Sedacja dorosłych w OIT

Waldemar Machała

Sedacja dorosłych w OIT

Klinika Anestezjologii i Intensywnej TerapiiUniwersytecki Szpital Kliniczny

im. Wojskowej Akademii Medycznej-CSW

Bydgoszcz, dn. 13 marca 2012 r.

Sedacja dorosłych definicje

Senność.

Sedacja.

Zaburzenia funkcji poznawczych:Obniżenie zdolności zapamiętywania, zdolności analitycznych, wyrażania opinii; splątanie.

Niepokój:Nie mające wytłumaczenia: podenerwowanie, strach, czy lęk.

Uczucie bólu.

Pobudzenie:Podwyższona aktywność psychoruchowa, wiercenie w łóżku, jęczenie, próby wstawania z łóżka, wyrywania sobie kaniuli, cewników, przewodów, czy rurek/drenów – współwystępujące z objawami hiperaktywności układu autonomicznego.

Delirium (majaczenie).

Murray MJ, Lance JO, Browne WT: Use of sedatives, analgesics and neuromuscular blockers in: Critical Care Medicine IIIrd Edtion; Red: Parrillo JE i Dellinger RP. Mosby Elsevier 2008.

Sedacja dorosłych chory w OIT

Krytycznie chory – często splątany i pobudzony odczuwający:Ból.Lęk.

Poddawany procedurom:Diagnostycznym (TK, bronchoskopia, gastroskopia).Leczniczym (wentylacja mechaniczna, tracheotomia, punkcje).Pielęgnacyjnym (toaleta, zmiana opatrunków, opracowanie odleżyn).Fizykoterapeutycznym.Rehabilitacyjnym.

Obciążony niewydolnością:Wątroby.Nerek.Układu krążenia.Układu oddechowego.Wielonarządową.

Wymaga uspokojenia i odpowiedniej analgezji.

The Joint commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO): http://jointcommission.org/PatientSafety/NationalPatientSafetyGoals


Przyczyny dolegliwości bólowych u chorych w OIT.

Ból umiejscowiony Rozlany ból trzewny Ból neurogenny Przyczyny złożone

Rany pooperacyjne.Złamanie kości.Owrzodzenia (odleżyny).Pleurodynia.Interwencje inwazyjne.Kamica.Zapalenia wyrostka robaczkowego.Zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Ostry brzuch.Niedokrwienie mięśnia sercowego.Zapalenie płuc.Zapalenie mięśnia sercowego.Zatorowość płucna.Zapalenie żołądka.Zapalenie trzustki.Niedrożność.

Krwiak wewnątrzczaszkowy.Migrena.Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.Neuropatia z ucisku.SAH.Zapalenie nerwów czaszkowych.Neuropatia cukrzycowa.Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Wentylacja mechaniczna.Rozlane bóle stawów.Choroby metaboliczne.Gorączka – posocznica.

Mirski MA, Lewin III JJ: Sedation and pain management in the ICU. Yearbook of intensive care and emergency medicine 2009; red. Vincent JL. Springer 2009; S. 882.


Przyczyny niepokoju u chorych w OIT.


Ból.

Bezsenność.

Hałas (w tym alarmy).

Temperatura w OIT.

Fizykoterapia.

Odsysanie tchawicy.

Problemy z wypróżnieniem.

Podłączenie do systemów monitorowania.

Unieruchomienie.

Brak bliskości z rodziną.

Towarzystwo śmierci.

Sedacja dorosłych chory w OIT Leki używane w OIT, powodujące zburzenia snu.


Rodzaj leku Zaburzenia snu Prawdopodobny mechanizm

NLPZ Skrócenie czasu snu, spłycenie snu.

Inibitory syntezy prostaglandyn.

Adrenalina/ noradrenalina, dopamina

Bezsenność Agonizm w stosunku do receptorów adrenergicznych α1. Dodatkowo (dopamina) działanie agonistyczne w stosunku do receptorów D2.

Β-blokery Bezsenność,koszmary senne

Mechanizm ośrodkowy.

Amiodaron Koszmary senne Nieznany.Kortykosteroidy Bezsenność Zmniejszenie wydzielania melatoniny.Aminofilina Bezsenność,

skrócenie czasu snu, spłycenie snu.

Antagonizm w stosunku do receptora adenozynowego.

Chinolony Bezsenność Inhibicja receptorów kw. -aminomasłowego t. A.Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny

Skrócenie czasu snu, spłycenie snu.

Podwyższenie aktywności serotoninergicznej.

Fenytoina Przerywany sen. Zahamowanie wpływu Ca2+ przez neuronalne kanały jonowe.

Sedacja dorosłych skala problemu

16% pacjentów – z powodu nieadekwatnej sedacji1:Ma zaburzenia natlenienia.Musi być hospitalizowana dłużej.

71% chorych poddanych sedacji – okresowo jest pobudzona (SAS)2.

Brak sedacji, czy majaczenie w OIT (ICU delirium)3,4,5:11-87%.Skale służące rozpoznaniu:

CAM-ICU Confusion Assessment Method for the ICU:Nagłe pojawienie się zaburzeń stanu psychicznego.Brak uwagi.Chaotyczne myślenie.Zmiany w stanie świadomości.

DDS Delirium Detection ScoreICDSC Intensive Care Delirium Screening Checklist.Cognitive Test for Delirium.Abbreviated Cognitive Test for Delirium.Neelon and Champagne Confusion Scale.

1. Woods JC, Mion LC, Connor JT i wsp.: Severe agitation among ventilated medical intensive care unit patients: frequency, charakteristics and outcomes. Intensive Care Med. 2004; 30: 1066-1072.2. Chase JG, Agogue F, Starfinger C i wsp.: Quantifying agitation in sedated ICU patients using digital imaging. Comput Methods Programs Biomed 2004; 76: 131-141.3. Peterson JF, Pun BT, Dittus RS i wsp.: Delirium and its motoric subtypes. A study of 614 critically ill patients. J Am Geriatr Soc 2006; 54: 479-484.4. Pandharipande P, Jackson J, Ely EW: Delirium: acute cognitive dysfunction in the citically ill. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 360-368.5. Ely EW, Shintani A, Truman B i wsp.: Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762.

Sedacja dorosłych delirium w OIT

CAM-ICU Confusion Assessment Method for the ICU:

Nagłe pojawienie się zaburzeń stanu psychicznego.

Brak uwagi.

Chaotyczne myślenie.3A: Pytania Tak/Nie (stosować zestawy pytań na zmianę)

Zestaw A1. Czy kamień będzie pływał po wodzie?2. Czy ryby są w morzu?3. Czy jeden kilogram waży więcej niż dwa kilogramy?4. Czy do wbicia gwoździa można użyć młotka?Zestaw B5. Czy liść będzie pływał po wodzie?6. Czy w morzu żyją słonie?7. Czy 2 kg ważą więcej niż 1kg?8. Czy do ścięcia drzewa można użyć młotka?

Zmiany w stanie świadomości.

1. Peterson JF, Pun BT, Dittus RS i wsp.: Delirium and its motoric subtypes. A study of 614 critically ill patients. J Am Geriatr Soc 2006; 54: 479-484.2. Pandharipande P, Jackson J, Ely EW: Delirium: acute cognitive dysfunction in the citically ill. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 360-368.3. Ely EW, Shintani A, Truman B i wsp.: Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762.4. Cook IA. Guidline watch: Practice guideline for the treatment of patients with delirium. Availabe at: www.psychiatryonline.com, Accessed September 14, 2008.

http://www.psychiatryonline.com/

Sedacja dorosłych kanony prowadzenia sedacji


Podstawowym zadaniem lekarza powinno być ustalenie wskazań do terapii, a nie odpowiedź na pytanie: który lek jest tańszy?

Nie ma chorych lepszych (droższe leki) i gorszych (tańsze leki).

W wyborze leków sedacyjnych (także przeciwbólowych) należy się kierować:

Rozpoznaniem.

Rokowaniem.

Korzyściami wynikającymi w zastosowania leków o krótkim czasie działania:

Szybsza ocena neurologiczna.

Szybszy powrót czynności oddechu.

Inne (od – organ donation).

Sedacja dorosłych kanony prowadzenia sedacji


Ocena stanu ogólnego (m.in. GCS/ Ramsey?, a może Riker ASS???).

Wiara w to, że boli (także u głęboko nieprzytomnego) – PIS???.

Problemy z oceną stopnia uszkodzenia mózgowia (CT/ MRI/ scyntygrafia).

Problemy z oceną bólu.

Brak wypracowanego standardu monitorowania głębokości snu:BIS.Entropia.EEG.AEP.

Unikanie unieruchomienia.

Ekstubacja – tak szybko jak się uda; tracheotomia/ PEG.

Przy POChP – permisywna hiperkapnia; wiara, że „hipoksja jest normą”.

Ogromne problemy z zespołem abstynencji alkoholowej (alkohol przez sondę, IV?).

Sedacja dorosłych sedacja w OIT - postępowanieJeżeli już tyle wiemy – to może zastosować prosty schemat?

Użyj skali oceniających ból (NRS/ FACES) – dla oceny bólu.

Jeżeli chory odczuwa ból?

A nie jest stabilny hemodynamicznie:Fentanyl – bolus: 25-100 µg, co 5-15 min., lub:

Hydromorphon - bolus: 0,25 – 0,75 co 5-15 min.

A jest stabilny hemodynamicznie: Morfina – bolus: 2-5 mg co 5-15 min., do dawki, która spowoduje ustąpienie dolegliwości bólowych.

Użyj skali oceniających niepokój/pobudzenie

(np. Ricker sedadion-agitation scale).

Silne pobudzenie psychoruchowe:Midazolam – bolus: 2-5 mg, co 5-15 min., aż ustąpią objawy pobudzenia.

Dla rozpoczęcia sedacji: Lorazepam – bolus: 1-4 mg, co 10-20 min. do ustąpienia pobudzenia, później: co 4-6 godz. – w razie konieczności…, albo:

Propofol w dawce wstępnej: 5 µg/kg/min. (0,3 mg/kg/godz.), zwiększając wlewu co 5 min. –

do ustąpienia pobudzenia.

Jeżeli propofol utrzymywany był >3 dób (poza wsk. neurochirurgicznymi) – zmień go na:

Lorazepam, ew.:Haloperidol.

Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB i wsp.: Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002; 30: 2124-134.

Sedacja dorosłych delirium w OIT - postępowanie

Użyj skali dla rozpoznania majaczenia i jego nasilenia:

Haloperidol - bolus: 2-10 mg, powtarzane co 20-30 min. do uzyskania efektu.

Później: 25% dawki nasycającej co 6 godz.

Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB i wsp.: Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002; 30: 2124-134.

Sedacja dorosłychCzynności niefarmakologiczne.

Czynności farmakologiczne.

Sedacja oparta na lekach przeciwbólowych:Opioidowych.Nieopioidowych.Lekach znieczulenia przewodowego (techniki analgezji przewodowej).

Sedacja oparta na lekach uspokajających/ nasennych/ anestetycznych:Dożylnych.Wziewnych (np. AnaConDa).

Sedoanalgezja.

Inne:Środki zwiotczające mięśnie.Agoniści receptorów adrenergicznych α2.Sedacja wziewna.Klometiazol.Alkohol (zespół zależności alkoholowej).

Zwracanie się do pacjenta (forma).

Dbałość o tzw. porę doby (noc jest od spania, a nie nadrabiania zaległości z dnia).

Uprzedzanie o planowanym wykonywaniu czynności

(znieczulać do toalety dolnych dróg oddechowych!!! - ZAWSZE).

Edukowanie chorego (ale i zespołu):

Uzależnienie pacjenta (błędne przekonanie, że opioidy mogą spowodować uzależnienie).

Określenie dawki (na podstawie potrzeb, a nie arbitralnie przyjętych wartości).

Cisza (w czasie wykonywania czynności i w czasie nocy).

Sedacja w OIT czynności niefarmakologiczne

Monitorowanie bólu:

Skala przymiotnikowa (Adjective Rating Scale).

FACES.

VAS.

Skala numeryczna (NRS):

3… 2 (w spoczynku).

4… 5 (w czasie kaszlu).

Pain Intensity Score.

PHHPS (skala bólu Szpitala Księcia Henryka):

1 (realnie).

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na analgezji

Obiektywizacja dolegliwości bólowych:

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych i p-bólowych

PI<2 PUNKTY

PIS (Pain Intensity Score)

1 - brak bólu.

2 - łagodny ból.

3 – umiarkowany.

4 - poważny ból.

5 - bardzo poważny ból.

6 – najsilniejszy możliwy ból.

PHHPS (skala bólu Szpitala Księcia Henryka):

Stopień odczuwania bólu

Objawy

0 Brak bólu w czasie kaszlu.

1 Dolegliwości bólowe w czasie kaszlu, ale nie w czasie głębokiego oddychania.

2 Ból jedynie w czasie głębokiego oddychania.

3 Lekki ból w spoczynku.

4 Silny ból w spoczynku

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na analgezji

Monitorowanie sedacji:

Skala Ramsey’a.

Skala RASS – The Richmond Agitation-Sedation Scale.

Riker Sedation-Agitation Score.

Skala sedacji Addenbrooke’a.

Skala sedacji Cook’a.

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych

Monitorowanie sedacji:


SAS = 2-4 PUNKTY

Riker SAS (Riker Sedation Agitation Scale)

7 - niebezpiecznie pobudzony.

6 - bardzo pobudzony.

5 – pobudzony.

4 - spokojny, współpracujący.

3 – uspokojony.

2 - silnie uspokojony.

1 - brak kontaktu.


Pożądane cechy anestetyku dożylnego:

Stabilność w roztworze.

Brak bólu w czasie iniekcji i uszkadzania tkanek przy wynaczynieniu.

Brak uwalniania histaminy.

Krótki czas do wystąpienia działania.

Szybki metabolizm najlepiej do nieczynnych metabolitów.

Efektywny klirens.

Nieznaczny wpływ na układ krążenia i oddechowy.

Zmniejszenie mózgowego przepływu krwi metabolizmu mózgowego.

Przewidywalny i całkowity powrót świadomości.

Brak pooperacyjnych działań niepożądanych (nudności, wymioty, ból głowy).


Mechanizm działania anestetyków dożylnych związany jest z hamowaniem przez nie neurotransmitera, którym jest kwas -aminomasłowy (GABA).

Aktywacja kompleksu GABA powoduje zwiększenie przebłonowego prądu chlorkowego, skutkiem czego jest hyperpolaryzacja i czynnościowa blokada neuronów postsynaptycznych.

Barbiturany i propofol opóźniają dysocjację GABA z receptorem.


Benzodwuazepiny

Benzodwuazepiny:

Działanie przeciwlękowe, uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe, miorelaksujące.

Niepamięć następcza.

Midazolam; diazepam; lorazepam; flunitrazepam.

Metabolizowane w wątrobie, wydalane przez nerki.

Niższe dawki u starszych pacjentów, z niewydolnością krążenia i niewydolnością wątroby.

Synergizm z opioidami.

Słaba eliminacja przez hemodializę.

Przedłużona infuzja – powoduje wydłużenie sedacji po odstawieniu leku:


Kumulacja leku w OUN.Kumulacja aktywnego metabolitu (hydroksymidazolam) w niew. nerek.

Hamowanie P-450 przez inne leki.Niewydolność wątroby.

Benzodwuazepiny:

Dawkowanie w oparciu o idealną masę ciała (należną, a nie rzeczywistą).


Diazepam Midazolam Lorazepam

Dawka wstępna 0,03 – 0,1 mg/kg 0,02 – 0,08 mg/kg 0,02 – 0,06 mg/kg

Początek działania 2-5 min. 1-5 min. 5 – 20 min.

Czas działania 2-4 godz. 1-2 godz. 2-6 godz.

Dawka podtrzymująca 20 mg/ co 4 godz. 0,04 – 0,3 mg/kg/godz. 0,01 – 0,1 mg/kg/godz.

Siła działania 1x 3x 6x

Rozpuszczalność w tłuszczach 1x 1,5x 0,5x

Aktywny metabolit Tak Tak Nie

Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min. Bez zmian Zmniejszone do 50% Bez zmian


Benzodwuazepiny – działania niepożądane:

Toksyczne działanie glikolu propylenowego (subst. pomocnicza w diazepamie i lorazepamie):

Podrażnienie żył obwodowych.

Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi.

Pobudzenie psychoruchowe.

Kwasica metaboliczna.

Zespół abstynencyjny:

Szczególnie przy przedłużonym wlewie.

Pod koniec sedacji benzodwuazepinami – rozważyć konwersję do wlewu:

Deksmedetomidyny.

Propofolu: 1,5 mg/kg/godz.


Benzodwuazepiny – antagonista (flumazenil):

Osiąga maksymalne stężenie w mózgu po 5 – 10 min. od momentu podania IV.

Czas połowiczego rozpadu: 1 godz.

Przywraca wydolność oddechową spowodowaną przedawkowaniem benzodwuazepin.

Dawka: 0,1 – 1 mg IV.

Wysokie prawdopodobieństwo powtórnej sedacji (resedacja).


Propofol


Propofol:

Propofol – 2,6 dwuizopropylofenol.

Początek prac nad preparatem – 1970 r.

Pierwsze próby kliniczne – Kay i Rolly (1977 r.).

Początkowo stabilizowany - Cremophorem EL.

Obecnie stabilizowany - 1% olejem sojowym, 2,25% glicerolem i 1,2% fosforanami z jaj.

Dodatek EDTA (0,005%) chroni przed namnażaniem bakterii.

pH - 7.

Znane są trzy postaci: 0,5; 1 i 2%.


Propofol:

Szybki metabolizm zachodzący w wątrobie, którego produktami są rozpuszczalne w wodzie metabolity, wydalane przez nerki.

Metabolizm propofolu zależy od wątrobowego przepływu krwi, choć sugerowany jest metabolizm pozawątrobowy. Uważa się, że dużą rolę w tym rodzaju metabolizmu odgrywają płuca, które powodują eliminację 30% pierwotnie podanej dawki jednorazowej – w ramach pierwszego przejścia.

W czasie wlewu ciągłego – stężenie propofolu ulega obniżeniu o 20-30% w odniesieniu do podawanej dawki, z pojawieniem się metabolitu: 2,6-dwuizopropylu-1,4-chinolonu (po stronie krążenia dużego – tętniczego).

W czasie badań doświadczalnych wykazano, że propofol może być metabolizowany przez nerki i jelito cienkie.

Ponieważ zasadniczą rolę w metabolizmie odgrywa cytochrom P-450, efektywność eliminacji propofolu zależała będzie od podawania innych leków metabolizowanych przez ten cytochrom.


Propofol:

Średni czas połowiczej dystrybucji wynosi 2-8 minut.

Połowiczny czas półtrwania: 1-3 godz.


Propofol:

Farmakokinetyka propofolu zależy od płci, masy ciała, chorób współistniejących, wieku i przyjmowanych leków.

Zmiany w rzucie serca zmieniają stężenie propofolu w surowicy, zarówno po podaniu dawki bolusowej, jak w czasie wlewu ciągłego.

Podwyższenie rzutu serca zmniejsza stężenie propofolu w surowicy i odwrotnie.

W czasie wstrząsu krwotocznego stężenie propofolu ulega podwyższeniu o 20%. Z chwilą dekompensacji wstrząsu – stężenie propofolu w surowicy wzrasta w sposób niekontrolowany.

Kobiety maja większą objętość dystrybucji i wyższy klirens.


Propofol:

Wpływ anestetyków dożylnych na mózgowy przepływ krwi (CBF) i zapotrzebowanie mózgu na tlen (CMRO2).


Zalety propofolu:

Propofol podobnie, jak tiopental nie potencjalizuje bloku nerwowo-mięśniowego powodowanego zarówno preparatami depolaryzującymi, jak i niedepolaryzującymi.

Propofol – powoduje miorelaksację, uławiającą intubację.

Propofol nie stwarza ryzyka wywołania nadcieplności złośliwej.

Stosowanie propofolu (czy w dawce pojedynczej, czy w ciągłym wlewie) nie zmienia odpowiedzi na podanie ACTH (skutkującej podwyższeniem syntezy kortyzolu).

Propofol nie zaburza czynności wątroby, nie powoduje zaburzeń hematologicznych, czy zmian w krzepnięciu. Jakkolwiek stosowanie oleju sojowego In vitro może powodować agregację płytek krwi.

Propofol nie zmienia odpowiedzi immunologicznej.


Zalety propofolu:

Nie uwalniania histaminy.

Ma działanie przeciwwymiotne – w dawce pojedynczej = 10 mg.

Powoduje ustąpienie świądu, wywołanego podpajęczynówkowym podaniem opioidów i będących skutkiem cholestazy.

Zmniejsza chemotaksję leukocytów, ale bez osłabiania ich zdolności bójczej, przylegania i fagocytozy. Dla porównania tiopental – powoduje zahamowanie wszystkich aktywności chemotaktycznych.

Propofol jednak hamuje fagocytozę i zdolności bójcze Staphylococcus aureus i Escherichia coli.


Propofol – ograniczenia (ból w czasie podawania):

Mniejszy dzięki emulsji MCT/LCT.

Mniejsza ilość wolnego propofolu w fazie wodnej (mniejsza bolesność w miejscu wstrzyknięcia w przypadku Propofolu 1% MCT/LCT w porównaniu z Propofolem LCT).


Propofol - ograniczenia:

Podawania propofolu nie zaleca się w ostrym zapaleniu trzustki.

Występowanie mioklonii, bezdechu, obniżenia ciśnienia tętniczego krwi i bardzo rzadko – zakrzepowe zapalenie żył. Ból jest mniejszy niż przy podawaniu etomidatu, porównywalny jak przy metohexitalu i większy niż przy

podawaniu tiopentalu.

Mioklonie najczęściej występują po propofolu, rzadziej po tiopentalu, potem po etomidacie i metoheksitalu.

Występowanie bezdechu jest zbliżone po podaniu propofolu i tiopentalu, choć po propofolu utrzymuje się on>30 sekund.

Propofol lepiej niż tiopental zabezpiecza pacjentów przed hipertensją i tachykardią spowodowaną intubacją.

PIS – propofol infusion syndrome – rzadki, ale opisywany - jeżeli WCIV wynosił min. 5 mg/kg/godz. > 48 godz. (kardiomiopatia, ostra niewydolność serca, kwasica metaboliczna, miopatia, hiperkaliemia, hepatomegalia, lipemia).


Roberts RJ i wsp.: Incidence of propofol-realated infusion syndrome in critically ill adults: a prospective, multicenter study. Critical Care 2009; 13: 169

Kryteria rozpoznania PIS:

Kwasica metaboliczna.

Postępująca niewydolność serca.

Oraz dodatkowo jedno z poniższych:

Rabdomioliza.

Hipertrójglicerydemia.

Ostra niewydolność nerek.


Propofol Infusion Syndrome - zapobieganie

Zalecenia:

Society of Critical Care Medicine.

American College of Chest Physicians.

1,5 – 3 mg/kg/godz. - dawka rekomendowana do sedacji w sztucznej

wentylacji.

5 mg/kg/godz. - powyżej 48 h może wywołać PIS.

6 mg/kg/godz. - wymaga intensywnego nadzoru w kierunku PIS.


Propofol - dawkowanie

Dawka wstępna 0,25 – 2,5 mg/kg

Początek działania < 1 min.

Czas budzenia 10-15 min.

Dawka podtrzymująca 1,5 – 4,5 mg/kg godz.

Aktywne metabolity Nie

Depresja oddechowa Tak


Barbiturany.


Barbiturany - tiopental.

John Silas Lundy (1893-1973); Klinika Mayo, Rochester, Minnesota

Synteza dożylnych leków znieczulających:

Amytal 1929 r.

Pentobarbital (Nembutal) 1930 r.

Heksobarbital (Evipan) 1932 r.

Thiopental 1934 r.

Pierwsze użycie tiopentalu - Waters (08-03-1934 r.).


Tiopental - ograniczenia i przeciwwskazania:

Niemała część objawów ubocznych jest nieprzewidywalna i zależy od kondycji pacjenta, wieku, stanu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Uczucie – smak czosnku, czy cebuli - przy podawaniu leku (40% pacjentów), reakcje uczuleniowe, miejscowe drażnienie tkanek (przy wynaczynieniu), przejściowa pokrzywka (karku, twarzy i szyi). Sporadycznie reakcje o charakterze wstrząsu anafilaktycznego.

Po podaniu – czkawka, skurcz mięśni.

Depresja układu sercowo-naczyniowego; zmniejszenie siły skurczu mięśnia sercowego:Działanie inotropowo ujemne.Zmniejszenie wymiaru komór.Przejściowe zmniejszenie aktywności współczulnej;

tachykardia (10-36%); zwiększenie zużycia tlenu przez serce.

W hipowolemii – podanie tiopentalu zmniejsza rzut serca o 69%.


Tiopental - dawkowanie:

Dawka indukcyjna: 1-4 mg/kg mc.

Dawka podtrzymująca: 1-4 mg/kg/godz.


Butyrofenony


Butyrofenony – haloperidol:

Hamowanie neurotransmisji dopaminozależnej w mózgu i zwojach podstawy.

Działanie przeciwwymiotne.

Niewielki wpływ na układ sercowo-naczyniowy.

Szeroki margines bezpieczeństwa:Brak wpływu na układ oddechowy, serce i ciśnienie tętnicze krwi.Wyjątek – w hipowolemii i przyjmowaniu β-blokerów i u chorych z wywiadem o ch. różnokształtnego częstoskurczu komorowego).Uwaga na złośliwy zespół neuroleptyczny:

Hipertermia.Uogólniona sztywność mięśni.Rabdomioliza.

Zalecane podawanie w dawkach pojedynczych (długi czas działania).

Dawka początkowa: 0,5 – 5 mg.

Jeżeli brak efektu po 30-45 min. – powtórzenie dawki.


Butyrofenony – haloperidol – dawkowanie:

Nasilenie lęku Dawka(mg)

Nieznaczne 0,5 -2

Średnie 5 - 10

Ciężkie 10-20

1. Podanie pojedynczej dawki dożylnej.

2. Obserwacja w ciągu 10-20 minut; ocena reakcji:Przy braku reakcji podać ponownie dawkę leku, lubDodać 1 mg lorazepamu.

3. Przy ponownym braku reakcji zmienić lek na inny lek sedacyjny.

4. Podanie ¼ dawki wstępnej co 6 godz. w celu podtrzymania sedacji.

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach przeciwbólowych

Sedacja oparta na lekach przeciwbólowych:

Nieopioidowe leki przeciwbólowe/ paracetamol/ metamizol.

Opioidowe leki przeciwbólowe.


Działanie kliniczne opioidów i nieopioidowych leków przeciwbólowych:

Hamują odczuwanie bólu – w stopniu zależnym od dawki (mniejsze odczuwanie bólu, pomimo istnienia świadomości o jego odczuwaniu).


Niesteroidowe leki przeciwzapalne + paracetamol + metamizol.

Lek Droga podania Dawka(mg)

Częstość powtarzania

Ibuprofen PO 200 – 400 Co 4-6 godz.

Ketolorak IM 30-60 (wstępna) 15-30 mg co 4-6 godz.

Naproksen PO 250-500 Co 12 godz.

Metamizol IV 0,5 – 5,0/ dobę

Paracetamol IV 1000 Co 6 godz.


Opioidowe środki przeciwbólowe.

Analgezja Opioid Siła działania

Bardzo silna Sufentanyl 1000

Fentanyl 100-200

Remifentanyl 100-200

Alfentanyl 40-50

Butorfanol 8-11

Umiarkowana Metadon 1,5

Morfina 1

Nalbufina 0,5-0,8

Pentazocyna 0,3

Słaba Kodeina 0,2

Petydyna 0,1

Bardzo słaba Tramadol 0,05-0,07


Opioidowe środki przeciwbólowe.

Działanie kliniczne opioidów:

Hamują odczuwanie bólu – w stopniu zależnym od dawki (mniejsze odczuwanie bólu, pomimo istnienia świadomości o jego odczuwaniu).

Zmiana progu świadomości; sny; urojenia.

Zmniejszenie uczucia duszności.

Hamowanie kaszlu.

Nudności i wymioty.

Zwężenie źrenic.

Zahamowanie perystaltyki (górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego).

Zatrzymanie moczu.

Zmniejszenie wydzielania hormonu antydiuretycznego.

Porażenie mięśniówki żołądka i jelita cienkiego = nietolerancja sondy żołądkowej i jelitowej.

Zmniejszenie napięcia adrenergicznego (hipotensja).

Lek Terapeutyczny margines bezpieczeństwa [LD50/ED50]

Tramadol 3

Pentazocyna 4

Petydyna 6

Morfina 71

Fentanyl 277

Alfentanyl 1080

Sufentanyl 26716

Remifentanyl 33000

Sedacja w OIT wpływ leków na CBF i CMRO2


Opioidowe leki przeciwbólowe – droga podania:

Dożylna.

Morfina.

Fentanyl.

Remifentanyl.

Sufentanyl.

Analgezja sterowana przez pacjenta.

Zewnątrzoponowa.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: morfina.

Dawka wstępna: 0,01-0,15 mg/kg.

Początek działania: 10-20 min.

Czas działania: 2-3,5 godz.

Prędkość wlewu: 0,07 – 0,5 mg/kg/godz.

Siła działania: 1x.

Rozpuszczalność w tłuszczach: 1x.

Aktywne metabolity:

Morfino-3-glukuronian (pobudzenie OUN z drgawkami mioklonicznymi).

Morfino-6-glukuronian (silne działanie analgetyczne).

Uwalnianie histaminy: Tak.

Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min. ↓ o 50%.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: fentanyl.

Dawka wstępna: 0,35-0,5 µg/kg

Początek działania: (10”) 1-2 min.

Czas działania: 30-60 min.

Prędkość wlewu: 0,7-10 µg/kg/godz.

Siła działania: 100 x.

Rozpuszczalność w tłuszczach: 600x.

Aktywne metabolity (metabolizm – gł. wątroba): nie.

Kumulacja w tkance tłuszczowej przy wlewie > 4 godz.

Uwalnianie histaminy: nie.

Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min. ↓ o 0 - 50%.

Zmniejszenie kurczliwości serca o 50% (przy dawkach >7 µg/kg).

Przy skojarzeniu z diazepamem (↓SV,↓CO, ↓SVR, ↓MAP), ↑CVP).

Znacząco podwyższa ciśnienie w przewodzie żółciowym wspólnym.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl.Remifentanyl - charakterystyka:

Syntetyczny, silny opioid.

Pochodna 6-anilidopiperydyny.

Czysty agonista receptora .

Szybki początek działania (śr. 1,16 min.); cząsteczka niezjonizowana.

Szybko przenika przez krew-mózg (stężenie w osoczu i w miejscu działania szybko ulega wyrównaniu).

Krótki czas działania (połowiczy okres eliminacji: 3-10 min.).

Jest metabolizowany przez esterazy osoczowe, tkankowe i znajdujące się erytrocytach.

Metabolizm nie zmienia się w chorobach zaburzających aktywność pseudocholinoesterazy w osoczu (wrodzonych i nabytych).

Podanie inhibitorów cholinoesterazy nie wpływa na metabolizm RFNT.

Klirens RFNT – duży (bo metabolizm tkankowy).

Kumulacja obwodowa ograniczona.

Przedawkowanie praktycznie niemożliwe


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl.

Niezmieniony czas połowiczej eliminacji

Farmakokinetyka RFNT – niezmieniona we wszystkich grupach wiekowych.

U pacjentów>65 rż klirens RFNT ↓ o ½ - zalecane zmniejszenie dawki o ½.

U otyłych – podawanie RFNT w oparciu o masę należną.

Noworodki:

Zwiększona objętość dystrybucji (jak wszystkie pochodne piperydyny).

Zwiększony klirens (inaczej niż wszystkie pochodne piperydyny).

Łatwo przenika przez łożysko (farmakokinetyka płodowa – niezmieniona).


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – działania niepożądane

Bardzo często: Hipotensja.Nudności, wymioty.Zaparcia (konieczny -monitoring, leki prokinetyczne, Lactulosa).

Często: Depresja oddechowa, która nie jest groźna dla pacjenta OIT wentylowanego respiratorem.

Sporadycznie:Bradykardia.Bezruch komór serca.Uczulenie.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – dawkowanie

5 mg fiolkę remifentanylu rozpuścić w 50 ml (1 ml = 0,1 mg).

Rozpocząć infuzję od 6 g/kg/godz.

Jeśli zachodzi potrzeba - zwiększyć prędkość o 1,5 g/kg/godz. co 5 minut.

Jeżeli przy prędkości wlewu 12 g/kg/godz.:

Brak właściwego poziomu Riker SAS:

Dołączyć propofol maks.- 4 mg/kg/godz. + 1 mg midazolamu.

Brak właściwego poziomu PIS:

Można zwiększyć dawkę maks. do 45g/kg/godz.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – zakończenie terapii

Stopniowe zmniejszanie szybkości wlewu do 6 g/kg/godz. w ciągu 1 godziny poprzedzającej rozintubowanie.

Po rozintubowaniu szybkość zmniejszać o 25% co 10 minut, aż do zatrzymania wlewu - w międzyczasie

włączenie alternatywnych leków przeciwbólowych.

Przepłukanie kaniuli po zakończeniu wlewu.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – zakończenie terapii

Ryzyko wystąpienia ICU Delirium (ew. ostry zespół odstawienia).

W KAiIT USK im. WAM-CSW w Łodzi stosowana jest:

Klonidyna w dawce 3x 75 – 150 g/dobę.

Alternatywnie deksmedetomidyna:

Bolus: 1 µg/kg – przez 10 min.

WCIV: 0,5-1,4 µg/kg/godz.

Klonidyna/ deksmedetomidyna:

Zmniejsza nadmierne (w zespole odstawienia) pobudzenie neuronów, szczególnie

noradrenergicznych oraz struktur jądra miejsca sinawego.


Sufentanyl - charakterystyka:

Syntetyczny, silny opioid; agonista receptora µ.

Działanie wagomimetyczne.

Ostrożnie kojarzyć z wekuronium, sukcynylocholiną i atrakurium – bradykardia.

Bezpośredni wpływ na mięśniówkę naczyń krwionośnych (niekiedy hipotensja).

Początek działania: 1,4 – 4 min.

Czas działania: 60-90 min.

Obniża MAC o 50-90%.

Ostatnia dawka na ok. 45 min. przed zakończeniem znieczulenia.

Metabolizm: wątroba.

Ostrożnie kojarzyć z wekuronium, sukcynylocholiną i atrakurium – bradykardia.

Lek Ciśnienie tętnicze krwi Częstość pracy serca Synergizm Przedłużenie czasu działania

Sukcynylocholina Podwyższenie Przyspieszenie 0 0Wekuronium 0 0 0 0Atrakurium Obniżenie Zwolnienie 0 0Pankuronium Podwyższenie Przyspieszenie 0 0Barbiturany Obniżenie Zwolnienie ++ ++Benzodwuazepiny Obniżenie Zwolnienie ++ +++Propofol (obniżenie) (zwolnienie) ++ ++Anestetyki wziewne 0 0 +++Podtlenek azotu 0 0 ++ (+)β-adrenolityki Obniżenie Zwolnienie ++ ++Antagoniści kanału Ca2+ Obniżenie Zwolnienie ++ ++Agoniści receptorów α2 (obniżenie) (zwolnienie) +++ (+)Inhibitory MAO 0 0 + +++

Becker CE i wsp.: A quick giude to common drug interaction. W: Patient Care, pod red. J. Bigelow. Miler&Fink Philadelphia 1974: 1-32.Sifton DW; Drug interaction and side effect index. 42 wydanie Physician Desk Reference (PDR). Pod red. M. Trelewicz. Medical Economics Company Inc.: Oradell NY; 1988: 1-787. Cote D, Martin R, Tetrault JP: Haemodynamic iteractions of muscle relexants and sufentanil in coronary artery surgery. Can J Anaesth 1991; 38: 324-329.Maurer PM, Bartkowski RR: Drug interactions of clinical significance with opioid analgesics. Drug Safety. 1993; 8: 30-48.


Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: sufentanyl – interkacje

Sufentanyl:

Dawka nasycająca (bolus): 0,1-1 µg/kg – podawane przez min. 30”.

Wlew ciągły: 0,25-1,5 µg/kg/godz. (ok. 0,2 ng/ml).

Sedacja dorosłych w OIT

1. Glass P, Shafer S, Reves J: Intravenous drug delivery systems. Anesthesia. 7th Edition. Pod red. Miller R, New York, Churchill-Livingstone, 2010: 377-411.

Pochodne piperydyny (czas działania):

Sufentanyl (długo).

Fentanyl (średnio-długo).

Remifentanyl (krótko).

Pochodne piperydyny (bezpieczeństwo):

Remifentanyl.

Sufentanyl.

Fentanyl.

Sufentanyl (wątroba).

Pochodne piperydyny (metabolizm):

Remifentanyl (esterazy).

Fentanyl (wątroba).

Pochodne piperydyny (siła działania):

Sufentanyl.

Fentanyl. Remifentanyl.


Leczenie bólu… ZOP i pp

Leki podawane do przestrzeni zewnątrzoponowej:

Opioid Nazwa handlowa Średnia dawka podawana do przestrzeni zewnątrzoponowej (mg/70 mg)

Buprenorfina Buprenex 0,15-0,3

Diamorfina Heroin 5

Fentanyl Sublimaze 0,1-0,35

Hydromorphone Dilaudid 1

Methadone Polamidone 5

Pethidine Meperidine 100-200

Morphine sulphate Morphine 2-5

Sufentanyl Sufenta 0,01-0,05

Leczenie bólu… ZOP i pp

Objawy uboczne po zewnątrzoponowym podaniu opioidów (morfina – silnie hydrofilna):

Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi (u 11,5% pacjentów).

Bradykardia (u 1,6% pacjentów).

Miorelaksacja (u 7% pacjentów).

Depresja oddechowa.

McCaughey W, Graham IL: The respiratory depression of epidural morphine: time course and efffect of posture. Anaesthesia 1982; 37: 990-994.Jaffe JH, Martin WR: opioid analgesics and antagonists. W: The pharmalogical basics of therapeutics. AG Gilman i wsp. Editors 1993. McGraw Hill. New York: 485-531.Glynn CI, Mather LE, Cousins ME: Spinal narcotics and respiratory depression. Lancet 1979; 2: 356-370.

Droga podania morfiny Początek depresji oddechowej

Dożylna 2-5 min.

Domięśniowa >30 min.

Zewnątrzoponowa >8 godz.

Podpajęczynówkowa >8 godz.

Sedacja dorosłych

Środki zwiotczające mięśnie

Sedacja dorosłych środki zwiotczające mięśnie

Trudności w prowadzeniu wentylacji mechanicznej przy ostrej niewydolności oddechowej (obturacja dróg oddechowych/ ARDS).

Prowadzenie oddechu w techn. reverse I/E ratio.

Permisywna hiperkapnia.

Zamknięte obrażenia czaszkowo-mózgowe (z podwyższeniem ICP).

Tężec.

W czasie diagnostyki (TK/ MRI).

W czasie transportu (obok l. przeciwbólowych i nasennych).

HBO.

Sessler CN: Sedation, analgesia, and neuromuscular blockade for high-frequency oscillatory ventlilation. Crit Care Med2005; 33: 209-216.Gainnier M, Roch A, Forel J-M i wsp.: Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2004; 32: 113-119.

Sedacja dorosłych

Deksmedetomidyna

Deksmedetomidyna

1986 r. (25 lat!!!).

Klinika: 1999 r. (USA).

Działanie:

Uśmierzające ból.

Przeciwlękowe.

Uspokajające.

Sympatykolityczne.

Sedacja dorosłych w OIT deksmedetomidyna

Podtypy receptora adrenergicznego α2:A.B. C.

Miejsce sinawe (pień mózgu) – sedacja.

Uśmierzenie bólu:

Mechanizm ośrodkowy - stymulacja receptorów adrenergicznych w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym.

Mechanizm obwodowy - aktywacja receptorów adrenergicznych zwojów nerwowych korzeni tylnych nerwów rdzeniowych.


Deksmedetomidyna.

Działa kardioprotekcyjnie.

Zmniejsza odpowiedź stresową:

Zahamowanie wyrzutu katecholamin.

Zmniejszenie osoczowego stężenia katecholamin.


Deksmedetomidyna.

Obniża MAC (np. dla izofluranu o 90%).

Zmniejsza drżenia mięśniowe (po anestezji, w zespole abstynencyjnym).

Łagodzi objawy zespołu odstawienia (alkohol, opioidy, BDA).

Zmniejsza mózgowy przepływ krwi i nie wpływa na ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Działa przeciwbólowo.

Monitorowana opieka anestezjologiczna.

Premedykacja.

Składowa indukcji i podtrzymania znieczulenia ogólnego.

Jako monoanestezja w znieczuleniu ogólnym.

Znieczulenie przewodowe:

ZOP, PP, IVRA.

Sedacja w czasie znieczulenia przewodowego.

Oddział Pooperacyjny.

Oddział Intensywnej Terapii.

Sedacja dorosłych w OIT deksmedetomidyna - wskazania


Premedykacja.

Składowa indukcji i podtrzymania znieczulenia ogólnego.

Jako monoanestezja w znieczuleniu ogólnym.

Znieczulenie przewodowe.

Oddział Pooperacyjny.

Oddział Intensywnej Terapii:

Chorzy wymagający krótkotrwałej sedacji (chirurgia naczyniowa, kardiochirurgia, torakochirurgia).

Chorzy z objawami zespołu abstynencyjnego:

„Hedonistycznego”.

Polekowego (zakończenie długotrwałej sedacji).

Chorzy u których planowane jest zakończenie sedacji preparatami o długim czasie półtrwania (zapobieganie wystąpieniu zespołu abstynencyjnego).

Abranov D, Nogid B, Nogid A: The role of dexmedetomidine (Precedex) in the sedation of citicallly ill patients. Drug Forecast 2005; 30: 158-161.Short J: Use of dexmedetomidine for primary sedation in a general intesive care unit. Critical Care Nurse 2010; 30: 29-38.Reade MC, O’Sullivan K, Bates S i wsp.: Dexmedetomidine vs haloperidol in delirious, agitated, intubated patients: a randomised open-label trial. Crit Care 2009; 13: 1-10.Alexander E, Sulsa G: Dexmedetomidine use in critical care. Drug Update 2008; 19: 113-120.

Sedacja dorosłych w OIT deksmedetomidyna - wskazania

U chorych po operacji:

Shehabi Y, Botha JA, Ernest D i wsp.: Clinical application, the use of dexmedetomidine in intensive care sedation. Crit Care & Shock 2010; 13: 40-50.

Rozpoczęcie wlewu DEX:0,2 – 0,4 µg/kg/godz.

Ocena skuteczności analgezji i sedacji w ciągu 45-60 min.

Adekwatna analgezja Pacjent uspokojony

Zwiększenie wlewu DEX o 0,1 – 0,2 µg/kg/godz.

co 30 min. do osiągnięcia dawki maks.1 µg/kg/godz.

Rozważ podanie: Morfiny (0,03 mg/kg).Lub fentanylu (20 µg).

Powtórz dawkę w razie potrzeby.

Rozważ podanie: Propofolu (20 mg).


Tak

Nie Nie

Tak

Sedacja dorosłych w OIT deksmedetomidyna - dawkowanie

Chorzy wentylowani mechanicznie :


Rozpoczęcie wlewu DEX:0,4 – 0,7 µg/kg/godz.




co 30 min. do osiągnięcia dawki maks.1,4 µg/kg/godz.

Rozważ podanie: Morfiny (0,03 mg/kg).Lub fentanylu (20 µg).


Rozważ podanie: Midazolamu (15 µg/kg)Propofolu (20 mg).


Tak

Nie Nie

Tak

Uwaga:Przy pobudzeniu, lub delirium rozważ podanie:

Haloperidolu: 2,5 – 5 mg.


Konwersja z innej formy prowadzonej sedacji:


Rozpoczęcie wlewu DEX:0,4 µg/kg/godz.




co 30 min. do osiągnięcia dawki maks.1,4 µg/kg/godz.

Rozważ zmniejszenie dawki podawanych analgetyków

o 25 – 50%.

Rozważ zmniejszenie dawki podawanych leków

sedacyjnycho 25-50%.

Tak

Nie Nie

Tak

Uwaga:Przy pobudzeniu, lub delirium rozważ podanie:

Haloperidolu: 2,5 – 5 mg.



Deksmedetomidyna – działania niepożądane:

Bradykardia.

Zmiany w ciśnieniu tętniczym krwi (wpierw hipertensja, później hipotensja).

Zwolnienie częstości oddechów.

Zmniejszenie wydzielania śliny, soku żołądkowego i trzustkowego.

Zwolnienie motoryki żołądka.

Deksmedetomidyna – niedogodności:

Możliwość wystąpienia objawów:

Sympatykolitycznych.

Związanych z wpływem na nerw błędny.

Sedacja dorosłych

Alkohol

Sedacja dorosłych chory w OIT, zespół zależności alkoholowej

Zespół zależności alkoholowej (AWS – alcohol withdrawal syndrome)1-4:

IV – 10% etanol w 5% glukozie – 50 ml/godz. – przez 48 godz.1:

Jedynie u 5/37 pacjentów nie obserwowano ustąpienia objawów abstynencji.

IV – u 22 oparzonych alkoholików – przez 3-8 dni2.

Doświadczenia własne:

Przez sondę – 50 ml Spir. Vinni (70%) + 450,0 10% Glukozy.

Klometiazol (Heminervin), kaps. 0,3:

I doba: 9-12 kaps. w 3-4 dawkach.

II doba: 6-8 kaps. w 3-4 dawkach.

III doba: 4-6 kaps. w 3-4 dawkach.

IV-VI dobie: zmniejszanie do dawki podtrzymującej: 3x1 kaps/ dobę.

Czas podawania: maks. 10 dni.

1. Craft PP i wsp.: Intravenous ethanol for alcohol detoxification in trauma patients. Southern Medical Journal 1994; 87: 47-54.2. Hansbrough JF i wsp.: Administration of intravenous alcohol for prevention of withdrawal in alcoholic burn patients. American Journal of Surgery 1984; 148: 266-269.3. Dissanaike S, Halldorsson A, Frezza EE i wsp.: An Ethanol Protocol to Prevent Alcohol Withdrawal Syndrome. J Am Coll Surg 2006; 203: 186-191.4. Weinberg JA, Magnotti LJ, Fischer PE i wsp.: Comparison of Intravenous Ethanol versus Diazepam for Alcohol Withdrawal Prophylaxis in the Trauma ICU: Results of a Randomized Trial. J Trauma 2008; 64: 99-104.

Sedacja dorosłych

Sedacja wziewna - AnaConDa


Sewofluran, izofluran.

Minimalna objętość oddechowa: 350 ml.

Utrata wilgoci (RR: 12/min.; VT: 750 ml): 5 mg/l.

Przestrzeń bezużyteczna: 100 ml.

Masa: 50 g.

Sedacja – izofluran (ET): 0,3-0,4 %/obj.

Działanie przeciwdrgawkowe – izofluran (ET):0,9%.

http://www.sedanamedical.com/

Sedacja dorosłych

W czasie operacji

Sedacja dorosłych w czasie operacji


Zabiegi endoskopowe:

Gastroskopia.

Bronchoskopia.

Cystoskopia.

Kolonoskopia.

W czasie znieczulenia przewodowego.


Petydyna + midazolam… brrr….

Midazolam (bolus/ WCIV).

Midazolam + fentanyl.

Propofol WCIV.

Remifentanyl (WCIV) – oddech spontaniczny

(np. okulistyka).

Deksmedetomidyna WCIV.

Monitorowana opieka anestezjologiczna:

Bronchofiberoskopia:

Diagnostyczna.

Intubacja bronchofiberoskopowa przytomnego pacjenta (trudne drogi oddechowe, unieruchomienie kręgosłupa, pełny żołądek):

Bolus: 1 µg/kg przez 10’.

WCIV: 0,5 µg/kg/godz.

Zabiegi wykonywane bez typowego znieczulenia przewodowego znieczulenie wykonywane przez chirurga (ginekologia, urologia, biopsja piersi, otyli, OSA, plastyka przepukliny, ale nie kolonoskopia).

Bergese SD, Khabiri B, Roberts WD i wsp.: Dexmedetomidine for conscious sedadion in difficult awake fiberoptic intubation cases. J Clin Anesth 2007; 19: 141-144.Grant SA, Breslin DS., MacLeod DB i wsp.: Dexmedetomidine infusion for sedation during fiberoptic intubation; a report of three cases. J Clin Anesth 2004; 16: 124-126.Drown MB, Integrative rewiev utilizing dexmedetomidine as an anesthetic for monitored anesthesia care and regional anesthesia. Nursing Forum 2011; 46: 186-194.Candiotti KA, Bergese SD, Bokesch PM i wsp.: Monitored anesthesia care with dexmedetomidyne: a prospective, randomized, double-blind, multicenter trial. Ambulatory Anesthesiology 2010; 110: 47-56.


Znieczulenie przewodowe:

Sedacja: bolus: 1 µg/kg przez 10’ + WCIV: 0,2 µg/kg/godz..

Bouaziz H, Hewitt C, Eisenach JC: Subarachnoid neostygmine potentiation of α2-adrenergic agonist analgesia. Dexmedetomidine versus clonidine. Reg Anesth 1995; 20: 121-127.Maroof M: Evaluation of effect of dexmedetomidine in reducing shivering following epidural anesthesia. ASA annual meeting 2000; Abstract A-49.Gunaydin B, Ozkose Z, Tarhan B: Intravenous dexmedetomidine sedation for spinal anesthesia in the prone knee-chest position for lumbar laminectomy surgery. Turk J Med. Sci 2004; 34: 353-355.Memis D, Turan A, Karamanlioglu B i wsp.: Adding dexmedetomidine to lidocaine for intravenous regional anesthesia. Anesth Analg 2004; 98: 835-840.Kanazi GE, Aouad MT, Jabbour-Khoury SI i wsp.: Effect of small dose dexmedetomidine or clonidine on the characteristics of bupivacaine-spinal block. Acta Anaesthesiologica Scand 2005; 50: 222-227.


Sedacja dorosłych

Koszty

Sedacja w OIT Ile kosztuje???Sedacja:

Masa chorego 80 kg.Wiek: 30 lat.Wzrost: 175 cm.Sedacja: 24 godz. Uraz wielomiejscowy.

Lek Remifentanyl/Propofol

Morfina/propofol

Morfina/ Midazolam

Sufentanyl/ Propofol

Deksmedetomidyna(Dexdor)

− 4 fiol. (1 mg) – 2229,40− 4 fiol. (0,4 mg) – 891,76

Podana dawka 5 -12 µg/kg/godz.3 -4 mg/kg/godz.

1,5 – 3 mg/godz.3 -4 mg/kg/godz.

1,5 – 3 mg/godz.5 - 10 mg/godz.

0,001-0,005 µg/kg/min. 1 -2 mg/kg/godz.

D/ nas.: 1 mcg/kgWCIV: 0,5 – 1,4 mcg/kg/h

1067-2723 mcgŚrednio: 1987 mcg

Koszt (PLN) 190,00 – 474,40106,43 – 143,13

3,63 – 5,60106,43 – 143,13

3,63 – 5,6034,68 – 70,00

104,62 – 552,3036,70 – 73,40

557,35-1672,05

SUMA 296,43 - 617,53 110,06 – 148,73 38,31 – 75,60 141,32 - 625,70

Średnio 456,98 129,39 56,95 383,51 1114,7

Sedacja dorosłych w OIT

Documents

Transcript of Sedacja dorosłych w OIT