obejmujący mechanizmy biorące udział w - machala.info · Układ prokoagulacyjny – obejmujący...
Transcript of obejmujący mechanizmy biorące udział w - machala.info · Układ prokoagulacyjny – obejmujący...
PODZIAŁ UKŁADU KRZEPNIĘCIA:
1.Układ prokoagulacyjny – obejmujący mechanizmy biorące udział w tworzeniu czopu hemostatycznego – hamowanie krwawienia.
2.Układ antyagregacyjny – obejmujący mechanizmy ograniczające tworzenie zakrzepów- płynność krwi, obrona przed niewydolnością wielonarządową.
W PROCESIE KRZEPNIĘCIA WYRÓŻNIA SIĘ
1.Hemostazę pierwotną.
2.Hemostazę wtórną.
3. Fibrynolizę.
GŁÓWNE SKŁADNIKI UKŁADU KRZEPNIĘCIA:
1.Ściana naczyń krwionośnych.
2.Płytki krwi.
3.Układ krzepnięcia.
4.Układ fibrynolizy.
Bezwzględne minimum hemostatyczne dla płytek wynosi 30 tys./mm3!!!
ROLA PŁYTEK KRWI:
‣ hemostaza;
‣ trombinogeneza – tworzenie trombiny na powierzchni płytek;
‣ udział w reakcji zapalnej
‣ norma: 150-350x109/l.
TWORZENIE CZOPU PŁYTKOWEGO:
1.Aktywacja płytek (kolagen, trombina)- wydzielanie substancji aktywnych na zewnątrz: B-tromboglobulina, PF4, P-selektyna.
2. Interakcja pomiędzy płytkami a miejscem uszkodzenia- GP Ib-X-V i vWF, P-selektyna.
3.Adhezja, agregacja i lepka przemiana- kontrolowana przez TX2, PGI2.
4.Generacja trombiny na płytkach.
HISTORIA:
1.1905 – schemat Morawitza – główna rola trombiny, tromboplastyny tkankowej i jonów wapnia.
2.1964 – kaskadowy model krzepnięcia krwi – tor zewnątrzpochodny i wewnątrzpochodny.
3.Obecnie – komórkowy model aktywacji krzepnięcia krwi.
KOMPLEKSY:
1.Kompleks tenazy: VIIIa-IXa-X i FL – aktywacji ulega czynnik X.
2.Kompleks protrombinazy: Va-Xa-II i FL – dochodzi do przekształcenia protrombiny w trombinę (IIa).
KOMÓRKOWY MODEL KRZEPNIĘCIA- PROCES GENERACJI TROMBINY:
1.Faza inicjacji (indukcji).
2.Faza wzmocnienia (rozszerzenia).
3.Faza rozprzestrzeniania (efektorowa).
Uszkodzenie tkanek
Aktywne
TF VaVIIa
X
Xa
IX IXa
1. Uszkodzenie ściany naczynia umożliwia i prowadzi do kontaktu krwi z komórkami podśróbłonkowymi.
2. Odsłoniety TF wiąże się z czynnikiem VIIa lub czynnikiem VII który przekształca się w VIIa.
3. Kompleks TF-VIIa prowadzi do aktywacji czynników IX i X.
4. Czynnik Xa ulega wiązaniu z czynnikiem Va na powierzchni komórki.
5. Kompleks FXa/FVa przekształca niewielką ilość protrombiny w trombinę.
6. Wystarcza to do aktywacji czynników V, VIII, XI oraz płytek krwi. Czynnik XIa przekształca czynnik IX w IXa.
7. Aktywne płytki wiążą czynniki Va, VIIIa i IXa.
Va
VVIII
VIIIa
VaXa
IX IXa
Protrombina
Trombina
Aktywne
Va
XIa
XIa
IXa
8. Kompleks FVIIIa/FIXa aktywuje czynnik X na powierzchni aktywnych płytek.
9. Czynnik Xa wraz z czynnikiem Va przekształca dużą ilość protrombiny w trombinę.
10. Wyrzut trombiny powoduje powstanie stabilnego skrzepu fibrynowego – tzw. faza efektorowa.
X
Protrombina
TrombinaAktywne
W!óknik
Fibrynogen
XaVa
XII!>XIIa
TenazaProtrombinaza
VIIIaIXa
Trombina
Hamowanie fibrynolizy
Hamowanie krzepnięcia
Krzepnięcie
Stan zapalny Namnażanie komórek
PAI-1TAFI
APCTM
Fibroblasty
SE, aktywacja leukocytów, chemotaksja, ET, PAF
Fibryna, aktywacja płytek
XIa
IXa
Xa
VIIIa
Va
XIIa
IIa
TF VIIa
Xa
Inhibitor Aktywowane czynniki krzepnięcia Inhibitory+
AT III
TFPI
PS, APC
-
-
-
AT III – antytrombina III, APC – aktywowane białko C, PS – białko S, TF – czynnik tkankowy, TFPI – inhibitory aktywacji zależnej od TF
1. M. Uszyński Koagulopatie położnicze. Wrocław 2003
2. M. Złotorowicz Wykład z kursu atestacyjnego przed egzaminem specjalizacyjnym. Warszawa, CMKP, jesień 2009