotowany przez Ministerstwo Edukacji Narodowej

Pastwowy Zakad Wydawnictw Lekarskich Warszawa 1989 Wydanie IV. Nakad 29 750+250 egz. Objto ark. wyd. 26,8 = 26,5 ark. druk. Papier ilustr. ki. V, 71 g, 61X86. Oddano do skadania w marcu 1988 r. Podpisano do druku w styczniu 1989 r. Druk ukoczono w lutym 1989 rN Zam. 735. E-12 Cena z 950,

Zakady Graficzne w Toruniu ul. Katarzyny 4

Sowo wspne-do czwartego wydaniaW obecnym wydaniu wprowadzono niezbdne zmiany i uzupenienia. Stay napyw nowych wynikw bada i wzrost wiedzy wymagaj coraz zwiejszego przedstawiania praw, ktrym jest podporzdkowana czynno, organizmu czowieka. Z tego wzgldu podrcznik ten, ktry ma charakter repetytorium, nie moe suy do systematycznych i gruntownych studiw przedmiotu. W czwartym wydaniu wprowadzono w tekcie szereg zmian podyktowanych zwizoci opisu. Wymieniono wikszo schematw i cz rycin oraz wprowadzono nowe tabele lub dokonano zmian w ich treci. . Wielkoci zostay wyraone w jednostkach SI zgodnie z uchwa Zgromadzenia Oglnego wiatowej Organizacji Zdrowia (WHO) z maja 1977 roku. W tekcie i w tabelach niektre wielkoci podano rwnie w jednostkach tradycyjnych. Wprowadzono nowe miana z zakresu biochemii, co stanowi pierwszy krok w kierunku umidzynarodowienia terminologii w naukach fizjologicznych. Serdecznie dzikuj tym wszystkim, ktrzy suyli mi rad i pomoc w przygotowaniu do druku zarwno wyda poprzednich, jak i wydania obecnego lub podzielili si ze mn swoimi uwagami. Szczeglnie dzikuj za uwagi o czwartym wydaniu, ktre mi' przekazali w zakresie: Pan Profesor Rudolf Klimek fizjologii rozrodu, Pan Profesor Franciszek Kokot pynw ustrojowych i czynnoci nerek, Pan Profesor Stanisaw Konturek kontroli rodowiska wewntrznego i odywiania, Pan Profesor Bohdan Lewartowski czynnoci komrek nerwowych, miniowych i czynnoci serca, Pan Profesor Juliusz Narbski czucia i ruchu, Pan Docent Andrzej Pucienniczak praw fizjologicznych organizmu czowieka, Pan Profesor Jerzy Roniecki oddychania, Pani Docent Zdzisawa Traczyk krwi i Pan Profesor Andrzej, Trzebski krenia. Skadam rwnie najserdeczniejsze podzikowania wsppracownikom z Zakadu Fizjologii Akademii Medycznej w odzi i studentom mojej Uczelni, ktrzy take przekazali mi swoje uwagi o podrczniku. Za wszelkie dalsze uwagi bd niezmiernie wdziczny. - W podrczniku zostay wykorzystane wyniki bada prowadzonych w Zakadzie Fizjologii Akademii Medycznej w odzi nad rol neuro peptydw w czynnoci mzgowia, objtych ProblememWzowym Ukad nerwowy i mechanizmy regulujce podstawowe czynnoci organizmu" i Centralnym Programem Bada Podstawowych 'Substancje endogenne o wysokiej aktywnoci biologicznej". Autor d, dnia 15 lipca 1987 roku

Spis treci1. Prawa fizjologiczne organizmu czowieka 13Charakterystyka przedmiotu 13 Istota procesw fizjologicznych 3 rodowisko biologiczne organizmu 14

Pyn w przestrzeni zewntrz- i wewntrzkomrkowej 14 Kontrola i regulacja funkcji 17 Specjalizacja funkcji w organizmie 17 Przetwarzanie i przenoszenie informacji 18 Sprzenia zwrotne 20 Czynno komrki 22 Bona komrkowa 23 Odbir informacji przez komrki 26 Jdro komrkowe 29 Siateczka rdplazmatyczna ziarnista 32 Synteza biaka kod genetyczny 33 Siateczka rdplazmatyczna gadka 36 Lizosomy 36 Endocytoza 36 Egzocytoza 38 Mitochondria 38 Metabolizm wewntrzkomrkowy 39 Samoregulacja metabolizmu komrkowego 41

2. Czynno komrek nerwowych i miniowych 42Pobudliwo i pobudzenie 42 Potencja spoczynkowy 43 Pompa sodowo-potasowa 44 Komrka nerwowa 45 Potencja czynnociowy 48 Postsynaptyczny potencja pobudzajcy 48 Sumowanie impulsw,przestrzenne i w czasie 49 Potencja iglicowy 50 Potencja nastpczy 51 Wytwarzanie impulsw w aksonach 51 Postsynaptyczny potencja hamujcy 52 Synapsy 54 Transmittery pobudzajce 55 Transmittery hamujce 58 Modulatory synaptyczne 59 Kontrola ekspresji, genw 62 Hamowanie presynaptyczne 62

Przewodzenie impulsw we wknach bezrdzennych 63 Przewodzenie impulsw we wknach rdzennych 64 Grupy wkien nerwowych 66 Nerwy czaszkowe i nerwy rdzeniowe 67 Komrki glejowe 68 Minie poprzecznie prkowane 69 Komrka miniowa 69 Safkomer 70 Ukad sarkotubularny 71 Mechanizm molekularny skurczu 72 Skurcze mini 74 Energetyka skurczu minia 76 Jednostka motoryczna 78 Regulacja napicia miniowego 78 Samoregulacja napicia miniowego 79 Synapsa nerwowo-miniowa 81 Minie gadkie 84 Misie sercowy 88 Komrki ukadu przewodzcego serca 90

3. Czucie i ruch 92Czynno bioelektryczna mzgu samoistna 93 Elektrogeneza potencjaw korowych 94 Odruchy 95 uk odruchowy 96 Odruch monosynaptyczny 97 Odruch polisynaptyczny 98 Orodki rdzenia krgowego 98 Pobudliwo orodkw rdzenia krgowego 99 Opnienie synaptyczne 100 Odruchy wasne rdzenia krgowego 100 Wzajemnie zwrotne stosunki pomidzy orodkami 101 Wstrzs rdzeniowy 102 Czucie 103 Percepcja 103 Podzia czucia 104 Czucie teleceptywne 104 Zmys powonienia 104 Zmys wzroku 106 Ukad optyczny oka 106 Akomodacja oka 107 Konwergencja oczu 108 Kontrola wielkoci renicy 109 Wady refrakcji oczu 110 Czynno siatkwki 111 Prciki 112 Czopki 113 Ostro wzroku 114 Adaptacja siatkwki 114 Pole widzenia 114 Elektroretynogram 116 Przewodzenie impulsw z siatkwki ' 116 Percepcja wrae wzrokowych 117 Kontrola ruchw gaki ocznej 118 Zmys suchu 119 Rezonans fal akustycznych 120 Odbir bodcw suchowych 121 Odruchy bbenkowe 122 Potencja mikrofonowy 123 Droga impulsw suchowych 123 Czucie eksteroceptywne 125 Waciwoci receptorw 125 Czucie dotyku i ucisku 126 Czucie ciepa i zimna 129 Czucie blu 129 Hamowanie czucia blu 131 Czucie smaku 133

Czucie proprioceptywne 135 Receptory ukadu ruchu 135 Droga impulsw z ukadu ruchu 135 Czynno bdnika 136 Droga impulsw z bdnika 136 Czucie interoceptywne 137 Czucie blu trzewnego 138 Drogi nieswoiste dla czucia i percepcji 142 Potencjay wywoane w korze mzgu 143 Ruchy i postawa ciaa 145 Korowe reprezentacje ruchu 147 Droga impulsw dla ruchu 148 Czynno ukadu pozapiramidowego 149 Czynno mdku 151 Ukad siatkowaty pnia mzgu 156 Ukad siatkowaty zstpujcy 156 Ukad siatkowaty wstpujcy 157 Wystpowanie neuronw,.zawierajcych poszczeglne transmitte- ' ry i modulatory 157 Orodki kierujce zachowaniem 161 Czuwanie i seri 161 Orodki motywacyjne 164 Orodek pokarmowy 164 Orodek pragnienia 165 Orodki agresji i ucieczki 165 Orodek rozrodczy 166 Ukad limbiczny 166 Uczenie si i zapamitywanie 167 Odruchy warunkowe 167 Hamowanie wewntrzne odruchw warunkowych 167 Zapamitywanie 169 Wysza czynno nerwowa 170 Orodki mowy 171 Zespoy czynnociowe orodkowego ukadu nerwowego 173

4. Kontrola rodowiska wewntrznego 175Homeostaza 175 Ukad autonomiczny 176 Cz wspczulna ukadu autonomicznego 176 Transmitter noradrenergiczny 178 Receptory adrenergiczne 179 Przewodzenie w zwojach wspczulnych 180 Cz przywspczulna ukadu autonomicznego 180 Transmitter cholinergiczny 182 Dziaanie na efektory impulsacji wspczulnej i przywspczulnej 182 Wydzielanie wewntrzne 184 Hormony podwgrzowe 187

Wazopresyna 188 Oksytocyna 190 Hormony podwzgrzowe uwalniajce i hamujce 191 Przysadka cz gruczoowa 194 Hormon wzrostu GH ' 194 Prolaktyna PRL 196 Hormon lipotropowy LPH 197 Hormony tropowe 198 Przysadka cz porednia 198 Hormony kory nadnerczy 199 Glikokortykoidy 200 Mineraiokortykoidy 201 Androgeny 202 Gruczo tarczowy (tarczyca) 202 Transport hormonw gruczou tarczowego 204 Regulacja wydzielania hormonw gruczou tarczowego 205 Rola hormonw gruczou tarczowego w organizmie 207 Kalcytonina 207 Czynno wewntrzwydzielnicza jajnikw 208 Regulacja wydzielania hormonw jajnikw 209 Czynno wewntrzwydzielnicza jder 210 Rola testosteronu w organizmie 211 Gruczoy przytarczyczne 211 Czynno wewntrzwydzielnicza trzustki 212 Szyszynka 214 Hormony rdzenia nadnerczy 214 Rola hormonw rdzenia nadnerczy w organizmie 217 Czynno hormonalna grasicy 218 Hormony tkankowe 219 Termoreguacja 221

5. Krenie 224Krew 224 Rola krwi w organizmie 225 Czynno narzdw krwiotwrczych 225 Szpik 225 Erytrocytopoeza 226 Erytropoetyna 228 Granulocytopoeza 229 Limfocytopoeza 231 Czynno narzdw limfoidalnych obwodowych 232 Biosynteza przeciwcia 233 Czynno ledziony 236 Trombocytopoeza 236 Krwinki czerwone 236 Hemoglobina 238 Oksyhemoglobina 240 Grupy krwi 241 Krwinki biae 242 Granulocyty 243 Limfocyty 245 Monocyty 247 Pytki krwi 247 Osocze 247 Rwnowaga kwasowo-zasadowa 248 Biaka osocza 249 Albuminy 250 Globuliny 251 Fibrynogen 252 Skadniki organiczne pozabiakowe osocza 252 Lipidy osocza 253 Hemostaza 254 Krzepnicie krwi 254 Chonka 258 Ukad sercowo-naczyniowy 258 Serce 261 Czynno bioelektryczna serca EKG 261

Odprowadzenia EKG 263 Zapis EKG 267 O elektryczna serca 270 Wektokardiografia 271 Czynno mechaniczna serca 271 Wyrzut serca 274 Ruchy serca 276 Zjawiska akustyczne 277 Krenie wiecowe 278 Czynniki zmieniajce przepyw wiecowy 280 Przemiana i odywianie minia K sercowego 280 Krenie due 281 Zbiornik ttniczy duy 281 Pojemno zbiornika ttniczego duego 281 Cinienie ttnicze krwi 281 Przepyw krwi 282 Fala ttna 283 Rola naczy oporowych 284 Opr naczyniowy 286 Zbiornik ylny duy 287 Pojemno zbiornika ylnego duego 287 Cinienie w zbiorniku ylnym duym 287 Przepyw krwi w zbiorniku, ylnym 289 Krenie krwi w naczyniach wosowatych 290 Filtracja w naczyniach wosowatych 291 Krenie, chonki 292 Orodki kontrolujce krenie krwi 293 Orodek sercowy 293 Orodek naczynioruchowy 296 Cz presyjna 296 Cz depresyjna 299 Regulacja cinienia ttniczego krwi 300 Odruchy i orodki 300 Odruchy neurohormonalne 300 Autoregulacja 301 Angiotensyna 301 Miejscowa regulacja przepywu krwi 302 ' Krenie pucne 303 Krenie krwi w mzgi 305 Krenie pynu mzgowo-rdzeniowego 306 Bariera mzgowa 306 Krenie wrotne 306

6. Oddychanie 308Oddychanie zewntrzne 308. Wentylacja puc 309 Wdechy i wydechy 309

Pojemno puc 310 Wentylacja pcherzykw 312 Dyfuzja gazw w pucach 313 Transport gazw 315 Transport tlenu 315 Transport dwutlenku wgla 316 Dyfuzja gazw w tkankach 318 Regulacja oddychania 319 Orodek oddechowy 319 Modulacja aktywnoci orodka wdechu 320 Chemoreceptory 321 Interoreceptory i proprioreceptory 322 Chemodetektory w rdzeniu przeduonym 323 Oddychanie wewntrzne 324 Przemiana porednia w komrkach 324 Gromadzenie energii w komrce 324 Glikoliza 325 Przemiana w organizmie 327 Wspczynnik oddechowy 327 Podstawowa przemiana materii 327 Czynniki wpywajce na przemian materii 328

7. Odywianie 330Rwnowaga energetyczna 330 Przyjmowanie pokarmw 330 Trawienie pokarmw 331 Jama ustna i przeyk 331 Wydzielanie liny 332 Poykanie 332 odek 333 Gromadzenie pokarmw w odku 333 Trawienie pokarmw w odku 333 Skurcze bony miniowej odka 335 Kontrola skurczw bony miniowej odka 338 Kontrola wydzielania soku odkowego 338 Jelito cienkie 340 Ruchy jelit 340 Kontrola skurczw bony miniowej jelita 342 Trawienie w jelicie cienkim 342 Wydzielanie soku trzustkowego 343 Kontrola wydzielania soku trzustkowego 344 Wydzielanie ci 345 Udzia ci w trawieniu 346 Wydzielanie soku jelitowego 347 Jelito grube 347 Ruchy jelita grubego 348 Oddawanie kau 348 Hormony odkowo-jelitowe 350 Gastryna 350 Cholecystokinina 350 Sekretyna 351 Hormony i przekaniki chemiczne 353 Wchanianie wprzewodzie pokarmowym 353 Wchanianie wglowodanw 354 Wchanianie tuszczw 355 Wchanianie biaek i kwasw nukleinowych 358 Wchanianie witamin, soli mineralnych i wody 358 Czynno wtroby 359 Wtroba jako filtr 360 Czynno zewntrzwydzielnicza wtroby 362 Czynno wewntrzwydzielnicza wtroby 363 Magazynowanie ' 364 Regulacja czynnoci wtroby 364

8. Pyny ustrojowe i czynno nerek 366Pyny i elektrolity ustrojowe 366 Objto i skad pynw ustrojowych 366 Woda 366 Elektrolity 368 Sd 368 Potas 369 Chlor i wodorowglany 369 Utrata wody i elektrolitw 369 Czynno nerek 370

Filtracja kbuszkowa 371 Przepyw krwi przez nerki 372 Filtracja osocza 373 Przepuszczalno naczy kbuszka 374 Frakcja filtracyjna 375 Resorpcja i sekrecja kanalikowa 375 Resorpcja kanalikowa 375 Sekrecja kanalikowa 377 Wchanianie wody 379 Czynniki wpywajce na zagszczenie moczu 382 Regulacja czynnoci zewtrzwydzielniczej nerek 382 Czynnoci wewntrzwydzielnicze nerek 384 Renina 384 Erytropoetyna 385 Metabolizm cholekalcyferolu 385 Wydalanie moczu 385

9. Rozrd 387Determinacja pci 387 Spermatogeneza 388 Cykl pciowy eski 388 Hormonalne sprzenia zwrotne 388 Cykl jajnikowy i maciczny 390 Cia i pord 393 Czynno oyska 394 Pord 395 Pog i laktacja 397 Skorowidz rzeczowy 399

Podstawowe jednostki miar l-*T^^^JS^P,^iJednostka Miara Dugo Masa Czas Prd elektryczny Temperatura termodynamiczna wiato Ilo substancji Czstotliwo Sia Cinienie Energia Moc Napicie elektryczne Temperatura1 Objto , herc * niuton * paskal * dul * wat * wolt * stopie Celsjusza * litr ** Nazwa eksa peta tera giga mega kiloPa

Symbol 'm kg, s

metr kilogram sekunda amper kelvin kandela

A K cdmol

Hz N

J WV

C- 1 SymbolE P T G M k

Wielokrotnoci i podwielokrotnoci jednostek miarWielokrotno1018 1015 1012 109

106103

1

mili mikro nano piko femto atto

m

10-3 -610

un P f a

1010-12

10-1510-18.

1. Prawo fizjologiczne organizmu czowiekaCharakterystyka przedmiotuFizjologia czowieka jest (nauk o czynnoci ywego organizmu. Stanowi ona zbir praw fizjologicznych (physiologic principles), jakim podlega cay organizm oraz poszczeglne jego ukady, narzdy, tkanki i komrki. Prawa rzdzce ywym organizmem s wykrywane dowiadczalnie.

Okrelaj one zarwno warunki, w jakich przebiega prawidowa czynno, jak i mechanizmy fizjologiczne zapewniajce prawidow czynno caego organizmu i jego poszczeglnych komrek. Warunki, w jakich yje kady organizm zwierzcy, a wic i organizm czowieka, wyznaczane s przez czynniki fizyczne i chemiczne stanowice rodowisko biologiczne (biologie environment). W rodowisku tym obowizuj prawa fizyczne i chemiczne, a w stosunku do organizmw ywych rwnie prawa biologiczne. Czowiek yje w spoeczestwie i jest wytworem ycia spoecznego, dlatego te do czynnoci jego organizmu odnosz si rwnie prawa spoeczne. Mechanizmy fizjologiczne (physiologic mechanisms), dziki ktrym procesy yciowe w organizmie przebiegaj prawidowo, wystpuj jednoczenie na wielu poziomach organizacji. ycie pojedynczej komrki zaley od optymalnego dziaania wewntrzkomrkowych mechanizmw fizjologicznych. ycie . wielkiego zbiorowiska komrek, jakim jest organizm, uwarunkowane jest sprawnym dziaaniem licznych mechanizmw fizjologicznych wystpujcych pomidzy tkankami, narzdami i caymi ukadami. 'Istota procesw fizjologicznych

Wszystkie istoty ywe zarwno o prostej budowie jednokomrkowce, jak i o budowie "zoonej, np. organizm czowieka, charakteryzuje wsplna waciwo, ktr jest przemian materii metabolizm. Metabolizm obejmuje dwa przeciwne procesy, ktrych jeden anabolizm, czyli asymilacja, przyswajanie, polega na gromadzeniu energii w organizmie ywym, drugi za katabolizm, czyli dysymilacja, rozpad, zwizany jest ze zmniejszaniem si zapasu energii w organizmie. W warunkach fizjologicznych oba te procesy zachodz w organizmie jednoczenie. W okresie wzrostu organizmu anabolizm przewaa nad katabolizmem, a po osigniciu dojrzaoci metabolizm wykazuje rwnowag dynamiczn (metabolic balance). W dojrzaym organizmie wahania w kierunku przewagi anabolizmu lub katabolizmu zachodz cyklicznie, ale nie przekraczaj pewnych granic, ktre mona' okreli jako fizjologiczne granice dla procesw yciowych. Przekroczenie tych granic w kierunku gromadzenia si lub ubywania energii z organizmu lub poszczeglnych jego ukadw i narzdw stanowi przejcie od prawidowo przebiegajcych procesw yciowych, fizjologicznych, do nieprawidowych, patologicznych. W konsekwencji organizm traci optymalne warunki do ycia w rodowisku biologicznym i szybciej lub wolniej obumiera. rodowisko biologiczne organizmu Metabolizm jest podstawowym warunkiem ycia biologicznego ywego organizmu. Przebiega on wewntrz organizmu, czyli w jego rodowisku wewntrznym (internal environment). Kady ywy organizm jest otoczony przez rodowisko zewntrzne (external environment), ktre cho nie bierze bezporedniego udziau w metabolizmie komrkowym, to jednak wywiera na wielki wpyw. W organizmie czowieka rodowisko wewntrzne od zewntrznego stale oddziela co najmniej jedna warstwa komrek. Do rodowiska zewntrznego zalicza si tre wypeniajc przewd pokarmowy oraz powietrze w drogach oddechowych i w pcherzykach pucnych. Pyn w przestrzeni zewntrz -i wewntrzkomrkowej Podstawowym skadnikiem rodowiska wewntrznego, przewaajcym w organizmie czowieka pod wzgldem ilociowym, jest woda. U noworodka ilo cakowitej wody organizmu TBW (total body water) wynosi osiemdziesit kilka procent. W miar wzrostu i dojrzewania organizmu procent wody zmniejsza si i ustala na okres kilkudziesiciu lat ycia w przedziale wieku od lat okoo 20 do okoo 40. U modego dorosego mczyzny cakowita woda organizmu stanowi przecitnie okoo 63% masy ciaa. Pozostae 37% masy ciaa przypada na biaka (okoo 18%), tuszcze (okoo 12%) i sole mineralne (okoo 7%). U kobiet ilo TBW jest od -kilku do 10% nisza w porwnaniu z TBW u mczyzn w tym samym wieku z uwagi na wikszy u kobiet procentowy udzia tkanki tuszczowej w masie ciaa. Bony komrkowe wszystkich komrek dziel cakowit wod organizmu na trzy przestrzenie pynw ustrojowych (body fluid compart-ments). S to: 1) pyn w przestrzeni wewntrzkomrkowej (intracellular fluid com-partment), i, 2) pyn w przestrzeni zewntrzkomrkowej (extracellular fluid com-partment), 3) pyn w przestrzeni transkomrkowej (transcellular fluid compart-mnt). Z okoo 63% masy ciaa mczyzny, ktre stanowi cakowita woda organizmu, 3040% to woda w przestrzeni wewntrzkomrkowej, okoo 22% woda w przestrzeni zewntrzkomrkowej i od 1 do 3% woda w przestrzeni transkomrkowej. Pyn zewntrzkomrkowy ECF (extracellular fluid) nie jest jednorodny pod wzgldem skadu i rozmieszczenia. ECF obejmuje osocze krwi (blood plasma), pyn tkankowy (interstitial fluid) i chonk (lymph). Pyn w przestrzeni transkomrkowej zaliczany jest rwnie do pynu zewntrzkomrkowego. Tworz go: pyn mzgowo-rdzeniowy, pyn w komorach oka, ma stawowa, pyn surowiczy w jamie

opucnej, pyn osierdziowy i soki trawienne. Niezalenie od miejsca wystpowania zawarto skadnikw nieorganicznych w ECF jest do staa. Poszczeglne pyny ustrojowe nalece do ECF rni si natomiast do znacznie pod wzgldem zawartoci niektrych skadnikw organicznych. Stenie jonw zarwno w pynie zewntrzkomrkowym, jak i wewntrzkomrkowym przyjto wyraa w molach (mol) w litrze wody zgodnie z Midzynarodowym Ukadem Jednostek Miar (SI) lub biorc pod uwag adunek elektryczny w ekwiwalentach (Eq). Jeden ekwiwalent (1 Eq) jest to jeden mol zjonizowanych kationw lub anionw danej substancji wyraony w gramach i wystpujcy w objtoci jednego litra wody, podzielony przez wartociowo jonw.

Drug jednostk, za pomoc ktrej okrela si waciwoci pynw ustrojowych, jest osmol. Jeden osmol jest to jeden mol zwizku chemicznego wystpujcy w objtoci 1 - litra wody podzielony przez liczb czsteczek uwolnionych z kadej czsteczki danego zwizku i swobodnie poruszajcych si w roztworze wodnym.

gdzie: l.s.w, liczba swobodnych czsteczek uwolnionych z jednej czsteczki zwizku chemicznego. Dla zwizkw nie dysocjujcych l.s.w. = 1, a dla dysocjujcych l.s.w. > 1; wsp. wspczynnik osmotyczny. Jest bliski jednoci dla zwizkw nie dysocjujcych. Np.: Omolarno (osmolarity) pynu okrela cinienie osmotyczne panujce w 1 litrze pynu, a wic mwi o liczbie swobodnie poruszajcych si czsteczek i wywieranym przez nie cinieniu na bony pprzepuszczal-ne, do ktrych nale rwnie bony komrkowe. Zwizki dysocjujce, wystpujce w pynach ustrojowych uwalniaj rn liczb swobodnych, czsteczek , (l.s.w.) i maj odmienne wspczynniki osmotyczne. Z tych wzgldw cinienie osmotyczne pynw ustrojowych oznacza si a podstawie pomiaru obnienia punktu zamarzania pynu. Obnienie punktu zamarzania o 1,86C odpowiada cinieniu osmotycznemu rwnemu 1 osmolowi (Osm). 1 Osm odpowiada - 1,86C Z uwagi na mae stenie zwizkw chemicznych wystpujcych w pynach ustrojowych w fizjologii uywane s jednostki tysic razy mniejsze od ekwiwalentu i osmol. 1 miliekwiwalent = 1 mEq 1 miliosmol = 1 mOsm Punkt zamarzania osocza ludzkiego, uzyskany na podstawie pomiaru, wynosi 0,558C (SI: 272,562 K), co odpowiada osmolarnoci osocza rwnej 300 mOsm (0,558/0,00186), mocz za zamarza w temperaturze 2,232C (SI: 270,948 K), co odpowiada 1200 mOsm (2,232/0,00186). W pynie zewntrzkomrkowym wystpuje stosunkowo due stenie jonw sodowych i chlorkowych oraz mae stenie jonw potasowych '(patrz tab. 36, str. 368). ' W pynie wewntrzkomrkowym na przykad komrek mini poprzecznie prkowanych stenie jonw sodowych i chlorkowych jest niewielkie, natomiast jony potasowe wystpuj w stosunkowo, duym steniu (patrz tab. 36). Mimo rnic w steniu poszczeglnych skadnikw pomidzy pynem zewntrz- i wewntrzkomrkowym cinienie osmotyczne obu' tych pynw jest jednakowe, czyli izoosmotyczne (izotoniczne).

Kontrola i regulacja funkcjiSpecjalizacja funkcji w organizmie. W procesie ewolucji w organizmach zwierzcych rozwiny si wyspecjalizowane narzdy i ukady, dziki ktrym mog one coraz lepiej przystosowa si do zmieniajcego si rodowiska zewntrznego. Mimo znacznych i dugotrwaych zmian otoczenia procesy yciowe organizmu nie mog przekracza granic fizjologicznych. Organizm czowieka, dziki rozwojowi orodkowego ukadu nerwowego, jest najlepiej przystosowany do zmian zachodzcych w rodowisku zewntrznym. Z drugiej jednak strony spoeczestwo, w jakim yje kady czowiek, czyli rodowisko spoeczne (social emdronment), i wytwory cywilizacji stanowi najbardziej zoone rodowisko zewntrzne. Powstae w procesie ewolucji wyspecjalizowane ukady przejy, na siebie funkcj poredniczenia pomidzy rodowiskiem zewntrznym a wewntrznym organizmu i optymalnego adaptowania si do otoczenia

Ryc. 1. Ukady w organizmie czowieka: oddechowy, trawienny, sercowo-naczy-niowy, moczowopciowy, nerwowy (orodkowy i obwodowy), ruchowy, gruczoy dokrwne (G) i receptory.

(adaptation to environment). Funkcje yciowe organizmu zwizane s z utrzymaniem jego ycia osobniczego, a wic z metabolizmem oraz z utrzymaniem gatunku, czyli z rozrodem. Metabolizm wymaga: 1) odywiania (nutrition), a wic pobierania ze rodowiska zewntrznego materiaw energetycznych i budulcowych; 2) oddychania (respiration), tj. doprowadzania ze rodowiska zewntrznego tlenu niezbdnego do procesw utleniania wewntrzkomrkowego i usuwania nadmiaru dwutlenku wgla ze rodowiska wewntrznego; 3) krenia (circulation) materiaw energetycznych, budulcowych, gazw (02 i C02), produktw przemiany materii i innych cia pomidzy wyspecjalizowanymi komrkami stykajcymi si oraz nie stykajcymi bezporednio ze rodowiskiem zewntrznym; 4) wydalania (excretion), usunicia ze rodowiska wewntrznego wytworzonych nielotnych produktw przemiany materii. Konieczno zapewnienia staego metabolizmu i staego rodowiska wewntrznego organizmu doprowadzia w procesie ewolucji do wyksztacenia si ukadu ruchowego (somatycznego), ktry zapewni lepsze pobieranie materiaw energetycznych i budulcowych ze rodowiska zewntrznego oraz umoliwi jego zmian. Ukad ruchowy obejmuje przede wszystkim ukad mini szkieletowych, ktrego komrki kurczc si powoduj ruchy ciaa, ukad szkieletowy, stanowicy rusztowanie dla mini szkieletowych, narzdy odbierajce bodce, czyli receptory, oraz ukad nerwowy somatyczny, przekazujcy pobudzenie od narzdw odbierajcych, czyli receptorw, do ukadu miniowego. Utrzymanie staego rodowiska wewntrznego wymaga staej, precyzyjnej kontroli czynnoci ukadw zwizanych z odywianiem, oddychaniem, kreniem i wydalaniem. Taka kontrola rodowiska wewntrznego przypada ukadowi nerwowemu,. Cz obwodowego ukadu nerwowego, jak stanowi ukad nerwowy autonomiczny, przekazuje im-pulsacj bezporednio do tkanek i narzdw wewntrznych. Przetwarzanie i przenoszenie informacji Zarwno w rodowisku zewntrznym (external environment), jak i w rodowisku wewntrznym (internal environment) zachodz stae zmiany. Nieznaczna nawet zmiana w rodowisku jest rdem sygnaw odbieranych przez receptory. Kady sygna niesie informacj ze rodowiska zewntrznego (np. fale wietlne, fale akustyczne itp.) lub ze rodowiska wewntrznego (np. prno tlenu we krwi, koncentracja, jonw wodorowych itp.). W obrbie receptorw zachodzi przetwarzanie informacji (transduction of information). W organizmie informacja jest stale przetwarzana w sposb analogowy i cyfrowy, jak rwnie jest stale przenoszona, w ktrym to procesie ilo informacji si nie zmienia. Przetwarzanie, a nastpnie przenoszenie informacji (transmission of information) w sposb cigy, czyli analogowy odbywa si np. za porednictwem czsteczek krcego we krwi hormonu. Proporcjonalnie do wzrostu koncentracji czsteczek hormonu w okrelonym czasie zwiksza si ilo przenoszonej w tym samym czasie informacji. Przenoszenie analogowe informacji zachodzi zazwyczaj na drodze humoralnej. W jednym narzdzie stanowicym generator sygnaw, np. gruczole do-krewnym, wytwarzane s zwizki chemiczne przenoszone za porednictwem krwi i ukadu sercowo-naczyniowego do innych narzdw, na ktre wywieraj swj wpyw. Na przykad przez komrki dokrewne bony luzowej dwunastnicy wydziela si zwizek chemiczny, zwany sekretyn, ktry krc we krwi pobudza trzustk do wydzielania soku trzustkowego. Ilo soku trzustkowego wydzielonego w jednostce czasu jest proporcjonalna do stenia krcych we krwi czsteczek se-kretyny. Ryc. 2. Odbir informacji na wejciu ukadu, przetwarzanie i generowanie informacji na wyjciu. Przetwarzanie, a nastpnie przenoszenie informacji w sposb przerywany, impulsowy, czyli cyfrowy, tak jak w maszynach cyfrowych, zachodzi np. we wknach nerwowych. Receptory speniaj funkcj przetwornikw (transducers) zamieniajcych informacj ze rodowiska zewntrznego lub wewntrznego organizmu na salwy impulsw nerwowych przewodzonych przez wkna nerwowe. Poszczeglne impulsy nerwowe przewodzone przez to samo wkno nerwowe, czyli przez jeden kana informacyjny (information channel), nie rni si midzy sob. Informacja zakodowana jest w, czstotliwoci, z jak impulsy nerwowe przewodzone s przez wkno nerwowe, Czyli w dugoci interwaw pomidzy pojedynczymi impulsami. Informacja przetwarzana jest w organizmie nie tylko przez receptory, lecz rwnie przez; komrki nerwowe. Odebran informacj cyfrow komrki nerwowe zamieniaj na informacj analogow w postaci zmian potencjau elektrycznego bony komrkowej. Ta sama komrka wysya. nastpnie informacj cyfrow do innych komrek nerwowych. Teoria informacji przydatna w fizjologii do analizowania mechanizmw, dziki ktrym procesy yciowe przebiegaj prawidowo posuguje si jednostk informacji, ktr jest bit (binary digit) oraz takimi pojciami, jak ukady i systemy. System jest to zbir elementw poczonych ze sob

zgodnie z okrelonym wzorem i speniajcych okrelone czynnoci. Prosty system, ktrym moe by nawet pojedyncza komrka, jest nazywany ukadem. Poczenia pomidzy elementami systemw lub ukadw za porednictwem kanaw informacji przed-

Schemat 1. Przetwarzanie informacji w organizmie: analogowe, cyfrowe i analogowo-cyfrowe. stawia si w postaci schematw blokowych. Poszczeglne bloki czynnociowe maj swoje wyjcia i wejcia oraz cz si kanaami, przez ktre przenoszona jest informacja. Sprzenia zwrotne W organizmie czynno jednych ukadw (narzdw) stale jest sterowana przez inne ukady. Informacja przepywa od wyjcia ukadu sterujcego do wejcia ukadu sterowanego, wymuszajc na jego wyjciu okrelony proces. Przepyw informacji jest jednokierunkowy, tym samym kontrola czynnoci jest jednokierunkowa o typie sprzenia prostego.

Ryc. 3. Kontrola jednokierunkowa. Narzd I kontrolujcy jest generatorem informacji odbieranej przez narzd II kontrolowany. Wikszo procesw fizjologicznych w organizmie podlega regulacji dziki sprzeniom zwrotnym. Ujemne sprzenie zwrotne (negative feedback) pomidzy ukadem sterujcym i sterowanym zapewnia stabilizacj funkcji fizjologicznych. Kontrola jednokierunkowa, zarwno nerwowa jak i hormonalna, polega na przekazywaniu informacji tylko w jednym kierunku, z jednego narzdu do drugiego. Kontrola wzajemnie zwrotna, czyli regulacja, zwizana jest z dwukierunkowym przesyaniem informacji zakodowanych zarwno w postaci impulsw nerwowych, jak i czsteczek chemicznych. Wzmoona czynno jednego narzdu jest rdem informacji pobudzajcej drugi narzd, ktry z kolei wysya informacje hamujce czynno pierwszego narzdu. Kontrola wzajemnie zwrotna jest wysz form kontroli i przede wszystkim dziki niej utrzymuje si stae rodowisko wewntrzne organizmw stojcych na wysokich szczeblach rozwoju filogenetycznego. Informacja wysyana przez ukad sterowany poprzez kana sprzenia zwrotnego, zwany rwnie ptl sprzenia zwrotnego (feedback loop), trafia do komparatora w ukadzie sterujcym. W komparatorze

Ryc. 4. Kontrola wzajemnie zwrotna. Narzd I regulujcy jest generatorem informacji odbieranej przez narzd II regulowany. Informacja wysyana przez narzd regulowany dziki sprzeniu zwrotnemu trafia do ukadu komparatora (Komp.) narzdu regulujcego.

nastpuje porwnanie informacji wysyanej przez ukad sterujcy z informacj odbieran od ukadu sterowanego. W wyniku tego procesu dochodzi do odpowiedniej zmiany informacji wysyanej. Przedstawianie zalenoci wystpujcych pomidzy poszczeglnymi narzdami w postaci sprze prostych i zwrotnych pomidzy ukadami blokowymi stanowi znaczne uproszczenie w porwnaniu z rzeczywistymi zalenociami zachodzcymi w ywym organizmie. Uwzgldniane s tylko wybrane zalenoci, zazwyczaj najbardziej istotne, a pomijane bardzo liczne drugorzdne oddziaywania.

Czynno komrkiWszystkie tkanki, narzdy i ukady w organizmie czowieka skadaj si z podstawowych jednostek czynnociowych, jakimi s komrki (cellulae), ktre bez wzgldu na stopie zrnicowania cechuje meta-

Ryc. 5. Budowa schematyczna komrki i struktur komrkowych (wg M. Karaska). bolizm i biosynteza. S one zbudowane z cytoplazmy i struktur cytoplaz-matycznych oraz z jdra komrkowego. Do struktur cytoplazmatycznych (organellae cytoplasmaticae) zalicza si: bon komrkow, siateczk rdplazmatyczn, rybosomy, aparat Golgiego, mitochondria i lizosomy.

Bona komrkowaOd otoczenia komrk odgranicza bona komrkowa. Podobne bony otaczaj wikszo struktur komrkowych, wydzielajc je od cytoplazmy. Bona komrkowa (membrana plasmatica) gruboci 7,5 10 nm, zgodnie z hipotez Singera i Nicolsona, ma pynn mozaikow struktur (fluid mosaic structure), Skada si z dwch warstw czsteczek fosfolipidw ustawionych dug osi prostopadle do powierzchni bony. Hy-drofobne bieguny lipidowe obu warstw skierowane s do siebie, do wewntrz bony, a bieguny fosfatydowe, hydrofilne od siebie, na zewntrz bony.

Ryc. 6. Budowa schematyczna bony komrkowej zgodnie z modelem pynnej mozaikowej struktury

bony komrkowej Singera i Nicolsona. . W bonie komrkowej jak gdyby pywaj biaka globularne (globular units), zajmujce warstw zewntrzn lub wewntrzn fosfolipidow, jak rwnie ca grubo bony. Biaka bony komrkowej zazwyczaj zbudowane s z kilku podjednostek i mona je podzieli na 5 grup; w zalenoci od spenianych przez nie funkcji: 1) biaka integralne (structural proteins), ktrych bieguny hydrofilne s ustawione na zewntrz bony; 2) biaka nonikowe (transporting proteins) tworzce kanay aktywnego transportu czsteczek przez bon komrkow; 3) biaka tworzce kanay jonowe (channel proteins);

Ryc. 7. Przenikanie czsteczek przez bon komrkow na zasadzie dyfuzji (Og i C0 2) i aktywnego transportu (monosacharydy i aminokwasy) dziki biaku nonikowemu. 4) biaka receptorowe (receptor proteins) wice aktywne czsteczki chemiczne, takie jak* mediatory chemiczne i hormony; 5) biaka enzymatyczne (enzymati proteins). Transport przez bon komrkowfzaley od masy czsteczkowej, waciwoci, rednicy i adunku elektrycznego czsteczek zwizkw chemicznych. Czsteczki rozpuszczalne w tuszczach, w tym samym lub wikszym stopniu ni w wodzie, przenikaj przez warstwy fosfolipido-we bony komrkowej w obu kierunkach na zasadzie dyfuzji, bez wzgldu na ich rednic. Takie waciwoci maj czsteczki O2, CO2, kwasy tuszczowe, steroidy i rozpuszczalniki organiczne (alkohole, etery itp.). Dyfunduj one zgodnie z. gradientem stenia, to znaczy przenikaj przez bon komrkow zawsze od strony stenia wikszego do mniejszego. Zwizki nierozpuszczalne w tuszczach s aktywnie transportowane przez biaka nonikowe tworzc z nimi nietrwae kompleksy. Po przeniesieniu czsteczek poczonych z biakiem nonikowym przez bon komrkow kompleks rozpada si, uwalniajc czsteczki do cytoplazmy. Tego typu transport przez bon komrkow, zgodnie z gradientem stenia, nazywa si uatwion dyfuzj (facilitated diffusion), a przeciw gradientowi stenia aktywnym transportem (active transport). W ten sposb przez bon komrkow s przenoszone czsteczki monosachary-dw i aminokwasw. W bonie komrkowej znajduj si pory o rednicy 800 pm, przez ktre przenikaj mae czsteczki o adunku obojtnym, np. czsteczki wody i mocznika. S w niej rwnie swoiste kanay (specific channels) dla dokomrkowych i odkomrkowych prdw poszczeglnych jonw. Biaka tworz kanay jonowe biernie lub aktywnie transportujce kationy i aniony zgodnie z gradientem lub przeciw gradientowi stenia i adunku elektrycznego. Aktywny transport i uatwiona dyfuzja wymagaj zuycia energii, ktra czerpana jest gwnie z rozpadu adeno-zynotrifosforanw,, w czym bierze udzia adenozynotrifosfataza (adeno-sinetriphosphatase) biako enzymatyczne bony komrkowej. Bardzo wan funkcj w odbiorze informacji przez komrki speniaj biaka receptorowe. Syntetyzowane s w siateczce rdplazmatyczriej ziarnistej, tak jak wszystkie pozostae biaka wystpujce w bonie komrkowej. Przyczepiaj si do wewntrznej powierzchni bony komrkowej i nastpnie w procesie eksternalizacji biaek receptorowych (receptor externalization) przenoszone s na powierzchni zewntrzn. Po zwizaniu si aktywnych czsteczek chemicznych (mediatory, hormony), wystpujcych w pynie zewntrzkomrkowym, z receptorami na zewntrznej powierzchni bony komrkowej biaka receptorowe oddziauj na inne biaka bony komrkowej. Biaka nonikowe przyspieszaj lub zwalniaj aktywny transport przez bon komrkow, kanay dla dokomrkowych i odkomrkowych prdw jonowych otwieraj si lub zamykaj i nastpuje aktywacja lub inaktywacja biaek enzyma-. tycznych. Biaka receptorowe nie tylko oddziauj ria inne biaka bony komrkowej, ale rwnie same transportuj czsteczki chemiczne z pynu zewntrzkomrkowego do cytoplazmy. Czsteczki insuliny, biaka wytwarzanego przez komrki B wysp trzustkowych (patrz str. 212), po zwizaniu si z receptorami insulinowymi na zewntrznej powierzchni bony komrkowej dostaj si do wntrza komrki w procesie internalizacji receptorw (receptor internalization). Receptory bonowe maj zdolno do swoistego wizania si (specific binding site) zarwno z okrelonymi zwizkami chemicznymi endogennymi wystpujcymi w organizmie, jak i egzogennymi wprowadzonymi z zewntrz. W bonie komrkowej wystpuj biaka recepto-

Ryc. 8. Przenikanie przez bon komrkow jonw o adunku dodatnim. Po zwizaniu si czsteczek transmittera z biakiem receptorowym nastpuje zmiana konformacji biaek kanaowych i jony Na+ przenikaj do wntrza komrki.

Ryc. 9. Zwizanie si transmittera z receptorem powoduje otwieranie si kanaw bonowych i aktywacj biaek enzymatycznych. Zablokowanie receptorw zmienia waciwoci bony komrkowej, ktra staje si niewraliwa na transmitter. rowe o najwikszym powinowactwie , do. licznych zwizkw. Aktywne zwizki chemiczne wystpujce w pynie zewntrzkomrkowym konkuruj ze sob o miejsce wizania si z receptorem (competitive binding site). Z kilku zwizkw chemicznych o podobnej budowie z receptorem wi si czsteczki tego zwizku, ktry ma najwiksze powinowactwo-do danego receptora. Na powierzchni bony komrkowej (w przeliczeniu na jednostk powierzchni) moe wystpowa niewiele receptorw jednego zwizku i nawet przy maym steniu czsteczek w pynie zewntrzkomrkowym wszystkie receptory mog by zwizane. Dalszy wzrost stenia czsteczek w pynie zewntrzkomrkowym nie bdzie mia wpywu a efekt dziaania zwizku na komrk z uwagi na ma pojemno wizania (capacity binding site). Po zadziaaniu na bon komrkow zwizkw egzogennych blokujcych okrelone receptory (blockers) przestaj one wiza si ze zwizkami endogennymi. W, ten sposb receptory w bonie komrkowej zostaj na krtszy lub duszy czas zablokowane i komrka przestaje odbiera informacje za porednictwem "okrelonego receptora. Biologicznie aktywne zwizki egzogenne wykazujce powinowactwo do receptorw bonowych s antagonistami okrelonych zwizkw endogennych. Odbir informacji przez komrki Informacja odbierana przez receptory w bonie komrkowej wywouje efekty: 1) krtkotrwae, np. ruch jonw przez bon komrkow, z czym wie si wystpowanie czynnociowego potencjau elektrycznego; 2) dugotrwae, przez aktywacj lub inaktywacj enzymw w bonie komrkowej i zwikszony lub zmniejszony metabolizm komrkowy; 3) jednoczenie krtkotrwae i dugotrwae. Odbieranie i przetwarzanie informacji przez bon komrkow przebiega w trzech etapach: 1. Rozrnianie sygnaw (discrimination). Informacj odbieran stanowi sygnay czsteczki zwizkw chemicznych, dziaajce niezalenie od siebie na bon komrkow. Receptory bonowe odrniaj czsteczki na nie dziaajce, np. czsteczki acetylocholiny od czsteczek noradrenaliny. 2. Przenoszenie sygnaw (transduction) polega na oddziaywaniu biaek receptorowych zwizanych ze swoistymi czsteczkami chemicznymi na biaka kanaw jonowych i biaka enzymatyczne. 3. Wzmacnianie sygnaw (amplification). Sygnay odebrane przez komrk, czyli na wejciu ukadu (input), s zazwyczaj zbyt sabe, aby mogy istotnie wpywa na metabolizm wewntrzkomrkowy. Musz zosta odpowiednio wzmocnione. Takimi uniwersalnymi wzmacniaczami licznych sygnaw odbieranych przez komrki s cyklaza adenylowa i cyklaza guanylowa wystpujce w bonie komrkowej, czyli na wyjciu ukadu odbierajcego (output). Pod wpywem cyklazy adenylowej pirofosforany (P2074-) odczepiaj si od adenozynotrifosforanw i powstaje cykliczny adenozyno-3',5'-mo-nofosforan, czyli cykliczny AMP (cyclic adenosine-3',5'monophosphate). Liczba powstajcych w komrce czsteczek cyklicznego AMP jest znacznie wiksza ni liczba czsteczek dziaajcych na komrk z zewntrz. Cykliczny AMP zwiksza aktywno enzymu fosforylazy i przyspiesza. spalanie glukozy w komrkach. Za porednictwem cyklazy adenylowej i jej aktywacji lub inaktywacji dziaa wikszo hormonw w organizmie, cykliczny AMP za jest najwaniejszym drugim przekanikiem" (second messenger) przenoszcym informacj

wewntrz komrek. Cykliczny guanozynomonofosforan (cyclic guanosine 3',5'-monophosphate cGMP) tworzcy si w komrkach z guanozynotrifosforanw pod wpywem aktywacji cyklazy adenylowej ma zazwyczaj dziaanie przeciwne ni cykliczny AMP. Jony wapniowe s rwnie uwaane za drugi przekanik" informacji wewntrzkomrkowej. W pynie zewntrzkomrkowym (ECF) jony CA2+ wystpuj jako jony wolne lub zwizane z zewntrzn powierzchni bony komrkowej. Do komrek napywaj przez co najmniej trzy rne kanay dla dokomrkowego prdu jonw Ca2+. Wolne jony Ca2+ po wejciu do komrki wi si: z bon komrkow po stronie wewntrznej, z bonami siateczki rdplazmatycznej i bonami mitochondrialnymi, jak rwnie z biakiem wystpujcym w cytoplazmie > kalmodulin, zbudowan ze 148 aminokwasw, o m. cz. 16 700, Kompleks kalmodulina Ga2+ przycza si do enzymw wewntrzkomrkowych, przede wszystkim do kinaz biakowych, aktywujc je. Po wej-

Tabela 1. Hormony dziaajce na tkanki poprzez aktywacj ( + ) lub inakty-wacj (*) cyklazy adenylowej i tworzenie si pod jej wpywem cyklicznego AMP Hormony Adrenalina i noradrenalina Tkanki (+) wtroba (+) minie szkieletowe i misie sercowy (+) tkanka tuszczowa (+) mzg (+) puca (+) ledziona (+) trzustka Insulina () wtroba () minie szkieletowe i misie sercowy () tkanka tuszczowa (+) wtroba (+) misie sercowy (+) kora nadnerczy

Glukagn

Hormon kortykotropwy ACTH

Hormon tyreotropowy -TSH Hormon przytarczyc PTH Kalcytonina Wazopresyna AVP Hormon luteinizujcy LH Prostaglandyny PG

(+) tarczyca (+) tkanka kostna () tkanka kostna (+) nerki (+) jajniki ciako te (+) jdra komrki rdmiszowe () tkanka tuszczowa

ciu Ca2+ do komrek nastpuje przyspieszenie egzocytozy, w tym rwnie uwalniania mediatorw z zakocze komrek nerwowych. Bony otaczajce jdro komrkowe (nucleomembrana) siateczk rd-plazmatyczn (reticulum endoplasmaticum), lizosomy i mitochondria zblione s pod wzgldem budowy do bony komrkowpi. Rni si od niej liczb warstw czsteczek fosfolipidw orajakoci czsteczek bia-ek osadzonych na tych bonach.

Jdro komrkoweJdro komrkowe (nucleus) oddziela od cytoplazmy podwjna bona jdrowa (membrana nucleaiis), w ktrej wystpuj pory o rednicy od 40 do 100 nm, zazwyczaj zamknite bonami. Przestrze znajdujca si pomidzy blaszkami bony jdrowej tworzy zbiorniki bony jdrowej (cisternae caryothecae) i jednoczenie czy si z przestrzeni wewntrz siateczki rdplazmatycznej. W okresach pomidzy podziaami komrki (interfaza) jdro komrkowe stanowi chromosomy zwinite i cile do siebie przylegajce. W jdrach komrek czowieka wystpuj 23 pary chromosomw, 22 pary chromosomw somatycznych i 1 para chromosomw pciowych cznie w kadej komrce 46 chromosomw. W czasie podziau komrki macierzystej na dwie komrki potomne nastpuje duplikacja chromosomw dziki wytworzeniu si podwjnych nici chromatydowych. Do kadej komrki potomnej przesuwaj si 23 pary chromosomw, czyli 46 chromosomw. W stadium metafazy, w czasie podziau komrki, chromosomy s najlepiej widoczne, mona je liczy i identyfikowa. Kady z

chromosomw skada si z dwch nici chromatydowych poczonych ze sob za pomoc centromeru. W zalenoci od dugoci nici chromatydowych, miejsca ich poczenia za pomoc centromeru oraz wystpowania prkw chromosomy komrek czowieka daj si identyfikowa i dzieli na grupy. Wyrnia si 7 takich grup. Nici chromatydowe w jdrze komrkowym s zbudowane z acuchw kwasw dezoksyrybonukleinowych (deoxyribonucleic acid DNA) tworzcych podwjny heliks DNA (double helical DNA chains). W kadym acuchu DNA wystpuj na zmian ogniwa w postaci reszty fosforanowej i dezoksyrybozy. Z czsteczkami dezoksyrybozy obu acuchw tworzcych podwjny heliks DNA czy si jedna z dwch zasad purynowych adenina lub guanina, albo jedna z dwch zasad pirymidynowych tymina lub cytozyna. W podwjnym heliksie DNA zasady purynowe lub pirymidynowe wystpuj naprzeciwko siebie, czc si ze sob za pomoc wiza wodorowych. Wizania wodorowe pomidzy zasadami podwjnego heliksu DNA nie s trwae i ulegaj rozerwaniu w czasie ycia komrki. W okresie poprzedzajcym podzia komrki w jdrze komrkowym nastpuje replikacja acuchw DNA (replication of DNA chains). Kady acuch DNA stanowi matryc, na ktrej zachodzi synteza komplementarnego acucha DNA. Po podziale komrki jdra komrek potomnych zawieraj nici chromatydowe o tej samej sekwencji zasad, o

Ryc. 10. Chromosomy czowieka pci mskiej. Na ramionach chromosomw widoczne poprzeczne prki G uatwiajce identyfikacj poszczeglnych chromosomw. Chromosomy somatyczne dzieli si na 7 grup: 13 grupa I, 45 grupa II, 612 grupa III, 1315 grupa IV, 1618 grupa V,, 1920 grupa VI i 21 22 grupa VII. Przedstawiono chromosomy somatyczne po jednym z kadej pary. Chromosomy X i Y to chromosomy pciowe (wg W. Sawickiego). w jdrze komrki macierzystej. Dziki temu komrki potomne zawieraj t sam informacj genetyczn zakodowan w sekwencji zasad purynowych i pirymidynowych acuchw DNA. Trzy kolejne zasady tryplety (coding triplets) z kadego acucha DNA stanowi jeden znak kodu genetycznego. Sekwencja typletw" w acuchach DNA warunkuje sekwencj aminokwasw w acuchach polipeptydowych, z ktrych utworzone s biaka. W przeniesieniu informacji genetycznej z acucha DNA na acuchy polipeptydowe poredniczy proces transkrypcji i translacji. Kontrola procesw zachodzcych w komrce przez materia genetyczny zawarty w jdrze komrkowym jest zapocztkowana przez pro-

Ryc. 11. Po lewej stronie schemat podwjnego heliksu acuchw DNA stanowicych fragment genu oksytocyny od 319 do 345 pary zasad. acuchy DNA s skrcone i jednoczenie przeplataj si wzajemnie, tak e kada kolejna jedenasta para zasad (np. 32:9) jest obrcon o 180 w stosunku do pierwszej pary zasad (np. 319). Po prawej stronie ten sam odcinek acuchw DNA, zapisany zgodnie z sekwencj par zasad purynowych (adenina A, guanina G) i pirymidynowych (tymina T, cytozyna C) i odpowiadajcych im (po transkrypcji i translacji) 9 aminokwasw tworzcych czsteczk oksytocyny.

ces transkrypcji. Na acuchach DNA zostaj zsyntetyzowane komplementarne acuchy kwasw rybonukleinowych (ribonucleic acid RNA), w czym bierze udzia enzym polimeraza RNA. W acuchach RNA sekwencja zasad purynowych, adeniny i guaniny, oraz pirydynowych, cy-tozyny i uracylu, jest' komplementarna do jednej z dwch nici podwjnego heliksu DNA. W jdrze komrkowym na acuchach DNA syntetyzowane s trzy rodzaje RNA: 1) matrycowy mRNA (messenger RNA) o duej czsteczce zawierajcej od kilkuset do kilku tysicy nukleotydw; 2) transportujcy tRNA (transfer RNA) o mniejszej czsteczce zbudowanej z 7585 nukleotydw; 3) rybosomalny rRNA (ribosomal RNA). W procesie transkrypcji w jdrze komrkowym powstaj prekursory mRNA, tRNA i rRNA. Czsteczki pre-matrycoWego RNA (pre-mRNA) zawieraj sekwencje nukleotydw kodujce, zwane egzonami, przedzielone przez niekodujce sekwencje nukleotydw, zwane intronami. W procesie obrbki potranslacyjnej introny s wycinane z pre-mRNA i egzo-ny cz si ze sob w krtsze acuchy mRNA. W jdrze komrkowym widoczne s struktury zwane jderkami (nucleoli). S to skupienia kwasw rybonukleinowych RNA, zsynte-tyzowanych w jdrze i chwilowo tam zmagazynowanych, a do czasu ich przesunicia do cytoplazmy.

Siateczka rdplazmatyczna ziarnistaSiateczk rdplazmatyczna ziarnist (reiculum endoplasmaticum gra-nulosum) stanowi bona tworzca kanaliki. Na zewntrznej powierzchni tej bony skierowanej do cytoplazmy znajduj si ziarnistoci rybosomy {libosoma) o rednicy okoo 23 nm. W rybosomach zachodzi proces translacji, czyli synteza acuchw polipeptydowych. Rybosomy przesuwaj si po czsteczkach matrycowego RNA i jak gdyby odczytuj trjki zasad triplety, z ktrych kada odpowiada jednemu okrelonemu aminokwasowi. Czsteczki transportujcego RNA tworz podwjny acuch z czterema ptlami, z jednego koca zamknity, z drugiego za otwarty. Wytworzony w jdrze komrkowym transportujcy RNA trafia do cytoplazmy, gdzie koniec czsteczki tRNA z otwartym acuchem nukleoty-dowym przycza jeden okrelony aminokwas, wraz z ktrym wdruje do rybosomw. Aminokwas przyczany jest do koca 3' czsteczki tRNA, natomiast w drugiej ptli tRNA wystpuj nukleotydy, z ktrych trzy s komplementarne w stosunku do odpowiedniego kodonu w matrycdwym RNA i stanowi antykodon.

Ryc. 12. Przesuwanie si rybosomw na acuchu matrycowego RNA mRNA. Transportujcy RNA tRNA wdruje do rybosomw wraz z przyczonym aminokwasem, gdzie cz si one kolejno w acuchy polipeptydowe zgodnie z kodem zawartym w matrycowym RNA (wg Harpera).

Synteza biaka kod genetyczny

Inicjacja translacji, czyli pocztek syntezy polipeptydu zaczyna si w rybosomie od kontaktu matrycowego RNA z transportujcym RNA przenoszcym aminokwas metionin. Kolejne czsteczki tRNA dostarczaj aminokwasy, ktre cz si wizaniami peptydowymi w odpowiedniej kolejnoci, zgodnie z kodem genetycznym, i w ten sposb wyduaj si acuchy polipeptydowe. Proces ten nosi nazw elonga-cji i koczy si terminacj translacji wtedy, kiedy rybosom przesunie si na kodon terminacyjny w matrycowym RNA. W stosunku do kodonu terminacyjnego brak jest transportujcego RNA z kompleirTentar-nym antykodonem. Zsyntetyzowane w rybosomach polipeptydy podlegaj dalszej potranslacyjnej enzymatycznej obrbce (posttranslational enzymatic modification), w wyniku ktrej powstaje: 1) biako strukturalne wchodzce w skad organelli cytoplazmatycz-nych; . .' 2) biako enzymatyczne, z ktrym zwizany jest metabolizm wewntrzkomrkowy, oraz 3) biako wydzielane przez komrki na zewntrz.

Biako zsyntetyzowane w rybosomach przed wydzielaniem na zewntrz komrki gromadzi si, w kanalikach siateczki rdplazmatycz-nej, a nastpnie przesuwane jest do aparatu Golgiego (complexus Gol-giensis), w ktrym ulega zagszczeniu i zostaje otoczone bon. W postaci pcherzykw kierowane jest ku powierzchni komrki. Po zetkniciu si z bon komrkow pcherzyki otwieraj si i oprniaj z zawartoci na zewntrz komrki. Powstajce w komrkach biaka wydzielane na zewntrz stanowi podstawowy skadnik pynw ustrojowych i sokw trawiennych. S one rwnie nonikiem informacji w organizmie jako hormony biakowe i polipeptydowe (patrz Wydzielanie wewntrzne, str. 184), jak rwnie modulatory synaptyczne (patrz str. 59). Polipeptydy w czasie potranslacyjnej enzymatycznej obrbki mog by cite na krtsze polipeptydy o acuchach rnej dugoci. Na przykad gen oksytocyny (ryc. 13) zbudowany jest z 1055 nukleotydw. Gen ten skada si z czci promotorowej, trzech egzonw, dwch in-tronw i czci kocowej. DNA

Ryc. 13. Gen oksytocyny i powstawanie w wyniku: 1) transkrypcji pre-ma-trycowego RNA, 2) obrbki potranskrypcyjnej matrycowego RNA, 3) translacji pre-pro-oksytocyno-neurofizyny I, i 4) obrbki potranslacyjnej - oksytocyny i neurofizyny I. W acuchach DNA genu oksytocyny wystpuj: promotor (nukleotydy 1 260), trzy egzony e.A, e.B i e.C (nukleotydy 261 381, 595 822, 887 942), dwa introny i.l i i.2 (nukleotydy 382 594, 823 886) oraz cz kocowa (nukleotydy 943 r 1055).

Zsyntetyzowany w procesie translacji acuch polipeptydowy ma 125 aminokwasw. Jest to pre-prohormon, czyli pre-pro-oksytocyno-neurofi-zyna (pre-pro-OT-NP I). Ostatecznym produktem potranslacyjnej obrbki jest aktywny hormon oksytocyna (OXY) i nieaktywny polipep-tyd neurofizyna oksytocynowa (NP I). Enzymatyczna obrbka pre--pro-hormonu zaczyna si wewntrz siateczki rdplazmatycznej, jest kontynuowana w aparacie Golgiego i koczy si w pcherzykach odcze-

Ryc. 14. Oddziaywanie steroidw na aparat genetyczny jdra komrkowego. Steroidy po dostaniu si do cytoplazmy wi si z receptorem cytoplazma-tycznym i w postaci kompleksu: steroid -receptor wnikaj do jdra komrkowego modyfikujc proces transkrypcji.

piajcych si od aparatu Golgiego, zawierajcych oksytocyn zbudowan z 9 aminokwasw i neurofizyn oksytocynowa o znacznie duszym acuchu polipeptydowym skadajcym si z 94 aminokwasw. Synteza biaka, a wic procesy translacji i obrbki potranslacyjnej, zachodzi z udziaem odpowiednich enzymw wewntrzkomrkowych. Ich aktywno zaley od metabolizmu wewntrzkomrkowego uwarunkowanego napywem do komrek skadnikw energetycznych i budulcowych oraz czsteczek tlenu. Rwnie informacja docierajca do komrek w postaci czsteczek hormonw i mediatorw oddziauje na syntez biaka: 1) po zwizaniu si z receptorami w bonie komrkowej i aktywacji lub inaktywacji drugiego .przekanika" przenoszcego informacj wewntrz komrek, 2) po zwizaniu si z receptorami cytoplazmatycznymi, ijak to wystpuje w przypadku steroidw, lub 3) po

:zwizaniu si z receptorem jdrowym, co odnosi si do hormonu tarczycy trijodotyroniny (T3). Czsteczki steroidw przenikaj przez warstw fosfolipidow bony ikomrkowej i dostaj si do cytoplazmy, gdzie cz si z receptorem cytoplazmatycznym. Taki kompleks: receptor poczony z czsteczk -steroidu, wdruje do jdra komrkowego modulujc proces transkrypcji, czyli tworzenia si pre-mRNA dla okrelonych biaek. W przeciwiestwie do steroidw trijodotyronina (T3) wnika bezporednio do jdra komrkowego, czy si tam z odpowiednim receptorem jdrowym i w ten sposb oddziauje na procesy zwizane z transkrypcj.

Siateczka rdplazmatyczna gadkaW obrbie siateczki rdplazmatycznej gadkiej (reticulum endoplasma-iticum nongranulosum) zachodzi biosynteza i magazynowanie niektrych zwizkw, przede wszystkim tuszczowcw, oraz polimeryzacja glukozy i tworzenie si ziarnistoci glikogenu. W komrkach kory nadnerczy, jajnikw i jder odbywa si w obrbie bon gadkich biosynteza hormomw steroidowych, w komrkach wtroby odkadanie "ziarn glikogenu, a w komrkach miniowych poprzecznie prkowanych gromadz si jony Ca2+.

LizosomyLizosomy (ysosoma) s to pcherzyki o rednicy okoo 400 nm, otoczone pojedyncz bon i zawierajce enzymy hydrolityczne trawice biaka, kwasy nukleinowe i wglowodany. W obrbie lizosomw zachodzi trawienie zarwno fragmentw wasnej komrki, jak i fragmentw obcych komrek i obcych czsteczek, ktre zostay wchonite do wntrza w wyniku fagocytozy lub pinocytozy. Niedostateczna prno czsteczek tlenu {Po2) w komrce, czyli niedotlenienie, powoduje przechodzenie enzymw przez bon lizosomaln do cytoplazmy i samostra-wienie komrki.

EndocytozaEndocytoza obejmuje dwa procesy: fagocytoz i pinocytoz. Fagocy-toza zachodzi wtedy, kiedy wiksze fragmenty obcych komrek lub mikroorganizmy zostaj otoczone bon komrkow i s wcigane do wntrza komrki, gdzie tworz wakuole. Z kolei do tych wakuoli otwieraj si lizosomy zawierajce enzymy. Dziki nim sfagocytowane fragmenty ulegaj strawieniu w obrbie wakuoli i uwalniaj si do cytoplazmy, w ktrej mog pozosta w postaci cia resztkowych. Pinocytoza jest procesem podobnym do fagocytozy, z t rnic, e dotyczy czsteczek zwizkw chemicznych, ktre przyczepiaj si do zewntrznej powierzchni bony komrkowej.

Ryc. 15. Endocytoza (fagocytoza i pinocytoza) oraz egzocytoza. Enzymy lizo-somalne trawi wchonite fragmenty komrek lub pynne skadniki. Egzocytoza zsyntetyzowane w siateczce rdplazmatycznej zwizki s przejciowo magazynowane w pcherzykach i wydalane na zewntrz komrki. W tym miejscu bona ulega zagbieniu a do wytworzenia si wakuoli. Nastpnie czsteczki te s trawione przez enzymy zawarte w lizosomach, a produkty kocowe hydrolizy przechodz do cytoplazm. Dziki pinocytozie do wntrza komrki dostaj si due czsteczki np. biaka , ktre nie przenikaj przez bon komrkow.

Egzocytoza

Zwizki chemiczne wytworzone przez komrki gruczow wydzielania zewntrznego i wewntrznego, przez komrki nerwowe i inne komrki w organizmie s przejciowo magazynowane w pcherzykach otoczonych bon. W komrkach gruczoowych pcherzyki te nazywane s rwnie ziarnami wydzielniczymi, a w komrkach nerwowych pcherzykami synaptycznymi. W komrkach nerwowych wystpuj mae pcherzyki o rednicy od 20 do 120 nm, wypenione zwizkami o bardzo duej aktywnoci fizjologicznej mediatorami i modulatorami. W komrkach gruczoowych, w zalenoci od ich rodzaju, znajduj si pcherzyki o rednicy od kilkudziesiciu do kilkuset nanometrw. W pcherzykach tych zgromadzone s skadniki wydzielane do krwi (hormony, biaka osocza) lub wydzielane na zewntrz (enzymy trawienne). W czasie pobudzenia komrki dochodzi do zetknicia si pcherzykw z powierzchni wewntrzn bony komrkowej. W tym miejscu nastpuje jednoczesne pknicie bony komrkowej i pcherzykw. Tre wypeniajca pcherzyki zostaje usunita na zewntrz. Puste pcherzyki zamykaj si i s wcigane do wntrza komrki, gdzie mog si ponownie napenia.

MitochondriaMitochondria s wyposaone w podwjn bon mitochondrialn zewntrzn i wewntrzn. Bona wewntrzna jest silnie pofadowana i tworzy grzebienie mitochondrialne. Bony otaczaj przestrze zamknit wypenion macierz (matiix). W obrbie bon mitochondrialnych znajduj si wszystkie enzymy cyklu kwasw trikarboksylowych, czyli cyklu kwasu cytrynowego (tricarboxylic acid cycle, citric acid ycle), enzymy acucha oddechowego (respiratory chain) oraz enzym

Ryc. 16. Budowa oglna mitochondrium (a) i grzebienia mitochondrialnego (b): 1 bona zewntrzna, 2 bona wewntrzna, 3 grzebie, 4 macierz, 5 ziarenko mitochondrialne, 6 czsteczka uszypuowana (wg M. Karaska). monoaminooksydaza MAO (monoamine oxidase). W macierzy wystpuje pewna ilo kwasu dezoksyrybonukleinowego DNA oraz jony Ca2+ i Mg2+. Mitochondria s gwnymi producentami energii w komrce. W obrbie mitochondriw s syntetyzowane adenozynotrifosforany ATP (adenosine triphosphate), ktre s uniwersalnymi przenonikami energii w komrce.

Metabolizm wewntrzkomrkowyKomrki pobieraj z otoczenia, czyli z pynu midzykomrkowego, skadniki odywcze. Skadnikami tymi dla komrek s: glukoza, aminokwasy i kwasy tuszczowe. Pobieranie skadnikw odywczych z otoczenia odbywa si dziki aktywnemu transportowi czsteczek przez bon komrkow przeciw gradientowi ste w wyniku pinocytozy i w niektrych rodzajach komrek rwnie poprzez fagocytoz. Wyzwolenie energii ze skadnikw odywczych odbywa si w procesie odczenia atomw wodoru od produktw rozpadu skadnikw odywczych i przenoszenia tych atomw na atomy tlenu. Na skutek dyfuzji przez bon komrkow atomy tlenu s stale dostarczane z zewntrz, czyli z pynu. midzykomrkowego, do wntrza komrki. Prno czsteczek tlenu (Po2) w kadej komrce jest wypadkow szybkoci, z jak s one dostarczane, oraz szybkoci, z jak s zuywane wewntrz komrki. Przy jednakowej szybkoci dostawy maa prno tlenu wystpuje w komrkach wytwarzajcych duo energii, a wic intensywnie pracujcych.

Wytwarzanie energii w komrce jest istot oddychania wewntrznego (internal respiration), czyli oddychania wewntrzkomrkowego. Proces oddychania wewntrzkomrkowego przebiega w dwch fazach: beztlenowej i tlenowej. W fazie beztlenowej energia jest pozyskiwana w procesie glikolizy z gwnego skadnika odywczego, jakim jest glukoza. Przeksztaceniu glukozy w pirogronian towarzyszy powstanie dwch czsteczek ATP, co nie wymaga obecnoci tlenu. W fazie tlenowej tlen jest niezbdny do dalszego pozyskiwania energii z pirogronianu przez jego rozkad do dwutlenku wgla i wody. W razie nieobecnoci tlenu zachodzi tylko glikoliza beztlenowa koczca si przeksztaceniem pi- ' rogronianu w mleczan. Proces glikolizy i powstawanie pirogronianu odbywa si w cytoplaz-mie komrkowej. W mitochpndriach natomiast nastpuje wczanie do cyklu kwasu cytrynowego zarwno pirogronianu, ktry jest wczeniejszym ogniwem glikolizy, jak i innych reszt kwasw trikarboksylowych wytworzonych w procesie hydrolizy aminokwasw i kwasw tuszczowych.

Enzymy cyklu kwasu cytrynowego wystpuj w macierzy mitochon-drialnej, a enzymy acucha oddechowego znajduj si w wewntrznej bonie mitochondrialnej. W czasie przemian w cyklu kwasu cytrynowego uwalniaj si atomy wodoru i czsteczki dwutlenku wgla. Atomy wodoru s transportowane przez biaka acucha oddechowego a do momentu poczenia ich z tlenem i powstania czsteczek wody. Energia wyzwolona w czasie rozpadu glukozy do pirogronianu jest zuyta do syntezy ATP. Przecitnie w fazie beztlenowej zostaje zsyn-tetyzowane okoo 5'P/o oglnej iloci ATP komrkowego. Pozostae 95% ATP komrkowego jest syntetyzowane w mitochondriach w fazie tlenowej. Adenozynotrifosforan ATP jest syntetyzowany z adenozynodifosfo-ranu ADP (adenosine diphosphate) i ortofosforanu. ATP jest bogaty w energi, ktra jest wykorzystywana w procesach wewntrzkomrkowych. Energia wyzwolona w czasie rozpadu ATP zostaje zuyta: 1) na transport aktywny jonw i substancji maoczsteczkowych przez bon komrkow wbrew gradientowi stenia oraz na transport wewntrzkomrkowy; 2) do syntezy skadnikw komrkowych, takich jak DNA, RNA, biaka, lipidy, oraz do resyntezy glukozy i polimeryzacji glikogenu komrkowego; 3) na prac mechaniczn komrki polegajc na ruchu cytoplazmy komrkowej lub skurczu wkienek miniowych w komrkach miniowych. Uwolniony w czasie jednego z wymienionych procesw ADP powraca do mitochondriw, gdzie ponownie uczestniczy w resyntezie ATP. W ten sposb ATP suy jako uniwersalny magazyn i jednoczenie przenonik energii w komrkach. Samoregulacja metabolizmu komrkowego Procesy biosyntezy komrkowej podlegaj kontroli humoralnej lub kontroli nerwowej ze strony innych komrek znajdujcych si czsto w odlegych narzdach. Na rwni z kontrol zewntrzn, humoraln lub nerwow procesy biosyntezy podlegaj samoregulacji w obrbie pojedynczej komrki. Nadmiar jakiego produktu wytworzonego w komrce hamuje jego dalsz syntez zarwno na etapach kocowych przez inaktywowanie odpowiedniego enzymu, jak rwnie na etapach porednich i. pocztkowych dziki hamowaniu syntezy tego enzymu. W ten sposb komrka zabezpiecza si przed nagromadzeniem si w niej pewnych zwizkw w ilociach przekraczajcych granice fizjologiczne. Prze-^ kroczenie tej granicy przy niedostatecznie sprawnej samoregulacji moe doprowadzi do obumierania komrki.

2. Czynno komrek nerwowych ; i miniowychPobudliwo i pobudzeniePobudliwo i pobudzenie s to cechy ywycb komrek. Pobudzenie (excitation) jest to zmiana waciwoci bony komrkowej lub metabolizmu komrkowego pod wpywem czynnikw dziaajcych z zewntrz komrki, czyli pod wpywem bodcw. W warunkach fizjologicznych bodcami dziaajcymi na przewaajc liczb komrek w organizmie . s czsteczki zwizkw chemicznych zarwno nieorganicznych, jak i organicznych. Wyspecjalizowane natomiast komrki, tworzce w organizmie narzdy odbiorcze, czyli receptory, odbieraj w warunkach fizjologicznych rwnie bodce fizyczne w rnej postaci, np. fal wietlnych, fal akustycznych, energii cieplnej, energii mechanicznej (jako ucisk lub ~ rozciganie itp.). Kady bodziec fizyczny lub chemiczny, dziaajcy w dostatecznie duym nateniu na komrki w grganizmie, moe wywoa ich pobudzenie. Bodce fizjologiczne s to takie bodce, ktre nie uszkadzaj komrki i wywouj cakowicie odwracalne procesy. Niektre komrki w organizmie czowieka odbieraj w czasie swojego ycia kilka miliardw bodcw, zmieniajc za kadym razem swoje waciwoci. Pobudliwo (excitability) jest to zdolno reagowania na bodziec. Czsteczki zwizkw chemicznych wystpujce w pynie zewntrzko-mrkowym wic si z receptorami w bonie komrkowej zmieniaj jej przepuszczalno dla jonw lub aktywno zawartych w niej enzy-mw#Komrki jednych tkanek reaguj bardzo szybko na bodziec, w uamkach sekundy, wzrostem przepuszczalnoci bony komrkowej dla jonw, natomiast zmiana metabolizmu w innych tkankach wymaga duszego czasu. Z tego wzgldu do pobudjrwyjdi, zalicza si te tkanki, w ktrych komrki szybko odpowiadaj na bodce. S to tkanki zbudowane z komrek nerwowych i ich wypustek oraz z komrek miniowych: mini poprzecznie prkowanych, mini gadkich i minia sercowego. W komrkach .miniowych,, i nerwowych pod wpywem bodca dochodzi do wdrwki jonw do wntrza komrki, a, nastpnie z wntrza komrki na zewntrz. Tym szybkim wdrwkom przez bon komrkow jonw obdarzonych: adunkiem elektrycznym towarzysz , wahania potencjau elektrycznego. Dlatego w tkankach pobudliwych pojawienie si waha potencjaw elektrycznych zazwyczaj wiadczy o pobudzeniu komrek.

Potencja spoczynkowyPomidzy wntrzem komrek tkanek pobudliwych a pynem zewntrz-komrkowym wystpuje stale w spoczynku rnica potencjau elektrycznego, czyli potencja spoczynkowy bony komrkowej (resting membran potential). Jest on spowodowany waciwociami, bony komrkowej, przez ktr jony o dodatnim adunku elektrycznym przenikaj z trudnoci. Wntrze neuronu, a wic wntrze zarwno Ciaa neuronu, jak i dendrytw oraz aksonu, ma adunek ujemny w stosunku do otoczenia. Ujemny potencja' spoczynkowy wewntrz neuronu wynosi od 60 do 80 mV, rednio ?mV, a w komrkach miniowych poprzecznie prkowanych od80 do 90 mV. Do wntrza komrki o ujemnym adunku elektrycznym przenikaj dodatnio naadowane kationy przede wszystkim sodowe.,i.potspwe. Szybko przenikania kationw sodowych i potasowych przez bon komrkow nie jest jednakowa. W porwnaniu z kationami potasowymi kationy, sodowe, przenikaj okoo 100 razy wolniej z powodu ich wiksze] rednicy. Zarwno kationy sodowe, jak i potasowe przyczaj czsteczki wody, z tym e rednica Na+ wraz z przyczonymi czsteczkami wody wynosi 512 pm, a rednica K+ z czsteczkami wody ; okoo 400 pm. Stenie poszczeglnych jonw w pynie wewntrzkomrkowym nie zmienia si, jeli metabolizm nie ulega zmianie i jeli na bon komrkow nie dziaaj bodce z zewntrz. W tych warunkach wytwarza si rwnowaga pomidzy steniem poszczeglnych jonw na zewntrz i wewntrz komrek.. Rwnowaga ta jest wypadkow gradientw stenia i gradientw adunkw elektrycznych poszczeglnych jonw pynu zewntrz- i wewntrzkomrkowego. Utrudniona przepuszczalno przez bon komrkow jonw o dodatnim adunku, a zwaszcza Na+ powoduje, e: 1) wntrze komrek tkanek pobudliwych ma ujemny potencja elektryczny > 2). wewntrz, komrek jony K7*" wystpuj w znacznej przewadze w porwnaniu z jonami Na+ (patrz tab. 36, str. 368). Na podstawie rwnania Nernsta i znanej koncentracji poszczeglnych jonw w pynie zewntrz- i wewntrzkomrkowym zosta obliczony potencja elektryczny panujcy wewntrz komrek mini poprzecznie prkowanych. Jest to potencja ujemny rwny okoo 90 mV. Rwnanie Nernsta w zastosowaniu do K+:

gdzie: BK potencja rwnowagi dla kationw K+, R

staa gazowa,

T temperatura termodynamiczna (310,15 K), P staa Faradaya, czyli liczba lculombw w jednym molu czsteczek zjo~ nizowanych, ZK wartociowo kationw potasowych, [ ZI+] stenie kationw potasowych wewntrz komrki, [KO+] _ stenie kationw potasowych na zewntrz komrki. Obliczony teoretycznie z rwnania Nernsta potencja ujemny dla komrek mini poprzecznie prkowanych zosta potwierdzony za pomoc bezporedniego pomiaru mikroelektrodami wewntrzkomrkowymi. Pomiar ten jednoczenie wykaza, e dyfuzja K+ do wntrza komrki przeciw istniejcemu gradientowi ste wymaga wikszej rnicy potencjaw ni 90 mV. Tym samym dyfuzj.K+. do wntrza komrki

komrkowym. Okoo 30% caego metabolizmu komrkowego tkanek. pobudliwych jest zuywane na napd pompy sodowo-potasowej. Optymalna praca pompy i zwizana z tym optymalna pobudliwo wymagaj: 1) staego dopywu do komrek tlenu i substancji energetycznych. (glukozy); 2) staej resyntezy ATP z ADP i fosforanu w procesie oddychania komrkowego; .3) staego odprowadzania z komrek ostatecznego produktu rozpadu: substancji energetycznych dwutlenku wgla; 4) odpowiedniego stosunku kationw [Na+] do [K+] w pynie zewntrz-komrkowym; 5) odpowiedniej temperatury dla procesw enzymatycznych wewntrzkomrkowych, jak jest 37C. Wystarczy zmiana jednego z wymienionych warunkw,, aby nastpio zwolnienie lub zatrzymanie pompy sodowo-potasowej, np. na skutek zatrzymania dopywu tlenu lub obnienia temperatury tkanek. Po zatrzymaniu pompy nastpuje wyrwnanie stenia Na+ i K+ po obu stronach bony komrkowej i zanika rnica potencjaw elektrycznych. pomidzy wntrzem komrki a otoczeniem. Proces ten przebiega wolniej, w czasie kilkudziesiciu minut, w duych komrkach mini szkieletowych i szybko, w czasie od kilku sekund do kilku minut, w komrkach nerwowych i ich wypustkach. Tkanki pobudliwe stanowi znaczny procent masy ciaa czowieka. W zwizku z tym zwolnienie lub zatrzymanie pompy sodowo-potasowej prowadzi nie tylko do zmian skadu pynu wewntrzkomrkowego, lecz rwnie do zmian skadu pynu zewntrzkomrkowego, w ktrym; stenie Na+ zmniejsza si, a zwiksza stenie K+. Po wyrwnaniu rnicy potencjaw pomidzy wntrzem komrki a jej: otoczeniem wskutek zatrzymania pompy komrki tkanek pobudliwych. trac swoje waciwoci. Przestaj reagowa na bodce i staj si nie-pobudliwe.

Komrka nerwowaW organizmie czowieka znajduje si okoo 30 bilionw komrek nerwowych, czyli neuronw. Znaczna wikszo z nich skupia si w orodkowym ukadzie nerwowym. Stosunkowo niewielka ich liczba wystpuje poza orodkowym ukadem nerwowym w zwojach nerwowych.. S to zwoje nerwowe nerww czaszkowych i nerww rdzeniowych. oraz zwoje nerwowe nalece do ukadu autonomicznego. Zasadnicz funkcj neuronu jest przekazywanie informacji zakodowanych w postaci impulsw nerwowych. Przewodzenie impulsw ner-

Ryc. 17. Komrka nerwowa: d dendryty, c ciao komrki, w wzgrek aksonu i odcinek pocztkowy aksonu, a akson z osonk mielinw, o ga oboczna aksonu, z zakoczenia aksonu. wowych przez neurony wie si z procesami elektrochemicznymi przebiegajcymi w ich bonie komrkowej. Neurony rni si do znacznie pomidzy sob zarwno pod wzgldem morfologicznym, jak i czynnociowym. Skadaj si one z ciaa komrkowego oraz dwch rodzajw wypustek: jednego aksonu i licznych dendry-tw. '.... Ciaa neuronw maj rnorodny ksztat i wielko w granicach od 4 do 150 um. S utworzone z jdra komrkowego wraz z otaczajc go cytoplazm (neuroplazm). Ciaa neuronw s zasadniczym miejscem metabolizmu i syntezy skadnikw komrkowych. Zsyntetyzowana cytoplazm wraz ze strukturami komrkowymi wytworzonymi w ssiedztwie jdra komrkowego przesuwa si do aksonw i bardzo wolno, ale stale przez ie przepywa (axoplasma flow). Ciao neuronu zazwyczaj otaczaj liczne komrki nalece do tkanki podporowej, ktre dziel si na komrki makrogleju i mikrogleju (patrz str. 68). W organizmie czowieka wystpuj zarwho neurony o krtkich aksonach rozgaziajcych si w pobliu ciaa komrki, jak i o dugich aksonach, z ktrych najdusze maj okoo 1,2 m. Aksony rozpoczynaj si na powierzchni ciaa neuronu od wzniesienia zwanego wzgrkiem aksonu, przechodzcego nastpnie w odcinek pocztkowy aksonu. Na swoim przebiegu niektre dugie aksony tworz odgazienia w postaci gazi obocznych kolaterali. Z zewntrz aksony otaczaj lemocyty, ktre porednicz w wymianie substancji odywczych i metabolitw pomidzy aksonem a pynem midzykomrkowym oraz stano'wi oson mechaniczn.. Wikszo dugich aksonw biegncych przez istot bia w orodkowym ukadzie nerwowym oraz w nerwach rdzeniowych otoczona jest przez dodatkow osonk mielinow. Dugie aksony z osonk mielinw,, zwan rwnie osonk rdzenn, nosz nazw wkien rdzennych w odrnieniu od wkien bezrdzennych, czyli aksonw bez osonki mieli-nowej. Osonka mielinowa utworzona jest przez lemocty, ktre owijajc si kilkakrotnie wok aksonw tworz t osonk ze swojej bony komrkowej uoonej w kilka warstw. Spenia ona jednoczenie funkcj ochrony mechanicznej i izolatora elektrycznego' aksonu. W odstpach okoo 1 mm w obrbie cieni wza (przewe Ranviera). wkna rdzenne nie maj osonek. Jedne z najwikszych komrek nerwowych w.organizmie czowieka, o dugich aksonach, wystpuj w jdrach ruchowych pnia mzgu i rdzenia krgowego. Aksony tych komrek biegn w nerwach czaszkowych lub nerwach rdzeniowych do mini szkieletowych, gdzie znajduj si ich zakoczenia. Neurony mae, poredniczce, zaopatrzone s w krtkie aksony, rozgaziajce si w pobliu ciaa komrkowego. Przewodz one impulsy nerwowe na mae odlegoci, poredniczc pomidzy neuronami o dugich aksonach.

Ryc. 18. Akson bez osonki mielinowej (/), akson z osonk mielinw (//), s jdro lemocytu, czyli komrki Schwanna. W warunkach prawidowych aksony przewodz impulsy nerwowe tylko w jednym kierunku: od ciaa neuronu do zakocze aksonu. W obrbie zakocze aksonu nastpuje przekazywanie impulsu nerwowego na inne komrki. Drugi rodzaj wypustek neuronu stanowi dendryty, zazwyczaj liczne, rozgazione i krtsze od aksonw. Przewodz one impulsy nerwowe do ciaa komrkowego. Odmienn budow maj neurony czuciowe w zwojach rdzeniowych. Jedna ich wypustka, duga, podobna do aksonu, odbiera pobudzenie z receptorw i przewodzi je w postaci impulsw nerwowych do ciaa komrkowego. Za porednictwem za krtszej wypustki, wstpujcej do rdzenia krgowego, neurony przekazuj do innych komrek nerwowych impulsy nerwowe. Komrki nerwowe, szczeglnie nalece do ukadu autonomicznego, wykazuj nie tylko przepyw aksoplazmy od ciaa neuronu do zakocze' aksonu, lecz rwnie transport wsteczny (retrograde transport). Tak jest

transportowany czynnik wzrostu nerww (nerve growth factor NGF) od unerwianych narzdw do ciaa neuronw. Czynnik NGF jest to bia-Jko zbudowane z trzech podjednostek: alfa, beta i gamma o m. cz. 130 000. Wie si on z receptorami bonowymi i po ich internalizacji jest transportowany wstecznie do ciaa neuronw.

Potencja czynnociowyBodziec dziaajc na bon komrkow neuronu zmienia jej waciwoci, co z kolei wywouje potencja czynnociowy (action potential). Do wntrza neuronu przez otwierajce si kanay dla prdu jonw sodowych napywaj jony Na+, co powoduje jwyrwnani.JMunkw_el.k-trycznych pomidzy wntrzem a otoczeniem. Zjawisko to okrela si jako depolaryzacj bony komrkowej. Jony Na+ pocztkowo wnikaj do wntrza neuronu tylko w miejscu zadziaania bodca. Z chwil wyrwnania adunkw elektrycznych w tym jednym miejscu depolaryzacja zaczyna si rozszerza na ssiednie odcinki bony komrkowej, przesuwajc si rwnie wzdu aksonw. lmpulsem nerwowym (neural impul-se) jest przesuwanie si fali depolaryzacji od miejsca zadziaania bodca na bon komrkow a do zakoczenia neuronu. W organizmie impursy nerwowe, przekazywane s z jednej komrki nerwowej na drug za porednictwem zakocze aksonw. Miejsce stykania si ze sob bony komrkowej zakoczenia aksonu z bon komrkow drugiej komrki nosi nazw synapsy. Bon komrkow neuronu przekazujcego impuls przyjto nazywa bon presynaptyczn (presynaptic membran), bona komrkowa neuronu odbierajcego impuls nosi za nazw bony postsynaptycznej (postsynaptic membran).Postsynaptyczny potencja pobudzajcy

Z zakocze aksonw w obrbie synapsy wydzielaj si zwizki chemiczne, czyli iransmittery, ktre zmieniaj waciwoci bony postsynaptycznej. Pod wpywem czsteczek transmittera, ktry poredniczy w przewodzeniu przez synaps impulsw pobudzajcych, jony Na+ wnikaj do wntrza neuronu odbierajcego impuls nerwowy. Tej wdrwce jonw Na+ przez bon, postsynaptyczn towarzyszy zmniejszenie spoczynkowego potencjau ujemnego wewntrz komrki w stosunku do potencjau zerowego panujcego na zewntrz komrki. Zmniejszenie si ujemnego potencjau wewntrzkomrkowego przyjto nazywa postsynaptycznym potencjaem pobudzajcym EPSP (excitatory postsynaptic potential), synapsy wywoujce depolaryzacj bony komrkowej nosz za nazw synaps pobudzajcych.Sumowanie impulsw przestrzenne i w czasie

Stopie depolaryzacji bony postsynaptycznej zaley od liczby czsteczek transmittera wydzielonych na synapsach. Im wicej czsteczek transmittera depolaryzuje bon postsynaptyczn, tym wikszy jest stopie depolaryzacji. Postsynaptyczny potencja pobudzajcy (EPSP) zaley od liczby czsteczek wydzielanych na poszczeglnych synapsach oraz od liczby synaps, na ktrych jednoczenie wydziela si transmitter. Im wicej synaps jest pobudzonych jednoczenie, tym wyszy jest poten-

Ryc. 19. Postsynaptyczny potencja pobudzajcy (EPSP). / sumowanie impulsw przestrzenne: EPSP wywoany uwalnianiem transmittera przez jedn synaps (1) i przez trzy synapsy jednoczenie (x 3). U sumowanie impulsw w czasie: synapsa depolaryzuje si i uwalnia transmitter w odstpach 5

ms (milisekund) u gry, oraz 3 ms u dou. cia pobudzajcy. Wzrastanie postsynaptycznego potencjau pobudzajcego (EPSP) w. miar zwikszania si liczby synaps przekazujcych pobudzanie wskazuje na zjawisko sumowania si przestrzennego impulsacji (spatial summation) w obrbie neuronu. Neuron i otaczajce go synapsy zajmuj pewn trjwymiarow przestrze i dlatego ten typ sumowania impulsw nosi nazw sumowania przestrzennego. Impulsy nerwowe s przewodzone przez komrki nerwowe nie pojedynczo, lecz zazwyczaj w postaci salw. W kadej salwie odstpy pomidzy impulsami mog si zmniejsza, dochodzi wtedy do przyspiesze-

nia czstotliwoci przewodzonych impulsw, lub zwiksza i nastpuje wwczas zwalnianie czstotliwoci przewodzenia impulsw. Impulsy nerwowe przewodzone przez synapsy w odstpach krtszych od 5 ms trafiaj na resztki depolaryzacji wywoanej poprzednim impulsem. Kolejne, wystpujce po sobie postsynaptyczne potencjay pobudzajce (EPSP) czciowo nakadaj si na siebie i coraz bardziej de-polaryzuj bon komrkow. W ten sposb w obrbie neuronu dochodzi do sumowania si impulsw wystpujcych w krtkich odstpach czasu, czyli do sumowania w czasie (temporal summation).Potencja iglicowy

Pod 'wpywem - transmittera wydzielajcego si na synapsach pobudzajcych depolaryzacja bony komrkowej neuronu osiga pewien prg., przy ktrym dochodzi do wyzwolenia potencjau iglicowego - SP (spike potential.). Potencja progowy (firing level), czyli krytyczny potencja

Ryc. 20. Potencja czynnociowy wntrza neuronu: postsynaptyczny potencja pobudzajcy (EPSP), potencja iglicowy (SP), podepolaryzacyjny potencja nastpczy (ADP) i hiperpolaryzacyjny potencja nastpczy (HAP). Mony komrkowej ciaa neuronu wynosi 55 mY- Po przekroczeniu tego, progu, na skutek sumowania przestrzennego czy,te sumowania impulsw w czasie, postsynaptyczny potencja pobudzajcy przechodzi w potencja iglicowy. Charakteryzuje si on szybko narastajc depo- laryzacj bony komrkowej. Potencja wewntrzkomrkowy z ujemnego zamienia si na dodatni, osigajc na swoim szczycie tf-35. mY, Ten bardzo krtko trwajcy dodatni potencja wewntrzkomrkowy okrela si jako nadstrza (overshoot). Po szybko narastajcej depolaryzacji zakoczonej nadstrzaem nastpuje repolaryzacja .bony,.komrkowej, w pierwszej fazie rwnie szybka jak depolaryzacja. Potencja iglicowy w zalenoci od typu komrek nerwowych trwa od 0,5 do 2 ms.Potencja nastpczy

Repolaryzacja bony komrkowej neuronu zwalnia si po powrocie ujemnego potencjau wewntrzkomrkowego i po przekroczeniu potencjau progowego. W tej fazie zjawisko to okrela si jako potencja nastpczy (after potential), w czasie ktrego bona komrkowa nie osiga spoczynkowej polaryzacji ( 70 mY). Nosi to nazw: podepola-ryzacyjnego potencjau nastpczego (afterdepolarization potential). Potem potencja nastpczy przekracza, warto-.spoczynkow,, wntrze, komrki staje si. bardziej ujemne, co okrela si mianem hiperpolaryza-cyjnego potencjau nastpczego (after-hyperpolarization potential). Nastpnie adunek elektryczny wntrza komrki powraca cakowicie do wartoci spoczynkowej ( 70 mV). W czasie wystpowania potencjau iglicowego, a wic w zakresie powyej potencjau progowego, bona komrkowa jest niewraliwa na bodce. Jest to okres niepobudliwoci bezwzgldnej, czyli okres bez-jej wzgldnej refrakcji (absolute refractory period). Po osigniciu potencjau progowego pobudliwo powraca i jest wzmoona w okresie po-depolaryzacyjnego potencjau nastpczego, co trwa 4 ms. W okresie hiperpolaryzacyjnego potencjau nastpczego, trwajcego 3540 ms, pobudliwo bony komrkowej jest zmniejszona.Wytwarzanie impulsw w aksonach

Potencja iglicowy w obrbie ciaa neuronu ruchowego w warunkach prawidowych wystpuje rzadko. Natomiast w obrbie wzgrka (axon hillock) i odcinka pocztkowego aksonu (initial segment of axon) s wytwarzane potencjay iglicowe, przewodzone .nastpnie w postaci poje- dynczych impulsw lub

caych salw a do zakocze aksonw. Potencja progowy wzgrka i odcinka pocztkowego aksonu jest bardziej zbliony do redniego potencjau spoczynkowego. Rnica wynosi okoo 15 mV [(70 mV) (55 mV) = 15 mV], W stosunku do ciaa neuronu rnica ta jest wiksza, i stanowi okoo 20 mV [(70 mV) (-50 mV)= 20 mV], Dziki temu wzgrek i odcinek pocztkowy aksonu atwiej generuj potencja iglicowy ni ciao komrki. S badziej pobudliwe.

Ryc. 21. Potencja czynnociowy neuronu ruchowego: postsynaptyczny potencja pobudzajcy ciaa neuronu (EPSP) i potencjay czynnociowe czci pocztkowej aksonu (SP). I potencja spoczynkowy, II potencja progowy czci pocztkowej aksonu, III . potencja progowy ciaa neuronu.

Ciao neuronu wraz z dendrytami, odbierajc impulsy nerwowe przekazywane przez liczne otaczajce synapsy, wykazuje zmniejszenie potencjau ujemnego wewntrzkomrkowego, czyli postsynaptyczny potencja pobudzajcy (EPSP). Ten zmniejszony potencja bony komrkowej ciaa neuronu nie przekracza jednak potencjau progowego. EPSP_ wystpujcy w obrbie ciaa komrki wyzwala wtrnie potencjay iglicowe we wzgrku i w odcinku pocztkowym aksonu. Rnica w pobudliwoci midzy bon komrkow ciaa komrki a bon komrkow aksonu zapewnia przewodzenie impulsw przez aksony bez jednoczesnego wystpowania potencjau iglicowego w samym ciele komrki.Postsynaptyczny potencja hamujcy

Poza synapsami pobudzajcymi otaczajcymi neurony istniej rw-nie synapsy, na ktrych wydziela si transmitter hamujcy przewodz-nie, impulsw. Czsteczki tego transmittera zmieniaj waciwoci bony komrkowej w ten sposb, e jony K+ uciekaj z wntrza neuronu na zewntrz i jednoczenie jony Cl-. Wnikai do wntrza. Ubywanie jonnw o dodatnim adunku elektrycznym i przybywanie jonw o ladunku ujemnym powoduie zwikszenie ujemnego potencjau elektrycznego we wntrzu komrki do adun - 80 mV i wzrost polaryzacji bony komrkowej. Ten stan hiperpolaryzacji bony komrkowej okrela si jako postsynaptyczny potencja hamujcy - ISP (inhnbitory postsynaptic potential). Synapsy wydzielajce, transmitter hiperpolaryzujcy bon komrkow s synapsami hamujcymu. Neurony w ktrych wystpuje postsynaptyczny potencja hamujacy, maj zmniejszon pobudliwo. Ujemy potencja elektryczny ich wntrza jest bardziej oddalony od progu, przy ktrym wyzwalaj si impulsy. Neurony w organimie stale odbieraj impulsy przewodzone jednoczenie przez synapsy pobudzajce i hamujce. POtencja bony komrkowej neuronu jest wypadkow dziaania tyc dwch typw synaps.

Ryc. 22. Oddziaywanie transmitterw uwolnionych z zakocze presynaptycz-nych na bon postsynaptyczn: / synapsy pobudzajce depolaryzuj bon komrkow i powstaje EPSP, // synapsy hamujce hiperpolaryzuj bon komrkow i powstaje IPSP, III synapsy aksono-aksonalne (AA) zmniejszaj zawarto transmittera pobudzajcego w synapsach aksono-somatycznych (AS) i depolaryzacja bony komrkowej nie wystpuje.

W czasie przewagi przewodzenia impulsw przez synapsy pobudzajce potencja bony komrkowej zblia si do progu ( 50 mV) i w tytm samym czasie w odcinku pocztkowym aksonu jest wytwarzana salwa impulsw. Przeciwnie, przewaga synaps hamujcych hiperpolaryzuje -bon, komrkow i uniemoliwia wytwarzanie impulsw w odcinku pocztkowym aksonu.

, SynapsyPowierzchni bony komrkowej ciaa neuronu i dendrytw pokrywaj w okoo 40% struktury zwane kolbami kocowymi synaptycznymi (synaptic knobs). Bona komrkowa wzgrka aksonu i odcinka pocztkowego aksonu jest pokryta niewielk liczb kolb kocowych.

Ryc. 23. Transmittery i modulatory z pcherzykw synaptycznych dostaj si do przestrzeni synaptycznej i po zwizaniu si z receptorami oraz po ich internalizacji przechodz do cytoplazmy komrek zarwno pstsynaptycznych, jak i presynaptycznych. Kolby te s zakoczeniami aksonw i dziki nim odbywa si przekazywanie impulsw z jednego neuronu na drugi. Kolby kocowe s niewielkie, o rednicy okoo 1 ftm. Pokrywa je bona presynaptyczna naleca do neuronu przekazujcego impuls. Pomidzy bon presynaptyczna a bon komrkow neuronu odbierajcego impulsy, zwan bon postsynaptyczn, istnieje szczelina synaptyczna (synaptic cleft) o szerokoci od 15 do 50 nm, rednio 20 nm. Wewntrz kolb synaptycznych znajduj si mitochondria oraz twory o rednicy od 20 do 60 nm, zwane pcherzykami synaptycznymi (synaptic vesicles). Zagszczenie pcherzykw wewntrz kolb wzrasta w miejscu stykania si bony presynaptycznej z bon postsynaptyczn. Pcherzyki, synaptyczne zawieraj transmittery i mod-ulatory chemiczne, ktre w czasie przewodzenia impulsu przez synaps uwalniaj si z pcherzykw do szczeliny synaptycznej oraz wi z receptorami postsynaptyzny-mi i prsynaptycznymi. Transmittery i modulatory odczepiaj si od.' receptorw nie zmienione, po czyi s metabolizowane przez enzymy na zwizki nieaktywne lub wskutek internalizacji receptorw ze zwizanym-i transmitterami i modulatorami dostaj si do wntrza komrek postsynaptycznych i presynaptycznych. Synapsy czsciej przewodzce impulsy maj wiksze zagszczenie pcherzykw synaptycznych i eksternalizowanych receptorw w ssiedztwie szczeliny synaptycznej ni synapsy rzadko przewodzce impulsy. Przez kilkadziesit lat powszechnie uznawano tzw. prawo Dal-e'a, zgodnie z ktrym komrka nerwowa moga uwalnia na swych synapsach tylko jeden zwizek chemiczny. W ostatnich latach wykazano jednak, e komrka nerwowa moe uwalnia na swych zakoczeniack sy-* naptycznych jednoczenie kilka zwizkw chemicznych o silnym dziaaniu biologicznym. Mona je umownie podzieli na transmittery .synaptyczne zwizki o - maej czsteczce i na modulatory synaptyczne

zwizki o. wikazaj czsteczce, do ktrych zalicza si kilkadziesit pep-"tydw-. Zwizki chemiczne nazwane umownie modulatorami s uwalniane rie tylko przez komrki nerwowe, ale rwnie przez inne, zwaszcza przez komrki wydzielania wewntrznego.Transmittery pobudzajgce

Do tej grupy zwizkw nale transmittery.chemiczne depolary.zujce .bon, postsynaptyczn. Po ich zwizaniu si z receptorem w bonie post-' synaptycznej dochodzi do tzw. aktywacji sodowej i otwieraj'. si kanay dla dokomrkowego prdu jonw sodowych. Po, 0,5 ms nastpuje inaktywaja sodowa z jednoczesn aktywacj potasow wychodzenie jonw K+ z komrek w czasie repolaryzacji. Do transmitterw chemicznych pobudzajcych zalicza si acetylocholin, aminy (dopamina, adrenalina, noradrenalina, serotonina i histamina) oraz aminokwasy (asparaginiany i glutaminiany).

Acetylocholina ACh (acetylocholin) jest syntetyzowana w zakoczeniach cholinergicznych z choliny i kwasu octowego, w czym bierze udzia enzym acetylotransferaza cholinowa. Czsteczki acetylocholiny uwolnione z pcherzykw synaptycznych do przestrzeni synaptycznej w wyniku egzocytozy wi si z receptorem-cholinergicznym w bonie postsynaptycznej, po czym otwieraj si kanay dla dokomrkowego

Ryc. 24, Synteza acetylocholiny (ACh) w zakoczeniach cholinergicznych choliny (Ch) i rodnika acetylowego (A), jej rozpad pod wpywem enzymowi wychwyt zwrotny choliny (Ch) z "krwi krcej. prdu jonw Na+. Receptor cholinergiczny jest biakiem bony komrkowej zbudowanym z czterech podjednostek (alfa, beta, gamma i delta) om. cz. 250 000. Wyrnia si dwa receptory cholinergiczne nikotynowy i.muskarynowy (patrz str. 180). "W bonie postsynaptycznej, na ktr dziaa ACh, znajduje si enzym swoista esteraza cnolinowa AChE (specific acetylocholin esterase) rozkadajca acetylocholin na cholina i kwas octowy. W soczu i w innych tkankach wystpuj enzymy rozkadajce ACh. S to nieswoiste esterazy cholinowe (nonspecific cholinesterase, pseudocho-linesterase). Dopamina (dopamina), noradrenalina (noradrenalin, norepinephrine) i adrenalina (adrenalin, epinephrine) stanowi trzy ogniwa w acuchu przemian aminokwasu fenyloalaniny (patrz schemat 11, str. 178). Dopa-

Ryc. 25. Gromadzenie si noradrenaliny (NA) w zakoczeniach adrenergicznych, . wsteczny wychwyt z przestrzeni synaptycznej i z krwi krcej oraz powstawanie jej metabolitw pod wpywem enzymw: metylotransferazy katecholowej (COMT) i oksydazy monoaminowej (MAO). mina dziaa przez receptory Dx i D2. Dziaanie poprzez receptor Dx powoduje aktywacj enzymu cyklazy adenylowej, zalenej od dopami-ny (dopamine-sensitive adenylate cyclase). Noradrenalina i adrenalina wywieraj wpyw na komrki przez receptory adrenergiczne alfa i beta, ktre dalej dzieli si na receptory alfa1, alfa2, beta1 i beta2. Serotonina 5-HT (5-hydroxytryptamine) jest metabolitem aminokwasu tryptofanu i wywiera swj wpyw za porednictwem recepto-

rw 5-HT1 i 5-HT2, histamina za powstaje na skutek dekarboksylacji aminokwasu histydyny i dziaa poprzez dwa receptory histaminowe (f^ i H2). Aminokwasy sole kwasu glutaminowego (glutamic acid) i kwasu asparaginowego (aspartic acid) maj dziaanie dwufazowe. W pierwszej fazie dziaaj pobudzajco depolaryzuj bon komrkow, a nastpnie w drugiej fazie dziaaj hamujco hiperpolaryzuj bon komrkow. Transmittery hamujce Postsynaptyczny potencja hamujcy(IPSP) powstaje.. w., bonie post-synaptycznej pod wpywem zwizku chemicznego wydzielanego przez napsy hamujce. Pod wpywem tego zwizku, ktry jest transmitterem procesu hamowania, jony Cl" wchodz do wntrza neuronu. Hiper-polaryzacja z okolicy synapsy hamujcej rozprzestrzenia si na bon k-

.mrkow pokrywajc ciao-neuronu. Zasadniczym transmitterem hamujcym jest kwas., gammaaminomsowyG-ABA ~(gamma-ami"nobuty-ric acid) powstajcy w wyniku dekarboksylacji aminokwasu kwasu glutaminowego (glutamic acid). Dziaanie hiperpolaryzujce bon komrkow wykazuje rwnie .glicyna. W tabeli 2 wymienione s transmittery synaptyczne i miejsce ich wystpowania w orodkowym i obwodowym ukadzie nerwowym. Modulatory synaptyczne W czasie egzocytozy z pcherzykw synaptycznych poza transmiterami uwalniaj si rwnie zwizki o wikszej czsteczce, ktrym przypisuje si rol modulatorw synaptycznych, Do zwizkw tych zalicza si biologicznie aktywne peptydy. Modulatory synaptyczne uwolnione z zakocze nerwowych oddziauj na bon postsynaptyczn i presy-naptyczn. Aktywuj lub inaktywuj enzymy wystpujce w tych bonach, wpywaj na internalizacj i eksternalizacj receptorw bonowych, tym samym zmieniaj waciwoci bon komrkowych, wzmacniajc lub tumic dziaanie tranmitterw. Ostateczny ich wpyw na przewodnictwo synaptyczne jest wypadkow licznych procesw zachodzcych na synapsach. Ten sam modulator moe dziaa torujco lub tumico w zalenoci od miejsca, w ktrym jest uwalniany. Obecno peptydw w komrkach nerwowych i ich rola w modulacji przewodnictwa synaptycznego zostay wykryte stosunkowo niedawno. Wczeniej wykryto ich obecno w podwzgrzu, przypisujc im wycznie rol hormonw podwzgrzowych, oraz w przewodzie pokarmowym, gdzie wystpuj jako hormony odkowo-jelitowe wydzielane przez rozsiane w organizmie komrki wydzielania wewntrznego, Z tego wzgldu nazwy modulatorw synaptycznych czsto odnosz si do miejsca, w ktrym je po raz pierwszy odkryto i wykazano ich biologiczne dziaanie. Osobn grup modulatorw, stanowi peptydy opioidowe dziaajce na komrki za porednictwem receptorw opioidowych (mi, delta, kappa). Peptydy te dziaaj jednokierunkowo na przewodnictwo

synaptyczne, tumic je. Prekursorami'peptydw opioidowych s: pre-pro-enkefalina A, pre-proenkefalina B i pre-pro-opiomelaiiokortyna. Z pre-pr-enkefa-liny A o czsteczce zbudowanej z 263 aminokwasw powstaje po frag-mentacji 6 czsteczek enkefaliny metioninowej (met-enkephalin) i jedna czsteczka enkefaliny leucynowej (leu-enkephalin). Z pre-pro-enkefa-liny B (256 aminokwasw) po enzymatycznej fragmntacji powstaje al-fa-neoendorfina (alfa-neo-endorphin) i dynorfina 1 - 17 (dynorphin) lub dynorfina 18, a z pre-pro-opiomelanokortyny (265 aminokwasw) tworz si czsteczki hormonw melanotropowych alfa, beta i gamma (me-lanocyte stimulating hormones), enkefalina metioninowa oraz czstecz-

Tabela 3. Modulatory i miejsce ich wystpowania w orodkowym i obwodowym ukadzie nerwowym

ka peptydu kortykotropowopodobnego (corticotropin-like intermediate lobe peptide CLIP) stanowica fragment hormonu kortykotropowe-go ACTH 1839. Poza peptydami rwnie adenozynotrifosforany i prostaglandyny moduluj przewodnictwo synaptyczne, ale mechanizm ich uwalniania i dziaania jest odmienny w porwnaniu z peptydami.

Kontrola ekspresji genwPomidzy komrkami nerwowymi przepyw informacji nie ogranicza si do procesw zachodzcych na bonie komrkowej, lecz dotyczy rwnie mechanizmw syntezy transmitterw i modulatorw. W komrkach nerwowych stale zachodzi postpujcy (anterograde) przepyw zwizkw chemicznych od perykarionu do kocw wypustek i wsteczny (retrograde) od wypustek do perykarionu. Przepyw ten jest szybki (400 mm na dob) i wolny (220 mmj na dob). Zwizki chemiczne, przede wszystkim peptydy, s wstecznie transportowane do perykarionu z przestrzeni synaptycznej lub pynu midzykomrkowego, po zwizaniu si z receptorem w bonie presynaptycznej i po internalizacji. Po wnikniciu do jdra komrkowego oddziauj na aparat genetyczny. Dochodzi do przyspieszenia lub opnienia procesu transkrypcji mRNA dla polipeptydw speniajcych funkcj modulatorw synaptycznych i tworzcych biaka receptorowe lub enzymy uczestniczce w syntezie transmitterw. Dziki kontroli ekspresji genw w aparacie genetycznym jdra komrkowego neurony wzajemnie oddziauj na siebie. Nadrzdne neurony przewodz impulsy nerwowe przekazujc je za porednictwem synaps na neurony podrzdne. Te za neurony uwalniajc zwizki biologicznie czynne, przede wszystk