seminarium 8 9 PASOŻYTY PIERWOTNIAKI

© Copyright by $taś

- 1 -

1. GIARDIA INTESTINALIS2. TRICHOMONAS VAGINALIS – RZĘSISTEK POCHWOWY3. ENTAMEBA HISTOLYTICA (PEŁZAK CZERWONKI)4. CRYPTOSPORIDIUM5. TOXOPLASMA GONDII6. PLAZMODIUM7. TRYPANOSOMA

a. TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE (ŚWIDROWIEC GAMBIJSKI) ORAZ TRYPANOSOMA BRUCEIRHODESIENSE (ŚWIDROWIEC RODEZYJSKI)

b. TRYPANOSOMA CRUSI8. LEISHMANIA9. PNEUMOCYSTIS JIROVECI10. NAEGLERIA11. ACANTHAMOEBA12. CYCLOSPORA CAYETANENSIS13. SARCOCYSTIS14. BALANTIDIUM COLI15. TASIEMCE

a. TAENIA SAGINATA (TASIEMIEC NIEUZBROJONY)b. TAENIA SOLIUM (TASIEMIEC UZBROJONY)c. CYSTICERKOZA

16. ECHINOCOCCUSa. Echinococcus granulosus (tasiemiec bąblowcowy)b. Echinococcus multilocularis (tasiemiec wielojamowy)c. HYMENOLEPIS NANA (TASIEMIEC KARŁOWATY)

17. NEMATODA (NICIENIE; ROBAKI OBŁE)a. ENTEROBIUS VERMICULARIS (OWSIK LUDZKI)b. Ascaris lumbricoides (glista ludzka)c. Trichuris trichura (włosogłówka ludzka)d. Ancylostoma duodenale (tęgoryjec dwunastniczy)e. Strongyloides stercoralis (węgorek jelitowy)f. Trichnellag. Toxocara

18. PRZYWRYa. Schistosoma (przywry bytujące we krwi)b. Fasciola hepatica (motylica wątrobowa) i Fasciola gigantica

19. SARCOPTES SCABIEI (ŚWIERZBOWIEC LUDZKI)20. WSZY (ANOPLURA)

a. Pediculus humanus var. capitis (wesz ludzka głowowa)b. Pediculus humanus var. corporis (wesz ludzka odzieżowa)c. Phthirus pubis (wesz łonowa)


- 2 -

GG ii aa rr dd ii aa ii nn tt ee ss tt ii nn aa ll ii ssCzynniki etiologiczny giardiozy (lambliozy)Giardia intestinalis = Giardia lamblia = Giardia duodenalis =ogoniastek jelitowy = wielkouściec jelitowyGiardia ma dwie formy morfologiczne:

o Ruchomą wegetatywną – trofozoito Cystę

Trofozoityo żyją na błonie śluzowej jelita cienkiego (rzadziej na

błonie śluzowej pęcherzyka żółciowego)o Przypominają przeciętą wzdłuż gruszkęo Mają osiem wicio Dwa jądra – po jednym z każdej strony osi

podłużnejo Dwa ciała środkowe, przypominające kształtem

pazuro Strona grzbietowa wypukłao Część przednia strony brzusznej formuje wklęsły krążek czepny

Cystyo Owalneo 4 jądrao Wicieo Przypominające pazury ciała środkoweo Są one wydalane z kałem

Cykl życiowyo Cysty wydalane w stolcu są odpowiedzialne za rozprzestrzenianie się zarażenia

§ Pozostają żywe do trzech tygodni w wilgotnym otoczeniu w temperaturze 21°C§ oraz do około trzech miesięcy w chłodnej wodzie (8°C).

o Trofozoity w przeciwieństwie do cyst giną szybko poza organizmem żywiciela.

Drogi zakażenia:o Do inwazji dochodzi wyniku

spożycia cyst , po czym cystydrogą pokarmową (fekalno-oralną) są przenoszone z osobyna osobę (w rodzinach,przedszkolach, pomiędzyhomoseksualistami itp.)) lub zjedzeniem i wodą pitną

o Źródłem zakażenia może byćrównież zwierzę, które spełnia rolęrezerwuarów zarażenia izanieczyszczają wodę cystamiwydalanymi z kałem


- 3 -

Patogeneza i objawy kliniczneo W jelicie cienkim G. intestinalis może powodować:

· Zapalenie· zmiany morfologiczne· zaburzenia wchłaniania składników pokarmowych

o Pasożyt może wnikać także do pęcherzyka żółciowego.o Przebieg zarażenia często jest bezobjawowy. Pasożyt może zostać wyeliminowany spontanicznie w

ciągu kilku tygodni, może być obecny w organizmie żywiciela przez lata

o Objawy§ Przewlekłe i nawracające biegunki i biegunki tłuszczowe

· Stolec ma cuchnący zapach ale nie zawiera ropy ani krwi§ bóle w nadbrzuszu§ kurczowe bóle brzucha, niekiedy w okolicy pęcherzyka żółciowego§ wymioty§ podwyższoną temperaturę (rzadko)§ utratę masy ciała§ zmęczenie, bezsenność§ u dzieci wodnista biegunka

o Powikłania§ Ze względu na specyficzny sposób 'oszukiwania' układu immunologicznego

(odpornościowego) przez Giardia lamblia, polegający na produkcji fałszywych białekwprowadzających w błąd limfocyty, monocyty wchłaniające je mogą zostać otoczonelimfocytami tworząc ziarniniaki, które mogą osadzać się w wątrobie.

§ Może to również prowadzić do powikłań autoimmunologicznych, dlatego infekcji niepowinno się lekceważyć

o Diagnostyka

§ Standardową metodą diagnostyczną jest badanie kału przy użyciu techniki SAF dowykrywania cyst oraz (rzadziej) trofozoitów

· Ponieważ cysty są wydalane okresowo, w celu wykrycia zarażenia trzeba pobraćwiele próbek

· Obecność cyst lub trofozoitów w próbce stolca ma znacznie diagnostyczne§ Trofozoity można znaleźć w treści dwunastniczej

§ Obecnie są dostępne także zestawy do immunofluorescencji oraz testy ELISA, któreumożliwiają wykrywanie w stolcu swoistych dla Giardia strukturalnych i rozpuszczalnychantygenów

o Profilaktyka§ W rejonach endemii, gdzie mogą być zanieczyszczone zbiorniki wody, zaleca się

gotowanie, filtrowanie lub dodawanie jodyny do wody. Cysty są odporne na działaniechloru

§ W dziennych ośrodkach opieki niezbędne są w postępowaniu zapobiegawczym: częstemycie rąk przez personel, oddzielenie miejsca zmiany pieluszek od innych miejsc ioddzielenie miejsca karmienia.

wróć


- 4 -

TT rr ii cc hh oo mm oo nn aa ss vv aa gg ii nn aa ll ii ss –– rr zz ęę ss ii ss tt ee kk pp oo cc hh ww oo ww yyTo czynnik etiologiczny rzęsistkowicyBudowa

o Przypomina kształtem gruszkęo Pięć wici wychodzi z ciała

podstawowego na biegunieprzednim à 4 skierowane kuprzodowi + 1 odchylona dotyłu, tworząca zewnątrzkrawędź błony falującej, którasięga do połowy komórki

o Aksostyl składający się zmikrotubuli wystaje luźnymkońcem poza tylną krawędźkomórki.

o Owalne jądro komórkoweumiejscowione jest w pobliżugórnego biegunapierwotniaka

Cykl życiowyo Kolonizuje śluzówkę dróg moczowo-płciowycho Rozmnaża się przez podłużny podział prostyo Rzęsistki nie tworzą cysto T. vaginalis jest wysoce wrażliwy poza ustrojem gospodarza

§ W standardowo chlorowanej wodzie z kranu może przetrwać od 5 minut do 24 godzin§ Giną w przeciągu kilku sekund w wysoce chlorowanej wodzie w basenach

Objawy kliniczne:o Po zarażeniu się rzęsistkiem pochwowym najczęściej dochodzi do ostrego stanu zapalnego (np.

pochwy), który nie leczony przechodzi w zapalenie przewlekłe, a następnie w przewlekłe utajone.

o U kobiet T. vaginalis kolonizuje głównie śluzówkę pochwy, rzadziej szyjki macicy§ W 20-50% zakażenie przebiega bezobjawowo à jednak po okresie inkubacji wynoszącym

od dwóch do 24 dni może dojść do zapalenia pochwy.· Objawy:

o Objawy chorobowe występujące w ostrej postaci rzęsistkowicy to przedewszystkim upławy (wydzieliny z dróg rodnych):

§ bardzo obfite, pieniste, cuchnące,§ o barwie przeważnie żółtej lub zielonkawej,§ także świąd, pieczenie,§ ból w okolicy krocza,§ podrażnienie sromu i pochwy.

§ W 75-90% pasożyty dostają się do cewki moczowej à zapalenie cewki moczowejo Pieczenieo Częstomoczo parcie na moczo bolesne oddawanie moczuo bóle w podbrzuszu.

o W 50-90% inwazja u mężczyzn jest bezobjawowa, choć może powodować objawowe zapaleniecewki moczowej, rzadziej prostaty oraz pęcherzyków nasiennych, czy pęcherza

· Zakażenie cewki przebiega zwykle łagodnie.· Może jednak przejść w stan ostry z obfitym ropnym wyciekiem z cewki moczowej.

o Towarzyszy mu świąd, ból cewki moczowej, częstomocz i pieczeniepodczas oddawania moczu.

· Czasami do ostrego stanu zapalnego cewki moczowej dołącza się ostre zapaleniegruczołu krokowego z bolesnym częstomoczem oraz bólami w kroczu.

Drogi zarażenia:o Jedynym rezerwuarem T. vaginalis są ludzieo Przenosi się głównie w czasie stosunku płciowegoo Może się przenieść drogą okołoporodową


- 5 -

Diagnostyka:

o Świeżą próbkę wydzieliny z pochwy lub cewki moczowej miesza się z roztworem soli fizjologicznej ibada mikroskopowo na obecność rzęsistków

§ Są one łatwo rozpoznawane dzięki typowym ruchom przypominającym przetaczanie

o Rzęsistki można rozpoznać także w wymazach po zastosowaniu barwienia metodą Giemsy lub wteście immunofluorescencyjnym z przeciwciałami monoklonalnymi

o Najpewniejszą diagnozę można otrzymać w wyniku hodowli próbek na specjalnym płynnympodłożu

o Inne metody opierają się na wykryciu antygenu (ELISA) oraz DNA (PCR)

wróć

EE nn tt aa mm ee bb aa hh ii ss tt oo ll yy tt ii cc aa (( pp ee łł zz aa kk cc zz ee rr ww oo nn kk ii ))

Występuje w postaci trofozoitów (stadium wegetatywne) oraz cystTo czynnik etiologiczny amebozy (pełzakowicy, czerwonki amebowej)

Trofozoityo Różny kształt i rozmiaro Zwykle tworzą pojedyncze, szerokie pseudopodiom (wypustka błony komórkowej i cytoplazmy),

które szybko wydłuża się w kierunku ruchu pasożytao Charakterystyczne jądro o kształcie pierścienia z centralnym jąderkiem i ziarenkiem chromatyny na

błonie jądrowej.o Trofozoity, które wniknęły do tkanek, często zawierają sfagocytowane erytrocyty

Cystyo Kulisteo Nieruchomeo Otoczka oporna na działanie czynników środowiska zewnętrznegoo Początkowo każda cysta zawiera jednojądrowego pełzaka z wodniczkami zaopatrzonymi w

glikogen oraz tzw. ciała chromatoidalne w kształcie cygara

o Jądro dzieli się raz, tworząc formę dwujądrową, poczym dzieli się po raz kolejny, dając inwazyjnączterojądrową cystę

o Cysty są wydalane z kałem osoby zarażonej samebądź razem z trofozoitami

1. Cysta znajdująca się w żołądku po spożyciu2. Czterojądrowy pełzak wydostający się z cysty3. Faza podziału pełzaka4. w wyniku podziału powstają jednojądrowe trofozoity (4 lub

8)a. stadium inwazyjne zawierające sfagocytowane

erytrocyty; pozajelitoweb. uszkodzenia ściany jelita

5. Trofozoity rozmnażają się dalej i tworzą cysty w procesieencystacji

6. Cysty wydalone z kałem i różne drogi przenoszenia7. spożycie cyst


- 6 -

Objawowa pełzakowica jelitowao Trofozoity kolonizują śluzówkę lub światło jelita grubego.

· Wykazują znaczną zdolność do atakowania i niszczenia tkanek, czego podstawąsą następujące procesy:

o adhezja trofozoitów do komórek jelita za pomocą lektynpowierzchniowych,

o zabijanie komórek za pomocą peptydów tworzących pory w membranie(typy A-C)

o Uszkodzenie zewnątrzkomórkowej macierzy przez proteazy cysteinowe

§ W ścianie jelita pełzaki namnażają się i powodują zmiany patologiczne· Reakcje zapalne, obrzęk, zaczerwienienie· Punktowe zmiany martwicze· Owrzodzenia· Wrzody czasem perforują do jamy otrzewnej· Nasilone procesy zapalne mogą prowadzić do guzopodobnego pogrubienia

ściany jelita (ziarniniak pełzakowy, ameboma)· Proces gojenia z tworzeniem blizn może prowadzić do zwężenia światła jelita,

· Ostra postać choroby zwykle zaczyna się:o uczuciem dyskomfortu w brzuchuo przypadkami biegunki o zmiennej częstotliwości,

§ z początku papkowatej, potem z duża ilością śluzu, o krwistympobarwieniu, w której można wykryć pełzaki

· Objawy mogą ustępować sponataniznie, jednak dosyć często rozwija sięnawracające przewlekłe zapalenie jelita grubego, które może utrzymywać sięprzez miesiące a nawet lata

Bezobjawowa pełzakowica jelitowao Zwykle ta postać wywoływana jest przez E. dispar, rzadziej przez E. histolytica

Pełzakowica pozajelitowao Postacie pozajelitowe rozwijają się w wyniku rozsiania E. histolytica z jelita drogą krwi

o Najczęstszą formą jest tzw. ropień wątroby§ W wyniku zniszczenia komórek miąższowych niewielkie ogniska martwicze, tzw. ropnie,

stopniowo powiększają się i mogą nawet zająć większą część narządu§ Rozpadające się zmiany chorobowe zawierają brązowawy lub żółtawy ropopodobny

płyn, w większości przypadków jałowy bakteriologicznie, zmieniający się później wmartwiczą masie

· Objawy:o Gorączka zwalniająca (czasami wysoka)o Bóle w nadbrzuszuo Powiększenie wątrobyo Uniesienie przeponyo Ogólne osłabienie

o Ropień wątroby czasem perforuje do jamy opłucnej lub płuc, rzadziej przenoszone wraz z krwiąpełzaki atakują śledzionę, mózg i inne organy

o Pełzakowica skórna pojawia się najczęściej w okolicy okołoodbytowej i ma związek ze zmianami wodbycie

Diagnostyka

o Pełzakowica jelitowa

§ Diagnostyka koproskopowa· Do rozpoznania pełzakowicy jelitowej konieczna jest świeża próbka kału, którą

bezzwłocznie należy utrwalić roztworem SAF i zbadać mikroskopowo

§ Rozpoznanie różnicowe· Czyli odróżnienie kompleksu E. histolytica/E. dispar od komórek nabłonka

jelitowego, granulocytów, makrofagów oraz grzybów, jak również innychniechorobotwórczych pierwotniaków jelitowych


- 7 -

§ Różnicowanie E. histolytica i E. dispar· Za pomocą nowego typu reakcji PCRà tylko wyspecjalizowane laboratoria

§ Wykrycie koproantygenu· Antygen E. histolytica można wykryć w próbkach kału przy użyciu testu ELISA

opartego na przeciwciałach monoklonalnych o wysokim poziomie czułości iswoistości

§ Badania serologiczne· Kiedy pasożyty zespołu E. histolytica/E. dispar zostaną wykryte w kale, obecność

lub brak przeciwciał w surowicy można wykorzystać w rozpoznaniu różnicowym,potwierdzając formę inwazyjną bądź nieinwazyjną pełzakowicy jelitowej

o Pełzakowica pozajelitowa§ Wykrywa się ją za pomocą metod obrazowania (USG, TK itp.) oraz metod serologicznych

· Przeciwciała można wykryć za pomocą metod serologicznych u 95-100%pacjentów z pełzakowatym ropniem wątroby

§ Próbki z biopsji płuca, wątroby lub mózgu poddane rutynowego badaniu histologicznemuoraz preparaty odciskowe barwione metodą Giemsy.

Profilaktykao Badania kału (szczególnie osób wyjeżdżającym i powracającym ze strefy tropikalnej i

subtropikalnej).o Dezynfekcja urządzeń sanitarnych.o Przestrzeganie higieny osobistej.o Ochrona wody przed stycznością z odchodami (szamba z dala od wody pitnej).o Gotowanie wody pitnej lub filtrowanieo Nie jeść sałatek, spożywać owoce własnoręcznie obrane ze skórki oraz zachowywać ostrożność

przy zmienianiu dietyo Ochrona przed muchami i innymi owadami.o Nie są dostępne środki chemioterapeutyczne

wróć

CC rr yy pp tt oo ss pp oo rr ii dd ii uu mm1. Przedstawiciele

o Cryptosporidium hominis – pasożyt ludzi i małp,o Cryptosporidium parvum – zaraża wiele gatunków ssaków (przeżuwaczy, psów, kotów, królików,

gryzoni itd.) oraz ludzio C. canis – żywiciel: pieso C. felis – żywiciel: koto C. meleagridis i C. baileyi (żywiciele: ptaki)

2. Morfologia i cykl życiowyo C. hominis i C. parvum występują głównie w jelicie cienkim, tworząc oocystyo Spożycie inwazyjnych oocyst (każda zawiera 4 sporozoity) à uwolnione sporozoity atakują

enterocyty i umiejscawiają się tam w wodniczce à tworzenie merontów typu I (zawierają 8merozoitów, które mogą zarażać nowe komórki à tworzenie merontów typu II (zawierają 4merozoity, dzięki którym powstają formy płciowe – gametogonia)

o Zapłodniona zygota encystuje i wytwarza 80% grubościennych i 20% cienkościennych oocyst· Każda taka oocysty zawiera cztery wolne (tzn. niezamknięte w sporocyście)

sporozoity· Cienkościenne oocysty mogą pęknąć wewnątrz organizmu żywiciela, uwalniając

sporozoity, które powodują endogenną autoinwazję

· Po krótkim okresie prepatentnym grubościenne oocysty są wydalane wraz z kałemi bezpośrednio po wydaleniu mogą zarażać nowego żywiciela.


- 8 -

1- inwazyjna oocysty2 - sporozoit przedwniknięciem doenterocytu

3 - meront (schizont) typu Iz 8 merozoitami

o 3a -wolnymerozoit

4- meront (schizont) typu IIz 4 merozoitami

o 4a,b - wolnymerozoit

5 - mikrogametocyto 5a -mikrogameta

6 - makrogametocyt

7 - makrogametazapładniana przezmikrogametę

8 - oocysty z grubąotoczką (wydalana zkałem)

9 i 10à oocysty z cienkąotoczką, z którejuwalniane są sporozoity wjelicie żywiciela(autoinwazja)

Epidemiologiao C. hominis jest przenoszony w obrębie ludzkiej populacji. Ludzi mogą także zarazić się bydlęcym

typem C. parvum, rzadziej innymi gatunkami lub genotypami pochodzenia zwierzęcegoo Przenoszenie oocyst odbywa się przez skażoną żywność lub wodę pitną , drogą fekalno-oralną

Objawy kliniczne:o Cryptosporidium występuje głównie w jelicie cienkim, gdzie może powodować:

· uszkodzenia mikrokosmków,· skrócenie, obrzęk i sklejanie kosmków· nacieczenie komórkowe błony śluzowej.

o Ciężkość i przebieg inwazji zależą od odporności zarażonej osoby§ Osoby immunokompetentne

· Inwazja może przebiegać bezobjawowo lub, po okresie inkubacji wynoszącym od5 do 28 dni, wywoływać ostrą i samowygasającą chorobę, w większościprzypadków łagodną, która trwa od jednego do 28 dni

· Biegunka i objawy uogólnione

§ Osoby z niedoborem odporności· Przewlekłe zarażenie z ciężką biegunką i długimi okresami wydalania oocyst· Biegunka jest wodnista, obfita, choleropodobna i często połączona z innymi

objawami (ból brzucha, nudności, wymioty, umiarkowana gorączka)

Diagnostykao Materiał do badań

§ Próbki kału§ Plwocina§ Bioptaty jelita, pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych

o Oocysty Cryptosporidium można wykryć w rozmazach kału po ich wybarwieniu (np. barwieniezmodyfikowaną metodą Ziehla-Neelsena) lub uwidocznione metodą immunofluorescencji przyużyciu przeciwciał monoklonalnych

o Dodatkowo można wykryć koproantygeny w teście ELISA

Zapobieganie


- 9 -

o Stosowanie środków higieny podczas kontaktu z ludźmi i zwierzętami wydalającymi oocysty oraz zpróbkami diagnostycznymi

o Poprawa odkażania wody pitnej na niektórych terenach

wróć

TT oo xx oo pp ll aa ss mm aa gg oo nn dd ii iio Szacuje się że 1/3 populacji na świecie jest zarażona T. gondii

o Tachyzoityo Są formami, które intensywnie namnażają się w wodniczkach w

komórkach żywiciela, tworząc dwie komórki siostrzane z komórkimacierzystej przez pączkowanie endogenne

o Kształt sierpowatyo Kompleks apikalny znajduje się na przednim biegunie i składa

się z kilku elementów: konoidu, kompleksu pierścienibiegunowych, roptrii oraz mikronemów

§ Kompleks ten przyczynia się do penetracji pasożyta dokomórki żywiciela

o Jadro zlokalizowane w tylnej części komórkio Posiada genom zawierający koliste DNA zlokalizowany w

apikoplaście (położony przed jądrem)

o Bradyzoity (cystozoity)o Stadia tworzone w trakcie powolnego rozmnażania wewnątrz cyst

o Oocystyo Okrągłeo Otoczka oporna na czynniki środowiska zewnętrznegoo To końcowy produkt cyklu płciowego w nabłonku jelita kotowatycho Zawierają zygotęo Są wydalane z kałemo Do sporulacji dochodzi w przeciągu dwóch do czterech dni à powstają dwie sporocysty, każda z

czterema sporozoitami. Po sporulacji oocysty stają się inwazyjne dla ludzi oraz zwierząt

o Cykl życiowy

a. Rozwój w organizmie żywiciela ostatecznego (kot):stadium jelitowe z tworzeniem form płciowych:1. komórka Toxoplasma, która przeniknęła do komórki

nabłonkowej jelita cienkiego2. stadium rozmnażania bezpłciowego z merozoitami3. tworzenie form płciowych (gametogonia) i tworzenie

zygoty4. oocysty

b. stadium zewnętrzne ze sporogonią5. oocysta przed sporulacją wydalana w odchodach

kota (sporulacja w przeciągu 2-4 dni)6. oocysty po sporulacji z dwiema sporocystami, każda

zawierająca cztery sporozoity

c. rozwój u żywiciela pośredniego (ssaki, ptaki, ludzie):stadium pozajelitowe, podczas którego pasożytyrozmnażają się wyłącznie bezpłciowo7. sporozoit uwalniany w organizmie po spożyciu oocyst8.

a. Zarażenie człowiekab. Zarażenie różnych gatunków zwierząt

9. stadia rozmnażania bezpłciowego (tachyzoity) wkomórce somatycznej

10. wolny tachyzoit11. cysta z bradyzoitami w tkance mięśniowej12.

a. zarażenie psa cystami Toxoplasmazawartymi w mięsie zwierzęcym

b. zarażenie człowieka cystami Toxoplasma13. zarażenie kota cystami w stadium inwazyjnym

zawartymi w mięsie lub oocytami


- 10 -

o Faza pozajelitowao Faza ta następuje po spożyciu oocyst lub cyst i występuje u żywicieli pośrednich (psów, owiec,

świń, innych kręgowców, ptaków) oraz u żywicieli przypadkowych, takich jak człowiek,o Toksoplazma przemieszcza się z jelita drogą krwi lub limfy do różnych organów i rozmnaża w

komórkach jądrzastych żywiciela, zwłaszcza w komórkach siateczki, w mięśniach oraz w OUN.o Powtarzające się cykle endodiogenii mogą dać 32 komórki potomne w rozciągającej się komórce

żywiciela, zanim ta pęknieà tak uwolnione tachyzoity atakują sąsiednie komórkio Proces ten powoduje miejscową martwicę oraz reakcje zapalne zajętych tkanek.

§ Uogólnienie inwazji może prowadzić do kolonizacji łożyska i po 3-4 tygodniach dozarażenia płodu.

o Chorobotwórczość i objawy kliniczne

o Formy poporodowego zarażenia Toxoplasma

§ Zarażenie pierwotne u osób immunokompetentnych· Najczęstsza forma· Bez objawów klinicznych zarażenie może utrzymywać się przez całe życie

żywiciela

§ Zarażenie pierwotne podczas ciąży· Może powodować prenatalne zarażenie płodu i stanowić poważne zagrożenie

§ Zarażenie pierwotne u osób z obniżoną odpornością· W przypadkach deficytów odporności lub podczas terapii immunosupresyjnej

zarażenie przekształca się w ostrą formę i powoduje:o gorączka z rozlaną wysypką plamisto-grudkową,o zapalenie węzłów chłonnych,o martwiczym śródmiąższowym zapaleniem płuc,o hepato i splenomegaliao zapaleniem mięśnia sercowego,o zapaleniem opon mózgowych i mózgu,o uszkodzeniem narządu wzroku

· W przypadku braku leczenia wysoki współczynnik śmiertelności

§ Reaktywacja toksoplazmozy w przypadkach niedoborów odporności· Najczęściej występują objawy mózgowe z licznymi martwicami koagulacyjnymi,

mikrokrwotokami oraz okalającym obrzękiem· Inne narządy są atakowane rzadziej (w około 15% przypadków)

o Toksoplazmoza prenatalna (płodowa)§ Prenatalna inwazja płodu pojawia się jedynie u matek, które nabyły pierwotną (pierwszą)

inwazję Toxoplasma podczas ciąży§ Nie ma żadnego ryzyka zarażenia płodu u kobiet, które w momencie poczęcia miały

zarażenie utajone i przeciwciała w surowicy

§ W postaci wrodzonej objawy zależą od zaawansowania ciąży w chwili zakażenia matki.Wynika stąd ich zróżnicowanie.

§ Charakterystyczna triada objawów tzw. triada Sabina i Pinkertona (występuje w ok. 30%przypadków), obejmuje:

· małogłowie i (lub) wodogłowie· zapalenie siatkówki oraz naczyniówki,· zwapnienia śródmózgowe

§ Towarzyszy jej często znacznego stopnia opóźnienie rozwoju umysłowego. Innymiobjawami wrodzonej toksoplazmozy są: hipotrofia, hepatomegalia, splenomegalia,małopłytkowość, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego,małoocze, agenezja gałki ocznej

§ Możliwe następstwa zarażenia płodowego· 75% przypadków subklinicznych

o 15% bez uszkodzeńo 85% zapalenie naczyniówki i siatkówki


- 11 -

o Dzieci w momencie urodzenia klinicznie sprawiają wrażenie prawidłoworozwiniętych, jednak oznaki uszkodzenia mózgu i narządu wzroku, jakrównież inne objawy mogą wystąpić później – w okresie niemowlęctwa iwe wczesnym dzieciństwie

· 15% objawy łagodniejszeo 99% zapalenie naczyniówki i siatkówkio 1% uszkodzenie mózgu

· 10% klinicznie ciężkich przypadkówo 85% z nich z uszkodzeniami mózgu (wodogłowie, zwapnienie

śródczaszkowe)o 15% zgonów okołoporodowych

o Epidemiologia i zapobieganieo Ludzie zarażają się drogą pokarmową w wyniku spożycia surowego mięsa zawierającego cysty lub

poprzez zjedzenie oocyst zawierających sporozoity.o T. gondi jest przenoszona także przez łożysko oraz w wyniku przeszczepu zarażonych organów do

niezrażonego biorcy

o Zapobieganie poprzez przestrzeganie zaleceń higienicznych i żywieniowych (edukacja)o Badanie ciężarnych kobiet na obecność przeciwciał (tylko 20% kobiet zarażonych podczas ciąży

ma objawy)o Zapobieganie zarażeniom płodu przez farmakologiczne „uszczelnianie” łożyska (ROWAMYCYNA)o Leczenie zarażonych noworodków i niemowląt (kilka antybiotyków)o Unikanie spożywania surowego/półsurowego mięsa

§ Ciężarne kobiety powinny jeść jedynie takie mięso, które było poddane dokładnejobróbce cieplnej lub głęboko mrożone.

o Dokładne mycie rąk i przedmiotów używanych przy obróbce mięsa (osobna deska do krojenia)o Mycie warzyw i owoców (truskawki ?)o Ochrona żywności przed muchami i karaczanami przenoszącymi oocystyo Picie przegotowanej wody i mlekao Dokładne mycie rąk po kontakcie z ziemią / praca w rękawiczkacho Dezynfekcja kocich kuwet wrzątkiem / wymiana piasku/żwirku w rękawiczkacho Kobiety powinny unikać bezpośredniego kontaktu z kotami (np. głaskania) w trakcie ciążyo Unikanie podróży do krajów o dużym ryzyku zarażenia

Diagnostyka Toxoplasma gondii

obecność i rodzaj p/c : ELISAo Materiał:

§ Surowica§ płyn mózgowo-rdzeniowy

o Przeciwciała klasy IgM wykrywane testem ELISA, pojawiają się w pierwszych dwóchtygodniach inwazji, osiągają szczyt w ciągu 4-8 tygodni i obniżają się do poziomu normalnegow ciągu 6-9 miesięcy. Nierzadko jednak utrzymują się do 2-3 lat.

o Miano przeciwciał klasy IgG rośnie wolniej, osiągając szczyt w ciągu 1-2 miesięcy i możeutrzymywać się na wysokim poziomie przez wiele miesięcy.

o W toksoplazmozie wrodzonej staje się też czasami konieczne ustalenie obciążeniaimmunologicznego w momencie porodu i w 3-4 miesiące później w celu oceny udziałuprzeciwciał toksoplazmowych klasy IgG w całkowitej puli surowiczych IgG matki i dziecka.

§ Jeżeli wskaźnik obciążenia u dziecka podnosi się, świadczy to o wrodzonejtoksoplazmozie.


- 12 -

o W ostatnich latach w diagnostyce okołoporodowej toksoplazmozy oznacza się poziomswoistych IgA uznawanych jako marker wrodzonej toksoplazmozy.

§ Stwierdzenie u noworodków obecności IgM ; IgA lub miano IgG powyżej 1:3200 -świadczy o toksoplazmozie wrodzonej

o Interpretacja wyników przed planowaną ciążą§ IgG + : przeciwciała chronią, ale przed zajściem w ciążę należałoby sprawdzić

awidność, żeby wykluczyć przebycie zakażenia w ciągu ostatnich 6 miesięcy§ IgM + : należy zgłosić się do lekarza (ostra infekcja, albo niedawne zakażenie, albo

tzw. przetrwałe IgM – wykonać test na awidność )§ IgM - / IgG - : konieczne okresowe badania w trakcie ciąży

o Interpetacja wyników w trakcie ciąży:§ IgM +, IgA +, serokonwersja IgG (po raz pierwszy wykryte IgG, wcześniej wynik ujemny),

wysoko dodatnie IgGà koniecznie należy zgłosić się do lekarza

test awidności: ELISAo Test na awidność (mocznik rozbija słabsze wiązania IgG, ilość silnych wiązań określa się metodą

immunoenzymatyczną):§ do 40 % - niska widność§ 40-60 % graniczna awidność§ powyżej 60 % - wysoka awidność (wyklucza zakażenie w ciągu 5-6 miesięcy) świadczy,

że przeciwciała silnie wiążą się z antygenem („stare” zakażenie)

dynamika miana p/c: metoda Sabina-Feldmana (OSF)(modyfikacja odczynu wiązania dopełniacza)o odczyn Sabina – Feldmana pozwala określić zmiany (dynamikę) miana przeciwciał (dwie

próbki surowicy w odstępie 2-3 tygodni, min. 2 miesiące po leczeniu)o W OSF ustala się globalny poziom immunoglobulin przeciwko Toxplasma.

§ OSF jest próbą barwną z wykorzystaniem dopełniacza, w której dochodzi do cytolizytachyzoitów T. gondii w obecności swoistych przeciwciał.

· PRZECIWCIAŁA – DOPEŁNIACZ – TROFOZOITY : trofozoity nie barwią siębłękitem metylenowym (WYNIK DODATNI)

· BRAK przeciwciał - DOPEŁNIACZ – TROFOZITY : trofozoity barwią się (WYNIKUJEMNY)

· MIANO: rozcieńczenie, przy którym widać 50 : 50 trofozoitów wybarwionych iniewybarwionych

§ Dodatni wynik badania, wskazujący na ostrą postać inwazji, mamy wówczas jeżelimiano badanej surowicy jest powyżej 1:1000 (>300 j.m.) wówczas uważa się, żepacjent ma aktywną postać toksoplazmozy.

Obecnie, próbą biologiczną zastępuje się oznaczaniem antygenu krążącego w teście aglutynacjilateksowej (LAT), dot-ELISA lub metodą PCR, w której określane są powtarzające się fragmenty DNApasożyta T. gondii

o antygen krążący (test lateksowy) – wykrywa T. gondii we krwi§ Materiały do badania:

· Surowica· Płyn mózgowo-rdzeniowy· Płyn z przedniej komory oka

§ Intensywność reakcji zlepnej odczytuje się wg trzystopniowej skali:· ++ à drobnogrudkowa aglutynacja, aglutynaty równomiernie rozmieszczone

w całej kroplio świadczy o obecności antygenu T. gondii i wskazuje na aktywną

postać toksoplazmozy

· + à drobnogrudkowa aglutynacja, aglutynaty z tendencją skupiania się wcentrum kropli

o muszą być potwierdzone obecnością swoistych przeciwciał IgM i/lubIgA, zaś w przypadku płynu mózgowo-rdzeniowego muszą byćpotwierdzone obecnością przeciwciał IgE

· - à brak aglutynacji, lateks jednolicie mętny

wróć


- 13 -

PP ll aa zz mm oo dd ii uu mmo Czynnik etiologiczny zimnicy (malarii)

o Cztery gatunki Plasmodium zarażają człowieka i powodują różne typy malarii:o Plasmodium vivax: trzeciaczka, malaria trzydniowao Plasmodium ovale: trzeciaczkao Plasmodium malariae: czwartaczka, malaria czterodniowao Plasmodium falciparum: malaria tropikalna

o Zarażenie i rozwój krwinkowyo Ludzie ulegają zarażeniu poprzez ukłucie

zarażonej samicy komara Anopheles, którawprowadza wrzecionowate sporozoity dokrwiobiegu lub skóry właściwej

o W przeciągu 15-25 minut sporozoity wraz zkrwią docierają do wątroby i zarażająhepatocyty, w których dochodzi dorozmnażania bezpłciowego.

o W tym procesie sporozoity przekształcają sięw wielojądrowy, duży schizont tkankowy

o Po podziale cytoplazmatycznym powstajeod 2000 do 30000 merozoitów. Faza ta trwaod 6 do 15 dni

o Krótko potem schizonty tkankowe uwalniająmerozoity, które następnie zarażająerytrocyty i rozmnażają się w nichbezpłciowo

o Następnie przekształcają się w schizonty,odżywiające się glukozą oraz hemoglobiną,które tworzą merozoity

o Kiedy dochodzi do zniszczenia erytrocytu,merozoity przechodzą do osocza krwi,zarażając kolejne erytrocyty, i rozpoczynająnowy cykl rozmnażania bezpłciowego. (wtym momencie pęknięcia schizontu izniszczenia wielu erytrocytów naraz, pojawiasię atak gorączki („dreszcze malaryczne”)

o Po krótkiej fazie inicjującej cykle schizogonii(czyli te cykle rozmnażania się) powtarzająsię w regularnych odstępach czasu.

§ Cykl trwa 48 godzin w przypadku P.vivax, P. ovale i P. falciparum oraz 72godziny u P. malariae.

o Po jednym lub kilku pokoleniachschizogenicznych niektóre zarodźce wkażdej generacji przekształcają się w formy płciowe;

· męskie mikrogametocyty oraz· żeńskie makrogametocyty.

§ Formy płciowe (gametocyty) utrzymują się we krwi przez określony czas (P. vivax jedendzień, P. falciparum do 22 dni) i jeśli do tego momentu nie zostaną wessane przez samicękomara Anopheles, giną.


- 14 -

o Objawy kliniczneo Okres inkubacji

§ Różni się w zależności od gatunku Plasmodium i trwa 7-35 dni od momentu zarażenia

o Objawy kliniczne§ Najbardziej chorobotwórczy wśród gatunków Plasmodium jest Plasmodium falciparum,

który powoduje złośliwą malarię trzeciaczkę§ Początkowe objawy

· Zimnica rozpoczyna się nieswoistymi objawami (podobnymi do objawów grypy),trwającymi kilka dni, takimi jak:

o Bóle głowyo Bóle kończyno Ogólne osłabienieo Dreszczeo Sporadycznie nudnościo Okresowa gorączka

§ Objawy spowodowane są niszczeniem przez pierwotniaka erytrocytów i w mniejszymstopniu odczuwalne, uszkadzaniem hepatocytów.

· Efektem rozpadu erytrocytów jest:o niedokrwistość hemolitycznao żółtaczkao hemoglobinuria.

· Inne objawy to:o bóle mięśnioweo bóle kręgosłupa,o zaburzenia świadomości,o objawy neurologiczneo kaszel i duszność.


- 15 -

· Schematy gorączkio W ciągu kilku dni do tygodnia od początku parazytemii dochodzi do

zsynchronizowania cyklu schizogonii§ W zarażeniach P. vivax, P. ovale oraz P. falciparum cykl odbywa

się w ciągu 48 godzin (trzeciaczka)§ W zarażeniach P. malariae – 72 godzin (czwartaczka)

· Typowe dreszcze malaryczneo Po początkowym wzroście temperatury do około 39°C skurcz

obwodowych naczyń krwionośnych powoduje dreszcze (trwające od 10minut do godziny), następnie temperatura jeszcze raz podnosi się do 40-41°C (faza gorączkowa od dwóch do sześciu godzin), po czym następujerozszerzenie naczyń i zlewne poty.

o Ataki te pojawiają się głównie w godzinach rannych i popołudniowycho Kiedy dreszcze osłabną, a gorączka ustąpi, pacjent znowu czuje się

dobrze aż do następnego ataku

· Przebieg zarażenia i nawroty chorobyo Dreszcze malaryczne pojawiają się okresowo do mementu kiedy

namnażania pasożyta w erytrocytach zostanie stłumione przezchemioterapię lub odpowiedź immunologiczną żywiciela. Pasożyty, którepozostają w ciele żywiciela, mogą powodować nawroty choroby przezwiele miesięcy, a nawet lat od pierwotnego zarażenia. Nawrotypowodowane są utrzymywaniem się postaci krwiakowych lubreaktywację hipnozoitów

§ Powikłania:· Wczesne powikłania:

o ciężka niedokrwistośćo pęknięcie śledzionyo malaria mózgowa - objawiająca się zaburzeniami przytomności do

śpiączki włącznie, objawami ogniskowymi, drgawkamio hipoglikemiao skaza krwotocznao niewydolność nereko ostra niewydolność oddechowa (obrzęk płuc albo ARDS)o wstrząs.

· Późne powikłania:o nadreaktywny zespół malaryczny z hipersplenizmem (zespół splenomegalii

tropikalnej)o zespół nerczycowyo chłoniak Burkittao zwłóknienie wsierdzia.

o Patogeneza i chorobotwórczość:o Rola cytokin:

§ W wyniku schizogonii krwinkowej i towarzyszącego jej rozerwania erytrocytów uwalniane sąantygeny Plasmodium (fosfolipidy i glikolipidy), co stymuluje makrofagi i monocyty doprodukcji TNFα (czynnik martwicy nowotworu α) i innych cytokin (IL-1, IL-6, IL-8)

o Niedokrwistość§ Powodowana przez niszczenie krwinek czerwonych podczas schizogonii, zwiększoną

eliminację zarówno zarażonych, jak i niezrażonych krwinek czerwonych w śledzionie,zahamowanie erytropoezy przez TNFα oraz inne czynniki

o Przyleganie komórkowe (adhezja komórkowa, cytoadherencja) oraz tworzenie rozety§ Krwinki czerwone zarażone przez dojrzewające schizonty P. falciparum przylegają do

śródbłonka naczyń krwionośnych w różnych narządach, zwłaszcza w drobnychnaczyniach żylnych. Zjawisko to spowodowane jest interakcją pomiędzy swoistymi dlaszczepu ligandami pasożyta a receptorami żywiciela

§ Dla zarodźców korzyść płynąca z przylegania komórkowego polega na tym, że w tensposób część ich populacji unika eliminacji w śledzionie. Dla żywiciela jednak przyleganiekomórkowe ma konsekwencje chorobowe: utrudnia mikrokrążenie miejscowe, jak równieżwymianę gazową i wymianę związków chemicznych, co prowadzi do niedokrwistości,wywołującej hipoksję tkanek i ostatecznie uszkodzenia komórek i narządów, powodującszczególnie ciężkie zaburzenia w mózgu.


- 16 -

§ Tworzenie rozet polega na zlepianiu krwinek czerwonych zarażonych przez P. falciparum zinnymi niezrażonymi krwinkami. Proces ten wywołany jest mechanizmami podobnymi doprzylegania komórkowego

o Inne wybrane procesy§ W związku z niszczeniem krwinek czerwonych i pasożytów oraz produkcją TNFα dochodzi

do uaktywnienia komórek fagocytujących układu siateczkowo-śródbłonkowego. Objawyto m.in. obrzmienie śledziony w przebiegu zarażenia oraz zwiększona eliminacjaerytrocytów w śledzionie.

§ Uszkodzenia nerek w ostrym przebiegu malaria tropica są powodowane przez kapilarneprzyleganie komórkowe oraz martwicę kanalikową. W czwartaczce takie zniszczenia sąspowodowane odkładaniem kompleksów immunologicznych w nerkowych naczyniachwłosowatych

o Zmiany patologiczne§ Takie zmiany występują głównie w przypadku zimnicy tropikalnej§ Naczynia włosowate mózgu są zaczopowane zarażonymi krwinkami czerwonymi,

dochodzi do wylewów oraz pojawiania się miejsc martwiczych wokół zaczopowanychnaczyń, otoczonych przez reakcje zapalne.

§ Kolejne zmiany można znaleźć w śledzionie i wątrobie (np. obrzęk, hiperplazja komórekfagocytujących, zawierających zarodźce oraz barwnik), sercu, płucach, nerkach i innychorganach

o Diagnostykao Etiologiczne potwierdzenie rozpoznania klinicznego uzyskuje się przez wykrycie zarodźców malarii

we krwi§ Przed rozpoczęciem chemioterapii z naczyń włosowatych pobiera się próbki krwi

kapilarnej, jeśli jest to możliwe, najlepiej przed wystąpieniem gorączki, a następnieprzeprowadza badanie mikroskopowe zarówno cienkich jak i grubych rozmazów krwi pobarwieniu metodą Giemsy.

· Stadia P. falciparum, P, vivax, P, ovale można wykryć we krwi po upływie 5-8 dniod momentu zarażenia

· P. malariae nie wcześniej niż po 13-16 dniacho Szybkie testy (paraSight, MalaQuick) do diagnozowania zarażeń P. falciparumo Za pomocą testów wykorzystujących przeciwciała monoklonalne można z dużą czułością i

swoistością wykryć charakterystyczny antygen Plasmodium (HRP2) we krwio Inny szybki test (OptiMAL) do diagnozowania gatunków Plasmodium jest oparty na detekcji

swoistej dehydrogenazy mleczanowejo Wykrycie swoistych przeciwciał w surowicy osób zarażonych zarodźcami po raz pierwszy nie jest

możliwe w okresie od 6 do 10 dni po wprowadzeniu pasożyta.o Wykrywanie DNA za pomocą PCR można stosować do identyfikacji różnych gatunków Plasmodium

w celach badawczych

o Epidemiologiao Stałe minimalne temperatury na poziomie 16-18°C oraz wysoka wilgotność utrzymująca się przez

kilka tygodni są warunkami niezbędnymi do przenoszenia zimnicy przez wektoryo Czynniki etiologiczne zimnicy mogą być przenoszone przez samice około 80 gatunków komarów z

rodzaju Anopheles à stadia larwalne oraz poczwarki tych komarów rozwijają się w wodachstojących, często blisko siedlisk ludzkich

o Alternatywnymi metodami przenoszenia zarodźców malarii jest zarażenie przez łożysko, transfuzjekrwi (zarodźce mogą przetrwać w przechowywanej krwi przez pięć dni) oraz skażone igły używaneprzez narkomanów

o Zapobieganieo Środki profilaktyczne są konieczne w przypadku podróżnych udających się na tereny malaryczne

w Afryce, Ameryce Środkowej i Południowej oraz Azjio Metody zapobiegania malarii

§ Zapobieganie ukłuciom komarów· Ubranie z długimi rękawami i spodnie· Opryskanie obrać szybko działającymi środkami owadobójczymi (pyretryny)· Zabezpieczenie pomieszczeń, aby nie dostawały się do nich komary· Spryskać pomieszczenia środkami przeciw owadom· moskitiery

§ Chemioprofilaktyka· Regularne przyjmowanie leków przeciwmalarycznych przed, w trakcie i przez

określony czas po zakończeniu pobytu w rejonach malarycznych§ Znajomość postępowania w przypadku nagłego wystąpienia choroby


- 17 -

wróć

TT rr yy pp aa nn oo ss oo mm aa

Czynnik etiologiczny trypanosomozy afrykańskiej (śpiączki afrykańskiej) oraz trypanosomy amerykańskiej(choroba Chagasa)Powstawanie różnych postaci rozwojowych podczas cyklu życiowego u kręgowców i wektorów (owadów)

o Stadia wrzecionowateo Jednowiciowe (trypomastigota, epimastigota, promastigota)o Okrągłe formy amastigota

Trypanosoma brucei gambiense (świdrowiec gambijski) oraz Trypanosoma brucei rhodesiense (świdrowiecrodezyjski)

o To czynniki etiologiczne ŚPIĄCZKI AFRYKAŃSKIEJ

o T. gambiense oraz T. rhosesiense pasożytują na zewnątrz komórek w osoczu krwi lub w innychpłynach ciała kręgowców

§ Postacie trypomastigota w ludzkiej krwi są pleomorficzne àprzekształcają się w smukłeformy przy wzrastającej parazytemii albo w krótkie i grube formy przy zmniejszającej sięparazytemii, które stanowią źródło inwazji dla Glossina (muchy tse-tse)

§ Świdrowce które dostaną się do organizmu Glossina (muchy tse-tse) kiedy muchy te ssąkrew zarażonego żywiciela, przechodzą złożony cykl rozwoju i reprodukcji w organizmieowada, trwający 15-35 dni.

§ Powstałe stadia mogą zostać wszczepione w skórę gospodarza ze śliną muchy

o Objawy kliniczne§ Śpiączka afrykańska w swojej początkowej fazie jest chorobą gorączkową z

limfadenopatią, później charakteryzuje się objawami zapalenia opon mózgowych i mózgu.

§ Inwazja ma przebieg dwustopniowy:

· Pierwsze stadium – stadium gorączkowo-gruczołowe lub hemolimfatyczneo świdrowce namnażają się w płynie tkankowym w miejscu ukłucia.o W ciągu 2-4 dni może rozwinąć się obrzęk zapalny – zmiana chorobowa

pierwotna lub tzw. szankier, który znika w przeciągu trzech tygodni.o W przeciągu około dwóch tygodni świdrowe dostają się do krwiobiegu

oraz układu limfatycznego.o Objawy w pierwszej fazie:

§ ból głowy,§ bóle stawów i mięśni,§ uogólnione powiększenie węzłów chłonnych

· (opuchnięcie węzłów chłonnych szyi – objawWinterbotoma),

§ Gorączka, dreszcze,

§ krótkotrwałe obrzęki,§ utrata masy ciała,§ zaburzenia pracy serca§ niedokrwistość§ trombocytopenia§ podwyższone IgM w surowicy

· Drugie stadium – zapalenie opon i mózguo Oznaki postępującego zapalenia opon mózgowych i mózgu,o drgawki padaczkopodobne,o później senność, apatia, śpiączka,o Pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym,o podniesiony ogólny poziom białka oraz IgM

o Diagnostyka§ bezpośrednie wykrycie świdrowców we krwi i w aspiracie węzłów chłonnych, a w

postaciach mózgowych pasożyta w płynie mózgowo-rdzeniowym.· Świdrowce można wykryć w niebarwionych preparatach krwi, w rozmazach

cienkowarstwowych barwionych metodą Giemsy lub grubowarstwowychrozmazach krwi


- 18 -

· Analiza aspiratu węzłów chłonnych ma bardzo dużą wartość diagnostyczną wprzypadku inwazji T. gambiense.

· Aby potwierdzić lub wykluczyć inwazje OUN, należy pobrać próbkę płynumózgowo-rdzeniowego, odwirować ją, a następnie zbadać osad na obecnośćświdrowców.

§ Przeciwciała w krwiobiegu można wykryć różnymi metodami§ Test aglutynacji CATT wykazał skuteczność w badaniach epidemiologicznych

Trypanosoma crusi

Czynnik etiologiczny trypanosomy amerykańskiej (choroby Chagasa)Choroba Chagasa występuje endemicznie w Ameryce Środkowej oraz południowejPasożyt ten krąży w endemicznych leśnych ogniskach pomiędzy kręgowcami a owadami (pluskwiakami),ostatecznie trafiając na człowiekaT. crusi może być przenoszony pomiędzy ludźmi z pominięciem wektora przez transfuzję krwi, łożysko lubprzeszczep organów

Cykl życiowy:o Kiedy pasożyt znajdzie się w organizmie człowieka, jest:

§ albo fagocytowany przez makrofagi§ albo atakuje inne komórki, głównie komórki mięśni (serce, mięśnie szkieletowe lub mięśnie

gładkie), jak również komórki neuroglejowe.

o W komórkach przekształca się w postać amastigota rozmnaża przez podział prosty. Komórkiwypełnione około 500 pasożytami noszą nazwę pseudocyst.

o Po około 5 dniach pasożyty rozwijają się w postać epimastigota, następnie trypomastigota, poczym powracają do krwiobiegu, gdzie cykl zarażania powtarza się

Objawy kliniczne i patogenezao Niektóre zarażone osoby reagują na wtargnięcie pasożyta przez skórę lub spojówkę miejscową

zapalną reakcją skórną (tzw. chagoma) lub zapaleniem spojówek i obrzękiem powiek (tzw. objawRomana)

o W ostrej fazie choroby, która następuje po okresie inkubacji trwającym 7 do 30 dni, obserwuje sięnastępujące objawy:

§ Gorączka§ Obrzęk§ Powiększenie węzłów chłonnych§ Hepatomegalia§ Splenomegalia§ Zapalenie mięśnia sercowego§ Rzadziej zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych

o Około 8-10 tygodni po ostrej fazie zarażenie przechodzi w stan utajony: w surowicy można wykryćprzeciwciała, również w 20-60% przypadków można wykryć pasożyta.

§ Klinicznymi objawami fazy przewlekłej, często pojawiającymi się po 10-20 latach od fazyostrej są:

Kardiopatia (kardiomegalia, 30% przypadków),Uszkodzenia układu pokarmowego (przełyk olbrzymi, okrężnica olbrzymia…)Neuropatie (3%)

Diagnostykao W fazie ostrej świdrowce można wykrywać we krwi obwodowej najwcześniej 1-2 tygodnie po

zarażeniuo W fazie przewlekłej wykrywanie pasożytów za pomocą konwencjonalnych metod jest nieskuteczne

(czułość < 10%)o Do wykrywania parazytemii o niskim poziomie używa się:

§ Ksenodiagnozy (pluskwy wolne od świdrowców żywią się krwią osób podejrzewanych oinwazję, po kilku tygodniach owady badane są na obecność świdrowców)

§ Wykrycia swoistego DNA za pomocą PCR

wróć


- 19 -

LL ee ii ss hh mm aa nn ii aaCzynnik etiologiczny leiszmaniozyFormy leiszmanioz u ludzi:

o Leiszmaniozy trzewne§ Narządy wewnętrzne, rzadziej skóra§ L. donovani§ L. infantum§ L chagasi§ Podstawowe objawy

Gorączka,SplenomegaliaHipergammaglobulinemiapostępująca niedokrwistośćleukopenia

o Leiszmaniozy skórne§ L. major§ L. aethiopica§ L. tropica§ Podstawowe objawy

Rozwój na skórzepojedynczych bądź licznych,suchych, później możliwiewrzodziejących grudek;rzadko rozprzestrzenia się donaczyń limfatycznych iwęzłówGojenie z powstawaniem blizn

o Amerykańskie leiszmaniozy skórne oraz skórno-śluzówkowe§ Zespół L. mexicana§ Zespół L. braziliensis§ L. peruviana§ Podstawowe objawy

Zmiany skórne podobnie jak w przypadku leiszmaniozy skórnej.Niektóre postaci mają tendencję do rozprzestrzeniania się w śluzówce, powodującciężkie uszkodzenia tkanek

Patogeneza i objawy kliniczneo U ludzi oraz innych kręgowców Leiszmania pasożytuje w jednojądrowych komórkach

fagocytarnych (makrofagi, monocyty, komórki Langerhansa), przyjmując formę pozbawioną wici(amastigota)

o Gatunki Leishmania są przenoszone przez komary płci żeńskiej z rodzaju Phlebotomus (Stary Świat)oraz Lutzomyia (Nowy Świat), znane jako „muchy piaskowe”.

o Po wniknięciu przyczepiają do swojej powierzchni składniki pochodzące od żywiciela (IgM,dopełniacz, receptory erytrocytów) i wyposażone w ten sposób przyłączają się do receptorówmakrofagów.

o Następnie są fagocytowane i zamykane w fagolizosomie, gdzie przed działaniem enzymówlizosomalnych chronią je m.in. substancje zawarte we własnej błonie komórkowej.

o Formy promastigota szybko (12-14 h) przeobrażają się w postaci amastigota, które ostateczniezostają otoczone prze wodniczkę wewnątrz fagolizosomu i rozmnażają się przez podział prosty.

o Następnie postaci amastigota są uwalniane w procesie przypominającym egzocytozę i mogązarażać nowe komórki

MAT

DIC


- 20 -

o Należy pamiętać że w leiszmaniozie skórnej oraz skórno-śluzówkowej pasożyty pozostająograniczone do skóry lub skóry i śluzówki. Uszkodzenia spowodowane leiszmaniozą skórną mogąutrzymywać się przez długi czas, jednak mają tendencję do samoistnego zaleczania się, natomiastw leiszmaniozie skórno-śluzówkowej obserwuje się zmiany destrukcyjne tkanek.

o W leiszmaniozie trzewnej pasożyty mogą natomiast zaatakować cały układ jednojądrzastyfagocytarny w różnych narządach (śledziona, wątroba, węzły chłonne, szpik kostny, monocyty krwiitd.), powodując zarażenia, które w przypadku braku leczenia są śmiertelne

Diagnostykao Etiologiczna diagnoza leiszmaniozy trzewnej opiera się na bezpośrednim wykryciu pasożytów w

materiale pobranym z węzłów chłonnych lub ze szpiku kostnego, w wymazach barwionychmetodą Giemsy (niepewne), w hodowli (w której rozwijają się postacie promastigota) lub zapomocą PCR. Hodowla oraz PCR mają zbliżony poziom czułości. Przeciwciała wykrywa się uprawie wszystkich immunokompetentnych pacjentów (około 99%), natomiast 40-50% pacjentów zewspółistniejącym zakażeniem HIV jest seronegatywnych

o Rozpoznanie leiszmaniozy skórnej opiera się zwykle na dowodach klinicznych. Weryfikacji etiologiiwymaga bezpośrednio wykrycia pasożyta w wymazach lub wycinkach z krawędzi zmian skórnych.Bardziej wiarygodne jest wykrycie pasożytów w hodowli lub PCR. Badania serologiczne,wykrywające przeciwciała, dają dodatni wyniki tylko w niewielkiej liczbie przypadków

wróć

PP nn ee uu mm oo cc yy ss tt ii ss jj ii rr oo vv ee cc iiPneumocystis jiroveci, znany również pod starą nazwą Pneumocystis carinii (wtedy sklasyfikowany jakopierwotniak), jest grzybem (chociaż brak u niego niektórych cech charakterystycznych dla grzybów, takichjak zawartość ergosterolu w błonie komórkowej) wywołującym u człowieka pneumocystozowe zapaleniepłuc.

Grzyb występuje w przewodzie pokarmowym większości zwierząt domowych (kot, pies oraz bydładomowego i koni), jednak bardzo rzadko infekuje ona zdrowy organizm.Drobnoustrojem zarażają się najczęściej chorzy na AIDS (zakażenie Pneumocystis jiroveci jest chorobąwskaźnikową AIDS), nowotwory jelita grubego lub mający w jakiś sposób upośledzony układodpornościowy.

Znane są trzy stadia rozwojowe P. cariniio Trofozoity (rozmnażanie bezpłciowe przez poprzeczny podział komórki)o Rozmnażanie płciowe zaczyna się, gdy dwa haploidalne trofozoity połączą się w jeden diploidalny

sporozoit, co uważa się za stadium pośrednie rozmnażania płciowego.o Po dalszych podziałach jądra sporozoity na końcu swego cyklu rozwojowego mają po osiem jąder.

Wokół jąder powstają ciałka wewnętrzne – spory – tworzące trzecie stadium rozwojowe – cystę

Patogeneza i obrazy kliniczneo Ludzie są bardzo odporni na zakażenia; około 1/3 naszej populacji jest albo nosicielami tego

drobnoustroju, albo się z nim zetknęło.o Objawy chorobowe pojawiają się jedynie w razie upośledzenia odporności komórkowej.

o Pierwotną postacią kliniczną zakażenia jest śródmiąższowe zapalenie płuc.Rozległa proliferacja drobnoustrojów w pęcherzykach płucnych uszkadza ich nabłonek.Następnie grzyby wnikają do śródmiąższu i wywołują zapalenie płuc.

o Z pierwotnych ognisk zakażenia w 1-2% przypadków wędrują do innych narządów, powodującpozapłucne zakażenia P. carinii (w uchu środkowym, oku, ośrodkowym układzie nerwowym, wątrobie,trzustce itd.)

Diagnostykao Właściwym materiałem diagnostycznym są bioptaty płuc lub popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelowe

(BAL) z zajętych chorobowo segmentów płuc;cysty widać w preparatach zabarwionych srebrem metodą Grocotta, natomiast trofozoity isporozoity w preparatach zabarwionych metodą Giemsy.

Identyfikację ułatwia immunofluorescencja bezpośrednia ze znakowanymi przeciwciałamimonoklonalnymi skierowanymi przeciw antygenowi powierzchniowemu cyst.


- 21 -

Ostatnio pożyteczną molekularną metodą diagnostyczną stała się amplifikacja swoistychsekwencji DNA metodą PCR.

wróć

NN aa ee gg ll ee rr ii aaNaegleria fowleri jest czynnikiem powodującym ostre pierwotne pełzakowate zapalenie mózgu i oponmózgowych – PAM.Gatunek ten występuje na całym świecie w zbiornikach ze świeżą wodą zwłaszcza w ciepłej wodziebasenów, w zbiornikach gromadzących wodę oraz w jeziorach i rzekach zanieczyszczony ciepłą wodąprzemysłową itp.

Do zarażenia dochodzi przez jamę nosową po kontakcie z wodą zawierającą trofozoity, tzn. podczaspływania czy prysznicu.Pełzaki przesuwają się z nabłonka węchowego wzdłuż nerwów do OUN i po okresie inkubacji wynoszącym2-7 dni powodują ostre zapalenie mózgu i opon mózgowych, które zwykle kończy się zgonem.

wróć

AA cc aa nn tt hh aa mm oo ee bb aa

Potencjalnie chorobotwórczy dla człowieka jest Acanthamoeba culbertsoni oraz kilka innychgatunków.Pełzaki te bytują w ziemi, piasku, kurzu, powietrzu, wodzie.Uważa się że jedną z głównych dróg transmisji jest inhalacja cyst wraz z kurzem.Acanthamoeba często kolonizują ludzką śluzówkę nosa, były izolowane ze śluzówki ust, zmian skórnychoraz rogówki,

Chorobotwórczośćo Z miejsca wniknięcia do organizmu mogą rozprzestrzeniać się poprzez krew do OUN oraz innych

narządów.o Zarażenie u ludzi często przebiega bezobjawowo.o Sporadycznie pojawia się zapalenie rogówki, zwłaszcza u ludzi noszących soczewki kontaktowe.o W rzadkich przypadkach zrażenia uogólnionego Acanthamoeba może powodować

ziarniniakowe pełzakowe zapalenie mózgu – GAE, jak również ziarniniakowe zmiany w płucach iinnych organach

Diagnostykao Hodowla pełzaków z płynu spojówkowego oraz płynu do płukania soczewek

Zapobieganie:o Należy używać tylko sterylnych płynów do płukania soczewek

wróć

CC yy cc ll oo ss pp oo rr aa cc aa yy ee tt aa nn ee nn ss ii ssCzynnik etiologiczny cyklosporozyZakażenie drogą pokarmową oocytami po sporulacji znajdującymi się w pożywieniu lub wodzie pitnejStadia rozwojowe w enterocytach w dwunastnicy i jelicie czczym

Oocysty przed sporulacją wydalane są wraz z kałem; do sporulacji dochodzi poza organizmem żywiciela wprzeciągu 5-12 dni

o dzięki sporulacji oocysty stają się inwazyjne, (podobnie było przy T. gondi)

Objawy kliniczneo Inkubacja - około tygodnia,o Atrofia kosmków,o Hiperplazja krypt oraz zmiany zapalne śluzówki jelitao u osób immunokompetentnych samoograniczająca się biegunka (2-3 tyg), utrata apetytu,

wzdęcia oraz złe samopoczucie, zwykle bezgorączkowo


- 22 -

Diagnostykao Wykrywanie oocyst w próbce kału przy użyciu metod zagęszczających lub w barwionych

rozmazach kału (np. modyfikowane barwienie wg Ziehla-Neelsena lub modyfikowane barwieniefuksyną karbolową)

wróć

SS aa rr cc oo cc yy ss tt ii ssCzynnik etiologiczny sarkocystozyGatunki patogenne:

o Sarcocystis hominiso Sarcocystis suihomini (bardziej chorobotwórczy)

To pasożyty jelita ludzkiegoDo zarażenia dochodzi w wyniku spożycia surowego lub poddanego niewystarczającej obróbcetermicznej mięsa wołowego lub wieprzowego, które często zawiera cysty.

Objawy kliniczneo Obydwa gatunki mogą powodować krótkotrwałe objawy (6-48 godzin) w przeciągu 24 godzin od

spożycia mięsa zawierającego cystyo Nudności, wymioty, biegunka oraz umiarkowane gorączka

Diagnostykao Jelitową inwazję Sarcocystis można rozpoznać po wykryciu sporocyst lub rzadziej oocyst w kale

przy użyciu metody SAF lub metody flotacyjnej

wróć

BB aa ll aa nn tt ii dd ii uu mm cc oo ll iiCzynnik etiologiczny balantidiozyBalantidum coli to kosmopolityczny orzęsekBytuje często w jelicie gubym małp, szczurów oraz świń, rzadziej u ludzi

Chorobotwórczośćo balantidioza, manifestuje się nieżytami i owrzodzeniami, martwicą jelita grubego.o Objawy chorobowe balantidiozy często są podobne do pełzakowicy jelitowejo Trofozoity Balantidium coli wydzielają hialuronidazę, co ułatwia trofozoitom wnikanie do przestrzeni

międzykomórkowych i wywoływanie uszkodzeń błony śluzowej jelita.o W miejscach wnikania trofozoitów obserwuje się nacieki okrągłokomórkowe a następnie ropnie i

liczne rozsiane owrzodzenia jelita zwłaszcza w okolicy wyrostka robaczkowego.

Najczęstsze postacie kliniczne balantidiozy to:o Ostra balantidioza jelitowa - Charakteryzuje ją biegunka z okresowo występującymi dużymi

ilościami śluzu i krwi, nudności i wymioty.o Przewlekła balantidioza jelitowa - w której odnotowuje się brak łaknienia, bóle brzucha, bóle

głowy, utratę masy ciała oraz niedokrwistość w morfologii krwi.

Choroba przenosi się przez kuliste cysty od żywiciela do żywiciela drogą fekalno-oralnąo Głównym źródłem zarażenia dla człowieka są cysty wydalane z kałem świni domowej, dlatego do

zarażenia Balantidium dochodzi najczęściej na terenach wiejskich u osób mających styczność ztrzodą chlewną.

Rozpoznanie polega na wykryciu cyst lub form wegetatywnych w próbkach kału

wróć

TasiemcePasożyty te są hermafrodytami i składają się z główki (skoleksa), szyjki oraz łańcucha członów(proglotydów)Nie posiadają układu trawiennego dlatego też substancje odżywcze pobierają za pośrednictwemtegumentu wykazującego właściwości absorpcyjne


- 23 -

TT aa ee nn ii aa ss aa gg ii nn aa tt aa (( tt aa ss ii ee mm ii ee cc nn ii ee uu zz bb rr oo jj oo nn yy ))To czynnik etiologiczny teniozy T. saginataPosiada główkę zapatrzoną w cztery przyssawki, jednak jest onapozbawiona ryjka i haków

Jaja uwalniają się gdy proglotydy odrywają się w świetle jelita lub gdyczłony rozpadają się poza organizmem żywicielaZewnętrzną osłonkę jaj stanowi gruby, brązowy, promieniścieprążkowany embriofor, który otacza onkosferę zaopatrzoną w trzy paryhaków. Jaja są bardzo wytrzymałe i w wilgotnym środowisku mogązachowywać inwazyjność przez wiele tygodni i miesięcy (ale sąwrażliwe na wysuszenie) à są wydalane z kałem ludzi zarażonych àjaja zanieczyszczają pastwiska i paszę à Kiedy bydło spożyje jaja, wjelicie cienkim wylęgają się onkosfery, które migrują do ściany jelita i wraz z prądem krwi są przenoszone domięśni prążkowanych, gdzie w ciągu 3-4 miesięcy rozwijają się do inwazyjnych wągrów (=Cysticercusbovis).

o Każdy wągier jest pęcherzykiem wielkości ziarna groszku, wypełnionym płynem i zawierającympojedynczy wgłębiony skoleks

Patogeneza i objawyo Ludzie zarażają się spożywając surową lub niedogotowaną wołowinę zawierającą wągry.o W jelicie cienkim skoleks wągra wynicowuje się, przyczepia do śluzówki górnej części jelita i rozwija

do postaci dorosłej, która może żyć w organizmie żywiciela przez lata, a nawet dziesięciolecia.o U niektórych osób T. saginata wywołuje zmiany morfologiczne (zniekształcenie kosmków,

proliferację enterocytów, komórkowe nacieczenie śluzówki itp.) i zaburzenia funkcjonalne.o Czasem też może wystąpić eozynofilia

o Objawy inwazji:§ W 25% przypadków zarażenie ma przebieg bezobjawowy§ W pozostałych przypadkach:

· Nudności· Wymioty· bóle w nadbrzuszu· biegunka lub zaparcia· zwiększone albo zmniejszone łaknienie.

Diagnostykao Zakażenie Taenia jest łatwe do rozpoznania, jeśli z kałem wydalane są człony o długości 1,5 – 2 cm

i szerokości 0,7 cm.o Różnicowanie morfologiczne gatunków (T. saginata vs. T. solium) dokonywane na podstawie

budowy członów macicznych często nie jest jednak możliwe, ale oba gatunki można rozróżnićdzięki analizie DNA (PCR).

o Jaja T. saginata są wydalane w kale nieregularnie nie można ich odróżnić od jaj T. solium napodstawie morfologii.

o Stosując test ELISA, można wykryć w płynnych próbkach kału koproantygeny nawet wówczas, gdynie są wydalane ani proglotydy, ani jaja

Sposoby zapobieganiao Odkażanie ściekówo Wykrywanie nosicielstwa wągrów w czasie kontroli weterynaryjnej ubijanych zwierząt.o Mięso zawierające liczne wągry musi być wycofane z obrotu, zaś mięso zawierające małą liczbę

larw może być dopuszczone do konsumpcji po głębokim zamrożeniu, które zniszczy pasożyta.o Profilaktyka indywidualna polega na unikaniu spożywania wołowiny, która jest surowa lub też nie

była głęboko zamrożona


- 24 -

TT aa ee nn ii aa ss oo ll ii uu mm (( tt aa ss ii ee mm ii ee cc uu zz bb rr oo jj oo nn yy ))

Budowao T. solium ma 3-4 m długości i jest krótszy niż T. saginata.o Skoleks tasiemca uzbrojonego posiada oprócz czterech przyssawek, ryjek uzbrojony w dwa rzędy

haków.Cykl życiowy jest podobny do cyklu T. saginata z wyjątkiem tego, że T. solium wykorzystuje jako żywicielapośredniego świnię, w organizmie której rozwija się larwa nabywająca inwazyjności w ciągu dwóch dotrzech miesięcy

Patogenezao T. solium nie wywołuje żadnych lub jedynie łagodne objawy jelitowe podobne do tych, które

towarzyszą zarażeniu T. saginata

Diagnostyka podobna do T. saginata

CysticerkozaLarwy T. solium (tasiemca uzbrojonego) znane jako Cysticercus cellulosa mogą kolonizować różnenarządy człowieka i wywoływać kliniczny obraz cysticerkozy.Do zarażenia dochodzi w warunkach braku higieny w następstwie spożycia jaj pochodzących z kału osób,które są nosicielami tasiemca (egzogenna autoinwazja lub alloinwazja).Przyjmuje się, że inwazję mogą powodować także onkosfery wylęgające się z jaj uwalnianych zmacicznych proglotydów w przewodzie pokarmowym człowieka (endogenna autoinwazja)


- 25 -

Objawy kliniczneo Cysticerkozy OUN (neurocysticerkoza) lub oka (cysticerkoza oczna) należą do jednych z cięższych

postaci zarażenia.W OUN larwy lokalizują się zwykle w mózgu (komorach, przestrzeni podpajęczynówkowej),rzadziej w rdzeniu kręgowym; mogą powodować padaczkopodobne drgawki, wzmożoneciśnienie śródczaszkowe oraz inne objawy neurologiczne.

o Ponadto wągry mogą rozwijać się w tkance podskórnej, sercu i mięśniach szkieletowych

Diagnostykao Jeżeli larwy lokalizują się tkance podskórnej, badanie palpacyjne podskórnych guzków może

dostarczyć pierwszego dowodu na występowanie cysticerkozy.o w rozpoznawaniu inwazji narządów wewnętrznych przydatne są techniki obrazowe i metody

immunodiagnostyczne.o Metoda Western blot z użyciem oczyszczonych antygenów glikoproteinowych uzyskanych z larw T.

solium pozwala na wykrycie przeciwciał w surowicy w ponad 90% przypadków cysticerkozy mózgu

EE cc hh ii nn oo cc oo cc cc uu ssCzynnik etiologiczny echinokokozy (bąblowicy)Gatunki z rodzaju Echinococcus to małe tasiemce, które pasożytują w jelicie cienkim zwierzątmięsożernych, gdzie produkują jaja wydalane przez żywiciela do środowiskaChorobotwórcze larwy rozwijają się w wyniku spożycia jaj przez naturalnych żywicieli pośrednich (różnegatunki ssaków), jak również przez ludzi i innych przypadkowych żywicieli (którzy nie odgrywają ważnej roliw cyklu życiowym)Obecnie znane są 4 gatunki z rodzaju Echinococcus, wszystkie chorobotwórcze dla człowieka

o E. granulosuso E. multiloculariso E. oligarthruso E. vogeli

Echinococcus granulosus (tasiemiec bąblowcowy)

Czynnik etiologiczny echinokokozy jednojamowej (EJ)Postać dorosła:

o Długość 4-7 mmo Posiada główkę (z hakami ryjkowymi) i zazwyczaj trzy proglotydyo Charakterystyczna macica (boczne uwypuklenia, mieści do 1500 jaj)

Żywicieleo Najważniejszym żywicielem ostatecznym E. granulosus jest pies (ogólnie psowate)o Żywicielami pośrednimi są trawożerne i wszystkożerne kręgowce, najczęściej zwierzęta hodowlane

(przeżuwacze, świnie, konie, wielbłądy)

Cykl życiowyo Dorosłe tasiemce żyją w jelicie cienkim żywiciela ostatecznego przez około 6 miesięcy (do 2 lat)o Jaja są uwalniane z proglotydów macicznych w jelicie i wydalane z kałem lub też opuszczają

żywiciela, pozostając wewnątrz członów tasiemca (trudno je odróżnić od jaj innych tasiemców)o Żywiciele pośredni, ludzie oraz inni przypadkowi

gospodarze zarażają się drogą doustną, spożywającjaja, z których w jelicie cienkim uwalniają się onkosfery

o Przebijają one ścianę jelita i wędrują wraz z krwią dowątroby, a czasem również do płuc i innych narządów

o początkowo onkosfery rozwijają się w małe pęcherzyki,następnie stopniowo w larwy (nazywana także torbieląbąblowcową)

§ larwa to zwykle pęcherz wypełniony płynem zjedną lub wieloma komorami, którego ścianazbudowane jest z wewnętrznej, komórkowej warstwy rozrodczej i zewnętrznejbezkomórkowej warstwy laminarnej (warstwa oskórkowa) otoczonej warstwą tkanki łącznejtworzonej przez gospodarza

· przeciętna średnica torbieli u człowieka wynosi 1-15 cm§ w ciągu 5-6 miesięcy od momentu zarażenia w warstwie rozrodczej rozwijają się torebki

lęgowe, z których każda zawiera 20 lub więcej protoskoleksów, zaopatrzonych w czteryprzyssawki i dwa rzędy haków ryjkowych.

GMO


- 26 -

§ Torebki lęgowe o cienkich ścianach pękają i uwalniają do płynu torbieli bąblowcowejprotoskoleksy, które tworzą wraz z resztkami tych torebek tzw. piasek bąblowcowy

o Cykl życiowy kończy się gdy zwierzęta mięsożerne spożyją torbiele zawierające dojrzałeprotoskoleksy, które znajdują się w podrobach (wnętrznościach) hodowlanych lub dzikich zwierząt

o Następnie w ciągu 5-8 tygodni w jelicie cienkim żywicieli ostatecznych rozwijają się dojrzałepłciowo osobniki

Patogeneza i objawy kliniczneo Na początku EJ jest zawsze bezobjawowa i w części przypadków (do 30% przypadków) pozostaje

taka przez dłuższy czas, zwłaszcza gdy występują tylko małe, otoczone grubą torebką tkankiłącznej lub zwapniałe torebki

o Objawy mogą wystąpić po wielu latach, kiedy jedna lub więcej torbieli ze względu na swojerozmiary, lokalizację zaczyn zakłócać funkcje narządu.

o Ostre objawy mogą pojawiać się w następstwie samoistnego, pourazowego lub śródoperacyjnegopęknięcia torbieli, co prowadzi do uwolnienia płynu zawierającego antygeny pasożyta i wkonsekwencji do wystąpienia objawów wstrząsu anafilaktycznego

§ Pęknięcie może spowodować również rozwinięcie się nowych torbieli (wtórna EJ) a takżesamowyleczenie

Epidemiologiao Za większość przypadków inwazji u człowieka odpowiedzialny jest szczep występujący u owiec,

którego cykl rozwojowy obejmuje psy i owceo Jaja Echinococcus zachowują żywotność w środowisku wilgotnym przez wiele miesięcy, mogą

także przetrwać zimę natomiast wysychając, szybko giną

Diagnostykao Torbiele tasiemca często rozpoznaje się przypadkowo w badaniu rtg albo USG. Charakter torbieli i

jej aktualny stan morfologiczny może być określony w USG, tomografii komputerowej lub MRI.

o Pewne rozpoznanie stawiane jest na podstawie wyniku badania parazytologicznego płynu torbieli,badania histopatologicznego torbieli albo tkanek. Jednoznacznym potwierdzeniem inwazjitasiemcem jest stwierdzenie haczyków, protoskoleksów lub fragmentów pęcherza pasożyta.


- 27 -

Materiał do badania parazytologicznego może pochodzić z biopsji lub może być uzyskanyśródoperacyjnie.

§ Gatunki Echinococcus można wykryć w aspiratach lub materiale biopsyjnym z wątroby lubz płuc, plwocinie lub w moczu. Biopsja jest niebezpieczna, gdyż przypadkowe rozerwaniecysty może spowodować wydostanie się piasku torbieli doprowadzając do powstanialicznych nowych cyst, a także reakcji anafilaktycznej

o Podstawą laboratoryjnego rozpoznania echinokokozy są badania serologiczne, jednak stosowanerutynowo testy są mało swoiste.

§ Swoiste przeciwciała występują u około 90-100% pacjentów z echinokokozą jednojamowąwątroby, jednak tylko w około 60-80% przypadków echinokokozy płuc

o Bardziej swoiste testy znajdują zastosowanie jako testy potwierdzenia; wykorzystuje się np.immunoelektroforezę w żelu agarozowym albo Western blot ze swoistą frakcją antygenową 8 kDa.

o Pewną wartość ma także natychmiastowy test nadwrażliwości skórnej (z płynem bąblowcowym)wg Casoniego.

o Najnowsze techniki wykorzystują metodę PCR i polimorfizm długości fragmentów restrykcyjnych;pozwalają na zróżnicowanie E. granulosus i E. multilocularis.

Zwalczanie i zapobieganieo Zwalczanie EJ u ludzi obejmuje regularne masowe odrobaczanie psów w celu wyeliminowanie E.

granulosus, uniemożliwienie psom dostępu do wnętrzności zwierząt domowych i dziko żyjącychoraz kontrolę populacji psów.

Echinococcus multilocularis (tasiemiec wielojamowy)

Czynnik etiologiczny echinokokozy wieloamowej (EW)Postać dorosła

o Zaledwie 2-4 mm długościo Posiada zwykle 5 (2-6) proglotydów oraz workowatą macicę (która zawiera aż do 200 jaj)

Żywicieleo Najważniejszymi żywicielami ostatecznymi są lis pospolity i lis polarny, chociaż także inne dziko

żyjące zwierzęta mięsożerne oraz psy i kotyo Żywicielami pośrednimi są zwykle gryzonie (myszy polne, nornice, piżmaki)o Ludzie i inne ssaki, takie jak małpy, świnia domowa i dzik, konie, a nawet psy to żywiciele

przypadkowi

Cykl życiowyo Podobny do cyklu E. granulosuso W organizmach naturach żywicieli pośrednich rozwija się w larwę, której w ciągu 40-60 dni

powstają protoskoleksyo Spożycie przez żywiciela ostatecznego larw zawierającyc protoskoleksy prowadzi do rozwoju w

jego liclicie cienki nowego pokolenia tasiemców zdolnych do produkcji jaj inwazyjnych już po 26-28 dniach od zarażeni

§ Larwa E. multilocularis jest konglomeratem o strukturze pęcherzykowej, składającym się zdrobnych torbieli (mikroskopijnej wielkości lub większych, o średnicy do 3 cm) otoczonychtkanką ziarninową i łączną

§ Każda torbiel jest zbudowana podobnie jak u E. granulosus, ale zawiera galaretowatąmasą rzadko produkuje małą liczbę protoskoleksów u ludzi (max 10% przypadków)

§ Z punktu widzenia patologii istotnym problemem jest to, że poszczególne torbiele mnożąsię na drodze egzogennego pączkowania oraz że cienkie, podobne do korzonkówwypustki komórkowe z warstwą rozrodczą mogą naciekać otaczające tkanki,Prawdopodobnie grupy komórek uwolnione z tych struktur lub też bardzo małe pęcherzykirozprzestrzeniają się drogą naczyń krwionośnych, powodując „przerzuty” w odległychmiejscach, np. w mózgu czy kościach- tak więc larwa zachowuje się jak nowotwór złośliwy.Larwy mogą powiększać się i osiągać u ludzi średnicę 20 cm; w części środkowej możedochodzić od martwicy i powstawania jam

Patogeneza i objawy kliniczneo Początkowa faza inwazji jest zawsze bezobjawowa. Po długim okresie inkubacji (zwykle po 10-15

latach) inwazja wątroby może przejawiać się wystąpieniem objawów przypominający objawyrozwoju złośliwego nowotworu. Inwazja przebiega powoli, chronicznie, trwając od kilku tygodni donawet kilku lat.

o U pacjentów nieleczonych śmiertelność może przekroczyć 94%

Epidemiologiao Jaja są przenoszone na ludzi różnymi drogami


- 28 -

§ Zanieczyszczenie rąk jajami E. multilocularnis poprzez kontakt z żywicielami ostatecznymi(lis, pies, kot), u niektórych jaja znajdują się na sierści, lub prze kontakt z ziemią i roślinamiskażonymi kałem żywicieli ostatecznych

§ Spożycie zanieczyszczonej żywności (dzikie borówki, warzywa, pady owocowe itp.) lubwypicie skażonej wody

Diagnostykao Postępowanie diagnostyczne w przypadku EW jest takie samo, jak w przypadku EJ. Dostępne są

czyłe i swoiste metody serolodiczngo wykrywania przeciwciał (ELISA, Western blot)Zwalczanie i zapobieganie

o Obecnie podejmowane są próby oceny metody zwalczani E> ultilocularis w populacjach lisówopartej na podawaniu leków

o Mycie, a jeszcze lepiej gotowanie przed spożyciem rosnący ch przygruncie roślin ipranych i dzikichoraz spadów owocowych, a takżę mycie rąk po pracy w polu są podstawowymi merodamizaociegawczymi.

o Osoby które mogły zostać zarażone, a także osoby mające częsty kontakt z lisami lub z innychwzględów narożone na rzeczywiste ryzyko zarażenia pwiny wykonać badania krwi na obecnośćprzeciwciał przecieko E> multilocularis w celu wykluczenia lub wczesnego rozpoznania inwazji

HH yy mm ee nn oo ll ee pp ii ss nn aa nn aa (( tt aa ss ii ee mm ii ee cc kk aa rr łł oo ww aa tt yy ))Czynnik etiologiczny hymenolepiozyTo tasiemiec o długości 1-4 cm i szerokości 1 cmPasożyt jelita cienkiegoŻywicielami ostatecznymi są gryzonie i ludziInwazja jest wynikiem spożycia jaj, z których w jelicie cienkim wylęgają się onkosferyOnkosfery wnikają do kosmków i tam przekształcają się w larwy (cysticerkoidy).Larwy wracają nastęnie do światła jelita, gdzie rozwijają się do postaci dorosłych w ciągu dwóch do trzehtygodniObjawy kliniczne i diagnostyka

o Inwazje są często bezobjawowe, mogą jednak czasem powodować nieokreślone dolegliwościżołądkowo-jelitowe

o Jaja uwalniają się z członów w jelicie i wykrywa się je za pomocą klasycznych metod badania kałuMetody zapobiegawcze obejmują ogólną ideiną i leczenia zarażonych osób

Nematoda (nicienie; robaki obłe)

EE nn tt ee rr oo bb ii uu ss vv ee rr mm ii cc uu ll aa rr ii ss (( oo ww ss ii kk ll uu dd zz kk ii ))Przyczyna enterobiozy (owsicy)Samce mają 2-5 mm długości, samice 8-13 mmCykl życiowy:

o Dojrzałe płciowo owsiki bytują na śluzówce jelita grubego i dolnej części jelita cienkiego, wkrótcepo kopulacji samce giną. Samice wędrują do odbytu, zwykle nocą przechodzą przez zwieracz iprzemieszczają się, pełzając po skórze w okolice odbytu (każda samica składa około 10 000 jajpokrytych lepką białkową warstwą umożliwiającą im przyklejenie się do skóry.

o Świeżo złożone jaja zawierają zarodek, który w temperaturze panującej na skórze rozwija się doinwazyjnej larwy pierwszego stadium w ciągu około 2 dni.

o Z kolei jaja które odkleją się od skóry zachowują w wilgotnym środowisku żywotność przez dwa dotrzech tygodni

Inwazja jest najczęściej wynikiem połknięcia jaj (zawierających inwazyjną larwę), które są przenoszone napalcach do ust z okolicy odbytu albo z różnych przedmiotów.W przewodzie pokarmowym z połkniętych jaj wylęgają się larwy, które trzykrotnie linieją i w ciągu 5-6tygodni rozwijają się do dojrzałych płciowo owsików.


- 29 -

Patogeneza i objawy kliniczneo Owsiki żyjące na błonie śluzowej jelita grubego są mało szkodliwe à powodują łagodne zmiany

nieżytoweo W rzadkich przypadkach różne stadia rozwojowe owsika wnikają w ścianę jelita grubego i wyrostka

robaczkowego lub wędrują do pochwy, macicy, jajowodów i jamy brzusznej, gdzie wywołująreakcję zapalną

o Samice Enterobius powodują przede wszystkim bardzo silny świąd, który może być przyczynązaburzeń nerwowych, opóźnienia rozwoju, spadku masy ciała i łaknienia oraz innychniespecyficznych objawów.

§ Chore dzieci z powodu silnego swędzenia w okolicy odbytu źle sypiają. Owsicy towarzysząm.in. bóle brzucha, zaburzenia wypróżniania, nudności, zapalenie skóry, wysypka. Przynasilonej infestacji, owsica może doprowadzić do poważnych zahamowań rozwojufizycznego i psychicznego.

o Ponadto w okolicy odbytu pojawiają się zadrapania i zmiany wypryskowe, które mogąrozprzestrzeniać się i obejmować całą skórę.

Diagnostykao Wstępne rozpoznanie, oparte na objawach klinicznych, można potwierdzić wykrywając owsiki

spontanicznie wydalane z kałem oraz jaja przyklejone do skóry w okolicy odbytuo Standardowe techniki badania kału nie są jednak wystarczające, aby znaleźć jaja;

najskuteczniejsze jest wykrywanie jaj za pomocą „metody taśmy samoprzylepnej”§ W intensywnych inwazjach liczne żywe owsiki są często wydalane z kałem

Ascaris lumbricoides (glista ludzka)

Czynnik etiologiczny glistnicy (askariozy)Dorosłe glisty bytujące w jelicie cienkim są żółtaworóżowe, mają długość 15-40 cm i w przybliżeniugrubość ołówka

Cykl życiowy:o Dojrzałe płciowe samice produkują aż 200 000 jaj dziennie, które wydalane są z kałem w stadium

niezawierającym zarodka (wewnątrz jaj znajduje się zygota, która zaczyna bruzdkować dopiero,gdy jaja dostaną się do środowiska zewnętrznego)

o W odpowiednich warunkach w ciągu 3-6 tygodni w jaju rozwija się inwazyjna larwao Inwazje u człowieka są wynikiem spożycia jaj zawierających larwy, które wylęgają się w górnej

części jelita cienkiego, skąd przenikają do naczyń żylnych ściany jelita.o Wraz z krwią wędrują najpierw do wątroby, a następnie, po 4-7 dniach od zarażenia, do płuc,

gdzie opuszczają naczynia włosowate i wnikają do pęcherzyków płucnych.o Odbywając wędrówkę przez tchawicę i gardło à podrażnienie à przełknięcie à, docierają

ostatecznie do jelita cienkiego i przekształcają się w dorosłe osobniki


- 30 -

o Okres prepatentny trwa przez 7-9 tygodnio Długość życia wynosi 12-18 miesięcy

Patogeneza i objawy kliniczneo Mało intensywne inwazje często pozostają bezobjawoweo W inwazjach o większej intensywności wędrówka larw w płucach powoduje krwotoki i

powstawanie nacieków zapalnych, które występują w postaci rozsianych zacienień i guzkówzlokalizowanych okołooskrzelowo, widocznych na zdjęciach rtg (zespół Lofflera).

§ Często równocześnie występuje eozynofilia§ Zespołowi temu może także towarzyszyć kaszel, duszności i podwyższona temperatura

ciałao W czasie jelitowej fazy zarażenia tylko u niektórych chorych rozwijają się wyraźne objawy kliniczne:

§ Dolegliwości brzuszne z nudnościami, wymiotami, bólami i biegunkąo Niekiedy glisty mogą wędrować także do żołądka, przewodu trzustkowego lub dróg żółciowych i

wywoływać różne objawy związane z daną lokalizacją

Epidemiologiao Ludzie są żywicielami stanowiącymi rezerwuar tego pasożytao Inwazyjne jaja Ascaris mogą byś spożyte przez ludzi wraz z zanieczyszczonym pożywieniem, ziemią

lub, rzadziej, ze skażoną wodą pitną

Diagnostykao Zarażenie związane z obecnością dojrzałych płciowo obleńców można rozpoznać, poszukując jaj

w kaleo Ponadto w okresie migracji larw Ascris inwazję możn wykazać bezpośrednio, wykrywając

przeciwciała (zwłaszcza swoiste Igr) za pomocą testów serologicznych ,jednak technika ta jestrzadko stosowana w praktyce.

Zapobieganieo Metody zapobiegawcze obejmują usuwanie ścieków, poprawę warunków anitarnych,

przestrzeganie zasad higieny przy postępowaniu z żywnością (mycie owoców i warzyw, gorowaniepotraw itp.) oraz regularne leczenie przeciwpasożytnicze osób zarażonych w obszarachendemicznych.


- 31 -

Trichuris trichura (włosogłówka ludzka)

Czynnik etiologiczny trichurozy (włosogłówczycy)Osiąga on 3-5 cm długości – jego przednia część jest bardzo cienka i przypomina bicz, zaś tylna jestgrubsza i tworzy „rączkę”

Cykl życiowy:o Dorosły nicień bytuje w jelicie grubym,

głównie w jelicie ślepym (kątnicy)

o Samice składają dziennie od 2000 do14000 jaj o grubej, żółtobrązoweskorupce à można je z łatwościąidentyfikować ze względu nacharakterystyczny kształtprzypominający cytrynę orazumieszczone biegunowo hialinowezatyczki

o W ciągu kilku tygodni w jaju rozwija sięinwazyjna larwa

o Po spożyciu inwazyjnych jaj wprzewodzi pokarmowym wylęgają sięlarwy, które wędrują do błony śluzoweji po fazie histotropowej trwającejokoło 10 dni powracają do światłajelita, gdzie osiągają dojrzałośćpłciową

o Okres prepatentny trwa od 2,5 do 3miesięcy.

o Pasożyt żyje przez kilka lat

Patogeneza i objawy klinicznzeo Włosogłówki zakotwiczone w łonie śluzowej cienkim, przednim końcem ciała odżywiają siękrwiąo Mało intensywne inwazje przebiegają bezobjawowo. Inwazje o większej intensywności, wywołane

setkami lub kilkoma tysiącami włosogłówek, powodują nieżytowe lub krwotoczne zapalenie jelitagrubego

Diagnostykao Inwazję Trichuris rozpoznaje się , wykrywając jaja w kale

Ancylostoma duodenale (tęgoryjec dwunastniczy)

Czynnik etiologiczny ankylostomozy (tęgoryjczycy)To powszechnie występujący pasożyt jelita cienkiego człowieka, wywołujący zapalenie jelit iniedokrwistośćLarwy różnych gatunków tęgoryjców występujących u psów i inych zwierząt mięsożernych mogą wnikać wskórę ludzką, dając kliniczny obraz „skórnej larwy wędrującej”Morfologia

o Pasożytujące u ludzi tęgoryjce mają 0,7-1,8 cm długościo Przedni koniec ich ciała jest wygięty haczykowato na stronę grzbietowąo Wejście do dużej torebki gębowej uzbrojone jest w elementy przypominające ząbki


- 32 -

Cykl życiowyo Jaja zaopatrzone w cienką skorupkę,

owalne i zawierające jedynie kilkablastomerów wydalane są z kałem

o W ciągu 1-2 dni larwy pierwszegostadium opuszczają skorupki jajowe,dwukrotnie linieją, a następnie rozwijająsię w inwazyjne larwy trzeciego stadium

o Ponieważ zrzucany oskórek larwydrugiego stadium nie ulegacałkowitemu usunięciu, larwę trzeciegostadium pokrywa specjalna osłonka – wtym stadium larwy są wrażliwe na brakwilgoci.

o Do zarażenia u ludzi dochodzi głównieprzez nieuszkodzoną skórę (?)

o Przenikając prze skórę, larwy zrzucająosłonki i migrują do naczyńlimfatycznych i krwionośnych

o Dostając się do krwioobiegu odbywająwędrówkę przez prawą komorę serca, anastępnie przez tchawicę do jelitacienkiego, gdzie osiągają dojrzałośćpłciową.

o Okres prepatentny trwa 5-7 tygodnio W przypadku zarażenia doustnego

prawdopodobnie możliwy jestbezpośredni rozwój pasożyta w jelicie

o Pasożyty mogą żyć w jelicie człowiekaprzez rok do nawet 15 lat

Objawy kliniczneo Tęgoryjce odżywiają się krwią – za pomocą torebki gębowej uszkadzają śluzówkę, co indukuje

reakcję zapalnąo Uszkodzenie tkanek jelita prowadzi do biegunki z domieszką krwi, biegunki tłuszczowej, utraty

apetytu, nudności, wzdęć i bólów brzuchao Główne objawy obejmują niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowaną stałą utratą krwi,

obrzęki wywołane obniżeniem poziomu albumin i spadek masy ciała związany z zaburzeniamiwchłaniania pokarmu

o Często występuje też eozynofilia

Diagnostykao Diagnostyka polega na wykrywaniu jaj w kale: jaj, owalne i o cienkiej skorupce, tuż po wydaleniu

zawierają jedynie 2-8 blastomerówo Ponadto u niektórych zarażonych osób można wykazać obecność przeciwciał w surowicy

Zapobieganieo Stosowane w praktyce metody zapobiegania i zwalczania inwazji obejmują masową

chemioterapię ludności w regionach endemicznych, redukcję rozprzestrzeniania się jaj tęgoryjcóww środowisku poprze właściwe usuwanie fekaliów i ścieków oraz ograniczenie inwazji pasożytówprzez skórę poprzez noszenie odpowiedniego obuwia ochronnego

Strongyloides stercoralis (węgorek jelitowy)

Czynnik etiologiczny strongyloidozy (węgorzycy)Pasożytniczy tryb życia prowadzą jedynie samice Strongyloides

o Są długości 2-3 mm i bytują w nabłonku jelita cienkiego, gdzie na drodze partenogenezywytwarzają jaja

o Z jaj w trakcie pasażu jelitowego, wylęgają się larwy I stadium, które wydalane są z kałem.o W ciągu kilku dni larwy I stadium przekształcają się inwazyjne larwy III stadium.


- 33 -

o Jednak w pewnych warunkach larwy pierwszego stadium mogą przekształcić się w wolno żyjące(nieprowadzące pasożytniczego trybu życia) pokolenie samców i samic

o Z zapłodnionych jaj składanych przez samice tego pokolenia rozwijają się nieinwazyjne larwytrzeciego stadium.

§ Ta zdolność do rozmnażania się w środowisku zewnętrznym tłumaczy ogromne możliwościskażenia danego środowiska larwami Strongyloides

o Faza cyklu życiowego, w którym występuje pokolenie pasożytnicze, jest podobna do cyklutęgoryjców tym, że Strongyloides także przenikają przez skórę żywiciela, a larwy docierają domiejsc ich docelowego bytowania w jelicie cienkim, odbywając wędrówkę przez płuca i tchawicę- okres od zarażenia do rozpoczęci produkcji jaj trwa co najmniej 17 dni

1. Samica Strongyloides bytująca wjelicie cienkim2. larwa pierwszego stadium(L1)wydalona z kałem3. larwa L24. inwazyjna larwa (L3)5. rozwój larwy L1 do postaci dorosłej,włączając czterokrotne linienie (6)6a. wolno żyjący samiec (nie wymagażywiciela)6b. wolno żyjąca samica7. jajo pokolenia wolno żyjącego8. larwa, która wylęgła się z jaja – rozwijasię w larwę inwazyjną, dwukrotnie liniejąc

Patogeneza i objawy kliniczne:

o Zmiany skórne§ Gdy larwy przenikają przez skórę§ Zwłaszcza u osób wrażliwych


- 34 -

o W płucach wędrujące larwy mogą powodować krwawienia i reakcję zapalną§ Klinicznie manifestuje się to kaszlem i zapaleniem płuc

o W przebiegu inwazji o dużej intensywności w czasie fazy jelitowej dochodzi do nieżytowych,obrzękowych lub wrzodziejących form zapalenia jelit, w tym okrężnicy

o Inwazja uogólniona§ Z inwazją uogólnioną wiąże się szeroki zakres objawów.§ Rozsiew larw do różnych narządów prowadzi do uogólnionej węgorczycy o gwałtownym

przebiegu, często z towarzyszącą bakteriemią, co w wielu przypadkach może prowadzićdo zgonu

Diagnostykao U około 60-70% zarażonych osób larwy S. stercoralis można wykrywać w próbkach kału, stosując

metodą Baermanna i/lub hodowlę larwo Lepsze rezultaty uzyskuje się, badając treść dwunastnicyo U około 85% immunokompetentnych osób, u których w kale stwierdza się larwy S. stercoralis, w

surowicy wykrywa się także przeciwciała

Trichnella

Czynnik etiologiczny trichinelozy (włośnicy)Najbardziej rozpowszechniony jest Trichnella spiralis (włosień kręty)A inne gatunki to:

o T. murrellio T. nativao T. nelsonio T. pseudospiralis

Morfologia T. spiraliso Samce Trichnella spiralis mają 1-2 mm długości, samice 2-4 mm.o Charakterystyczną cechą pasożyta jest gardziel podzielona na część przednią mięśniową i tylną

składającą się z komórek gruczołowych (stichocytów)Cykl życiowy T. spiralis

o Zarażenie u ludzi i innych żywicieli jest wynikiem spożycia surowego lub niedogotowanego mięsazawierającego otorbione larwy Trichinella

o Larwy uwalniają się pod wpływem działanie soku żołądkowego, po czym wnikają do komóreknabłonkowych w jelicie cienkim, gdzie osiągają dojrzałość płciową w ciągu kilku dni poczterokrotnym linieniu.


- 35 -

o Samce giną wkrótce po kopulacjio Samice żyją przez około 4-6 tygodni

§ Każda z nich rodzi około 200-1500 larw, które wnikają do warstwy podśluzówkowej.Wędrując z krwią i limfą, larwy docierają do różnych narządów i tkanek ciała. Dalszyrozwój następuje tylko w komórkach mięśni poprzecznie prążkowanych, do którychdocierają najwcześniej po 5-7 dniach od zarażenia

o Larwy wnikają do włókien mięśniowych, które zwykle nie ulegają zniszczeniu, ale transformacji wkomórki opiekuńcze, zapewniające pasożytowi odpowiednie środowisko. Po około dwóchtygodniach od zarażenia komórki mięśniowe zaczynają wytwarzać wokół pasożyta torebkępoprzez depozycję materiału szklistego i włóknistego pod sarkolemą. Otorbianie larw kończy się po4-6 tygodniach

o Początkowo larwy Trichinella są rozciągnięte wewnątrz komórki mięśniowej, ale około trzeciegotygodnia od zarażenia skręcają się spiralnie. W tym okresie ulegają dalszemu różnicowaniu i stająsię inwazyjne.

o Otorbione larwy Trichinella zachowują żywotność przez wiele lat w organizmie żywiciela (nawet 31lat)

o Cykl rozwojowy ulega zakończeniu, gdy mięśnie z inwazyjnymi larwami Trichinella są spożywaneprzez nowego żywiciela.

Objawy kliniczneo Ciężkość i czas trwania objawów klinicznych zależą od liczby wnikających larw i tempa

rozmnażania się włośnio Zaledwie 50-70 larw może wywołać chorobę u ludzio Inwazja przebiega w dwóch fazach:


- 36 -

§ Faza jelitowa:· Okres inkubacji to 1-7 dni.· Objawy:

o Nudnościo Wymiotyo Zaburzenia żołądkowo-jelitowe z biegunkąo Umiarkowana gorączka

· Możliwy także przebieg bezobjawowy

§ Faza pozajelitowa· Okres inkubacji 7 i więcej dni· Faza ta trwa 1-6 tygodni.

o W większości przypadków dochodzi do wyzdrowienia, ale objawyreumatoidalne i inne mogą utrzymywać się przez dłuższy czas

· Objawy spowodowane inwazją tkanek przez larwy Trichinella:o Zapalenie mięśni z towarzyszącym bólem mięśniowym i zesztywnieniem,

trudności w oddychaniu i przełykaniu, gorączka, obrzęk powiek i twarzy,wysypka skórna, występowanie krwawych wybroczyn dospojówkowych ipodpaznokciowych

o Do groźnych powikłań należą zapalenie mięśnia sercowego orazzapalenie opon i mózgu

o Inne charakterystyczne objawy§ Eozynofilia§ Podwyższona aktywność w surowicy dehydrogenazy

mleczanowej, miokinazy i fosfokinazy kreatynowej orazkreatynuria

Diagnostykao W rzadkich przypadkach udaje się odnaleźć włośnie w kale lub w płynie dwunastniczymo W czasie fazy pozajelitowej larwy można wykryć w bioptatach mięśni za pomocą mikroskopu w

preparatach otrzymanych metodą kompresorową lub w preparatach histologicznych, albowykrywając DNA metodą PCR.

o Począwszy od trzeciego tygodnia od zarażenia, w surowicy pojawiają się przeciwciała.

Zapobieganieo Temperatura powyżej 80°C zabija larwy włośnia w mięsie i dlatego najbezpieczniejszymi metodami

zapobiegawczymi są gotowanie i smażenie mięsa prze odpowiednio długi czas.o Do ważnych metod zapobiegania chorobie należą profilaktyczne badania kontrolne mięsa

domowych i dzikich zwierząt na obecność Trichinella, a także rezygnacja z karmienia surowymiodpadkami mięsnymi trzody chlewnej i innych zwierząt domowych podatnych na zarażenie

Toxocara

Czynnik etiologiczny toksokarozyPatogeneza:

o Na całym świecie psy, koty i lisy, szczególnie młode, są zarażone dorosłymi nicieniami Toxocarao Pasożyty żyją w jelicie cienkim i wytwarzają dużą liczbę jajo W ciągu 2-3 tygodni w jaju wydalonym do środowiska zewnętrznego rozwija się inwazyjna larwao Ludzie zarażają się przez przypadkowe połknięcie inwazyjnych jajo Po zarażeniu larwy Toxocara uwalniają się z osłonek jajowych w jelicie cienkim, przebijają ścianę

jelita i wraz z krwią wędrują do wątroby, płuc, OUN, oczu, mięśni i innych narządów wewnętrznycho Larwy które trafią do włośniczek, opuszczają układ naczyniowy i rozpoczynają wędrówkę w

zajętych narządach. à Prowadzi to do krwawień i rozpadu tkanki oraz reakcji zapalnej i tworzeniaziarniniaków.

o We wszystkich narządach z wyjątkiem OUN, żywe larwy ulegają otorbieniu, mogą jednakopuszczać torebki i kontynuować wędrówkę.

o Larwy żyją przez wiele lato Rozwój dorosłych postaci Toxocara w jelicie człowieka jest zjawiskiem bardzo rzadkim

Objawy kliniczneo W większości przypadków VLM (trzewna larwa wędrująca) przebiega bezobjawowo. Przypadki

objawowe obserwuje się najczęściej u dzieci w wielu 2-5 lato Objawy kliniczne zależą od lokalizacji i stopnia zmian patologicznych i obejmują różnorodne

nieswoiste oznaki i objawy, takie jak:


- 37 -

§ Eozynofilia§ Leukocytoza§ Hepatomegalia§ krótkotrwałe epizody gorączkowe§ łagodne dolegliwości żołądkowo-jelitowe§ napady astatyczne§ objawy płucne§ limfadenopatia§ pokrzywkowe zmiany skórne§ zaburzenia w obrębie OUN wraz z porażeniami lub drgawkami padaczkopodobnymi

o Ponadto we wszystkich grupach wiekowych spotyka się inwazje oka, które występują w postaciziarniniakowego zapalenia siatkówki i naczyniówki, zmętniania ciała szklistego oraz innych zmian

Diagnostykao Utrzymująca się eozynofilia i inne wyżej opisane objawy uzasadniają wstępne rozpoznanie.o Potwierdzenie etiologii wymaga przeprowadzenia badań serologicznych na obecność swoistych

przeciwciał.§ Dostępne są wysoce czułe i swoiste metody, np. ELISA i Western blot.

o Pojawienia się przeciwciał w surowicy można się spodziewać po upływie czterech tygodni.

Profilaktykao Zwalczanie inwazji Toxocara u kotów i psów, szczególnie u młodych zwierząt, oraz ograniczenie lub

zapobieganie skażeniu środowiska Kałek kotów, psów i lisów, zwłaszcza placów zabaw dla dzieci.

PP rr zz yy ww rr yy

Schistosoma (przywry bytujące we krwi)

To jedna z najczęstszych chorób tropikalnychSchistosomoza jest nazywana także bilharcjoząWystępuje endemicznie w krajach Afryki, Ameryki Południowej i AzjiNajbardziej chorobotwórcze dla człowieka gatunki to:

o S. haematobiumo S. mansonio S. japonicumo S. intercalatumo S. mekongi

Morfologia i cykl życiowyo Gatunki z rodzaju Schistosoma można różnicować na

podstawie ich morfologiio U samca, który jest grubszy od samicy, tworzą się fałdy

tegumentu i na brzusznej stronie ciała powstaje rowek, wktórym znajduje się nitkowata samica

o Dorosłe pasożyty bytują w świetle żyło Dojrzałe płciowo samice składają dziennie około 100-3500 jaj, z

których każde zawierają niedojrzałe miracydium (orzęsionąlarwę)

o Miracydium dojrzewa w organizmie żywiciela w ciągu 6-10 dni i zachowuje żywotność przezokoło 3 tygodnie


- 38 -

o Jaja są ułożone szeregowo, w postaci łańcuszków, wewnątrz drobnych naczyń żylnych, w którychzostały złożone. Niektóre przebijają ścianę naczyń i przez otaczającą tkankę przedostają się doświatła pęcherza moczowego lub jelita

o Żywiciel ostateczny wydala jaja z kałem lub moczem w ciągu kilkutygodni od zarażenia.

o Jeśli jaja dostaną się do słodkiej wody, miracydia opuszczająskorupkę jajową i rozpoczynają poszukiwania żywicieli pośrednich,czyli ślimaków słodkowodnych

o w organizmach ślimaków miracydia rozmnażają się bezpłciowoàsporocysty à cerkarie à cerkarie do wody à kontakt z żywicielem à przeniknięcie przez skórę lubbłonę śluzową (za pomocą odpowiednich enzymów i energicznych ruchów) à cerkaria traciogonek, wydziela glikokaliks powierzchniowy, wytwarza nowy tegument i przekształca się wschistosomulę.

o schistosomule penetrują tkanki podskórneà naczynia żylne lub limfatyczneà prawa komora sercai płuca à wraz z krwią przedostają się do wewnątrzwątrobowych odgałęzień żyły wrotnej, gdzienastępuje ich rozwój do postaci dorosłych oraz łączenie się w pary samców i samic à wędrówkapar do żył krezkowych lub do splotu pęcherzowego

o Okres prepatentny, w zależności od gatunku, trwa około 4-10 tygodnio Schistosomule bytują w organizmie żywiciela ostatecznego przeciętnie przez 2-5 lat

Patogeneza i objawy kliniczne:

o Faza penetracjià zwykle bezobjawowa

o Faza ostra§ Po około 2-10 tygodniach§ gorączka, ból głowy, bóle kończyn, ból w nadbrzuszu, powiększenie wątroby, śledziony i

węzłów limfatycznych, zaburzenia pracy jelit, eozynofilia, pokrzywka (=zespół Katayamy)

o Faza przewlekła§ Rozpoczyna się po okresie inkubacji trwającym około dwóch miesięcy i wiąże się ze

składaniem jaj przez samice Schistosoma§ Jaja te znajdują się nie tylko w sąsiedztwie robaków (pęcherz moczowy, jelito), ale także z

powodu hematogennego rozprzestrzeniania się, w drobnych naczyniach głównie wątrobyi płuc

§ Zachowujące żywotność przez około 3 tygodnie miracydia wytwarzają antygeny, które sąwydzielane przez skorupkę jajową do otaczającej tkanki.

§ Po stymulacji antygenowej limfocytów T uwalniane cytokin przyczyniają się dopowstawania ognisk reakcji ziarniniakowej.

· Ogniska te mogą się łączyć ze sobą, co prowadzi do powstawania większychziarniniakowych zmian rozrostowych, które sterczą do światła np. pęcherzamoczowego czy jelita.

Główne postacie schistosomozyo schistosomoza układu moczowego (biharcjoza układu moczowego)

§ czynnik etiologiczny: S. haematobium§ objawy: krwiomocz, poczucie dyskomfortu podczas mikcji, przekrwienie, postępujące

zwłóknienie, obecność guzków, zmiany martwicze, owrzodzenia i wapnienie ścianypęcherza, roponercze oraz wodonercze, zwężenie cewki moczowej, zmiany w narządachpłciowych

o schistosomoza jelitowa (bilharcjoza jelitowa)§ czynnik etiologiczny: S. mansoni i S. japonicum§ w początkowej fazie przebieg inwazji z reguły jest bezobjawowy lub subkliniczny, rzadko

objawowy (zespół Katayamy)§ w fazie przewlekłej objawy są ograniczone niemal całkowicie do jelita grubego:

przekrwienie śluzówki, ziarniniakowe guzki, brodawczaki, owrzodzenia, krwawienia,postępujące zwłóknienie, ból brzucha i krwawa biegunka

o postać wątrobowo-śledzionowa§ S. japonicum rzadziej S. mansoni§ Jaja składane wokół odgałęzień żyły wrotnej wątroby powodują proces włóknienia

(zwłóknienie Symmera), co prowadzi do zaburzeń krążenia, nadciśnienia wrotnego,powiększenia śledzony, wodobrzusza, krwawień z przewodu pokarmowego i innychobjawów

o Schistosomoza płucna


- 39 -

§ Głównie w przypadków ciężkich inwazji S. mansoni

o Schistosomoza mózgowa§ Stosunkowo często w inwazjach S. japonicum

o Cerkariowe zapalenie skóry§ Zmiany skórne (świąd, rumień, pokrzywka, grudki) u ludzi są wywołane wnikaniem do skóry

(powtarzające się epizody) cerkarii przywr pasożytujących na ptakach lub ssakach§ Inwazja występuje w wodach słodkich i o małym zasoleniu na całym świecie i jest

nazywane świądem pływaków§ Objawy ustępują zwykle po kilku dniach.

Epidemiologiao Żywicielami pośrednimi są ślimaki słodkowodne, które preferują wody stojące lub wolno płynąceo Pomimo że cykle życiowe wszystkich gatunków Schistosoma mogą odbywać się z udziałem

zwierząt jako żywicieli, najważniejszymi rezerwuarami pasożyta są ludzie

Diagnostykao Po okresie prepatentnym, tzn. najwcześniej po 4-10 tygodniach od zarażenia, w próbkach kału lub

w osadzie moczu można wykryć jaja. Można je także wykryć w próbkach biopsyjnych pobranychze ściany jelita lub pęcherza moczowego.

o Metody immunodiagnostyczne są szczególnie przydatne w wykrywaniu inwazji, zanim rozpoczniesię wydalenie jaj

o Ważną metodą diagnostyczną w schistosomozie pęcherza jest wykazanie krwinkomoczu zapomocą pasków testowych, zaś badanie kliniczne przeprowadzone jest za pomocą przenośnegoUSG jest wysoce czułą metodą wykrywania zmian patologicznych w wątrobie i drogachmoczowo-płciowych do celów analiz epidemiologicznych

Fasciola hepatica (motylica wątrobowa) i Fasciola gigantica

Czynniki etiologiczne fascjolozyF. hepatica jest pasożytem o spłaszczonym, listkowatego kształtu o długości około 2-5 cm i co najmniej 1cm szerokości. W części przedniej znajduje się stożek głowowy z przyssawką gębową, który jestodgraniczony od reszty ciała

Cykl życiowyo Dorosłe przywry wątrobowe pasożytują w drogach żółciowycho Wytwarzają jaja, które są wydalane na zewnątrz drogą przewód żółciowy – jelitoo W sprzyjających warunkach w ciągu kilku tygodni w jaju rozwija się orzęsiona larwa (miracydium).o Miracydia wylęgają się z jaj i wnikają do organizmu słodkowodnych ślimaków à w nich

rozmnażanie bezpłcioweà sporocystyà redieà cerkarieà cerkarie wydostają się do wody.o Wkrótce potem larwy te przyczepiają się do roślin i encystują, przekształcając się w inwazyjne

metacerkarie, które są następnie spożywane wraz z roślinami przez żywicieli ostatecznycho W jelicie cienkim młodociane przywry wątrobowe uwalniają się z osłonek i przez ścianę jelita

przedostają się do jamy otrzewnej, skąd migrują do wątroby.o Po odbyciu wędrówki przez miąższ wątroby, która trwa około 6-7 tygodni, pasożyty docierają do

dróg żółciowych, gdzie osiągają dojrzałość płciową.o Jaja są wydalane najwcześniej po upływie 2-3 miesięcy od zarażenia

Objawy kliniczneo Inwazja może przebiegać bezobjawowo albo po okresie inkubacji, staje się objawowa i towarzyszą

jej:gorączkabóle brzuchapowiększenie węzłów chłonnychleukocytoza i eozynofiliaobjawy zapalenia dróg żółciowych i niedokrwistość

o Czasami pasożyty wędrują także do innych narządów niż wątroba: płuca, mózgowie, mięśnie, podskórą

Diagnostykao Objawy których należy się spodziewać w czasie fazy migracji motylicy przez wątrobę, obejmują

głównie leukocytozę, eozynofilię oraz wzrost poziomu enzymów wątrobowych w surowicy.


- 40 -

SS aa rr cc oo pp tt ee ss ss cc aa bb ii ee ii (( śśww ii ee rr zz bb oo ww ii ee cc ll uu dd zz kk ii ))Czynnik etiologiczny świerzbu

Morfologiao Sarcoptes scabiei to roztocze o długości 0,2-0,5 mm o owalnym kształcie

ciałao Po przeniesieniu na człowieka samica świerzbowca wnika do naskórka i

rozpoczyna drążenie tuneli, które mają zwykle długość 4-5 mmo Składanie jaj zaczyna się po 4 godzinacho Po kilku dniach z jaj wylęgają się larwy zaopatrzone w 3 pary odnóży.o Kolejne etapy rozwoju wymagają linienia. Larwy à protonimfy (nimfa I) à

deutolimfy (nimfa II)à dorosłe osobniki męskie i żeńskieo Cykl życiowy trwa 2-3 tygodnie

Objawy kliniczneo Wczesne oznaki początkowej inwazji świerzbowcem to pierwotne wykwity z korytarzami (nitkowate,

kręte tunele); skóra wygląda jakby była znakowane ołówkiemTe korytarze stopniowo wypełniają się szaroczarnym kałem roztoczy

o Po bezobjawowym okresie trwającym około 4-5 tygodni, podczas którego dochodzi do rozwojunadwrażliwości na antygeny roztoczy, pojawia się wysypka świerzbowa w postaci miejscowegolub uogólnionego świądu, który szczególnie nasila się wieczorem, kiedy ciało jest rozgrzane podprzykryciem

o W wyniku drapania dochodzi do uszkodzeń skóry, charakteryzujących się obecnością guzków izmian wypryskowych

Drapanie sprzyja rozprzestrzenianiu się pasożytów na zdrowe części skóry.o U dorosłych uszkodzenia są widoczne głównie na bocznych powierzchniach palców i w

przestrzeniach międzypalcowych, na nadgarstkach na kostkach i w okolicach płciowych

Epidemiologiao Samica świerzbowca przenosi się na nowego żywiciela albo przez bezpośredni kontakt (partnerzy

seksualni, członkowie rodziny, uczniowie itp.), albo pośrednio przez ubranie, pościel itp.o Zarażenie świerzbowcem można także nabyć od zwierzęcia w wyniku bezpośredniego kontaktu

człowieka z jego skórą.

Diagnostykao Wywiad i objawy kliniczne dostarczają ważnych diagnostycznych wskazówek, które wymagają

etiologicznego potwierdzenia identyfikacją pasożytao Należy pobrać guzek przez ego odcięcie (np. skalpelem), a następnie próbkę zmacerować w 10%

KOH i oglądać pod mikroskopemo Roztocza można izolować także z korytarzy po skaryfikacji (płytkim nacięciu) za pomocą igły lub

przez przyklejenie do taśmy klejącej dociśniętej do skóry

WW ss zz yy (( AA nn oo pp ll uu rr aa ))Człowieka zarażają dwa gatunki wszy, z których jeden dodatkowo jest podzielony na dwa podgatunki

o Pediculus humanus var. capitis (wesz ludzka głowowa)o Pediculus humanus var. corporus (wesz ludzka odzieżowa)o Phthirus pubis (wesz łonowa)

Wszy rozwijają się z jaj (zwanych gnidami) przylepionych do włosów. Wylgłe wszy rosną i linieją,przechodząc 3 stadia larwalne, po których stają się odobnikami dorosłymiWszy odznaczają się dużą specyficznością w wyborze żywiciela (wszy ludzkie pasożytują na człowieku, abynastąpił ich rozwój muszą nakarmić się krwią ludzką; tak więc zwierzęta nie mogą być dla człowiekaźródłem inwazji

Pediculus humanus var. capitis (wesz ludzka głowowa)

Umiejscawia się głównie we włosach głowy, sporadycznie takżew innych okolicach górnej części ciała pokrytych włosami


- 41 -

Gnidy są przyklejone u nasady włosów, blisko skóryOkres rozwoju od gnid do osobnikóo dorosłych trwa 17 dniDługość życia osobnikóo dorosłych na żywicielu (człowieku) wynosi około miesiąca, poza gospodarzemprzeżywają około tygodnia w temperaturze pokojowejWszy są przenoszone najczęściej przez kontakt bezpośredni, lae mogą być przekazywane takżę zapośrednictwem przedmiotów, takich jak: poduszki, czapki, grzebienie, spinki do włosówObjawy kliniczne:

o Świąd i zadrapania w okolicy owłosionej skóry głowy, gnidy we włosach, szczególnie w okolicyzausznej

o W niektórych przypadkach zapalenie skóry owłosionej głowy, szczególnie n linii karkowej włosów:małe guzki, sączące się wypryski i strupy

o Sporadycznie także uogólnione zapalenie skóry w innych częściach ciała spowodowane reakcjąalergiczną na antygen wszy

o W 20% przypadków objwy przedmiotowe i podmiotowe mogą być nieobecneDiagnostyka

o Pojawienie się objawów inwazji i wykrycie wszy i/lub gnidZapobieganie

o Odzieć, poduszki itp. Które mogły mieć kontakt z wszami, muszą zostać odkażone: prać w pralce w60°C, trzymać ubrania i inne przedmioty w plastikowych torbach z systemem próżniowym przez 4tygodnie lub głęboko zamrozić na jeden dzień w temp. -10 - -15°C

o Wyczyścić całkowicie obicia mebli, materacye itp. Za pomocą odkurzacza i odkażać

Pediculus humanus var. corporis (wesz ludzka odzieżowa)

Bardzo rzadko w Europie środkowejZlokalizowana głównie w odzieży, gdzie gnidy są osadzone nawłóknachWszy kontaktują się z żywicielem tylko w celu pożywienia się krwiąDługość cyklu życiowego wynosi około 3 tygodnidDługość życia na żywicielu wynosi zazwyczaj 4-5 tygodniObajwy:

o Oznaki ukłuć na ciele, szczególnie w okolicach noszonejbielizny

Diagnostyka:o Potwierdzenie rozpoznania poprzez kontrolę odzieży w

kierunku gnid i wszy

Phthirus pubis (wesz łonowa)

Inwazje są częstsze u osób dorosłych niż u dzieci i u mężczyzn niż ukobietMożna ją łatwo odróżnić od wszy głowowej:

o Mała, długość 1,3-1,6 mm z trapezoidalnym lub podobnymdo kraba kształtem ciała (wsza głowowa jest większa 1,5-4mm)

Pasożyty są bardzo często znajdowane we włosach łonowych,rzadziej wna włosach okolicy brzucha, włosach okolicy brodaweksutkowych, brodzie, rzęsach i brwiachCykl życowy trwa 3-4 tygodnieEpidemiologia:

o Przenoszenie wszy łonowej występuje prawie wyłącznie przez bezpośredni kontakt ciał (kontaktyseksualne lub kontakt rodzic – dziecko)

o Możliwe jest przenoszenie pośrednie prze wspólne łóżko, odzież itp.Objawy kliniczne

o świąd I zadrapania w okolicy płciowej i innych rejonach inwazjio U niektórych pacjentów typowe grafitowoniebieskie plamki, średnicy od kilku milimetrów do 1 cm

Diagnostykao Wykrycie wszy i gnid w okolicy łonowej i innych możliwych lokalizacjach jest dowodem na

zarażenie

seminarium 8 9 PASOŻYTY PIERWOTNIAKI

Documents

Transcript of seminarium 8 9 PASOŻYTY PIERWOTNIAKI