Standardy opieki medycznej nad chorymi na cukrzycę

ZALECENIA ISSN 1640–8497

www.dp.viamedica.pl A45

szenia przejrzystości i ujednolicenia dowodów, sta-nowiących podstawę niniejszych zaleceń, zastoso-wano system stopniowania (tab. 1), opracowanyprzez ADA (American Diabetes Association) i dosto-sowany do istniejących metod.

Klasyfikacja, rozpoznaniei badania przesiewowe

KlasyfikacjaW 1997 roku ADA opracowało nowe kryteria

diagnostyczne i podział cukrzycy [3].Klasyfikacja cukrzycy obejmuje cztery klasy kli-

niczne:∑ Cukrzyca typu 1 (zniszczenie komórek b, prowadzą-

ce zwykle do bezwzględnego niedoboru insuliny);∑ Cukrzyca typu 2 (wynikająca z postępującego za-

burzenia wydzielania insuliny z towarzyszącą in-sulinoopornością);

∑ Inne szczególne typy cukrzycy (spowodowane in-nymi przyczynami, np. genetycznymi defektamifunkcji komórek b lub działania insuliny, choroba-mi części zewnątrzwydzielniczej trzustki, niektóry-mi lekami lub środkami chemicznymi);

∑ Cukrzyca ciężarnych (GDM, gestational diabetesmellitus), rozpoznawana u kobiet w ciąży.

RozpoznanieW tabeli 2 przedstawiono kryteria diagnostycz-

ne cukrzycy u dorosłych, z pominięciem kobiet ciężar-nych. Istnieją trzy możliwe sposoby rozpoznawaniacukrzycy, a wynik każdego z nich musi zostać potwier-dzony następnego dnia. Ze względu na łatwość wy-konania, akceptację ze strony chorych oraz mały koszt,preferowanym badaniem jest ocena stężenia glukozyw osoczu na czczo (FPG, fasting plasma glucose).

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, wymagającąstałej opieki lekarskiej oraz edukacji chorego w za-kresie samodzielnego postępowania w celu zapobie-gania wystąpieniu ostrych powikłań i zmniejszeniaryzyka powikłań odległych. Opieka nad chorymi nacukrzycę jest złożona i oprócz kontroli glikemii obej-muje wiele innych zagadnień. Liczne dowody wska-zują, że niektóre interwencje mogą korzystnie wpły-wać na przebieg choroby.

Niniejsze standardy opieki medycznej są prze-znaczone dla lekarzy, chorych, badaczy, płatnikówi innych osób zainteresowanych źródłem informacjio postępowaniu w cukrzycy, celach leczenia oraz spo-sobach oceny jakości opieki. Przedstawiono cele, któ-re powinny zostać osiągnięte u wszystkich chorych nacukrzycę, chociaż taktyka leczenia może się zmienić zewzględu na indywidualne preferencje, współistniejąceschorzenia oraz inne czynniki dotyczące chorego. Prze-strzeganie niniejszych standardów nie wyklucza moż-liwości intensywniejszej oceny i leczenia chorego przezinnych specjalistów, jeżeli zachodzi taka konieczność.Więcej szczegółowych informacji można znaleźć w po-zycjach Medical Management of Type 1 Diabetes [1]pod redakcją Skylera i w Medical Management ofType 2 Diabetes [2] pod redakcją Zimmermana.

Przedstawione zalecenia dotyczą działań dia-gnostycznych i terapeutycznych, co do których wia-domo lub przypuszcza się, że wpływają korzystniena stan zdrowia chorych na cukrzycę. W celu zwięk-

Stanowisko American Diabetes Association

Standardy opieki medycznejnad chorymi na cukrzycęStandards of medical care for patients with diabetes mellitus

Przedrukowano za zgodą z: Diabetes Care 2002, 25, supl. A, S33–S49

Copyright © 2002 by American Diabetes Association, Inc.ADA nie odpowiada za poprawność tłumaczenia

Diabetologia Praktyczna 2002, tom 3, supl. A, A45–A69Tłumaczenie: lek. med. Joanna GlückWydanie polskie: Via Medica

Diabetologia Praktyczna 2002, tom 3, supl. A

A46 www.dp.viamedica.pl

Wartości hiperglikemii, niespełniające kryte-riów rozpoznania cukrzycy, określane są w zależ-ności od metody ich wykrycia (np. na podstawieFPG lub próby doustnego obciążenia glukozą [OGTT,oral glucose tolerance test] albo jako nieprawidło-we stężenie glukozy na czczo [IFG, impaired fastingglucose], albo jako upośledzona tolerancja glukozy[IGT, impaired glucose tolerance]:

IFG = FPG ≥ 110 mg/dl (6,1 mmol/l)i < 126 mg/dl (7,0 mmol/l)

lub FPG w zakresie110 mg/dl (6,1 mmol/l) – 125 mg/dl (6,9 mmol/l)

IGT = 2 h PG (2 h po posiłku)≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) i < 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

lub 2 h PG w zakresie140 mg/dl (7,8 mmol/l) – 199 mg/dl (11,0 mmo/l)

Tabela 2. Kryteria rozpoznania cukrzycy*

1. Objawy kliniczne cukrzycy i przygodne stężenie glukozy w osoczu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Oznaczanie stężenia przygodne-

go oznacza pomiar w jakiejkolwiek porze dnia, bez względu na czas, jaki upłynął od spożytego posiłku. Do klasycznych obja-

wów klinicznych należą: wielomocz, nadmierne pragnienie i niewytłumaczalny spadek masy ciała.

lub

2. FPG ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l). Pojęcie „na czczo” zdefiniowano jako nieprzyjmowanie kalorii przez przynajmniej 8 godzin.

lub

3. 2 h PG ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) w OGTT. Próbę należy wykonać zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia

(WHO, World Health Organisation) [4], podając glukozę w postaci równoważnej 75 g bezwodnej glukozy rozcieńczonej

w wodzie.

*Jeżeli nie stwierdzono jednoznacznej hiperglikemii z ostrą dekompensacją metaboliczną, należy potwierdzić spełnianie tych kryteriów, powtarzającbadania w innym dniu. Nie zaleca się rutynowego wykonywania OGTT w praktyce klinicznej, test ten może być jednak konieczny u chorych z IFG(patrz tekst) lub przy podejrzeniu cukrzycy pomimo prawidłowego FPG

Tabela 1. System klasyfikacji dowodów ADA, na którym oparto zalecenia postępowania klinicznego

Stopień

wiarygodności Opis

A Jednoznaczne dowody uzyskane z prawidłowo przeprowadzonych, możliwych do uogólnienia na całą populację,

randomizowanych badań klinicznych, o odpowiedniej sile statystycznej, obejmujące:

∑ Dowody z prawidłowo przeprowadzonego badania wieloośrodkowego

∑ Dowody z metaanalizy dotyczącej również oceny jakości badań

∑ Przekonujące dane nieeksperymentalne, czyli zgodne z zasadą „wszystko albo nic” opracowaną przez Center

for Evidence Based Medicine w Oksfordzie*

Dowody pomocnicze pochodzące z prawidłowo przeprowadzonych randomizowanych badań klinicznych, o od-

powiedniej sile, obejmujące:

∑ Dowody z prawidłowo przeprowadzonych badań z jednego lub kilku ośrodków

∑ Dowody z metaanalizy dotyczącej również oceny jakości badań

B Dowody pomocnicze uzyskane z prawidłowo przeprowadzonych badań grupowych

∑ Dowody z prawidłowo przeprowadzonego prospektywnego badania grupowego lub z rejestru

∑ Dowody z prawidłowo przeprowadzonego prospektywnego badania grupowego

∑ Dowody z prawidłowo opracowanej metaanalizy badań grupowych

Dodatkowe dowody z prawidłowo przeprowadzonego badania kliniczno-kontrolnego

C Dowody pomocnicze uzyskane z badań z nieodpowiednią grupą kontrolną lub bez grupy kontrolnej

∑ Dowody z randomizowanych badań klinicznych z co najmniej jednym poważnym lub trzema mniejszymi nie-

dociągnięciami metodologicznymi, które mogły wpłynąć na wiarygodność wyników

∑ Dowody z badań obserwacyjnych o dużym ryzyku tendencyjności (np. badania serii przypadków klinicznych

porównywanych z historyczną grupą kontrolną)

∑ Dowody z opisów grupy przypadków lub pojedynczego przypadku

Sprzeczne dowody, z przewagą danych popierających zalecenia

E Stanowisko ekspertów lub doświadczenie kliniczne

*Albo wszyscy chorzy, którzy nie byli leczeni, zmarli, a dzięki zastosowaniu leczenia przynajmniej kilku przeżyło, albo niektórzy chorzy nieleczenizmarli, a wszyscy leczeni przeżyli. Przykład: stosowanie insuliny w leczeniu ketonowej kwasicy cukrzycowej

Stanowisko ADA, Standardy opieki medycznej nad chorymi na cukrzycę


Oba stany, czyli IFG i IGT, są czynnikami ryzykawystąpienia w przyszłości cukrzycy i chorób układukrążenia. W niedawno przeprowadzonych badaniachwykazano, że zmiana stylu życia może opóźnić roz-wój cukrzycy typu 2 [5–7].

Badania przesiewoweU chorych na cukrzycę typu 1 zwykle występują

gwałtowne objawy choroby i znacznie podwyższonestężenia glukozy we krwi. Cukrzycy typu 2 często nierozpoznaje się aż do momentu wystąpienia powikłań.W przybliżeniu u 1/3 chorych cukrzyca typu 2 pozo-staje nierozpoznana. Choć dobrze znane jest obcią-żenie związane z cukrzycą, dokładnie określono jejhistorię naturalną oraz dowiedziono korzyści wynika-jących z leczenia, jakie odnoszą chorzy, u których roz-poznano tę chorobę na podstawie zwykłego postę-

powania lekarskiego, nie przeprowadzono randomi-zowanych badań klinicznych, wykazujących korzyściz wczesnego rozpoznania cukrzycy na podstawie ba-dań przesiewowych wykonywanych u osób bez obja-wów [8]. Niemniej jednak, pośrednio udowodnionozasadność wykonywania w ośrodku klinicznym ba-dań przesiewowych u osób obciążonych dużym ryzy-kiem wystąpienia cukrzycy typu 2. W tabeli 3 zebranokryteria wykonywania badań przesiewowych w celurozpoznawania cukrzycy u osób dorosłych bez obja-wów. Zalecanym badaniem przesiewowym u doro-słych, z wyjątkiem kobiet ciężarnych, jest FPG.

Wykazano wzrost zapadalności na cukrzycętypu 2 u dzieci i młodzieży. Według zaleceń doty-czących badań przesiewowych u dorosłych, należybadać jedynie dzieci i młodzież o zwiększonym ryzy-ku rozwoju cukrzycy typu 2 [9] (tab. 4).

Tabela 4. Badania w kierunku cukrzycy typu 2 u dzieci

∑ Kryteria*

Nadwaga (BMI > 85 centyla dla wieku i płci, masa ciała lub wzrost > 85 centyla lub masa ciała > 120% masy ciała należnej

obliczonej według wzrostu)

oraz

Obecne dwa z wymienionych poniżej czynników ryzyka:

Występowanie cukrzycy typu 2 u krewnych pierwszego lub drugiego stopnia

Rasa/ przynależność etniczna (rdzenni Amerykanie, Afroamerykanie, Latynosi, Amerykanie pochodzenia azjatyckiego, miesz-

kańcy wysp Pacyfiku)

Objawy insulinooporności lub schorzeń z towarzyszącą insulinoopornością rogowacenie czarne, nadciśnienie tętnicze, dyslipi-

demia lub zespół wielotorbielowatych jajników).

∑ Wiek, w którym należy rozpocząć badania: 10 rok życia lub na początku okresu dojrzewania, jeżeli rozpoczyna się ono

w młodszym wieku

∑ Częstość wykonywania badań: co 2 lata

∑ Zalecane badanie: FPG

* Badania osób obciążonych dużym ryzykiem cukrzycy, które nie spełniają powyższych kryteriów, powinno się przeprowadzać na podstawie decyzjiklinicznej

Tabela 3. Kryteria badania w kierunku cukrzycy u dorosłych osób bez objawów

1. Celowość badań w kierunku cukrzycy należy rozważyć u wszystkich osób w wieku co najmniej 45 lat. Jeśli uzyska się prawi-

dłowy wynik, badanie należy powtórzyć po 3 latach

2. Przeprowadzenie badań należy rozważyć u osób w młodszym wieku lub wykonywać je częściej u następujących osób:

∑ Z nadwagą (BMI ≥ 25 kg/m2)

∑ Spokrewnionych w pierwszym stopniu z chorymi na cukrzycę

∑ Należących do grupy etnicznej obciążonej dużym ryzykiem (np. Afroamerykanie, Latynosi, rdzenni Amerykanie, Amerykanie

pochodzenia azjatyckiego, mieszkańcy wysp Pacyfiku)

∑ Kobiet, które urodziły dziecko ważące ponad 4000 g lub u których rozpoznano GDM

∑ Chorych na nadciśnienie tętnicze (≥ 140/90 mm Hg)

∑ U których stężenie cholesterolu frakcji HDL £ 35 mg/dl (0,9 mmol/l) i/lub stężenie triglicerydów ≥ 250 mg/dl (2,82 mmol/l)

∑ U których wcześniej rozpoznano IGT lub IFG

∑ U których obecne są inne schorzenia związane z insulinoopornością (np. zespół policystycznych jajników lub rogowacenie

czarne



Wykrywanie i rozpoznawaniecukrzycy ciężarnych

Ryzyko wystąpienia GDM należy ocenić pod-czas pierwszej wizyty. W wypadku kobiet z charak-terystycznymi cechami klinicznymi, wskazującymi naduże ryzyko GDM (umiarkowana otyłość, wcześniej-sze występowanie cukrzycy ciężarnych, glukozurialub istotne obciążenie rodzinne), należy jak najszyb-ciej zbadać stężenie glukozy [10]. Stężenie glukozyw osoczu na czczo ≥ 126 mg/dl lub przygodne stę-żenie glukozy w osoczu ≥ 200 mg/dl, potwierdzo-ne badaniem w następnym dniu, spełniają kryteriarozpoznania cukrzycy. U kobiet obciążonych dużymryzykiem, u których podczas wstępnej oceny niestwierdzono GDM, oraz u kobiet obciążonych ryzy-kiem umiarkowanym należy wykonać badania po-między 24 a 28 tygodniem ciąży. Badania należyzaplanować według jednego z wymienionych sche-matów:∑ Postępowanie jednoetapowe — wykonanie OGTT;∑ Postępowanie dwuetapowe — wstępna ocena na

podstawie pomiaru stężenia glukozy w osoczulub surowicy po godzinie od doustnego obcią-żenia 50 g glukozy (test przesiewu [GCT, gluco-se challenge test]) oraz wykonanie OGTT u ko-biet, u których stężenia glukozy po GCT prze-kroczyły wartości progowe. Przy postępowaniudwuetapowym ustalanie progu wartości glike-mii ≥ 140 mg/dl umożliwia rozpoznanie GDMu około 80% pacjentek, natomiast przyjęcie jakopunktu odcięcia wartości ≥ 130 mg/dl umożli-wia zwiększenie tego odsetka do 90%.

Kryteria diagnostyczne OGTT po obciążeniu 100 gglukozy są następujące: na czczo ≥ 95 mg/dl, pogodzinie ≥ 180 mg/dl, po 2 godzinach ≥ 155 mg/dl,po 3 godzinach ≥ 140 mg/dl. Rozpoznanie następu-je, jeżeli co najmniej dwa oznaczenia stężenia glu-kozy w osoczu przyjmują lub przekraczają podanewartości. Próbę należy wykonać rano, po 8–14 go-dzinach powstrzymywania się od posiłku. Rozpozna-nie można postawić również po obciążeniu 75 g glu-kozy, jednak wartość tego badania w wykrywaniuryzyka u dzieci i matek nie jest porównywalna z OGTTpo obciążeniu 100 g glukozy.

Nie wymaga się badania glikemii u kobiet ob-ciążonych małym ryzykiem, czyli spełniającychwszystkie wymienione poniżej kryteria:∑ Wiek < 25 lat;∑ Prawidłowa masa ciała przed ciążą;∑ Przynależność do grupy etnicznej o małej czę-

stości GDM;∑ Nierozpoznana cukrzyca u krewnych pierwszego

stopnia;

∑ Brak w wywiadzie danych dotyczących upośle-dzonej tolerancji glukozy;

∑ Brak niepowodzeń położniczych w przeszłości.

ZaleceniaKlasa A

∑ U osób z IFG/IGT należy rozważyć zmianę stylużycia.

Stanowisko ekspertów

∑ Preferowanym badaniem przesiewowym i dia-gnostycznym cukrzycy jest FPG;

∑ U dorosłych i dzieci obciążonych dużym ryzykiemcukrzycy, bez objawów, wcześniej niediagnozo-wanych, należy w ramach opieki zdrowotnej wy-konać badania przesiewowe w kierunku cukrzycy;

∑ U kobiet w ciąży należy wykonywać badania prze-siewowe w kierunku cukrzycy na podstawie ana-lizy czynników ryzyka, wykorzystując wymienio-ne metody badań.

Ocena wstępnaPełnej oceny stanu chorego dokonuje się, aby

określić typ cukrzycy, wykryć ewentualne powikła-nia cukrzycy, stworzyć plan postępowania i zapew-nić możliwość ciągłej opieki. W przypadku wcześniejrozpoznanej cukrzycy należy ocenić stosowane do-tychczas leczenie oraz wcześniejszą i obecną kon-trolę glikemii. Należy wykonać wszystkie badanialaboratoryjne, konieczne do oceny ogólnego stanuzdrowia chorego. Elementy wstępnej oceny medycz-nej przedstawiono w tabeli 5.

Plan opieki nad chorym na cukrzycęOpiekę nad chorym na cukrzycę powinien spra-

wować zespół nadzorowany przez lekarza, obejmu-jący lekarzy, pielęgniarki, dietetyków, specjalistówzdrowia psychicznego, zajmujący się prowadzeniemchorych na cukrzycę. Nie wyklucza się udziału innychosób. Zakłada się, że podstawą działania zintegro-wanego zespołu jest aktywny udział chorego na cu-krzycę w procesie leczenia.

Indywidualnie dostosowany plan leczenia po-winien być wspólnie realizowany przez chorego i jegorodzinę, lekarza i innych członków zespołu. Inte-gralną częścią każdego planu postępowania powin-no być kształcenie chorego w zakresie samodzielne-go prowadzenia leczenia. Przy opracowywaniu pla-nu należy uwzględnić wiek chorego, plan zajęćw szkole lub obowiązki zawodowe, warunki w szkolei w pracy, aktywność fizyczną, nawyki żywieniowe,



Tabela 5. Elementy składowe wstępnej oceny

Wywiad

∑ Objawy, wyniki badań laboratoryjnych i innych specjalnych badań związanych z rozpoznaniem cukrzycy

∑ Wcześniejsze wyniki oznaczeń HbA1c

∑ Nawyki żywieniowe, stan odżywienia, wywiad dotyczący masy ciała; wzrost i rozwój w dzieciństwie i w okresie młodzieńczym

∑ Szczegóły dotyczące wcześniejszych metod leczenia, w tym odżywiania się i edukacji chorego, jego wyobrażeń i poglądów

na temat zdrowia

∑ Aktualne leczenie cukrzycy, w tym leki, plan posiłków oraz wyniki monitorowania glikemii i wykorzystanie tych danych przez chorego

∑ Wywiad dotyczący ćwiczeń fizycznych

∑ Częstość, nasilenie oraz przyczyny występowania ostrych powikłań, takich jak kwasica ketonowa i hipoglikemia

∑ Wcześniejsze lub aktualne zakażenia, szczególnie skóry, stóp, zębów i układu moczowo-płciowego

∑ Objawy i leczenie przewlekłych zaburzeń czynności oczu, nerek, nerwów, układu moczowo-płciowego (w tym zaburzenia sek-

sualne), pęcherza moczowego, przewodu pokarmowego (w tym objawy choroby trzewnej u chorych na cukrzycę typu 1), ser-

ca, naczyń obwodowych, stóp oraz powikłań mózgowo-naczyniowych związanych z cukrzycą

∑ Inne leki mogące wpływać na stężenie glukozy we krwi

∑ Czynniki ryzyka miażdżycy: palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, otyłość, dyslipidemia i obciążenie rodzinne

∑ Wywiad i leczenie innych schorzeń, w tym endokrynnych i zaburzeń odżywiania się

∑ Występowanie w rodzinie cukrzycy i innych zaburzeń endokrynnych

∑ Styl życia, czynniki kulturowe, psychospołeczne, edukacyjne i ekonomiczne, które mogą wpływać na leczenie cukrzycy

∑ Palenie tytoniu, spożywanie alkoholu i/lub innych substancji uzależniających

∑ Antykoncepcja oraz wywiad dotyczący rodzenia dzieci i problemów seksualnych

Badanie fizykalne

∑ Pomiar wzrostu i masy ciała (porównanie z normami u dzieci i dorosłych)

∑ Etapy dojrzewania płciowego (w okresie dojrzewania)

∑ Ocena ciśnienia tętniczego, w tym (w razie wskazań) pomiar ortostatycznych zmian ciśnienia tętniczego, porównanie z nor-

mami dla wieku

∑ Badanie dna oka

∑ Badanie jamy ustnej

∑ Badanie palpacyjne tarczycy

∑ Badanie serca

∑ Badanie jamy brzusznej (np. ocena wielkości wątroby)

∑ Ocena tętna dotykiem i osłuchiwaniem

∑ Badanie rąk/palców

∑ Badanie stóp

∑ Badanie skóry (poszukiwanie rogowacenia czarnego lub miejsc po wstrzyknięciu insuliny)

∑ Badanie neurologiczne

∑ Poszukiwanie oznak chorób powodujących cukrzycę wtórną (np. hemochromatozy, schorzeń trzustki)

Ocena laboratoryjna

∑ Stężenie hemoglobiny A1C

∑ Ocena na czczo profilu lipidowego, obejmująca stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji HDL, triglicerydów

i cholesterolu frakcji LDL

∑ Badanie mikroalbuminurii u chorujących na cukrzycę typu 1 od co najmniej 5 lat i u wszystkich chorych na cukrzycę typu 2. Nie-

którzy zalecają rozpoczynanie badań przesiewowych u dzieci w okresie dojrzewania, zanim upłynie 5-letni czas trwania choroby

∑ Stężenie kreatyniny w surowicy (u dzieci, jeżeli występuje białkomocz)

∑ Stężenie hormonu pobudzającego tarczycę (TSH) we wszystkich rodzajach cukrzycy typu 1 i jeżeli są wskazania kliniczne

w cukrzycy typu 2

∑ EKG u dorosłych

∑ Badanie ogólne moczu w celu poszukiwania ciał ketonowych, białka i oceny osadu

Przekazanie chorego pod opiekę innych specjalistów

∑ Badanie oczu, jeżeli są wskazania

∑ Planowanie rodziny u kobiet w wieku rozrodczym

∑ MNT zgodnie z zaleceniami

∑ Szkolenie przez specjalnie wyznaczoną do tego celu osobę, jeżeli nie zostało przeprowadzone przez lekarza lub personel pomocniczy

∑ Psycholog, zgodnie z zaleceniami

∑ Specjalista schorzeń stóp, zgodnie z zaleceniami

∑ Inne specjalizacje i badania, jeżeli są wskazane



sytuację społeczną, czynniki osobiste i kulturowe orazwystępowanie powikłań lub innych schorzeń. Celeleczenia należy ustalać wspólnie z chorym, jego ro-dziną i prowadzącym go zespołem. Należy podkre-ślać udział chorego w procesie leczenia, szczególniejak największe zaangażowanie w rozwiązywaniepojawiających się problemów. Aby odpowiedniowyszkolić chorego, wykształcić umiejętność rozwią-zywania problemów związanych z różnymi aspekta-mi leczenia cukrzycy, powinno się stosować różno-rodne metody. Chory i jego opiekunowie powinnirozumieć i zaakceptować plan opieki, a wyznaczonecele i metody leczenia muszą być racjonalne.

Kontrola glikemiiFundamentalnym zagadnieniem w leczeniu

cukrzycy jest kontrola glikemii. W prospektywnychrandomizowanych badaniach klinicznych wykazano,że odpowiednia kontrola glikemii wiąże się z rzad-szym występowaniem retinopatii, nefropatii i neu-ropatii, a wyniki badań epidemiologicznych potwier-dzają, że dzięki intensywnej kontroli glikemii możnazmniejszyć częstość chorób układu sercowo-naczy-niowego.

W badaniu Diabetes Control and ComplicationsTrial (DCCT) 1441 chorych na cukrzycę typu 1 loso-wo poddano leczeniu standardowemu albo lecze-niu intensywnemu [11]. Grupa leczona standardo-wo otrzymywała insulinę 1 lub 2 razy na dobę,a celem rutynowej obserwacji było głównie zmini-malizowanie objawów. Grupa poddana intensywne-mu leczeniu otrzymywała insulinę w postaci wielo-krotnych wstrzyknięć w ciągu doby lub w ciągłymwlewie podskórnym, a osoby do niej należące prze-szkolono w zakresie samokontroli procesu leczenia.Ponadto podlegały one ścisłej obserwacji, polegają-cej na comiesięcznych wizytach oraz cotygodniowychkontaktach telefonicznych. Średnie stężenie HbA1c

w grupie leczonej intensywnie wyniosło około 7%,a w grupie leczonej standardowo — około 9%. Pośrednio 6,5-letnim okresie obserwacji zapadalnośći szybkość postępu retinopatii, albuminurii i klinicz-nie jawnej neuropatii była znacząco mniejsza w gru-pie leczonej intensywnie.

Do badania UK Prospective Diabetes Study(UKPDS) włączono dorosłych chorych ze świeżo roz-poznaną cukrzycą typu 2 [12, 13]. Po 3-miesięcznymleczeniu dietetycznym, w wyniku którego stężenieHbA1c zmniejszyło się średnio z około 9% do 7%,chorych z FPG > 6,0 mmol/l (107 mg/dl) przydzielo-no losowo do grupy leczonej intensywnie lub stan-dardowo. Chorzy z grupy leczonej intensywnie po-czątkowo otrzymywali insulinę, pochodne sulfony-

lomocznika lub metforminę. Chorym z grupy leczo-nej standardowo zalecano jedynie zmianę stylu życiado czasu pojawienia się objawów znacznej hipergli-kemii. Po upływie pewnego czasu w obu grupachkontrola glikemii pogorszyła się. Różnica 0,9% po-między stężeniami HbA1c w grupach leczonych in-tensywnie i standardowo (7% vs. 7,9%) wiązała sięze znaczącym zmniejszeniem liczby wszystkich kry-teriów oceny badania dotyczących mikroangiopatii.

W niedawno przeprowadzonym systematycz-nym badaniu przeglądowym, obejmującym wynikisześciu randomizowanych badań klinicznych, porów-nujących intensywną insulinoterapię z leczeniem tra-dycyjnym, oceniono występowanie powikłań serco-wo-naczyniowych w cukrzycy typu 1 [14]. Wykaza-no umiarkowany wpływ uzyskanej pod wpływemleczenia kontroli glikemii na incydenty makroangio-patii. W badaniu UKPDS tendencja do zmniejszanialiczby incydentów sercowo-naczyniowych nie osią-gnęła znamienności statystycznej. Jednak analizaepidemiologiczna grupy uczestniczącej w badaniuUKPDS wykazała statystycznie istotny wpływ obni-żania odsetka HbA1c, ze zmniejszeniem umieralnościz wszystkich przyczyn i liczby zawałów serca w przy-bliżeniu o 14% na każdy 1% obniżenia HbA1c [15].We wszystkich wymienionych powyżej badaniachobserwowano zależność między intensywną kontroląglikemii a zwiększonym ryzykiem hipoglikemii i wzro-stem masy ciała.

Wartość dostępnych danych ogranicza fakt, żenie określono optymalnych wartości glikemii u po-szczególnych chorych. Wynika to z indywidualnychróżnic ryzyka rozwoju hipoglikemii, stopnia przyro-stu masy ciała i innych działań niepożądanych. Pozatym, przy stosowaniu różnych metod interwencjitrudno określić udział poszczególnych składowych(np. edukacji, przyjętych docelowych wartości glike-mii, zmiany stylu życia lub stosowanych środkówfarmakologicznych) w zmniejszaniu ryzyka wystąpie-nia powikłań. Nie ustalono jeszcze na podstawiebadań klinicznych znaczenia kontroli glikemii u cho-rych z zaawansowanymi powikłaniami, u osób w star-szym wieku (≥ 65 lat) lub u dzieci (< 13 lat).

Podsumowując, obniżenie średniego odsetkaHbA1c do około 7% (tzn. około 1% powyżej górnejwartości normy) w wyniku stosowanego leczeniawiązało się z mniejszą liczbą odległych powikłańmikroangiopatycznych. Wykazano jednak, że inten-sywna kontrola zwiększa ryzyko hipoglikemii i przy-rostu masy ciała. Analiza epidemiologiczna wykazu-je, że nie ma dolnej granicznej wartości stężeniaHbA1c powyżej wartości prawidłowych, której dal-sze obniżanie nie byłoby już korzystne. Średnie stę-



żenie HbA1c > 8% wiąże się z większym ryzykiemwystąpienia powikłań przynajmniej u chorych z dłu-gim oczekiwanym czasem przeżycia. W randomizo-wanych próbach klinicznych z grupą kontrolną udo-wodniono względne korzyści z osiągnięcia stężeniaHbA1c wynoszącego 7%, przy czym ryzyko względ-ne zmniejszało się o 15–30% na każdy 1% bezwzględ-nego obniżenia stężenia HbA1c.

W tabeli 6 przedstawiono zalecane wartościglikemii u osób dorosłych, poza kobietami w ciąży.U chorych z krótkim oczekiwanym czasem przeży-cia, u osób bardzo młodych lub starszych orazw przypadku występowania innych schorzeń możnawyznaczyć mniej rygorystyczne cele leczenia. Ciężkalub często występująca hipoglikemia jest wskazaniemdo modyfikacji schematu leczenia, w tym — ustale-nia wyższych docelowych wartości glikemii. Aby osią-gnąć wyznaczone wartości HbA1c i/lub zmniejszyćryzyko hipoglikemii, konieczne może być monitoro-wanie glikemii poposiłkowej i zwalczanie nadmier-nych zwyżek wartości glikemii [16].

W kilku badaniach epidemiologicznych wyka-zano zależność między podwyższonym stężeniemglukozy 2 godziny po OGTT a zwiększonym ryzykiemsercowo-naczyniowym, niezależnie od stężenia glu-kozy na czczo. U osób bez cukrzycy poposiłkowe stę-żenia glukozy (PPG, postprandial plasma glucose)zwykle nie przekraczają 140 mg/dl, choć po obfitymposiłku stężenie glukozy może wynosić aż 180 mg/dl.Obecnie dostępne są nowe leki, które wpływająprzede wszystkim na PPG, powodując obniżenie stę-żenia HbA1c. Dlatego u osób, u których stężenie glu-kozy przed posiłkiem mieści się w pożądanych gra-

nicach, a u których nie osiąga się odpowiednichwartości HbA1c , można obniżyć jej stężenie dziękimonitorowaniu PPG po 1–2 godzinach od rozpoczę-cia posiłku i leczeniu obniżającemu średnie wartościPPG poniżej 180 mg/dl. Należy jednak zauważyć, żew badaniach dotyczących wyników leczenia u cho-rych na cukrzycę typu 1 lub 2 nie wykazano, aby ta-kie postępowanie zmniejszało częstość powikłań.

Kontrolę glikemii u kobiet z GDM omówionow stanowisku ADA dotyczącym cukrzycy ciężarnych[10]. Dalsze informacje na temat kontroli glikemiiw czasie ciąży u kobiet z rozpoznaną wcześniej cu-krzycą można znaleźć w podręczniku Medical Ma-nagement of Pregnancy Complicated by Diabetes(wyd. III) [17].

Leczenie specjalistyczne chorych na cukrzycęZapewnienie opieki medycznej mającej na celu

realizację wyznaczonego programu leczenia (tab. 6)nie zawsze jest możliwe (np. z powodu współistnie-jącej choroby, ketonowej kwasicy cukrzycowej [DKA,diabetic ketoacidosis] czy nawracającej hipoglikemii).W takich przypadkach zaleca się dodatkowe dzia-łania, w tym bardziej intensywną edukację chore-go w zakresie samokontroli, bardziej intensywnąwspółpracę z zespołem leczącym lub, jeśli choregoprowadzi lekarz podstawowej opieki zdrowotnej,przekazanie go pod opiekę endokrynologa.

Choroba współistniejącaStres związany z inną chorobą często pogarsza

kontrolę glikemii i wymusza konieczność częstszegomonitorowania stężenia glukozy we krwi oraz ba-

Tabela 6. Kontrola glikemii u chorych na cukrzycę z wyjątkiem kobiet w ciąży

Wartości prawidłowe Cel Zalecane podjęcie

dodatkowych działań*

Wartości w osoczu†

Średnie stężenie glukozy przed posiłkiem [mg/dl] < 110 90–130 < 90 /> 150

Średnie stężenie glukozy wieczorem [mg/dl] < 120 110–150 < 110 /> 180

Wartości we krwi pełnej‡

Średnie stężenie glukozy przed posiłkiem [mg/dl] < 100 80–120 < 80 /> 140

Średnie stężenie glukozy wieczorem [mg/dl] < 110 100–140 < 100 /> 160

Stężenie HbA1C (%) < 6 < 7 > 8

Wartości przedstawione w tabeli z konieczności uogólniono dla całej populacji chorych na cukrzycę. Chorzy z innymi współistniejącymi schorzenia-mi, w młodszym lub podeszłym wieku oraz w nietypowych warunkach i okolicznościach, mogą wymagać ustalenia innych celów terapeutycznych.Podane wartości są określone dla osób dorosłych, z wyjątkiem kobiet w ciąży

* Wartości większe lub mniejsze od podanych wyżej u większości chorych nie są ani „wartościami docelowymi”, ani wartościami „do przyjęcia”.Wskazują na konieczność poczynienia istotnych zmian w planie leczenia. Rodzaj „zalecanych dodatkowych działań” zależy od konkretnych okolicz-ności. Takie działania to na przykład: bardziej intensywna edukacja chorego, wspólne prowadzenie chorego przez zespół diabetologiczny, przekaza-nie pod opiekę endokrynologa, zmiana leczenia farmakologicznego, rozpoczęcie lub zintensyfikowanie samodzielnego monitorowania glikemii lubczęstszy kontakt z chorym. Stężenie HbA1c odnosi się do prawidłowych wartości u osób niechorujących na cukrzycę, wynoszących 4,0–6,0% (średnio5,0%, SD 0,5%). †Wartości skalibrowane względem stężenia glukozy w osoczu; ‡Pomiar stężenia glukozy we krwi włośniczkowej



dania obecności ciał ketonowych w moczu lub krwi.W przypadku znacznej hiperglikemii należy zmienićschemat leczenia, a jeżeli towarzyszy jej ketoza, wska-zane są częste kontakty z zespołem diabetologicz-nym opiekującym się chorym. U chorych leczonychdoustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub wyłącz-nie dietą (MNT, medical nutrition therapy) może byćprzejściowe zastosowanie insuliny, wówczas należyzapewnić odpowiednią podaż płynów i kalorii.W przypadku zakażenia lub odwodnienia chorzy nacukrzycę częściej niż chorzy bez cukrzycy wymagająleczenia szpitalnego. Pacjenta przebywającegow szpitalu powinien leczyć lekarz doświadczonyw prowadzeniu chorych na cukrzycę. Choroba z to-warzyszącymi wymiotami i ketozą może wskazywaćna DKA, będącą stanem zagrożenia życia, który wy-maga natychmiastowej interwencji medycznej w celuzapobiegnięcia powikłaniom i śmierci. Zawsze nale-ży rozważyć możliwość wystąpienia DKA [18].

ZaleceniaKlasa A

∑ Obniżenie stężenia HbA1c wiąże się ze zmniejsze-niem liczby powikłań cukrzycy pod postacią mi-kroangiopatii i neuropatii.

Klasa B

∑ Należy opracować lub zmodyfikować plan lecze-nia w celu uzyskania prawidłowych lub zbliżo-nych do nich wartości glikemii z docelowym stę-żeniem HbA1c £ 7%;

∑ Samokontrola glikemii (SMBG, self-monitoring of blo-od glucose) jest integralnym elementem leczenia.


∑ U chorych z krótkim oczekiwanym czasem prze-życia, u osób w bardzo młodym lub w podeszłymwieku, w przypadku występowania innych scho-rzeń, można przyjąć mniej rygorystyczne cele te-rapeutyczne.

Ocena kontroli glikemiiZarówno pracownicy opieki zdrowotnej, jak

i chorzy dysponują metodami oceny skuteczności pla-nu leczenia w zapewnianiu kontroli glikemii.

Samokontrola glikemiiWyczerpujące omówienie problemu SMBG

znajduje się w stanowisku ADA [19, 20]. Jak już wspo-mniano wcześniej, w większości badań klinicznych,

dotyczących wpływu kontroli glikemii na występo-wanie powikłań cukrzycowych, SMBG jest elemen-tem wieloskładnikowego postępowania, uznawa-nym za element skutecznego leczenia. Samokon-trola umożliwia chorym ocenę indywidualnej reak-cji na leczenie i osiąganie wyznaczonych celów kon-troli glikemii pomaga w zapobieganiu hipoglikemiioraz w dostosowaniu leków, diety i aktywności fi-zycznej.

Częstość i porę wykonywania SMBG należy uza-leżnić od potrzeb i celów konkretnych chorych. Co-dzienne przeprowadzanie SMBG jest szczególnieistotne u chorych leczonych insuliną, aby monitoro-wać i zapobiegać bezobjawowej hipoglikemii. Więk-szości chorych na cukrzycę typu 1 i kobietom w cią-ży zaleca się kontrolę glikemii co najmniej 3 razy nadobę. Nie jest znana optymalna częstość i pora prze-prowadzania SMBG u chorych na cukrzycę typu 2,jednak powinna ona ułatwiać osiągnięcie wyznaczo-nych celów leczenia. Przy rozszerzaniu lub modyfi-kowaniu leczenia u chorych na cukrzycę typu 1 lubtypu 2 oznaczenia należy wykonywać częściej niżzwykle. Nie ustalono znaczenia SMBG u chorychw stanie stabilnym, leczonych dietą.

Dokładność SMBG wykonywanej przez chore-go zależy od stosowanego urządzenia i umiejętno-ści obsługi, dlatego ważne jest, aby lekarz i inne oso-by opiekujące się chorym oceniały zarówno na po-czątku, jak i później, w regularnych odstępach, tech-nikę monitorowania glikemii przez chorego. Zasadąoptymalnej SMBG jest ponadto właściwa interpre-tacja wyników dokonywana przez chorego. Należynauczyć chorych dostosowywania ilości przyjmowa-nych pokarmów, ćwiczeń fizycznych lub leczenia far-makologicznego do uzyskanych wyników, aby osią-gnąć wyznaczone cele leczenia cukrzycy. Lekarzepowinni regularnie oceniać umiejętności wykorzysty-wania SMBG w prowadzeniu leczenia.

ZaleceniaStanowisko ekspertów

∑ W planie leczenia należy uwzględnić wykonywa-nie SMBG przez chorego;

∑ Należy nauczyć chorego zasad SMBG oraz regu-larnie oceniać sposób jej przeprowadzania orazumiejętność wykorzystywania wyników w mody-fikacji leczenia.

Hemoglobina A1cNa podstawie stężenia HbA1c można określić

średnie wartości glikemii w ciągu ostatnich 2–3 mie-sięcy, a przez to ocenić skuteczność leczenia.



Oznaczenie HbA1c powinno się wykonywać ru-tynowo u wszystkich chorych na cukrzycę podczaswstępnej oceny w celu określenia stopnia kontroliglikemii, a następnie jako element stałej opieki me-dycznej. Badanie HbA1c odzwierciedla średnie stęże-nia glukozy w ciągu ostatnich 2–3 miesięcy, dlategochcąc ocenić, czy u chorego osiągnięto i utrzymanowyznaczone cele kontroli metabolicznej, należy wy-konywać pomiary co około 3 miesiące. Regularneoznaczenia stężenia HbA1c umożliwia więc wykry-wanie w odpowiednim momencie odstępstw odwyznaczonych celów. Częstość oznaczania stężeniaHbA1c zależy od schematu leczenia stosowanegou danego chorego oraz od decyzji lekarza.


∑ Stężenie HbA1c należy oznaczać przynajmniej 2-krot-nie w roku u chorych, u których osiąga się wyzna-czone cele leczenia (ze stabilną kontrolą glikemii),oraz co kwartał u chorych, u których zmieniono spo-sób leczenia lub nie zrealizowano jego celów.

Leczenie dietąNieodłącznym elementem postępowania

w cukrzycy i edukacji w zakresie samodzielnej kon-troli leczenia jest leczenie dietetyczne (MNT, medicalnutrition therapy). Omówienie danych i szczegółoweinformacje można znaleźć w stanowisku ADA zatytu-łowanym: Evidence-Based Nutrition Principles and Re-commendations for theTreatment and Prevention ofDiabetes and Related Complications [21, 22].

Celem leczenia dietetycznego u wszystkich cho-rych na cukrzycę jest:1. Osiągnięcie i utrzymanie optymalnych wartości

metabolicznych, w tym:∑ Prawidłowych lub zbliżonych do nich (o ile pozwala

na to bezpieczeństwo leczenia) wartości stężeniaglukozy we krwi, aby zapobiec lub zmniejszyć ry-zyko wystąpienia powikłań;

∑ Profilu lipidów i lipoprotein zmniejszającego ry-zyko powikłań makroangiopatycznych;

∑ Wartości ciśnienia tętniczego, przy których zmniej-sza się ryzyko wystąpienia chorób naczyń.

2. Zapobieganie i leczenie przewlekłych powikłań cu-krzycy. Należy zmienić rodzaj diety i ilość przyj-mowanych składników odżywczych oraz styl życiaw sposób odpowiedni dla zapobiegania i leczeniaotyłości, dyslipidemii, choroba układu sercowo-na-czyniowego, nadciśnienia tętniczego i nefropatii.

3. Poprawa stanu zdrowia przez prawidłowe odży-wianie się i aktywność fizyczną.

4. Zaspokojenie indywidualnych potrzeb związanychz dietą z uwzględnieniem preferencji i zwycza-jów osobistych lub kulturowych. Należy takżeuwzględniać życzenia poszczególnych osób orazich chęć do wprowadzenia zmian.Cele leczenia dietetycznego w szczególnych sy-

tuacjach obejmują:1. U młodych chorych na cukrzycę typu 1 — odpo-

wiednią podaż energii w celu zapewnienia pra-widłowego wzrostu i rozwoju, zintegrowanieschematów leczenia insuliną ze zwyczajami żywie-niowymi i aktywnością fizyczną.

2. U młodych chorych na cukrzycę typu 2 — uła-twienie zmiany nawyków związanych z posiłka-mi i aktywnością fizyczną w celu zmniejszenia in-sulinooporności i poprawy stanu metabolicznego.

3. U kobiet w ciąży i karmiących piersią — zapew-nienie odpowiedniego dostarczania energiii składników odżywczych, koniecznych dla pra-widłowego przebiegu ciąży i laktacji.

4. U osób w starszym wieku — uwzględnienie od-powiednich dla danego wieku potrzeb odżyw-czych i psychospołecznych.

5. Nauczenie osób leczonych insuliną lub lekami po-budzającymi wydzielanie insuliny postępowaniaw wypadku wystąpienia hipoglikemii, nagłych cho-rób i zmian stężenia glukozy związanych z ćwicze-niami fizycznymi (i zapobiegania tym schorzeniom).

6. U osób obciążonych ryzykiem rozwoju cukrzycy— zmniejszenie tego ryzyka przez zachęcanie doaktywności fizycznej oraz promowanie zdrowe-go odżywiania się, ułatwiającego umiarkowanezmniejszenie masy ciała lub przynajmniej zapo-bieganie jej przyrostowi.

Cele leczenia dietetycznego można osiągnąćdzięki wspólnemu wysiłkowi całego zespołu opiekidiabetologicznej i chorego na cukrzycę. Ze względuna złożoność problemów związanych z żywieniemzaleca się, aby osobą odpowiedzialną za leczeniedietetyczne był wykształcony dietetyk, posiadającyumiejętności i doświadczenie w leczeniu i szkoleniuchorych na cukrzycę. Ważne jest jednak, aby wszy-scy członkowie zespołu znali zasady leczenia diete-tycznego i pomagali chorym w zmianie stylu życia.

Pojęcie „leczenie dietetyczne” oznacza: ocenęprzyjmowanego jedzenia, stanu metabolicznegopacjenta, stylu życia i chęci wprowadzenia zmian,ustalenie celów leczenia, przeszkolenie w zakresiediety oraz dalszą kontrolę. Aby ułatwić przestrzega-nie tych zaleceń, plan należy opracowywać indywi-dualnie, uwzględniając różnice kulturowe, styl życiai względy finansowe. Podstawą oceny skutecznościleczenia dietetycznego jest monitorowanie stężenia



glukozy, HbA1c i lipidów, ciśnienia tętniczego i funk-cji nerek. Jeżeli nie osiąga się wyznaczonych celów,należy zmienić zasady całej opieki nad chorym i pla-nu leczenia.

ZaleceniaKlasa B

∑ U chorych na cukrzycę leczenie dietetyczne po-winno się dobierać indywidualnie w zależnościod wyznaczonych celów terapii, w razie możli-wości powinien to robić dietetyk znający zasadyleczenia dietetycznego cukrzycy [19].

Aktywność fizycznaZnaczenie wysiłku fizycznego w cukrzycy wyka-

zano w opracowanym przez ADA przeglądzie danychdotyczących tego zagadnienia [23, 24]. Stwierdzono,że regularne ćwiczenia poprawiają kontrolę glikemii,zmniejszają ryzyko chorób układu sercowo-naczynio-wego, obniżają masę ciała, poprawiają samopoczu-cie. Dodatkowo regularne wykonywanie ćwiczeńmoże zapobiec rozwinięciu się cukrzycy typu 2 u osóbobciążonych dużym ryzykiem jej wystąpienia.

Przed wprowadzeniem programu ćwiczeń fi-zycznych należy dokładnie zbadać chorego na cu-krzycę i wykonać odpowiednie badania diagnostycz-ne. Należy w nich uwzględnić występowanie powi-kłań makro- i mikroangiopatycznych, gdyż wysiłekfizyczny może wpływać niekorzystnie (patrz następ-ny rozdział dotyczący badań w kierunku chorobywieńcowej [CHD, coronary heart disease]). Ustale-nie ograniczeń umożliwia opracowanie indywidual-nego planu aktywności fizycznej związanego z mini-malnym ryzykiem.

Wysiłek fizyczny o różnym stopniu nasilenia,m.in. aktywność w czasie wolnym, sporty rekreacyjneoraz profesjonalne uczestnictwo w zawodach, możebyć wykonywany przez chorych na cukrzycę, u któ-rych nie stwierdzono powikłań, posiadających dobrąkontrolę glikemii. Ważnym elementem postępowa-nia jest umiejętność dostosowania sposobu leczenia(w tym insulinoterapii i leczenia dietetycznego), abyzapewnić bezpieczeństwo podczas uprawiania aktyw-ności fizycznej.

ZaleceniaKlasa B

∑ Regularną aktywność fizyczną, dostosowaną dowystępujących powikłań, zaleca się wszystkimchorym na cukrzycę, którzy są zdolni do jejuprawiania.

Profilaktyka i leczeniepowikłań cukrzycy

Choroby układu sercowo-naczyniowego— czynniki ryzyka oraz badania przesiewowew kierunku choroby wieńcowej

Choroby układu sercowo-naczyniowego sągłówną przyczyną zgonów chorych na cukrzycę. Mająistotny wpływ na chorobowość oraz pośrednie i bez-pośrednie koszty związane z cukrzycą. Cukrzyca typu 2jest niezależnym czynnikiem ryzyka powikłań makro-naczyniowych. Do czynników ryzyka zalicza się tak-że często współwystępujące z cukrzycą schorzenia,na przykład nadciśnienie tętnicze i dyslipidemię.

W badaniach wykazano, że zwalczanie czynni-ków ryzyka skutecznie zapobiega wystąpieniu cho-rób układu sercowo-naczyniowego lub opóźnia je.W następnych rozdziałach przedstawiono skrótowodane, szczegółowo omówione w opracowaniachADA, dotyczące nadciśnienia tętniczego [25], dyslipi-demii [26], leczenia kwasem acetylosalicylowym [27]i zaprzestania palenia tytoniu [28] oraz w stanowi-sku ADA na temat CHD u chorych na cukrzycę [29].Należy zwrócić szczególną uwagę na zwalczanieczynników ryzyka sercowo-naczyniowego, gdy tylkojest to możliwe, a lekarze powinni zwracać uwagęna objawy miażdżycy.

Kontrola ciśnienia tętniczegoNadciśnienie tętnicze (ciśnienie ≥ 140/90 mm Hg)

jest chorobą często współistniejącą z cukrzycą, wy-stępującą u 20–60% chorych, zależnie od wieku,otyłości i pochodzenia etnicznego. Nadciśnienie tęt-nicze jest także głównym czynnikiem ryzyka choróbukładu sercowo-naczyniowego i powikłań mikrona-czyniowych, takich jak retinopatia i nefropatia.W cukrzycy typu 1 nadciśnienie tętnicze jest częstonastępstwem nefropatii. W cukrzycy typu 2 stanowiono zwykle część zespołu metabolicznego (tzn. oty-łości, hiperglikemii i dyslipidemii), związanego zeznacznie częstszym występowaniem chorób układusercowo-naczyniowego.

W randomizowanych badaniach klinicznychwykazano niewątpliwe korzyści z obniżania u cho-rych na cukrzycę skurczowego ciśnienia tętniczego(SBP, systolic blood pressure) do wartości poniżej140 mm Hg, a rozkurczowego (DBP, diastolic bloodpressure) do wartości poniżej 80 mm Hg [30, 31].Analiza epidemiologiczna wskazuje, że ciśnienie tęt-nicze wyższe niż 120/80 mm Hg wiąże się ze zwięk-szoną częstością incydentów sercowo-naczyniowychi większą umieralnością chorych na cukrzycę [32].Uzasadnione jest więc ustalenie pożądanych warto-



ści ciśnienia tętniczego < 130/80 mm Hg, o ile moż-na je osiągnąć w bezpieczny sposób.

Choć nie przeprowadzono dobrze kontrolowa-nych badań dotyczących diety i ćwiczeń fizycznychw leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych na cu-krzycę, wykazano, że zmniejszenie podaży soli, re-dukcja masy ciała (o ile jest to wskazane) i spożyciaalkoholu oraz zwiększenie aktywności fizycznej sku-tecznie obniżają ciśnienie tętnicze u osób niechoru-jących na cukrzycę [33]. Takie postępowanie niefar-makologiczne może również pozytywnie wpływać nakontrolę glikemii i lipidów.

Wykazano, że obniżanie ciśnienia tętniczegoz wykorzystaniem leków przeciwnadciśnieniowych,w tym inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE, an-giotensin converting enzyme), blokerów receptora an-giotensyny (ARB, angiotensin receptor blockers),b-adrenolityków i blokerów kanałów wapniowych,zmniejsza liczbę incydentów sercowo-naczyniowychi/lub, w niektórych badaniach, zwalnia postęp nefro-patii i retinopatii. U chorych na cukrzycę nie badanowpływu innych leków przeciwnadciśnieniowych naprzebieg choroby. Nie wykazano jednoznacznej prze-wagi żadnej grupy leków, choć wyniki wielu badańwskazują, że inhibitory ACE w większym stopniuzmniejszają liczbę incydentów sercowo-naczyniowychniż blokery kanałów wapniowych z grupy dihydropi-rydyny [34, 35]. Wykazano, że inhibitory ACE zmniej-szają ryzyko progresji nefropatii u chorych na cukrzycętypu 1, a u chorych na cukrzycę typu 2 zmniejszająliczbę incydentów sercowo-naczyniowych, niezależnieod występowania nadciśnienia tętniczego. Stwierdzo-no również, że ARB zwalniają postęp nefropatii u cho-rych na cukrzycę typu 2. W badaniu Antihypertensiveand Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart AttackTrial (ALLHAT) obserwacje w grupie przyjmującej a-blo-kery zakończono wcześniej, po przeprowadzeniuczęściowej analizy, która wykazała znacząco mniejsząskuteczność tej grupy leków w porównaniu z lekamimoczopędnymi w leczeniu zastoinowej niewydolnościserca [36]. Wielu chorych musi stosować co najmniej3 leki, aby osiągać wyznaczone cele.

Przed rozpoczęciem leczenia należy potwierdzićwystępowanie nadciśnienia tętniczego u tych chorych,u których stwierdzono jego podwyższone wartości.Należy dokonać ponownego pomiaru ciśnienia w ciągumiesiąca, z wyjątkiem przypadków, gdy wartość DBPprzekracza 110 mm Hg. Chorzy z nadciśnieniem tętni-czym powinni jak najczęściej zgłaszać się na wizyty domomentu uzyskania odpowiedniej kontroli ciśnienia tęt-niczego, a następnie, gdy jest to konieczne. U tych pa-cjentów należy dokładnie ocenić inne czynniki ryzykasercowo-naczyniowego, w tym hiperlipidemię, palenie

tytoniu, albuminurię (ocenianą przed leczeniem), kon-trolę glikemii, i wdrożyć odpowiednie leczenie.

Zalecenia

Badania przesiewowe i diagnostyczneStanowisko ekspertów

∑ Podczas każdej rutynowej wizyty w ramach opiekidiabetologicznej należy mierzyć ciśnienie tętni-cze. U chorych, u których SBP wynosiło co naj-mniej 130 mm Hg lub DBP było większe bądźrówne 80 mm Hg, należy wykonać powtórny po-miar ciśnienia w innym dniu;

∑ Należy wykonać próbę ortostatyczną (pomiar ciś-nienia tętniczego w pozycji siedzącej i stojącej)w celu wykrycia neuropatii autonomicznej.

LeczenieKlasa A

∑ U chorych na cukrzycę należy dążyć do obniże-nia wartości DBP poniżej 80 mm Hg;

∑ Chorym z wartościami SBP w zakresie 130––139 mm Hg lub DBP w zakresie 80–89 mm Hgnależy zalecić jedynie zmianę stylu życia. Jeżeli po3 miesiącach nie osiąga się wyznaczonych celów,należy rozpocząć leczenie farmakologiczne;

∑ Chorych na nadciśnienie tętnicze (SBP ≥ 140 mm Hglub DBP ≥ 90 mm Hg) należy leczyć farmakolo-gicznie i metodami niefarmakologicznymi, pole-gającymi na zmianie stylu życia;

∑ Leczenie można rozpocząć od zastosowania in-hibitora ACE, ARB, b-adrenolityku lub leku mo-czopędnego. Leczenie można poszerzyć o leki z tychlub innych grup;

∑ U chorych na nadciśnienie tętnicze z mikroalbu-minurią lub jawną albuminurią/nefropatią nale-ży rozważyć stosowanie przede wszystkim inhi-bitora ACE lub ARB. W przypadku stwierdzeniabraku tolerancji wobec jednej z tych grup leków,należy zastosować lek z drugiej grupy;

∑ Należy rozważyć rozpoczęcie leczenia inhibitoremACE (przy braku przeciwwskazań) u chorych powy-żej 55 lat, niezależnie od występowania nadciśnie-nia tętniczego, u których stwierdza się inne czynnikiryzyka sercowo-naczyniowego (wywiad w kierunkuchoroby układu krążenia, dyslipidemię, mikroalbu-minurię, palenie tytoniu), aby zmniejszyć ryzykowystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych;

∑ U chorych z niedawno przebytym zawałem sercanależy rozważyć dodatkowe stosowanie b-adre-nolityków, aby zmniejszyć śmiertelność.



Klasa B

∑ U chorych na cukrzycę należy dążyć do obniże-nia SBP do wartości poniżej < 130 mm Hg.

Klasa C

∑ U chorych z mikroalbuminurią lub jawną nefro-patią, którzy nie tolerują inhibitorów ACE lub ARB,należy rozważyć stosowanie niedihydropirydyno-wych blokerów kanałów wapniowych.


∑ Należy monitorować czynność nerek i stężeniepotasu w surowicy w czasie leczenia inhibitora-mi ACE i ARB;

∑ Ciśnienie tętnicze u osób starszych należy obniżaćstopniowo, aby uniknąć wystąpienia powikłań;

∑ Chorych, u których pomimo stosowania lekówz trzech grup, w tym diuretyków, nie udaje sięosiągnąć wyznaczonych wartości ciśnienia tętni-czego, oraz osoby z zaawansowaną nefropatiąnależy kierować do poradni specjalistycznych po-siadających doświadczenie w leczeniu nadciśnie-nia tętniczego.

Leczenie zaburzeń lipidowychU chorych na cukrzycę typu 2 często występują

zaburzenia lipidowe, z którymi wiąże się większa czę-stość chorób sercowo-naczyniowych. Wykazano, żeleczenie zaburzeń lipidowych, którego celem jest ob-niżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL, podwyższe-nie stężenia cholesterolu frakcji HDL i obniżenie stę-żenia triglicerydów, zmniejsza częstość powikłańmakronaczyniowych i śmiertelność wśród chorych nacukrzycę typu 2, szczególnie tych po wcześniejszychincydentach sercowo-naczyniowych.

W trzech badaniach dotyczących profilaktykiwtórnej wykazano, że stosowanie inhibitorów reduk-tazy HMG CoA (statyn) powoduje znaczne zmniejsze-nie częstości incydentów wieńcowych i mózgowychu chorych na cukrzycę [37–39]. W badaniach doty-czących prewencji pierwotnej (również z zastosowa-niem statyn) wykazano w małej grupie chorych nacukrzycę podobną tendencję do zmniejszania często-ści wspomnianych incydentów [40]. Równieżw dwóch badaniach z zastosowaniem leku z grupyfibratów — gemfibrozylu — stwierdzono rzadszewystępowanie sercowo-naczyniowych kryteriów ba-dania [41, 42]. W badaniu Helsinki Heart Study, doty-czącym prewencji pierwotnej, w małej grupie chorychna cukrzycę wykazano tendencję do istotnego zmniej-

szenia liczby incydentów sercowo-naczyniowych [41].W badaniu Veterans Affairs High-Density Lipoprote-in Cholesterol Intervention Trial (VA-HIT), oceniającymprewencję wtórną, korzystna zmiana stężenia chole-sterolu frakcji HDL i triglicerydów przy braku zmianstężenia LDL wiązała się ze znamiennym zmniejsze-niem liczby obserwowanych incydentów [42].

W tabeli 7 przedstawiono pożądane wartościstężeń lipidów. U niektórych chorych wartości temożna osiągnąć za pomocą zmiany nawyków żywie-niowych, zwiększonej aktywności fizycznej i reduk-cji masy ciała. Leczenie dietetyczne należy dostoso-wać do wieku chorego, typu cukrzycy, stosowanychleków, stężenia lipidów i chorób współwystępują-cych. Podstawową metodą działania powinno byćzmniejszenie podaży tłuszczów nasyconych i chole-sterolu. Odpowiednia kontrola glikemii również możekorzystnie wpłynąć na stężenie lipidów w osoczu,a szczególnie na stężenie triglicerydów.

Jeżeli w wyniku modyfikacji stylu życia i odpo-wiedniej kontroli glikemii nie uzyska się zadowalają-cych wyników, należy zastosować leczenie farmako-logiczne, którego podstawowym jego celem jestobniżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL do war-tości poniżej 100 mg/dl (2,6 mmol/l). Statyny są le-kiem z wyboru stosowanym w celu redukcji LDL. Stę-żenie cholesterolu frakcji HDL jest umiarkowanie pod-wyższone podczas terapii statynami.

U chorych z LDL między 100 mg/dl (2,60 mmol/l)a 129 mg/dl (3,30 mmol/l) można zastosować różnemetody leczenia, w tym intensywniejsze metody mo-dyfikacji diety i leczenie farmakologiczne statynami. Przystężeniu cholesterolu frakcji HDL niższym niż 40 mg/dl,a LDL zawierającym się w zakresie 100––129 mg/dl,można zastosować fibraty, na przykład fenofibrat.

Najlepsze wyniki w leczeniu podwyższonegostężenia cholesterolu frakcji HDL uzyskuje się, stosu-jąc niacynę, która może jednak zwiększać glikemię[43]. Tę z kolei można utrzymać dzięki modyfikacjileczenia przeciwcukrzycowego i podawaniu kwasunikotynowego w średnich dawkach (£ 3 g/d.).

U chorych wymagających leczenia stężenia lipi-dów wszystkich trzech frakcji skuteczna może byćterapia skojarzona statyną i fibratem, która jednakwiąże się z większym ryzykiem zapalenia mięśni i/lubrabdomiolizy.

Zgodnie z zaleceniami National CholesterolEducation Program’s Report of the Expert Panel onBlood Cholesterol Levels in Children and Adolescents,u dzieci chorych na cukrzycę z równoczesnymi inny-mi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego nale-ży obniżać stężenie cholesterolu frakcji LDL do po-ziomu £ 110 mg/dl (2,80 mmol/l) [44].



Zalecenia

Zalecenia ogólneKlasa A

∑ Obniżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL wią-że się ze zmniejszeniem liczby incydentów serco-wo-naczyniowych.

Klasa B

∑ Obniżenie stężenia triglicerydów i podwyższeniestężenia cholesterolu frakcji HDL wiąże się zezmniejszeniem liczby incydentów sercowo--naczyniowych.

CeleKlasa B

∑ U dorosłych najważniejszym celem leczenia jestobniżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL dowartości poniżej 100 mg/dl (2,6 mmol/l).

Klasa C

∑ Należy dążyć do obniżenia stężenia triglicerydówdo wartości poniżej 150 mg/dl (1,7 mmol/l),u mężczyzn — do podwyższenia stężenia chole-sterolu frakcji HDL do wartości powyżej 45 mg/dl(1,15 mmol/l), a u kobiet — do wartości powyżej55 mg/dl (1,40 mmol/l).

Badania przesiewoweStanowisko ekspertów

∑ U dorosłych badania gospodarki lipidowej na-leży wykonywać przynajmniej raz w roku lubczęściej, o ile jest to konieczne, aż do osiągnię-cia wyznaczonych celów. U dorosłych, u któ-rych wartości stężeń lipidów wskazują na małeryzyko (tab. 6), badania należy powtarzać co 2lata;

∑ U dzieci w wieku powyżej 2 lat należy ocenić profillipidowy po rozpoznaniu cukrzycy oraz po osią-gnięciu odpowiedniej kontroli glikemii. Jeżeli uzy-skane wartości świadczą o małym ryzyku i nie wy-stępuje obciążenie rodzinne, badania należy po-wtarzać co 5 lat.

LeczenieKlasa A

∑ Wykazano, że MNT polegające na zmniejszeniu po-daży nasyconych kwasów tłuszczowych i chole-sterolu, redukcja masy ciała oraz zwiększona ak-tywność fizyczna korzystnie wpływają na profil li-pidowy u chorych na cukrzycę;

∑ Jeżeli za pomocą modyfikacji stylu życia nie uzy-skuje się wyznaczonych parametrów gospodar-ki lipidowej, konieczne jest leczenie farmakolo-giczne;

∑ Jako leki pierwszego wyboru w obniżaniu stęże-nia cholesterolu frakcji LDL stosuje się statyny;

∑ Wykazano, że leczenie fibratami chorych z ni-skimi stężeniami cholesterolu frakcji HDL wiążesię z rzadszym występowaniem chorób układusercowo-naczyniowego oraz spowalnia progre-sję zmian w błonie wewnętrznej i środkowej tęt-nicy szyjnej. Powinno się zachować ostrożnośćw zalecaniu leczenia skojarzonego fibratamii statynami, aby zminimalizować ryzyko zapale-nia mięśni.

Leczenie kwasem acetylosalicylowymchorych na cukrzycę

Kwas acetylosalicylowy blokuje syntezę trom-boksanu przez acetylację cyklooksygenazy płytkowej.Stosowany jest w profilaktyce pierwotnej i wtórnejincydentów sercowo-naczyniowych u chorych nacukrzycę i u osób z prawidłową gospodarką węglo-wodanową. W rozległej metaanalizie i w wielu ba-daniach klinicznych wykazano, że kwas acetylosali-cylowy skutecznie zapobiega incydentom sercowo-naczyniowym, w tym udarowi mózgu i zawałowi

Tabela 7. Docelowe wartości stężeń lipidów u dorosłych chorych na cukrzycę

Cel Stopień wiarygodności dowodów

Cholesterol frakcji LDL < 100 mg/dl (2,6 mmol/l) B

Cholesterol frakcji HDL Mężczyźni: > 45 mg/dl (1,15 mmol/l) C

Kobiety: > 55 mg/dl (1,40 mmol/l)

Triglicerydy < 150 mg/dl (1,7 mmol/l) C

Uwaga: W niedawno opublikowanych III wytycznych NCEP/ATP III sugeruje się, że u chorych, u których stężenie triglicerydów wynosi ≥ 200 mg/dl,należy oznaczać stężenie cholesterolu „nie-HDL”, a jako docelowe należy przyjąć jego stężenie < 130 mg/dl [45]



serca. W wielu badaniach wykazano zmniejszenieo około 30% częstości zawału serca i o 20% często-ści udaru mózgu w różnych grupach chorych, w tymu osób w młodszym i średnim wieku, z rozpoznanąchorobą sercowo-naczyniową lub bez niej, obojgapłci, chorujących na nadciśnienie tętnicze.

W większości badań klinicznych stosowano daw-ki 75–325 mg/d. Nie udowodniono przewagi konkret-nej dawki, jednak dzięki stosowaniu najmniejszejmożliwej oraz powlekanych preparatów dojelitowychmożna zmniejszyć liczbę działań niepożądanych.

Nie ustalono wieku, w jakim należy rozpocząćleczenie kwasem acetylosalicylowym. Nie udowod-niono jednak korzystnego działania tego leku w pro-filaktyce pierwotnej chorych w wieku poniżej 30 lat,obciążonych małym ryzykiem choroby sercowo-na-czyniowej.

Wtórna analiza niektórych badań wykazała, żeleczenie kwasem acetylosalicylowym może osłabiaćkorzystne działanie inhibitorów ACE u chorych z roz-poznaną chorobą układu sercowo-naczyniowego(tzn. po przebytym zawale serca, z dławicą pier-siową i zastoinową niewydolnością serca) [46]. Jed-nakże do czasu opublikowania dodatkowych badań,leczenie inhibitorami ACE nie wyklucza stosowaniakwasu acetylosalicylowego. Wykazano, że klopido-grel zmniejsza częstość chorób układu sercowo-na-czyniowego u chorych bez cukrzycy. Należy rozwa-żyć stosowanie go jako leku wspomagającegou chorych obciążonych bardzo dużym ryzykiem lubalternatywnie u chorych, którzy nie tolerują kwasuacetylosalicylowego.

ZaleceniaKlasa A

∑ U wszystkich dorosłych chorych na cukrzycę,u których stwierdza się makroangiopatię, należystosować kwas acetylosalicylowy (75–325 mg/d.);

∑ U chorych na cukrzycę w wieku co najmniej40 lat, z innymi czynnikami (jednym lub więcej)ryzyka sercowo-naczyniowego, należy rozważyćstosowanie kwasu acetylosalicylowego w profi-laktyce pierwotnej (75–325 mg/d.);

∑ Nie należy stosować kwasu acetylosalicylowegou chorych w wieku poniżej 21 lat ze względu nazwiększone ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a.

Klasa B

∑ Należy rozważyć stosowanie kwasu acetylosalicy-lowego u chorych w wieku 30–40 lat, u którychstwierdza się obecność innych czynników ryzyka.

Zaprzestanie palenia tytoniuBardzo dużo danych uzyskanych z badań epi-

demiologicznych, prób z dopasowaną grupą kon-trolną i z badań grupowych, w przekonujący sposóbwskazuje na powiązania przyczynowe między pale-niem tytoniu a ryzykiem utraty zdrowia [28]. Palenietytoniu stanowi przyczynę 1/5 zgonów w StanachZjednoczonych i jednocześnie jest ich najważniejsząprzyczyną podlegającą modyfikacji. W większościwcześniejszych badań dotyczących wpływu paleniatytoniu na zdrowie nie wyodrębniano grupy chorychna cukrzycę, sugerując, że ryzyko związane z pale-niem jest w tej grupie co najmniej takie jak w całejpopulacji. W innych badaniach dotyczących chorychna cukrzycę jednoznacznie wykazano wśród palaczytytoniu zwiększone ryzyko chorobowości i przed-wczesnych zgonów wynikających z makroangiopa-tii. Palenie tytoniu jest również przyczyną przedwcze-snego rozwoju mikroangiopatii w przebiegu cukrzycy,a być może także samego rozwoju cukrzycy typu 2.

W większości dużych randomizowanych badańklinicznych wykazano skuteczność porad dotyczącychzaprzestania palenia tytoniu oraz korzystny stosu-nek kosztów do skuteczności. Te oraz inne badaniadotyczące chorych na cukrzycę wskazują, że za po-mocą poradnictwa można skutecznie złagodzić pro-blem palenia tytoniu [47, 48].

Rutynowe i szczegółowe zadawanie pytań do-tyczących palenia tytoniu ma istotne znaczenie jakometoda zapobiegania mu lub zachęcania do porzu-cenia nałogu. Należy zwrócić szczególną uwagę nastopień uzależnienia od nikotyny, gdyż od tego zależątrudności związane z porzuceniem nałogu i skutecz-ność podejmowanych prób.

ZaleceniaKlasa A

∑ Wszystkim chorym należy doradzać niepalenietytoniu.

Klasa B

∑ Rutynowa opieka diabetologiczna powinna zapew-niać także poradnictwo w zakresie zaprzestania pa-lenia tytoniu oraz inne formy leczenia tego nałogu.

Wykrywanie i leczenie choroby wieńcowejU chorych na cukrzycę bez objawów jedno-

znacznych lub sugerujących chorobę niedokrwiennąserca zaleca się wstępną diagnostykę, a następnieobserwację opartą na ocenie czynników ryzyka. Czyn-niki ryzyka sercowo-naczyniowego należy ocenić



przynajmniej raz w roku. Należą do nich: dyslipide-mia, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, wystę-powanie u krewnych choroby niedokrwiennej sercaw młodszym wieku, mikro- lub makroalbuminuria.Należy rozważyć wykonanie elektrokardiograficznejpróby wysiłkowej u następujących osób:1) z typowymi lub nietypowymi objawami kardiolo-

gicznymi;2) z nieprawidłowym wynikiem badania EKG w spo-

czynku;3) z objawami miażdżycy tętnic obwodowych lub

szyjnych;4) prowadzących siedzący tryb życia, w wieku po-

wyżej 35 lat, planujących rozpocząć intensywnećwiczenia fizyczne

lub5) z co najmniej dwoma wymienionymi wyżej czyn-

nikami ryzyka.Dotychczas nie wykazano jednak, aby przepro-

wadzenie próby wysiłkowej u osób bez objawówCHD, u których występują czynniki ryzyka, wpływa-ło na poprawę rokowania. U osób z nieprawidło-wym wynikiem elektrokardiograficznej próby wysił-kowej i u osób, u których nie można wykonać tegobadania, konieczne jest przeprowadzenie dodatko-wych lub alternatywnych badań: wysiłkowej scynty-grafii perfuzyjnej i echokardiografii wysiłkowej. Przeddalszym postępowaniem zaleca się przeprowadze-nie konsultacji kardiologicznej [29].


∑ U chorych na cukrzycę, bez objawów chorobywieńcowej należy wykonać próbę wysiłkową,zgodnie z przytoczonymi wyżej kryteriami. Napodstawie oceny czynników ryzyka należy usta-lić plan diagnostyki choroby wieńcowej mogącyobejmować elektrokardiograficzną i/lub echokar-diograficzną próbę wysiłkową i/lub obrazowa-nie perfuzji;

∑ Dalszą opiekę nad chorym z przedmiotowymi i pod-miotowymi objawami choroby układu sercowo--naczyniowego lub z dodatnim wynikiem niein-wazyjnych badań w kierunku choroby wieńcowejpowinien sprawować kardiolog.

Wykrywanie i leczenie innych powikłań

Wykrywanie i leczenie nefropatiiNefropatia cukrzycowa występuje u 20–40%

chorych na cukrzycę i jest główną przyczyną schył-kowej niewydolności nerek (ESRD, end-stage renal

disease). Wykazano, że najwcześniejszym etapemnefropatii jest utrzymująca się albuminuria rzędu30–299 mg/d. (mikroalbuminuria). Jest ona równieżistotnym wskaźnikiem występowania chorób ukła-du sercowo-naczyniowego. U chorych z potwier-dzoną mikroalbuminurią w ciągu kilku lat rozwiniesię prawdopodobnie klinicznie jawna albuminuria(≥ 300 mg/d.) i zmniejszy przesączanie kłębuszko-we (GFR, glomerular filtration rate). Po pojawieniusię klinicznie jawnej albuminurii ryzyko rozwoju ESRDw cukrzycy typu 1 jest wysokie, a w cukrzycy typu 2znaczne.

W ciągu ostatnich kilku lat wykazano, że zapomocą różnych metod interwencji można zmniej-szyć ryzyko wystąpienia i zwolnić postęp chorobynerek. W dużych prospektywnych badaniach ran-domizowanych stwierdzono, że intensywne lecze-nie cukrzycy, umożliwiające uzyskanie wartości gli-kemii zbliżonych do prawidłowych, opóźnia w cu-krzycy typu 1 [49, 50] i w cukrzycy typu 2 [12] po-jawienie się mikroalbuminurii i jej progresję do kli-nicznie jawnej albuminurii. Badanie UKPDS jedno-znacznie udowodniło, że odpowiednie leczenie nad-ciśnienia tętniczego może zwalniać progresję ne-fropatii [31]. W dużych prospektywnych randomi-zowanych badaniach klinicznych obejmujących cho-rych na cukrzycę typu 1 i 2 wykazano przewagęinhibitorów ACE i ARB nad innymi lekami przeciw-nadciśnieniowymi pod względem opóźniania przej-ścia mikroalbuminurii w klinicznie jawną albumi-nurię. Leki te mogą także zwalniać szybkość zmniej-szania się GFR u chorych z klinicznie jawną albumi-nurią [51–55]. Inhibitory ACE zmniejszają równieżczęstość ciężkich chorób sercowo-naczyniowych (tj.zawału serca, udaru mózgu) i spowodowanegonimi zgonu, co potwierdza celowość stosowaniatych leków u chorych z mikroalbuminurią [55]. Wy-kazano również, że ARB zwalniają postęp albumi-nurii i klinicznej nefropatii u chorych na cukrzycętypu 2 [56–58].

Metaanaliza wyników wielu mniejszych badańwskazuje, że ograniczanie spożycia białka może byćkorzystne, jeżeli pomimo optymalnej kontroli glike-mii i ciśnienia tętniczego nefropatia prawdopodob-nie nadal postępuje [59].

Mikroalbuminurię można oznaczać, wykorzy-stując 3 metody:1. Pomiar stosunku stężenia albumin do stężenia

kreatyniny w dowolnej porcji moczu;2. Oznaczenie stężenia albumin w całodobowej

zbiórce moczu z równoczesnym oznaczeniemstężenia kreatyniny, umożliwiając ocenę kliren-su kreatyniny;



3. Badanie wykonane z próbki moczu zebranejw określonym czasie (np. w ciągu 4 godzin lubprzez całą noc). Rozpoznanie mikroalbuminuriimożna postawić, gdy w dwóch z trzech badańwykonanych w okresie 6 miesięcy wykaże się nie-prawidłowe wyniki. W tabeli 8 przedstawiononieprawidłowe wartości wydalania albumin.

Znaczenie corocznego badania obecności biał-ka w moczu za pomocą testów paskowych i ocenymikroalbuminurii u chorych z już rozpoznaną mikro-albuminurią, leczonych inhibitorami ACE lub ARBi z dobrze kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym,jest mniej jasne. Wielu ekspertów zaleca kontynu-owanie oznaczeń w celu oceny odpowiedzi na le-czenie i postępu choroby.

Całościowe omówienie leczenia nefropatii za-warto w stanowisku ADA, zatytułowanym DiabeticNephropathy [60].

Zalecenia


∑ Należy dążyć do optymalnej kontroli glikemii, abyzmniejszyć ryzyko rozwoju nefropatii i/lub zwol-nić jej postęp;

∑ Należy dążyć do uzyskania optymalnego ciśnie-nia tętniczego w celu zmniejszenia ryzyka roz-woju nefropatii i/lub zwolnienia jej postępu.

Badania przesiewoweStanowisko ekspertów

∑ Coroczne badanie mikroalbuminurii powinno sięwykonywać:

1. U osób chorujących na cukrzycę typu 1 od po-nad 5 lat i

2. U wszystkich chorych na cukrzycę typu 2 w mo-mencie postawienia rozpoznania cukrzycy.

LeczenieKlasa A

∑ Zarówno inhibitory ACE, jak i ARB można stoso-wać w leczeniu albuminurii/nefropatii:— U chorych na cukrzycę typu 1 i nadciśnienie

tętnicze lub u osób z prawidłowym ciśnieniemtętniczym i z mikroalbuminurią lub kliniczniejawną albuminurią; początkowo lekami pierw-szego wyboru są inhibitory ACE;

— U chorych na cukrzycę typu 2 z mikroalbumi-nurią lub klinicznie jawną albuminurią; począt-kowo lekami z wyboru są ARB;

∑ W wypadku złej tolerancji jednej z wymienionychgrup leków, należy zastosować drugą.

Klasa B

∑ Po rozwinięciu się jawnej nefropatii należy ograni-czyć dobowe spożywanie białka do maksymalnie0,8 g/kg masy ciała (~10% dobowej podaży kalo-rii), czyli obecnie zalecane wartości dobowego spo-życia białka przez dorosłych. U niektórych chorychmoże być wskazane dalsze ograniczanie spożyciabiałka w celu zwolnienia tempa zmniejszania GFR;

∑ Leczenie skojarzone inhibitorami ACE i ARBzmniejsza albuminurię w większym stopniu niżoddzielne stosowanie każdego z tych leków.


· Stosując inhibitory ACE lub ARB, należy monito-rować stężenie potasu w surowicy, aby uniknąćwystąpienia hiperkaliemii;

∑ W przypadku spadku GFR do wartości poniżej70 ml/min/1,73 m2 i wzrostu stężenia kreatyninyw surowicy powyżej 2,0 mg/dl (180 mmol/l) lubtrudności w leczeniu nadciśnienia tętniczego albow kontrolowaniu hiperkaliemii, należy rozważyćprzekazanie chorego pod dalszą opiekę poradni

Tabela 8. Definicje nieprawidłowego wydalania albumin z moczem

Rodzaj Zbiórka dobowa Okresowa zbiórka moczu Badanie dowolnej próbki moczu

[mg/24 h] [mmmmmg/min] [mmmmmg/mg kreatyniny]

Wydalanie prawidłowe < 30 < 20 < 30

Mikroalbuminuria 30–299 20–199 30–299

Kliniczna albuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300

Ze względu na zmienność wydalania albumin z moczem, zanim uzna się, że chory spełnia któreś z powyższych kryteriów, należy uzyskać nieprawi-dłowe wyniki oznaczeń w dwóch z trzech próbek moczu zebranych w okresie 3–6 miesięcy. Wydalanie albumin z moczem może zwiększyć się ponadnormę, jeżeli w ciągu 24 godzin poprzedzających zbiórkę moczu wykonywano ćwiczenia fizyczne, w zakażeniach, gorączce, zastoinowej niewydol-ności serca, znacznej hiperglikemii lub umiarkowanym nadciśnieniu tętniczym



specjalistycznej doświadczonej w leczeniu cukrzy-cowej choroby nerek;

∑ Należy rozważyć stosowanie niedyhydropirydy-nowych blokerów kanałów wapniowych u cho-rych, którzy nie tolerują inhibitorów ACE lub ARB.

Pielęgnacja stópAmputacja i owrzodzenia stóp należą do naj-

częstszych następstw neuropatii cukrzycowej i sągłówną przyczyną chorobowości i niepełnosprawno-ści chorych na cukrzycę. Dzięki wczesnemu rozpo-znaniu i leczeniu niezależnych czynników ryzykamożna zapobiec lub opóźnić wystąpienie tych nie-korzystnych stanów.

Ryzyko owrzodzenia lub amputacji jest więk-sze u osób chorujących na cukrzycę dłużej niż 10 lat,u mężczyzn ze złą kontrolą glikemii lub przy wy-stępujących powikłaniach sercowo-naczyniowych,siatkówkowych lub nerkowych. Obecność wymie-nionych poniżej stanów zwiększa ryzyko amputa-cji stopy:∑ Neuropatia obwodowa z utratą czucia;∑ Zmieniona biomechanika (łącznie z neuropatią);∑ Objawy miejscowo zwiększonego ciśnienia (ru-

mień, krwotok pod modzelem);∑ Zniekształcenia kości;∑ Choroba naczyń obwodowych (osłabione lub

zniesione tętno na stopie);∑ Wcześniejsze owrzodzenia lub amputacje;∑ Duże zmiany patologiczne w obrębie paznokci.

Dzięki odpowiednio ukierunkowanej edukacjichorego oraz właściwej pielęgnacji stóp możnazmniejszyć ryzyko wystąpienia owrzodzeń. Szczegó-łowy opis danych i ich omówienie zawarto w prze-glądzie i stanowisku ADA, zatytułowanym Preventi-ve Foot Care in Persons With Diabetes [61, 62].

W niektórych przypadkach schorzeń stóp,a zwłaszcza w przypadku owrzodzeń i ran, koniecz-na może być opieka podiatry, ortopedy lub spe-cjalisty rehabilitacji doświadczonego w opiece nadchorymi na cukrzycę. Dokładne omówienie pro-blemu zaopatrywania ran zawarto w stanowiskuADA [63].

ZaleceniaKlasa A

∑ U chorych z owrzodzeniami stóp i osób obciążo-nych dużym ryzykiem ich rozwoju, a szczególnieu osób z wcześniej występującymi owrzodzenia-mi lub amputacjami, wskazane jest postępowa-nie wielospecjalistyczne.

Klasa B

∑ Ocenę stóp może przeprowadzić lekarz podsta-wowej opieki zdrowotnej; powinna ona obejmo-wać badanie z wykorzystaniem filamentów Sem-mesa-Weinsteina i stroika oraz badanie palpacyj-ne i wzrokowe;

∑ Należy szkolić wszystkich chorych, zwłaszcza tych,u których obecne są czynniki ryzyka lub wcze-śniej występowały powikłania związane z koń-czynami dolnymi, w zakresie oceny ryzyka i za-pobiegania problemom związanym ze stopamioraz zachęcać chorego do dbałości o stopy.

Klasa C

∑ Chorych obciążonych dużym ryzykiem należy prze-kazać pod stałą opiekę specjalisty chorób stóp;

∑ U chorych z objawami chromania przestankowegonależy wykonać bardziej szczegółową ocenę układunaczyniowego oraz rozważyć wykonywanie ćwiczeńi wprowadzenie postępowania chirurgicznego.


∑ U chorych na cukrzycę należy raz w roku wyko-nywać pełne badanie stóp w celu wykrycia czyn-ników ryzyka wystąpienia owrzodzeń i koniecz-ności amputacji. Podczas każdej rutynowej wizy-ty należy dokonać oceny wzrokowej stóp.

Badania przesiewowe i leczenie retinopatiiRetinopatia cukrzycowa jest bardzo swoistym

powikłaniem naczyniowym cukrzycy zarówno typu 1,jak i typu 2. Częstość retinopatii w dużym stopniuzależy od czasu trwania cukrzycy. Ocenia się, że reti-nopatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną nowychprzypadków ślepoty u dorosłych w wieku 20–74 lat.

W dużych badaniach prospektywnych wykaza-no, że intensywne leczenie cukrzycy, mające byćpomocne w uzyskaniu wartości glikemii zbliżonychdo prawidłowych, zapobiega retinopatii cukrzyco-wej i/lub opóźnia jej początek [11, 12]. Wydaje się,że oprócz samej kontroli glikemii na ryzyko rozwojuretinopatii wpływa także wiele innych czynników.Retinopatia występuje łącznie z nefropatią. Wysokieciśnienie tętnicze jest udokumentowanym czynni-kiem ryzyka rozwoju obrzęku plamki żółtej, wiążesię także z obecnością proliferacyjnej retinopatii cu-krzycowej (PDR, proliferative diabetic retinopathy).Jak wykazano w badaniu UKPDS, obniżenie ciśnie-nia tętniczego spowalnia progresję retinopatii. Wy-



niki wielu badań klinicznych i jednego prospektyw-nego badania z grupą kontrolną wskazują, że reti-nopatia może się nasilić podczas ciąży u kobiety cho-rej na cukrzycę typu 1 [64]. W ciąży i przez rok poporodzie może dojść do przejściowego pogorszeniaretinopatii. Ryzyko takiego przebiegu można zmniej-szyć, stosując fotokoagulację laserem [65].

Jednym z głównych celów przesiewowego ba-dania retinopatii cukrzycowej jest ustalenie skutecz-ności fotokoagulacji laserem w zapobieganiu utra-cie wzroku. Najbardziej przekonująco o korzystnymdziałaniu terapeutycznym fotokoagulacji świadcząwyniki dwóch dużych badań, finansowanych przezNational Institutes of Health: Diabetic RetinopathyStudy (DRS) [66–70] i Early Treatment Diabetic Reti-nopathy Study (ETDRS) [71–77].

W badaniu DRS oceniano, czy fotokoagulacjapanretinalna (obejmująca całą siatkówkę) może zmniej-szać ryzyko utraty wzroku w przebiegu PDR. Ciężkiubytek widzenia (tzn. ostrość wynosząca najwyżej5/200) występował u 15,9% osób nieleczonych w po-równaniu z 6,4% osób poddanych leczeniu. Największąkorzyść odnosili chorzy, u których podczas wstępnejoceny stwierdzano cechy dużego ryzyka (HRC, high-risk characteristics) (głównie nowotworzenie naczyńw tarczy wzrokowej lub krwotoki do ciała szklistegoz nowotworzeniem naczyń siatkówki). U 26% spośródosób z nieleczonej grupy kontrolnej ze stwierdzonymiHRC nastąpiła progresja do ciężkiego ubytku widze-nia, a w grupie leczonej u 11%. Uwzględniając ryzykoumiarkowanej utraty ostrości widzenia lub zmniejsze-nia pola widzenia w następstwie laserowego leczeniacałej siatkówki, metodę tę można zalecać przedewszystkim w wypadku stwierdzenia cech HRC lub pro-gresji zmian na dnie oka w tym kierunku.

Badanie ETDRS potwierdziło korzystne dzia-łanie ogniskowej fotokoagulacji laserowej w obrzę-ku plamki żółtej, szczególnie w obrzęku istotnymklinicznie. U osób nieleczonych z klinicznie istot-nym obrzękiem plamki żółtej po 2 latach pogorsze-nie ostrości widzenia nastąpiło u 20% (np. z 20/50do 20/100), a w przypadku leczonych — u 8%. Ba-danie ETDRS wykazało także, że panretinalnej fo-tokoagulacji nie należy wykonywać u osób z ła-godną lub umiarkowaną nieproliferacyjną retino-patią cukrzycową (NPDR, nonproliferative diabe-tic retinopathy), pod warunkiem poddania tych pa-cjentów starannej obserwacji. Przy bardziej nasi-lonej retinopatii należy rozważyć wykonanie roz-sianej fotokoagulacji, a jeżeli występują zmianyproliferacyjne charakteryzujące się dużym ryzy-kiem, należy ją wykonać bezzwłocznie. U chorych

z ciężką NPDR stwierdzoną w starszym wieku lubz PDR o nasileniu mniejszym niż PDR dużego ryzy-ka, wcześniejsze wykonanie fotokoagulacji lasero-wej zmniejsza o około 50% ryzyko ciężkiej utratywzroku i witrektomii.

Zarówno w DRS, jak i w ETDRS wykazano, żefotokoagulacja laserowa zmniejsza ryzyko dalszejutraty wzroku, ale z reguły nie powoduje odwróce-nia zmian już istniejących. Profilaktyczne znaczeniefotokoagulacji oraz fakt, że u chorych z PDR i obrzę-kiem plamki mogą nie występować żadne objawy,w przekonujący sposób wskazują na koniecznośćwykonywania badań przesiewowych pomocnychw wykryciu retinopatii.

Szczegółowe omówienie przytoczonych danychzawarto w stanowisku ADA [64, 78].

Zalecenia


∑ Optymalna kontrola glikemii może istotniezmniejszyć ryzyko wystąpienia i szybkość progresjiretinopatii cukrzycowej;

∑ Optymalna kontrola ciśnienia tętniczego możezmniejszyć ryzyko wystąpienia i szybkość progresjiretinopatii cukrzycowej;

∑ Leczenie kwasem acetylosalicylowym nie zapobie-ga retinopatii ani nie zwiększa ryzyka krwawień.

Badania przesiewoweKlasa B

∑ U chorych na cukrzycę typu 1 wstępne pełne ba-danie okulistyczne przy rozszerzonych źrenicachpowinien przeprowadzić okulista w ciągu pierw-szych 3–5 lat po rozpoznaniu choroby;

∑ U chorych na cukrzycę typu 2 wstępne pełnebadanie okulistyczne przy rozszerzonych źreni-cach należy przeprowadzić zaraz po rozpozna-niu choroby;

∑ Kolejne badania u chorych na cukrzycę typu 1i typu 2 powinno się przeprowadzać co roku,a wykonywać je powinien okulista posiadającywiedzę i doświadczenie w rozpoznawaniu reti-nopatii cukrzycowej oraz jej leczeniu. W przypad-ku nasilania się retinopatii konieczne może byćczęstsze przeprowadzanie badań;

∑ U planujących ciążę kobiet z rozpoznaną cu-krzycą należy przeprowadzić pełne badanie oku-listyczne oraz należy je poinformować o ryzyku



rozwoju i//lub progresji retinopatii. Kobiety cho-re na cukrzycę w pierwszym trymestrze ciążymuszą przejść szczegółowe badanie okulistycz-ne oraz podlegać stałej kontroli podczas całe-go okresu ciąży i przez rok po porodzie. Te za-sady nie dotyczą kobiet, u których cukrzycarozwinęła się w ciąży, gdyż nie występuje u nichzwiększone ryzyko retinopatii cukrzycowej.

LeczenieKlasa A

∑ Leczenie laserem może zmniejszyć ryzyko utratywzroku u chorych ze zmianami o cechach duże-go ryzyka;

∑ Chorych z obrzękiem plamki żółtej, z ciężką NPDRlub PDR powierzyć opiece okulisty posiadające-go odpowiednią wiedzę i doświadczenie w le-czeniu retinopatii cukrzycowej.

Profilaktyka

Opieka przed zajściem w ciążęCiężkie wady wrodzone pozostają główną

przyczyną śmiertelności i ciężkich chorób u niemow-ląt, których matki są chore na cukrzycę typu 1 i typu 2.Wyniki badań obserwacyjnych wskazują, że ryzy-ko rozwoju wad wrodzonych zwiększa się propor-cjonalnie do glikemii we krwi matki w pierwszych6–8 tygodniach ciąży, oznaczonej za pomocą stę-żenia HbA1c mierzonego w pierwszym trymestrzeciąży. Nie ustalono wartości progowych HbA1c, po-wyżej których ryzyko zaczynałoby narastać lub po-niżej których zaczynałoby zanikać. Najprawdopo-dobniej zwiększenie częstości wad wrodzonychu dzieci matek chorych na cukrzycę o 1–2% w po-równaniu z dziećmi matek niechorujących na cu-krzycę dotyczy jedynie kobiet, których stężeniaHbA1c w pierwszym trymestrze wynoszą powyżej1% w stosunku do normy.

W pięciu nierandomizowanych badaniach po-równano częstość wad wrodzonych u dzieci matekuczestniczących w programie opieki diabetologicz-nej przed poczęciem i matek, u których rozpoczętointensywną opiekę diabetologiczną dopiero po zaj-ściu w ciążę. Programy opieki przed poczęciem, którąprowadził interdyscyplinarny zespół, miały zapew-nić przeszkolenie chorej w zakresie samokontrolicukrzycy za pomocą diety, intensywnej insulinotera-pii i samodzielnego oznaczania glikemii. Celem sta-ło się osiągnięcie prawidłowych stężeń glukozy wekrwi i u ponad 80% uczestniczących w programach

kobiet stężenie HbA1c przed poczęciem było prawi-dłowe [79–83]. We wszystkich pięciu badaniach cięż-kie wady wrodzone występowały znacznie rzadzieju dzieci, których matki uczestniczyły w programieopieki przed poczęciem (1,0–1,7% niemowląt), niżu dzieci nieobjętych tym programem (1,4–10,9% nie-mowląt). Wartość badania ogranicza fakt, że udziałw programie opieki przed poczęciem nie opierał sięna randomizacji, lecz zależał od decyzji samychuczestniczek. Nie można więc jednoznacznie stwier-dzić, że mniejsza częstość wad wrodzonych wynikaw pełni z lepszej opieki diabetologicznej. Niemniejjednak, ogromna liczba dowodów potwierdza słusz-ność koncepcji możliwości zmniejszenia częstości lubzapobiegania wadom wrodzonym dzięki staranne-mu leczeniu cukrzycy przed zajściem w ciążę.

Planowanie ciąży w znacznym stopniu ułatwiaopiekę diabetologiczną przed poczęciem. Niestety,prawie 1/3 przypadków ciąży u kobiet chorych nacukrzycę jest nieplanowana, co prowadzi do wciążzbyt dużej liczby wad wrodzonych w tej grupie. Abyzminimalizować częstość tych ciężkich wad, standar-dy opieki nad kobietami chorymi na cukrzycę w wie-ku rozrodczym powinny obejmować:1. Informowanie o ryzyku rozwoju wad wrodzonych,

związanym z nieplanowanym poczęciem i nieod-powiednią kontrolą metaboliczną;

2. Stałe stosowanie skutecznych metod zapobiega-nia ciąży z wyjątkiem, gdy pacjentka chce zajśćw ciążę. Przed zajściem należy uzyskać dobrą kon-trolę metaboliczną.

Kobietę planującą zajście w ciążę powinien pro-wadzić zespół różnych specjalistów doświadczonychw opiece nad chorymi na cukrzycę przed ciążą i w jejczasie. Skład tego zespołu może się zmieniać, alepowinni do niego należeć: diabetolog, internista lublekarz rodzinny, położnik, osoba szkoląca w zakre-sie cukrzycy, dietetyk, pracownik socjalny i (w raziekonieczności) inni specjaliści. Celem opieki przedpoczęciem jest:1. Włączenie chorej do programu opieki diabetolo-

gicznej;2. Osiągnięcie możliwie najmniejszych stężeń HbA1c

bez nadmiernej hipoglikemii;3. Zapewnienie skutecznych metod zapobiegania

ciąży do czasu uzyskania stabilnej i odpowied-niej glikemii;

4) Wykrycie i leczenie odległych powikłań cukrzycy— retinopatii, nefropatii, neuropatii, nadciśnie-nia tętniczego i choroby wieńcowej.

Szersze omówienie tego zagadnienia zawartow stanowisku ADA [84, 85].



ZaleceniaKlasa B

∑ Przed podjęciem próby poczęcia stężenie HbA1c

powinno być prawidłowe lub do niego zbliżone.

Klasa C

∑ Przed zajściem w ciążę należy odstawić inhibito-ry ACE.


∑ Wszystkie kobiety w wieku rozrodczym chore nacukrzycę należy poinformować o koniecznościutrzymywania dobrej kontroli glikemii przed zaj-ściem w ciążę. Chore powinny uczestniczyć w pla-nowaniu rodziny;

∑ U kobiet chorujących na cukrzycę, rozważającychzajście w ciążę, należy rozpoznać i, w razie ko-nieczności, leczyć cukrzycową retinopatię, nefro-patię, neuropatię i chorobę wieńcową;

∑ Przed zajściem w ciążę należy odstawić doustneleki hipoglikemizujące i ARB.

Szczepienia ochronneOsoby starsze i przewlekle chore często zapa-

dają na grypę i zapalenie płuc, czyli zakażenia któ-rym można zapobiegać, związane z dużą umieral-nością i chorobowością. Chorobowość i śmiertel-ność związane z grypą i pneumokokowym zapale-niem płuc u chorych na cukrzycę oceniano w nie-wielu badaniach. W badaniach obserwacyjnychdotyczące przewlekle chorych, w tym chorych nacukrzycę, wykazano większą częstość pobytóww szpitalu z powodu grypy i jej powikłań. W bada-niach z grupą kontrolną stwierdzono, że szczepie-nie przeciw grypie zmniejsza częstość pobytóww szpitalu z powodu cukrzycy w czasie epidemiigrypy aż o 79% [86]. U chorych na cukrzycę wystę-puje większe ryzyko rozwoju bakteriemii w prze-biegu zakażenia pneumokokowego. Istnieją rów-nież dane dotyczące zwiększenia ryzyka zakażeńwewnątrzszpitalnych, ze śmiertelnością sięgającąaż 50%.

Dostępne są bezpieczne i skuteczne szczepion-ki znacząco zmniejszające ryzyko wystąpienia cięż-kich powikłań [87, 88]. Wykazano, że serologicznai kliniczna odpowiedź na szczepienia w cukrzycy jestprawidłowa. Centers for Disease Control’s AdvisoryCommittee on Immunization Practices zaleca szcze-pienie przeciw grypie i zapaleniu pneumokokowe-

mu u wszystkich osób powyżej 65 lat oraz u chorychna cukrzycę w każdym wieku.

Całościowe omówienie zagadnienia zapobie-gania grypie i zakażeniom pneumokokowym u cho-rych na cukrzycę zawarte jest w odpowiednich pra-cach przeglądowych i stanowisku Towarzystwa[89, 90].

ZaleceniaKlasa C

∑ Wszystkich chorych na cukrzycę powyżej 6 mie-siąca życia należy co roku szczepić na grypę;

∑ Dorośli chorzy na cukrzycę powinni przynajmniejraz w życiu poddać się szczepieniu przeciw pneu-mokokom. Powtórne szczepienie zaleca się oso-bom powyżej 64 roku życia, szczepionym wcze-śniej przed co najmniej 5 laty, a także w zespolenerczycowym, przewlekłej niewydolności nereki w innych stanach zmniejszonej odporności, naprzykład po przeszczepieniu narządu.

Uwagi specjalne

Opieka nad chorymi na cukrzycęw starszym wieku

Cukrzyca jest ważnym problemem zdrowotnymstarzejącego się społeczeństwa. Występuje u około10% osób powyżej 65 lat. Przewiduje się, że w naj-bliższych latach liczba osób w starszym wieku cho-rych na cukrzycę gwałtownie się zwiększy. Niestety,nie przeprowadzono długofalowych badań wykazu-jących korzyści ze szczegółowej kontroli glikemiiu osób powyżej 65 lat. U osób starszych należyw przemyślany sposób opracować indywidualnyschemat postępowania, uwzględniając różnorodnośćprocesu starzenia się. Osoby, u których odpowied-nio długi spodziewany czas życia (10–20 lat) pozwolina wykorzystanie dobrodziejstwa przewlekłej kon-troli glikemii, które są aktywne, w pełni sprawne umy-słowo i chętne do podjęcia odpowiedzialności za sie-bie, należy zachęcać do samodzielnej kontroli pro-cesu leczenia.

U chorych z zaawansowanymi powikłaniamicukrzycowymi, innymi chorobami współistniejącymilub zaburzeniami poznawczymi lub czynnościowy-mi uzasadnione jest przyjęcie wyższych wartości gli-kemii jako docelowych. Prawdopodobieństwo odnie-sienia korzyści przez tych chorych z rzadszego wy-stępowania powikłań makroangiopatycznych jestmniejsze, podczas gdy działania niepożądane spo-wodowane hipoglikemią mogą mieć cięższy prze-



bieg. Przewlekła hiperglikemia może wywołać stankatabolizmu prowadzący do niedożywienia, pogor-szenia funkcjonowania oraz jakości życia. U chorychz nieodpowiednią kontrolą glikemii mogą wystąpićtakże ostre powikłania cukrzycy, w tym hipermola-lna śpiączka cukrzycowa. Jako uzasadnione, choć nie-poparte dowodami naukowymi, i pożądane cele le-czenia można przyjąć wartości glikemii na czczoponiżej 140 mg/dl, a po posiłku < 200–220 mg/dl.

U chorych w starszym wieku można stosowaćte same leki jak u osób młodszych, należy jednakzachować szczególną ostrożność w zalecaniu i mo-nitorowaniu ich działania. Stosowanie metforminyjest często przeciwwskazane ze względu na niewy-dolność nerek czy serca. Pochodne sulfonylomocz-nika i inne leki pobudzające wydzielanie insulinymogą wywoływać hipoglikemię. Również insulinamoże spowodować hipoglikemię, poza tym przy jejstosowaniu konieczny jest dobry wzrok, odpowied-nia sprawność ruchowa i umysłowa chorego lub jegoopiekuna. Tiazolidinedionów nie należy stosowaću chorych z zastoinową niewydolnością serca (III lubIV klasa w skali NYHA). Inhibitory a-glukozydazy sąlekami bezpiecznymi, mogą być jednak nietolerowa-ne, a ich skuteczność w monoterapii może równieżnie być wystarczająca. Należy rozpoczynać leczenieod najmniejszych dawek leków i stopniowo je zwięk-szać, aż do osiągnięcia wyznaczonych celów lubwystąpienia działań niepożądanych.

Zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowegou osób starszych jest równie ważne jak u osób mło-dych. Uzyskane z badań klinicznych przekonującedane wykazują wartość leczenia nadciśnienia tętni-czego u osób w podeszłym wieku. Mniej jest danychdotyczących leczenia obniżającego stężenie lipidówi stosowania kwasu acetylosalicylowego, chociażu chorych na cukrzycę ryzyko chorób sercowo-na-czyniowych jest tak duże, że intensywne leczenie hi-polipemizujące i antyagregacyjne, przy braku prze-ciwwskazań, jest prawdopodobnie postępowaniemuzasadnionym.

Dzieci i młodzieżW przybliżeniu 3/4 wszystkich nowych przypad-

ków cukrzycy typu 1 występuje przed 18 rokiem życia.Opieka diabetologiczna w grupie osób w tym wiekuwymaga zaspokojenia złożonych potrzeb dziecii młodzieży, wynikających z dojrzewania emocjonal-nego i fizycznego, powinna zatem obejmować tak-że ich rodziny.

Opiekę diabetologiczną powinien zapewniaćdzieciom zespół, który jest w stanie podołać tym

szczególnym problemom medycznym, edukacyjnym,żywieniowym i psychologicznym.

W momencie postawienia wstępnego rozpo-znania wyjątkowo ważne jest ustalenie celów lecze-nia oraz rozpoczęcie nauki samodzielnego postępo-wania w cukrzycy. Należy zapewnić solidne podsta-wy wynikające z edukacji pacjenta, tak aby choryi jego rodzina stawali się coraz bardziej niezależniw samodzielnym postępowaniu ze swoją chorobą.Konieczna może być modyfikacja ustalonych celówkontroli glikemii, ponieważ u dzieci w wieku poniżej6 czy 7 lat może występować „nieświadomość hipo-glikemii”, co jest spowodowane brakiem umiejętno-ści odróżniania i reagowania na jej objawy. Dlategodzieci te są obciążone zwiększonym ryzykiem wy-stąpienia niekorzystnych następstw hipoglikemii.

U małych dzieci często występują równocześ-nie inne choroby. Należy ustalić zasady postępowa-nia w takich przypadkach, obejmujące badanie ke-tozy oraz naukę zapobiegania ciężkiej hiperglikemiii cukrzycowej kwasicy ketonowej, które wymagająleczenia szpitalnego i mogą prowadzić do ciężkichzaburzeń, a nawet do zgonu [18]. Przy rozpoznaniucukrzycy, a następnie przynajmniej raz w roku, oso-ba doświadczona w określaniu potrzeb żywienio-wych rosnącego dziecka oraz zaznajomiona z zagad-nieniami psychologicznymi powinna ustalać zasadyMNT. Należy unikać wprowadzania zbyt dużych zmianw diecie u bardzo młodych osób. Zalecenia dietetycz-ne należy dostosować do stylu życia. Na przykład,młodą osobę, która pragnie większej swobody, moż-na leczyć za pomocą trzech lub czterech wstrzyknięćinsuliny lub ciągłego wlewu podskórnego.

Ważnym zagadnieniem, zasługującym w tejgrupie wiekowej na szczególną uwagę, jest „stoso-wanie się do zaleceń”. Schemat leczenia, niezależ-nie od sposobu opracowania, jest właściwy tylkowtedy, gdy rodzina i/lub chory potrafią go realizo-wać. Lekarze opiekujący się dziećmi i młodzieżąmuszą więc dostrzegać czynniki behawioralne, emo-cjonalne i psychospołeczne, które mogą zaburzaćprzestrzeganie planu leczenia. Wspólnie z chorymi jego rodziną powinni oni także rozwiązywać poja-wiające się problemy i/lub w razie potrzeby modyfi-kować wyznaczone cele.

Wykazano, że cukrzyca typu 2 coraz częściejwystępuje u dzieci i młodzieży. Chociaż nie ma da-nych, na podstawie których można sformułować za-lecenia, w niedawno opracowanym stanowisku eks-pertów ADA przedstawiono zasady zapobiegania,wykrywania i leczenia cukrzycy typu 2 u młodzieży.Idealnym celem leczenia jest uzyskanie prawidłowych



stężeń glukozy i HbA1c. Podstawowe znaczenie w usta-laniu odpowiedniego leczenia u tych chorych ma do-kładne rozpoznanie i sklasyfikowanie cukrzycy. Napoczątku u wielu osób wystarcza MNT i aktywnośćfizyczna, jednak większość z nich w przyszłości bę-dzie wymagała leczenia farmakologicznego. Ważnejest również leczenie współistniejących zaburzeń, naprzykład nadciśnienia tętniczego i hiperlipidemii. Dal-sze omówienie tego zagadnienia zawarto w stanowi-sku ADA, zatytułowanym Type 2 Diabetes in Childrenand Adolescents [9].

Należy poinformować pracowników szkoły lubmiejsca codziennego przebywania chorego o rozpo-znaniu cukrzycy u jednego z uczniów oraz przedsta-wić objawy przedmiotowe i podmiotowe hipoglike-mii oraz sposoby jej leczenia. Wskazana jest możli-wość oznaczania w tych miejscach glikemii przed po-łudniowym posiłkiem oraz w wypadku wystąpieniaobjawów nieprawidłowego stężenia glukozy we krwi.

Dalsze omówienie tego zagadnienia zawartow stanowisku ADA, zatytułowanym The Care ofChildren With Diabetes in the School and Day CareSetting [91].

Postępowanie ułatwiająceskuteczne wdrażanie zaleceń

W ostatnich latach wiele organizacji zdrowot-nych — począwszy od rozbudowanych systemówopieki zdrowotnej, takich jak U.S. Veteran’s Admini-stration, aż po małe prywatne kliniki — podjęło dzia-łania ukierunkowane na poprawę opieki diabetolo-gicznej. Opublikowano wyniki udanych przedsię-wzięć, w których uzyskano poprawę ważnych para-metrów, na przykład pomiaru stężenia HbA1c, czyzapewniono przeprowadzenie niektórych ważnychelementów postępowania, jak na przykład badaniaokulistycznego. W piśmiennictwie wymienia się na-stępujące cechy udanego programu poprawy opiekidiabetologicznej:∑ Realizowanie wytycznych przez osoby zaangażo-

wane w opiekę diabetologiczną. Wytyczne po-winny być łatwo dostępne w różnych miejscach,na przykład na karcie chorego, w pokoju badańczy w komputerze w biurze;

∑ Zmiany systemowe, polegające na przykład nadostarczeniu osobom leczącym i chorym auto-matycznych urządzeń przypominających, dostar-czaniu osobom leczącym odpowiednich podsu-mowań i analiz danych dotyczących leczenia,identyfikacji chorych zagrożonych z powodu nie-prawidłowych wartości docelowych lub braku wy-ników badań;

∑ Zmiany dotyczące codziennej praktyki, takie jakzaplanowanie specjalnych wizyt przeznaczonychna omówienie i rozwiązanie problemów związa-nych z cukrzycą lub wizyt grupowych;

∑ Prowadzenie programów edukacyjnych dotyczą-cych samoopieki w cukrzycy;

∑ Możliwość opieki nad każdym chorym indywidu-alnie, zwykle ze strony pielęgniarki;

∑ Dostępność porad doświadczonego konsultanta,na przykład endokrynologa czy edukatora;

∑ Te zasady są zwykle elementem szerszego postę-powania, dlatego też trudno jest określić znacze-nie każdej z nich. Oczywiste jest jednak, że w celuzapewnienia optymalnej opieki diabetologicznejkonieczne jest zorganizowane, usystematyzowa-ne działanie całego zespołu, w tym specjalistów.

∑ W mniejszych ośrodkach mogą być przydatneprostsze metody, takie jak schematy obejmującekolejne etapy postępowania.

PIŚMIENNICTWO1. Skyler J.S. (red.): Medical Management of Type 1 Diabetes.

Wyd. 3. American Diabetes Association, Alexandria, VA, 1998.2. Zimmerman B.R. (red.): Medical Management of Type 2

Diabetes. Wyd. 4. American Diabetes Association, Alexan-dria, VA, 1998.

3. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Dia-betes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Dia-gnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care2002; 25 (supl. 1): S5–S20.

4. World Health Organization: Diabetes Mellitus: Report of a WHOStudy Group. Geneva, World Health Org., 1985 (Tech. Rep.Ser., nr 727).

5. Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J.G. i wsp.: Prevention oftype 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among sub-jects with impaired glucose tolerance. N. Engl. J. Med. 2001;344: 1343–1350.

6. Pan X.R., Li G.W., Hu Y.H. i wsp.: Effects of diet and exercise inpreventing NIDDM in people with impaired glucose toleran-ce. The DaQing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20: 537–544.

7. Dostępne na stronie: www.prevent diabetes.com. AccessedOctober 2001.

8. Engelgau M.E., Narayan K.M.V., Herman W.H.: Screening fortype 2 diabetes (technical review). Diabetes Care 2000; 10:1563–1580.

9. American Diabetes Association: Type 2 diabetes in childrenand adolescents (consensus statement). Diabetes Care 2000;23: 381–389.

10. American Diabetes Association: Gestational diabetes melli-tus (position statement). Diabetes Care 2002; 25 (supl. 1):S94–S96.

11. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Theeffect of intensive treatment of diabetes on the developmentand progression of long-term complications in insulin-depen-dent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 977–986.

12. UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-gluco-se control with sulphonylureas or insulin compared with co-nventional treatment and risk of complications in patients withtype 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837–853.



13. UK Prospective Diabetes Study Group: Effect of intensive blo-od-glucose control with metformin on complications in over-weight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998;352: 854–865.

14. Lawson M.L., Gerstein H.C., Tsui E. Zinman B.: Effect of inten-sive therapy on early macrovascular disease in young indivi-duals with type 1 diabetes. Diabetes Care 1999; 22 (supl. 1):B35–B39.

15. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A. i wsp.: Association of glyca-emia with macrovascular and microvascular complications oftype 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study.BMJ 2000; 321: 405–412.

16. American Diabetes Association: Postprandial blood glucose(consensus statement). Diabetes Care 2001; 24: 775–778.

17. Jovanovic L. (red.): Medical Management of Pregnancy Com-plicated by Diabetes. Wyd. 3. American Diabetes Association,Alexandria, VA, 2000.

18. American Diabetes Association: Management of hyperglyce-mic crises in patients with diabetes (position statement). Dia-betes Care 2002; 25 (supl. 1): S100–S108.

19. American Diabetes Association: Self-monitoring of bloodglucose (consensus statement). Diabetes Care 1994; 17:81–86.

20. American Diabetes Association: Self-monitoring of blood glu-cose (consensus statement). Diabetes Care 1987; 10: 93–99.

21. Franz M.J., Bantle J.P., Beebe C.A. i wsp.: Evidence-based nu-trition principles and recommendations for the treatment andprevention of diabetes and related complications (technicalreview). Diabetes Care 2002; 25: 148–198.

22. American Diabetes Association: Evidence-based nutrition prin-ciples and recommendations for the treatment and preven-tion of diabetes and related complications (position statement).Diabetes Care 2002; 25 (supl. 1): S50–S60.

23. Schneider S.H., Ruderman N.B.: Exercise and NIDDM (techni-cal review). Diabetes Care 1990; 13: 785–789.

24. Wasserman D.H., Zinman B.: Exercise in individuals with IDDM(technical review). Diabetes Care 1994; 17: 924–937.

25. Arauz-Pacheco C., Parrott M.A., Raskin P.: The treatment ofhypertension in adult patients with diabetes mellitus (techni-cal review). Diabetes Care 2002; 25: 134–147.

26. Haffner S.M.: Management of dyslipidemia in adults with dia-betes (Technical Review). Diabetes Care 1998; 21: 160–178.

27. Colwell J.A.: Aspirin therapy in diabetes (technical review). Dia-betes Care 1997; 20: 1767–1771.

28. Haire-Joshu D., Glasgow R.E., Tibbs T.L.: Smoking and diabe-tes (technical review). Diabetes Care 1999; 22: 1887–1898.

29. American Diabetes Association: Consensus development con-ference on the diagnosis of coronary heart disease in peoplewith diabetes (consensus statement). Diabetes Care 1998; 21:1551–1559.

30. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluationand Treatment of High Blood Pressure: The sixth report of theJoint National Committee on Prevention, Detection, Evaluationand Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch. Int. Med.1997; 157: 2413–2446.

31. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressurecontrol and risk of macrovascular and microvascular com-plications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317:703–713.

32. Hansson L., Zanchett A., Carruthers S.G. i wsp.: Effects of in-tensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin on pa-tients with hypertension: principal results of the HypertensionOptimal Treatment (HOT) randomized trial. Lancet 1998; 351:1755–1762.

33. Appel L.J., Moore T.J., Obarzanek E. i wsp.: A clinical trialof the effects of dietary patterns on blood pressure. DASHCollaborative Research Group. N. Engl. J. Med. 1997; 336:1117–1124.

34. Tatti P., Paahron M., Byington R.P. i wsp.: Outcome results ofFosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomi-zed Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM.Diabetes Care 1998; 21: 597–603.

35. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. Biggerstaff S.L., Gifford N.,Schrier R.W.: The effect of nisoldipine as compared with ena-lapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insu-lin-dependent diabetes and hypertension. N. Engl. J. Med.1998; 338: 645–654.

36. Messerli F.H.: Implications of discontinuation of doxazo-sin arm of ALLHAT. Antihypertensive and Lipid-LoweringTreatment to Prevent Heart Attack Trial. Lancet 2000; 355:863–864.

37. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjeksus J., Faergeman O., Olsson A.G.,Thorgeirsson G.: Cholesterol lowering with simvastatin impro-ves prognosis of diabetic patients with coronary heart dise-ase: a subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Stu-dy (4S). Diabetes Care 1997; 20: 614–620.

38. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. i wsp. for the Cholesteroland Recurrent Events Trial Investigators: The effect of prava-statin on coronary events after myocardial infarction I pa-tients with average cholesterol levels: Cholesterol and Recur-rent Events Trial Investigators. N. Engl. J. Med. 1996; 335:1001–1009.

39. Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Di-sease (LIPID) Study Group: Prevention of cardiovascularevents and death with pravastatin in patients with coro-nary heart disease and a broad range of initial cholesterollevels. The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischa-emic Disease (LIPID) Study Group. N. Engl. J. Med. 1998;339: 1349–1357.

40. Downs J.R., Clearfield M., Weis S. i wsp.: Primary preventionof acute coronary events with lovastatin in men and womenwith average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS.Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention StudyJAMA 1998; 279: 1615–1622.

41. Frick M.H., Elo O., Haapa K. i wsp. Helsinki Heart Study: prima-ry-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men withdyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, andincidence of coronary heart disease. N. Engl. J. Med. 1987;317: 1237–1245.

42. Rubins H.B., Robins S.J., Collins D. i wsp.: Gemfibrozil forthe secondary prevention of coronary heart disease in menwith low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Ve-terans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Inte-rvention Trial Study Group. N. Engl. J. Med. 1999; 341:410–418.

43. Elam M.B., Hunninghake D.B., Davis K.B. i wsp.: Effect of nia-cin on lipid and lipoprotein levels and glycemic control in pa-tients with diabetes and peripheral arterial disease. JAMA 2000;284: 1263–1270.

44. Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Ado-lescents: Treatment recommendations of the National Chole-sterol Education Program Report of the Expert Panel on BloodCholesterol Levels in Children and Adolescents. Pediatrics 1992;89 (supl.): 525–584.

45. The National Cholesterol Education Program (NCEP) ExpertPanel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blo-od Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III): Exe-cutive summary of the third report of the National Chole-sterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detec-tion, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterolin Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486–2497.

46. Peterson J.G., Topol E.J., Sapp S.K., Young J.B., Lincoff A.M.,Lauer M.S.: Evaluation of the effects of aspirin combined withangiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with co-ronary artery disease. Am. J. Med. 2000; 109: 371–377.



47. U.S: Preventive Services Task Force: Counseling to prevent to-bacco use. W: Guide to Clinical Preventive Services. Wyd. 2.Williams & Wilkins, 1996, Baltimore, MD, 597–609.

48. Fiore M., Bailey W., Cohen S.: Smoking Cessation: Clinical Prac-tice Guideline Number 18. Rockville, MD, U.S. Department ofHealth and Human Services, Public Health Service, Agency forHealth Care Policy and Research, 1996.

49. Reichard P., Nilsson B.-Y., Rosenqvist U.: The effect of long--term intensified insulin treatment on the development of mi-crovascular complications of diabetes mellitus. N. Engl. J. Med.1993; 329: 304–309.

50. The DCCT Research Group: Effect of intensive therapy on thedevelopment and progression of diabetic nephropathy in theDiabetes Control and Complications Trial (DCCT). Kidney Int.1995; 47: 1703–1720.

51. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. Rohde R.D. for the Colla-borative Study Group: The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N. Engl. J. Med.1993; 329: 1456–1462.

52. Laffel L.M.B., McGill J.B., Gans D.J., and the North Ameri-can Microalbuminuria Study Group (NAMSG): The benefi-cial effect of angiotensin-converting enzyme inhibition withcaptopril on diabetic nephropathy in normotensive IDDMpatients with microalbuminuria. Am. J. Med. 1995; 99:497–504.

53. Ravid M., Brosh D., Levi Z., Bar-Dayan Y., Ravid D., Rachmani R.:Use of enalapril to attenuate decline in renal function in nor-motensive, normoalbuminuric patients with type 2 diabetesmellitus. Ann. Intern. Med. 1998; 128: 982–988.

54. Ravid M., Lang R., Rachmani R. Lishner M.: Long-term reno-protective effect of angiotensin-converting enzyme inhibitionin non-insulin-dependent diabetes mellitus. Arch. Intern. Med.1996; 156: 286–289.

55. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Inve-stigators: Effects of ramipril on cardiovascular and micro-vascular outcomes in people with diabetes mellitus: resultsof the HOPE study and MICRO-HOPE study. Lancet 2000;355: 253–259.

56. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. i wsp.: Renoprotectiveeffect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan inpatients with nephropathy due to type 2 diabetes. N. Engl. J.Med. 2001; 345: 851–860.

57. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. i wsp.: Effects oflosartan on renal and cardiovascular outcomes in patients withtype 2 diabetes and nephropathy. N. Engl. J. Med. 2001; 345:861–869.

58. Parving H.H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J., Gomis R.,Andersen S., Arner P.: The effect of irbesartan on the develop-ment of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabe-tes. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 870–878.

59. Anderson S., Tarnow L., Rossing P., Hansen B.V., Parving H.H.:Renoprotective effects of angiotensin II receptor blockade intype 1 diabetic patients with diabetic nephropathy. KidneyInt. 2000; 57: 601–606.

60. American Diabetes Association: Diabetic nephropathy (posi-tion statement). Diabetes Care 2002; 25 (supl. 1): S85–S89.

61. Mayfield J.A., Reiber G.E., Sanders L.J., Janisse D., Pogach L.M.:Preventive foot care in people with diabetes (technical review).Diabetes Care 1998; 21: 2161–2177.

62. American Diabetes Association: Preventive foot care in peoplewith diabetes (position statement). Diabetes Care 2002; 25(supl. 1): S69–S70.

63. American Diabetes Association: Consensus Development Con-ference on Diabetic Foot Wound Care (consensus statement).Diabetes Care 1999; 22: 1354–1360.

64. Aiello L.P., Gardner T.W., King G.L. i wsp.: Diabetic retinopa-thy (technical review). Diabetes Care 1998; 21: 143–156.

65. The Diabetes Control and Complications Trial Research Gro-up: Effect of pregnancy on microvascular complications in theDiabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 2000;23: 1084–1091.

66. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Preliminary re-port on effects of photocoagulation therapy. Am. J. Ophthal-mol. 1976; 81: 383–396.

67. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Four risk factorsfor severe visual loss in diabetic retinopathy: the third reportof the Diabetic Retinopathy Study. Arch. Opthalmol. 1979;97: 654–655.

68. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Design, methods,and baseline results: DRS report nr 6. Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. 1981; 21: 149–209.

69. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Photocoagula-tion treatment of proliferative diabetic retinopathy: clinicalapplication of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings: DRSreport number 8. Opthalmology 1981; 88: 583–600.

70. Diabetic Retinopathy Study Research Group: Indications forphotocoagulation treatment of diabetic retinopathy: DRS re-port nr 14. Int. Opthalmol. Clin. 1987; 27: 239–253.

71. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group:Photocoagulation for diabetic macular edema: ETDRS reportnr 1. Arch. Opthalmol. 1985; 103: 1796–1806.

72. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group:Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagu-lation of diabetic macular edema: ETDRS report number 2.Opthalmology 1987; 94: 761–774.

73. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group:Techniques for scatter and local photocoagulation treatmentof diabetic retinopathy: ETDRS report nr 3. Int. Opthalmol.Clin. 1987; 27: 254–264.

74. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group:Photocoagulation for diabetic macular edema. ETDRS reportnr 4. Int. Opthalmol. Clin. 1987; 27: 265–272.

75. Early Treatment Diabetic Retinopathy: Study design and base-line patient characteristics: ETDRS report number 7. Opthal-mology 1991; 98: 741–756.

76. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Gro-up: Effects of aspirin treatment on diabetic retinopathy:ETDRS report number 8. Opthalmology 1991; 98 (supl.):757–765.

77. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group:Early photocoagulation for diabetic retinopathy: ETDRS reportnr 9. Opthalmology 1991; 98: 766–785.

78. American Diabetes Association: Diabetic retinopathy (posi-tion statement). Diabetes Care 2002; 25 (supl. 1): S90–S93.

79. Kitzmiller J.L., Gavin L.A., Gin G.D., Jovanovic-Peterson L., MainE.K., Zigrang W.D.: Preconception care of diabetes: glycemiccontrol prevents excess congenital malformations. JAMA 1991;265: 731–736.

80. Goldman J.A., Dicker D., Feldberg D., Yeshaya A., SamuelN. Karp M.: Pregnancy outcome in patients with insulin-dependent diabetes mellitus with preconception diabeticcontrol: a comparative study. Am. J. Obstet. Gynecol. 1986;155: 293–297.

81. Rosenn B., Miodovnik M., Combs C.A., Khoury J., SiddigiT.A.: Preconception management of insulin-dependent dia-betes: improvement of pregnancy outcome. Obstet. Gyne-col. 1991; 77: 846–849.

82. Tchobroutsky C., Vray M.M., Altman J.J.: Risk/benefit ratio ofchanging late obstetrical strategies in the management of in-sulin-dependent diabetic pregnancies. Diabet. Metab. 1991;17: 287–294.

83. Willhoite M.B., Bennert H.W. Jr., Palomaki G.E. i wsp.: Theimpact of preconception counseling on pregnancy outcomes.Diabetes Care 1993; 16: 450–455.



84. Kitzmiller J.L., Buchanan T.A., Kjos S., Combs C.A., Ratner R.:Preconception care of diabetes, congenital malformations,and spontaneious abortions (technical review). Diabetes Care1996; 19: 514–541.

85. American Diabetes Association: Preconception care of womenwith diabetes (position statement). Diabetes Care 2002; 25(supl. 1): S82–S84.

86. Colquhoun A.J., Nicholson K.G., Botha N.T.: Effectiveness ofinfluenza vaccine in reducing hospital admissions in peoplewith diabetes. Epidemiol. Infect. 1997; 119: 335–341.

87. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP): Pre-vention and control of influenza: recommendations of the Ad-visory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR1997; 46 (nr RR-9): 1–25.

88. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP): Pre-vention of pneumococcal disease: recommendations of theAdvisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR1997; 46 (nr RR-8): 1–25.

89. Smith S.A., Poland G.A.: The use of influenza and pneumo-coccal vaccines in people with diabetes (technical review). Dia-betes Care 2000; 23: 95–108.

90. American Diabetes Association: Immunization and the pre-vention of influenza and pneumococcal disease in people withdiabetes (position statement). Diabetes Care 2002; 25 (supl.1): S117–S119.

91. American Diabetes Association: Care of children with diabe-tes in the school and day care setting. Diabetes Care 2002; 25(supl. 1): S122–S126.

Standardy opieki medycznej nad chorymi na cukrzycę

Documents

Transcript of Standardy opieki medycznej nad chorymi na cukrzycę