LO 6 blok 3.4

8/20/2019 LO 6 blok 3.4

http://slidepdf.com/reader/full/lo-6-blok-34 1/13

GANGGUAN GINJAL AKUT (ACUTE KIDNEY INJURY) DEWASA

DEFINISI DAN KRITERIA

Secara tradisional, definisi gagal ginjal akut, adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi mendadak, dalam beberapa jam sampai beberapa

minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolism nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit. Definisi tersebut tidak menyertakan batasan tentang parameter yang digunakan dan berapa waktu yangditetapkan sebagai kriteria penurunan fungsi ginjal mendadak. Oleh karena itu berbagai definisi klinisgagal ginjal akut yang diajukan dalam

literatur disesuaikan dengan kondisi masing-masing pasien.

Definisi diagnosis GgGA harus cukup sensitif untuk mendeteksi gangguan ginjal tahap dini dan cukup spesifik untuk menentukan prognosis

pasien outcome!, sehingga definisi GgGA harus disertai tahapan-tahapan kriteria! diagnosis.

"elompok AD#$ mengajukan suatu kriteria dengan memperhitungkan berbagai faktor yang mempengaruhi perjalanan penyakit GgGA, yangdisebut kriteria %$&'( %isk- $njury- &ailure- 'oss- (nd- stage renal failure!. "riteria ini pertama kali dipresentasikan pada $nternational)onference on )ontinous %enal %eplacement *herapies, di San Diego pada tahun +, yang kemudian secara luas digunakan baik untuk

melakukan penelitian maupun menetapkan diagnosis dan prognosis pasien.ntuk melengkapi panduan A"$/, "D$GO membuat draft panduan

GgGA.

EPIDEMIOLOGI

Data epidemiologi mengenai GgGA ternyata sangat jarang dilaporkan, padahal GgGA merupakansalah satu penyakit dengan angka kematian

yang tinggi. "esulitan dalam membuat data ini antara lain disebabkan tidak ada keseragaman definisi dan 0ariasi gejala klinik yang sangat luas.

Sejak digunakan kriteria %$&'(, definisi diagnosis menjadi lebih seragam dan lebih sensitif.1asil metaanalisis yang dilakukan *ari2 Ali, dkk. terhadap penelitian yang menggunakan %$&'( sebagai kriteria diagnosis menunjukkan

ternyata insiden GgGA jauh diatas yang diperkirakan sebelumnya. 3enurut 1oste 4 Schurgers tingginya insidensi GgGA merupakan ancamanyang tersembunyi karena angka kematiannya jauh lebih tinggi terutama bila disertai sepsis atau gagal paru akut acute lung injury!. 1asil studi

literatur yang dilakukan )erda, dkk. +5! menunjukkan adanya perbedaan insiden GgGA pada /egara berkembang dan /egara maju, baik

untuk pasien yang dirawat di rumah sakit hospital based! maupun pada populasi umum community based!. 6erbedaan ini dipengaruhi oleh

letak geografis, penyakit pandemis, status ekonomi dan budaya setempat.Di negara berkembang, insidens GgGA pada populasi umum jarang dilaporkan, karena tidak semua pasien dirujuk kerumah sakit. Gangguan

ginjal akut yang ringan dapat sembuh sendiri diluar rumah sakit sedang GgGA yang berat seringkali tidak mencapai rumah sakit karena masalah

geografis atau ekonomi. 7ang, dkk. Di )ina melaporkan angka kejadian GgGA sebesar ,89:; pasien yang dirawat, sedangkan "ohl, dkk. di

$ndia melaporkan <,<: ; pasien yang dirawat. Angka GgGA yang terjadi di populasi umum mungkin masih jauh lebih besar.

Di negara maju, angka kejadian GgGA di rumah sakit jauh lebih tinggi dibandingkan negara berkembang, dan umumnya terjadi pada usia lanjut

atau pasca operasi jantung. Sedangkan di /egara berkembang, GgGA lebih banyak terjadi pada usia muda atau anak-anak, dengan etiologidehidrasi, infeksi, toksik atau kasus-kasus obstetri. 3etaanalisis yang dilakukan oleh /eedham +8! menunjukkan angka kejadian GgGA di

intensi0e care unit $)! adalah ;-8= dari seluruh pasien yang dirawat di rumah sakit dan angka kematiannya mencapai 8->=. Sedangkan

meta-analisis yang dilakukan 'amier dengan menggunakan kriteria %$&'( menunjukkan angka kejadian GgGA di $) ber0ariasi antara 8-<>=

dari seluruh pasien yang dirawat dirumah sakit.

PATOGENESIS

6atogenesis GgGA merupakan kejadian yang sangat kompleks dan ber0ariasi serta tergantung dari etiologinya. ?erdasarkan penyebabnya,

GgGA terbagi menjadi klasifikasi yaitu@ pre-renal, intrinsik dan post-renal.

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


Gangguan ginjal akut pre-renal menggambarkan reaksi ginjal akibat kekurangan cairan. 6ada keadaan ini, fungsi ginjal sebelumnya adalah

normal. ?erkurangnya perfusi ginjal dan 0olume efektif arterial akan menstimulasi akti0itas sistem saraf simpatis dan renin- angiotensin

aldosteron. Stimulasi sistem renin- angiotensin- aldosteron yang akan menimbulkan 0asokonstriksi arteriol efferent glomerulus ginjal post-

glomerulus!. Angiotensin $$ juga berperan pada arteriol afferent glomerulus ginjal preglomerulus! tetapi efeknya akan meningkatkan hormone

0asodilator prostaglandin sebagai upaya kontra-regulasi. asokonstriksi pada post-glomerulus dilakukan untuk mempertahankan tekanan kapiler

intra-gomerulus serta laju filtrasi glomerulus '&G! agar tetap normal. ?eberapa faktor gangguan hemodinamik yang akan meningkatkan kadar angiotensin $$, akan merangsang pula sistim saraf simpatis sehingga terjadi reabsorbsi air dan garam di tubulus proksimal ginjal. 6ada keadaan

tersebut terjadi perangsangan sekresi dari hormon aldosteron dan 0asopresin hormon antidiuretik! sehingga mengakibatkan peningkatan

reabsorbsi natrium, urea dan air pada segmen distal nefron. Dari uraian di atas dapat disimpulkan bahwa sebagai respons fisiologis terhadap

gangguan hipoperfusi ginjal yang ringan, maka untuk mempertahankan '&G terjadi retensi urin dan natrium sehingga urin menjadi pekat dengan

kadar natrium yang rendah. 6rofil urine klasik pada pasien dengan aBotemia prerenal adalah@• kadar natrium dalam urine rendah C+ me2:'!,

• ekskresi fraksional /atrium fractional eEcretion of /atrium! rendah C;!,

• ekskresi fraksional urea fractional eEcretion of urea! rendah C8=! dan

• osmolalitas urin tinggi

3ekanisme autoregulasi diatas dapat terganggu atau tidak dapat lagi dipertahankam apabila pasien GgGA prerenal mengalami gangguan

hipoperfusi ginjal yang berat atau berlangsung lama.

6enyebab utama GgGA intrinsik adalah nekrosis tubular akur */A!. 6enyebab kerusakan ginjal pada */A dapat dibagi menjadi dua yaitu@

• proses iskemik dan

• proses nefrotoksik.

7alaupun demikian, */A umumunya diakibatkan oleh etiologi multifaktorial yang biasanya terjadi pada keadaanpenyakit akut dengan sepsis,

hipotensi, atau penggunaan obat-obatan yang nefrotoksik. %espon ginjal terhadap hipoperfusi umumnya berakhir dalam dua keadaan, yaitu@

aBotemia prerenal atau gangguan iskemik. Sudah dijelaskan sebelumnya bahwa pada aBotemia prerenal, hipoperfusi akan mengganggu fungsi

ginjal saja dan dapat kembali normal re0ersibel! bila hipoperfusinya diatasi. Apabila hipoperfusi bertambah berat atau berkelanjutan, maka akanterjadi kerusakan pada sel-sel tubulus disertai gangguan fungsi ginjal. "erusakan yang terjadi ditandai dengan ditemukannya sel-sel epiteltubulus yang mati nekrosis! dan apoptosis. Gangguan iskemik reperfusi tersebut ternyata tidak saja terjadi pada epitel tubulus, tetapi juga pada

endotel pembuluh darah serta terjadi pula akti0asi dari sel-sel inflamasi serta mediator-mediator humoral.

6atogenesis */A iskemik terjadi dalam beberapa tahapan. *ahap awal adalah tahap prerenal, diikuti dengan keadaan yang lebih menonjol akibat

hipotensi berkepanjangan serta iskemik ginjal, yang disebut tahap inisiasi initiation!. *ahap inisiasi ditandai oleh kerusakan sel-sel epitel dan

endotel, yang selanjutnya akan diikuti oleh tahap ekstensi eEtension!. 6ada tahap ekstensi ini bukan hanya terjadi gangguan iskemia saja, tetapi

juga kerusakan endotel mikro0askular dan akti0asi jalur-jalur inflamasi. "emudian tahap ekstensi akan diikuti oleh Ftahap pemeliharaanFmaintanance! yang ditandai adanya perbaikan dan diferensiasi ulang redifferentiation! dari sel-sel epitel dan endotel sehingga terjadi perbaikan

fungsi ginjal atau Ffase perbaikanF reco0ery!.

6erubahan histopatologis yang terjadi pada */A setelah terjadinya iskemik ditingkat sel adalah sebagai berikut@ 6ada tahap pertama terjadi

peregangan dan hilangnya Fbrush borderF tubulus proksimal disertai penurunan polaritas sel. ?ila gangguan ginjal diperbaiki pada tahap ini akan

terjadi penyembuhan sempurna, namun bila tidak maka akan berlanjut pada tahap ekstensi. 6ada tahap ini terjadi aptosis dan nekrosis sel,

deskuamasi yang mengakibatkan sumbatan luminar dan respon inflamasi. "ehilangan sel-sel tubulus secara tidak merata tersebut disertai

penggundulan dari membrane basalis, dilatasi dari tubulus proksimal, dan diikuti oleh pembentukan FcastF dari serpihan-serpihan sel yang rusak dan akhirnya akan diikuti kembali oleh regenerasi dari sel pada saat tahap perbaikan reco0ery!.

3ekanisme lain yang diduga menjadi penyebab penurunan '&G pada */A antara lain@ 0asokonstriksi yang dimediasi secara langsung oleh

kerusakan endotel dan secara tidak langsung akibat Ftubuloglomerular feedbackF, mekanisme ini akan berakibat langsung terhadap penurunan

'&G. Selain itu , akibat dari mengendapnya sel-sel epitel tubulus yang rusak serta membrana basalis yang menjadi gundul akan terbentuk FcastF

intralumen tubulus sehingga menimbulkan obstruksi. 3embrana basalis yang gundul tersebut akan pula menimbulkan kembalinya filtrateglomerulus kedalam jaringan mikro0askuler back-leak!.

Gangguan ginjal akutpost-renal terjadi akibat sumbatan dari sistem traktus urogenitalis. Sumbatan dapat terjadi pada tingkat buli-buli dan uretra

atau disebut juga sumbatan tingkat bawah, atau terjadi pada ureter dan pel0is ginjal yang disebut dengan sumbatan tingkat atas. Apabila terjadi

pada tingkat atas, maka sumbatannya harus bilateral atau terjadi pada hanya ; buah ginjal yang berfungsi dimana ginjal satunya sudah tak berfungsi. 6ada anak-anak, sumbatan tingkat atas umumnya diakibatkan oleh striktur ureter kongenital, atau striktur katup ureter. 6ada wanita

dewasa, sumbatan tingkat atas umumnya disebabkan oleh keganasan di daerah retroperitoneal atau pada panggul, sedangkan pada laki-laki

biasanya diakibatkan oleh pembesaran atau keganasan prostat. Sumbatan dapat bersifat total dan disertai anuria, atau parsial yang biasanya tidak

memiliki manifestasi klinik. 6emeriksaan pencitraan yang spesifik diperlukan untuk menge0aluasi keadaan-keadaan tersebut.

DIAGNOSIS DAN ETIOLOGI

Diagnosis klinik GgGA dapat ditegakkan dengan cepat tanpa membutuhkan alat canggih dan mahal seperti )*-Scan atau 3%$, tetapi

membutuhkan daya analisis yang kuat dan pengetahuan patofisiologi yang memadai dalam menge0aluasi data-data yang ada. ntuk itu, akan

disajikan suatu algoritma yang komprehensif berdasarkan pengalaman klinis dandidukung oleh data-data penelitian, yang diharapkan dapat

membantu menegakkan diagnosis secara dini dan tepat.

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


"idney Disease $mpro0ing Global Outcomes "D$GO! pada tahun +;; menerbitkan panduan untuk GgGA dengan tujuan menjembatani hal-hal

yang belum dapat disepakati oleh AD#$ maupun A"$/. "riteria diagnosis GgGA 0ersi "D$GO sebenarnya hamper sama dengan kriteria

diagnosis A"$/. "esulitan penggunaan panduan AD#$ maupun A"$/ adalah menentukan kadar kreatinin dasar referensi!. Seringkali pasienmasuk tanpa mengetahui berapa kadar kreatinin darah sebelum nya. terutama untuk GgGA yang tidak dirawat di rumah sakit. ntuk itu, "D$GO

memberikan definisi kadar kreatinin darah referensi adalah sebagai berikut@

• "adar kreatinin darah terendah dalam bulan terakhir, atau

• kadar kreatinin saat awal masuk perawatan. ntuk mengetahui peningkatan kreatinin, maka dilakukan pemeriksaan kreatinin ulang setelah

+9 jam perawatan.6ada penderita dengan penyakit kritis, kriteria AD#$ maupun A"$/ tidak memberikan petunjuk mengenai penegakkan etiologi GgGA. pre-

renal, renal, atau postrenal!. Sampai saat ini upaya penegakkan diagnosis etiologi GgGA masih dalam perdebatan.

(tiologi Gangguan Ginjal Akut GgGA! secara klasik dibagi menjadi kelompok utama berdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi,

yaitu sebelum ginjal pre-renal!, didalam ginjal renal:intrinsik!, atau sesudah ginjal post-renal!.

Etiologi pre-renal dapat terjadi pada GgGA diluar rumah sakit community-ac2uired! atau didalam rumah sakit hospital-ac2uired!. Angkakejadian etiologi pre-renal mencapai >= dari seluruh GgGA yang terjadi diluar rumah sakit dan 9= dan yang terjadi didalam rumah sakit.Kehilangan volume caian !u"uh melalui@

- Dehidrasi @ apapun sebabnya- 6erdarahan @ apapun sebabnya

- Gastro-intestinal @ diare,muntah,cairan /G*,dll

- Ginjal @ diuretik,osmotikdiuretik,insufisiensi adrenal,dll- "ulit @ luka bakar, diaforesis

- 6eritoneum @ drain pasca operasiPenuunan volume e#e$!i# %em"uluh &aah 'cuah (an!ung)

- $nfark miokard

- "ardiomiopati- 6erikarditis konstruktif atau tamponade jantung!

- Aritmia

- Disfungsi katup

- Gagal jantung

- (mboli paru

- 1ipertensi pulmonal- 6enggunaan 0entilator Re&i*!i"u*i caian

- 1ipoalbuminemia sindroma nefrotik, sirosis hepatis,malnutrisi!

- Syok 0asodilator sepsis, gagal hati!

- 6eritonitis

- 6ankreatitis- %habdomiolisis F)rush injuryF!

- Asites

- Obat-obat 0asodilator

- Obstruksi %eno0askular

- Arteri renalis stenosis intra0askular,emboli, laserasi trombus!

- ena renalis trombosis intra0askuler, infiltrasi tumor!+a*o$on*!i$*i in!a,enal %ime

- /SA$D, siklosporin, sindrom hepatorenal

- 1ipertensi maligna, pre-eklampsi ,skleroderma

Etiologi intrinsik (renal) disebabkan oleh semua gangguan yang terjadi didalam ginjal, baik di tubuli ginjal, parenkhim interstisial!, glomeruli,

maupun pembuluh darah 0askular!. (tiologi renal biasanya terjadi didalam rumah sakit hospitalac2uired! atau terjadi sebagai kelanjutan GgGA pre-renal hipoperfusi! yang terjadi diluar rumah sakit dan tidak dikelola dengan baik sehingga berlanjut menjadi */A. (tiologi */A paling

sering disebabkan oleh sepsis 8=!, obat-obatyang bersifat nefrotoksik 8=!dan keadaan iskemia ;8=! */Aiskemik!. Gangguan ginjal akut

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


pre-renal dengan etiologi hipoperfusi, bila tidak ditangani dengan baik dapat berlanjut menjadi */A iskemik. Demikan juga GgGA pre-renal

pasca bedah yang biasanya disebabkan oleh keadaan iskemia atau syok perioperatif, bila tidak dikelola dengan baik dapat berlanjut menjadi

*/A. ?eberapa faktor dapat menjadi predisposisi GgGA seperti@ hipertensi, gangguan jantung, gangguan hati, diabetes melitus, usia lanjut, atau

penyakit 0askular perifer.Tu"ula ne$o*i* a$u!@

- Obat-obatan@ aminoglikosida, cisplatin, amphotericin ?- $skemia @ apapun sebabnya

- Syok septis@ apapun sebabnya

- Obstruksi intratubuler@ rhabdomiolisis, hemolisis multipel mieloma, asam urat, kalsium oksalat

- *oksin @ Bat kontras radiologi, karbon tetraklorida, etilen glikol,logam berat

Ne#i!i* in!e*!i*ial a$u!- Obat-obatan@ penisilin, obat anti inflamasi non steroid A$/S!, angiotensin con0erting enByme-inhibitor A)(-$!, alupurinol,cimetidine,1+ blockers, proton pump inhibitors

- $nfeksi @ streptokokus, difteri,leptospirosis .

- 3etabolik hiperurisemia, nefrokalsinosis

- *oksin @ etilene glikol,kalsium oksalat

- 6enyakit autoimun@ lupus eritematosus sistemik '(S!, cryoglobulinemia Glomerulonefrltis akut

- 6asca-infeksi @ streptokokus,bakteria, hepatitis ?, infeksi human immunodeficiency 0irus 1$!, abses 0iseral- askulitis sistemik@ '(S, 7egeners granulomatous, poliarteritis nodosa,:-:enoc:>- Schonlein purpura, $gA nefritis, sindrom Goodpasture

- Glomerulonefrltis membranoproliferatif

- $diopatik O$lu*i mi$o$a%lle-glomeula@ thrombotic thrombocytopenic purpura *$6!, hemolytic uremic syndrome 1S!, "oagulasi intra0ascular

diseminata cryoglobulinemia, emboli kolesterolNe$o*i* $o!i$al a$u!

Gangguan ginjal akutpost- renal terjadi akibat obstruksi pada saluran air kemih apapun etiologinya. Obstruksi dapat terjadi di bawah kandung

kemih uretra! atau pada ke-+ ureter yang akan menghambat aliran urin dari ke-+ ginjal. Obstruksi akan meningkatkan tekanan di dalam kapsula

?owman dan menurunkan tekanan hidrostatik sehingga terjadi penurunan '&G. ?ila obstruksi hanya terjadi pada salah satu ureter maka GgGA

post renal baru akan berlangsung bila ginjal sebelahnya sudah tidak berfungsi akibat etiologi lain.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

*idak diperlukan pemeriksaan penunjang diagnostic yang mahal dan canggih untuk menegakkan diagnosis GgGA. 6emeriksaan penunjang

umumnya dilakukan untuk menegakkan etiologi GgGA. 6emeriksaan yang sampai saat ini masih sering dilakukan adalah @Pemei$*aan .io$lmia Daah

Saat ini yang digunakan sebagai penanda biologis biomarker! diagnosis adalah kadar kreatinin serum atau rea-/ , padahal kedua parameter diagnosis ini sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor lainnya. 'aju filtrasi glomerulus sulit dilakukan pada penderita dalam keadaan kritis, yang

dapat dilakukan adalah menghitung perkiraan '&G estimated glomerular filtration rate - eG&%! berdasarkan kadar kreatinin serum dengan

menggunakan rumus 3D%D 3odification of Diet in %enal Disease Study!. "ondisi ini mungkin yang menyebabkan pengelolaan GgGA tidak

mencapai hasil yang memuaskan, karena terlambat diagnosis dan pengelolaannya.

Pemei$*aan Uin6roduksi urin per satuan waktu adalah cara menegakkan diagnosis menurut kriteria %$&'(. 6emeriksaan urin analisis membantu dalam beberapahal, walaupun sangat tidak sensitif. ?eberapa parameter yang sering digunakan adalah osmolalitas. fraksi ekskresi /atrium &(!, dan

pemeriksaan sedimen. ntuk menghitung &( digunakan rumus

&( H "adar /a urin E kadar kreatinin serum! E l

"adar /a serum E kadar kreatinin urin!

Sampai saat ini belum ada penanda biologis yang ideal untuk GgGA,yang dapat membantu para klinisi menegakkan diagnosis secara cepat dini!dengan sensitifitas dan spesifitas yang tinggi. Dengan menegakkan diagnosis dini diharapkan terapi dapat dilakukan lebih cepat sehingga angka

kematian GgGA yang saat ini masih tinggi dapat diturunkan. 3enurut American Society of /ephrology +8! untuk mencapai tujuan tersebut

diatas mungkin diperlukan lebih dari satu penanda biologi yang tergabung dalam satu panel set!, sebagaimana layaknya penanda biologis untuk

infark miokard. Spesimen untuk pemeriksaan penanda biologis GgGA dapat berasal dari urin atau darah. Sejak > tahun yang lalu telah

dilaporkan lebih dari + penanda biologis untuk GgGA, yang masing-masing mempunyai kekhususan dalam sensitifitas dan spesifitas dalam

menegakkan diagnosis dini, menetapkan GgGA yang sudah menetap, dan menentukan prognosis.

KOMPLIKASI GANGGUAN GINJAL AKUT

"omplikasi yang dapat terjadi pada GgGA dan memerlukan pengelolaan segera adalah@

;. Gangguan keseimbangan cairan tubuh

6ada keadaan normal terjadi keseimbangan pengaturan cairan tubuh dan elektrolit terutama natrium! sehingga tekanan osmotik plasma

stabil dengan kadar normal natrium sekitar ;8-;98me2:liter. 6ada GgGA, akibat hipoperfusi ataupun mekanisme lain akan terjadi oligouriatau anuri sehingga keseimbangan ini terganggu. *erjadinya retensi cairan akan mengakibatkan kelebihan cairan intra0askular 0olume

o0erload! dan disnatremi. 3anifestasi kliniknya dapat berupa peningkatan tekanan 0ena jugularhipertensi ringan, edema perifer atau edema

paru.

+. Gangguan keseimbangan elektrolit

Akibat retensi air atau asupan cairan yang hipotonis dapat terjadi hiponatremia dilusional!. 6ada hiponatremia yang berat dapat terjadi

edema serebral dengan gejala kejang atau gangguan neurologis lain. Dalam keadaan normal, kadar " I lebih tinggi di intraselular dibandingdengan ekstraselular. 1iperkalemia dapat terjadi akibat peningkatan kadar kalium total atau terhambatnya translokasi kalium dari

ekstraselular ke intraselular. 1iperkalemia berat dapat menimbulkan gangguan neurologis, gagal /apas atau henti jantung cardiac arrest!.

. Asidosis metabolicGinjal memegang peranan penting dalam pengaturan kesimbangan asam basa. 6ada GgGA terjadi penurunan '&G secara mendadak yang

mengakibatkan terjadinya penimbunan anion organik. Akibat gangguan reabsorbsi dan regenerasi, produksi bikarbonat menurun. "edua

mekanisme ini akan menimbulkan komplikasi metabolik asidosis pada penderita GgGA.9. Gagal Jantung

Akibat kelebihan cairan intra0askular dapat terjadi edema perifer, asites atau efusi pleura. ?ila fungsi jantung memburuk akan terjadi gagal

jantung akut dengan edema paru yang dapat disertai hipertensi pada sindrom kardio-renalatau hipotensi pada syok kardiogenik.

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


8. Gagal napas

Gagal napas sering terjadi pada GgGAdan mekanismenya belum jelas. ?eberapa hal yang dapat menjadi penyebab gagal napas pada GGA

adalah@

a. kelebihan cairan intra0ascular edema kardiogenik!

b. disfungsi 0entrikel kiri edema kardiogenik!

c. peningkatan permeabilitas kapiler paru Acute %espiratory Distress Syndrome - A%DS!d. gangguan paru akut acute lung injury!

<. ABotemia

6eningkatan toksin uremik aBotemia! pada GGA menimbulkan berbagai kelainan, antara lain gangguan saluran pencernaan anoreksia,

mual, muntah!, gangguan kesadaran dengan derajat ringan sampai koma, perikarditis, efusi perikard, tamponade kardiak, dan berbagai

kelainan lain yang dapat mengancam jiwa.Semua komplikasi diatas terjadi akibat kegagalan fungsi ekskresi maupun endokrin ginjal, dan umumnya terjadi pada penderita dengan penyakitgawat darurat atau gagal organ multipel. ?ila tidak dikelola dengan baik, komplikasi-komplikasi tersebut seringkali menimbulkan kematian.

PENGELOLAAN GANGGUAN GINJAL AKUT

7alaupun telah menggunakan kriteria %$&'( untuk menegakkan diagnosis GgGA dan ditemukannya teknik mutakhir terapi pengganti ginjal

$6G! seperti continuous replacement renal therapy )%%*! dan dialisis hibrid, ternyata dalam kurun waktu 9 tahun terakhir angka kematian

GgGA tidak menurun secara bermakna. 1al ini mungkin diakibatkan oleh berbagai faktor, antara lain @a. *erlambat menegakkan diagnosis GgGA karena tidakme ngenai kondisi klinik yang dihadapi

b. *idak mengenai tahapan GgGA $njury, %isk atau &ailure!

c. *idak tepatnya pilihan pengobatan tidak sesuai dengan tahapan GgGA!.

Ada + jenis pengobatan dalam pengelolaan terhadap komplikasi GgGA, yaitu @

;. *erapi konser0atif suportif!+. *erapi pengganti ginjal *6G!

Kang dimaksud dengan terapi konser0atif suportif! adalah penggunaan obat-obatan atau cairan dengan tujuan mencegah atau mengurangi

progresifitas, morbiditas dan mortalitas penyakit akibat komplikasi GgGA. ?ilaterapi konser0atif tidak berhasil, maka harus diputuskan untuk

melakukan *6G. *ujuan terapi konser0atif pada GgGA adalah sebagai berikut@

• 3encegah progresifitas penurunan fungsi ginjal

•3eringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin aBotemia

• 3empertahankan dan memperbaiki metabolism secara optimal

• 3emelihara keseimbangan cairan , elektrolit dan asam basa

?eberapa prinsip terapi konser0atif@

- 1ati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik

- 1indari keadaan yang menyababkan deplesi 0olume cairan ekstraselular dan hipotensi- 1indari gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolic

- 1indari instrumentasi kateterisasi dan sistoskopi! tanpa indikasi medis yang kuat

- 1indari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medis yang kuat

- "endalikan hipertensi sistemik dan tekanan intraglomerular

- "endalikan keadaan hiperglikemia dan infeksi saluran kemih $S"!

- Diet protein yang proporsional- 6engobatan yang sesuai terhadap etiologi GgGA

6ada dasarnya terapi konser0atifsuportif! adalah untuk menjaga homeostasis tubuh dengan mengurangi efek buruk akibat komplikasi GgGA

menjadi bagian dari pengelolaan secara keseluruhan karena dapat mempengaruhi perjalanan penyakit maupun prognosis pasien.*ujuan duk ungan nutrisi pada GgGA antara lain@ mencegah protein-energy wasting 6(7!, mempertahankan lean body mass dan status nutrisi,

menghindari gangguan metabolik yang lebih berat, mencegah komplikasi, mendukung fungsi imunitas, meminimalisasi inflamasi, memperbaiki

akti0itas anti oksidan dan fungsi endotel serta mengurangi mortalitas.F

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


PEN/AKIT GINJAL KRONIK DEWASA

MEKANISME PEN/AKIT GINJAL KRONIK

.a!a*an

6enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, nnengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,dan pada unnumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi

ginjal yang ire0ersibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. remia

adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

"riteria 6enyakit Ginjal "ronik

;. "erusakan ginjal renal damage! yang terjadi lebih dari bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunanlaju filtrasi glomerulus '&G!, dengan manifestasi@- kelainan patologis

- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan imaging tests!

+. 'aju filtrasi glomerulus '&G! kurang dari < ml:menit:;,>mL selama bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

6ada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari bulan, dan '&G sama atau lebih dari < ml:menit:;,>m + tidak termasuk kriteria

penyakit ginjal kronik.Kla*i#i$a*i

"lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat stage! penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. "lasifikasi

atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar '&G, yang dihitung dengan mempergunakan rumus "ockcroft-Gault sebagai berikut@

'&G ml:mnt:;,>m+H ;9 - umur! E berat badan M!

>+ E kreatinin plasma mg:dl!

M! pada perempuan dikalikan ,58

E%i&emiologi

Di Amerika Serikat, data tahun ;NN8-;NNN menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan ; kasus perjuta penduduk pertahun, dan

angka ini meningkat sekitar 5= setiap tahunnya. Di 3alaysia, dengan populasi ;5juta, diperkirakan terdapat ;5 kasus baru gagal ginjal

pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 9-< kasus perjuta penduduk per tahun.

Pa!o#i*iologi

6atofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses

yang terjadi kurang lebih sama. 6engurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa

sur0i0ing nephrons! sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul 0asoaktif seperti sitokin dan growth factors. 1al ini

mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. 6roses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. 6roses ini akhirnya diikuti dengan

penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan akti0itas aksis renin-

angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Akti0asi

jangka panjang aksis reninangiotansin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor S *G&-i!.

?eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas 6enyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,

dislipidemia. *erdapat 0ariabilitas interindi0idual untuk terjadinya sklerosis dan fibroisis glomerulus maupun tubulointerstisial.

6ada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal renal reser0e!, pada keadaan mana basal '&G masihnormal atau malah meningkat. "emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada '&G sebesar <=, pasien masih belum merasakan keluhan asimtomatik!, tapi sudah

terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada '&G sebesar =, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan

lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada '&G di bawah =, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia

yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.6asien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan

keseimbangan air seperti hipo atau hiper0olemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. 6ada '&G di bawah ;8=

akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal renal replacement therapy! antara

lain dialisis atau tansplantasi ginjal. 6ada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

E!iologi

(tiologi penyakit ginjal kronik sangat ber0ariasi antara satu negara dengan negara lain.

Glomerulonefrltis 9<,N=

Diabetes 3elitus ;5,<8=Obstruksi dan infeksi ;+,58=

1ipertensi 5,9<=

Sebablain ;,<8=

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab

yang tidak diketahui.PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Gam"aan Klini*

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi@

a! Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi.'upus (ritomatosus Sistemik '(S!, dan lain sebagainya.

b! Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,kelebihan 0olume cairan 0olume o0erload!, neuropati

perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c! Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan

elektrolit sodium, kalium, khiorida!.Gam"aan La"oa!oi*

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi@

a! Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

b! 6enurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan '&G yang dihitung mempergunakan rumus

"ockcroft-Gault. "adar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c! "elainan biokimiawi darah meliputi

- penurunan kadar hemoglobin,- peningkatan kadar asam urat,

- hiper atau hipokalemia,

- hiponatremia,

- hiper atau hipokloremia,

- hiperfosfatemia,- hipokalsemia,

- asidosis metabolik.

d! "elainan urinalisis meliputi, proteiuria, hematuri, leukosuria, cosf, isostenuria.Gam"aan Ra&iologi*

6emeriksaan radiologis 6enyakit Ginjal "ronik meliputi@

a! &oto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak. b! 6ielografi intra0ena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya

pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

c! 6ielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi.

d! ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,

massa, kalsifikasi.

e! 6emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi..io%*i &an Pemei$*aan 0i*!o%a!ologi Gin(al

?iopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara

nonin0asif tidak bisa ditegakkan. 6emeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan

menge0aluasi hasil terapi yang telah diberikan. ?iopsi ginjal indikasi-kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil

contracted kidney!, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.

PENATALAKSANAAN

6enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi@ terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

comorbid condition!, memperlambat pemburukan progression! fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardio0askular,

pencegahan dan terapi terhadap komplikasi terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

6erencanaan tatalaksana action plan! 6enyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya.

Dea(a

!

;

+

98

LFG 'mlmn!-1234m5)

N

<-5N

- 8N

;8-+N

C ;8

Rencana !a!ala$*ana

terapi peyakit dasar, kondisi komorbid, e0aluasi pemburukan progression!

fungsi ginjal, memperkecil risiko kardio0askular

menghambat pemburukan progression! fungsi ginjal

e0aluasi dan terapi komplikasi

persiapan untuk terapi peng ganti ginjal

terapi pengganti ginjal

Tea%i S%e*i#i$ Teha&a% Pen6a$i! Da*an6a

7aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan '&G, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak

terjadi. 6ada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan bila '&G

sudah menurun sampai +-= dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.Pencegahan &an Tea%i Teha&a% Kon&i*i Komo"i&

6enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan '&G pada pasien 6enyakit Ginjal "ronik. 1al ini untuk mengetahui kondisikomorbid superimposed factors! yang dapat memperburuk keadaan pasien. &aktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan

cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau

peningkatan akti0itas penyakit dasarnya.Mengham"a! Pe"uul7an Fung*i Gin(al

&aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltasi

glomerulus ini adalah@- 6embatasan Asupan 6rotein

6embatasan asupan protein mulai dilakukan pada '&G @ C< ml:mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak

selalu dianjurkan. 6rotein diberikan ,<-,5:kg.bb:hari, yang ,8-,8 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori

yang diberikan sebesar -8 kkal:kg??:hari. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. ?ila terjadi malnutrisi,

jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. ?erbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak tidak disimpan dalam

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein

yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet

tinggi protein pada pasien 6enyakit Ginjal "ronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan

mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan

berkurangnya sindrom uremik. 3asalah penting lain adalah, asupan protein berlebih protein o0erload! akan mengakibatkan perubahan

hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus intraglomerulus hyperfiltration!, yang akanmeningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. 6embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena

protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. 6embatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

- *erapi farmakologis

ntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. 6emakaian obat antihipertenasi, di samping bermanfaat untuk memperkecil risiko

kardio0askularjuga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus danhipertrofi glomerulus. ?eberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Disamping itu, sasaran terapi

farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya

pemburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal

kronik. ?eberapa obat antihipertensi, terutama 6enghambat (nsim "on0erting Angiotensin Angiotensin )on0erting (nByme:A)(

inhibitor!, melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. 1al ini terjadi lewat mekanisme kerjanya

sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.Pencegahan &an Tea%i Teha&a% Pen6a$i! Ka&iova*$ula

6encegahan dan terapi terhadap penyakit kardio0askular merupakan hal yang penting, karena 9-98 = kematian pada penyakit ginjal kronik

disebabkan oleh penyakit kardio0askular. 1al-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardio0askular adalah, pengendalian

diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan

cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secarakeseluruhan.Pencegahan &an Tea%i Teha&a% Kom%li$a*i

6enyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

GAGAL GINJAL AKUT 'GGA) ANAK

Gagal ginjal akut terjadi bila fungsi ginjal berkurang sampai ke tingkat di rnana homeostasis cairan tubuh tidak dapat dipertahankan lagi.

3eskipun oliguria 0olume urin setiap hari kurang dari 9 ml-:m! adalah laBim, 0olume urin dapat berkisar normal gagal ginjal non-oliguria!

pada tipe gagal ginjal akut tertentu nefrotoksisitas aminoglikosid!. 6enggunaan pemeriksaan biokimia ?/, kreatinin!, juga pengukuran

0olume urin, penting untuk memonitor fungsi ginjal.

ETIOLOGI

6enyebab gagal ginjal akut pada bayi baru lahir@

- Disgenesis ginjal

- ropati obstruktif

- "asus reno0askuler

- 6cnyakit jantung kongenital- Dehidrasi- 6erdarahan

- Sepsis

- Syok

- Anoksia

- *hrombosis 0ena renalis

6ada kategeri pertama prerenal!, penurunan perfusi ginjal mengakibatkan penurunan fungsi ginjalP kategori kedua meliputi penyakit-penyakit

ginjal, sedangkan kategori ketiga terutama terdiri dari gangguan obstruktif.

PATOGENESIS

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


Penyebab prerenal gagal ginjal akut mengakibatkan penurunan perfusi melalui penurunan 0olume sirkulasi darah total atau Fefektif. *idak ada

bukti kerusakan ginjal. 6enurunan 0olume intra0askuler menyebabkan penurunan curah jantung, menyebabkan penumnan aliran darah dalam

korteks ginjal dan laju filtrasi glomerulus '&G!. Jika, dalam waktu tertentu, penyebab yang mendasari hipoperfusi berbalik, fungsi ginjal

nantinya dapat kembali normal. Jika hipoperfusi bertahan melampaui tingkat kritis ini, maka kerusakan parenkim ginjal dapat terjadi.

Penyebab renal gagal ginjal akut meliputi bentuk beberapantipe glomerulonefritis progresif cepat yang merupakan penyebab biasa gagal ginjal

akut pada anak yang lebih tua. Akti0asi sistem koagulasi dalam ginjal, yang menghasilkan trombosis pada pembuluh darah kecil, dapatmengakibatkan gagal ginjal akut. Sindrom hemolitik-uremik merupakan penyebab gagal ginjal akut yang paling laBim dijumpai pada anak yang

baru dapat berjalan.

$stilah nekrosis tubulus akut pada mulanya menggambarkan sindrom gagal ginjal akut tanpa adanya lesi arteri atau glomerulus. 3ekanisme

gagal ginjal yang dikemukakan adalah nekrosis sel tubulus. Agen tertentu logam berat, bahan kimia! sebenarnya dapat menyebabkan gagal

ginjal dengan menyebabkan nekrosis sel tubulus, tetapi perubahan histologis yang bermakna tidak terdapat pada ginjal penderita yang menderita bentuk-bentuk nekrosis tubulds akut lainnya. 3ekanisrne gagal ginjal yang tepat pada penderita-penderita ini belum diketahui. 3ekanisme yangdikemukakan meliputi perubahan hemodinamik di dalam ginjal, obstruksi tubulus, dan aliran balik pasif filtrat glomerulusmelewati sel Jubulus

yang terluka ke dalam kapiler peritubulus.

/efritis interstisialis akut merupakan penyebab gagal ginjal akut yang semakin laBim dan biasanya akibat dari reaksi hipersensi0itas terhadap

agen terapeutik. *umor dapat menyebabkan gagal ginjal akut dengan infiltrasi ke ginjal atau dengan obstruksi tubulus oleh kristal asam urat.

"elainan perkernbangan dan nefritis herediter dapat dihubungkan dengan gagal ginjal akut. "etidakmampuan menghemat natrium dan air biasa

dijumpai pada penderita yang menderita gangguan ini, tetapi kehilangan tersebut biasanya di dikompensasi dengan peningkatan masukan oral.Jika masukan melalui mulut terganggu muntah! dan:atau terjadi kehilangan garam dan air ekstrarenal diare!, maka hal ini, bersama dengan

kehilangan garam dan air melalui urin secara terus-menerus, dapat menyebabkan pengurangan 0olume intra0askuler dan gagal ginjal.

Penyebab pascarenal gagal ginjal akut meliputi penyumbatan pada saluran urin. Dengan dua ginjal yang berfungsi, obstruksi ureter harus

bilateral agar mengakibatkan gagal ginjal. 1al yang penting diketahui adalah mengenali bahwa dilatasi sistem pengumpul bagian atas mungkintidak terjadi sampai beberapa hari setelah obstruksi ureter akut.

MANIFESTASI KLlNlS

*anda dan gejala yang disajikan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. *emuan-temuan klinis yang terkait dengan gagal

ginjal meliputi pucat anemia!, penurunan curah urin, edema garam dan air berlebihan!, hipertensi, muntah, dan letargi ensefalopati uremik!.

"omplikasi gagal ginjal akut meliputi kelebihan beban 0olume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia, perdarahan saluran pencernaan yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis, kejang-kejang, koma, dan perubahan perilaku.

DIAGN8SIS

Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal ginjal. 3untah, diare, dan demam menandakan dehidrasi dan

aBotemia prerenal, tetapi hal ini juga dapat mendahului perkembangan sindrom hemolitik-uremik atau trombosis 0ena renalis. Adanya infeksi

kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakan glomerulonelritis pascastreptokokus. %uam dapat ditemukan pada lupus eritematosussistemik atau purpura anafilaktoid. %iwayat pemajanan terhadap bahan kimia dan obat-obatan harus dicari. 3assa di pinggul menandakan

trombosis 0ena renalis. tumor. penyakit kistik, atau obstruksi.

"elainan laboratorium dapat meliputi anemia dengan pengecualian yang jarang yaitu kehilangan darah, anemia biasanya karena pengenceran

atau hemolitik, seperti yang terlihat pada lupus, trombosis 0ena renalis, dan sindrom hemolitikuremik!P leukopenia lupus!l trombositopenia

lupus, thrombosis 0ena renalis, sindrom hemolitik-uremik!P hiponatremia pengenceran!P hiperkalemiaP asidosisP peningkatan kadar ?/serum, kreatinin, asam urat. dan fosfat pengurangan fungsi ginjal!P dan hipokalsemia hipofosfatemia!. "adar ) serum mungkin berkurangpasca-streptokokus, lupus, atau glomerulonefritis membranoproliferatif!, dan antibodi dapat dideteksi dalam serum terhadap streptokokus

glomerulonefritis pascastreptokokus!P nuklear lupus!P antigen sitoplasma neutrofil neutrophil cytoplasmic antigen A/)A!@ granulomatosis

7egener, poliarteritis mikroskopik!, atau terhadap antigen membrane basalis penyakit Goodpasture!.

%oentgenografi dada dapat menampakkan kardiomegali dan kongesti paru kelebihan beban cairan!. 6ada semua penderita yang datang dengan

gagal ginjal akut, kemungkinan obstruksi yang, jika terdeteksi, dengan cepat berbalik dengan nefrostomi perkutan! harus segera dinilai dengan

melakukan pemeriksaan roentgenogram sederhana abdomen, ultrasonografi ginjal, dan scan radionuklidP pielografi retrograd ada kalanya dapatdibutuhkan untuk mendeteksi obstruksi yang tersembunyi.

?iopsi ginjal akhirnya dapat diperlukan untuk menentukan penyebab gagal ginjal yang tepat.

PENANGANAN

6ada anak dengan hipo0olemia, kebutuhan untuk penambahan 0olume dapat sangat penting. 6emeriksaan fisik awal pada penderita harus

mencakup penilaian keadaan hidrasi secara cermat. 6ada beberapa penderita oliguria mungkin tidak rnemungkinkan untuk membedakan apakah

oliguria disebabkan oleh hipoperfusi hipo0olemia! atau nekrosis tubulus akut yang sedang mengancam. Dalam hal ini, e0aluasi urin terbuktidapat membantu. 6ada penderita dengan hipo0olemia, urin dipekatkan osmolalitas urin melebihi 8 mOsm:kg Qmmol:'R 1 +O!, kandungan

natriumnya biasanya kurang dari + m(2:', mmol:'!, dan fraksi ekskresi natrium kadar natrium urin:plasma dibagi dengan kadar kreatinin

urin:plasma E ;! biasanya kurang dari l=. Sebaliknya, penderita nekrosis tubulus memiliki urin yang encer osmolalitasnya kurang dari 8

mOsm:kg Qrnmol:'R 1+O!, kadar natrium biasanya melebihi 9 m(2:' mmol:'!, dan fraksi ekskresi natrium biasanya melebihi l=.

Jika hipo0olemia terdeteksi, 0olume intra0askuler harus ditambah dengan pemberian larutan garam isotonis secara intra0ena, + ml:kg, selama menit. ?ila tidak ada kehilangan darah atau hipoproteinemia, cairan yang mengandung-koloid tidak diperlukan untuk penambahan 0olume.

6asca infus ini, penderita yang dehidrasi biasanya akan kencing dalam + jam. ?ila terjadi kegagalan, harus dilakukan re-e0aluasi secara

menyeluruh pada penderita. "ateterisasi kandung kemih dan penentuan tekanan 0ena sentral mungkin membantu. Jika e0aluasi klinis dan

laboratorium menunjukkan bahwa penderita cukup terhidrasi, terapi diuretik agresif selanjutnya dapat dipertimbangkan.

6ada penderita dengan ancaman gagal ginjal nilai diuretic dalam mencegah perkembangan anuria tetap kontro0ersial. Agaknya jelas bahwa

diuretik tidak berguna pada penderita dengan anuria yang telah mantap. 6ada beberapa penderita oliguria, furosemid dan atau manitol ataukeduanya dapat menaikkan kecepatan produksi urin. Agen-agen ini bekerja dengan mengubah fungsi tubulus, tetapi harus diketahui bahwa

kenaikan aliran urin tidak menggambarkan perbaikan fungsi ginjal, dan juga tidak akan mempengaruhi riwayat alamiah penyakit yang

mempercepat gagal ginjal. Di pihak lain, peningkatan curah urin mungkin berharga dalam manajemen hiperkalemia dan kelebihan beban cairan.&armakodinamik furosemid pada gagal ginjal adalah sedemikian rupa sehingga respons berkemih yang merupakan fungsi dari dosis dan kadar

darah yang dicapai! dapat terlambat beberapa jam. 6ada penderita oliguria yang kekurangan bukti hipo0olemia klinis dan laboratorium dan

yang mungkin telah gagal berespons terhadap pertambahan 0olume!, furosemid dapat diberikan sebagai dosis intra0ena tunggal + mg:kg padakecepatan 9 mg:menit untuk menghindari ototoksisitas!P jika tidak ada respons, dosis kedua sebanyak ; mg:kg dapat diberikan. ?umeE dapat

diberikan ,; mg:kg! sebagai alternati0e terhadap 'asiE. Jika tidak diperoleh penambahan produksi urin dengan dosis ini, terapi furosemid lebih

lanjut merupakan kontraindikasi. Dosis manitol intra0ena tunggal sebanyak ,8-;, g:kg dapat diberikan selama menit di samping pemberian

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


furosemid atau untuk menggantikan furosemid. ?agaimanapun responsnya, tidak boleh diberikan manitol tambahan, karena risiko toksisitas.

ntuk menaikkan aliran darah korteks, dopamin 8 g:kg:menit! dapat diberikan bila tidak ada hipertensi! bersama dengan terapi diuretik.

6embatasan cairan sangat penting bagi penderita yang gagal menghasilkan curah urin yang cukup setelah penambahan 0olume atau pemberian

diuretik. *ingkat pembatasan cairan tergantung pada keadaan hidrasi. ntuk penderita dengan oliguria atau anuria yang mempunyai 0olume

intra0askuler relati0e normal, pemberian cairan harus dibatasi sampai 9 m':m+:+9jam kehilangan insensibel! ditambah sejumlah cairan yang

sama dengan iurah urin hari itu. Sebaliknya, penderita dengan hiper0olemik berat memerlukan pembatasan cairan hampir totalP mengabaikan penggantian kehilangan cairan insensible dan curah urin akan membantu mengurangi 0olume intra0askuler yang berlebihan. Jalan masuk ke

ruang 0askuler harus dipertahankan, dalam hal ini paling baik dilakukan dengan menggunakan pompa infus pada kecepatan yang selambat

mungkin. 6ada umumnya, cairan yang mengandung glukosa ;-=! tanpa elektrolit digunakan sebagai cairan rumatan. "omposisi cairannya

dapat dimodifikasi sesuai dengan keadaan keseimbangan elektrolit. "ecuali pada penderita yang kelebihan-hidrasi, kehilangan cairan ekstrarenal

darah, saluran pencernaan! harus diganti dengan cairan yang sesuai dalam jumlah yang sama.6ada gagal ginjal akut, perkembangan cepat hiperkalemia kadar serum lebih besar dari < m(2:' Qmmol:'l! dapat menyebabkan aritmia jantungdan kematian. 6enderita harus tidak mendapat cairan, makanan, atau obat-obatan yang mengandung kalium sampai fungsi ginial cukup mantap

kembali. 6erubahan elektrokardiografi yang paling awal terlihat pada penderita dengan hiperkalemia yang sedang berkembang adalah

munculnya gelombang * yang tinggi dan runcing. 1al ini dapat diikuti oleh depresi segmen S*, pemanjangan 6-% dan pelebaran inter0al #%S,

fibrilasi 0entrikel, dan henti jantung.

6ada anak dengan gagal ginjal akut, prosedur untuk mengeluarkan kalium tubuh dimulai ketika kalium serum meningkat sampai 8,8 m(2:'

mmol:'!. ntuk meminimalkan kecepatan kenaikan kalium serum, semua cairan yang diberikan pada penderita harus mengandung kadar glukosa yang tinggi. natrium polistiren resin sulfonat "ayeEalate! ; g:kg harus diberikan secara oral atau dengan enema retensi. ?ahan ini

menukar natrium dengan kalium. ntuk hasil terbaik, resin harus diberikan secara oral dicampur dalam + m':kg sorbitol >=. Sorbitol

menimbulkan diare osmotik, yang akan menambah kehilangan cairan dan elektrolit penderita gagal ginjal yang umum tampak hiper0olemik

dengan kenaikan kadar natrium dan kalium tubuh total! juga memperbesar gerakan resin melalui saluran pencernaan. "arena sorbitol >=

mengiritasi lokal sampai ke rektum, kadarnya harus dikuran gi sampai += dan 0olume dinaikkan sampai ; ml:kg bila larutan ini diberikandengan enema. *etapi resin dapat diulangi setiap +jam, frekuensinya dibatasi terutama karena risiko kelebihan natrium.

Jika kalium serum naik di atas > m(2:$- mmol:'!!, cara-cara awal darurat di samping "ayeEalate harus dimulai. Agen-agen berikut ini harus

diberikan secara berurutan@

;. 'arutan kalsium glukonat ;o,,8 ml:kg diberikan secara intra0ena, selama ; menit. &rekuensi denyut jantung harus dimonitor secara

ketat selama infus. 6enurunan frekuensi jantung + denyut:menit perlu penghentian infus sampai nadi kembali pada frekuensi sebelum

infus.+. 'arttan natrium bikarbonat J,8 o, m(2:kg secara intra0ena. "emungkinan komplikasi meliputi penambahan 0olume. hipertensi. dan

tetani.

. 'arutan glukosa 8, ; ml-:kg, dengan insulin reguler, ; unit:8 g glukosa, diberikan secara intra0ena selama ; jam. 6enderita harus

dimonitor secara ketat terhadap hipoglikemia.

"alsium glukonat tidak menurunkan kalium serum tetapi melawan kenaikan iritabilitas miokardium akibat-kalium. ?ikarbonat menurunkankalium serumP mekanismenya belum ditegakkan dengan jelas. 6engaruh glukosa dan insulin adalah menggeser kalium dari ruang ekstraselular

ke intraselular. %eseptor agonis adrenergik-T yang diberikan melalui aerosol juga menurunkan kadar kalium dengan cepat. 'ama kerja cara-cara

gawat darurat ini hanya beberapa jam. "arenanya, hiperkalemia menetap, terutama pada penderita yang memerlukan cara-cara gawat darurat,

harus ditangani dengan dialisis.

Asidosis sedang laBim dijumpai pada gagal ginjal akibat ekskresi ion hidrogen yang tidak adekuat dan amonia, tetapi jarang memerlukan penanganan. Asidosis berat p1 arteri kurang dari >,;8, bikarbonat serum kurang dari 5 m(2:' Qmmol:kgR! dapat menambah iritabilitasmiokardium dan memerlukan penanganan. "arena ada risiko pada infus-cepat alkali, asidosis harus dikoreksi hanya secara parsial melalui rute

intra0ena, biasanya dengan memberikan bikarbonat yang cukup untuk menaikkan p1 arteri sampai ;.+ yang mendekati kadar bikarbonat

serum ;+ m(2:$ Qmmol:'R!. %umus koreksi adalah@

m(2 /a1)O. yang diperlukan H , E berat badan kg! E ;+ - bikarbonat serum Qm(2:'R!

Sisa koreksi, yang harus diselesaikan hanya setelah nomalisasi kalsium serum dan fosfor. dapat dilakukan dengan pemberian tablet natrium

bikarbonat atau larutan natrium sitrat secara oral. Di samping risiko pada pemberian bikarbonat intra0ena telah diketahui, koreksi asidosisdengan bikarbonat intra0ena dapat mempercepat terjadinya tetani. 6ada penderita dengan gagal ginjal, ketidakmampuan mengekskresi fosfor

menyebabkan hiperfosfatemia dan hipokalsemia secara serempak. Asidosis mencegah perkembangan tetani dengan menaikkan fraksi kalsium

terionisasi total. "oreksi asidosis cepat akan mengurangi kadar kalsium terionisasi, yang mengakibatkan tetani.

1ipokalsemia ditangani dengan menurunkan fosfor serum. Jika tetani tidak terjadi, kalsium tidak diberikan secara intra0ena, dalam upaya

menghindarkan pencapaian hasil kalsium E fosfor mg:dl E mg:dl Qmmol:' U mmol:'R! sebanyak > dalam serum, kadar di mana garam

kalsium diendapkan dalam jaringan. ntuk menurunkan fosfor serum, diberi antasida kalsium karbonat pengikat-fosfat per oral, sehingga

meningkatkan ekskresi fosfat dalam tinjaP agen-agen yang laBim adalah )airan *itralac 3 )ompany, St 6aul, 3/P dosis awal 8-;8 m' bersama dengan makanan dan sebelum tidur! dan tablet *3S kekuatan reguler Smith"line ?eecham, 6ittsburgh, 6A!P dosis awal ;- tablet

bersama dengan makanan dan sebelum tidur. Dosis total setiap hari harus dinaikkan secara bertahap sampai kadar fosfor serum turun menjadi

normal. 1iponatremia biasanya akibat dari pemberian sejumlah cairan hipotonis yang berlebih-lebihan pada penderita oliguria-anuria.

"oreksi dapat disempurnakan dengan pembatasan cairan. 6enderita yang kadar natrium serumnya turun secara cepat di bawah ;+ m(2ll

mmol:'! menaikkan risiko terjadinya edema serebral dan perdarahan sistem saraf sentral. ?ila tidak ada dehidrasi,pembatasan cairan sangat penting. ?ila natrium serum turun di bawah ;+ m(2il mmol:'!, penurunan ini dapat ditingkatkan sampai ;+8 m(2:' mmol:'! dengan infus

intra0ena natrium klorida hipertonik =!, dengan menggunakan rumus berikut@

m(2 /a)l yang diperlukan H ,< U berat badan kg! U ;+8 - natrium serum Qm(2:'R!

%isiko pemberian larutan garam hipertonik adalah penambahan 0olume, hipertensi, dan gagal jantung kongestifP jika ini terjadi, risiko ini dapat

ditangani dengan dialisis. 6erdarahan. saluran pencernaan dapat dicegah dengan antasida kalsium karbonat, yang juga berperan menurunkan

fosfor serum. 6ilihan lain yaitu *agamet intra0ena Smith, "line 4 &rench, 6hiladelphia, 6A! dapat diberikan dengan dosis 8-lmg:kgll+jam.1ipertensi dapat akibat dari proses penyakit primer atau pengembangan 0olume cairan ekstraseluler atau keduanya. 6ada penderita dengan gagal

ginjal dan hipertensi, pembatasan garam dan air penting sekali. 6ada anak dengan hipertensi bergejala akut berat, obat yang berguna adalah

diaBoksid. asodilator yang kuat ini harus diberikan dengan injeksi intra0ena cepat kurang dari ;detik! dengan dosis l- mg:kg dosismaksimum ;8 mg!. 6enurunan tekanan darah biasanya terlihat dalam ;-+ menitP jika pasca-injeksi pertama tersebut tidak mencukupi, injeksi

kedua dapat diberikan menit kemudian. 1al yang lebih sering, nifedipine dapat diberikan secara cepat ,+8-,8 mg:kg 6O!. /atrium

nitropruside atau labetalol sebagai infus intra0ena berkelanjutan terindikasi pada krisis hipertensi. ntuk hipertensi yang kurang berat, pengendalian penambahan 0olume ekstraseluler pembatasan garam dan air, furosemid! dan penggunaan penyekat-beta misalnyaP propanolol ;-

mg:kgl ;+ jam 6O! dan 0asodilator misalnyaP apresolinP ,8-;,8 mg:kg:< jam $P biasanya etektil.

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


8/20/2019 LO 6 blok 3.4


6ada penderita yang berkembang gagal ginjai kronis karena penyakit glomerulus atau herediter, penyakit ginjal biasanya dideteksi karena

penampakan manlfestasi klinis terjadi sebelum muiainya insufisiensi ginjal. /amun. perkembangan gagal ginjal dapat tersembunyi dan

membe'hayakan, pada penderita-penderita yang menderita kelainan anatomis. dan keluhan-keluhan yang muncul mungkin tidak spesifik nyeri

kepala, lelah, letargi, tidak ada nafsu makan, muntah, polidipsia, poliuria, kegagalan pertumbuhan!. Adakalanya, pemeriksaan fisik secara

mengherankan mungkin tidak mendapat nilai, tetapi sebagian besar penderita dengan gagal ginjal kronis tampak pucat dan lemah, dan menderita

tekanan darah tinggi. 6enderita yang mempunyai kelainan anatomi. yang padanya gagal ginjal telah berkembang secara perlahan-lahan selama beberapa tahun, dapat juga mengalami retardasi perkembangan dan rakitis.

PENANGANAN

3anajemen anak yang menderita gagal ginjal kronis memerlukan pemantauan keadaan klinis penderita secara ketat pemeriksaan fisik dan

tekanan darah! dan keadaan laboratorium. 6emeriksaan darah yang dilakukan secara rutin meliputi hemoglobin anemia!, elektrolithiponatremia, hiperkalemia, asidosis!, ?/ dan kleatinin timbunan nitrogen dan tingkat fungsi ginjal!, kadar kalsium dan fosfor, dan akti0itasalkali fosfatase hipokalsemia, hiperfosfatemia, osteodistrofi!. 6emeriksaan periodik kadar hormon paratiroid yang utuh dan pemeriksaan

roentgenografi tulang dapat bernilai dalam mendeteksi bukti awal adanya osteodistrofi. %ontgenografi dada dan ekokardiografi dapat membantu

sepenuhnya dalam penilaian fungsi jantung. "eadaan nutrisi dapat dimonitor dengan e0aluasi kadar albumin, seng, transferin, asam folat, dan

besi dalam serum secara periodik. Secara optimal, penderita harus ditatalaksana bersama dengan pusat medis yang mampu menyediakan

pelayanan medis, perawatan, sosial. dan dukungan nutrisi ketika penderita menjelek menjadi gagal ginjal stadium akhir.Die! %a&a Gagal Gin(al Koni*

6ada anak dengan insufisiensi ginjal, kecepatan pertumbuhan berkurang ketika '&G turun di bawah 8= normal. 6enyebab yang tepat

kegagalan pertumbuhan belum diketahuiP faktor utama adalah ketidakcukupan masukan kalori kuran g dari >= dari diet yang dianjurkan!.

3asukan kalori,yang optimal pada insufisiensi ginjal belum diketahui, tetapi upaya harus dilakukan untuk memenuhi atau melampaui pada

penderita dengan gagal pertumbuhan! kalori harian yang dianjurkan sesuai umur penderita. 3asukan kalori dapat diperbesar dengan

menambahkan sejumlah karbohidrat yang tidak terbatas gula, selai, madu, glukosa polimer@ 6olycose, %oss 'aboratory, )olombus, O1! kedalam diet dan lemak minyak trigliserida rantai medium@ 3inyak 3)*P 3ead Johnson and )ompanyP (0ans0ille, $/! sebagaimana yang

ditoleransi oleh penderita. Jika pemasukan kalori oral tidak mencukupi, pemberian makanan melalui tabung nasogastrik atau gastrostomi dapat

dimulai secara sebentar-sebentar atau selama malam hari.

*erapi hormon pertumbuhan manusia rekombinan bersama dengan dialisis optimal memperbaiki pertumbuhan linier. ?ila kelebihan ?/ sekitar

5 mg:dl mmol:' urea!@ pada penderita dapat timbul rasa mual, muntah, dan tidak ada nafsu makanF Gejala-gejala ini akibat dari timbunan

produkploduk buangan nitrogen dan dapat diperingan dengan pembatasan masukan diet protein. "arena anak pada gagal ginjal terus-menerusmembutuhkan masukan protein yang cukup untuk pertumbuhan, plotein diberikan dengan dosis ;,8 g:kg??:jam dan harus terdiri dari protein

yang mempunyai nilai biologis tinggi yang melalui metabolisme diubah terutama menjadi asam amino yang dapat digunakan bukannya menjadi

sampah nitrogen. 6rotein yang bernilai biologis tertinggi tersebut adalah protein telur dan susu, diikuti daging, ikan. dan unggas. "arena susu

sapi mengandung kadar fosfat tinggi. 6embatasan sedang atau penggunaan fotmula yang berisi sejumlah fosfat yang telah dikurang, kadang-

kadang bersama dengan pengikat fosfat oral dapat terindikasi.

"arena masukan yang tidak cukup atau kehilangan karena dialisis, anak dengan insufisiensi ginjal dapat mengalarni kekurangan 0itamin yanglarut dalam air. $ni harus dipasok secara rutin, menggunakan preparat seperti /ephrocaps. 6enambahan seng dan besi harus ditambahkan hanya

setelah defisiensi dipastikan. 6enambahan 0itamin A, (. drn " yang larut dalam lemak tidak diperlukan. 3anajemen Air dan (lektrolit pada

Gagal Ginial "ronis. Sampai perkembangan gagal ginjal stadium akhir mulai memerlukan dialisis, pembatasan air jarang diperlukan pada anak

dengan insufisiensi ginjal, karena kebutuhan air diatur oleh pusat haus di dalam otak. Sebagian besar anak dengan insuflsiensi ginlal akan

mempertahankan keseimbangan natrium normal dengan masukan natrium yang berasal dari diet yang tepat. ?eberapa penderita yang insufisiensiginjalnya merupakan akibat kelainan anatomis, dapat membuang natrium dalam urin dan memerlukan penambahan garam diet. Sebaliknya, penderita dengan tekanan darah tinggi, edema, atau gagal jantung kongestif mungkir, memerlukan pembatasan natrium, kadang-kadang bersama

dengan terapi furosemid agresif ;-9 mg:kg:'9 jam!.

6ada sebagian besar anak dengan insufisiensi ginjal, keseimbangan kalium akan dipertahankan sampai ftrngsi ginjal memburuk ke tingkat di

mana dialisis dimulai. /amun, hiperkalemia dapat berkembang pada penderita yang hanya menderita insufisiensi ginjal sedang, sebagai akibat

masukan kalium diet yang berlebihan, perkembangan asidosis belat, atau defisiensi aldosteron destruksi aparatus jukstaglomerulus!.

1iperkalemia dapat dikendalikan dengan pengurangan masukan kalium diet dan penambahan agen alkalinisasi oral dan:atau "ayeEalate7inthrop 6harmaceuticals, /ew Kork, /K!P resin oral dalam ; g:kg:dosis! yang mengikat dan membuang kalium dari intestinum.A*i&o*i* %a&a Gagal Gin(al Koni*9

Asidosis berkembang pada hampir semua anak yang menderita insufisiensi ginjal dan tidak perlu diobati kecuali kalau bikarbonat serum turun di

bawah + m(2:' mmol:'!. ?icitra ; m' H $ m(2 dari dasar! atau tablet natrium bikarbonat +8 dan <8 mg, +8 mg sama dengan 9 m(2

basa! dapat digunakan untuk menaikkan bikarbonat serum di atas + m(2:' mmol:'!.O*!eo&i*!o#i Gin(al

Osteodistrofi ginjal biasanya terjadi bersama dengan hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan kenaikan kadar hormon paratiroid dan akti0itas alkalifosfatase serum. 6ada umumnya, kadar fosfor serum meningkat ketika '&G turun di bawah >o normal. 1ipofosfatemia dapat dikendalikan

dengan tbrmula fosfat rendah Similac 63 <;9! dan dehgan mempertinggi ekskresi tinja menggunakan kalsium karbonat oral, suatu antasida

yang secara kebetulan juga mengikat fosfat dalam saluran intestinum. ?iasanya dosis berkisar antara l-9 sendok teh bersama dengan setiap kali

makan dan sebelum tidur. "arena aluminium dapat diabsorbsi dari saluran pencernaan, terutama pada anak kecil, dan menyebabkan keracunan

aluminium demensia, osteomalasia!, antasida aluminium harus sejarang mungkin digunakan, jika pernah digunakan, dengan pemantauan periodik terhadap kadar aluminium serum.

1ipokalsemia dapat akibat dari hiperfosfatemia, masukan diet yang tidak cukup, dan penurunan absorbsi kalsium intestinum yang disebabkan

oleh defisiensi bentuk 0itamin D aktifnya ;,+8-dihidroksikolkalsiferol!. Jika kalsium serum tetap rendah setelah koreksi fosfor serum, maka

dapat diberikan penambahan kalsium oral sirup /eo-)alglucon, Dorsey 6harmaceuticals, (ast 1ano0er, /JP *ablet Os-)al, 3arion

'abolatories, "ansas )ity, 3OP *3S kekuatan reguler, Smith "line ?eecham, 6ittsburgh, 6A! dengan dosis 8-+. mg:+9 jam.

itamin D diubah menjadi bentuk aktifnya ;,+8-dihidroksikolkalsiferol! oleh ;-hidroksilasi dalam ginjal. Dengan adanya destruksi ginjal yang berat, kon0ersi insufisiensi mengakibatkan defisiensi 0itamin D. *erapi 0itamin D terindikasi ;! pada penderita yang menderita hipokalsemia

menetap meskipun pengurangan fosfor serum di bawah < mgldl- ;,Nmmol:'! dan penambahan suplemen kalsium oral@ dan +! pada penderita

dengan osteodistrofi, seperti yang ditunjukkan oleh kenaikan alkali fosfatase serum dan kadar hormon paratiroid serta bukti roentgenografiadanya rakitis. *erapi dapat diawali dengan satu kapsul ,+8 pg! per hari dari bentuk aktif dihidroksi 0itamin D %ocaltrol, %oche 'aboratories,

/utley, /J! atau ,8-,+ mg:+9 jam larutan dihidrotakisterol 'arutan D1* Oral, %oEane 'aboratories, )olumbus, O1!, yang dimetabolisasi

menjadi bentuk aktifnya dalam hati. Dosis 0itamin D secara progresif ditingkatkan sampai kadar kalsium serum dan akti0itas alkali fosfatasenormal, hormon paratiroid utuh kurang dari dua kali normal, dan terlihat penyembuhan rakitis secara rontgenografik. Dosis 0itamin D kemudian

harus dikurangi sampai kadar awal.

8/20/2019 LO 6 blok 3.4


3eskipun masukan nutrisi cukup dan telah dilakukan koreksi terhadap osteodistrofi, kelainan elektrolit, asidosis, dan anemia, banyak anak

dengan gagal ginjal kronis menderita retardasi pertumbuhan yang nyatd. 6ertumbuhan pada penderitapenderita ini dapat dipercepat dengan

terapi hormon pertumbuhan manusia rekombinan.

Anemia pada Gagal Ginjal "ronis. Anemia laBim dijumpai pada gagal ginjal kronis dan terutama merupakan akibat tidak adekuatnya produksi

eritropoietin karena kegagalan ginjal, tetapi masukan diet besi dan asam folat yang tidak adekuat tidak boleh diabaikan. 6ada sebagian besar

penderita, kadar hemoglobin akan stabil antara <-N gld' <-N g:$-!Pterapi transfuse tidak terindikasi, karena hal ini akan menekan produksieritropoietin lebih lanjut. Jika hemoglobin turun di bawah < gld' < g'!,; ml:kg sel darah merah terpampat harus diberikan secara hati-hati

0olume sedikit mengurangi risiko kelebihan beban sirkulasi!. 3asalah anemia telah dikurangi dengan pemasukan terapi eritropoietin manusia

rekombinan. (ritropoietin bisa diberikan secara subkutan pada penderita pradialisis dan penderita dialisis peritoneum, dan secara intra0ena pada

penderita yang sedang mengalami hemodialisis. *ujuannya adalah untuk mempertahankan kadar hemoglobin dalam kisaran ;-;; g:dl.

1ipertensi pada Gagal Ginjal "ronis. "eadaan gawat darurar pada hipertensi harus diobati dengan nifedipine oral ,+8-,8mg:kg! atau pemberian intra0ena dari diaBoksid 1iperstat, Schering )orporation, "enilworth, /JP. Dosis diaBoksid adalah ;- mglkg, sampai denganmaksimum ;8 mgP diberikan dalam l detik dengan injeksi manual. ?ila hipertensi berat disertai dengan kelebihan beban sirkulast,+-9 mglkg

frosemid dapat juga diberikan pada kecepatan 9 mg:menit. /atrium nitroprusid harus digunakan dengan sangat hati-hati pada insufisiensi

ginjal, karena adanya kemungkinan akumulasi tiosianat yang toksik.

6enanganan hipertensi yang membandel dapat meliputi kombinasi pembatasan garam +- g:+9 jam!, furosemid ;-9mg: kg:+9 jam!, propranolol

$nderal, Ayerst 'aboratories,/ew Kork, /KP l-9 mg:kg:+9 jam!, hidralasin Apresoline,)$?A 6harmaceutical )ompany, Summit, /JP ;-8

mg:kg! dan nifedipin 6fiBer 'abs, /ew Kork, /KP ,+-;, mgkg:+9 jam!.3inoksidil dan kaptopril seharusnya hanya digunakan pada penderita yang tekanan darahnya tidak cukup terkendali dengan cara-cara yang

disebutkan di atas dan harus diberikan dengan petunjuk ahli nefrologi anak. "aptopril dapat menimbulkan hiperkalemia.

Dosis Obat pada Gagal Ginjal "ronis. "arena banyak obat yang diekskresikan oleh ginjal, pemberiannya pada penderita dengan insufisiensi

ginjal harus diubah untuk memaksimalkan efektifitas dan meminimalkan risiko toksisitas.

LO 6 blok 3.4

Documents

Transcript of LO 6 blok 3.4