Wykład 3

Dr Agnieszka Jaźwa agnieszka.jazwa@uj.edu.pl

Cukrzyca a choroby układu krążenia.

http://www.zgapa.pl/data_files/referat_9800.html

Cukrzyca (łac. diabetes melitus) to grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania i/lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. Objawy wskazujące na możliwość rozwoju cukrzycy: - zmniejszenie masy ciała; - wzmożone pragnienie (polidypsja); - wielomocz (poliuria); - wzmożony apetyt (polifagia); - osłabienie i wzmożona senność; - pojawienie się zmian ropnych na skórze oraz stanów zapalnych narządów moczowo-płciowych.

Cukrzyca

Insulina jest hormonem wytwarzanym w trzustce przez komórki β wysp Langerhansa, jest niezbędna do aktywnego transportu glukozy do wnętrza komórek efektorowych (miocyty, adipocyty, hepatocyty) oraz jej wykorzystania m.in. w celach energetycznych.

Najważniejszym bodźcem do produkcji insuliny jest poposiłkowe zwiększenie stężenia glukozy we krwi, dlatego należy zawsze mierzyć jednocześnie stężenie insuliny i glukozy.

Ok. 50% jest usuwane z krwi podczas pierwszego przejścia przez wątrobę. Okres półtrwania to ok. 4-9 minut.

Niedobór insuliny jest kluczowym czynnikiem patogenetycznym cukrzycy typu 1.

Insulina i jej rola w organizmie

http://www.friskogfunksjonell.no/insulin-og-glukagon/

Insulina została odkryta w 1922 przez Fredericka Bantinga i jego asystenta Charlesa Besta.

W 1923 za odkrycie insuliny Banting otrzymał Nagrodę Nobla.

Odkrycie insuliny

Sekrecja insuliny jest zależna od glukozy

komórka β trzustki

Ren et al., Journal of Translational Medicine, 2007

insulino-niezależny transporter GLUT-2

depolaryzacja komórek β

Transportery glukozy (GLUT)

Białka z rodziny GLUT umożliwiają dyfuzję glukozy zgodnie z gradientem stężeń po obu stronach błony komórkowej, może to więc być kierunek do wnętrza (np. komórki wysp trzustki), jak i na zewnątrz komórki (np. nabłonek cewki proksymalnej w nerce).

Obecnie znanych jest czternaście form transportera GLUT, spośród których co najmniej siedem ma powinowactwo do D-glukozy. Wśród nich najważniejszą rolę odgrywają białka od GLUT1 do GLUT4.

Lewko B., Rozprawa habilitacyjna, Gdańsk, 2007

http://sitemaker.umich.edu/liu.lab/home

ER – reticulum endoplazmatyczne IG – aparat Golgiego

Powstawanie insuliny w organizmie

proteaza

endopeptydaza 1 endopeptydaza 2

Przyczyny zwiększonego stężenia insuliny

Guz insulinowy (wyspiak, łac. insulinoma) - nowotwór wywodzący się z komórek β wysp trzustkowych, wytwarzający insulinę, w związku z czym głównym jego objawem jest hipoglikemia. Insulinemia na czczo > 50 µU/ml w obecności niskiego lub prawidłowego stężenia glukozy.

Hipoglikemia wywołana przez nieuzasadnione wstrzyknięcie insuliny przez pacjenta, tj. przy prawidłowej glikemii.

Zespół autoimmunologicznej oporności na insulinę.

Nieleczona łagodna cukrzyca u osób otyłych. Insulinemia na czczo jest często podwyższona.

Marskość wątroby powodująca niedostateczny klirens metaboliczny insuliny.

Akromegalia (zwłaszcza w aktywnym okresie choroby) po spożyciu glukozy.

Saltiel & Kahn, Nature, 2001

Plejotropowe działanie insuliny

Rodzaje cukrzycy

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca ciężarnych

Cukrzyca typu MODY

Wtórna

Cukrzyca typu 1

Nazywana cukrzycą insulinozależną, cukrzycą młodzieńczą lub cukrzycą chwiejną.

Stanowi 5-10% wszystkich przypadków cukrzycy i występuje częściej u ludzi młodych (ale nie tylko) oraz u dzieci.

Choroba autoimmunologiczna, w której niszczone są komórki β wysp trzustki.

Autoprzeciwciała występują w 85-90% przypadków. Są to: przeciwciała przeciwwyspowe (Islet Cells Autoantibodies, ICA), przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty GAD), przeciwciała przeciwko fosfatazom tyrozynowym IA-1 i IA-2β lub autoprzeciwciała przeciwko insulinie (Insulin Auto-Antibody, IAA).

Mogą współistnieć inne choroby autoimmunologiczne (np. choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba Addisona, niedokrwistość złośliwa).

Praktycznie brak wydzielania insuliny wskutek zniszczenia komórek β trzustki.

Stężenie peptydu C w osoczu jest niskie lub niewykrywalne, polidypsja, poliuria, utrata masy ciała, skłonność do ketozy.

Jedynym możliwym leczeniem tej choroby jest podawanie insuliny oraz właściwe odżywianie i wysiłek fizyczny.

Nazywana cukrzycą insulinoniezależną lub cukrzycą dorosłych.

Stanowi 90-95% wszystkich przypadków cukrzycy.

Mechanizm patogenetyczny jest różny, od przeważającej insulinooporności mięśni i tkanki tłuszczowej ze względnym niedoborem insuliny do przeważającego zaburzenia wydzielania insuliny z insulinoopornością.

Niedobór insuliny jest raczej względny niż bezwzględny.

Wiąże się z dyslipidemią, otyłością (w 80-90% przypadków), wiekiem, nadciśnieniem tętniczym, dodatnim wywiadem rodzinnym.

Stężenie insuliny w osoczu może być prawidłowe lub zwiększone, ale można się spodziewać wyższej insulinemii w stosunku do glikemii.

Ketoza występuje w warunkach stresu (np. zakażenie), ale rzadko samoistnie.

Początkowo leczenie tej choroby opiera się na stosowaniu odpowiedniej diety, dostosowanego do możliwości chorego wysiłku fizycznego oraz doustnych leków

Cukrzyca typu 2

Cukrzyca ciężarnych

Jest to hiperglikemia po raz pierwszy stwierdzona w czasie ciąży. Rozpoznaje się ją u ok. 4% ciężarnych.

Rozpoznanie należy ustalić jak najszybciej, gdyż choroba zwiększa ryzyko chorób u płodu.

Badanie przesiewowe wszystkich kobiet w ciąży powinno obejmować przypadkowe (niekoniecznie na czczo) oznaczenie stężenia glukozy we krwi żylnej w godzinę po podaniu 50 g glukozy pomiędzy 24. a 28. tygodniem ciąży.

Wartości > 140 mg/dl są wskazaniem do wykonania 3-godzinnego DTTG po obciążeniu 100 g glukozy. Godzinny test z 50 g glukozy jest nieprawidłowy u ok. 15% ciężarnych i ok. 14% z nich ma nieprawidłowy wynik 3-godzinnego DTTG po obciążeniu 100 g glukozy (czułość badania – ok. 79%, a swoistość ok. 87%).

„Złotym standardem” dla rozpoznania cukrzycy ciężarnych są co najmniej dwa z następujących stężeń glukozy w osoczu stwierdzone w DTTG przy obciążeniu 100 g glukozy: na czczo ≥ 95 mg/dl po 2 godz. ≥ 155 mg/dl po 1 godz. ≥ 180 mg/dl po 3 godz. ≥ 140 mg/dl

Cukrzyca typu MODY

MODY – akronim od ang. Maturity Onset Diabetes of the Young) – grupa rzadkich i uwarunkowanych genetycznie postaci cukrzycy, których objawy pojawiają się u osób w wieku 15-35 lat, a ich przebieg kliniczny jest zbliżony do cukrzycy typu 2.

Dziedziczona jest autosomalnie dominująco i związana jest z mutacjami genów, których ekspresja ma miejsce w komórkach β trzustki, np. hepatocytowy czynnik jądrowy (HNF1A) najczęstsza (ok. 60% MODY), glukokinaza (GCK).

W wyniku tych mutacji dochodzi do zaburzeń w wydzielaniu insuliny.

Choroba występuje równie często u kobiet jak u mężczyzn. Prawdopodobieństwo odziedziczenia przez potomstwo jeżeli u jednego z rodziców występuje ta mutacja wynosi 50% zarówno u potomków płci męskiej jak i żeńskiej.

Cukrzyce monogenowe (w tym MODY) stanowią 1–2% wszystkich przypadków cukrzycy.

W przeciwieństwie do typu 1, który zawsze wymaga przyjmowania insuliny, chorzy z MODY często mogą przyjmować leki doustne.

To najbardziej zróżnicowana etiologicznie grupa cukrzyc, które łącznie stanowią około 2-3% wszystkich postaci cukrzycy w Europie i Ameryce Północnej. Charakterystyczne dla tej postaci są współistniejące z cukrzycą inne zaburzenia lub zespoły chorobowe. Najczęstsze przyczyny cukrzycy wtórnej można podzielić na: - polekowe - niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia (tiazydy lub inne leki moczopędne, szczególnie w zestawieniu z beta blokerami, leki sterydowe i inne); - niektóre choroby gruczołów dokrewnych (endokrynopatie) - choroba i zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, guz wydzielający glucagon; - genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii - hemochromatoza; choroby trzustki - przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, stan po pankreatektomii (operacyjnym usunięciu trzustki); - cukrzyca na tle niedostatecznego i wadliwego odżywiania - występuje głównie wśród ludności tubylczej strefy międzyzwrotnikowej w krajach Azji, Afryki i Ameryki Południowej, w których niedożywienie i głód są powszechne.

Cukrzyca wtórna

Zalecenia kliniczne PTD

Badanie w kierunku cukrzycy należy przeprowadzić raz w ciągu 3 lat u każdej osoby powyżej 45. roku życia, a niezależnie od wieku, badanie to należy wykonać co roku u osób z następujących grup ryzyka (chorzy bezobjawowi): - z nadwagą lub otyłością [BMI ≥ 25 kg/m2 i/lub obwód w talii > 80 cm (kobiety); > 94 cm (mężczyźni)]; - z cukrzycą występującą w rodzinie (rodzice bądź rodzeństwo); - mało aktywnych fizycznie; - z grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na cukrzycę; - u których w poprzednim badaniu stwierdzono stan przedcukrzycowy; -u kobiet z przebytą cukrzycą ciążową; - u kobiet, które urodziły dziecko o masie ciała > 4 kg; - z nadciśnieniem tętniczym (≥ 140/90 mm Hg); - z hiperlipidemią [stężenie cholesterolu frakcji HDL < 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) i/lub triglicerydów > 150 mg/dl (>1,7 mmol/l)]; - u kobiet z zespołem policystycznych jajników; - z chorobą układu sercowo-naczyniowego

Grupy ryzyka cukrzycy

Zalecenia kliniczne PTD, 2012

Rozpoznanie cukrzycy – kryteria diagnostyczne

Zalecenia kliniczne PTD, 2012

Doustny test tolerancji glukozy (DTTG)

http://www.lab-bialystok.pl/doustnytesttol.htm- z,modyfikowano

1,75 g/kg masy ciała u dzieci; 100 g u kobiet w ciąży

Krew pobierana jest na czczo oraz kolejno w 30., 60., 90. i 120. minucie.

DTTG – krzywa cukrowa

http://www.diabetes-ratgeber.net/Diabetes/Oraler-Glukose-Toleranztest-oGTT-27470.html- zmodyfikowane

Oznaczenia glukozy powinny być wykonane we krwi żylnej. DTTG powinien być zarezerwowany dla osób z „granicznym” stężeniem glukozy w osoczu na czczo (np. 105-150 mg/dl).

Kryteriami rozpoznania cukrzycy u dorosłych (nieciężarnych) są co najmniej dwie podwyższone wartości w DTTG lub stężenie glukozy w surowicy na czczo ≥ 140 mg/dl w co najmniej dwóch pomiarach.

cukrzyca

zdrowy

Oznaczanie glukozy we krwi

Szutowicz i Raszeja-Specht, Diagnostyka laboratoryjna, Tom I, GUM, 2009

Fluorek sodu hamuje glikolizę

www.khanacademy.org

NaF

Insulina w leczeniu cukrzycy

Insulina powinna być podawana w sposób jak najbardziej zbliżony do fizjologicznej sekrecji tego hormonu, mając na celu uzyskanie optymalnego poziomu wyrównania metabolicznego i zapobieganie przewlekłym i ostrym powikłaniom cukrzycy (w tym hipoglikemii).

Preparaty insuliny z trzustek zwierzęcych (insulina bydlęca, wieprzowa) zawierają resztki proinsuliny, które mogą powodować objawy uczuleniowe i insulinooporność u przyjmujących je chorych, jest to jeden z powodów, dla których lepsze są preparaty insuliny ludzkiej uzyskane metodami inżynierii genetycznej.

Insulina była pierwszym lekiem wytworzonym metodami inżynierii genetycznej (została zaakceptowana do stosowania u ludzi w 1982). Obecnie do produkcji insuliny wykorzystuje się bakterie Escherichia coli, którym wszczepia się gen ludzkiej insuliny. Hodowle bakteryjne syntetyzują ludzką insulinę, którą następnie oczyszcza się i wykorzystuje do produkcji leków.

Niestety nie można stosować insuliny doustnie, np. w postaci tabletek, bo jest ona trawiona w przewodzie pokarmowym i traci swoje właściwości lecznicze.

Intensywna (3-4 wstrzyknięcia podskórne lub więcej)

Konwencjonalna (2 wstrzyknięcia podskórne)

Pompy insulinowe-ciągły wlew podskórny

Metody insulinoterapii

Intensywna insulinoterapia

Leki stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2

Zalecenia kliniczne PDT, 2012

www.pharmainfo.net

http://www.jfponline.com

Doustne leki przeciwcukrzycowe

AMPK - Kinaza aktywowana 5'AMP (ang. 5'AMP-activated protein kinase) GLP-1 - glukagonopodobny peptyd-1 (ang. glucagon-like peptide 1). GIP – glukozozależny peptyd insulinotropowy (ang. gastric inhibitory polypeptide lub glucose-dependent insulinotropic peptide )

Podczas wysiłku fizycznego glukoza jest wykorzystywana przez mięsień szkieletowy bez udziału insuliny

ZNACZENIE KLINICZNE!

CUKRZYCA TYPU 1 Zwiększa wrażliwość na insulinę Umożliwia zmniejszenie dawki dobowej insuliny o 20-30% Korzystnie wpływa na ciśnienie tętnicze i profil lipidowy CUKRZYCA TYPU 2 Zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę Poprawa tolerancji glukozy Normalizacja masy ciała Obniżenie ryzyka rozwoju miażdżycy Obniżenie ciśnienia tętniczego Wzrost stężenia HDL –cholesterolu Normalizacja stężenia triglicerydów Obniżenie ryzyka choroba niedokrwiennej serca i udaru mózgu Prewencja cukrzycy typu 2, szczególnie u osób z grupy wysokiego ryzyka

Korzystny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego u chorych z cukrzycą

Monitorowanie leczenia cukrzycy

1) Oznaczanie glikemii 2) Oznaczanie hemoglobiny glikowanej 3) Oznaczanie fruktozaminy 4) Mikroalbuminuria

Wyniki pomiarów informują chorego na cukrzycę, czy jego leczenie – biorąc pod uwagę aktywność fizyczną, spożywane pokarmy i przyjmowaną insulinę – jest skuteczne.

Oznaczanie glikemii

Pomiary stężenia glukozy we krwi mogą być wykonywane w domu, wielokrotnie każdego dnia.

Powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do wolnych grup aminowych globiny w cząsteczce hemoglobiny (frakcja HbA1C powstaje wskutek przyłączenia cząsteczki glukozy do N-końcowej grupy aminowej łańcucha β-globiny).

Glukoza łączy się z hemoglobiną stale i w sposób prawie nieodwracalny na cały okres życia erytrocytu (120 dni). Dlatego odsetek HbA1C będzie proporcjonalny do średniego stężenia glukozy we krwi w okresie 6-12 tygodni poprzedzającym oznaczenie. Jest to tzw. retrospektywny wskaźnik glikemii i ryzyka powstania przewlekłych powikłań cukrzycowych.

Prawidłowy poziom HbA1C wynosi 4-6% hemoglobiny całkowitej.

Wzrost odsetka HbA1C o 1% koreluje ze zwiększeniem stężenia glukozy o 30mg/dl.

Obecnie PTD nie zaleca stosowania oznaczenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c) do diagnostyki cukrzycy, ze względu na brak wystarczającej standaryzacji metod laboratoryjnych w Polsce oraz nieustaloną wartość diagnostyczną HbA1c w rozpoznaniu cukrzycy dla polskiej populacji.

Hemoglobina glikowana HbA1c

Oznaczanie fruktozaminy

Fruktozamina - to glikowane białka osocza krwi (głównie albumina).

Poziom fruktozaminy koreluje z stopniem wyrównania glikemii w przebiegu cukrzycy.

W związku z okresem półtrwania albumin wynoszącym 14-20 dni, jej poziom świadczy o wyrównaniu cukrzycy w przebiegu ostatnich 2-3 tygodni od oznaczenia.

Pozwala na ocenę krótszego okresu kontroli glikemii niż hemoglobina glikowana.

Wzrost stężenia fruktozaminy o 180 µmol/l odpowiada zwiększeniu stężenia glukozy o ok. 30 mg/dl.

Wyniki oznaczenia należy raczej porównywać z poprzednimi wartościami pacjenta niż z wartościami referencyjnymi.

Mikroalbuminuria

Mikroalbuminuria – to białkomocz o wartościach wyższych niż norma, którego nie można wykryć za pomoca rutynowych testów paskowych (czułość rutynowych testów paskowych wykrywających białko wynosi ok. 200 mg/l).

Wydalanie wraz z moczem niewielkich ilości albumin ma znaczenie diagnostyczne i prognostyczne w cukrzycy, a także niewydolności nerek, udaru, zawału serca, zgonu.

Oznaczenie stężenia albuminy w jednorazowo pobranej próbce moczu pozostaje badaniem przesiewowym (za wynik dodatni przyjmuje się stężenie albumin w moczu > 20 mg/l). Badaniem diagnostycznym jest badanie szybkości wydalania albuminy (AER, albumin excretion rate) na podstawie oznaczenia stężenia albuminy w próbce moczu ze zbiórki 24-godzinnej lub nocnej (mikroalbuminuria: 30-300 mg/24 h). Parametr AER można również ocenić za pomocą wskaźnika albumina/kreatynina wyliczanego na podstawie wyników oznaczeń w jednorazowo pobranej próbce moczu.

Powikłania cukrzycy

ostre przewlekłe

mikroangiopatie

retinopatia neuropatia nefropatia

kwasica ketonowa; ang. diabetic ketoacidosis (DKA)

makroangiopatie

choroba wieńcowa niedokrwienie kończyn dolnych choroba naczyń mózgu

hiperosmolarna nieketonowa śpiączka hiperglikemiczna; ang. hyperglycemic hyperosmolar syndrome (HHS)

Kwasica ketonowa (DKA) w cukrzycy

www.drugswell.com

http://dtc.ucsf.edu/living-with-diabetes/complications/diabetic-ketoacidosis/

Laboratoryjne kryteria diagnostyczne DKA

www.ddk.viamedica.pl

Jacques Wallach, Interpretacja badań laboratoryjnych. Medipage, 2011

Porównanie kwasicy ketonowej (DKA) z nieketonową hiperglikemią hiperosmolalną (HHS)

Jacques Wallach, Interpretacja badań laboratoryjnych. Medipage, 2011

Porównanie kwasicy ketonowej (DKA) z nieketonową hiperglikemią hiperosmolalną (HHS)

Leczenie DKA i HHS

1. Obniżenie glikemii (podanie insuliny)

2. Nawodnienie chorego (0,9% i 0,45% roztwór NaCl) – znacznie większa utrata wody u chorych z HHS niż z DKA

3. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych (suplementacja potasu, wodorowęglanów)

Retinopatia cukrzycowa

Uszkodzenie naczyń krwionośnych siatkówki oka:

poszerzenie żył siatkówki, których wygląd przypomina sznur pereł uszkodzenie ścian drobnych tętniczek z następowym tworzeniem mikrotętniaków zamykanie się światła tętniczek przed naczyniami włosowatymi siatkówki tworzenie się nowych naczyń (neowaskularyzacja) przedsiatkówkowych oraz w obrębie tarczy nerwu wzrokowego pękanie osłabionych naczyń z tworzeniem wylewów krwawych, także do siatkówki Leczenie: fotokoagulacja laserowa siatkówki witrektomia - wycięcie ciała szklistego leczenie farmakologiczne: insulinoterapia, leki przeciwpłytkowe, dobesylan wapniowy, inhibitory reduktazy aldozowej

Brak leczenia - odwarstwienie siatkówki i ślepota.

Sorbitol gromadzi się w większości tkanek

Sorbitol jest produktem pośrednim przemiany glukozy we fruktozę. Reakcję katalizuje enzym – reduktaza aldozowa.

W warunkach hyperglikemii nasila się ten proces, powodując odkładanie się sorbitolu (brak możliwości zmetabolizowania i wydzielenia na zewnątrz komórki).

Wzmożoną aktywność tego szlaku stwierdza się w komórkach i tkankach, których dotyczą powikłania cukrzycy (nerki, nerwy, oczy).

Odkładanie się sorbitolu w aksonach -> wzrost molalności płynu komórkowego -> dokomórkowy napływ wody, obrzęk -> uszkodzenie komórek Schwanna (demielinizacja) -> neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa

Najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy, w którym dochodzi do odcinkowego uszkodzenia obwodowych nerwów czuciowych i ruchowych oraz układu autonomicznego (zaburzenia rytmu serca, zaburzenia potencji, biegunki).

Osłabienie lub zniesienie czucia bólu, temperatury, wibracji czy dotyku.

W przypadkach cięższych może dochodzić także do zniesienia odruchów ścięgnistych, zaniku drobnych mięśni i niedowładów mięśni. Osłabienie czucia przybiera w tej postaci zazwyczaj formę tzw. upośledzenia czucia typu rękawiczek czy skarpetek.

Nefropatia cukrzycowa

Czynnościowe i strukturalne uszkodzenie miąższu nerek spowodowane przewlekłą hiperglikemią w przebiegu cukrzycy.

Objawia się mikroalbuminurią, białkomoczem i postępującą niewydolnością nerek.

Mikroskopowo stwierdza się zmiany (pogrubienie) w błonie podstawnej, uszkodzenie podocytów, proliferację komórek mezangium, szkliwienie kłębuszków i włóknienie śródmiąższu nefronów.

http://www.unckidneycenter.org/kidneyhealthlibrary/diabetes.html

Makroangiopatie cukrzycowe

Makroangiopatia cukrzycowa (przedwczesna miażdżyca) obejmuje swoim zasięgiem błonę wewnętrzną i środkową tętnic dużego, średniego oraz małego kalibru.

Zmiany miażdżycowe u osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej rozwijają się w ścianie tętnic dużego i średniego kalibru. Pojawiają się w miejscach najsilniejszego działania sił tarcia (shear stress), a więc rozwidlenia tętnic lub odejścia odgałęzień.

Natomiast blaszki miażdżycowe u chorych na cukrzycę występują w miejscach nietypowych, są zazwyczaj rozsiane, mają znacznie szerszy zasięg, obejmując również naczynia małego kalibru, a ponadto pojawiają się wcześniej. Pokrywa ich łatwiej też pęka, sprzyjając występowaniu ostrych zespołów wieńcowych lub udarów niedokrwiennych mózgu.

Ross, NEJM, 1999

Rozwój miażdżycy

Przebieg kliniczny schorzeń układu sercowo-naczyniowego, rozwijających się na podłożu miażdżycy u chorych na cukrzycę, jest odmienny od notowanego w populacji bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej.

U osób znajdujących się w okresie „stanu przedcukrzycowego” lub z rozwiniętą cukrzycą ostry zespół wieńcowy ma często charakter bezbólowy, a jego objawami klinicznymi mogą być zasłabnięcie, poty lub ostra niewydolność lewokomorowa. Również w obrazie EKG zmiany odcinka ST-T mogą być niecharakterystyczne.

Bezbólowy przebieg zawału w wielu przypadkach jest odpowiedzialny za niedostateczną interwencję terapeutyczną w tym okresie.

Choroba wieńcowa w cukrzycy

Wierusz-Wysocka, Diabet. Prakt., 2009

http://www.google.pl/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=7Pzlsi0kbopL4M&tbnid=DYL92Z83XiswRM:&ved=0CAUQjRw&url=http%3A%2F%2Fdiabetyk24.pl%2Fopaska-sylikonowa-mam-cukrzyce-o_1335.html&ei=Oa0_Uca-CsfuswbDtID4AQ&bvm=bv.43287494,d.Yms&psig=AFQjCNFjjf6uhab7-bCVaN-M4tBZun1OtQ&ust=1363213959071992

Do przygotowania na najbliższe ćwiczenia

1) Oznaczanie żelaza – reakcja z ferrozyną 2) Oznaczanie hemoglobiny – reakcja z odczynnikiem Drabkina 3) Całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC)