PPOTOR-77; No. of Pages 6

Praca poglądowa/Review

Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego

Diffuse acute otitis externa

Elżbieta Hassmann-Poznańska 1,*, Danuta Dzierżanowska 2,Maria Poznańska 3

1Klinika Otolaryngologii Dziecięcej UM w Białymstoku, Kierownik: prof. dr hab. Elżbieta Hassmann-Poznańska,Białystok, Polska2Zakład Mikrobiologii, Instytut ,,Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka’’, Kierownik: prof. dr hab. KatarzynaDzierżanowska-Fangrat, Warszawa, Polska3Oddział Otolaryngologii, Wojewódzki Szpital Zespolony im. J. Śniadeckiego, Kierownik: dr n. med. Bogdan Łazarczyk,Białystok, Polska

p o l s k i p r z e g l Ą d o t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y x x x ( 2 0 1 4 ) x x x – x x x

i n f o r m a c j e o a r t y k u l e

Historia artykułu:Otrzymano: 12.02.2014

Zaakceptowano: 15.04.2014

Dostępne online: xxx

Słowa kluczowe:� zapalenie ucha zewnętrznego� czynniki ryzyka� etiologia� leczenie miejscowe� fluorochinolony� glikokortykosteroidy

Keywords:� Otitis externa� Risk factors� Etiology� Topical treatment� Fluorochinolones� Steroids

a b s t r a c t

Acute diffuse otitis externa (OEAD) is a common condition especially in summer months.

It is defined as generalized inflammation of the external canal skin, most often caused

by bacterial infection (P. aeruginosa, S. aureus). OEAD is characterized by pain, itching and

fullness in the ear with tenderness of the tragus, erythema and swelling of the external

ear canal skin and purulent discharge. Several conditions (diabetes, immunocompromi-

sed states, eczema, psoriasis) and factors (excessive water exposure, scratching, trauma,

devices that occlude ear canal) predispose to OEAD. Topical preparations are recommen-

ded as initial therapy because of safety and efficacy. Although meta-analysis of randomi-

zed trials did not show substantial differences between various topical interventions,

patient symptoms lasted two days less with an antibiotic-steroid combination treatment

than with formulations of antiseptics. Recent studies showed superiority of treatment

with topical fluoroquinolones/steroid versus neomycin/polymyxinB/steroid. Taking into

account high efficacy, suitability to the spectrum of pathogens causing OEAD, good tole-

rance when applied locally, low frequency of hypersensitivity reactions and lack of ototo-

xicity preparations of fluoroquinolones with steroid are considered the best choice for

local treatment. Systemic antimicrobial therapy should be used only in patients with

extension of inflammation outside the ear canal or with other diseases that can modify

the course of OEAD (diabetes, immunocompromised state, prior radiotherapy).

© 2014 Polish Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Society. Published by

Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. All rights reserved.

* Adres do korespondencji: Klinika Otolaryngologii Dziecięcej, ul. Waszyngtona 17, 15-274 Białystok, Polska. Tel./Fax: +48 85 7 450 832.Adres email: pedorl@umb.edu.pl (E. Hassmann-Poznańska).

Dostępne online www.sciencedirect.com

ScienceDirect

journal homepage: www.elsevier.com/locate/ppotor

Artykuł w formie in press proszę cytować jako: Hassmann-Poznańska E, et al. Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego. Pol. Przegl.Otorynolaryngol. (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ppotor.2014.04.002

http://dx.doi.org/10.1016/j.ppotor.2014.04.0022084-5308/© 2014 Polish Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery Society. Published by Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. All rightsreserved.

PPOTOR-77; No. of Pages 6

p o l s k i p r z e g l Ą d o t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y x x x ( 2 0 1 4 ) x x x – x x x2

Warunki anatomiczne

W przewodzie słuchowym zewnętrznym wyróżnia się dwieczęści, chrzęstną oraz kostną, całkowicie wyścielone skórą.W części chrzęstnej skóra jest grubsza, z dobrze rozwiniętątkanką podskórną. Zawiera przydatki skórne – krótkie wło-ski, gruczoły woskowinowe i łojowe. Natomiast skóra pokry-wająca część kostną jest bardzo cienka, pozbawiona włosówi gruczołów, za wyjątkiem pasma przylegającego do łuskikości skroniowej, w którym gruczoły woskowinowe sięgająaż do błony bębenkowej. Skóra przewodu jest słabo przesu-walna, zrośnięta pasmami łącznotkankowymi z okostnąi ochrzęstną. Z tego powodu wszelkie stany zapalne powo-dujące obrzęk tkanki podskórnej są przyczyną silnych doleg-liwości bólowych. Zaopatrzenie czuciowe przewodu słucho-wego w przedniej i górnej części pochodzi od nerwu uszno--skroniowego gałęzi nerwu żuchwowego (V3), a dolne i tylnez gałęzi usznej nerwu błędnego (X). Dlatego też zmianyzapalne lub nowotworowe zlokalizowane w okolicy migdał-ków, nasady języka czy w części nadgłośniowej krtanipowodują bóle promieniujące do ucha. Apokrynowe gru-czoły woskowinowe mają ujścia w mieszkach włosowychi wytwarzają wodnistą, białą wydzielinę, która, wysychając,ciemnieje i staje się półpłynna. W połączeniu z wydzielinągruczołów łojowych i łuskami keratyny tworzy woszczek,który przesuwany jest w kierunku ujścia zewnętrznegoprzewodu wraz ze złuszczoną warstwą keratynowąnabłonka. Woszczek tworzy powłokę lipidową pokrywającąskórę przewodu słuchowego, zawiera lizozym i obniża pHwewnątrz przewodu (pomiędzy 5,0 a 5,7), co hamuje wzrostbakterii Gram-ujemnych [1–3]. Przewód słuchowy ze-wnętrzny jest skolonizowany przez liczne bakterie, głównieGram-dodatnie – 96% bakterie tlenowe (S. epidermidis, Coryne-bacterium sp., a-hemolityczne paciorkowce) i beztlenowe(Propionicumacnes, Peptococcus) [4–6].

Epidemiologia, definicja, klasyfikacje

Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego (otitis externaacuta diffusa; OEAD) jest najczęściej występującą postaciązapalenia skóry przewodu słuchowego zewnętrznego. 10%ludzi przynajmniej raz w życiu choruje na OEAD [1, 7, 8].Najczęstsze zachorowania obserwuje się u dzieci w wieku 5–14 lat (16%), najniższe <4. roku życia i >20. [9, 10]. Szczytwystępowania (około 80% zachorowań) przypada na mie-siące letnie [9, 11].

Tabela I – Czynniki predysponujące do OEAD [1, 12, 13]Table I – Factors predisposing to OEAD [1, 12, 13]

Rodzaj czynnika

anatomiczne wąski przewód, egozostozy, niedrożnwoszczkiem, zatyczkami, złogami nab

dermatologiczne wyprysk kontaktowy, łojotokowe zapalergiczne atopia, ekspozycja na leki stosowane

ogólne obniżenie odporności, cukrzycaurazy maceracja skóry (kąpiele), uszkodzenmikrobiologiczne wyciek z ucha środkowego, ekspozycj

Artykuł w formie in press proszę cytować jako: Hassmann-PoznańskaOtorynolaryngol. (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ppotor.2014.04.002

Inne postacie zapalenia ucha zewnętrznego to: zapalenieprzewlekłe, czyrak przewodu słuchowego (ograniczone zapa-lenie ucha zewnętrznego), rzadko występujące złośliwezapalenie ucha zewnętrznego – keratosis obturans i perlakprzewodu słuchowego.

OEAD charakteryzuje się uogólnionym zapaleniem skóryprzewodu słuchowego, które może rozprzestrzeniać sięrównież na małżowinę uszną oraz błonę bębenkową [1].Określane jest również jako ,,ucho pływaka’’ lub ,,uchotropikalne’’, ponieważ występuje częściej w regionachz cieplejszym klimatem i większą wilgotnością [1]. Czynnikite sprzyjają zmianie flory bakteryjnej przewodu z głównieGram-dodatniej na Gram-ujemną. Najczęstsze czynniki pre-dysponujące do OEAD przedstawiono w tabeli I.

Dolegliwości występujące przy OEAD to: ból ucha – 70%,świąd – 60%, uczucie pełności w uchu – 22%, czasemprzewodzeniowe upośledzenie słuchu – 32%. Ból przy uciskuna skrawek, może być bardzo silny. Około 90% przypadkówwystępuje jednostronnie [10]. Kryteria rozpoznania OEADopracowane przez AAO-HNSF (Amerykańską Akademię Otola-ryngologii – Chirurgii Głowy i Szyi) przedstawiono w tabeli II.

Patogeneza

Najczęściej identyfikowanymi patogenami OEAD są bakterie(>90%) [Roland 02. Rosenfeld]. W większości badań najczęściejjest to Pseudomonas aeruginosa (20-60%) oraz Staphylococcusaureus (8,5–29%) [1, 8, 10, 11, 14]. W populacji polskiejnajczęściej izolowane były S. aureus (ok. 25%), rzadziej inneziarenkowce Gram(+) oraz P. aeruginosa (27,3%) i inne pałeczkiGram(-) z rodziny Enterobacteriaceae, a najrzadziej beztlenoweziarenkowce i pałeczki Gram(-) oraz grzyby [15]. Pewne cechypałeczek P. aeruginosa wywołujących OEAD wskazują, żeszczepy te wywodzą się ze środowisk wodnych, co różni je odszczepów izolowanych z innych miejsc i ognisk zakażeń [16].Inne bakterie mogą również wywoływać OEAD, w tym bakte-rie beztlenowe (6,3%), a w sprzyjających warunkach takżekomensale (Tab. III). Od kilku do kilkunastu procent OEAD jestpowodowanych przez zakażenie grzybicze – Candida sp. (9,7%),Aspergillus sp. (4,2%) [14, 17]. Zakażenie grzybicze jest częstszew krajach tropikalnych, w USA stanowi jedynie kilka procent[5, 11], w populacji polskiej – 7,2–7,6% [6, 15]. Podczas infekcjigrzybiczej (otomycosis) ból jest mniej nasilony, natomiastświąd, zlokalizowany głęboko w uchu może być bardzouporczywy. Obrzęk skóry przewodu jest zwykle mniejszy.Przy zakażeniu drożdżakami przewód słuchowy jest wypeł-niony miękką, gęstą, białawą wydzieliną. W zakażeniach

Czynnik

ość przewodu spowodowana – ciałem obcym, aparatem słuchowym,łonkaalenie skóry, łuszczycado przewodu słuchowego lub kosmetyki

ie skóry przewodu, wziernikowanie lub płukanie uchaa na zakażenie P. aeruginoza lub Aspergillus

E, et al. Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego. Pol. Przegl.

Tabela II – Kryteria rozpoznania ostrego rozlanego zapalenia przewodu słuchowego zewnętrznego [1]Table II – Criteria for diagnosis of acute diffuse inflammation of the external auditory meatus

1. Nagłe wystąpienie dolegliwości (w ciągu 48 godzin) w okresie ostatnich 3 tygodni, plus2. Dolegliwości spowodowane zapaleniem skory przewodu, które obejmują:

� ból ucha (często silny), swędzenie, uczucie pełności� możliwe upośledzenie słuchu, ból okolicy stawu żuchwowo-skroniowego lub ucha podczas żucia, plus

3. Objawy zapalenie skóry przewodu, takie jak:� bolesność przy ucisku na skrawek, małżowinę uszną� lub rozlany obrzęk, zaczerwienienie skóry przewodu� z wyciekiem z ucha lub bez, z zapaleniem węzłów chłonnych, zaczerwienieniem błony bębenkowej, naciekiem małżowiny i okolicznej skóry

Tabela III – Wyniki badania mikrobiologicznego w 2048OEAD – 202 gatunki bakterii (2838 izolatów) [11]Table III – The results of microbiological examination in 2048OEAD – 202 bacterial species (2,838 isolates)

Pseudomonas aeruginosa 38,0%Staphylococcus epidermidis 9,1%Staphylococcus aureus 7,8%Microbacterium otitidis 6,6%Microbacterium alconae 2,9%Staphylococcus caprae 2,6%Staphylococcus auricularis 2,0%Enterococcus faecalis 1,9%Enterobacter cloacae 1,6%Staphylococcus capitis 1,4%Staphylococcus haemolyticus 1,3%

p o l s k i p r z e g l Ą d o t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y x x x ( 2 0 1 4 ) x x x – x x x 3

PPOTOR-77; No. of Pages 6

Aspergillus sp. pod mikroskopem widoczne są zwykle strzępkii zarodniki grzybów na powierzchni białawej wydzieliny(wygląd rozmoczonej gazety) [1, 12]. Zakażenia grzybicze sączęstsze w przewlekłym zapaleniu ucha zewnętrznego,u chorych z obniżoną odpornością lub z współistniejącymprzewlekłym zapaleniem ucha. Mogą być również następ-stwem miejscowego stosowania antybiotyków [1, 18].

Przebieg kliniczny

W przebiegu zapalenia przewodu słuchowego zewnętrznegomożna wyróżnić następujące fazy:1) poprzedzająca zapalenie,2) zapalenie ostre,3) zapalenie przewlekłe, utrzymujące się powyżej 3 tygodni.

W okresie poprzedzającym zaburzona zostaje równowagakwasowo-lipidowa zapewniająca kwaśny odczyn przewodu, coułatwia rozwój bakterii patogennych. Warstwa rogowanaskórka ulega rozpulchnieniu i blokuje ujścia gruczołówłojowych i woszczynowych, co z kolei redukuje ich wydzielaniei pozbawia ucho lipidowej bariery ochronnej. Wiązania pomię-dzy komórkami nabłonka ulegają rozluźnieniu, co ułatwiawnikanie bakterii w warstwy głębiej położone. Stan zapalnyi obrzęk wywołują swędzenie i uczucie pełności w uchu,a próby drapania lub oczyszczania go powodują dalsze uszko-dzenie naskórka. Rozwija się pełny obraz OEAD z obrzękiemi naciekiem zapalnym powodującym zwężenie przewodu.Przez cały czas trwania stanu zapalnego utrzymuje się zasa-dowe pH, tym wyższe, im cięższy obraz kliniczny OEAD [19].

Wyróżnia się różne stopnie nasilenia OEAD:� łagodne – swędzenie ucha, niewielkie dolegliwości bólowe,zaczerwienienie skóry przewodu bez lub z niewielkimobrzękiem,

Artykuł w formie in press proszę cytować jako: Hassmann-PoznańskaOtorynolaryngol. (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ppotor.2014.04.002

� umiarkowane – silniejszy ból, swędzenie, uczucie pełności,obrzęk powodujący znaczne zwężenie przewodu,

� ciężkie – bardzo silny ból, całkowite zamknięcie przewoduprzez obrzęk, złuszczony nabłonek i wydzielinę, zmianymogą przechodzić na małżowinę uszną, odczyn węzłowy[2].

Diagnostyka

Rozpoznanie jest zwykle ustalane na podstawie obecnościtypowych dolegliwości i objawów wziernikowych. Bardzoważne jest zebranie dokładnego wywiadu w kierunku obec-ności czynników, które mogą wpłynąć na modyfikację postę-powania leczniczego. Są to przebyte choroby uszu, perfora-cje błony bębenkowej lub obecność drenów wentylacyjnych,cukrzyca i niedobory odporności, przebyta radioterapia. Przyobecności perforacji błony bębenkowej przeciwwskazanejest stosowanie kropli z antybiotykiem aminoglikozydowym.W początkowej fazie przy dużej bolesności utrudniającejoczyszczenie przewodu, jak również przy jego obrzękuocena błony bębenkowej może być trudna lub niemożliwa.U chorych z obniżoną odpornością, cukrzycą i po radiotera-pii ryzyko rozwoju złośliwego zapalenia ucha zewnętrznegojest znacząco wyższe, co może uzasadniać koniecznośćzastosowania antybiotykoterapii podawanej ogólnie [1].

W przypadkach o przebiegu łagodnym bądź umiarkowa-nym wynik posiewu z ucha nie jest zwykle konieczny dorozpoczęcia terapii [20]. Badanie bakteriologiczne powinnobyć jednak wykonane w przypadkach o ciężkim przebiegu,u osób z obniżoną odpornością (AIDS, w przebiegu chemio-terapii, leczenia immunosupresyjnego, radioterapii itd.) lubw przypadkach nieustępujących po zastosowaniu terapiiempirycznej.

OEAD musi być różnicowane z innymi przyczynamiotalgii, takimi jak: ostre zapalenie ucha środkowego, czyrakprzewodu słuchowego, alergiczne zapalenie skóry przewodu– wyprysk kontaktowy (uczulenia na szampony, mydła,stosowane miejscowo leki, plastiki lub gumy – słuchawki,wkładki od aparatów słuchowych, zatyczki), przewlekłezapalenie ucha zewnętrznego, półpasiec uszny [1, 10, 21].

Leczenie

Oczyszczanie ucha pod mikroskopem i usunięcie zalegają-cych złogów oraz wydzieliny jest pierwszym krokiem, którynie tylko pozwala na ustalenie rozpoznania, ale przyśpieszagojenie i ułatwia działanie podawanych miejscowo leków

E, et al. Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego. Pol. Przegl.

OEAD - nagłe po jawienie się dolegliwoś ci, trwające <3 tyg. ból, zmiany zapalne skóry p rzewodu

OEAD o przebiegu lekkim

lub umi arkowanym

Miejs cowy anty bioty k + steroid

Leki przecibólowe dou stne

Poprawa kl iniczn a 48 -72 g odziny kontynuuj terapię

Brak po prawy po 48 -72 godzinach, badanie

bak terio logic zne, up ewnij się co do rozpozn ania, terapi a celowana

Podejrzewana lub stwierdzon a perfo rac ja błony bębe nkowej

Miejs cowy anty bioty k (cyp ro�lok sac yna) + st eroid, leki

przeciwbólowePrzeciwws kazane anty bioty ki ami nog likoz ydowe , codzinn e

oczyszczanie przewodu

Zmi any p rzechod ząc e na małżowi nę uszn ą lub

uniemoż liwiające leczenie miejs cowe, współistniejąca

cukrzyca , niedo bory od pornoś ci, stan po radioterapii

Pobierz materiał na badanie bak terio logic zne

Systemo wa anty bioty kot erapi a + terapi a mi ejs cowa anty bioty kiem

+ leki przecibólowe + leczenie cho roby po dstawowej

Ryc. 1 – Algorytm postępowania w przypadkach ostrego rozlanego zapalenia skóry przewodu słuchowego zewnętrznegoFig. 1 – Algorithms in cases of acute diffuse inflammation of the skin of the ear canal

p o l s k i p r z e g l Ą d o t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y x x x ( 2 0 1 4 ) x x x – x x x4

PPOTOR-77; No. of Pages 6

[20]. Zabieg powinien być wykonany jak najdelikatniej zewzględu na dolegliwości bólowe, jak również, aby uniknąćdodatkowych uszkodzeń naskórka. Jeżeli wiadomo, że błonabębenkowa jest zachowana, a przewód jest dostatecznieszeroki, może on zostać przepłukany roztworem fizjologicz-nym chlorku sodu lub roztworem wody utlenionej [1].

Zastosowanie leczenia przeciwbólowego jest koniecznew większości przypadków OEAD (Ryc. 1). Jeżeli ból jestumiarkowany, zwykle wystarczają leki niesteroidowe prze-ciwzapalne lub acetaminophen (Paracetamol), w przypadkachsilniejszego bólu łączone z kodeiną. Przy bardzo silnychdolegliwościach może być konieczne parenteralne podanieleków przeciwbólowych. Miejscowe stosowanie leków prze-ciwbólowych nie jest zalecane, ponieważ mogą one działaćdrażniąco na skórę przewodu [8].

Leczenie miejscowe w postaci kropli podawanych doprzewodu słuchowego jest skuteczne w większości przypad-ków, podawany odsetek wyleczeń po okresie 7–10 dni terapiiwynosi 55–100%. Przy zastosowaniu placebo samoistne ustą-pienie choroby następuje jedynie u około 10%, bezwzględnezmniejszenie ryzyka wynosi 0,46, a NNT (number needed-to-treat) – 2 [1, 8, 20].

Na przestrzeni czasu różne środki stosowane były doleczenia miejscowego. Początkowo były to głównie kroplezawierające środki antyseptyczne i obniżające kwasowość,takie jak: roztwory kwasu octowego, bornego, płyn Burowa(octan glinu), ichtiol, glicerol. Ich skuteczność opiera się naobniżeniu pH wydzieliny, co hamuje rozwój drobnoustrojów,zarówno bakterii, jak i grzybów. Z powodu kwaśnego odczynuśrodki te mogą wywoływać pieczenie, podrażnienie zmienio-nej zapalnie skóry i wymagają częstego podawania orazdługotrwałej terapii. Należy się również liczyć z możliwościądziałania ototoksycznego w przypadku podania do uchaśrodkowego (kwas octowy) [22]. Początkowe metaanalizyprzeprowadzone na podstawie prac o niskiej wartości wyka-zały podobne wyniki leczenia przy stosowaniu tych środków,

Artykuł w formie in press proszę cytować jako: Hassmann-PoznańskaOtorynolaryngol. (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ppotor.2014.04.002

jak i kropli zawierających antybiotyki ze steroidem lub bezniego [8, 20, 23]. Jednakże prace oparte na większym materialewykazały przewagę kropli z antybiotykiem i steroidem, któreskracają czas utrzymywania się dolegliwości (o 2 dni)i poprawiają wyniki leczenia [7, 20, 24–27].

Miejscowa terapia antybiotykiem jest postępowaniemz wyboru, ponieważ pozwala na osiągnięcie 100–1000 razywyższych stężeń w miejscu infekcji niż przy terapii ogólnejprzy zminimalizowaniu działań ubocznych i ryzyka rozwo-ju lekooporności [1, 2, 8, 10, 22, 28]. Powinna być ukierunko-wana na eradykację najczęstszych patogenów, czyli pałe-czek P. aeruginosa i gronkowca złocistego – S. aureus. Doterapii miejscowej w OEAD stosowane są krople zawiera-jące antybiotyki aminoglikozydowe (gentamycynę, neomy-cynę), polipeptydowe (gramicydyna, polimyksyna) lub fluo-rochinolony (cyprofloksacyna). W badaniach Ninkovici wsp. [14] szczepy pałeczek P. aeruginosa izolowane odchorych z OEAD były w 100% wrażliwe na cyprofloksacynęi polimyksynę B, w 98,5% na gentamycynę, natomiastwszystkie (100%) były oporne na neomycynę. IzolatyS. aureus były w 100% wrażliwe na gentamycynę i fluklok-sacylinę, 92,3% na neomycynę [14]. Cyprofloksacyna wyka-zuje istotną statystycznie przewagę zarówno pod względemodsetka wyleczeń (93–100%), jak i eradykacji patogenuz ogniska zakażenia, zwłaszcza w przypadkach o etiologiiP. aeruginosa [7, 25, 26, 29–31]. Cyprofloksacyna nie madziałania ototoksycznego, może więc być bezpiecznie stoso-wana nawet w przypadkach perforacji błony bębenkowej[32, 33]. Z badań przeprowadzonych u dzieci z przewlekłymzapaleniem ucha środkowego wynika, że cyprofloksacynaw stężeniu 0,2% podana miejscowo nie osiąga we krwiwykrywalnych stężeń [34]. Pozwala to uniknąć działańniepożądanych obserwowanych przy terapii ogólnej, stądpodana miejscowo może być bezpiecznie stosowanau dzieci [34]. W przeciwieństwie do preparatów zawierają-cych neomycynę rzadko jest przyczyną reakcji alergicznej

E, et al. Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego. Pol. Przegl.

p o l s k i p r z e g l Ą d o t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y x x x ( 2 0 1 4 ) x x x – x x x 5

PPOTOR-77; No. of Pages 6

[2, 22]. Ma również korzystniejszy schemat dawkowania –

dwa razy na dobę [1, 8, 22].Glukokortykosteroidy dodane do kropli z antybiotykiem

przyśpieszają ustępowanie objawów bólowych i świądu, jakrównież zmniejszają obrzęk i stan zapalny [8, 24, 27, 33].Hydrokortyzon z cyprofloksacyną skracał czas utrzymywa-nia się bólu ucha blisko o 1 dzień w porównaniu z samącyprofloksacyną [8].

Przy stosowaniu terapii miejscowej bardzo ważne jestpoinstruowanie chorego o sposobie zapuszczania kropli.Przed podaniem krople należy ogrzać do temperatury ciała,trzymając przez kilka minut w ręce lub pod ciepłą wodą.Chory powinien leżeć na wznak, z głową odwróconą chorymuchem do góry. Należy kilkakrotnie ucisnąć na skrawek, takaby płyn przemieścił się w dół przewodu, a powietrze z jegodna wydostało się na zewnątrz. Po wypełnieniu kroplamicałego przewodu słuchowego chory powinien pozostać w tejsamej pozycji przynajmniej przez 5 minut [1]. Leczeniekontynuuje się przez 7–10 dni [1, 2, 20]. W przypadkachznacznego zwężenia przewodu konieczne może być założenieodpowiedniego opatrunku lub setonu nasączonego kroplami.

Antybiotykoterapia ogólna ma zastosowanie wyłączniew przypadkach o bardzo ciężkim przebiegu, przy przejściuzakażenia na okoliczne tkanki lub u chorych z zaburzeniamiodporności lub cukrzycą [1, 2]. W niepowikłanych przypad-kach nie poprawia ona wyników leczenia, nawet jeżelistanowi uzupełnienie leczenia miejscowego [1, 8, 20, 35].Przy konieczności zastosowania antybiotykoterapii doustnejantybiotykiem pierwszego rzutu jest cefadroksyl, trimeto-prim/sulfametoksazol przy podejrzeniu lub potwierdzeniuetiologii S. aureus, a cyprofloksacyna przy zakażeniuP. aeruginosa. U pacjentów hospitalizowanych, z obniżonąodpornością i ciężkim przebiegiem OEAD zalecana jestterapia parenteralna, najczęściej skojarzenie aminogliko-zydu z piperacyliną/tazobaktamem, cefalosporyną III gene-racji (ceftazydymem) lub IV generacji, a także cyprofloksa-cyną [36]. Proponowana jest także terapia skojarzona cefa-losporyną III generacji (ceftazydymem z cyprofloksacyną lubofloksacyną) [37].

Strategie zapobiegania AOE obejmują poinformowaniepacjenta o unikaniu manipulacji w uszach (nieodpowiednieczyszczenie, drapanie), prawidłowej higienie uszu po korzy-staniu z basenu oraz zachowanie fizjologicznej barieryochronnej ucha zewnętrznego (krople zawierające kwasborny lub 2% kwas octowy) [1, 2].

Wkład autorów/Authors' contributions

Według kolejności.

Konflikt interesu/Conflict of interest

Nie występuje.

Finansowanie/Financial support

Autorzy dziekują za wsparcie fianasowe firmie Tactica.

Artykuł w formie in press proszę cytować jako: Hassmann-PoznańskaOtorynolaryngol. (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ppotor.2014.04.002

Etyka/Ethics

Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadamiDeklaracji Helsińskiej, dyrektywami EU oraz ujednoliconymiwymaganiami dla czasopism biomedycznych.

p i �s m i e n n i c t w o / r e f e r e n c e s

[1] Rosenfeld RM, Brown L, Cannon CR, Dolor RJ, Ganiats TG,Hannley M, et al. Clinical practice guideline: acute otitisexterna. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:S4–S23.

[2] Lorente-Guerrero J, Sabater-Mata F, Rodríguez-Martínez R,Pou-Fernández J, López-Avila J, García-Criado E, et al.Diagnosis and antimicrobial therapy for otitis externa. MedClin (Barc) 2006;126:507–513.

[3] Pabla L, Jindal M, Latif K. The management of otitis externain UK general practise. Eur Arch Otorhinolaryngol2012;269:753–756.

[4] Stroman DW, Roland PS, Dohar J, Burt W. Microbiology ofnormal external auditory canal. Laryngoscope2001;111:2054–2059.

[5] Brook I. Microbiological studies of the bacterial flora of theexternal auditory canal in children. Acta Otolaryngol1981;91:285–287.

[6] Maj J. Przyczynek do etiopatogenezy otitis externa.Otolaryngol Pol 1973;27:513–518.

[7] Mösges R, Nematian-Samani M, Hellmich M, Shah-HosseiniK. A meta-analysis of the efficacy of quinolone containingotics in comparison to antibiotic-steroid combination drugsin the local treatment of otitis externa. Curr Med Res Opin2011;27:2053–2060.

[8] Rosenfeld RM, Singer M, Wasserman JM, Stinnett SS.Systematic review of topical antimicrobial therapy for acuteotitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134:S24–S48.

[9] Centers for Disease Control Prevention (CDC).. Estimatedburden of acute otitis externa – United States, 2003–2007.Morb Mortal Wkly Rep 2011;60:605–609.

[10] McWilliams CJ, Smith CH, Goldman RD. Acute otitis externain children. Can Fam Physician 2012;58:1222–1224.

[11] Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute otitisexterna. Laryngoscope 2002;112:1166–1177.

[12] Carney AS. Otitis externa and otomycosis. W: Gleeson M,red. Scott-Brown's Otorhinolaryngology Head and NeckSurgery. London: Hodder Arnold; 2008. p. 3351–3357.

[13] Bruins MJ, Wijshake D, de Vries van Rossum SV, KleinOvermeen RG, Ruijs GJ. Otitis externa following auralirrigation linked to instruments contaminated withPseudomonas aeruginosa. J Hosp Infect 2013;84:222–226.

[14] Ninkovic G, Dullo V, Saunders NC. Microbiology of otitisexterna in the secondary care in United Kingdom andantimicrobial sensitivity. Auris Nasus Larynx 2008;35:480–484.

[15] Kuczkowski J, Samet A, Brzoznowski W. Oceanbakteriologiczna zapaleń ucha zewnętrznego iprzewlekłego zapalenia ucha środkowego. Otolaryngol Pol2000;54:551–556.

[16] Sundström J, Jacobson K, Munck-Wikland E, Ringertz S.Pseudomonas aeruginosa in otitis externa. A particularvariety of the bacteria? Arch Otolaryngol Head Neck Surg1996;122:833–836.

[17] Geyer M, Howell-Jones R, Cunningham R, McNulty C. HealthProtection Agency GP Microbiology Laboratory Use GroupConsensus of microbiology reporting of ear swab results toprimary care clinicians in patients with otitis externa. Br JBiomed Sci 2011;68:174–180.

E, et al. Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego. Pol. Przegl.

p o l s k i p r z e g l Ą d o t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y x x x ( 2 0 1 4 ) x x x – x x x6

PPOTOR-77; No. of Pages 6

[18] Vennewald I, Klemm E. Otomycosis: Diagnosis andtreatment. Clin Dermatol 2010;28:202–211.

[19] Kim JK, Cho JH. Change of external auditory canal pH inacute otitis externa. Ann Otol Rhinol Laryngol 2009;118:769–772.

[20] Kaushik V, Malik T, Saeed SR. Interventions for acute otitisexterna. Cochrane Database Syst Rev 2010;20(1):CD004740.

[21] Kesser BW. Assessment and management of chronic otitismedia externa. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg2011;19:341–347.

[22] Dohar JE. Evolution of management approaches for otitisexterna. Pediatr Infect Dis 2003;22:299–308.

[23] Tsikoudas A, Jasser P, England RJ. Are topical antibioticsnecessary in the management of otitis externa? ClinOtolaryngol Allied Sci 2002;27:260–262.

[24] van Balen FA, Smit WM, Zuithoff NP, Verheij TJ. Clinicalefficacy of three common treatments in acute otitis externain primary care: randomised controlled trial. BMJ2003;327:1201–1205.

[25] Mosges R, Nematian-Samani M, Eichel A. Treatment ofacute otits externa with ciprofloxacin otic 0.2% antibioticear solution. Ther Clin Risk Manag 2011;7:325–326.

[26] Mösges R, Baues CM, Schröder T, Sahin K. Acute bacterialotitis externa: efficacy and safety of topical treatment withan antibiotic ear drop formulation in comparison toglycerol treatment. Curr Med Res Opin 2011;27:871–878.

[27] Adhikari P, Bhatta R, Bhandari S, Pyakurel Bhatta M.Comparison of steroid antibiotic pack and 10% ichthammolglycerine pack in relieving pain of acute otitis externa inchildren. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2011;75:500–503.

[28] Weber PC, Roland PS, Hannley M, Friedman R, Manolidis S,Matz G, et al. The development of antibiotic resistantorganisms with the use of ototopical medications.Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:S89–S94.

Artykuł w formie in press proszę cytować jako: Hassmann-PoznańskaOtorynolaryngol. (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ppotor.2014.04.002

[29] Roland PS, Pien FD, Schultz CC, Henry DC, Conroy PJ, WallGM, et al. Efficacy and safety of topical ciprofloxacin/dexamethasone versus neomycin/polymyxin B/hydrocortisone for otitis externa. Curr Med Res Opin2004;20:1175–1183.

[30] Wall GM, Stroman DW, Roland PS, Dohar J. Ciprofloxacin0.3%/dexamethasone 0.1% sterile otic suspension for thetopical treatment of ear infections: a review of theliterature. Pediatr Infect Dis J 2009;28:141–144.

[31] Dohar JE, Roland P, Wall GM, McLean C, Stroman DW.Differences in bacteriologic treatment failures in acuteotitis externa between ciprofloxacin/dexamethasone andneomycin/polymyxin B/hydrocortisone: results of acombined analysis. Curr Med Res Opin 2009;25:287–291.

[32] Macfadyen CA, Acuin JM, Gamble CL. Systemic antibioticsversus topical treatments for chronically discharging earswith underlying eardrum perforations. Cochrane Databaseof Syst Rev 2006;1:CD005608.

[33] Kutz Jr JW, Roland PS, H Lee K. Ciprofloxacin 0.3% +dexamethasone 0.1% for the treatment for otitis media.Expert Opin Pharmacother 2013;14:2399–2405.

[34] Force RW, Hart MC, Plummer SA, Powell DA, Nahata MC.Topical ciprofloxacin for otorrhea after tympanostomytube placement. Arch Otolaryngol Head Neck Surg1995;121:880–884.

[35] Collier SA, Hlavsa MC, Piercefield EW, Beach MJ.Antimicrobial and analgesic prescribing patterns for acuteotitis externa, 2004-2010. Otolaryngol Head Neck Surg2013;148:128–134.

[36] Dzierżanowska D, Dzierżanowska-Fangrat K. Przewodnikantybiotykoterapii. Bielsko-Biała: a-medica Press; 2013: 16.

[37] Hariga I, Mardassi A, Belhaj Younes F, Ben Amor M, Zribi S,Ben Gamra O, et al. Necrotizing otitis externa: 19 cases'report. Eur Arch Otorhinolaryngol 2010;267:1193–1198.

E, et al. Ostre rozlane zapalenie ucha zewnętrznego. Pol. Przegl.