87

Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy 2004, nr 4(42), s. 87-128

dr hab. EDWARD WIĘCEK

1

dr HELENA WOŹNIAK2

1Politechnika Łódzka

90-924 Łódź

ul. Politechniki 6 2Instytut Medycyny Pracy

im. prof. dr med. Jerzego Nofera

90-950 Łódź

ul. św. Teresy 8

Pyły zawierające azbest chryzotylowy

oraz pyły zawierające azbest

chryzotylowy i inne minerały włókniste

z wyjątkiem krokidolitu

Dokumentacja proponowanych

wartości dopuszczalnych

wielkości narażenia zawodowego

NDS: pył całkowity 1 mg/m

3 NDS: włókna respirabilne 0,2 wł/cm

3

Rc – substancja o działaniu kancerogennym

Data zatwierdzenia przez Grupę Ekspertów: 30.11.1999

Data zatwierdzenia przez Komisję ds. NDS i NDN: 10.12.1999

Słowa kluczowe: azbest chryzotylowy, włókna mineralne, narażenie zawodowe, pylica azbestowa, rak płu-

ca, międzybłoniak, ryzyko nowotworowe, najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS).

Key words: chrisotile asbestos, mineral fibres, occupational exposure, asbestosis, lung cancer,

mesothelioma, cancerogenic risk, maximum allowable concentration (occupational

exposure level).

Azbest chryzotylowy jest uwodnionym krzemianem magnezu, który znalazł zastosowanie głównie do produkcji

wyrobów azbestowo-cementowych, włókienniczych, izolacyjnych, uszczelniających i ciernych.

Największe stężenia pyłu całkowitego azbestu chryzotylowego w Polsce stwierdzono w zakładach wyrobów

azbestowo-cementowych i stosujących wyroby azbestowe, a największe stężenia respirabilnych włókien mine-

ralnych – w zakładach włókienniczo-azbestowych i wyrobów ciernych. Stężenia te często przekraczały wartości NDS.

Narażenie zawodowe na azbest może być przyczyną następujących chorób: pylicy płuc (azbestozy), raka płuca i

znacznie rzadziej międzybłoniaka. Możliwe są także nowotwory o innej lokalizacji. Dla pylicy płuc i raka płuca

udowodniono zależność między skutkiem zdrowotnym a dawką kumulowaną pyłu; w przypadku obydwu scho-

rzeń udowodniono wzrost ryzyka u nałogowych palaczy tytoniu.

Uwzględniając wyniki badań epidemiologicznych, z których wynika, że średnia wartość LOAEL wynosi

86 wł · lata · cm3, a także po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności, zaproponowano wartość

NDS dla pyłów azbestu chryzotylowego oraz pyłów zawierających azbest chryzotylowy i inne minerały włókni-

ste z wyjątkiem krokidolitu, która wynosi 0,2 wł/cm3, zamiast dotychczasowej wartości 0,5 wł/cm

3. Nie ma pod-

staw do zmiany wartości NDS dla pyłu całkowitego, która wynosi 1 mg/m3.

Wartości normatywne są zgodne z rozporządzeniem ministra pracy i polityki społecznej z dnia 29 listopada 2002 r.

DzU nr 217, poz.1833.

W normie PN-88/Z-04202/02 podano oznaczanie stężenia liczbowego respirabilnych włókien azbestu na sta-

nowiskach pracy metodą mikroskopii optycznej.

W normie PN-91/Z-04030/05 podano oznaczanie pyłu całkowitego na stanowiskach pracy metodą filtracyjno-

-wagową.

88

Oszacowane ryzyko nowotworowe (rak płuca) dla narażenia zawodowego na stężenia 0,2 wł/cm3 dla osób palą-

cych wynosi: od 1,2 · 10-3

przy 10-letnim okresie narażenia do 4,8 · 10-3

dla 40-letniego okresu narażenia, a dla

osób niepalących od 1,2 10-4

do 4,8 · 10-4

, odpowiednio przy 10- i 40-letnim okresie narażenia. Ryzyko nowo-

tworowe (rak płuca i międzybłoniak) wynosi od 5 · 10-4

przy rocznym narażeniu i do 4 · 10-3

przy

20-letnim okresie narażenia.

CHARAKTERYSTYKA SUBSTANCJI

Ogólna charakterystyka substancji:

– nazwy chemiczne: chryzotyl, azbest chryzotylowy

– numer identyfikacyjny CAS 12001 –29 – 5 9 (Toxicological...1995)

– numer identyfikacyjny NIOSH RTECS GC 2625000 (Toxicological...1995)

– numer identyfikacyjny HSDB 2966 (Toxicological...1995)

– numer identyfikacyjny NCI C 61223A (Toxicological...1995)

– wzór chemiczny Mg3 (Si2O5)(OH)8 (Toxicological...1995)

– synonimy: azbest serpentynowy, azbest biały (Toxicolo-

gical...1995)

– nazwy handlowe: Avibest, Cassiar AK, Calidria RG 144, Calidria

RG 600.

Właściwości fizykochemiczne:

– barwa: biała, szara, żółtawa, zielona (Toxicological...1995)

– postać substancja stała (Toxicological...1995)

– gęstość 2,5 g/cm

3 (Toxicological...1995)

– temperatura rozkładu w temp. 800 ÷ 850 oC

(Toxicological...1995)

– temperatura topnienia w temp. 1500 oC

(Azbest....1990)

– temperatura zapłonu niepalny (Toxicological...1995)

– rozpuszczalność w:

wodzie nierozpuszczalny

rozpuszczalnikach organicznych nierozpuszczalny

kwasach dobra (Azbest...1990), (56)

(Toxicological...1995)

zasadach słaba (Azbest...1990), (1,03)

(Toxicological...1995)

– punkt izoelektryczny 11,8 (Toxicological...1995)

– ładunek elektryczny przy pH obojętnym dodatni (Toxicological...1995)

– skład chemiczny (Azbest....1990)

zawartość głównych składników, w procentach:

SiO2O 38 ÷ 42

Al2O3 0 ÷ 2

Fe2O 0 ÷ 5

FeO 0 ÷ 3

MgO 38 ÷ 42

CaO 0 ÷ 2

Na2O 0 ÷ 1

NiO 0 ÷ 0,09 (Łącki 1974)

Procent utraty masy związany z utratą jonu przeliczeniowego; struktura krzemianowa pozostaje nietknięta.

89

MnO 0 ÷ 0,45 (Łącki 1974)

– rozkład długości włókien w próbach

referencyjnych UICC (Toxicolo-

gical...1995): % > 1 m 36 ÷ 40

% > 5 m 3 ÷ 6

% > 10m 1 ÷ 3

– układ włókien (tekstura) zwykle elastyczna, jedwabista i twarda (Azbest...

1990).

Azbest jest nazwą handlową wspólną dla włóknistych minerałów z grupy serpentynów i am-

fiboli, które są pod względem chemicznym uwodnionymi krzemianami metali. Do grupy ser-

pentynów należy chryzotyl, który jest krzemianem warstwowym zbudowanym z tetraedrów

krzemowo-tlenowych łączących się narożami, leżącymi w jednej płaszczyźnie i pokrytych

warstwą brucytu. Warstwy krzemowo-tlenowo-brucytowe są lekko zagięte wskutek struktu-

ralnych niedopasowań powstających w procesie tworzenia się zwoju, co prowadzi do utwo-

rzenia pustej długiej rurki (fibryli), stanowiącej element wiązki włókien chryzotylowych z

rozszczepionymi końcami. Włókna w wiązce są połączone za pomocą wiązań wodorowych i

międzyfibralną bezpostaciową substancją krzemianu magnezowego.

Włókna chryzotylowe występujące w przyrodzie mają od 1 do 20 mm długości, a wy-

jątkowo do 100 mm. Jest to surowiec miękki i jedwabisty, co znalazło swoje odbicie w jego

nazwie „chryzotyl”, która oznacza w języku greckim puszyste złote włosy (Łącki 1974).

Chryzotyl ma kolor przeważnie żółtawy lub zielonkawy (w masie), natomiast po rozwłóknie-

niu jest prawie biały, stąd pochodzi jego potoczna nazwa – azbest biały (Łącki 1974). Surow-

ce azbestowe, a zwłaszcza chryzotyl, mogą zawierać domieszki takich innych minerałów

włóknistych, jak: tremolit, nemalit, antofyllit, w różnych ilościach – od niewykrywalnie ma-

łych do około 34% (Langer, Nolan 1994). W przyrodzie chryzotyl występuje w trzech odmianach polimorficznych: – ortochryzotyl (rombowy) – klinochryzotyl (chryzotyl jednoskośny) – parachryzotyl (jednoskośny). Najczęściej w złożu występuje mieszanina orto- i klinochryzotylu w różnych propor-

cjach. Znaczenie tych odmian polimorficznych dla skutków zdrowotnych pracowników nie było badane. Włókna chryzotylu mogą różnić się elastycznością, a dotyczy to zarówno włó-kien pochodzących z różnych złóż chryzotylu, jak i włókien pochodzących z tego samego złoża. Twardość niektórych włókien chryzotylowych jest zbliżona do twardości włókien am-fibolowych, co może powodować, że penetracja oskrzelików końcowych przez włókna twar-de może być łatwiejsza w porównaniu z włókninami miękkimi (Langer, Nolan 1994).

W grupie amfibolowej wyróżnia się pięć gatunków włóknistych o ogólnej formule chemicznej M2Si8O22(OH)2, przy czym M oznacza metal: wapń, magnez, sód lub żelazo o różnym udziale procentowym. Do azbestów amfibolowych należą: amosyt, krokidolit, anto-fyllit, a także tremolit i aktynolit, które nie mają większego znaczenia przemysłowego.

Występowanie, zastosowanie, narażenie zawodowe Chryzotyl jest obecny w większości skał serpentynowych i jest wydobywany w dwudziestu pięciu państwach. Największymi, liczącymi się światowymi producentami azbestu są: Brazy-lia, Kanada, Chiny, Kazachstan, Rosja, Republika Południowej Afryki i Zimbabwe (Pigg 1994). W Europie złoża chryzotylu są eksploatowane w: Grecji, Czechach, Francji, Hiszpanii i Jugosławii (Łącki 1974).

90

Zbadane zasoby azbestu na świecie są szacowane na ponad 450 mln ton; 90% świato-

wych rezerw azbestu przypada na: Kanadę, Republikę Południowej Afryki, Rosję i Zimbab-

we; około 95% wydobywanego azbestu stanowi chryzotyl (Pigg 1994). Wielkość światowej

produkcji azbestu w latach 1988-1992 przedstawiono w tabeli 1. W Polsce nie występują

złoża azbestu nadające się do eksploatacji przemysłowej, natomiast domieszki minerałów

azbestowych (zarówno chryzotylu, jak i azbestów amfibolowych) stwierdzono w złożach su-

rowców mineralnych na Dolnym Śląsku (Lis, Sylwestrzak 1986). Rodzaje domieszek minera-

łów azbestowych w wybranych złożach surowców mineralnych na Dolnym Śląsku zamiesz-

czono przykładowo w tabeli 2.

Tabela 1.

Światowa produkcja azbestu w tysiącach ton w latach 1988-1992 (Pigg 1994)

Państwo 1988 1989 1990 1991 1992

Argentyna

Bośnia i Hercegowina

Brazylia

Bułgaria

Kanada

Chiny

Kolumbia

Cypr

Egipt

Grecja

Indie

Iran

Włochy

Japonia

Kazachstan

Korea

Rosja

Serbia

Południowa Afryka

Szwajcaria

Turcja

ZSRR

Stany Zjednoczone

Jugosławia

Zimbabwe

2328

–

227 653

3 00

710 357

150 000

76 000

14585

166

1114

31 123

4101

94 549

5000

–

2428

–

–

145 678

22 804

50

2 600 000

18 233

17 030

186 581

225

–

206 195

300

701 227

181 000

7900

–

312

73 300

36 502

3300

44 348

5000

–

2361

–

–

156 594

27 291

–

2 600 000

17 427

9111

18 706

300

–

232 332

500

685 627

221 000

8000

–

369

65 993

26 053

2800

3862

5000

–

1534

–

–

145 791

35 938

–

2 400 000

W

6 578

160 861

250

–

233 100

500

689 000

230 000

8000

–

450

5500

24 094

3000

3000

5000

–

1500

–

–

148 525

13 888

–

2 000 000

20 061

500

141 697

250

1000

233 000

500

585 000

240 000

8000

–

450

–

25 000

3000

1500

5000

300000

1600

1 400 000

1700

123 9511

35 000

–

–

15 573

–

140 000

Ogółem 4 310 989 4 259 399 4 002 538 3 533 065 3 120 524

91

Tabela 2.

Domieszki minerałów azbestowych w wybranych złożach surowców mineralnych na

Dolnym Śląsku (Lis, Sylwestrzak 1986)

Surowce mineralne Rodzaj domieszek

Mineralno-azbestowych

Lokalizacja złoża

Melafir

Gabro

Dolomit

Ruda niklu

Magnezyt

Serpentynit

chryzotyl

aktynolit, tremolit, antofyllit

chryzotyl, aktynolit

chryzotyl, anfotyllit

chryzotyl, tremolit

chryzotyl

Borówno

Nowa Ruda

Rędziny

Szklary

Grochów, Wiry

Nasławice

Azbest znalazł zastosowanie do produkcji wyrobów:

– azbestowo-cementowych, np.: płyt dekarskich, rur ciśnieniowych i kanalizacyjnych,

płyt okładzinowych i elewacyjnych, do których produkcji stosuje się chryzotyl i azbesty

amfibolowe

– izolacyjnych, np.: waty azbestowej, przędzy, tkanin termoizolacyjnych, włóknin,

sznurów, tektury

– uszczelniających, np.: tektury, płyt uszczelniających, azbestowo-kauczukowych,

szczeliwa plecionego, tkanin zbrojonych i innych

– ciernych, np.: okładzin ciernych hamulców i sprzęgieł, taśm hamulcowych i innych

– pap dachowych

– hydroizolacyjnych, np.: lepików asfaltowych, kitów uszczelniających, mas zalewo-

wych i podlewowych, asfaltów drogowych uszlachetnionych czy zapraw gruntujących.

Ponadto azbest znalazł zastosowanie w przemyśle piwowarskim i farmaceutycznym

do filtracji oraz jako wypełniacz do lakierów, do izolacji przewodów grzewczych wraz z za-

prawą termoizolacyjną, a także jako materiał zbrojący do różnego rodzaju wyrobów z two-

rzyw sztucznych.

Rodzaje wyrobów azbestowych i zawartość w nich azbestu zamieszczono przykłado-

wo w tabeli 3.

W Polsce zużycie azbestu do celów przemysłowych w latach 70. wynosiło około

100 tys. ton w ciągu roku, z czego 90% stanowił chryzotyl importowany głównie ze Związku

Radzieckiego, a około 10% krokidolit importowany z Republiki Południowej Afryki. Liczbę

osób zatrudnionych w zakładach przerabiających azbest szacowano w tym okresie na około

10 tys. (Iżycki 1998). W latach 80. zużycie azbestu wynosiło około 60 tys. ton rocznie, a za-

trudnienie zmniejszyło się do około 4 tys. osób (Stroszejn-Mrowca i in. 1991); w 1991 r. zu-

życie azbestu zmniejszyło się do 30 tys. ton.

W połowie lat 80. zużycie azbestu w przeliczeniu na 1 mieszkańca wynosiło w Polsce

1,7 kg (16. miejsce w świecie), a największe zużycie było w ZSRR – 8,3 kg na mieszkańca.

Około 65% azbestu zużywano do produkcji wyrobów azbestowo-cementowych. W latach 60.

rozpoczęły produkcję w Polsce cztery duże zakłady wyrobów azbestowo-cementowych, co

spowodowało wzrost zużycia azbestu. Głównym surowcem stosowanym do produkcji wyro-

bów azbestowo-cementowych był azbest chryzotylowy, jednakże do połowy lat 80. do pro-

dukcji rur ciśnieniowych był także używany krokidolit oraz niewielkie ilości amosytu. Łączne

zużycie azbestu do produkcji wyrobów azbestowo-cementowych w Polsce po II wojnie świa-

towej do 1993 r. szacowano na około 1,4 mln ton, w tym około 8,5 tys. ton amosytu oraz oko-

92

ło 86 tys. ton krokidolitu. Prawie 72% (około 60 tys. ton) ogólnej ilości azbestu krokidolito-

wego stosowanego w Polsce w latach 1959-1984 zużywał tylko jeden zakład produkujący ru-

ry ciśnieniowe o dużej średnicy (Azbest... 1990).

Tabela 3.

Najważniejsze wyroby azbestowe i zawartość w nich azbestu (Azbest... 1990)

Wyroby Rodzaj azbestu Przybliżona zawartość

azbestu, procenty wagowe

Wyroby azbestowo-cementowe sto-

sowane w budownictwie

chryzotyl, amosyt, krokidolit 10 15

Wyroby azbestowo-cementowe

obejmujące rury ciśnieniowe, kana-

lizacyjne i wodociągowe

chryzotyl, krokidolit, amosyt 12 15

Ognioodporne płyty izolacyjne amosyt, chryzotyl 25 40

Wyroby izolacyjne łącznie z izola-

cjami natryskowymi

amosyt, chryzotyl, krokidolit 12 100

Złącza i uszczelki chryzotyl, krokidolit 25 85

Materiały cierne i wyroby włókien-

nicze

chryzotyl, krokidolit 65 100

Płytki i wykładziny podłogowe chryzotyl 5 7,5

Wyroby z mas plastycznych i obu-

dowy akumulatorów

chryzotyl 55 70

Wyroby, wzmocnienia i wyroby z

nich produkowane (np. wojłok, kar-

ton, papier, filtry do wina i piwa, ki-

ty, kleje, powłoki ochronne)

chryzotyl, krokidolit 25 98

W Polsce zaprzestano od 1985 r. stosowania azbestu krokidolitowego. Od dnia

19 czerwca 1999 r. obowiązuje ustawa o zakazie stosowania wyrobów zawierających azbest

(DzU RP z dnia 28 sierpnia 1997 r. nr 101, poz. 628). Zgodnie z pkt. 3. art. 1. ustawy minister

gospodarki w porozumieniu z ministrem ochrony środowiska, zasobów naturalnych i leśnic-

twa określa corocznie wykaz wyrobów zawierających azbest dopuszczonych do produkcji lub

do wprowadzenia na polski obszar celny.

Narażenie zawodowe

Pomiary wielkości narażenia na azbest przeprowadzone w latach 1986-1989 w trzynastu za-

kładach produkujących i w sześciu stosujących wyroby azbestowe wykazały, że największe

stężenia włókien respirabilnych występowały w zakładach włókienniczo-azbestowych i wy-

robów ciernych. Natomiast największe stężenia pyłu całkowitego stwierdzono w zakładach

wyrobów azbestowo-cementowych i w zakładach stosujących wyroby azbestowe (Stroszejn-

-Mrowca i in. 1991), (tab. 4).

W latach 1980-1985 stężenia pyłu całkowitego zmierzone za pomocą dozymetrów in-

dywidualnych na 70% stanowisk w zakładach azbestowo-cementowych były większe od ob-

owiązującej wówczas wartości NDS, która wynosiła 2 mg/m3, a także na 22% stanowisk stę-

żenia respirabilnych włókien mineralnych były większe od 2 wł/cm3 (ówczesna wartość

NDS), (Stroszejn-Mrowca i in. 1991). Największe stężenia pyłu całkowitego stwierdzono na

93

stanowiskach obsługi mieszadła masy (2,4 ÷ 21,8 mg/m3), a największe stężenia respirabil-

nych włókien mineralnych na stanowisku rozwłókniacza osiągały wartość około

1,7 wł/cm3 (tab. 5).

Tabela 4.

Stężenia respirabilnych włókien azbestu i pyłu całkowitego na stanowiskach pracy

w zakładach przerabiających azbest i stosujących wyroby azbestowe (Stroszejn-

-Mrowca i in. 1991)

Zakłady

Liczba

pomiarów

Stężenia

respirabilnych włókien

azbestu, wł/cm3

pyłu całkowitego, mg/m3

średnia

geometryczna

95-procentowy

przedział ufności Średnia

geometryczna

95-procentowy

przedział ufności

Włókienniczo-

-azbestowe

Wyrobów ciernych

Wyrobów azbesto-

wo-kauczukowych

Wyrobów azbestowo-

-cementowych

Stosujących wyroby

azbestowe

184

189

230

253

65

0,37

0,38

0,11

0,08

0,25

0,32 0,43

0,33 0,43

0,09 0,12

0,06 0,09

0,17 0,37

1,1

1,4

0,9

2,6

2,6

0,9 1,2

1,2 1,6

0,8 1,0

2,3 3,0

2,0 3,4

Tabela 5.

Stężenia pyłu na stanowiskach pracy w wybranych zakładach produkujących wyroby

azbestowo-cementowe w latach 1986-1989 (Stroszejn-Mrowca i in. 1991)

Stanowisko pracy

Średnie ważone stężenia pyłu dla 8-godzinnego dnia pracy

w badanych zakładach

Zakłady wyrobów azbestowych Zakłady Wyrobów Izolacyjnych

w Małkini

pył całkowity,

mg/m3

respirabilne

włókna mine-

ralne, wł/cm3

pył całkowity,

mg/m3

respirabilne

włókna mineral-

ne, wł/cm3

Obsługa mieszadła masy

Obsługa rozwłókniacza

Maszynista wałowy

Obsługa maszyny

formującej

Operator rozbierarki

Brygadzista

Ślusarz

Obsługa ondularki

2,4 21,8

2,4 5,1

1,3 2,4

1,5 1,8

0,3 2,7

1,1 3,5

0,9 1,1

0,043 0,188

0,108 3,86

0,051 0,187

0,07 0,35

0,01 0,18

0,13 0,25

0,01 0,12

7,20 12,8

2,8 6,1

1,7 2,6

1,0 2,2

0,4 1,5

0,6 1,9

0,10 0,53

0,36 1,73

0,10 0,31

0,02 0,20

0,02 0,14

0,06 0,22

94

W zakładach azbestowo-włókienniczych największe średnie stężenia włókien respira-

bilnych (2,25 wł/cm3) stwierdzono na stanowisku prządki, gdzie ponad 95% zatrudnionych

było narażonych na włókna o stężeniach przekraczających 0,5 wł/cm3, a na stanowiskach

związanych z obróbką surowca azbestowego (0,58 wł/cm3 ) około 60% pracujących było na-

rażonych na respirabilne włókna mineralne o stężeniach większych niż 0,5 wł/cm3. Na pozo-

stałych stanowiskach pracy średnie stężenia kształtowały się w zakresie od 0,06 wł/cm3 – ob-

sługa pulpitów maszyn do 0,32 wł/cm3 – prasa (Stroszejn-Mrowca i in. 1991).

Na podstawie wyników badań stężeń mineralnych pyłów włóknistych w zakładach

stosujących termoizolacyjne płyty i szczeliwa, które zawierały azbest, wykazano duże zróż-

nicowanie stężeń uzależnione od zawartości azbestu w wyrobie, np.:

– w zakładach ceramicznych średnie stężenie respirabilnych włókien mineralnych

podczas remontu wózków piecowych wahały się w zakresie 0,260 wł/cm3 ÷ 2,702 wł/cm

3

(tab. 6)

– w podstacjach sieci trakcyjnej na stanowiskach elektromonterów i w zakładach napraw-

czych taboru kolejowego (wymiana termoizolacji) – 0,01 ÷ 1,51 wł/cm3 (Woźniak 1985).

Tabela 6.

Stężenia respirabilnych włókien mineralnych na stanowiskach remontu wózków pieco-

wych w wybranych zakładach ceramicznych (Woźniak 1985)

Zakład

Stosowane materiały do budowy

wózka

Stężenia włókien respirabilnych, wł/cm3

n wartości

wartość

średnia

Zakład porcelany

stołowej (I)

Zakład porcelany

stołowej (II)

Zakład porcelany

stołowej (III)

Zakład porcelany

stołowej (IV)

Zakład porcelany

stołowej (V)

Zakłady materiałów

ogniotrwałych (VI)

płyta z tektury azbestowej,

szczeliwo azbestowe

płyta z włókna ceramicznego

szczeliwo azbestowo-szklane

płyty karborundowe,

szczeliwo azbestowo-szklane

płyty eternitowe,

szczeliwo azbestowe

płyty karborundowe,

szczeliwo azbestowe

płyty azbestowe,

szczeliwo azbestowe

15

4

12

3

3

6

0,205 4,525

0,141 0,529

0,150 0,662

0,126 0,395

0,039 1,580

0,166 5,07

2,026

0,291

0,323

0,260

0,809

2,702

Występujące obecnie wielkości stężeń pyłu w zakładach stosujących wyroby azbesto-

we zamieszczono w tabeli 7. Jak wynika z tabeli, średnie ważone stężenia pyłu całkowitego

na stanowiskach pracy zawierają się w zakresie 0,1 ÷ 0,6 mg/m3, a stężenia respirabilnych

włókien mineralnych – 0,002 ÷ 0,07 wł/cm3.

Procesy związane z eksploatacją złóż surowców skalnych na Dolnym Śląsku, które

zawierają domieszki minerałów azbestowych, stanowią źródło narażenia zawodowego, a tak-

że pozazawodowego na pył azbestowy. Stężenia respirabilnych włókien mineralnych na sta-

nowiskach pracy w kopalni serpentynitu wahały się w zakresie 0,01 ÷ 3,30 wł/cm3, stężenia

pyłu całkowitego – 0,7 ÷ 280,0 mg/m3 (Woźniak i in. 1991), w kopalni dolomitu 0,02 ÷ 0,65 wł/cm

3,

a stężenie pyłu całkowitego – 0,3 ÷ 8,5 mg/m3 (Woźniak 1999).

95

Tabela 7.

Stężenia pyłu na stanowiskach pracy w wybranych zakładach stosujących wyroby

zawierające azbest, w latach 1998-1999

Zakład

Stanowisko

Stężenie pyłu

całkowitego, mg/m3 respirabilnych włókien, wł/ml

średnie ważone

dla

8-godzinnego

dnia pracy

podczas ope-

racji z mate-

riałem, zawie-

rającym azbest

średnia ważona

dla

8-godzinnego

dnia pacy

podczas ope-

racji z mate-

riałem zawie-

rającym azbest

Huta szkła tokarz wałów n.b. n.b. 0,076 0,212

Elektrownia robotnik

magazynowy

wymiana

uszczelki azbe-

stowej (w ko-

tłowni lub ma-

szynowi)

0,1 0,4

0,1 0,3

0,2 0,9

1,2 2,5

0,002 0,019

0,013 0,025

0,014 0,019

0,103 0,200

Przedsiębiorstwo

energetyki

cieplnej

wymiana

izolacji termicz-

nej sieci ciepl-

nej w węźle

cieplnym (cięcie,

kruszenie)

czynności

związane z

konserwacją

sieci cieplnej

0,1 0,6

0,10 0,34

0,3 4,2

0,9 2,3

0,007 0,070

0,008 0,031

0,028 0,538

0,040 0,220

n.b. – nie badano.

DZIAŁANIE BIOLOGICZNE

Drogi wchłaniania Azbest może wnikać do organizmu głównie przez:

– układ oddechowy wraz z wdychanym powietrzem – układ trawienny w wyniku połykania usuwanych cząstek pyłu z układu oddechowe-

go, a także cząstek zawartych w wodzie i innych produktach – skórę (niewielkie ilości). Panuje pogląd, że azbestozależne schorzenia u ludzi narażanych na pył azbestu są wg

WHO związane z jego wnikaniem przez układ oddechowy (Azbest… 1990).

Zatrzymywanie włókien azbestowych w drogach oddechowych

Skutki zdrowotne wynikające z narażenia na aerozol włóknisty są związane z: czasem nara-

żenia, stężeniem pyłu w powietrzu, rozmiarami i kształtem włókien oraz ich trwałością w

96

płynach ustrojowych. Nie ma dokładnych ilościowych danych na temat skuteczności osadza-

nia się włókien w poszczególnych odcinkach dróg oddechowych. Przyjmuje się wg WHO, że

osadzanie włókien jest podobne do osadzania się cząstek kulistych, a nawet w wypadku włó-

kien może być większe ze względu na możliwość dodatkowego osadzania się ich przez za-

czepienie w rozwidleniu drzewa oskrzelowego (Azbest… 1990).

Stwierdzono, że skuteczność osadzania cząstek kulistych wzrasta wraz ze wzrostem

generacji przewodów powietrznych, a rozmiar cząstki i szybkość przepływu powietrza decy-

dują o tym, w której generacji następuje maksimum osadzania cząstek (Schlezinger i in. 1977;

1982; Chan, Lippmann 1980). Osadzanie wdychanych cząstek na jednostkę powierzchni jest

znacznie większe w pobliżu rozwidlenia dróg oddechowych niż w innych rejonach. Ponieważ

włókna wykazują tendencję do ustawiania się równolegle do osi przepływu powietrza, depo-

nowanie włókien w układzie oddechowym będzie uzależnione głównie od średnicy włókien –

wraz ze wzrostem długości włókien wzrasta prawdopodobieństwo osadzania się ich przy

rozwidleniach oskrzeli.

Włókna chryzotylu mają unikatowe, różne od cząstek niewłóknistych, a także innych

cząstek włóknistych, właściwości fizyczne i chemiczne, które mają decydujący wpływ na ich

losy w drogach oddechowych. Włókna chryzotylu, w przeciwieństwie do sztywnych i igłowa-

tych włókien amfiboli, są wiotkie, często krzywoliniowe o rozszczepiających się końcach.

Przypuszcza się, że długość oraz nieliniowy kształt włókien chryzotylu sprzyjają ich zatrzy-

mywaniu się w drzewie oskrzelowym (Brody i in. 1981; Warheit, Hartsky 1990) i utrudniają

wnikanie w rejon pęcherzyków płucnych.

Na podstawie analizy wyników badań doświadczalnych stwierdzono, że masa „spi-

ralnie” zwiniętych włókien chryzotylu osadzonych w drzewie oskrzelowym świni była pię-

ciokrotnie większa niż prostych włókien azbestów amfibolowych (Timbrell 1972). Fakt ten

autor wiązał z większą średnicą włókien chryzotylu wynikającą z ich „spiralnej” budowy, a

także z większym dla włókien amfibolowych prawdopodobieństwem ustawiania się równole-

gle do osi przewodów powietrznych w momencie zmniejszania się przepływu powietrza przy

rozwidleniach oskrzeli. Łatwiejsze wnikanie do pęcherzyków płucnych przez włókna amfibo-

li w porównaniu z włóknami chryzotylu potwierdzili w późniejszych badaniach Lippmann i

Timbrell (1990). Na podstawie wyników badań doświadczalnych Morgana (1980) potwier-

dzono również, że wnikanie do pęcherzyków płucnych szczura zmniejsza się gwałtownie

wraz ze wzrostem aerodynamicznej średnicy włókien powyżej 2 μm oraz, że osadzanie włó-

kien w obrębie tchawicy i oskrzeli zwiększa się ze wzrostem długości włókien. Dla włókien

krótkich (poniżej 2 μm długości) nie stwierdzono różnic wnikania do pęcherzyków płucnych

włókien chryzotylu i ambfiboli (Morgan 1980).

Eliminacja z płuc

O różnych losach włókien chryzotylu i amfiboli w układzie oddechowym świadczą wyniki

licznych badań doświadczalnych.

Coin i in. (1992) narażali inhalacyjnie szczury przez 3 h na chryzotyl, a następnie ba-

dali szybkość eliminacji włókien chryzotylu z płuc. Autorzy stwierdzili, że klirens włókien

zależy głównie od ich długości – włókna o długości do 8 μm usuwane były szybko, klirens

wynosił około 0,025 do 0,085 dziennie, co odpowiada półokresowi retencji w płucach od 30

do 8 dni; dla włókien o długości 16 μm półokres retencji w płucach wynosił około 115 dni.

Stwierdzono także zależność między długością włókien chryzotylu a ich rozpuszczalnością w

płucach. Autorzy obliczyli, że półokres rozpuszczania włókien o długości od 1 do 2 μm wy-

nosi 9 dni, a o długości od 9 do 16 μm – 53,3 dnia. Możliwość eliminacji włókien na drodze

fagocytozy jest także uzależniona od ich długości; najłatwiej fagocytowane są włókna o dłu-

97

gości od 0,5 do 8 μm (+), a mniej skutecznie włókna o długości od 9 do 16 μm (+/-), nato-

miast włókna, których długość przekracza 16 μm, nie mogą być fagocytowane (-) przez ma-

krofagi pęcherzykowe (Coin i in. 1992). Z badań doświadczalnych przeprowadzonych na

szczurach przez Davisa i in. (1978; 1986a) oraz Davisa i Jonesa (1988) wynika, że włókna

chryzotylu są eliminowane znacznie szybciej niż włókna amfiboli; autorzy narażali inhala-

cyjnie szczury przez rok na jednakową dawkę (wyrażoną w miligramach) chryzotylu lub am-

fiboli, a po zakończeniu doświadczenia stwierdzili w płucach szczurów 10-krotnie więcej

włókien amfiboli niż włókien chryzotylu. Roggli i Brody (1984) stwierdzili, że po upływie

miesiąca od zakończenia krótkotrwałego narażenia na chryzotyl następuje zmniejszenie w

płucach zwierząt, zarówno masy, jak i liczby włókien chryzotylu w porównaniu do próby

użytej do doświadczenia. Stwierdzili także wzrost średniej długości włókien i zmniejszenie

średniej średnicy włókien, co świadczy o rozwłóknieniu cząstki chryzotylu (wzdłuż fibryli) o

małych średnicach oraz szybszej eliminacji włókien krótkich. Kaufer i in. (1987) narażali inhalacyjnie szczury na kanadyjski chryzotyl (UICC) i po

90 dniach narażenia stwierdzili w BAL (bronchial alveolar levage – popłuczyny oskrzelowo-

-pęcherzykowe) wzrost średnich długości włókien (z 5,1 do 8,6 μm) i zmniejszenie średniej

średnicy (z 0,075 do 0,048 μm).

Abraham i in. (1988) narażali inhalacyjnie szczury na krokidolit lub chryzotyl, a po

90 dniach narażenia rozmiary włókien w płucach były następujące: chryzotyl – średnia dłu-

gość wzrosła z 5 do 13 μm, a średnia średnica zmniejszyła się z 0,13 do 0,09 μm; krokidolit –

średnia długość wzrosła z 6,2 do 15,7 μm, a średnia średnica – z 0,12 do 0,10 μm. Autorzy

stwierdzili także, że zostało usunięte 95% włókien chryzotylu, nie stwierdzili natomiast usu-

nięcia krokidolitu.

Davis (1989), porównując klirens amosytu i chryzotylu po 6 miesiącach od zakończe-

nia 12-miesięcznego narażenia szczurów, stwierdził, że 14% długich i 20% krótkich włókien

amosytu zostało usunięte z płuc, a w wypadku kanadyjskiego chryzotylu wartości te kształ-

towały się następująco: 50% długich i 90% krótkich włókien.

Kimizuka i in. (1987) narażali na włókna chryzotylu lub amosytu chomiki i stwierdzili

w początkowym okresie doświadczenia gwałtowne zmniejszenie stosunku krótkich włókien

do długich chryzotylu, co świadczy o szybszym usuwaniu włókien krótkich. Po upływie 2 lat

doświadczenia autorzy zaobserwowali wzrost proporcji włókien krótkich chryzotylu do dłu-

gich, podczas gdy dla włókien amosytu obserwowano stałe zmniejszanie się stosunku włókien

krótkich do długich. Zdaniem autorów świadczy to o stałej fragmentaryzacji włókien chryzo-

tylu i o większej trwałości w płynach ustrojowych włókien amfiboli. Yu i in. (1990a; 1990b;

1991) stwierdzili, że dla chryzotylu klirens jest funkcją długości włókien. Churg i in. (1989)

w doświadczeniu na świnkach morskich (dotchawicze wprowadzenie pyłu) stwierdzili, że

wraz z upływem czasu następuje względny wzrost bardzo krótkich, cienkich włókien chryzo-

tylu, natomiast nie stwierdzono takiej zależności dla amosytu. Autorzy stwierdzili także

zmniejszenie się stosunku chryzotylu do amosytu z 8:1 – w próbie wprowadzonej świnkom,

do 2:1 – w płucach, po upływie miesiąca od wprowadzenia pyłu. Mechanizm szybszego

usuwania chryzotylu z układu oddechowego jest prawdopodobnie związany z rozszczepie-

niem wiązki chryzotylu na fibryle (wzdłuż), co sprzyja wypłukiwaniu magnezu. Morgan i in.

(1971) stwierdzili, na podstawie wyników z doświadczenia na szczurach, że po upływie mie-

siąca zostaje wypłukane od 25 do 30% związanego magnezu. Usunięcie magnezu z włókna

chryzotylu powoduje z kolei odsłonięcie i wyeksponowanie na działanie płynów ustrojowych

warstwy krzemowej (Hume, Rimstidt 1992), w wyniku czego może dochodzić do dezintegra-

cji włókna na mniejsze fragmenty, dzięki czemu są one łatwiej usuwane z płuc; zdaniem tych

autorów włókna chryzotylu o średnicy 1 μm mogą być całkowicie rozpuszczone po upływie

9 4,5 miesiąca.

98

Szybsze usuwanie z płuc chryzotylu w porównaniu z tremolitem potwierdzono także

na podstawie wyników badań płuc zmarłych pracowników narażonych na chryzotyl, który

zawierał domieszki tremolitu. Churg (1994) stwierdził, po przebadaniu 100 płuc pobranych

od zmarłych osób narażanych zawodowo na azbest – liniowy wzrost zawartości włókien am-

fiboli w płucach wraz z wydłużeniem czasu narażenia, nie stwierdził natomiast takiej zależno-

ści dla chryzotylu; średnia zawartość chryzotylu w płucach osób narażanych głównie na chry-

zotyl wynosiła 47%, a amfiboli około 60%. Wykazano, na podstawie wyników badań rozmia-

rów włókien azbestowych wyizolowanych z płuc osób zmarłych, że rozkład średnic włókien

krokidolitu oraz amosytu w powietrzu i w płucach jest podobny, co świadczyłoby o ich nie-

rozpuszczalności, natomiast średnice włókien chryzotylu wyizolowanych z płuc były mniej-

sze od średnic włókien chryzotylu w powietrzu (Pooly, Clark 1980).

Rogers i in. (1991) badali zawartość włókien w płucach zmarłych pracowników

(o różnym narażeniu zawodowym na azbest) i stwierdzili około 1000-krotne różnice klirensu

włókien chryzotylu i amfiboli. Analiza wyników uzyskanych w badaniach wykazała, że póło-

kres klirensu dla włókien chryzotylu wynosi od 90 do 100 dni (Oberdoerster 1994; Oberdo-

erster, Lehnert 1991). Nierozpuszczalne włókna amfibolowe o długości uniemożliwiającej

ich sfagocytowanie przez makrofagi (> 15 μm długości) pozostają nieusunięte z obszaru pę-

cherzyków płucnych (Pooly, Clark 1980).

Na podstawie wyników badań płuc osób zatrudnionych w różnych warunkach nara-

żenia na działanie azbestu wykazano, że proporcje zatrzymanych w płucach włókien amfibo-

lowych i włókien chryzotylu różnią się od stwierdzanych w powietrzu. Na przykład

w płucach górników kopalni azbestu i młynarzy azbestu stosunek tremolitu do chryzotylu był

większy niż w powietrzu i ulegał zwiększeniu wraz z wydłużeniem czasu narażenia (Churg

1994). W płucach górników i młynarzy chryzotylu z kopalni Thetfords w Quebeck tremolit

stanowił 75% ogółu włókien stwierdzonych podczas autopsji (Sebastien i in. 1989; Churg

1993), natomiast w rudzie tremolit stanowił tylko kilka procent. Churg (1993) stwierdził, że

krótkie włókna chryzotylu występują w większej liczbie w płucach górników i młynarzy

chryzotylu niż włókna długie, nawet po upływie roku od zakończenia narażenia, co zdaniem

autora jest wynikiem fragmentaryzacji w płucach długich włókien zawartych we wdychanym

powietrzu i prowadzi do ich skracania.

Sebastien i in. (1980) identyfikowali włókna w miąższu płucnym i w opłucnej ściennej

29 pracowników z narażeniem na azbest i stwierdzili więcej włókien chryzylowych w opłuc-

nej niż w płucach. Podobne wyniki otrzymał Dodson i in. (1990). Kohyama i Suzuki (1991)

zaobserwowali obecność krótkich włókien chryzotylu w blaszkach opłucnowych i między-

błoniakach opłucnej (w badaniu nie było odpowiedniej grupy kontrolnej). Boutin i in. (1993)

stwierdzili natomiast więcej włókien w miąższu płucnym – 1,96 · 106 g/tkanki niż w opłucnej

ściennej – 0,21 · 106/g, a stężenia włókien były większe u osób narażanych na azbest, nato-

miast większość włókien stanowiły amfibole. Churg (1993) po analizie rodzaju włókien w

płucach górników i młynarzy chryzotylu z rozpoznanym międzybłoniakiem opłucnej nie

stwierdził akumulacji tremolitu. Lippman (1988; 1990; 1992) sugerował, że ryzyko azbestozy

i raka płuca, czyli takich schorzeń, które są związane z retencją włókien w płucach, należy

brać pod uwagę tylko w wypadku włókien o średnicy powyżej 0,15 μm, natomiast dla mię-

dzybłoniaka, który zdaniem autora jest inicjowany przez włókna migrujące z płuc do opłucnej

ściennej i trzewnej, najważniejszą rolę odgrywają włókna o średnicy < 0,1 μm. Tak więc, wy-

niki z dostępnych danych wskazują na to, że zatrzymanie chryzotylu w górnych drogach

układu oddechowego jest bardziej prawdopodobne niż zatrzymywanie amfiboli, a usuwanie

chryzotylu z płuc jest bardziej skuteczne, w związku z czym retencja amfiboli w płucach jest

większa. Długość włókien odgrywa zatem ważną rolę w mechanizmie eliminacji z płuc, po-

nieważ włókna krótsze są usuwane znacznie łatwiej.

99

Ciałka azbestowe

Włókna azbestowe, które przedostały się wraz z powietrzem do płuc i zostały w nich zatrzy-

mane, mogą zostać pokryte na pewnych odcinkach białkami zawierającymi żelazo, tworząc

maczugowate ciałka żelazista (Davis 1964; Milne 1971). Takie twory, które mają rdzeń azbe-

stowy, są powszechnie nazywane ciałkami azbestowymi. Nierozwiązane jest dotychczas za-

gadnienie czy tworzenie się ciałek azbestowych zwiększa trwałość włókien chryzotylu i prze-

dłuża ich przebywanie w organizmie.

Morgan i Holmes (1985) wykazali, że prawdopodobieństwo tworzenia się ciałek azbe-

stowych dla amfiboli wzrasta wraz ze wzrostem długości i średnicy włókna. W płucach popu-

lacji generalnej ciałka azbestowe z rdzeniem chryzotylu stanowią mniej niż 5% ogółu stwier-

dzonych ciałek azbestowych (Moulin i in. 1988). Nie stwierdzono dotychczas istotnej zależ-

ności między formowaniem się ciałek azbestowych a rozwojem schorzeń azbestozależnych

(Churg, Warnock 1981).

Układ trawienny

Ważnym zagadnieniem jest ocena ryzyka wynikającego z przedostawania się azbestu do

układu trawiennego. Nie ma jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czy włókna azbestu, któ-

re zostały połknięte, mogą wędrować ze światła przewodu pokarmowego do jego ścian i na-

stępnie przez ściany mogą być rozprowadzane wewnątrz organizmu a następnie usuwane.

Z istniejących danych WHO wynika, że ryzyko zdrowotne spowodowane połknięciem

włókien azbestu jest minimalne (Azbest… 1990). Wprawdzie są dane świadczące o możliwo-

ści penetracji włókien przez ścianki układu trawiennego, ale jest ona bardzo ograniczona.

Cook (1983) sugeruje, że przez ściankę jelita przenika 10-3

÷ 10-7

połkniętych włókien. Nie

ma jednak żadnych danych świadczących o bioakumulacji (retencji) połkniętego azbestu.

Na podstawie wyników badań Seshana (1983) wykazano, że sok żołądkowy zmienia

właściwości fizyczne i chemiczne włókien chryzotylu – autor stwierdził, że stopień zmian

właściwości fizycznych i chemicznych włókien amfibolowych był mniejszy. Nie stwierdzono

różnic w poziomie chryzotylu w moczu osób pijących wodę o dużej zawartości azbestu w po-

równaniu z osobami pijących wodę zanieczyszczoną w mniejszym stopniu chryzotylem po-

chodzącym ze źródeł naturalnych (Boatman i in. 1983).

DZIAŁANIE TOKSYCZNE NA ZWIERZĘTA

Wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach i komórkach stanowią czynnik wspomagają-

cy w określeniu przyczynowych związków obserwowanych w badaniach epidemiologicz-

nych, a także służą wyjaśnieniu mechanizmów toksyczności oraz opracowaniu hipotez przy-

datnych w dalszych badaniach epidemiologicznych. Dostarczają one również dodatkowych

danych dotyczących zależności między dawką pyłu a odpowiedzią organizmu oraz danych na

temat roli, jaką odgrywają w patogenezie choroby takie parametry fizyczne i chemiczne, jak:

rodzaj włókien, ich rozmiary i kształt (Azbest… 1990).

Przy wykorzystywaniu uzyskanych wyników badań do oceny ryzyka dla człowieka

różną wagę należy przykładać także do wyników uzyskanych z doświadczeń, w których droga

wprowadzania pyłu była inna niż inhalacyjna (McClellan i in. 1992; Wybrane… 1999). Pozy-

tywne wyniki uzyskane w badaniach inhalacyjnych na zwierzętach mają największe znacze-

nie przy ocenie ryzyka nowotworowego człowieka narażanego na włókna azbestowe. Nato-

miast wyniki negatywne uzyskane w badaniach inhalacyjnych na zwierzętach nie świadczą

100

jednoznacznie o tym, że badana próba nie wykazuje działania szkodliwego dla ludzi. Uzy-

skanie dodatnich wyników po wprowadzeniu pyłu (drogą dotchawiczą, doopłucnową, doo-

trzewnową, implantacje) świadczy o szkodliwym działaniu azbestu dla danej tkanki, nato-

miast w takich badaniach zostaje pominięty mechanizm filtracji w górnych drogach odde-

chowych, który funkcjonuje w naturalnych warunkach narażenia.

Wyniki badań inhalacyjnych na zwierzętach, które przeprowadzono w ostatnim dzie-

sięcioleciu, zamieszczono w tabeli 8.

Tabela 8.

Badania inhalacyjne przewlekłe

Gatunek, szczep, płeć

i liczba zwierząt Rodzaj pyłu, dawka Wyniki Piśmiennictwo

Szczury obojga płci po

24 samce i 24 samice w

grupie

UICC chryzotyl B

10 mg/m3 przez 12 miesięcy

włóknienie w stopniu

umiarkowanym 12/48

(25%) nowotwory płu-

ca – gruczolaki

i raki

Wagner i in.

1974

Szczury Wistar,

samice – 50 w grupie

chryzotyl Calidria; 6 mg/m3

5 h/dzień; 4 dni/tydzień przez

12 miesięcy

włókienie w stopniu niewielkim u 21/50 (42%) szczurów; no-wotworów nie stwier-dzono

Muhle i in.

1987

Szczury,

24 samce i 23 samice

w grupie

chryzotyl B; 5 mg/m3,

5 h/dziennie, 5 dni/tydzień przez

24 miesiące

włóknienie (nie okre-ślono stopnia); nowotwory płuc: sam-ce 5/29 (21%) i samice 4/23 (17%)

Le Bouffant

i in. 1987

Szczury Spraque Dawley

samce – 150 w grupie

Małpy, 10 w grupie

chryzotyl zmielony w młynie,

1,0 mg/m3; 7 h/dzień,

5 dni/tydzień przez 18 miesięcy

(stężenie włókien o długości > 5 m

wynosiło 0,79 wł/cm3)

po 24 mies. od rozpo-

częcia doświadczenia

u zwierząt nie stwier-

dzono ani włóknienia,

ani nowotworów;

nie stwierdzono włók-

nienia po 28 mies. od

narażenia (biopsja)

Platek i in.

1985

Szczury Wistar, samce –

48 w grupie

chryzotyl A UICC

amosyt UICC w układzie: 10 mg/m3

7 h/dzień, 5 dni/tydzień przez 12

miesięcy albo azbesty w miesza-

ninie z 10 mg/m3 TiO2 albo z do-

datkiem 2 mg/m3 kwarcu

widoczny wzrost włóknienia wyłącznie w grupach z dodat-kiem kwarcu, nowot-wory płuc i między-błoniaki: chryzotyl 13/37 (35%) szczurów; chryzotyl + TiO2 26/41 (51%) szczurów; chryzotyl + kwarc 22/38 (58%) szczurów; amosyt 14/40 (35%) szczurów; amosyt + TiO2 20/40 (50%) szczurów – amosyt + kwarc 26/39 (67%) szczurów

Davis i in.

1991

101

cd. tab. 8.

Gatunek, szczep, płeć i liczba zwierząt

Rodzaj pyłu, dawka Wyniki Piśmiennictwo

Chomiki, samce – 100 w grupie

chryzotyl B, 11 mg/m3, 6 h/dzień,

5 dni/tydzień przez 18 miesięcy. Grupę kontrolną stanowiły zwie-rzęta narażane na MMMF

włóknienie (stopień 4,3 w skali Wagnera) po 3 miesiącach od zakoń-czenia narażenia; nie stwierdzono nowotworów

Hesterberg i in. 1991

Pawiany, 17 w grupie, narażenie na:

– amosyt – 5 w grupie – chryzotyl – 4 w grupie – krokidolit – 5 w grupie – grupa kontrolna – 3 w

grupie

narażenie: 6 h/dzień – 5 dni/tydzień dawka

a)

amosyt 14 mb 286770

amosyt 48 m 927651 amosyt 49 m + 25

cm 997678

amosyt 49 m + 56c m 997678

amosyt 49 m + 69c m 997678

chryzotyl 8,5 m 106074 chryzotyl 13 m 130301 chryzotyl 24 m 368772 chryzotyl 24 m + 6

cm 159342

krokidoli 11 m 426280 krokidolit 24 m 197810 krokidolit 35 m + 23

cm 764784

krokidolit 15 m + 49cm 432291

krokidolit 35 m + 35cm 769784

chryzotyl, dawka ku-mulowana: 106, 079 36 8772 wł/cm

3;

nie stwierdzono mię-dzybłoniaka; amosyt – 2/5 zwierząt, międzybłoniaki opłuc-nej przy dawce kumu-lowanej 997,678 wł/cm

3

(49 mies. narażenia) i okresie dalszej obser-wacji, 25 i 26 mies.; krokidolit UICC: 1/5 międzybłoniak opłucnej 43 229 wł/cm

3 – 15 mies.

narażenia i 49 mies. dalszej obserwacji; 1/5 międzybłoniak otrzewnej; dawka ku-mulowana 769,784 wł/cm

3;

35 mies. narażenia i 35 mies. dalszej obserwacji; zmiany zwłókniające chryzotyl: 1. stopnia (8,5; 13 mies. narażenia i 1 i 2 ciałka azbestowe odpowiednio); amosyt: 1. stopnia (14 mies.); 2. stopnia w grupach 48 i 49 mies. narażenia, 3 ciałka azbestowe w każdej grupie; krokidolit: 2. stopnia we wszystkich gru-pach; ciałka azbestowe – 2 po 11 mies. naraże-nia, a w pozostałych grupach po 3

Hiroshima i in. 1993

Na podstawie wyników badań inhalacyjnych prowadzonych przez całe życie zwierząt

(szczury) wykazano, że różne próby chryzotylu zawierające długie włókna i o bardzo dużych

stężeniach powodują włóknienie w płucach i rozwój nowotworów. Nowotworów płuc nie

a – dawka (liczba włókien).

bm – miesiące.

c – dalsza obserwacja zwierząt (miesiące) bez narażenia.

102

stwierdzono u chomików i świnek morskich, u których stwierdzono tylko zmiany zwłókniają-

ce. We wszystkich badaniach inhalacyjnych stosowane stężenie wielokrotnie przewyższało

stężenie występujące obecnie na stanowiskach pracy, a charakterystyka prób chryzotylu sto-

sowanych do doświadczeń nie była w pełni wystarczająca. W większości badań stężenia są

wyrażone w przeliczeniu na masę, a nie na liczbę włókien, co może prowadzić do błędnych

wniosków przy porównywaniu działania biologicznego chryzotylu i amfiboli, ponieważ próba

chryzotylu o takiej samej masie jak próba amfiboli może zawierać 10 razy więcej włókien w

jednostce masy niż krokidolit.

Na podstawie wyników badań doświadczalnych stwierdzono, że u wszystkich zwie-

rząt narażanych inhalacyjnie rozwijały się zmiany zwłókniające. W niektórych wcześniej-

szych badaniach stwierdzono liniową zależność dawka-odpowiedź (Wagner i in. 1974; 1980;

Wehner i in. 1979), a także progresję zmian zwłókniających po przerwaniu narażenia. Prawie

liniową zależność między zapadalnością na raka płuca szczurów i dawką chryzotylu (inhala-

cja) stwierdzono w badaniach Wagnera i in. (1974; 1980) oraz Davisa i in. (1978). Zdaniem

Davisa (Davis i in.1988) i Wagnera (Wagner i in. 1974) włókna dłuższe chryzotylu wykazują

zarówno silniejsze działanie zwłókniajace, jak i kancerogenne. Zmianom nowotworowym w

płucach szczurów towarzyszyły silniejsze zmiany zwłókniające; chryzotyle z różnych złóż

mogą różnić się aktywnością kancerogenną – w takich samych warunkach doświadczenia

chryzotyl kanadyjski spowodował u szczurów rozwój czterech międzybłoniaków, natomiast

rodezyjski nie wywołał żadnego. Muhle i in. (1987) nie stwierdzili żadnego nowotworu u

szczurów narażanych na chryzotyl Calidria. Zmiany zwłókniające w płucach wszystkich

zwierząt doświadczalnych (myszy, szczurów i owiec) stwierdzono także w tych badaniach, w

których pył wprowadzono w jednorazowej dawce do tchawicy (tab. 9). Hiroshima i in. (1993)

narażali inhalacyjnie pawiany na amosyt, chryzotyl lub krokidolit w okresie od 8,5 do 49

miesięcy, a po zakończeniu narażenia część zwierząt pozostawiano przy życiu i obserwowano

je przez okres od 6 do 69 miesięcy. U zwierząt wszystkich grup rozwinęła się azbestoza, któ-

rej ciężkość była bezpośrednio związana z kumulowaną dawką azbestu. U zwierząt naraża-

nych na amfibole stwierdzono więcej ciałek azbestowych niż u zwierząt narażanych na chry-

zotyl; u zwierząt narażanych na amosyt przez 49 miesięcy rozwinęły się międzybłoniaki

opłucnej, a u zwierząt narażanych na krokidoloit stwierdzono występowanie jednego mię-

dzybłoniaka opłucnej po 64 miesiącach od rozpoczęcia narażenia i międzybłoniaka otrzewnej

po 70 miesiącach od rozpoczęcia narażenia; w płucach i międzybłoniakach pawianów stwier-

dzono obecność włókien azbestowych; u dwóch zwierząt nie stwierdzono różnic w rozkładzie

rozmiarów włókien w płucach i tkance nowotworowej, natomiast u dwóch innych zwierząt

włókna stwierdzone w tkance nowotworowej były dłuższe i cieńsze. Autorzy podkreślili, że

obecność włókien w tkance nowotworowej świadczy o przemieszczaniu się włókien z płuc do

opłucnej i otrzewnej.

Wyniki badań doświadczalnych, w których pyły włókniste wprowadzono bezpośred-

nio do jam ciała, zestawiono w tabeli 10. Na ich podstawie wynika, że najsilniejsze działanie

kancerogenne mają włókna o długości większej od 8 μm i średnicy mniejszej od 0,25 μm

(Stanton, Wrench 1972; Stanton i in. 1977; Pott i in. 1976). Krótkie włókna chryzotylu we

wszystkich badaniach (różne drogi wprowadzenia pyłu do organizmu) wykazywały słabsze

działanie kancerogenne (Lemaire 199; Begin i in. 1987). Stwierdzono, na podstawie wyników

badań Monchaux i in. (1981), że na właściwości kancerogenne azbestu ma również wpływ

skład chemiczny powierzchni włókna. Autorzy pracy wykazali, że usunięcie magnezu z chry-

zotylu redukuje właściwości kancerogenne chryzotylu.

103

Tabela 9.

Wyniki badań działania zwłókniającego azbestu wprowadzonego zwierzętom doświadczalnym

dotchawiczo w jednorazowej iniekcji

Gatunek, płeć, licz-

ba zwierząt Dawka, mg Rodzaj pyłu Wyniki Piśmiennictwo

Owce, samce – po 6 zwierząt w grupie

1; 10; 50; 100

UICC, Chryzotyl B, kanadyjski

po 60 dniach od wprowa-dzenia pyłu, w badaniu hi-stopatologicznym płuc zmiany zwłókniające – tylko u owiec, które otrzymały 100 mg pyłu

Begin i in. 1987

Owce, samce – po 15 zwierząt w grupie

100 UICC – chryzotyl A UICC krokidolit wyściółka lateksowa

po 8 miesiącach doświad-czenia badania histopato-logiczne; intensywność zmian zwłókniających (w histologicznej skali ocen) – 1,9 0,3 w grupie nara-żanej na krokidolit i 2,8 1 w grupie narażanej na chryzotyl

Sebastien i in. 1990

Szczury, Wistar, samce – po 5 zwie-rząt w grupie

1; 5; 10 UICC – chryzotyl C chryzotyl 4T 30 (krótkie włókna)

badania histopatologiczne między pierwszym a 60. dniem narażenia i po 8 miesiącach, chryzotyl B o wszystkich stężeniach wywołał rozległe okołoo-skrzelowe włóknienie; chryzotyl 4T 30 (włókna krótkie) nie wywołał zmian zwłókniających

Lemaire 1985; 1991 Lemaire i in. 1985 Lemaire i in. 1989

Szczury Wistar – po 20 zwierząt w grupie

po 50 mg (na szczura w zawiesinie 0,9% NaCl 0,6 cm

3)

UICC – chryzotyl B (długość włókien 16 m); UICC – krokidolit (długość włókien 8,6 m); 0,6 cm

3 (0,9%)

NaCl – grupa kontrolna

po 3 i 6 mies. od wpro-wadzenia szczurom pyłu zwierzęta usypiano i oznacza-no ciężar płuc i zawartość w nich hydroksyproliny; stwierdzono statystycznie znamienne przyrosty oby-dwu badanych wskaźni-ków (w porów-naniu z grupą kontrolną) w gru-pach zwierząt narażanych na chryzotyl i krokidolit; nie stwierdzono różnic znamiennych statystycznie w wartościach badanych wskaźnikków między gru-pą zwierząt narażanych na chryzotyl a grupą narażaną na krokidolit

Woźniak i in. 1985

Myszy (Balb/c); nie podano płci i liczby zwierząt

0,5 UICC – Chryzotyl A badania histopatologiczne po 0,5; 1; 2; 3; 6 i 9 mies. nie stwierdzono zmian zwłókniających

Bissmonnette i in. 1989

104

Tabela 10.

Wyniki badań działania kancerogennego azbestu w doświadczeniach na zwierzętach gdy pył

wprowadzano bezpośrednio do jam ciała

Gatunek,

szczep, płeć

Rodzaj pyłu, dawka,

liczba zwierząt

Sposób

wprowadzenia

do organizmu

Wyniki Piśmien-

nictwo

Szczury Fischer 344, samce

UICC chryzotyl A dawka kumulowana na szczura 6 mg (132 szczury) (6,5 · 10

6 włókien)

16 mg (132 szczury) (17,4 · 10

6 włókien)

32 mg (41 szczurów) (34,8 · 10

6 włókien)

dotchawiczo – wkraplanie przez 21 tyg.; obserwację prowadzono do końca życia

dawka, mg 32 16 6 międzybłoniaki, % zwierząt 9,8 7,5 8,3 rak, % zwierząt 2,4 14,3 27,3

Coffin i in. 1992

Szczury Wistar, obojga płci

1 mg chryzotyl B UICC (mielony) 0,5 mg BaP chryzotyl 1 mg + 0,5 BaP od 70 do 90 szczurów w grupie

dooskrzelowo w jednorazowej dawce; zwierzęta obserwowano przez 33 mies.

1) chryzotyl B mielony: 18/70 (26%) rak płuca 1/90 (1,4%) międzybłoniak 2) BaP 7/38 (9%) rak płuca 3/78 (4%) międzybłoniak 3) chryzotyl + BaP 15/78 (19%) rak płuca 1/78 (1,2%) międzybłoniak

Faaske 1988

Szczury UICC Chryzotyl B – 2 mg chryzotyl (2 mg) + kadm (0,18 mg) chryzotyl (2 mg) + NHMI

a (1 mg · 10

podskórnie) chryzotyl (2 mg) + NHMI (1 mg · 10 podskórnie) + kadm (0,18 mg) NHMI (1 mg · 10 pod-

skórnie) od 50 do 100

zwierząt w grupie

dotchawiczo jednorazowe wkroplenie azbestu i kadmu oraz przez 10 tyg. podskórne wprowadzenie NHMI

nowotwory płuc: 1) chryzotyl 1/86 (1,2%) 2) NMI 2/48 (4,2%) 3) chryzotyl + kadm 1/94 (1,16%) 4) chryzotyl + NHMI 8/50 (16,6%) 5) chryzotyl + NHMI + kadm 6/44 (13,6%)

Harrison, Health 1988

Szczury Wistar 1) chryzotyl – 15 mg –

(31 szczurów)

2) 1 mg/kg masy cia-

ła DHPNb – 37 szczu-

rów

3) DHPN + chryzotyl

– 38 szczurów

4) chryzotyl + dym z

10 papierosów – 29

szczurów

dootchawiczo jednorazowa dawka chryzotylu DHPN trzy razy dootrzewnowo narażenie na dym tytoniowy z 10 papierosów dziennie 6 dni w tygodniu przez całe życie

rak płuca:

1) chryzotyl – 1/31 (3,2%)

2) DHPN – 8/37 (21,6%)

3) DHPN + chryzotyl – 23/38

(60,5%)

4) chryzotyl + dym – 4/29

(13,8%)

międzybłoniaki

1) chryzotyl – 0/31

2) DHPN – 0/37

Yoshimura,

Takemoto

1991

105

cd. tab. 10.

Gatunek,

szczep, płeć

Rodzaj pyłu, dawka,

liczba zwierząt

Sposób

wprowadzenia

do organizmu

Wyniki Piśmien-

nictwo

Szczury Wistar 5) chryzotyl + DHPN

+ dym z 10 papierosów

= 29 szczurów

3) DHPN + chryzotyl – 8/38

(21,1%)

4) chryzotyl + dym – 2/29

(6,9%)

5) chryzotyl + DHPN + dym –

4/29 (13,8%)

Chomiki 1) UICC – chryzotyl

0,2 mg

2) UICC – amozyt –

0,2 mg

3) BaP – 0,4 mg

4) chryzotyl (0,2 mg) +

BaP (0,4 mg)

5) amozyt (0,2 mg) +

BaP (0,4 mg)

po 12 zwierząt w

grupie

dootchawiczo

wprowadzono

raz w tygodniu

przez 6 tygodni;

zwierzęta usy-

piano po 18 i

24 mies. od

wprowadzenia

ostatniej dawki

u zwierząt, którym wprowa-

dzono tylko chryzotyl lub

amozyt czy BaP, nie stwier-

dzono żadnych nowotworów;

w grupie:

– chryzotyl + BaP –

16 raków u 12 zwierząt

– amozyt + BaP – 11 raków u

12 zwierząt

Kimizuka

i in. 1993

Szczury Wistar

– 20 samic i 20

samców

chryzotyl 20 mg na

szczura (1% włókien

o długości > 5 m)

doopłucnowo w

jednorazowej

dawce

międzybłoniaki u 14/32 (44%)

szczurów, nie podano płci

Le Bouffant

i in. 1985

Szczury Wistar

– samce – po

24 w grupie

25 mg 24 prób WDCc

i po 25 mg chryzotyl

wzorcowy

doopłucnowo w

jednorazowej

dawce

międzybłoniaki rozpoznano u

90% szczurów łącznie w ba-

danych grupach szczurów (nie

podano liczby w poszczegól-

nych grupach);

średnia przeżywalność w gru-

pie szczurów narażanych na

WDC 310 340 dni; w grupie

narażanej na standardowy

chryzotyl 400 dni

Davis i in.

1986a

Szczury Wistar

– samice – po

32 w grupie

chryzotyl (Calidaria) –

0,5 mg, chryzotyl ka-

nadyjski – 1,0 mg

do jamy

otrzewnej w

jednorazowej

dawce (iniekcja)

chryzotyl (Calidria); między-

błoniaki 2/32 (6%), przeży-

walność – 812 dni

chryzotyl kanadyjski; między-

błoniaki 27/32 (84%), prze-

żywalność 357 dni

Muhle i in.

1987

Szczury Wistar –

samce – po

24 w grupie

amozyt, długie włók-

na – 2,0 mg

amozyt, długie włók-

na – 10 mg

amozyt, krótkie

włókna – 25 mg

amozyt, krótkie

włókna – 10 mg

do jamy

otrzewnej w

jednorazowej

dawce (iniekcja)

międzybłoniaki – przeżywalność

(dni)

20/21 520

21/24 535

1/24 837

0/24 nie podano

Davis i in.

1986b

106

cd. tab. 10.

Gatunek,

szczep, płeć

Rodzaj pyłu, dawka,

liczba zwierząt

Sposób

wprowadzenia

do organizmu

Wyniki Piśmien-

nictwo

Szczury Wistar –

samce – po

24 w grupie

chryzotyl kanadyjski:

włókna długie – 25 mg

włókna długie – 2,5 mg

włóka długie – 0,25 mg

włókna krótkie – 25 mg

włókna krótkie – 2,5 mg

włókna krótkie – 0,25 mg

do jamy

otrzewnej w

jednorazowej

dawce (iniekcja)

międzybłoniaki – średni okres do

wywołania nowotworu

23/24 (96%) 361

22/24 (92%) 511

16/24 (67%) 736

22/24 (92%) 504

8/24 (33%) 675

nie stwierdzono

Davis

1988

Szczury Wistar –

samce – od 30

do 39 w grupie

UICC chryzotyl z

Rodezji – 6 mg

UICC chryzotyl z

Rodezji – 25 mg

UICC chryzotyl z

Rodezji – 6 mg (ob-

róbka HCl)

UICC chryzotyl z

Rodezji – 25 mg (ob-

róbka HCl)

UICC chryzotyl z

Rodezji – 10 mg

(mielony)

UICC chryzotol z

Kanady – 1 mg

UICC chryztol z Ka-

nady + w PVNO w

iniekcji – 1 mg

chryzotyl (Calidria) –

0,5 mg

UICC chryzotyl z

Kanady – 0,05 mg

UICC chryzotyl z

Kanady – 0,25 mg

UICC chryzotyl z

Kanady – 1,0 mg

do jamy

otrzewnej w

jednorazowej

dawce (iniek-

cja)

międzybłoniaki – średni okres

przeżycia (dni)

26/34 (76%) 497

27/34 (79%) 420

0/34

0/34

1/39 (2,6%)

26/32 (81%) 392

24/30 (80%) 462

2/32 (6%) 742

7/36 (19%) 448

21/34 (62%) 406

31/36 (86%) 245

Pott i in.

1987

Szczury Wistar–

samice – od 25

do 50 w grupie

UICC chryzotyl z

Rodezji – 2 mg

UICC chryzotyl z

Rodezji – 10 mg

azbestocement, za-

wierający chryzotyl o

długich włóknach –

2 mg

do jamy

otrzewnowej w

jednorazowej

dawce (iniek-

cja)

międzybłoniaki – nie rejestrowano

przeżywalności

25/50 (50%)

14/25 (54%)

19/50 (38%)

Tilkes,

Beck

1989

107

cd. tab. 10.

Gatunek,

szczep, płeć

Rodzaj pyłu, dawka,

liczba zwierząt

Sposób

wprowadzenia

do organizmu

Wyniki Piśmien-

nictwo

Szczury Wistar–

samice – od 25

do 50 w grupie

azbestocement, za-

wierajacy chryzotyl o

długich włóknach –

10 mg

azbestocement, chry-

zotyl o krótkich

włóknach – 2 mg

azbestocement, chry-

zotyl o krótkich

włóknach – 10 mg

rdzeń chryzotylowy z

azbestocementem – 2 mg

rdzeń chryzotylowy

z azbestocementem –

10 mg

8/25 (32%)

20/50 (40%)

8/25 (32%)

11/50 (40%)

12/25 (48%)

Szczury Wistar –

samce – od 24

do 48 w grupie

UICC chryzotyl z

Rodezji;

dawki: 15 mg

10 mg

7,5 mg

5,0 mg

2,5 mg

0,5 mg

0,05 mg

0,01 mg

do jamy

otrzewnej w

jednorazowej

dawce (iniek-

cja)

międzybłoniaki – średni okres

przeżycia (dni)

19/24 (79%) 476

20/24 (83%) 476

20/24 (83%) 516

19/24 (79%) 506

22/32 (69%) 613

26/32 (81%) 693

12/32 (38%) 903

2/48 (4%) nie rejestrowano

Davis

i in. 1991

Szczury Spraque,

samce – po

40 w grupie

wzorcowy chryzotyl

z Kanady 20 mg na

szczura oraz 3 próby

chryzotylu z Kanady

fosforylowany po

20 mg na szczura

doopłucnowo w

jednorazowej

dawce (iniek-

cja)

wzorcowy chryzotyl z Kanady

11/40 (28%) międzybłoniaki,

średnia przeżywalność c-632 dni;

3 próby fosforylowanego

chryzotylu wywołały 11/40

(28%), 13/40 (33%) 26/40

(40%) międzybłoniaków;

średnia przeżywalność od 638

do 678 dni

Van de

Meeren

i in. 1992

Szczury

Fischer 344,

samce – po

50 w grupie

UICC chryzotyl z

Rodezji

UICC krokidolit

Erionit;

dawki: 0,5; 2,0; 4,0;

8,0; 16,0; 32,0 mg

doopłucnowo w

jednorazowej

dawce (iniek-

cja)

w grupach zwierząt naraża-

nych na chryzotyl łącznie

118/142 (83%) międzybłonia-

ki w grupach narażanych na

erionit 137/144 (95%); w

chryzotylu liczba włókien o

długości > 8 m i średnicy

< 0,25 m była ponad 100 ra-

zy większa niż w krokidolicie

Coffin i in.

1992

a NHMI = N – nitrozoheptametylenoimina – substancja kancerogenna.

b DHPN = N – bis (hydroxypropyl) nikrozamina.

c WDC – wet dispersion process – rozdrabnianie na mokro.

108

Analiza wyników badań Davisa i in. (1986a) pozwoliła stwierdzić, że wstępna obrób-

ka włókien chryzotylu, czyli rozdrabnianie w strumieniu wody, zwiększa u szczurów aktyw-

ność fibrogenną i kancerogenną włókien chryzotylu; autorzy zaobserwowali, że skutek wy-

wołany przez próbę chryzotylu poddaną obróbce rozdrabniania na morko był równy skutkowi

wywołanemu przez 500 ÷ 650 wł/ml próby standardowego chryzotylu, który nie był poddany

obróbce wstępnej. Stwierdziono, że mokra obróbka wstępna sprzyja rozwłóknianiu wiązki

chryzotylu do fibryli i powoduje zwiększenie liczby długich włókien o bardzo małych śred-

nicach. Autorzy podali, że ten sposób wstępnego rozwłókniania chrozotylu jest stosowany w

procesie technologicznym przygotowania przędzy chryzotylowej w zakładach produkujących

wyroby teksylno-azbestowe.

Na deponowanie włókien azbestu chryzotylowego w górnych odcinkach układu odde-

chowego może mieć wpływ właściwość chryzotylu, która polega na utrzymywaniu wyso-

kiego ładunku elektrostatycznego (Vincent i in. 1981; Jones i in. 1983). Pozbawiony ładunku

elektrostatycznego chryzotyl rodezyjski wykazał w badaniu na szczurach słabsze działanie fi-

brogenne, nowotworowe (Davis i in. 1988).

W badaniach prowadzonych przez Hesterberga i in. (1991) chryzotyl nie wywołał

rozwoju nowotworów u chomików w przeciwieństwie do włókien ceramicznych (nierozpusz-

czalnych), które wywołały międzybłoniaki u 43% zwierząt. Autorzy pracy sugerowali, że

chomiki mogą mieć naturalną odporność na działanie nierozpuszczalnych pyłów (w aspekcie

wywoływania przez nie nowotworów płuc), a także odporność na związki niklu i chromu

(niewielkie domieszki chryzotylu), które u człowieka powodują rozwój raka płuca (Faiburst,

Illing 1987; Bell 1990).

Davis i Cowie (1990) na podstawie wyników badań doświadczalnych, które prowa-

dzono z różnymi rodzajami chryzotylu, stwierdzili, że włókna o silnym działaniu fibrogen-

nym mają także działanie kancerogenne. Kimizuka i in. (1993) w badaniach na chomikach

wykazali synergistyczne działanie kancerogenne BaP z azbestem chryzotylowym i amosytem.

Yoshimura i Takemoto (1991) stwierdzili natomiast synergistyczne działanie dla chryzotylu i

DHPN (N-bis hydroksypropyl)nitrozamina).

DZIAŁANIE TOKSYCZNE NA LUDZI

Większość surowców chryzotylowych, które znajdują się w obrocie handlowym, zawiera

niewielkie, czasami niemierzalne ilości włókien amfibolowych, głównie tremolitu.

Domieszki amfiboli występujące naturalnie w złożu utrudniają prawidłową ocenę

skutków zdrowotnych wywołanych narażeniem zawodowym na chryzotyl, a zwłaszcza w

przypadku międzybłoniaka. Narażenie zawodowe na pył azbestu chryzotylowego może być

przyczyną następujących chorób: pylicy azbestowej (azbestozy), łagodnych zmian opłucno-

wych, raka płuca i, znacznie rzadziej, międzybłoniaków opłucnej lub otrzewnej.

Wyniki badań epidemiologicznych świadczą o istnieniu bezpośredniej zależności mię-

dzy intensywnością zmian w obrazie radiologicznym płuc i zaburzeniami czynnościowymi

płuc a kumulowaną dawką włókien chryzotylu, a także okresem, jaki upłynął od pierwszego

narażenia. Procesy zwłóknieniowe przebiegają stosunkowo wolno i wg WHO rzadko objawy

kliniczne pojawiają się w okresie krótszym niż 10 lat (Azbest... 1990). W większości wypad-

ków azbestoza rozwijała się po zaprzestaniu narażenia (Berry 1981; Jones i in. 1980). Nie ma

istotnych dowodów na to, że typ włókna wpływa na częstość i ciężkość zwłóknienia płuc,

aczkolwiek ryzyko może być większe w przemyśle tekstylnym niż w kopalniach, młynach

czy zakładach wyrobów ciernych (McDonald i in. 1984a). Zgony spowodowane azbestozą w

świadectwach zgonu mogą być wykazywane jako zgony z innych przyczyn i bywają najczę-

109

ściej klasyfikowane jako zgony z powodu nienowotworowych chorób układu oddechowego.

Diagnostyka azbestozy, a zwłaszcza jej wczesnych stadiów, stwarza duże trudności, przede

wszystkich ze względu na brak swoistych objawów klinicznych choroby. We współczesnych

warunkach narażenia azbestoza bywa wykrywana, nawet w jej wczesnych stadiach, w okre-

sie nie krótszym niż 20 lat od pierwszego kontaktu z chryzotylem.

Zmiany opłucnowe spowodowane pyłem azbestu mogą występować jako blaszki,

zgrubienia i odczyny wysiękowe. Zgrubienia opłucnej zwykle towarzyszą procesom włóknie-

nia sąsiadującej tkanki płucnej (Azbest... 1990).

Rak płuca jest najpowszechniejszym nowotworem złośliwym powodowanym przez

azbest. Nowotwory te pod względem klinicznym i patomorfologicznym nie różnią się od no-

wotworów występujących spontanicznie w populacji generalnej. U osób narażonych na azbest

nowotwory częściej umiejscawiają się w dolnej części pola płucnego. Również częściej niż w

populacji generalnej rozwój nowotworów związanych z azbestem występuje w zewnętrznych

częściach płuc niż w głównych oskrzelach.

Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano, że ryzyko zgonu z po-

wodu raka płuca jest zależne od takich parametrów, jak: rodzaj włókien azbestu, charakter

stosowanego przetwórstwa azbestu, wielkość kumulowanego narażenia czy okres latencji.

Istotną rolę odgrywa także stopień obciążenia nałogiem palenia tytoniu.

McDonald i in. (1980) przeanalizowali zależność występowania raka płuca od palenia

papierosów w kohorcie robotników kopalni azbestu chryzotylowego. Kohorta liczyła 10 939

mężczyzn i 40 kobiet, którzy przepracowali w kopalni co najmniej miesiąc. Oszacowane w

tym badaniu wskaźniki ryzyka zgonu spowodowane rakiem płuca (w zależności od wielko-

ści narażenia określanej w skali: mała, umiarkowana, duża) kształtowały się następująco:

– osoby niepalące (nigdy) 1 2 6,9

– palacze umiarkowani 6,3 7,5 12,8

– palacze intensywni 11,8 13,3 25,0.

Na podstawie wyników zarówno badań McDonalda i in. (1980), jak i badań wcze-

śniejszych Selikoffa i Hamonda (1979) stwierdzono, że:

– względne ryzyko wystąpienia raka płuca jest większe wśród niepalących osób za-

wodowo narażonych na azbest niż wśród osób nienarażonych i niepalących

– rak płuca występuje zdecydowanie częściej u osób narażonych i palących papierosy.

Narażenie na każdy rodzaj azbestu może wywołać raka płuca. Istotne statystycznie

nadwyżki raka płuca u osób narażonych na chryzotyl stwierdzili Albin i in. (1990), Dement

i in. (1983) oraz McDonald i in. (1979). Duże ryzyko raka płuca stwierdzono wśród osób na-

rażonych na azbest chryzotylowy przy produkcji azbestowych wyrobów włókienniczych w

grupie o długim okresie narażenia i na pył o bardzo dużym stężeniu (Dement i in. 1980;

McDonald i in. 1983a; 1983b; Knox i in. 1968; Newhouse 1973; Peto 1980; 1985; Robinson

i in. 1979; Dement, Brown 1994), (tab. 11).

Stosunkowo niewielki wzrost ryzyka raka płuca stwierdzono wśród zatrudnionych w

kopalniach chryzotylu (McDonald i in. 1980; 1993; Nicholson i in. 1979; Rubino i in. 1979), a

także wśród zatrudnionych przy produkcji wyrobów ciernych (Berry, Newhouse 1983;

Newhouse, Sullivan 1989; McDonald i in. 1984a), (tab. 12) oraz azbestowo-cementowych

stosujących prawie wyłącznie azbest chryzotylowy (Thomas i in. 1982; Ohlson, Hogstedt

1985; Gardner i in. 1986; Huges i in. 1987), natomiast narażenie mieszane na azbest amfibo-

lowy i chryzotyl powodowało zwiększenie ryzyka raka płuca wśród zatrudnionych w zakła-

dach azbestowo-cementowych (Clemmensen, Hjaldrim-Jensen 1981; Finkelstein 1984; Alies-

Patin i in. 1985; Magnani i in. 1981; Raffn i in. 1989; Albin i in. 1990; Neuberger i in. 1990), (tab.

110

13). Największe ryzyko raka płuca odnotowano wśród izolarzy, a więc w grupie osób narażo-

nych na mieszaninę chryzotylu, amosytu i krokidolitu o bardzo dużych stężeniach, szczegól-

nie podczas prac izolacyjnych na statkach (Elmes, Simpson 1977; Selikoff i in. 1979). Wyniki niektórych badań wskazują, że rak płuca jest liniowo zależny od kumulowanej

dawki azbestu (Seidman i in. 1979; McDonald i in. 1989; Hughes 1987; Henderson, Enterline 1979; Finkelstein 1983; Dement i in. 1983).

Tabela 11.

Wyniki badań umieralności mężczyzn zatrudnionych przy produkcji azbestowych wyrobów włókienniczych

Badana populacja

Przyczyna zgonu

Nachylenie prostej dawka-

-odpowiedź, wł/ml/rok

Piśmiennictwo z powodu wszyst-

kich przyczyn rak płuca

między-błoniak

Liczba SMR liczba SMR

3211 (Rochdale)

1261 (Charleston)

1247 (Charleston)

2543 (Charleston)

4137 (Mannhein)

727a

308a

607

570b

895a

1,21

1,20

1,44

1,27

1,09

93aa

29a

72a

59a

53a

1,44

3,39

2,25

2,00

1,05

10

1

2

1

14

0,01

0,01

nie obliczono

0,01

0,01

Peto i in. 1985

Dement i in. 1983

Dement, Brown 1994

McDonald i in. 1983a

McDonald i in. 1983b

a po upływie 20 lat od pierwszego narażenia.

b okres latencji 15 lat.

Tabela 12

Wyniki badań umieralności pracowników zatrudnionych w zakładach wyrobów ciernych

Badana populacja

Płeć

Przyczyna zgonu Nachylenie

prostej dawka- -odpowiedź,

wł/ml/rok

Piśmiennictwo z powodu

wszystkich przyczyn

rak płuca międzybłoniak

liczba SMR liczba SMR liczba

9104

4346

9104

4346

3641

mężczyźni

kobiety

mężczyźni

kobiety

mężczyźni

1339

299

2055

522

803

0,98

0,91

0,99

0,90

1,09

143a

61

229a

12a

73b

1,03

0,53

1,03

0,57

1,49

8

2

11

2

0

0,0006

0,0006

nie obliczono

nie obliczono

0,0005

Berry, Newhouse 1983

Newhouse, Sul-livan 1989

Mc Donald i in. 1989

a 10 albo więcej lat od pierwszego narażenia.

b 20 albo więcej lat.

SMR – standaryzowany wskaźnik umieralności.

111

Tabela 13.

Wyniki badań umieralności mężczyzn zatrudnionych w zakładach abestowo-cementowych

Badana populacja

Przyczyna zgonu

Piśmiennictwo z powodu

wszystkich

przyczyn

rak płuca między-

błoniak

orientacyjne

przeciętne

narażenie

liczba SMR liczba SMR liczba wł/ml wł/ml/

rok

A. Prawie wyłącznie

chryzotyl:

– 1592

– 1176

– 1510

– 2565 (dotyczy

zakładu 1.)

351

220

384

477a

1,02

1,03

0,94

0,91

24

11

35

48

0,93

1,23

0, 92

1,17

2

0

1

2

< 2

2

< 1

10

n.u.

10 20

n.u.

40

Thomas i in. 1982

Ohlson, Hogstedt

1985

Gardner i in. 1986

Hughes i in. 1987

B. Zmienna za-

wartość amfiboli:

– 6372

– 535

– 1506

– 4366 (dotyczy

zakładu 2.)

– 2608

– 7996

– 1929

– 2816

n.u.

108a

206a

874a

728

1305

592a

540

n.u.

1,74

0,92

0,95

1,16

1,18

1,20

n.u.

44

26

9

107

110

162

35

50

1,61

4,80

1,63

1,44

2,68

1,80

1,80

1,72

3

19

4

8

28

13

13

5

2

n.u.

n.u.

10

n.u.

„bardzo

duża”

1,2

n.u.

n.u.

60

n.u.

40

n.u.

n.u.

2,3

n.u.

Clemmesen, Hjalgrim-

Jensen 1981

Finkelstein 1984

Alies-Patin, Valleron

1985

Hughes i in. 1987

Magnani i in. 1987

Raffin i in. 1989

Albin i in. 1990

Neuberger, Kundi

1990

a > 20 lat od rozpoczęcia narażenia.

n.u. – nie ustalono.

Międzybłoniaki

Większość znanych przypadków międzybłoniaków występuje jako wynik narażenia zawodo-

wego lub parazawodowego na włókna azbestu czy inne włókna mineralne. Nie stwierdzono

żadnego związku zachorowania z nałogiem palenia papierosów (McDonald i in. 1984b).

Analizy tendencji zapadalności na ten nowotwór przeprowadzone w różnych państwach wy-

kazały wzrost zachorowań od lat 70., a obserwowane współczynniki zgonów wynoszą, w za-

leżności od regionu, od kilku do kilkudziesięciu przypadków na milion mieszkańców.

Międzybłoniaki opłucnej są nowotworami trudnymi do diagnozowania histopatolo-

gicznego. Przeżywalność chorych od momentu wystąpienia najczęstszych objawów klinicz-

nych wynosi około roku (Szeszenia-Dąbrowska i in. 1998). Dla międzybłoniaków nie wyka-

zano zależności dawka-odpowiedź, ze względu na brak danych o narażeniu na określony typ

włókna, niemniej jednak wyniki badań epidemiologicznych świadczą o istotnej różnicy mię-

dzy chryzotylem i amfibolami (zwłaszcza krokidolitem) w ich zdolności do wywoływania

międzybłoniaków. Na podstawie wyników badań kliniczno-kohortowych w Ameryce Płn.

wykazano bardzo duże ryzyko nowotworowe związane z pracą izolarzy narażonych przeważ-

112

nie na mieszaniny amfiboli i chryzotylu (McDonald, McDonald 1980). Krótkotrwałe naraże-

nie na czysty krokidolit pracowników zatrudnionych w fabryce masek przeciwgazowych dla

wojska w Kanadzie (McDonald, McDonald 1978) i Anglii (Jones i in. 1980) doprowadziło do

niezwykle dużej zapadalności na międzybłoniaki; podobnie w kopalniach krokidolitu w Afry-

ce Płd., a także w fabryce wyrobów izolacyjnych, w której był stosowany wyłącznie amosyt

(Seidman i in. 1979).

Na podstawie wyników badań kohortowych przeprowadzonych w dwóch fabrykach

wyrobów azbestowo-włókienniczych w USA wykazano 50-krotną nadwyżkę zachorowania

na raka płuca w porównaniu z górnikami chryzotylu. W jednej z fabryk był stosowany wy-

łącznie chryzotyl i stwierdzono w niej jeden przypadek międzybłoniaka, a w drugiej, gdzie

stosowano niewielkie ilości amfiboli, wykryto 20 przypadków międzybłoniaka. W trzeciej fa-

bryce, w której produkowano wyroby cierne wyłącznie z chryzotylu, nie stwierdzono między-

błoniaków, a jedynie nieznaczny wzrost raka płuca (McDonald i in. 1982; McDonald i in.

1984a).

W tabeli 14. przedstawiono wyniki badań ryzyka zachorowania na międzybłoniaka

wśród osób zawodowo narażonych na różne rodzaje azbestu. Z danych zawartych w tabeli

wynika, że największe ryzyko zachorowania wiąże się z narażeniem na krokidolit, a naj-

mniejsze na chryzotyl.

Tabela 14.

Ryzyko zachorowania na międzybłoniaka w różnych grupach zawodowych narażonych

na różne odmiany azbestu

Grupa zawodowa (miejsce badania) Rodzaj azbestu Współczynnik ryzyka KM

a

Piśmiennictwo

Pracownicy włókienniczych zakła-dów azbestowych (Rochdale, Anglia)

chryzotyl 97% krokidolit 3%

1,0 EPA 1986

Izolarze (Stany Zjednoczone) chryzotyl 60% amozyt 40%

1,5 EPA 1986

Pracownicy zakładów wyrobów azbestowych (Paterson, Holandia)

amozyt 100% 3,2 EPA 1986

Górnicy i młynarze azbestu krokidolit 100% 13,4 De Klerk, Armstrong 1989

Zakłady azbestowo-cementowe (Ontario, Kanada)

chryzotyl krokidolit

12 EPA 1986

a współczynnik ryzyka odpowiada wartości KM w równaniu IM = KM · f · [(T – 10

3 ) – (T – D – 10)

3 ]; gdzie:

IM – zapadalność, f – średnie stężenie włókien, wł/ml, T – czas od pierwszego narażenia, D – czas trwania nara-żenia.

Nowotwory złośliwe o innym umiejscowieniu

Na podstawie analizy wyników wielu badań kohortowych, które przeprowadzono w różnych

populacjach narażonych zawodowo na pył azbestu, wykazano możliwość występowania no-

wotworów o innym umiejscowieniu niż płuca, opłucna i otrzewna.

W kilku badaniach stwierdzono nadwyżkę zachorowania na raka krtani wśród górni-

ków azbestu (McDonald i in. 1980; 1993; Piolatto i in. 1990), a w jednym badaniu wśród

pracowników zakładów azbestowo-włókienniczych (Dement, Brown 1994); w tym ostatnim

badaniu wskaźnik SMR dla raka krtani i raka płuca był podobny i wynosił odpowiednio 2,24 i

2,25. Związek przyczynowy między narażeniem na azbest a skutkiem w postaci zachorowania

na raka krtani jest jednak wątpliwy z uwagi na czynnik zakłócający – nałóg palenia papierosów.

113

Nadwyżkę zgonów z powodu raka nerki stwierdzili Hughes i in. (1987) wśród pra-cowników zakładów azbestowo-cementowych.

W przeprowadzonych trzydziestu badaniach kohortowych robotników narażanych na

pył azbestu w osiemnastu badaniach liczba zgonów z powodu nowotworów układu trawien-

nego była większa niż oczekiwana, natomiast w dwunastu pozostałych badaniach nadwyżka

taka nie wystąpiła. Według WHO (1986) ten wzrost zachorowań jest trudny do oceny ze

względu na brak informacji o takich czynnikach zakłócających, jak: status socjalny, różnice

geograficzne, możliwość błędnego rozpoznania, a także brak danych dotyczących zależności

dawka-odpowiedź (Azbest...1990).

Wyniki badań umieralności z powodu nowotworów złośliwych w różnych zakładach

azbestowych zamieszczono w tabeli 15.

Tabela 15.

Wyniki badań umieralności z powodu raka płuc, krtani, nerek i układu oddechowego

w badaniach kohortowych mężczyzn z zawodowym narażeniem prawie wyłącznie na

azbest chryzotylowy

Rodzaj przemysłu

Populacja badana

Przyczyna zgonua

Piśmien- nictwo

rak płuc rak krtani rak nerki układ trawienny

Liczba SMR liczba SMR

liczba SMR liczba SMR

Wydobyw-czy: – kopalnie – kopalnie – kopalnie

10939 5351 1058

230 321 22

1,25 1,40 1,11

16 18 8

1,07 1,30 2,67

n.u. 13

n.u.

– 1,00

–

209 139 18

1,03 0,92 0,93

Mc Donald i in. 1980 Mc Donald, Mc Donald 1993 Piolatto i in. 1990

Materiały: – azbesto--cement – asbesto--cement – azbesto--cement –azbesto- -cement

1592

1510

2565

1247

24

11

35

48

0,93

1,23

0,92

1,17

n.u.

n.u.

n.u.

2

–

–

–

1,0

n.u.

n.u.

n.u.

4

(inne umiejs-cowie-nia 60 1,02)

–

–

–

2,25

14

12

n.u.

23

0,99

1,02

–

1,11

Thomas i in. 1982 Ohlson, Hogstedt 1985 Gardner i in. 1986 Hughes i in. 1987

Włókien-niczy Włókien-niczy

1247

2543

72

59

2,25

2,00

3

n.u.

2,24

–

n.u.

n.u.

–

–

23

26

0,94

1,52

Dement, Brown 1994 Mc Donald i in. 1984a

Wyroby cierne Wyroby cierne

3641

9104

73

229

1,49

1,03

n.u.

n.u.

–

–

n.u.

n.u.

–

–

59

156

1,14

0,93

Mc Donald i in. 1984a Newhouse, Sullivan 1989

a – okresy latencji różniły się między kohortami.

n.u – nie ustalono.

114

Genotoksyczne działanie pyłu

Wyniki niektórych badań działania genotoksycznego chryzotylu, które były prowadzone na

różnych modelach badawczych, zestawiono w tabeli 16.

Tabela 16.

Wyniki badań genotoksyczności in vitro

Pochodzenie

(rodzaj komórek)

Rodzaj

włókien Badany skutek Uwagi Piśmiennictwo

Szczur,

komórki między-

błoniaka

z opłucnej

chryzotyl

kanadyjski

krokidolit

UICC

aneuploidy (+)

aberracje chromo-

somowe (+)

uwzględniając masę pyłu

silniejsze działanie wyka-

zał chryzotyl; w przeli-

czeniu na liczbę włókien

silniejszy skutek wywołał

krokidolit

Yegles i in. 1993

Szczur,

szpik kostny

chryzotyl

indyjski

aberracje chro-

mosomowe (+)

zmniejszenie wskaźnika

mitozy komórek szpiku

kostnego; oceniano tylko

jedną dawkę

Fatma i in. 1992

Chomiki

chińskie,

fibroblasty z płuc

35 pyłów,

w tym chry-

zotyl UICC

Aberracje chro-

mosomowe (+)

w przeliczeniu na masę

pyłu największą aktyw-

ność wykazał chryzotyl w

porównaniu z innymi ro-

dzajami azbestu. Nie

stwierdzono zależności

dawka- odpowiedź. Próby

pyłu, zawierające krótsze

włókna, wykazały słabszą

aktywność niż próby, za-

wierające włókna dłuższe

Koshi i in. 1991

Myszy (Balb/3 T3), fib-roblasty

chryzotyl UICC krokidolit UICC TPA

a

morfologiczne transformacje (+)

zależny od dawki wzrost transformacji chryzotyl i TPA

a – działanie synergi-

styczne

Lu i in. 1988

Człowiek, komórki nabłon-kowe oskrzeli

chryzotyl UICC

aberracje chro-mosomowe (-) mikrojądra (-) dwujądrzaste (-)

nie stwierdzono różnic znamiennych statystycz-nie w liczbie i rodzaju zmian w chromosomach w wyniku działania chry-zotylu.

Kodama i in. 1993

Człowiek,

limfocyty

chryzotyl

ZSRR

klinoptylit

lateks

aberracje chromo-

somowe (+)

nie stwierdzono zależno-

ści dawka-odpowiedź. W

przeliczeniu na masę py-

łu, lateks i klinoptylit

spowodowały ten sam

skutek

Korkina i in. 1992

115

cd. tab. 16.

Pochodzenie

(rodzaj komórek) Rodzaj

włókien

Badany skutek Uwagi Piśmiennictwo

Człowiek,

międzybłoniak

opłucnej,

4 kobiety pa-

cjentki

chryzotyl

UICC

Krokidolit

UICC

Amosyt

UICC

aberracje chromo-

somowe (+)

skutek oceniano tylko po

1. stężeniu; stwierdzono

zarówno zmiany ilościo-

we, jak i strukturalne.

Żaden z azbestów nie

wywołał poliploidów ani

przerwania chromosomu;

aberracje chromosomowe;

stwierdzono w dwu pró-

bach z czterech prób kon-

trolnych

Olofssom, Mark

1989

Człowiek,

Met 5A,

komórki między-

błoniaka opłuc-

nej

chryzotyl

UICC A

Krokidolit

UICC

amosyt

UICC

erionit

aberracje

anafazy (+)

obserwowano zależny od

dawki skutek > dla kroki-

dolitu i chryzotylu, erio-

nit nie wykazał takiego

skutku

Pelin i in. 1995

a TPA – 12-0 – tetradecanoylphorbol-13-acetate.

Jak wynika z danych zawartych w tabeli 17., wystąpiły różnice między genotoksycz-

nym efektem działania chryzotylu na komórki gryzoni i człowieka. Chryzotyl powodował

aberracje chromosomowe w komórkach gryzoni, natomiast nie wywołał takiego skutku w

komórkach nabłonka oskrzelowego człowieka. Fatma i in. (1992) stwierdzili, że częstość

aberracji chromosomowych w limfocytach krwi obwodowej była większa u osób narażonych

na azbest i palących papierosy niż u osób narażonych na azbest i niepalących. Mossman

(1994), podsumowując uzyskane dotychczas wyniki z badań działania genotoksycznego chry-

zotylu, stwierdziła, że w większości badań nie prowadzono jednocześnie grupy kontrolnej z

pyłem „obojętnym”, który nie wykazywał działania rakotwórczego, co potwierdza jedno-

znaczną ocenę uzyskanych wyników. Na podstawie wyników otrzymanych w badaniach

Korkinej i in. (1992), w których stosowano kontrolę negatywną, wykazano, że aberracje

chromosomowe w limfocytach ludzkich zostały wywołane nie tylko przez chryzotyl, lecz tak-

że przez lateks i klinoptylit.

Na podstawie wyników badań, w których szczurom i chomikom syryjskim podawano

w diecie duże dawki chryzotylu przed ciążą i w czasie ciąży, nie wykazano ujemnego wpływu

chryzotylu na płodność ani też nie wykazano uszkodzenia komórek rozrodczych. Panuje po-

gląd, że niewielka liczba włókien, które mogą przedostać się do innych narządów z płuc albo

z przewodu pokarmowego, nie mają ujemnego wpływu na komórki rozrodcze (Toxicological

..... 1995).

116

Tabela 17.

Azbestozależne choroby zawodowe, stwierdzone w Polsce w latach 1976-1996 (Azbest… 1990)

Lata Azbestoza Rak płuca Międzybłoniak opłucnej

1976 10 – 1

1977 11 – –

1978 28 1 –

1979 24 2 –

1980 33 1 1

1981 74 2 –

1982 129 2 –

1983 118 1 –

1984 56 1 –

1985 81 4 –

1986 77 2 4

1987 86 9 2

1988 76 13 3

1989 52 7 3

1990 42 12 3

1991 76 11 4

1992 82 4 7

1993 87 12 7

1994 61 12 6

1995 65 32 4

1996 46 26 7

Razem 1314 154 52

Skutki zdrowotne narażenia na pył azbestu

Na podstawie analizy wyników badań przeprowadzonych w Polsce przez Szeszenię-

-Dąbrowską i in. (1996; 1998) wynika, że w latach 1976-1996 na terenie całej Polski odnoto-

wano 1314 przypadków pylicy, 154 przypadki raka płuca oraz 52 przypadki międzybłoniaka

opłucnej uznane za związane przyczynowo z zawodowym narażeniem na pył azbestu (tab.17).

W populacji generalnej Polski liczba zgonów z powodu międzybłoniaka opłucnej wy-

nosi rocznie od 3 do 4 przypadków na 1 mln ludności, co stawia Polskę wśród państw o bar-

dzo małym współczynniku zapadalności na międzybłonniaka opłucnej – tylko około 3%

ogólnej liczby międzybłoniaków uznano za chorobę zawodową. Średnia roczna zapadalność na międzybłoniaka opłucnej w latach 1980-1993 (według

województw) wykazuje zróżnicowanie 0,35 ÷ 5,65 przypadków na 1 mln ludności. Wśród mężczyzn odnotowuje się największą zapadalność na Dolnym Śląsku. W rejonie tym znaj-dowały się dwa zakłady przetwórstwa azbestu oraz kopalnie surowców mineralnych, w któ-rych złożach stwierdzono domieszki minerałów azbestowych. Wyniki badania skał (Więcek 1983), prób surowców pobranych z hałd (Maciejewska i in. 1990; Woźniak 1999) oraz prób powietrza na stanowiskach pracy (Woźniak i in. 1993) w kopalniach surowców mineralnych na Dolnym Śląsku wykazały obecność: chryzotylu, antygorytu, termolitu, aktynolitu i antofyl-litu. Próby pyłu pobrane w kopalniach i wprowadzone szczurom do jamy otrzewnej wykazały

117

bardzo silne działanie nowotworowe (międzybłoniaki otrzewnej). Szczególnie silne działanie w indukowaniu międzybłoniaków wykazały próby zawierające antygoryt włóknisty (Stetkie-wicz i in. 1995).

ODLEGŁE SKUTKI DZIAŁANIA TOKSYCZNEGO

Działanie mutagenne, teratogenne oraz wpływ na rozrodczość

W badaniach in vivo pracowników zakładów cementowo-azbestowych stwierdzono wzrost

częstości aberracji chromosomowych i(lub) wzrost częstości chromatyd siostrzanych w lim-

focytach krwi obwodowej pracowników zakładów cementowo-azbestowych (Fatma i in.

1991), a u pacjentów z międzybłoniakiem w leukocytach pracowników zakładów azbesto-

wych (Pelin i in. 1995). W tych modelach badawczych chryzotyl wykazywał większą ak-

tywność niż amosyt, natomiast krokidolit i tremolit wykazywały słabą aktywność. W moczu

pracowników zakładów azbestowych obserwowano wzrost liczby abduktów DNA oraz mar-

kerów uszkodzenia DNA (Toxicological... 1995). W większości badań nad mutacjami genów

pod wpływem azbestu uzyskano negatywne wyniki. Zwiększoną częstość mutacji uzyskano w

hybrydach komórek ludzkich i chomika.

Na podstawie wyników licznych badań wykazano, że włókna chryzotylu mogą powo-

dować aberracje chromosomów komórek jajnika chomika i zarodków chomików chińskich.

Zmiany w chromosomach obejmowały: aneuploidy, fragmentację złamania, inwersje, pier-

ścienie i przemieszczenia. Stwierdzono różnice między genotoksycznym skutkiem działania

chryzotylu na komórki gryzoni i człowieka, np. chryzotyl wywołuje aberracje chromosowe i

poliploidy w komórkach gryzoni, natomiast nie wywołuje poliploidów ani w komórkach mię-

dzybłonka (Olofson, Mark 1989), ani w komórkach nabłonkowych oskrzeli człowieka (Ko-

dama i in. 1993). Niestety, prawie we wszystkich badaniach nie prowadzono jednocześnie

grupy kontrolnej negatywnej pyłów obojętnych, które nie wykazują działania rakotwórczego.

Na podstawie wyników badań Korkinej (Korkina in. 1992) wykazano, że cząstki lateksu i

klinoptylitu wywołały także aberracje chromosomowe w ludzkich limfocytach in vitro. Bada-

nia, w których szczury i chomiki syryjskie były narażane na azbest o dużym stężeniu poda-

wanym w diecie przed ciążą i w czasie ciąży, nie potwierdziły ujemnego wpływ azbestu na

płodność oraz na uszkodzenia komórek rozrodczych. Uważa się także, że nieliczne włókna,

które mogą przedostać się do innych narządów z płuc albo z przewodu pokarmowego, nie

powodują ujemnego wpływu na komórki rozrodcze (Toxicological... 1995).

NAJWYŻSZE DOPUSZCZANE STĘŻENIA (NDS) W POWIETRZU

NA STANOWISKACH PRACY ORAZ DOPUSZCZALNE STĘŻENIE

W MATERIALE BIOLOGICZNYM (DSB)

Istniejące wartości NDS

Obowiązujące lub zalecane wartości dopuszczalne dla pyłów azbestów w Polsce, USA, Unii

Europejskiej, Szwecji, Wielkiej Brytanii i innych państwach zestawiono w tabeli 18. W takich

państwach, jak: Kanada, państwa Europy Zachodniej, które nie należą do Unii Europejskiej,

oraz w Australii stosuje się na ogół wartości stężeń zalecane przez ACGIH. W Rosji, Bułga-

118

rii i na Ukrainie obowiązują dopuszczalne wartości dla pyłu całkowitego wynoszące: 0,1 mg/m3

w Bułgarii, 0,5 ÷ 4,0 mg/m3 w Rosji i 6,0 mg/m

3 na Ukrainie.

Tabela 18.

Wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) azbestu chryzotylowego

Państwo/organizacja/

instytucja

NDS Uwagi

mg/m3 wł/ml

Anglia

Australia

Bułgaria

Szwecja

Polska

USA:

– ACGIH (1998)

– NIOSH

– OSHA

Unia Europejska

Estonia

Rosja

–

–

0,1

–

1,0

0,5a

4,0a

0,5d

1,5d

1,0d

1,0d

1,0d

0,5d

0,5

0,1b

0,1b

MAC(TWA) 0,1c

MAC(STEL) 1,0c

(30 min)

0,6

0,3

0,10a

4 h

10 min

kat. 1; kancerogen

efekt krytyczny azbestoza, rak

chryzotyl

mieszanina chryzotylu z innymi

azbestami

jeśli zawartość azbestu w pyle

jest większa niż 20%

jeśli zawartość azbestu w pyle

jest mniejsza niż 10%

a Asbestos symposium for the countries of central and Eastern Europe (1997).

b TLV and BEI (199)9 ACGIH.

c ACGIH (1996) Guide to occupational exposure values.

d ACGIH (1999), (komputerowa baza danych).

Podstawy proponowanych wartości NDS

Azbest, a zwłaszcza azbest chryzotylowy, należy oprócz wolnej krystalicznej krzemionki do

tych czynników szkodliwych dla zdrowia, które są badane od kilkudziesięciu lat zarówno w

eksperymentach na zwierzętach, jak i metodami epidemiologicznymi z uwzględnieniem róż-

nych scenariuszy narażenia, różnych populacji i różnych dróg wchłaniania.

Do ustalenia wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń podstawowymi pracami są

wyniki badań: Mc Donalda i in. (1980; 1983; 1984), Nicholsona i in. (1979), Wollmera i in.

(1987), Enarsona i in. (1988), Roacha i in. (1983), Dementa i in. (1983) oraz Albina i in.

(1990). Badania tych autorów dotyczyły populacji zawodowo narażonych na azbest chryzoty-

119

lowy przez okres od powyżej roku do około 30 lat (średnio 10 ÷ 20 lat), a obserwowanymi

skutkami narażenia były: pylica azbestowa, rak płuca, a w dwóch badaniach – Albina i in.

(1990) oraz Nicholsona (1979), także międzybłoniaki.

Wartość LOAEL ustalona na podstawie wyników tych badań waha się w dość szero-

kich granicach od 2,3 wł lata/cm3 do 300 wł lata/cm

3. Średnia wartość LOAEL, uzyskana

na podstawie wyników wymienionych badań, wynosi 86 wł lata/cm3. W celu określenia

wartości NDS należy założyć co najmniej 40-letni okres narażenia i przyjąć współczynniki

niepewności: A, B, C, D i E. Ponieważ wartość LOAEL określono na podstawie wyników

badań przewlekłych na ludziach, można przyjąć następujące współczynniki niepewności:

– A = 2, współczynnik niepewności wynikający ze zmienności osobniczej

– B = 1, współczynnik niepewności dla różnic międzygatunkowych

– C = 1, współczynnik niepewności wynikający z przejścia z badań krótkoterminowych

do przewlekłych

– D = 2, współczynnik uwzględniający zastosowanie wartości LOAEL zamiast warto-

ści NOAEL

– E = 3, współczynnik modyfikujący uwzględniający takie odległe skutki narażenia,

jak np. międzybłoniak, który może się ujawnić po 40-letnim i dłuższym okresie od pierwsze-

go narażenia.

Po podstawieniu wartości współczynników do wzoru obliczamy wartość NDS:

W wypadku substancji kancerogennych należy oszacować ryzyko nowotworowe, jakie

stwarza narażenie zawodowe na stężenie równe wartości NDS, a więc 0,2 wł/cm3. Podstawą

takiego oszacowania mogą być dane EPA z 1986 r., według których ryzyko dla całego życia

(średnio 70 lat) rozwoju raka płuca przy ciągłym narażeniu na azbest chryzotylowy o stężeniu

0,0001 wł/cm3 wynosi średnio dla osób palących 2,0 · 10

-5, a dla osób niepalących – 0,2 · 10

-

5 (ryzyko jednostkowe dla narażenia inhalacyjnego 2,3 · 10

-1 wł/cm

3). Zakładając dla naraże-

nia zawodowego 8-godzinne narażenie w ciągu doby przez 240 dni w ciągu roku, uzyskuje

się następujące wielkości ryzyka nowotworowego dla raka płuca (tab. 19).

Tabela 19.

Ryzyko nowotworowe (rak płuca) w zależności od czasu narażenia i nawyku palenia tytoniu

Czas narażenia

(lata pracy)

Ryzyko nowotworowe (rak płuca)

osoby palące osoby niepalące

10

20

30

40

1,2 · 10-3

2,4 · 10-3

3,6 · 10-3

4,8 · 10-3

1,2 · 10-4

2,4 · 10-4

3,6 · 10-4

4,8 · 10-4

Jeżeli przyjąć akceptowalne ryzyko nowotworowe dla całego życia (średnio 70 lat) na

poziomie 10-4

÷ 10-3

, to z powyższej tabeli wynika, że w granicach ryzyka akceptowalnego

mieszczą się osoby niepalące i narażone na pył azbestu nawet przez 40 lat. Można także przy-

= 0,18 0,2 wł/cm3.

32112lat40

cm

latawl863

120

jąć, że w granicach ryzyka akceptowalnego mieszczą się także osoby palące, ale narażone na

pył azbestu o stężeniu 0,2 wł/cm3 przez mniej niż 10 lat.

Według danych Health Effects Institute z 1991 r. łączne ryzyko życiowe dla raka płu-

ca i międzybłoniaka szacowane jest na 2 · 10-3

dla narażenia na stężenie azbestu wynoszące

0,1 wł/cm3 przy 20-letnim okresie narażenia w wieku 20 ÷ 45 lat. Można więc obliczyć, że

przy narażeniu na stężenie równe wartości NDS 0,2 wł/cm3 ryzyko nowotworowe (rak płuca i

międzybłoniak) wyniesie ( tab. 20):

Tabela 20.

Ryzyko nowotworowe (rak płuca i międzybłonniak) w zależności od czasu narażenia

Czas narażenia (lata pracy) Ryzyko (rak płuca i międzybłoniak)

1 rok

5 lat

10 lat

20 lat

5,0 · 10-4

1,0 · 10-3

2,0 · 10-3

4,0 · 10-3

W granicach ryzyka akceptowalnego mieszczą się w tym przypadku pracownicy nara-

żeni na pył azbestu przez 5 i mniej lat. Należy jednak wyjaśnić, że zapadalność na między-

błoniaki nie jest związana z dawką pyłu azbestowego (stężeniem pyłu), a głównie z czasem,

jaki upływa od pierwszego narażenia (czasem latencji). Dla rozwoju międzybłoniaka opłucnej

i otrzewnej czas ten szacuje się średnio na 30 ÷ 40 lat.

Rozwój międzybłoniaków zależy ponadto od rodzaju azbestu. Międzybłoniaki obser-

wowano przede wszystkim w kohortach narażonych na azbesty amfibolowe, a zwłaszcza na

krokidolit. Niniejsza dokumentacja dotyczy natomiast pyłów azbestu chryzotylowego i mie-

szaniny azbestu chryzotylowego z amfibolami, lecz z wyłączeniem krokidolit, w związku z

tym łączne ryzyko rozwoju raka płuca i międzybłoniaków powinno być brane pod uwagę

podczas ustalania wartości NDS dla pyłów azbestu zawierających krokidolit

(dokumentacja w opracowaniu). Opinię taką potwierdziły wyniki badań populacji narażo-

nych na azbest w USA i w Danii (Nicholson, Raffn 1995). Wykazano w nich, że ryzyko roz-

woju raka płuca jest jednakowe w razie narażenia na chryzotyl, amosyt czy krokidolit, nato-

miast ryzyko rozwoju międzybłoniaków związane z narażeniem na krokidolit jest od 4 do 10

razy większe niż ryzyko związane z narażeniem na chryzotyl i amosyt.

W Polsce dla pyłów azbestu i pyłów zawierających azbest ustala się także dopuszczal-

ną wartość pyłu całkowitego w miligramach na metr sześcienny. Wartość ta ma na celu za-

bezpieczenie pracownika przez działaniem innych niż azbest składników pyłu,

a zwłaszcza przed jego działaniem drażniącym na skórę, oczy i drogi oddechowe. Obowiązu-

jąca obecnie wartość NDS dla pyłu całkowitego wynosi 1,0 mg/m3 dla pyłów zawierających

azbest i inne minerały włókniste z wyjątkiem krokidolitu i antygorytu. Nie ma wyników ba-

dań, które uzasadniałyby zmniejszenie lub zwiększenie tej wartości.

Proponuje się ponadto, aby w rozporządzeniu ministra pracy i polityki socjalnej z dnia

17 czerwca 1998 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szko-

dliwych dla zdrowia w środowisku pracy wprowadzono w Załączniku 1 B. Pyły – następują-

ce zmiany i uściślenia:

121

Lp. 3. Pyły zawierające azbest:

a) pyły zawierające azbest chryzotylowy oraz pyły zawierające azbest chryzo-

tylowy i inne minerały włókniste z wyjątkiem krokidolitu

– pył całkowity – 1,0 mg/m3

– włókna respirabilne – 0,2 wł/cm3,

b) pyły zawierające krokidolit:

– pył całkowity – 0,5 mg/m3

– włókna respirabilne – 0,2 wł/cm3.

Z punktu 3. należy wyłączyć pyły zawierające antygoryt włóknisty i uwzględ-

nić je w punkcie 4., gdyż antygorytu nie można zakwalifikować jako azbest, czyli

punkt 4. powinien mieć brzmienie:

Lp. 4. Pyły zawierające antygoryt włóknisty:

– pył całkowity – 0,5 mg/m3

– włókna respirabilne – 0,2 wł/cm3.

W punktach od 4. do17. należy zmienić numerację – punkty te powinny mieć

numerację od numeru 5. do18.

ZAKRES I CZĘSTOTLIWOŚĆ BADAŃ WSTĘPNYCH

I OKRESOWYCH, PRZECIWWSKAZANIA LEKARSKIE

DO ZATRUDNIENIA

Zakres badania wstępnego

Badania ogólnolekarskie ze szczególnym uwzględnieniem stanu układu oddechowego, peł-

nowymiarowe zdjęcia rtg klatki piersiowej w projekcji tylno-przedniej i bocznej; badania

czynnościowe układu oddechowego: badanie spirometryczne (VC, FEV1, FV1%), pożądane

badanie zdolności wysiłkowej i zdolności dyfuzyjnej płuc oraz badanie laryngologiczne.

Zakres i częstotliwość badań okresowych

Uzupełnienie wywiadu dotyczącego aktualnie wykonywanej pracy i przebytych chorób ukła-

du oddechowego; badanie ogólnolekarskie ze szczególnym uwzględnieniem stanu układu od-

dechowego i obecności trzeszczeń w dolnych obszarach płuc.

Częstość badań okresowych: pierwsze po 4 latach, następne co 2 lata.

U osób o stażu pracy powyżej 10 lat – co roku; pełnowymiarowe zdjęcia rtg klatki piersiowej

w projekcji tylno-przedniej.

U osób o stażu pracy do 10 lat radiogramy klatki piersiowej powinny być wykonane: pierw-

sze po 4 latach, następne co 2 lata, a u osób o stażu pracy powyżej 10 lat – co roku.

Ponadto wykonywanie zdjęć rtg w odstępach rocznych uzasadniają następujące sytuacje:

– obecność zmian radiologicznych pod postacią małych, nieregularnych cieni typu: s,

t, u, począwszy od kategorii ilościowej 1/1

– obecność zgrubień i zwapnień opłucnej

– pojawienie się zaburzeń wentylacji, zwłaszcza typu restrukcyjnego i mieszanego

średniego stopnia

Wczesna diagnostyka następstw zdrowotnych przewlekłej ekspozycji na pył azbestu. Poradnik dla lekarzy

(1995) Pod red. J. Iżyckiego. Łódź, IMP.

122

– znaczne przekroczenie stężeń liczbowych włókien azbestu na stanowisku pracy

– badanie spirometryczne (VC, FEV1, FEV1%)

– u osób o stażu pracy do 10 lat – co 2 lata

– u osób o stażu pracy powyżej 10 lat – co roku

– badanie laryngologiczne w zależności od wskazań.

Zakres badania końcowego

Badania ogólnolekarskie ze szczególnym uwzględnieniem stanu układu oddechowego i obec-

ności trzeszczeń w dolnych obszarach płuc: pełnowymiarowe zdjęcia rtg klatki piersiowej w

projekcji tylno-przedniej i bocznej, badania czynnościowe układu oddechowego, badanie spi-

rometryczne (VC, FEV1, FV%), badanie zdolności wysiłkowej i zdolności dyfuzyjnej płuc

oraz badanie laryngologiczne.

Przeciwwskazania lekarskie do zatrudnienia

Podstawę prawidłowego doboru zdrowotnego do zatrudnienia stanowią badania wstępne, któ-

rych celem jest wykrycie odchyleń w układzie oddechowym, stanowiących przeciwwskazania

do pracy w narażeniu na azbest.

Przeciwwskazania lekarskie powinny uwzględniać:

– zmiany pylicze lub inne pyłopochodne choroby płuc nabyte w poprzednich miej-

scach pracy

– przewlekłe choroby układu oddechowego, jak: czynna gruźlica płuc lub rozległe

zmiany pogruźlicze, rozległe zmiany pozapalne płuc i opłucnej (zrosty), przewlekłe zapalenie

oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, rozedma płuc, dychawica oskrzelowa, sarkoidoza, zwłóknienia

śródmiąższowe o różnej etiologii, alergiczne zapalenia pęcherzyków płucnych, przewlekłe

nieżyty zanikowe, przerostowe i alergiczne górnych dróg oddechowych, polipy nosa

i inne zmiany upośledzające drożność nosa

– zgrubienia i zwapnienia opłucnej

– choroby nowotworowe układu oddechowego

– zniekształcenia klatki piersiowej ograniczające ruchomość oddechową

– zaburzenia sprawności wentylacyjnej płuc i upośledzenie zdolności wysiłkowej nie-

zależnie od przyczyny

– przewlekłe choroby układu krążenia z zaburzeniami krążenia płucnego

– mukowiscydoza

– nałóg palenia tytoniu (zwiększone ryzyko raka płuc).

Zasady okresowej kontroli stanu zdrowia osób po ustaleniu zatrudnienia w narażeniu

na pyły zawierające azbest

Możliwość postępu zmian chorobowych w układzie oddechowym po przerwaniu narażenia

zawodowego wymaga okresowej kontroli stanu zdrowia emerytów. Szczególnie dotyczy to

osób, których okres narażenia na azbest przekroczył 10 lat. Należy jednak pamiętać, że u osób

nawet o krótkim stażu pracy istnieje zwiększone ryzyko rozwoju choroby nowotworowej po

długoletnim okresie latencji. Dlatego zaleca się przeprowadzenie badań okresowych emery-

tów w odstępach pięcioletnich, a u osób, których okres narażenia na azbest przekroczył 20 lat,

nawet co 3 lata.

123

Zakres badań kontrolnych powinien obejmować: badanie ogólnolekarskie, zdjęcie rtg pełno-

wymiarowe w projekcji tylno-przedniej i bocznej, badanie spirometryczne oraz badanie la-

ryngologiczne w zależności od wskazań.

POTRZEBY BADAWCZE

Ze względu na większą niż w innych rejonach Polski zapadalność na międzybłoniaka opłuc-

nej wśród ludności Dolnego Śląska, należy prowadzić dalsze badania nad wyjaśnieniem przy-

czyn tego zjawiska.

PIŚMIENNICTWO

Abraham J.L., Smith C.M., Mossman B. (1988) Ann. Occup. Hyg. 32 (supp.1), 203-211.

ACGIH (1996) Guide to occupational exposure values.

ACGIH (1999), (komputerowa baza danych).

Albin M. i in. (1990) Br. J. Ind Med. 4, 602-610.

Alies-Patin A.M. i in. (1985) Br. J. Ind Med. 42, 219-225.

Asbestos Symposium for the Countries of Central and Eastern Europe (1997).

Azbest i inne naturalne włókna mineralne. 1990 (tłum. pol. z WHO/IPCS 1986).

Azbest w środowisku, skutki i profilaktyka (1998) Pod red. N.I. Szeszenii-Dąbrowskiej, J. Siuty.

Łódź, IMP.

Begin R., Cantin A., Masse S. (1991) Exp. Lung. Res. 17, 971-984.

Begin R. i in. (1987) W: Asbestos toccility. New York 87-107.

Bell G. (1990) HSE Toxicity Reviev No. 24. London, Health and Safety Executive.

Bery G. (1981) Br. J. Ind. Med. 38, 130-137.

Berry G., Newhouse M.L. (1983) Br. I. Ind. Med. 40, 1-7.

Bissmonnette E., Dubois C., Rola-Pleszczyński M. (1989) Res. Commun. Chem. Patchol. Pharm. 65,

211-227.

Boatman E.S. i in. (1983) Environ. Health Pespect. 53,131-139.

Boutin C. i in. (1993) W: Proceedings of a workshop on cellular and molecular effects of minerals and

syntethetic dusts and fibres. Paris, Noncassin.

Brody A.R. i in. (1981) Am. Rev. Resp. Dis. 123, 670-679.

Chan T.L., Lippmann M. (1980) Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 41, 399-409. Valleron 1985.

Churg A. (1993) W: Warhelc D.B. (red.) Fibre toxicology. New York, Academic: press 425-448.

Churg A. (1994) Ann. Occup. Hyg. 38, 625-633.

Churg A., Warnock M.L (1981) Am. J. Pathol. 102, 447-456.

Churg A., Warnock M.L. (1988) Am. Rev. Res. Dis. 122,669-687.

Churg A. i in. (1989) Am. Rev. Resp. Dis. 134, 885-890.

Churg A. i in. (1984) Am. Rey. Resp. Dis. 130, 1042-1045.

124

Clemmensen J., Hjaldrim-Jensen S. (1981) Ecotoxicol Environ Safety 5, 15-23.

Coffin D.L., Cook P.M., Creason J.P. (1992) Inhal. Toxicol. 4, 273-300.

Coin P.G., Roggli V.L., Brody A.R. (1992) Environ. Res. 58, 97-116.

Cook PM. (1983) Environ. Health Prespect 53, 121-130.

Davis J.M. (1964) Br. J. Exp. Pathol. 45, 642-64.

Davis J.M. (1984) Br. J. Exp. Pathol. 45, 642-646.

Davis J.M. (1987) W: Non-occupational exposure to mineral fibres. Lyon, IARC 33-45.

Davis J.M. (1989) Mineral fibre carcinogenesis. IARC Sci. Publ. 90, 33-45.

Davis J.M., Cowie H. (1990) Environ. Health Prespect. 88, 305-309.

Davis J.M., Jones A.D. (1988) Br. J. Exp. Path. 69, 717-737.

Davis J.M. i in.(1978) Br. J. Cancer. 37, 673-688.

Davis J.M. i in. (1986a) Br. J. Exp. Pathol. 67, 113-129.

Davis J.M. i in. (1986b) Br. J. Exp. Pathol. 67, 473-491.

Davis J.M. i in. (1988) Br. J. Industr. Med. 45, 337-345.

Davis J.M. i in. (1991) Int. J. Exp. Pathol. 72, 263-274.

De Klerk N.H., Armstrong B.K. (1989) Br. J. Ind. Med. 46, 529-536.

Dement J.M. (1980) W: proceedings of the 5th International Conference on Inhaled Particles and

Vapours Bottles.

Dement J.M., Brown D.P. (1994) Ann. Occup. Hyg. 38, 525-532.

Dement J.M., Brown D.P., Okun A. (1994) Am. J. Ind. Med.

Dement J.M. i in. (1983) Am. I. Ind. Med. 4, 421-433.

Dodson J. i in. (1990) Am. Rev. Resp. Dis. 142, 843-847.

Elmes P.C., Simson M.J.C. (1977) Br. J. Ind. Med. 34, 174-180.

EPA (1986).

Enarson D.A. i in. (1988) Arch. Toxicol. 62, 424-427.

Fairburst S., Illing H.P.A. (1987) HSE Toxicity Review 19. London, Health and Safety Executive.

Fasske E. (1988) Respiration 53, 120-127.

Fatma N. i in. (1991) Br. J. Ind. Med. 48, 103-105.

Finkelstein M. (1983) Br. J. Ind. Med. 40, 138-144.

Finkelstein M. (1984) Am. Rev. Resp. Dis. 129, 754-761.

Gardner i in. (1986) Br. J. Ind. Med. 43, 726-732.

Harrison P.T., Health J.C. (1988) Carcinogen. 9, 2165-2171.

Henderson V.L., Enterline P.E. (1979) Ann. N.Y. Acad. Sci. 330, 117-126.

Hesterberg T.W. i in. (1991) Mechanisms of fibre carcinogenesis. New York, Plenum Press, 531-539.

Hiroshima K.K. i in. (1993) A. J. Ind. Med. 23, 883-901.

Hughes J.M., Weill J., Hammad Y.Y. (1987) Br. J. Ind. Med. 44, 161-174.

Hume L.A., Rimstidt J.D. (1992) American Mineral. 77, 1125-1128.

125

Jones J.S. i in. (1980) Biological effects of mineral fibres. IARC Scientific Publication No.30. Lyon,

International Agency for Research on Cancer 187-199.

Jones A.D., Johnston A.M., Vincent J.H. (1983) Aerosols in the mining and industrial work environment.

Vol. 2. Michigan, ANN Arbor Science, 613-632.

Kaufer E. i in. (1987) Ann. Occup. Hyg. 31, 233-240.

Kimizuka G., Wang N.S., Hayashi Y. (1987) I. Toxicol. Environ. Health 2, 251-264.

Kimizuka G. i in. (1993) Acta Path. Jap. 43, 149-153.

Knox E.G. i in. (1968) Br. J. Ind. Med. 25, 293-303.

Kodama Y. i in. (1993) Carcinogenesis 14, 691-697.

Kohyama N., Suzuki Y. (1991) Ann. NY Acad. Sci. 643, 27-52.

Korkina L.G. i in. (1992) Mutat. Res. 265, 245-253.

Koshi K. i in. (1991) Ind. Health 29, 37-56.

Langer A.M., Nolan R.P. (1994) Ann. Occup. Hyg. 38, 427-451.

Le Bouffant L. i in. (1985) Cah. Notes Docum. 118, 83-89.

Lemaire J. (1985) Am. Rev. Res. Dis. 131, 144-149.

Lemaire J. i in. (1985) Environ. Res. 36, 314-326.

Lemaire J. (1991) Am. J. Path. 138, 487-495.

Lemaire J. i in. (1989) Environ. Res. 48, 193-210.

Liddell F.D.K. (1994) Ann. Occup. Hyg. 38, 519-523.

Lippmann M. (1988) Environ. Res. 46, 86-106.

Lippmann A. (1990) Environ. Health Perspect. 88, 311-317.

Lippmann M., Timbrell V. (1990) J. Aerosol. Med. 3, 3155-3168.

Lippmann M. (1992) Environmental toxicants: human exposures and thier health effects. 1-75.

Lis J., Sylwestrzak A. (1986) Minerały Dolnego Śląska. Warszawa, Wyd. Geol.

Lu J. i in. (1994) Mutat. Res. 320, 253-259.

Lund L.G., Aust A.E. (1991) BioFactors 3, 83-89.

Łącki J.W. (1974) Wydobycie i zastosowanie azbestu. Wyd. Śląsk.

Maciejewska A., Bielichowska-Cybula G., Krużewska R. (1990) Medycyna Pracy 41(6), 429-438.

Magnani C. (1981) Med. Lav. 6, 441-453.

Magnani C., Leporati M. (1998) Occup. Environ. Med. 55, 111-114.

McClellan R.O. (1992) Regul. Toxicol. Pharmacol. 16(3) 321-364.

McDonald A.D. i in. (1982) Br. J. Ind. Med. 39, 368-374.

McDonald A.D., McDonald J.C. (1978) Environ. Res. 17, 340-346.

McDonald A.D., McDonald J.C. (1980) Cancer. 46, 1650-1656.

McDonald A.D. i in. (1983a) Br. J. Ind. Med. 40, 361-367.

McDonald A.D. i in. (1983b) Br. J. Ind. Med. 40, 368-374.

McDonald A.D. i in. (1989) Br. J. Ind. Med. 41, 151-157.

126

McDonald J.C. (1988) Am. J. Ind. Med. 14, 247-249.

McDonald J.C., Douglas F., Liddell F. (1979) Ann. NY Acad. Sci. 330, 1-9.

McDonald J.C., McDonald A.D. (1993) Am. J. Ind Med. 24, 245-246.

McDonald J.C. i in.(1980) Br. J. Ind. Med. 37, 11-24.

McDonald J.C. i in. (1984a) Br. J. Ind. Med. 41, 151-157.

McDonald J.C. i in. (1984b) Cancer 63, 1544-1547.

Milne J.E.H. (1971) Trans. Soc. Occup. Med. 214, 118-121.

Monchaux G. i in. (1981) Carcinogenesis 2, 229-236.

Morgan A. (1994) Ann. Occup. Hyg. 38, 643-646.

Morgan A. (1980) W: Biological effects of mineral fibres. Lyon, IARC 329-335.

Mogran A., Holmes A. (1980) Br. J. Ind. Med. 37, 25-32.

Mogran A., Holmes A. (1985) Environ Res. 38, 283-292.

Morgan A., Holmes A., Gold C. (1971) Environ. Res. 4, 558-570.

Mossman B.T., Sesko A.M. (1990) Toxicology 60, 53-61.

Mossman B.T. (1994) Ann. Occup. Hyg. 4, 617-624.

Moulin E. (1988) Eur. Respir. J. 1, 818-822.

Muhle E. i in. (1987) Ann. Occup. Hyg. 31, 755-764.

Neuberger M., Kundi M. (1990) Br. J. Ind. Med. 47, 615-620.

Newhouse M.L. (1973) W: Biological effects of asbestos. Lyon, IARC, Sci. Publ. 8.

Newhouse M.L. (1982) Asbestos of the lung and its complications. Praga, Avicenum.

Newhouse M.L., Sullivan K.R. (1989) Br. J. Ind. Med. 46, 176-179.

Nicholson W.J. i in. (1979) Ann. N.Y. Acad. Sci. 30, 11-21.

Nicholson W.J., Raffn (1995) Med. Lav. 86(5), 393-410.

Oberdoerster G. (1994) Ann. Occup. Hyg. 38, 601-615.

Oberdoerster G., Lehnert B.A. (1991) Mechanisms in fibre carcinogenesis. New York, 157-179.

Ohlson C.G., Hogstedt C. (1985) Br. J. Ind. Med. 42, 397-402.

Olofsson K., Mark J. (1989) Cancer. Genet. Cytogenet. 41, 33-39.

Pelin K. i in. (1995) Mutat. Res. 334, 225-233

Peto J.W. (1980) W: Biological effects of mineral fibres. IARC, Sci. Publ. 30, 829-836.

Peto J. i in. (1985) Ann. Occup. Hyg. 29, 305-355.

Pigg B.J. (1994) Ann. Occup. Hyg. 36, 453-458.

Piolatto G. i in. (1990) Br. J. Ind. Med. 47, 810-814.

Platek S.F. i in. (1985) Fund. Appl. Toxicol. 5, 327-340.

Pooly F.D., Clark N.J. (1980) W: Biological effects of mineral fibres. Lyon, IARC 79-86.

Pott F. (1999) Ann. Occup. Hyg. 38, 589-600.

Pott F., Friedrichs K.H. (1972) Naturwissenschafoen 313-331.

Pott F., Friedrichs K.H., Huth F. (1976) Zbl. Bakt. Hyg. 162, 467-505.

127

Pott F. i in. (1987) Exp. Path. 32, 129-152.

Raffn i in. (1989) Br. J. Ind. Med. 46, 90-96.

Roach S.A. i in. (1983) Ann. Occup. Hyg. 27 1-13.

Robinson C.F. (1979) W: Dust and diseases. Park Forest South Illinois , Pat. Publ. Inc. 131-143.

Rogers A.J. i in. (1991) Ann. Occup. Hyg.

Roggli V.L., Brody A.R. (1984) Exp. Lung. Res. 7, 133-147.

Rubino i in. (1979) Br.J. Ind. Med. 36, 187-194.

Rubinson C.F. i in. (1979) Br. J. Ind. Med. 36, 187-194.

Schlezinger R.B. i in. (1977) J. Aerosol. Sci. 8, 429-445.

Schlezinger R.B., Concato J., Lippmann M. (1986) W: Proceedings of the International Symposium

on Aerosols in the Mining and Industrial Work Environment. Ann. Arbor. Science Publishers 65-176.

Sebastien P. i in. (1980) W: Biological effects of mineral fibers. Lyon, IARC 237-246.

Sebastien P. i in. (1989) Br. J. Ind. Med. 46, 180-187.

Sebastien P., Begin R., Masse S. (1990) Int. J. Exp. Path. 7, 6-10.

Seidman A., Selikoff I.J., Hammond E.E. (1979) Ann. N.Y. Acad. Sci. 330, 61-90.

Selikoff I.J., Hamond E.C. (1979) Am. Med. Assoc. 242, 458-465.

Seshan K. (1985) Environ. Health Perspect. 53, 143-148.

Stanton M.F., Wrench C. (1972) J. Nat. Cancer Inst. 48, 797-821.

Stanton M.F. i in. (1977) J. Nat. Cancer Inst. 58, 587-603.

Stetkiewicz J., Woźniak H., Więcek E. (1995) W: Aspects on environmental toxicology. Thessaloniki

185-189.

Stroszejn-Mrowca G., Szczepaniak M., Więcek E. (1991) Medycyna Pracy 42, 343-397.

Szeszenia-Dąbrowska N., Siuta J. (1996) Pod red. J. Siuta . Przeg. Epid. 50(4), 447-455.

Szeszenia-Dąbrowska N., Szymczak W., Wilczyńska U. (1998) Azbest w środowisku pracy. Skutki

i profilaktyka. Łódź.

Sztuczne włókna mineralne (1994),( tłum. polskie z WHO/IPCS 1988).

TLV and BEI (1999) ACGIH.

Thomas S. i in. (1982) Br. J. Ind. Med. 39, 273-276.

Tilkes F., Beck E.G. (1989) W: Nonoccupational exposure to mineral fibres. Lyon, IARC 190-196.

Timbrell V. (1972) W: Assessment of airborne particles. 429-445.

Toxicological profile for asbestos (update), (1995) U.S. Department of Health and Human Services.

Toyokoni S., Sagripanti J.L. (1993) Free Rad. Biol. Med. 15, 117-123.

Van de Meeren i in. (1992) Int. J. Cancer 50, 937-942.

Vincent J.M. i in. (1981) Am. Ind. Assoc. J. 42, 711-721.

Wagner J.C. i in. (1984) Br. J. Cancer 29, 252-26.

Wagner J.C. i in.(1980) W: Biological effects of mineral fibres. Lyon, IARC 363-373.

Warheit D.B., Hartsky M.A. (1990) Exp. Lung. Res.16, 83-99.

128

Wczesna diagnostyka następstw zdrowotnych przewlekłej ekspozycji na pył azbestu. Poradnik dla le-

karzy (1995) Pod red. J. Iżyckiego. Łódź, IMP.

Wehner A.P., Stuart B.O., Sanders C.L. (1979) Proc. Exp. Tumor Res. 24, 177.

Więcek E. (1983) Medycyna Pracy 34, 235-244.

Wollmer P. i in. (1987) Br. J. Ind. Med. 44, 542-549.

Woźniak H. (1999) Medycyna Pracy 50, 443-452.

Woźniak H., Gromiec J. (1995) Ocena narażenia zawodowego na wielopierścieniowe węglowodory

aromatyczne i azbest w wybranych gałęziach przemysłu. Pod red. E. Więcka. IMP Łódź.

Woźniak H., Więcek E., Bielichowska-Cybula G. (1985) PIOM and Environ. Health 4, 21-31.

Woźniak H. i in. (1991) Medycyna Pracy 42(6), 411-417.

Woźniak H. i in. (1993) Polish J. Occup. Med. Environ. 6, 55-60.

Wybrane sztuczne włókna organiczne (1999), (tłum. polskie z WHO/IPCS1993).

Yegles M. i in. (1993) Am. J. Resp. Cell. Mol. Biol. 9, 186-191.

Yoshimura H., Takemoto K. (1991) Jap. I. Ind. Health 33, 81-93.

Yu C.P., Asghariam B., Abraham J.L. (1990a) J. Aerosol. Sci. 21, 587-594.

Yu C.P., Asghariam B., Chen Y.K. (1990b) J. Aerosol. Sci. 21(3), 368-371.

Yu C.P., Asghariam B., Pinkerton K.E. (1991) J. Aerosol. Sci. 22, 757-763.

EDWARD WIĘCEK, HELENA WOŹNIAK

Chrisotile asbestos

A b s t r a c t

Chrisotile asbestos Mg3(Si2O5)(OH)8 is a hydrated silicate of magnesium and it belongs to the group of

serpentine minerals. Chrisotile fibres have many uses, mostly in the production of asbestos-cement, textile,

insulating and friction products.

Occupational exposure to asbestos dusts can cause the following diseases: asbestosis, lung cancer, and

considerably more seldom mesothelioma.

For asbestosis and lung cancer the relationship between the biological effect and the cumulated dose of asbestos

fibres has been proved. The risk of developing mesothelioma is relative to the time that elapses from the first

exposure to asbestos fibres.

Taking into account data from epidemiological and experimental studies the following values are proposed:

occupational exposure limit (OEL) for dusts containing chrisotile and other fibrous minerals except for

crocidolite – 0.2 fb/cm3 instead of the compulsory value – 0.5 fb/cm

3.

There are no bases to change OEL for total dust, which is 1.0 mg/m3.