1

1. Skad i rola liny.

Woda

0,994 l

Sucha pozostao 6-7 g/l

Biako

3 g/l

Mucyna

2 g/l

Mocznik

1,66 mmol/l

Kw. moczowy

109 mol/l

Cholesterol

182 mol/l

Substancje nie org.2,8 g/l

Sd

26,09 mmol/l

Potas

10,23 mmol/l

Wap

1,49 mmol/l

Magnez

0,82 mmol/l

Chlor

16,92 mmol/l

Fosfor

6,46 mmol/l

Enzymy:

amylaza linowa (ptialina) wydzielana przez linianki przyuszne, najaktywniejsza w pH 6,9 (6,6-6,8?) oraz w obecnoci jonw Cl-, substrat skrobia i glikogen, aktywuje wizania -1,4-glikozydowe od wewntrz acucha (endoamylaza)

lipaza linowa (z gruczow Ebnera znajdujcej si na powierzchni grzbietowej jzyka), optimum pH 4,0-4,5, substrat triacyloglicerole, odszczepia kttkoacuchowe kwasy tuszczowe w pozycji 3.

lina wydzielana jest przez trzy parzyste gruczoy:

linianki podjzykowe5%, mukoproteiny,

linianki podrzuchwowe70%, charakter mieszaniny,

linianki przyuszne25%, surowiczy, wodnisty, posiadajcy aktywno enzymatyczn,

lina surowicza-produkowana przez linianki przyuszne, jest wydzielin o niskiej lepkoci, wodnista, bogat w biako waciwe.

lina luzowa-produkowana przez pozostae gruczoy, z mniejsz lub wiksz zawartoci mucyny, ktra chemicznie jest glikoproteinami. lina taka jest cigliwa.

Rola liny:

a) w trawieniu:

uatwianie poykania pokarmu staego po przez zlepienie go w ks, ktry pokryty mucyn z atwoci przechodzi przez cz gardow,

dziaanie enzymw amylolitycznych ( amylaza) i lipolityczne (lipaza linowa), ktre s obecne w linie,

b) ochronne czynniki liny (pierwsza bariera detoksykacyjna):

obecno czynnikw bakteriostatycznych (lizozym, laktoferyna, immunoglobulina IgA),

mechaniczne spukiwanie luzwki jamy ustnej,

rozcieczanie soli w pokarmach i zabezpieczenie przed zaburzeniami osmotycznymi,

buforowanie kwasw i zasad w pokarmie,

wytworzenie nabonkowego czynnika wzrostowego (EGF), ktry zapewnia szybk regeneracj nabonkw w przewodzie pokarmowym,

c) regulacja gospodarki wodnej org., termoregulacja.

pH liny wynosi ok.6,8, w iloci ok.1,5l/dob.

2. Skad i funkcje soku odkowego.

Woda

0,990-0,995 l

Sucha pozostao

5-10 g/l

Zwizki organiczne

4-6 g/l

Biako

4 g/l

Azot cakowity

35,7-57,1 mmol/l

Azot aminokwasw

2,14-7,14 mmol/l

Kw. moczowy

89,2 mol/l

Zwizki nieorganiczne

1,3-1,4 g/l

HCl (wolny)

109,5-1,36,9 mmol/l

Sd

46,5 mmol/l

Chlor

140,8-169,0 mmol/l

Procesy wydzielnicze:

W okolicy odwiernika luzwka utkana jest nabonkiem cylindrycznym oraz gruczoami wydzielajcymi luz, natomiast w czci pozostaej wystpuj w niej tzw. gruczoy wydzielnicze waciwe, skadajce si z 4 zasadniczych rodzajw komrek:

a) sok odkowy powierzchniowy:

komrki nabonkoweprodukujce luz (mukoza)ochrania luzwk przed uszkodzeniami fizycznymi i chemicznymi, tworzc na powierzchni odka warstw elu, po ktrym tre atwo przesuwa si, nie uszkadza lecych pod ni komrek. el ten chroni rwnie luzwk przed samo strawieniem. Kwas solny dyfundujcy do elu jest neutralizowany przez dwuwglany wydzielane przez luzwk. luz pokrywa ca powierzchni luzwki odka (ale nie pokrywa wewntrznych powierzchni kanalikw gruczoowych).

luz ulega degradacji przez pepsyn.

Mukoza-mukopolisacharydy-luz pod wpywem HCl twardnieje i powstaje 1mm warstwa ochronna.

b) sok odkowy waciwy:

komrki okadzinowe-produkujce kwas solny, oraz wytwarzaj biako, ktre w momencie uszkodzenia wnika do krwi i tworzy przeciwciaa. Biako to (glikoproteid) nazwane jest wewntrznym czynnikiem krwiotwrczym lub czynnikiem wewntrznym bd czynnikiem Castlea.

Komrki okadzinowe pobieraj z pynu midzy komrkowego (z krwi): O2, CO2, glukoz, kwasy tuszczowe, jony chloru i potasu.

A oddaje: jony sodu i jony wglanw (HCO-3)

komrki gwneprodukujce pepsynogen

Enzym pepsyna produkowana w postaci nieczynnego zymogenu tzw. pepsynogenu aktywowany przy pomocy jonw wodoru (H+) odszczepiajc od pepsynogenu protekcyjnie dziaajcy polipeptyd i odsaniajcy aktywn pepsyn. Zaatakowana pepsyna aktywuje czsteczki pepsynogenu. Optimum pH dla aktywnoci 1,5-3,5.

komrki wewntrzwydzielniczeprodukujce i uwalniajce do krwi hormony peptydowe:

gastryn,

serotonin,

heparyn,

somatostatyna,

motylina.

Funkcje soku odkowego:

a) w trawieniu:

biaek przy pomocy enzymw proteolitycznych tj. pepsyna, reninna (pH ok. 4,0, aktywator jony wapnia), elatynaza.

tuszczy przy pomocy lipazy linowej ktrej optimum pH wynosi 4,0-4,5.

b) druga bariera detoksykacyjna dziki HCl, ktry denaturuje biakowe osonki bakterii.

c) gromadzenie pokarmu przedostajcego si przez wpust z przeyku do wiata tego narzdu oraz mieszania treci pokarmowych z wydzielin odka.

pH soku odkowego wynosi ok.1,0, w iloci 2-3l/dob oraz luz.

3. Regulacja wydzielania soku odkowego.

Uwalnianie soku odkowego odbywa si w trzech zachodzcych na siebie fazach: gowowej (jeszcze przed dojciem ksa pokarmowego do odka), odkowej i jelitowej.

I Faza gowowa (dawniej nerwowa)wydzielanie soku jest stymulowane przez pobudzenie zmysu wzroku, wchu i smaku, a take dziaanie wyszych orodkw nerwowych. Orodki zawiadujce t faz s umiejscowione w korze mzgowej, w jdrach podstawy mzgu i w podwzgrzu. Impulsacja z orodkw nadrzdnych jest przewodzona do odka na drodze nerww bdnych.

Przez odruchy bezwarunkowe (gdy pokarm w jamie ustnej drani receptory).

Do dziaania bezporedniego zaliczamy uwolnienie acetylocholiny, ktra dziaa na:

kom. g. Bony luzowej odka, zawierajcy peptyd uwalniajcy gastryn (GRP) i gastryn wydzielan przez kom. dokrewne G,

kom. okadzinowe odka bony luzowej za pomoc histaminy i receptora histaminowego H2.

W tej fazie wydzielane jest ok. 20% dobowej objtoci soku odkowego.

II Faza odkowa (humoralna)-na skutek podranienia bony luzowej przez pokarm zachodzi odruchowe i bezporednie oddziaywanie na kom. dokrewne G. Wydziela si z nich gastryna do krwi. Gastryna we krwi na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoy bony luzowej odka.

W tej fazie wydzielane jest >60% dobowej objtoci soku odkowego.

III Faza jelitowa-tre pokarmowa przechodzi z odka do dwunastnicy. Okrela ona wydzielanie soku odkowego, trwajce do kilku godzin po przejciu pokarmu do jelita cienkiego. Uwaa si e faza ta jest wynikiem dziaania hormonw, uwalnianych przez bon luzow jelita i transportowanych przez krew do odka. Tylko kilka % dobowej objtoci soku odkowego wydzielanych jest w jej wyniku.

na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi pobudzenie i hamowanie odka,

w dwunastnicy wytwarza si gastryna i cholecystokinina (CCK) pobudzaj wydzielanie odka,

sekretyna dwunastnicza dziaa hamujco,

Za pomoc odruchu jelitowo-odkowego hamowanie oprniania odka i wydzielanie soku odkowego. Hormony dokrewne maj rwnie wpyw na wydzielanie soku odkowego:

hormony kory nadnerczy-glikokortykoid dziaa zwikszajco na wydzielanie soku odkowego,

hormony rdzenia nadnerczy-adrenalina i noradrenalina hamujco.

4. Skad soku trzustkowego

Sd

147,8-188,2 mmol/l

Potas

4,1-12,3 mmol/l

Wap

0,12-4,6 mmol/l

Magnez

lad-0,94 mmol/l

Chlor

48,7-157,7 mmol/l

Siarka

1,93-2,53 mmol/l

Fosfor

0,09-1,22 mmol/l

Wodorowglany

47,45-85,92 mmol/l

Azot oglny

46,4-200 mmol/l

Azot resztkowy

20-92,8 mmol/l

Mocznik

0,166-8,3 mmol/l

Kwas moczowy

lad-83,3 mmol/l.

Sok trzustkowy:

wodnym roztworem elektrolitw o duym steniu HCO-3 i enzymw trawicych podstawowe skadniki pokarmowe,

gwne kationy Na+ i K+,

gwne aniony HCO-3 i Cl-,

wysokie stenie biaka (0,1-10%), ktrego gwnym skadnikiem s enzymy wydzielane przez komrki pcherzykowe albo w postaci nieczynnej jako proenzymy (proteazy) albo czynnej (lipaza, amylaza). Ulegaj one aktywacji w wietle jelita pod wpywem ENTEROKINAZY-enzymu wydzielanego przez bon luzow dwunastnicy oraz autokatalityczne pod dziaaniem samej trypsyny,

enzymy wystpujce w soku moemy podzieli na grupy:

enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

amylaza trzustkowa-aktywator jony Cl-, optimum pH ok.7,1, substrat skrobia i glikogen, atakuje wizania -1,4-glikozydowe od zewntrz acucha (egzoamylaza).

enzymy lipolityczne-esterazy:

lipaza trzustkowa-aktywator , fosfolipidy, optimum pH ok. 8,0, substrat acyloglicerole, atakuje wizania estrowe tuszczw zemulgowanych przez , natomiast z acylogliceroli zawierajcych dugoacuchowe kwasy tuszczowe odcza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiajc monogliceryd,

fosfolipaza-aktywator trypsyna, jony Ca2+, substrat fosfolipidy, odszczepia kwasy tuszczowe od fosfolipidw,

esteraza karboksylowa-aktywator , jony Ca2+, substrat estry cholesteroli, atakuje kwasy tuszczowe poczone z cholesterolem,

enzymy proteolityczne-proteazy:

trypsynogen-aktywowany przez enterokinaz do trypsyny, optimum pH ok. 7,9, substrat biaka, polipeptydy, atakuje wizania peptydowe utworzone przez lizyn lub arginin (endopeptydaza),

chymotrypsynogen-aktywowany przez trypsyn do chymotrypsyny, optimum pH ok. 8,0, substrat biaka, polipeptydy, atakuje wizania peptydowe w ssiedztwie AA aromatycznych leucyny i metioniny (endopeptydaza),

proelastaza-aktywowana przez trypsyn do elastazy, substrat biaka (elastyna), polipeptydy, atakuje wizania peptydowe utworzone przez AA alifatyczne (endopeptydaza)

prokarboksylaza-aktywowana przez trypsyn do karboksypeptydazy, substrat polipeptydy, oligopeptydy, odcza od koca acucha AA z woln grup karboksylow (egzopeptydaza)

enzymy nukleolityczne-nukleazy:

rybonukleaza-substrat RNA, rozkada do nukleotydw

deoksyrybonukleaza-substrat DNA, rozkada do nukleotydw.

pH soku trzustkowego wynosi w granicach 7,1-8,4; wydzielany w ilociach ok.2l/dob.

5. Regulacja wydzielania soku trzustkowego.

Wyrnia si wydzielanie trzustkowe okresu midzytrawiennego, czyli wydzielanie podstawowe, i fazy trawiennej, czyli wydzielanie pobudzone. Trzustka wydziela sok zarwno pod wpywem impulsw nerwowych, jak i czynnikw humoralnych. Wyrnia si trzy fazy wydzielania:

gowow,

odkow,

jelitow.

Podzia ten jest sztuczny, gdy poszczeglne fazy rozpoczynaj si jednoczenie, nakadajc si na siebie i pozostajc pod wpywem zoonego ukadu neurohormonalnego.

W fazie gowowej uczestniczy ok. 20% caoci odpowiedzi trzustki. Mechanizmy uruchamiajce wydzielnicze:

bezporednie pobudzenie cholinergiczne i peptydergiczne (GRP) komrek pcherzykowych,

uwalnianie cholinergiczne gastryny i stymulacja wydzielania odkowego kwasu solnego, ktry przechodzc do dwunastnicy uwalnia tam sekretyn i CCK, a te z kolei pobudzaj wydzielanie trzustkowe.

W fazie odkowej, ktra uczestniczy w ok. 5-10% wydzielania trzustkowego uczestnicz zasadniczo te same mechanizmy wydzielnicze co w gowowej, z t tylko rnic, e bodce wydzielnicze dziaaj tu przez odek.

Bodce fazy gowowej i odkowej powoduj wydzielanie soku trzustkowego bogatego w enzymy, ale ubogiego w HCO-3.

W fazie jelitowej, na ktr przypada ok. 70-80% caoci wydzielania popokarmowego. Gwn rol speniaj tu dwa hormony: sekretyna i CCK. Uwalniaj si one z bony luzowej dwunastnicy i jelita czczego pod wpywem kwasu solnego z odka oraz produktw trawienia biaek i tuszczw w jelicie.

Oprnianie si odka i przechodzenie treci odkowej do dwunastnicy wywouje wydzielanie do krwi przez bon luzowa dwunastnicy CHOLECYSTOKININY (CCK), ktra krc we krwi pobudza komrki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy.

Pod wpywem odczynu kwanego w dwunastnicy pH poniej 5 nastpuje wydzielenie do krwi przez bon luzow hormonu-SEKRETYNY. Polipeptyd ten po dostaniu si za porednictwem krwi do trzustki pobudza j do wydzielania duych iloci soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale znacznej zawartoci wodorowglanw.

6. Skad i rola ci.

wtrobowa

pcherzykowa

woda

0,976l

0,860g/l

sucha pozostao

24g/l

140g/l

kwasy ciowe

6g/l

80g/l

mucyna i barwniki ciowe

5g/l

41g/l

sole nieorganiczne

7-8g/l

8g/l

tuszcze i lipidy

3g/l

19g/l

kwasy tuszczowe

0,8g/l

9g/l

tuszcze obojtne

0,8g/l

1g/l

fosfolipidy

0,2g/l

2g/l

cholesterol

0,6-1,6g/l

6g/l

jest odpowiedzialna za funkcje trawienne wtroby. Jest lepkim pynem zoonym z wody (w ok. 97% w ci wtrobowej i 89% w ci pcherzykowej) oraz skadnikw staych (3-11%). Jeeli zawarto skadnikw staych przyj za 100%, to na kwasy ciowe przypada 64%, fosfolipidy 18%, cholesterol 8%, tuszcze i kwasy tuszczowe 3%, bilirubin 2% i inne 5%. Gwnymi anionami ci s Cl - i HCO-3.

zawiera cztery rodzaje kwasw ciowych:

cholowy,

chenodeoksycholowy zwany take chenowym,

deoksycholowy,

litocholowy.

Wzajemny stosunek 4 gwnych kwasw w ci wynosi jak 4:2:1:0. S one stone czciowo z glicyn (70%) i czciowo z tauryn (30%). Kwas cholowy i chenodeoksycholowy nale do pierwotnych kwasw ciowych i powstaj wycznie w hepatocytach. W jelicie, zwaszcza grubym, kwasy te ulegaj pod wpywem bakterii dechyroksylacji na wtrne kwasy ciowe: kwas litocholowy (sabo rozp. w wodzie i w wikszoci wydalany z kaem) i kwas deoksycholowy (wchaniany czciowo z jelit i wracajcy kreniem wrotnym do wtroby, gdzie po steniu z glicyn lub tauryn jest z powrotem wydzielany do ci).

Stone kwasy z glicyn lub tauryn:

kwas glikocholowy,

kwas taurocholowy.

Stworz w sole sodowe i potasowe w ci, ktre:

redukuj napicie powierzchniowe,

z fosfolipidami i monoglicerydami s odpowiedzialne za emulgacj tuszczw, co umoliwia ich trawienie.

Barwniki ciowe 0,2%:

bilirubina,

urobilinogen.

W czasie trawienia w jelicie cienkim dopywa do dwunastnicy przez

przewodziki ciowe,

przewd wtrobowy prawy i lewy,

przewd wtrobowy wsplny,

przewd ciowy wsplny,

bak wtrobowo-trzustkow.

W okresie midzy trawieniem pokarmw gromadzi si w pcherzyku ciowym.

Udzia ci w trawieniu:

sole kw. ciowych- aktywuj lipaz-enzym hydrolizujcy tuszcze,

sole kw. ciowych-zmniejszaj napicie powierzchniowe,

sole kw. ciowych-cz si z produktami lipolizy: kw. tuszczowymi o dugich acuchach i monoglicerydami,

wzmaga perystaltyk jelit.

7. Funkcje wtroby.

Do podstawowych jej czynnoci nale:

1. tworzenie i wydzielanie ci,

2. udzia w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju, zwaszcza wglowodanw, biaka, lipidw i cholesterolu,

3. degradacja i sprzenie hormonw steroidowych i inaktywacja hormonw polipeptydowych,

4. funkcje kreniowe zwizane z gromadzeniem i filtracj krwi odpywajcej z ukadu pokarmowego.

A) filtrowanie-funkcja ochronna, odtruwanie organizmu z lekw i trucizn: m.in. alkoholu i innych substancji toksycznych pobranych z pokarmem albo powstaych w jelitach podczas procesw gnilnych, przeksztaca je w mniej trujce zwizki o wikszej rozpuszczalnoci w wodzie, ktre mog by wydalane z moczem np. amoniak (pochodzcy z degradacji AA) przeksztaca si w mocznik,

B) funkcje wewntrzwydzielnicze-przemiany:

biaek

powstawanie biaek osocza ( i globuliny, albuminy, fibrynogen)

niezbdne w regulacji gospodarki H2O i transportowania rnych zwizkw chemicznych,

protrbina-biorca udzia w krzepniciu krwi (heparyna-zapobiega krzepniciu krwi),

biako transportujce jony Cu2+ i Fe3+

kwasw tuszczowych

do triacylogliceroli i VLDL (lipoprotein o maej gstoci),

utlenianie kw. tuszczowych do cia ketonowych,

cukrw

regulowanie poziomu glukozy i innych metabolitw we krwi,

przemiana glukozy na glikogen,

zamiana nadmiaru wglowodanw na kw. tuszczowe

synteza zwizkw zawierajcych N2-zasad purynowych i pirymidowych

C) funkcja zewntrzwydzielnicza

produkcja ci, ktra uatwia trawienie i wchanianie tuszczy,

za porednictwem ci wydalane s zwizki toksyczne i zbdne dla organizmu,

wydalanie: produktw resztkowych jak bilirubina (kocowy produkt rozpadu hemoglobiny) i nadmiaru cholesterolu,

zasadowe pH ci alkalizuje tre pokarmow w dwunastnicy.

Wydzielana jest do pcherzyka ciowego pod wpywem hormonw acetylocholiny spywa do dwunastnicy.

D) Magazynowanie:

witamin A, D, E, K,

glikogen (stanowicy rezerw glukozy),

biako,

nie magazynuje tuszczw.

Czynnoci wtrobowego ukadu krenia.

Wtroba zaopatrzona jest w krew z dwch rde: z yy wrotnej i ttnicy wtrobowej. Przez y wrotn dopywa do wtroby ok. 70% krwi, a [przez ttnic wtrobowa-pozostae 30%.

Czynnoci metaboliczne wtroby.

Wtroba odgrywa istotn rol w przemianie materii zwaszcza wglowodanw, biaek i tuszczy. Spenia ona nastpujce wane funkcje w metabolizmie wglowodanw:

1) magazynowanie glikogenu (glikogeneza) lub rozpad glikogenu (glikogenoliza),

2) zamiana galaktozy i fruktozy na glukoz,

3) glukoneogeneza,

4) tworzeniu wielu wanych zwizkw z porednich produktw metabolizmu cukrw,

5) buforowanie stenia glukozy we krwi, czyli zapobieganie wikszym odchyleniem steniem glukozy w okresie trawiennym (zwikszenie) i midzytrawiennym (zmniejszenie). Wtrobowy wychwyt glukozy jest niezaleny od dziaania bodcw nerwowych i hormonalnych, i zachodzi zawsze gdy jej stenie w pynie zewntrzkomrkowym przewysza to w hepatocytach.

Udzia wtroby w metabolizmie tuszczw wie si z takimi procesami jak:

1) -oksydacja kw. tuszczowych i tworzenie cia ketonowych,

2) system lipoprotein szczeglnie LDL i HDL,

3) synteza cholesterolu i fosfolipidw,

4) zamiana cukrw i biaek na tuszcze.

Najwaniejsz funkcj metaboliczna wtroby, ktrej nie mona zastpi adnym innym narzdem, jest udzia w przemianach biaek. Polega na:

1) deaminacji oksydatywnej AA z tworzeniem ketokwasw i amoniaku,

2) transaminacji, ktra umoliwia wejcie AA do cyklu Krebsa,

3) tworzeniu mocznika z amoniaku wychwytywanego przez hepatocyty z pynw ustrojowych,

4) syntezie ok. 85% biaek osocza (zwaszcza albumin, i -globulin oraz fibrynogenu, a wic wszystkich biaek z wyjtkiem immunoglobuliny),

5) wzajemnych zmianach AA,

6) syntezie niektrych AA i substancji z nich pochodzcych (glutamina, tauryna).

Wtroba jest gwnym miejscem przemian AA oraz jedynym narzdem syntezy mocznika i wydzielania bilirubiny z ustroju. Wtroba wychwytuje z krwi i zamienia amoniak w mocznik. W zwizku z tym w stanach zaawansowanego uszkodzenia wtroby obserwuje si zwikszenie amoniaku we krwi ktry upoledza funkcj mzgu (encefalopatia).

Inne czynnoci wtroby.

magazynuje wit. zw. A, D i B12.

wytwarza czynniki krzepnicia krwi do ktrych nale: fibrynogen, protrbina, czynniki VII, IX i X. Do syntezy wtrobowej wszystkich takich czynnikw z wyjtkiem fibrynogenu niezbdne jest zaopatrzenie w wit. K.

spichrza znaczne iloci elaza w postaci poczenia z biakiem (apoferrytyna) tworzc ferrytyn.

jest gwnym narzdem odtruwajcym ustrj z toksyn pochodzenia endogennego i egzogennego. Czynno ta polega na rozkadzie enzymatycznym albo sprzeniu glukurunowym, glutaminowym siarkowym, glikolem, cystein albo te na wydaleniu wraz z ci z uprzednio zobojtnionych substancji toksycznych z ustroju. Detoksykacja wtrobowa moe zachodzi na drodze metabolicznej inaktywacji przez reakcj utleniania, redukcji, hydroksylacji lub te proteolizy i deaminacji.

Inaktywuje wiele hormonw; steroidowych (kortykosteroidy, estrogeny) i niektre peptydowe (insulina i glukagon).

Odgrywa rol w termoregulacji jako narzd o najwyszej temp. Krew odpywajca z wtroby ma temp. 1,5C wysza ni krew yy wrotnej.

Czynnoci zewntrzwydzielnicze.

Komrki wtrobowe tworz ciany kanalikw ciowych i wydzielaj do ich wiata wszystkie skadniki ci, w tym rwnie zwizane z kwasem glukurunowym; bilirubin, biliwerdyn, hormony kory nadnerczy i gruczow pciowych oraz ich pochodnych. Pozostaymi skadnikami ci s: sole kw. ciowych, cholesterol, kw. tuszczowe, tuszcze obojtne, sole nieorganiczne i woda.

8. Skad soku jelitowego i trawienie w jelicie cienkim.

W cianach jelita cienkiego znajduj si gruczoy (Lieberkuhna i Brunnera) produkujce sok jelitowy, ktry zawiera enzymy koczce procesy trawienia wszystkich trzech makroskadnikw poywienia.

Enzymy wystpujce w soku jelitowym to:

a) enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

glukoamylaza-substrat dekstryny, oligosacharydy, atakuje wizania -1,4-glikozydowe odszczepiajc kocowe czsteczki glukozy,

amylo-1,6-glukozydaza (glukozydaza amylopektynowa)-substrat skrobia i dekstryny, atakuje wizania -1,6-glukozydowe wielocukrw,

oligo-1,6-glukozydaza(izomaltaza)-substrat oligosacharydy, odszczepia boczne acuchy glukozydowe,

sacharaza-optimum pH 5,0-7,0, substrat sacharoza, rozkada na glukoz i fruktoz,

maltaza- optimum pH 5,8-6,2, substrat maltoza i maltotrioza, rozkada do glukoz,

laktaza- optimum pH 5,4-8,0, substrat laktoza, rozkada do glukozy i galaktozy,

b) enzymy lipolitycze-esterazy:

lipaza jeltowa-aktywator i fosfolipidy, substrat acyloglicerole, atakuje wizania estrowe tuszczw zemulgowanych przez (z acylogliceroli zawierajcych dugoacuchowe kwasy tuszczowe odcza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiajc monogliceryd),

fosfataza alkaliczna-substrat fosfolipidy, odszczepia reszty fosforanowe,

c) enzymy proteolityczne-proteazy:

aminopeptydaza-substrat polipeptyd, oligopeptydy, odcza od koca aminokwasy z woln grup aminokwasow (egzopeptydaza),

dipeptydaza-substrat dipeptydy, rozkada do AA,

d) enzymy nukleolityczne-nukleazy:

nukleotydaza-substrat nukleotydy, rozkada na zasad purynow lub pirymidynow i fosforan pentozy.

9. Wchanianie bierne-mechanizm, skadniki.

odbywa si w jelicie czczym i krtym. Lepsze jest w jelicie czczym wystpuj w nim jakby pory. W jelicie krtym ich wielko siga do 350 pikometrw, a w czczym 750 pikometrw.

Jeeli bd czsteczki o tych wielkociach to przejd ze stenia wyszego do niszego na drodze dyfuzji biernej bez uycia energii. Skadniki te to: O2 CO2, hormony steroidowe, kw. tuszczowe, a take mocznik i H2O.

H2O wchaniana jest za pomoc akwaporyny-biaka, ulega ono nasczeniu wod i transportuje w jedn lub drug stron w zalenoci od cinienia osmotycznego.

Przechodzenie skadnikw na drodze dyfuzji to transport bierny.

10. Wchanianie czynne-mechanizm, skadniki.

przeciw gradientowi ste, (glukoza, galaktoza, AA forma L, A, D, E, K)

zwizany jest z uyciem energii powstaej z ATP. Dany zwizek prosty transportowany bdzie na drodze czynnej z uyciem energii. Jeeli to bdzie jon np.: Na+, Ca2+, Mg2+ to bdzie szed przez odpowiedni kana jonowy. Jony Fe3+ ma swj nonik (fernytyn) biakowy. Transport ten moe mie okrelony charakter:

UNIPORT-gdy przechodzi tylko jeden zwizek

SYMPORT-dwa zwizki jednoczenie, a jeden napdza drugi np. glukoza + Na

ANTYPORT-gdy jeden zwizek wchodzcy stymuluje wejcie drugiego np. jony K i Na

transport aktywny pierwotny (inaczej uatwionej dyfuzji)-polega na przenikaniu przez bon zgodnie z gradientem ste, z pomoc okrelonej substancji penicej rol przenonika,

transport aktywny wtrny-przenikanie przez bon, przeciw gradientowi ste, z udziaem okrelonego przenonika, jonw sodu i energii pochodzcej z rozpadu ATP,

pinocytozie-przenikanie pod postaci miceli przez wpuklon bon komrkow.

11. Rola jelita grubego w procesach trawiennych.

W jelicie grubym zachodz cztery zasadnicze procesy:

Woda zawarta w treci jelita grubego jest zwrotnie wchaniana;

Wchaniane s elektrolity, witaminy i AA;

Formowany jest ka i nie strawione produkty s tam czasowo magazynowane;

Drobnoustroje stale si mno, wytwarzajc zwizki dla organizmu niezbdne (niektre witaminy), jak i toksyczne (np. tyramin, amoniak itp.)

Gruczoy bony luzowej jelita grubego nie wytwarzaj enzymw trawiennych, jedyn ich wydzielin jest luz.

12. Hormony przewodu pokarmowego.

Gastryna-gwny regulator pH w odku. Wydzielany przez komrki G wewntrzwydzielnicze bony luzowej odka. Zwiksza produkcj kwasu solnego i zwiksza motoryk odka.

Sekretyna-wydzielana jest do krwi przez komrki S wewntrzwydzielnicze bony luzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pobudzone przez bardzo kwan tre pokarmow. Pobudza trzustk do produkcji soku bogatego w dwuwglan sodu. Hamuje perystaltyk odka i jelit.

Cholecystokinina (CCK) zwana rwnie cholecystokinino-pankreozymin (CCK-PZ)-wytwarzana przez komrki I wewntrzwydzielnicze bony luzowej dwunastnicy i pocztkowych odcinkw jelita czczego. Pobudza wydzielanie soku trzustkowego, w mniejszym stopniu soku odkowego, jelitowego i ci. Wzmaga perystaltyk jelit, hamuje za perystaltyk odka.

Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)-hamuje motoryk odka i wydzielanie soku odkowego oraz zwiksza wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i ci.

Peptyd hamujcy czynno odka (GIP)-hamuje perystaltyk i wydzielanie soku odkowego.

Motylina-wzmaga motoryk odka i wydzielanie soku odkowego.

Somatostatyna-hamuje motoryk odka i wydzielanie soku odkowego.

Peptyd trzustkowy (PP)-hamuje wydzielanie trzustkowe, opnia wchanianie skadnikw pokarmowych.

13. Fizjologiczne podstawy pobierania pokarmu-gd i syto.

Orodek godu-znajduje si w bocznej czci podwzgrza, wyzwala mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania pokarmu. (galanina-je tuste, neuropeptyd y-wglowodany).

Orodek sytoci-znajduje si w jdrze podwzgrza; hamuje apetyt. (leptyna).

Do orodkw tych przekazywane s informacje o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Su temu cztery rodzaje sygnaw: motoryczne, hormonalne metaboliczne i termiczne, przy czym te sygnay pobudzaj jeden orodek a na drugi wpywaj z reguy hamujco.

Sygnay motoryczne-zwizane z rozszerzeniem i obkurczaniem si odka. Rozcignicie cian odka przez spoyty pokarm daje odczucie penoci i jest sygnaem hamujcym spoycie. Natomiast skurcze odka po pewnym czasie od spoycia posiku stanowi sygna, do spoycia posiku. Sygnay motoryczne odbierane s przez mechanoreceptory ciany odka i przekazywane do orodkw podwzgrza przez nerwy odkowe i nerwy bdne.

Sygnay metaboliczne-zwizane z koncentracj we krwi:

glukozy,

wolnych kwasw tuszczowych,

AA.

Sygnay te odbierane s bezporednio przez wyspecjalizowane neurony podwzgrza lub do niego przesyane na drodze nerwowej z innych czci caa, ktre maj odpowiednie receptory.

cisy zwizek midzy poziomem danego skadnika we krwi a odczuciem godu i sytoci, stao si podstaw odpowiednio do:

Teorii glukostatycznej Meyera.

Spoycie pokarmu powoduje, e zawarto glukozy we krwi wzrasta (hiperglikemia), czemu towarzyszy pojawienie si odczucia sytoci i stopniowa utrata chci do jedzenia. Natomiast spadek cukru we krwi (hipoglikemia) pojawia si kilka godzin po posiku co powoduje odczucie godu. Informacja o zapotrzebowaniu krwi w glukoz odbierana jest bezporednio przez podwzgrze lub za porednictwem wtroby.

Dla orodkw godu i sytoci istotny jest nie tyle bezwzgldny poziom glukozy we krwi, co rnica jej koncentracji midzy y wrotn a ttnicz, a w duszych okresach rezerwy glikogenu w miniach i wtrobie.

Teoria lipostatyczna Kenedyego.

Odczucie godu i sytoci z zawartoci we krwi wolnych kw. tuszczowych, ktre stanowi zastpcze rdo energii. Po posiku gdy poda glukozy jest wystarczajca, stenie tych kwasw we krwi jest mae. Ronie z upywem czasu gdy zawarto glukozy we krwi si obnia i jest sygnaem pobudzajcym orodek godu.

Teoria aminostatyczna Melinkoffa.

Regulacja spoycia pokarmu na zdolno mzgu do monitorowania koncentracji AA w plamie krwi. U podoa tej teorii le:

obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zalenoci midzy poziomem AA we krwi a subiektywnym odczuciem godu,

towarzyszce anoreksji anormalne poziomy AA w plamie i mzgu,

ograniczenia w spoyciu diety wysoko biakowej u zwierzt laboratoryjnych.

Wpyw AA na regulacje spoycia czy si z powstaniem z nich rnych neuroprzekanikw (neurotransmittery) tj. wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, ktre bior udzia w przekazywaniu pobudzenia z jednej komrki nerwowej do drugiej. Neurotransmitterami s: katecholaminy, histamina, serotonina i kw. -aminomasowy, ktre powstaj odpowiednio z tyrozyny, histydyny, tryptofanu i glicyny. O tym, e nie tylko ilo, ale take wzajemne proporcje AA maj znaczenie dla funkcjonowania orodkw godu i sytoci, wiadczy to, i zwierzta ywione eksperymentaln diet zawierajc biako niezbilansowane aminokwasowo istotnie redukuj spoycie pokarmu, a majc moliwo wyboru wol diet zawierajc niezbilansowane biako.

Sygnay hormonalne-hormony produkowane m.in. przez przewd pokarmowy i trzustk oddziaywujce na podwzgrze. Cholecystokinina (CCK)-hormon wydzielany przez cian jelita, ktrego gwnym zadaniem jest wywoanie skurczu pcherzyka ciowego i rozszerzenie odka. Po wstrzykniciu CCK do krwi (przed posikiem) spoycie pokarmu zmniejsza si proporcjonalnie do dawki podanego hormonu.

Insulina (hormon)-wydzielany z wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi oddziauje na orodek sytoci i przyczynia si do ograniczenia konsumpcji. Insulina hamuje w mzgu syntez neuropeptydu, ktry uwaa si za potencjalny stymulator spoycia.

Sygnay termiczne-przekazywane przez termoreceptory znajdujce si na powierzchni i wewntrz ciaa. Maj udzia w powstawaniu odczu godu i sytoci, wsplnie z hormonem tyreotropowym TSH, dostosujc wielko spoycia do potrzeb energetycznych organizmu, zwizanych z utrzymaniem staej ciepoty ciaa. (termogeneza bezdreniowa)

Teoria termostatyczna zakada, e regulacja spoycia opiera si na iloci extra ciepa powstajcego w procesach przyswajania spoycia pokarmu (Sddp), a nie na jego wartoci energetycznej czy bilansie energii.

14. Przemiana podstawowa i czynniki wpywajce na jej wielko.

Zwana inaczej metabolizmem podstawowym, jest definiowany jako najniszy poziom przemian energetycznych, warunkujcy dostarczenie energii niezbdnej do zachowania podstawowych funkcji yciowych w optymalnych warunkach bytowych.

Podstawowe funkcje yciowe to: praca ukadw oddechowego i krenia, utrzymanie staej ciepoty ciaa, budowania i odbudowy tkanek. Pomiaru PPM dokonuje si w praktyce wczesnym rankiem, na czczo, w pozycji lecej, a badana osoba przynajmniej przez ostatnie 12h nie powinna przyjmowa uywek, jak kawa czy herbata, ani pali papierosw. Jeli ktry z tych warunkw nie zostanie zachowany, stosuje si termin spoczynkowa przemiana materii, ktra jest w przyblieniu ok. 10% wysza ni PPM. Przemiana podstawowa jest z reguy najpowaniejszym skadnikiem caodobowych wydatkw energetycznych czowieka. Jej wysoko uzaleniona jest gwnie od: rozmiarw ciaa, wieku, pci oraz stanw fizjologicznych (u kobiet).

Wzrost i masa ciaa-s gwnymi determinantami caodobowych wydatkw energetycznych ludzi, z tym e w przypadku PPM odpowiadaj one w ponad 50% za rnice pomidzy poszczeglnymi osobami. Osoby o wikszych rozmiarach ciaa maj wysz przemian podstawow.

Wiek-przemiana podstawowa wyraona na kg0,73masy ciaa jest najwysza w dwch pierwszych latach ycia czowieka z uwagi na due tpo budowy tkanek. W cigu pierwszych szeciu m-cy ycia niemowl zwykle podwaja swoj mas urodzeniow, a potraja j w kocu dwunastego m-ca. W dalszych latach ycia intensywno podstawowej przemiany materii maleje, a okresowo w czasie dojrzewania wzrasta. U czowieka dorosego spadek PPM szacuje si na ok. 2% na kade 10lat ycia, po ukoczeniu 21lat. Bardziej znaczco PPM obnia si w wieku 65-10lat, lecz zakres zmniejszania si tpa metabolizmu w tym okresie zaley w duym stopniu od stanu zdrowia i kondycji fizycznej czowieka.

Pe-wpyw wynika gwnie z rnic w skadzie ciaa. Wiksza przecitnie zawarto tkanki tuszczowej u kobiet ni u mczyzn powoduje, e potrzeby energetyczne kobiet s nieco mniejsze. U kobiet obserwuje si pewne podwyszenie podstawowej przemiany materii podczas menstruacji oraz wyrany wzrost w drugiej poowie ciy (o 20-25%) i w czasie karmienia niemowlcia piersi.

15. Czynniki modyfikujce ponadpodstawow przemian materii.

wiek,

ruch,

klimat,

masa ciaa,

praca fizyczna,

praca umysowa i stany emocjonalne,

niska lub wysoka temperatura otoczenia,

zwikszenie zawartoci niektrych hormonw we krwi zwaszcza hormonw gruczou tarczycowego i hormonw rdzenia nadnerczy,

trawienie i przyswajanie pokarmw.

16. Okoodobowy rytm biologiczny a funkcje organizmu, w tym ukadu pokarmowego.

Ma pochodzenie endogenne, zegar wewntrzny. Rytm utrzymuje si bez adnych czynnikw czasowych, skraca si przy starzeniu, trwa okoo doby. Bez synchronizatorw. Synchronizatorami s: wiato, ciemno, haas, cisza, pozycja leca i stojca. Pd 3m-ce jak matka, pniej si zmienia.

Regulator:

ukad generujcy, czyli komrki nerwowe, ktre le w jdrze nad skrzyowaniem nerww wzrokowych,

hormon melatonina.

Destabilizacja:

przeloty samolotem ze wsch-zach (tydzie) a z zach-wsch 3dni (zapobiega temu moe 10 czynnoci powtarzajcych si).

Schorzenia desynchronizacji:

przewd pokarmowy,

owrzodzenia wtroby,

zaburzenia miesiczkowe,

depresje,

choroby nowotworowe,

ukad wydalniczy-wydalanie jonw Mg2+, K+, H+, Cl-, (hormon 3-5 antybiuretyczny),

ukad dokrewny:

melatonina-hormon wzrostu,

somatostatyna-w nocy

najwikszy ok. 7h, wydziela si hormon stresu, hormon wzrostu, podwysza si wydzielanie soku odkowego dlatego niadanie biakowe,

ukad termoregulacyjny-wachania nawet o 0,5 w nocy temp. spada,

ukad krwiotwrczy-zmienia si gwnie liczba leukocytw i tpo krzepliwoci krwi najwiksze do poudnia wtedy najwicej zawaw i wyleww,

ukad pokarmowy-w czasie posikw najwikszy,

astma o 3nad ranem,

rano na czczo wzrost poziomu adrenaliny, ok. 14 spadek intensywnoci intelektualnej, fizycznej o 16 a do 21ponowny szczyt intelektualnej,

do 14-70%-wartoci odywczej, do 19-30%,

spadek percepcji (14-15-wypadki samochodowe),

na nauk 8-11 i 17-20

senno 13-15

w nocy co 100min pytszy sen, atwo si wybudzi.

17. Fizjologiczna rola biaek.

niezbdny materia do budowy, odbudowy i regeneracji komrek,

skadnik pynw ustrojowych, rdtkankowych, skadnikw wydzielin-mleko i wydalin-mocz,

odpowiedzialne s za utrzymanie cinienia osmotycznego,

transportery zwizkw biorcych udzia w krzepniciu krwi (fibrynogen), bior udzia w rwnowadze kwasowo-zasadowej, dziki amfoterycznoci, nadaj krwi odczyn obojtny, odpornociowa,

z biaek tworz si biakowe czci enzymw.

18. Trawienie i wchanianie biaek.

Trawienie przez enzymy proteolityczne

jama ustna-brak trawienia,

odek-pepsyna, reninna (jony Ca2+), elatynaza,

dwunastnica-trypsyna, elastaza, karboksypeptydaza,

jelito cienkie-aminopeptydaza, dipeptydaza.

Wchanianie:

Przez transport aktywny-L-izomery AA oraz w niewielkich ilociach dwupeptydy i w jeszcze mniejszym oligopeptydy w obecnoci jonw Na+, co nosi nazw pompy aminokwasowej. Wewntrz komrek nabonka jelita cienkiego dwupeptydy i oligopeptydy rozkadane s do AA i w tej postaci dyfunduj do krwi.

D-izomery AA s znacznie wolniej wchaniane na zasadzie dyfuzji biernej.

19. Trawienie i wchanianie biaek u podu i oseska.

Przewd pokarmowy jest wyksztacony morfologicznie od 4m-ca ycia podowego, lecz jego dojrzewanie czynnociowe odbywa si jeszcze w dalszym yciu podowym. Okoo 6m-ca ycia podowego przewd pokarmowy osiga dostateczn sprawno pod wzgldem czynnociowym. W tym czasie stwierdza si obecno kw. solnego oraz sokw trawiennych w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego.

W czasie ycia podowego rozwija si odruch ssania i poykania. Odruchy te stwierdza si ju u 18-tygodniowych podw. W peni jednak rozwinite i cakowicie dojrzae odruchy wystpuj u zdrowych donoszonych noworodkw. Pd ju od drugiego trymestru ciy regularnie poyka wody podowe, ktre przechodz przez cay przewd pokarmowy.

Trawienie biaek zaczyna si ju w odku. Komrki okadzinowe odka pojawiaj si ju u 11-tygodniowego podu, w tym czasie stwierdza si obecno dechydrogenaz w cianie odka, a wydzielanie kw. solnego ma miejsce ju u 13-tygodniowego podu. Sok odkowy u noworodka bezporednio po urodzeniu ma odczyn obojtny lub lekko kwany. W pierwszych godzinach ycia pH soku odkowego zmniejsza si od 2,0 do 3,0, a wic osiga warto optymaln do trawienia kazeiny.

Biaka w odku noworodka pod wpywem kwasu solnego ulgaj denaturacji. Pepsyna i rennina zapocztkowuj trawienie biaek w odku, w dwunastnicy za kontynuuj je proteazy trzustkowe. Optimum aktywnoci tych proteza przypada na rodowisko obojtne. Wysokie pH treci dwunastniczej zaley od buforw wodorowglanowych w niej zawartych. Sok trzustkowy zawiera proenzymy: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaz, karboksypeptydazogen. W treci dwunastniczej znajduje si rwnie enterokinaza z bony luzowej jelita, aktywujca trypsyn, ktra z kolei aktywuje chymotrypsyn, elastaz i karboksypeptydaz. Enzymy te s w peni zdolne do hydrolizowania biaek, jednak ilo ich jest niewystarczajca. Transport AA ze wiata jelita do krenia odbywa si w przestrzeni jelita krtego i czczego.

20. Wchanianie antygenw biakowych.

S to biaka bakteryjne i wirusowe.

W przewodzie pokarmowym-wszystko jest zabezpieczone przed ich dziaaniem w bonie luzowej jelit wystpuj komrki tzw. OLBRZYMIE Z MIKROFADKAMI:

s to wyspecjalizowane komrki nabonkowe, ktre przykrywaj skupiska tkanek limfolidalnej-limfatyczna,

te komrki olbrzymie przepuszczaj w tych miejscach antygeny ale musz przej przez tkank limfatyczn przy tym przechodzeniu limfoblasty ulegaj inaktywacji, przenikaj do krwiobiegu. Id do narzdw gdzie zachodzi obrbka limfoblastw po czym wracaj do wszystkich bon luzowych gdzie uwalniaj IMMUNOGLOBULIN IgA. Jeeli ponownie zdarzy si taki antygen e bdzie chcia przenikn przez komrki naszego krwiobiegu to czekaj na niego immunoglobuliny blokujce moliwo jego rozwoju.

(pierwsze przeniknicie chorujemy).

21. Klasyfikacja biaek-warto biologiczna.

BIAKA PROSTE:

albuminy-rozpuszczalne w wodzie, albumina surowicy krwi, -albumina mleka, owoalbumina jaja, roliny strczkowe, zboa,

globuliny-w surowicy krwi (transportowe), fibrynogen, buberyna (biako ziemniaka), tyroglobulina,

gluteiny-wystpuj w zboach i rolinach dwu listnych (fasola),

prolaminy-zboa,

skleroproteidy-biaka tkanek zwierzt, s to biaka podporowe, nie rozpuszczalne w wodzie. Przedstawiciele: kolagen, elastyna i kreatyna.

Histony-biaka jdra komrkowego, w ktrych wystpuj w poczeniu z kw. nukleinowymi.

BIAKA ZOONE=biako + grupa prostetyczna. Przykadem jest np. kazeina, witelina tka jaja,

glikoproteiny-grup prostetyczn s cukry np. mucyna znajduj si w torebkach stawowych, w cignach-niweluj tarcie, glikoproteiny stanowi substancj grupow krwi,

chromoproteiny-ich skadnikiem jest substancja barwna np. hemoglobina, mioglobina, cytochrom, katalaza, flawoproteiny, biako transportujce metale (transferyna)

nukleoproteiny-biaka zasadowe, kompleksowo zwizane z kw. nukleinowymi (DNA i RNA). Wystpuj w cytoplamie i mitochiondriach,

lipoproteiny-biaka poczone z lipidami. Wystpuj w bonach komrkowych, cytoplazmatycznych, w plamie i cytoplamie krwi.

22. Przemiany biaek w organimie.

Biaka penowartociowe

Biaka niepenowartociowe

Trawienie

Wchanianie do krwi, y wrotn do wtroby. Synteza biaek lub rozpad (katabolizm). Reszta do krwi, limfy, do tkanek (synteza innych AA ich pochodnych i biaek). Nadmiar AA nie zatrzymanych przez tkanki wraca do wtroby (deaminacja)

Azotowa komponenta

Bezazotowa komponenta

Cukry proste 58%

Tuszcze 42%

Mocznik

synteza AA

Wydalanie

Odkadanie jako

Spalanie w tkankach

odkadanie glikogenu

tuszcz,

lub glukozy

Do CO2, H2O

utlenianie do CO2 i H2O

23. Procesy degradacji biaek.

Wszystkie biaka w organimie maj charakter funkcyjny (enzymatyczny, transportowy, strukturalny), z tym, e zapotrzebowanie na nie zmienia si w czasie z tego wzgldu biaka s nieustannie rozkadane, w miejsce jednych s syntetyzowane inne, a proces wymiany biaek zachodzcy stale w komrkach jest nazywany TURNOVER biaek.

Biaka wewntrzkomrkowe s rozkadane przez kilka systemw enzymatycznych:

w cytozolu, przez niskoczsteczkowy enzym zaleny od ATP zwany UBIKWITYN (rozkada ona gwnie biaka le syntetyzowane i biaka regulatorowe o krtkim okresie ptrwania). Jego rol jest najwiksza w okresie wzrostu i rozwoju.

w lizosomach przez szereg enzymw dotyczy gwnie KATEPSYNAMI. Ta degradacja dotyczy gwnie biaek bonowych i wchanianych przez lizosomy.

w tkance miniowej w okresie max skurczu przez KALPAINY (I i II). Enzymy zalene od jonw Ca2+.

24. Przemiany puli AA.

75-80% AA ulega w komrce resyntezie.

Cz biaek ustrojowych jest nieczynna.

KERATYNA-biako tracone (wosy, paznokcie), nierozpuszczalna w wodzie.

1) Wydalanie z moczem-AA nie s wydalane z moczem. Jeeli taka sytuacja wystpi, to mamy do czynienia z

patologi. Mwic o wydalaniu, mamy na myli siark, ktra wystpuje w AA siarkowych. Siarka jest przeksztacana w siarczany, estry, fenole, indole, czc si z substancjami toksycznymi. Proces ten zachodzi w wtrobie.

2) Hormony i neurotransmittery-powstaj tam gdzie s syntetyzowane ale nie w wtrobie. AA pojedyncze s prekursorami do wytwarzania aktywnych substancji w komrce. Serotonina, adrenalina, melatonina.

3) Kreatyna- powstaje w wtrobie z metioniny, a z wtroby dostaje si do mini i ulega ufosforylowaniu. Kreatyna przechodzi w fosfokreatyn. Fosfokreatyna-donorem reszt fosforanowych dla ADP by rozoy ATP.

Fosforylacja-proces chemiczny polegajcy na przyczeniu reszty fosforanowej do zwizku chemicznego.

Dawc reszt fosforowych jest ATP.

Rozrniamy trzy rodzaje fosforylacji:

a) fotofosforylacja,

b) fosforylacja oksydacyjna,

c) fosforylacja substratowa.

4) Puryny i pirymidyny-syntetyzowane w wtrobie z AA. Su do biosyntezy nukleotydw NAD, NADP, ATP, RNA i DNA. RNA jest w dynamicznej rwnowadze z pul AA.

W czasie resyntezy puryny s przeksztacane do kw. moczowego.

5) Transaminacja.

Deaminacja-przeksztacanie 1-go AA, produktw katabolizmu tuszczu i wglowodanw

Transaminacja-przejcie 1-go AA w odpowiedni ketokwas z jednoczesnym przeksztaceniem innego ketokwasu w AA.

Aminacja-nadtworzenie

Deaminacja-usunicie

Procesy te zachodz w wtrobie i we wszystkich tkankach.

Deaminacja zachodzi tylko w wtrobie. Mzg jest w stanie wczy amoniak w cykl cytrynianowy.

25. Cykl cytrynowy.

Cykl mocznikowy zachodzi w mitochondrium. Zamienia szkodliwy amoniak uszkadzajcy struktury nerwowe na mocznik, ktry jest wydalany.

Substratem cyklu mocznikowego jest karbamoilofosforan, powstajcy z CO2 i amoniaku oddzielonego od aminokwasu. Karbamoilofosforan czy si z czsteczk argininy, w ten sposb cytrulina, enzymem katalizujcym t reakcj jest karbamoilotransferaza ornitynowa. Powstajca cytrulina zamieniana jest na form enolow i przeniesiona do cytozolu.

Forma enolowa cytruliny przy udziale ATP i jonu Mg2+ ulega kondensacji z asparaginem i w wyniku ktrej tworzy si argininobursztynian, rozkadajcy si w dalszym cigu do argininy i furmanu.

Przemian t katalizuj:

synteza argininobursztynianowa,

lipaza argininobursztynianowa.

Argininobursztynian

Asparginian

Fumaran

Cytrulina

Arginina

Cytrulina

Mocznik

Do pynw ciaa

Ornityna

do narzdw wydzielniczych

Mitochondria

Karbamoilofosforan

NH+4NH3

26. Bilans azotowy.

Ilo azotu biakowego spoytego powinna by rwna iloci azotu biakowego wydalonego.

Bilans ujemny-wystpuje gdy wicej jest wydalonego azotu biakowego ni spoytego. Dzieje si tak gdy nadmiernie wydzielany kortyzol-hormon sterydowy, podnosi stenie glukozy we krwi, spada stenie insuliny, w czasie godu (zachodzi proteoliza biaek, by uzyska glukoz), przy unieruchomieniu (zachodzi podczas degradacji mini, w szczeglnoci ydek).

Bilans dodatni-wystpuje gdy jest wicej dostarczanego azotu biakowego ni wydalanego. Ma on miejsce w czasie intensywnego wzrostu i rozwoju, rekonwalescencji po chorobie, w czasie ciy (do budowy podu biako ulega gromadzeniu, by na wypadek godu, nie wystpi ich niedobr).

27. Godzenie a gospodarka biakami.

Gd-niedobr danego skadnika przy prawidowym dostarczaniu energii. Gd jest rwnie zwizany z nieprawidowym dostarczaniem energii (brak w diecie np. tuszczw i cukrw)

Na dob tracimy od 0 do 3,6g biaka. Gdy si godzimy to tracimy do 10g biaka.

Tuszcz i wglowodany chroni przed ucieczk biaka. Obecno tuszczu przy godzeniu powoduje wytwarzanie ketokwasw odpowiedzialnych za ich przemiany.

W czasie godzenia najwicej biaka traci wtroba, ledziona i minie. Najmniej mzg i serce. W wyniku niedoboru biaka wtroba ulega zuszczeniu.

Biako niepenowartociowe-ziarniste i strczkowe.

B. z rolin ziarnistych jest ubogie w lizyn, a B. z rolin strczkowych nie posiada metioniny. Wic wane jest aby miesza produkty ziarniste z produktami strczkowymi, wwczas bdzie penowartociowe.

28. Zapotrzebowanie na biako.

Zapotrzebowanie na biako maleje wraz z wiekiem. Mczyni potrzebuj go wicej ze wzgldu Na wiksz mas ciaa.

0-6m-cy

2,5g/kg

dziewczynki 13-15lat0,9g/kg

6-12m-cy

2,1g/kg

dziewczynki 16-180,7g/kg

1-3lat

1,3g/kg

chopcy 10-18lat

1,1g/kg

3-6lat

1,2g/kg

czowiek dorosy (19-65lat) 0,8g/kg

7-9lat

1,1g/kg

powyej 68lat

1g/kg

dziewczynki 10-12lat1,1g/kg

Niedobory biaka:

niedowaga, zanik mini,

osabienie organizmu,

brak odpornoci,

odwodnienie organizmu,

zachwianie rwnowagi kwasowo-zasadowej,

zahamowanie wzrostu i rozwoju modego organizmu.

Nadmiar biaka:

niepotrzebnie obcia wtrob,

podwyszony metabolizm wtroby,

moe doj do zniszczenia nefronw,

podwyszenie cinienia krwi,

zakwaszenie organizmu (biaka zwierzce),

zatrzymanie pynw w organimie.

29. rda biaka-warto biologiczna (alergie, nietolerancje, zwizki antyywieniowe).

rdem biaka zwierzcego jest jajo kurze, miso cielce, drb-piersi, ryby-rednio, mleko.

Szczepy bakterii Bifilus-inaktywuje nitrozoaminy, hamuje rozwj flory kaowej.

Bakteriocyty-H2O2, kw. octowy, mlekowy, pirogronowy maj charakter antybakteryjny.

Biaka maj bardzo silny charakter antygenowy.

Owoce morza, mleko. Orzechy, zboa-zawieraj alergie. W zbou jest duo glutenu.

Do 1 roku ycia dziecko i ciarne nie powinny mie kontaktu z glutenem. Do roku brak kontaktu z mlekiem krowim i kozim. Mleko kobiece jest mlekiem albuminowym, a mleko krowie jest mlekiem globulinowym.

Z mlekiem zwizana jest nietolerancja laktozy. Enzym laktaza funkcjonuje do 5roku ycia, potem laktoza nie jest ju trawiona, wystpuj biegunki.

30. Trawienie i wchanianie wglowodanw.

Przez enzymy amylolityczne:

jama ustna-ptialina,

odek-brak trawienia,

dwunastnica--amylaza trzustkowa,

jelito cienkie-amylo-1,6-glukozydaza,

oligo-1,6-glukozydaza,

maltaza,

sacharaza,

laktaza,

glukoamylaza.

Wchaniane w postaci monocukrw, transport aktywny-glukoza, galaktoza przy pomocy jonw Na+, a fruktoza na zasadzie dyfuzji biernej.

Wchanianie monosacharydw odbywa si w wyniku wtrnego transportu aktywnego, wzgldnie dyfuzji prostej lub uatwionej. Do transportu glukozy i galaktozy przez nabonek jelitowy potrzebny jest odpowiedni przenonik i obecno jonw Na+, podczas gdy transport fruktozy odbywa si jedynie z udziaem specyficznego przenonika, za pentozy s absorbowane bez jakiejkolwiek pomocy. Glukoza y wrotn wraca do wtroby. Fruktoza moe by zamieniana w energi bezporednio w jelicie, wchodzi w przemiany glukozowe, jest rdem energii by zmetabolizowa lipidy dla cukrzyka. Glukoza zamieniana jest w wtrobie na glukoz w formie ufosforylowan.

31. Trawienie i wchanianie wglowodanw przez noworodka.

Wstpne trawienie skrobi moe by zapocztkowane w jamie ustnej przez amylaz zawart w linie, jednak aktywno tego enzymu w linie jest niewielka. Brzeg szczoteczkowy komrek bony luzowej jelita cienkiego zawiera cztery disacharydy: laktaz, sacharaz, maltaz i izomaltaz. W dwunastnicy stwierdza si tylko niewielk aktywno amylazy trzustkowej, jej aktywno wzrasta dopiero w pierwszych miesicach ycia dziecka. Poza tym enzymy jelitowe trawice wglowodany s w zasadzie identyczne jak u dorosych. Jelitowe disacharydy stwierdza si ju w 3m-cu ycia podowego, a najwiksza ich aktywno wystpuje przed kocem 6m-ca ycia. Enzymy te uwalniaj z cukrw glukoz, galaktoz i fruktoz. -galaktozydaza pojawia si nieco pniej, lecz osiga pen aktywno przed urodzeniem dziecka. Glukoza i galaktoza s transportowane do komrek bony luzowej jelita cienkiego i trafiaj do krenia dziki aktywnemu transportowi.

Mechanizm wchaniania w jelicie glukozy z poknitego pynu owodniowego istnieje ju u 9-tygodniowego zarodka. Fruktoza wchania si na drodze uatwionej dyfuzji. Laktoza jest bardzo dobrze trawiona i wchaniana w przewodzie pokarmowym-zarwno przez noworodki donoszone, jak i przez wczeniaki. Jest ona podstawowym wglowodanem u dzieci karmionych mlekiem matki.

32. Fizjologiczna rola wglowodanw.

glukoza jest jedynym rdem energii dla enterocytw i mzgu,

wzmaga wchanianie wapnia w jelitach,

s substratem energetycznym stanowicym w procesie utleniania komrkowego rdem energii swobodnej do syntezy ATP,

odgrywa du rol w gospodarce wodnej i mineralnej, zmniejszajc wydalanie tych skadnikw,

materia budulcowy do wytwarzania elementw strukturalnych komrki,

umoliwiaj oszczdn gospodark biakami i lipidami,

warunkuj prawidowy przebieg spalania zwizkw ketonowych.

33. Bonnik pokarmowy-rodzaje i funkcje.

WKNO POKARMOWE

polisacharydy nieskrobiowe

skrobia oporna

ligniny

celuloza

polisacharydy niecelulozowe

nie rozpuszczalne w wodzie

rozpuszczalne w wodzie

hemiceluloza

pektyny

gumy, kleje rolinnepolisacharydy rolin morskich

Funkcje:

tzw. szczoteczka fizjologiczna,

absorbent i wypeniacz,

ma zdolno do wizania wody,

stymuluje ruchy perystaltyczne jelit,

przypiesza czas pasau jelitowego,

uatwia usuwanie niestrawionych resztek i substancji szkodliwych,

jest poywk dla bakterii,

obnia poziom cholesterolu,

ma waciwoci sorpcyjne,

wie sole kw. ciowych, ktre podlegaj kreniu jelitowo-wtrobowemu,

zwiksza mas i rozlunia konsystencje stolca,

ogranicza wchanianie skadnikw pokarmowych,

podnosi lepko treci pokarmowej,

hamuje uczucie godu pczniejc w odku.

Zalecane spoycie: 27-40g/dob,

16-24g/dob nieskrobiowych wielocukrw bez ligniny.

Zwikszone spoycie ogranicza wchaniane zwizkw mineralnych. Nadmierne spoycie prowadzi do biegunek.

Dieta wysokobonnikowa prowadzi do:

wolniejszego oprniania odka,

wolniejszego pasau jelitowego,

zmniejszonego wchaniania m.in.: glukozy, cholesterolu, triacylogliceroli,

zmniejszenia zapotrzebowania na insulin lub pochodne sulfonylomocznika.

Obserwuje si rwnie dziaania niepodane:

wzdcia; uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej,

wzrost czstotliwoci i objtoci wyprnie (biegunka)

34. Rola nadmiaru wglowodanw prostych w diecie w implikowaniu cukrzycy insulinoniezalenej i miadycy.

Ostatnio zaleca si znaczne zwikszenie udziau wglowodanw w pokryciu zapotrzebowania energetycznego. Ten typ substratw energetycznych nie jest czynnikiem utrudniajcym wtrnie metaboliczne cukrzycy, natomiast umoliwia znaczne ograniczenie spoycia lipidw i zmniejsza ich zawartoci we krwi, a co za tym idzie ograniczenie ryzyka miadycy. Zaleca si ograniczenie spoycia cukrw prostych (jedno- i dwucukrw), jak laktoza, fruktoza, a zwikszenie udziau wglowodanw zoonych. Zaleca si udzia wglowodanw prostych w iloci nie przekraczajcej 10-15% ogu poday substratw energetycznych. Szczeglnej uwagi wymaga udzia wglowodanw u osb z hipotriglicerydemi.

Wzrost glikemii poposikowej mona ograniczy opniajc trawienie i/lub wchanianie substancji odywczych poprzez spoywanie posikw skomponowanych z rnych rodzajw substratw energetycznych, spoywanie surowych warzyw i owocw (zawierajcych pektyny, taniny, rnego typu skrobie i wkno pokarmowe). Wglowodany spoywane w cigu jednego posiku mog opnia trawienie tego typw zwizkw spoywczych w nastpnym posiku. Uwzgldnienie w diecie cukrzycowej spoywania znaczcych iloci wkna pokarmowego (30-40g na dob) wie si z wystpowaniem szeregu dziaa zarwno korzystnych, jak i niepodanych.

35. Gospodarka wglowodanami w organimie.

wszystkie monocukry po wchoniciu docieraj do wtroby fosfataza zasadowa-odszczepia ryboz od kw. nukleinowych (tam gdzie powstaj nowe komrki)tam gdzie bior udzia bakterie-herbata, piekarnictwo, koci, te sery nie zaleca si bo zasady purynowe i kwas co powoduje powstawanie mocznika,

ryboza przechodzi na drodze biernej jeeli pentozy nie s zmetabolizowane, s wydalane przez nerki,

fruktoza metabolizowana w wtrobie i w jelicie jest bezpieczna (nie tyje si, mona sodzi cukrzykom) fruktoza moe by przeksztacana w fruktozo-1-fosforan i wchodzi w szlaki przemian glukozy,

galaktoza w wtrobie zamieniana w glukozo-6-fosfran. Proces zuywa energi z ATP jako katalizator, niezbdne s jony magnezu,

glukoza jest materiaem energetycznym, z ktrego najchtniej czerpi nasze tkanki, glukoza dostarcz energi enterocytom. Mzg lubi regularne posiki z ktrych jest dostarczana,

stenie glukozy 80-105mg/dcl decyduje o samopoczuciu, jest sygnaem o stanie moliwoci energetycznych w danej chwili. Tempo przemian glukozy jest czynnikiem informujcym, stenie 60lat25%25%

Stosunek kw. tuszczowych n6:n3=4:6.

50. Wpyw lipidw obecnych w diecie na powstawanie miadycy.

Czynniki rodowiskowe, otyo brzuszna, rozwj miadycy

FFA-wolne kw. tuszczowe,

HDL-lipoproteiny o duej gstoci,

HPAC-o podwzgrze-przysadka-kora nadnerczy,

IR-oporno na insulin,

LDL-lipoproteiny o maej gstoci,

PAI-1-inhibitor 1 aktywatora plazminogenu,

SNS-ukad nerwowy wspczulny,

VLDL-lipoproteiny o bardzo maej gstoci.

51. Brunatna tkanka tuszczowa-rola fizjologiczna.

Znajduje si ona midzy opatkami, na karku, wzdu wielkich naczy w klatce piersiowe i jamie brzusznej oraz wystpuje w innych miejscach ciaa.

ma ona zdolno wytwarzania ciepa,

zapobiega otyoci, zamienia kalorie w ciepo, jeeli jest jej zbyt mao w organimie to nie dojdzie do tej przemiany i zostanie jako biaa tkanka tuszczowa (ktr jest cika do pozbycia si z organizmu, powoduje ona otyo),

aby mogo by jej wicej w diecie to powinna by dua ilo NNKT szczeglnie karnityny.

52. Rola fizjologiczna i metabolizm cholesterolu.

Rola:

skadnik bon komrkowych i otoczek,

prekursor hormonw steroidowych,

skadnik lipoprotein osocza,

hormonw pciowych,

prekursor witaminy D3,

prekursor kw. ciowych,

autooksydant.

53. Witamina A -rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit A-retinol

Rola fizjologiczna:

wit. oczno-nabonkowo-wzrostowa,

skadnik barwnika wzrokowego,

warunkuje integralno bon komrkowych i struktur wewntrzkomrkowych,

konieczna do utrzymania struktury i czynnoci komrek nabonkowych oraz nabonka wydzielniczego gruczow egzokrynnych oraz stanowi niezbdny czynnik wzrostowy,

wytwarzanie rodopsyny w prcikach siatkwki oka,

niezbdna do widzenia o zmroku,

udzia w regulacji przepuszczalnoci bon komrkowych i organelli wewntrzkomrkowych,

udzia w przemianach barwnikw siatkwki oka, umoliwiajcy odbir bodcw wietlnych,

wpyw na syntez glikoprotein i mukopolisacharydw w komrkach nabonkowych,

pobudzenie syntezy glikogenu z elementw niecukrowych, m.in. z kw. tuszczowych,

udzia w przemianie skadnikw energetycznych,

udzia ze wzgldu na funkcje metaboliczne, w normalnym funkcjonowaniu ukadu nerwowego i gruczow wewntrznego wydzielania,

udzia w budowie koca w okresie wzrostu.

rda:

W wiecie zwierzcym wystpuje wycznie w postaci estrw, natomiast karotenoidy gwnie w wiecie rolinnym.

tran z dorsza,

wtroba,

sery,

maso,

jaja,

marchew,

szczaw,

szpinak,

pomidory,

morele.

Objawy niedoboru:

zmiany strukturalne i czynnociowe spojwek, rogwki i siatkwki oka oraz komrek nabonkowych skry i bon luzowych,

pierwszy objaw-sucho skry, a nastpnie rogowacenie, szczeglnie dookoa uj torebek wosowych,

kurza lepota-niewidzenie o zmierzchu.

54. Witamina D3-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit D-kalcyferol.

Wit D2-ergokalcyferol.

Wit D3-cholekalcyferol.

Rola fizjologiczna:

niezbdna dla prawidowej gospodarki wapniowo-fosforowej i tworzenia koci,

wzmaga wchanianie wapnia i fosforu z poywienia,

pobudza uwalnianie wapnia z koci,

utrzymuje stay poziom wapnia w osoczu krwi,

gwnymi miejscami dziaania wit. D s: jelito, ukad kostny, nerki.

rda:

tran (z tuczyka, dorsza, halibuta),

led (tkanka tuszczowa),

jaja,

mleko.

Rwnie kpiele powietrzne wytwarza si na powierzchni skry, a nastpnie wchania si do organizmu. (tworzy si w skrze pod wpywem promieni sonecznych).

Objawy niedoboru:

upoledzenie wchaniania wapnia i fosforu z przewodu pokarmowego,

spadek poziomu Ca i P w osoczu krwi oraz wzrost aktywnoci fosfatazy alkalicznej,

demineralizacja koci-u dzieci objawia si krzywic, a u dorosych znieksztaceniem koca oraz podatnoci na zamania (osteoporoza),

rozmikczenie koci (osteomalacja)-osabienie, ble koci,

zaburzenia w metabolimie Ca i P odbijaj si na stanie uzbienia,

zaburzenia przemiany materii, sabo mini, ble kostno-stawowe, narola kostne.

55. Witamina K-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit K-fitichinon.

Rola fizjologiczna:

niezbdna do syntezy biaek zwizanych z krzepniciem krwi przede wszystkim protrbiny (wit. przeciwkrwotoczna),

jej obecno jest wymagana przy syntezie biaek koci,

ma waciwoci przeciwgrzybiczne i antybakteryjne,

reguluje zdolno wizania jonw Ca, ktrych obecno jest niezbdna przy procesie krzepnicia krwi,

bierze udzia w przenoszeniu elektronw w acuchu oddechowym oraz w oksydatywnej fosforylacji.

rda:

szpinak,

saata,

wtroba,

kapusta,

kalafior,

jaja,

ser,

mleko.

Objawy niedoboru:

zaburzenia w procesie krzepnicia krwi,

krwawienie z dzise, jelit, drg moczowych. Gwnie przy zniszczeniu flory bakteryjnej w jelitach przez antybiotyki, obnionego wydzielania ci,

skaza krwotoczna, ktra towarzyszy taczce.

56. Witamina E-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit E-tokoferol.

Rola fizjologiczna:

bierze udzia w komrkowym acuchu oddechowym,

reguluje rozwj i czynnoci gonad, rola w zapodnieniu i rozwoju podu-donoszenie,

zapobiega uszkodzeniu naczy krwiononych, stabilizuje bony komrkowe leukocytw, rola przeciwzakrzepowa,

bierze udzia w funkcjonowaniu ukadu oddechowego z wit. C i innymi antyutleniaczami moe zmniejsza uszkodzenia w tkance pucnej (ozon, dwutlenek azotu dostaj si podczas oddychania),

w ukadzie nerwowym, dokrewnym i odpornociowym wpywa na czynnoci gruczow dokrewnych zwaszcza na przysadk, stymuluje wydalanie moczu,

jest antyutleniaczem,

jest niezbdna do detoksykacji rodnikw powstajcych podczas utleniania do ochrony wit. A i wielonasyconych kw. tuszczowych przed utlenianiem,

zmniejsza ryzyko powstawania nowotworw.

rda:

Duo w tkankach rolinnych, produktach zboowych, mao w tkankach zwierzcych, owocach i warzywach.

Objawy niedoboru:

powstajce nadtlenki uszkadzaj bony komrkowe i inne struktury wewntrzkomrkowe np. chromosomw. Prowadzi to do bezpodnoci i do niezdolnoci przebycia ciy,

dystrofia mini zaburzenia funkcji mini-chwiejny chd, drenie mini, przyspieszenie akcji serca, przyspieszenie czstotliwoci oddechw i trudnoci w oddychaniu, dochodzi do uszkodzenia bon enterocytw,

zaburzenia przemiany kw. nukleinowych, dystrofia wtroby,

zadurzenia syntezy okrelonych hormonw i funkcji ukadu immunologicznego,

spadek poziomu wit. E w osoczu krwi-przypieszony rozpad krwinek czerwonych,

bezpodno, niezdolno donoszenia ciy.

57. Witamina B1-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit. B1-tiamina.

Rola fizjologiczna:

wystpuje jako koenzym,

metabolizm AA rozgazionych,

niezbdna do zapocztkowania pierwszego etapu reakcji zasilajcych kw. cytrynianowy,

udzia w przemianach cukrw w tuszczowce.

rda:

wszystkie tkanki zwierzce i rolinne, ale nie jest jej duo,

w penych ziarnach nieuskanych,

miso wieprzowe, mleko, jaja, ziemniaki.

Objawy niedoboru:

rzutuj na obwodowy ukad nerwowy, sercowo-naczyniowy, pokarmowy,

a) w przypadku obwodowego ukadu nerwowego dochodzi do zwyrodnienia tuszczowego wkien nerwowych i zaburzenia reakcji, zaniku wkien nerwowych i zwolnienie przewodzenia impulsw nerwowych,

b) ukad sercowo-naczyniowy utrata si, osabienie siy mini, przyspieszenie akcji serca z rwnoczesnym spadkiem cinienia krwi,

c) ukad pokarmowy utrata apetytu, spadek masy ciaa, biegunki.

58. Witamina B2-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit. B2-ryboflawina.

Rola fizjologiczna:

wchodzi w skad kilku kluczowych ukadw enzymatycznych,

synteza hemoglobiny,

transformator bodcw wietlnych na impulsy nerwowe,

rodopsyna barwnik biorcy udzia w procesie widzenia.

rda:

mleko, produkty mleczne,

podroby, jaja, miso, warzywa liciaste, pomidory.

Objawy niedoboru:

uszczenie si skry,

pkanie warg,

zmiany zapalne jzyka,

ogniska zapalne skry,

zmiany w narzdzie wzroku i ukadu nerwowego,

niedokrwisto normocytarna,

niska zawarto ryboflawiny we krwi stwierdza si u alkoholikw, u kobiet w ciy, nastolatek, dzieci i modziey, oraz ludzi w podeszym wieku i diabetykw.

59. Witamina B6-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit. B6-pirydoksyna.

Rola fizjologiczna:

dekarboksylacja, deaminacja,

przenosi siark z AA na AA,

synteza niacyny z tryptofanu,

przeksztaca kw. linolowy na kw. arachidonowy,

odpowiada za wbudowanie Fe w czsteczki hemu,

biosynteza przeciwcia,

stymuluje wchanianie AA w jelitach,

przemiany nienasyconych kw. tuszczowych i cholesterolu,

prawidowe utrzymanie glukozy w wtrobie.

rda:

ziemniaki, ryby, miso,

roliny strczkowe, kapustne,

pieczywo z penego przemiau.

Objawy niedoboru:

uszczenie si skry,

rogowacenie,

zmiany w obrbie gruczow ojowych i mieszkw wosowych,

zanik tkanki limfatycznej,

skrcenie czasu ycia erytrocytw,

przeadowanie szpiku, ledziony, wtroby elazem,

zaburzenia procesw transmitacji, prowadzce do zwikszonego wydalania szczawianw z moczem.

60. Witamina B12-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit B12-kobalamina.

Rola fizjologiczna:

niezbdna do wzrostu i rozwoju wszystkich komrek,

synteza zasad purynowych i pirymidowych,

biosynteza biaka,

synteza hemoglobiny,

przemiany kw. tuszczowych.

rda:

syntetyzowane przez drobnoustroje w H2O, w glebie, i jelicie czowieka,

produkty pochodzenia zwierzcego od przeuwaczy,

najwicej jest w wtrobie i nerkach,

jaja, mleko.

Objawy niedoboru:

niedokrwisto zoliwa,

zapalenie jzyka,

zanik brodawek jzyka,

biegunki,

brak aknienia,

zanik bony luzowej odka,

spadek zawartoci soku odkowego (HCl),

przeadowanie elazem wtroby i szpiku.

61. Witamina C-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Wit C-kw. askorbinowy.

Rola fizjologiczna:

przenonik elektrolitw,

aktywator wielu enzymw,

niezbdny do prawidowego funkcjonowania fibroblastw, osteoblastw i odonoblastw,

bierze udzia w przemianach AA aromatycznych np. tyrozyny,

niezbdny do przemiany dopaminy w noradrenalin.

rda:

produkty rolinne gwnie w suszonych warzywach i owocach,

czarna porzeczka, truskawki,

papryka, pietruszka na, brokuy.

Objawy niedoboru:

schorzenia typu szkorbut lub gnilca,

objawy szkorbutu u dorosych: krwawe wylewy, nadmierne rogowacenia naskrka oraz niedokrwisto, u dzieci gnilec powoduje niedokrwisto i zmiany w kociach,

niedobory biochemiczne powoduj osabienie organizmu, podatno na zmczenie i infekcje, zmniejszona wydatno fizyczna.

62. Niacyna, kw. foliowy i pantotenowy-rola fizjologiczna, rda, objawy niedoboru.

Niacyna (wit PP).

Rola fizjologiczna:

niezbdna do prawidowego funkcjonowania mzgu i obwodowego ukadu nerwowego oraz do syntezy hormonw pciowych, kortyzolu, tyroksyny i insuliny,

kw. nikotynowy podawany ze zwizkami chromu obnia poziom cholesterolu u ludzi z hipercholesterolemi,

we krwi, nerkach, mzgu i wtrobie s tworzone formy koenzymatyczne NAD i NADP,

bierze udzia w procesie utleniania komrkowego oraz w przemianie wglowodanw, biaek i tuszczy.

rda:

wystpuje w maych ilociach w naturze, gwnie jako forma zwizana,

kw. nikotynowy znajduje si w wikszych ilociach w rolinach, a w zwierztach przewaa nikotynamid jako skadnik NAD i NADP,

mleko, jaja maj niewiele niacyny lecz duo tryptofanu z ktrego moe ona powsta.

Objawy niedoboru:

- choroba zwana pelagr-objawy: zapalenie skry, biegunki, nudnoci, zmiany na jzyku i w jamie ustnej, niedokrwisto i niekiedy parali koczyn, zwaszcza ng.

Kw. foliowy.

Rola fizjologiczna:

poczeniu z grup formylow, hydroksymetylow lub forminow, peni funkcj koenzymu,

niezbdny przy syntezie choliny, metioniny, glicyny, kw. glutaminowego,

czynnik wpywajcy na dojrzewanie krwinek czerwonych,

niezbdny w procesach regeneracyjnych i naprawczych wszystkich komrek.

rda:

wystpuj w rnych tkankach rolinnych i zwierzcych,

najwiksze iloci znajduj si w liciach (szpinak), przetworach zboowych i w wtrobie,

syntetyzowany przez roliny wysze, drode i niektre bakterie.

Objawy niedoboru:

podobnie jak wit. B12, hamowanie procesw krwiotwrczych w szpiku objawia si niedokrwistoci megablastyczn,

wolniejsza regeneracja nabonkw,

zmniejszona odporno organizmu.

Kw. pantotenowy.

Rola fizjologiczna:

jeden z elementw skadowych CoA (synteza od niego uzaleniona),

jako element CoA uczestniczy w wielu reakcjach syntezy oraz w przemianach zwizanych z gospodark energetyczn ustroju i najwaniejsze cykl kw. trjkarboksylowych, degradacja i synteza kw. tuszczowych, synteza cholesterolu i acetylocholiny, w acetylowaniu (tzn. przenoszeniu gr. acetylowej na odpowiedni substrat).

rda:

bardzo rozpowszechniona w wiecie rolinnym i zwierzcym,

groch, soja, nerki, otrby.

Objawy niedoboru:

Nie stwierdzono jednoznacznie.

63. Fizjologiczna rola wapnia-rda, objawy niedoboru. Ca

Rola fizjologiczna:

podstawowy skadnik koci i zbw,

bierze udzia w kurczliwoci mini,

opnia wystpowanie zmikczenia mini,

stanowi budulec ukadu kostnego,

bierze udzia w przewodnictwie bodcw nerwowych,

rda:

mleko i jego przetwory,

orzechy, sezam, drode i niektre gatunki zb.

Objawy niedoboru:

ble w okolicy krzyowo-ldwiowej,

pobudliwo synaps, co objawia si drgawkami i kurczami misni,

u dzieci i modziey ograniczenie modelacji koci, zmniejszenie oglnej masy kostnej i krzywica,

u ludzi starszych, zwaszcza u kobiet dochodzi do osteomalacji (rozmikczenie koci) i osteoporozy (czste zamania krgosupa i innych koci) znieksztacenie krgosupa prowadzce do garbu.

64. Fizjologiczna rola magnezu-rda, objawy niedoboru. Mg

Rola fizjologiczna:

najwaniejszy kation wewntrzkomrkowy,

skadnik koci i zbw,

dziaa jako aktywator ok. 300 enzymw,

niezbdny do syntezy ATP,

wywiera ochronny wpyw na serce,

ma wpyw na kurczliwo mini poprzecznie prkowane.

rda:

kasza gryczana,

orzechy,

kakao,

sery,

ryby,

warzywa i owoce.

Objawy niedoboru:

sercowo-naczyniowe-zaburzenia rytmu serca, przedwczesne skurcze komorowe, czstoskurcz,

nerwowo-miniowe-drenie koczyn i jzyka, skurcze mini, tyczka,

orodkowego ukadu nerwowego-apatia, depresja, majaczenie, drgawki, oczopls, zawroty gowy lub piczka,

inne-zwikszona czstotliwo wystpowania kamicy nerkowej, skurcz przeyku, jadowstrt.

65. Fizjologiczna rola fosforu-rda, objawy niedoboru. P

Rola fizjologiczna:

skadnik koci i zbw,

wystpuje w przestrzeni zewntrz- i wewntrzkomrkowej,

w poczeniu z biakami, lipidami tworzy fosforoproteiny i fosfolipidy, ktre s skadnikiem budulcowym bon komrkowych,

wchodz w skad kw. nukleinowych i nukleotydw,

odpowiedzialny za przenoszenie cech dziedzicznych.

rda:

miso,

ryby,

sery, jaja,

jogurt,

ciemne pieczywo.

Objawy niedoboru:

rzadko s niedobory, bo jest w duych ilociach w pokarmach,

utrata aknienia,

ble koci, osabienie organizmu,, krucho koci,

u dzieci w poczeniu z niedoborem wit. D prowadzi do krzywicy.

66. Fizjologiczna rola fluoru-rda, objawy niedoboru. F

Rola fizjologiczna:

skadnik koci i zbw,

przeciw dziaa prchnicy,

zwiksza gsto i twardo koci,

korzystny wpyw na gospodark lipidami ustroju, obnienie poziomu cholesterolu cakowitego, triacylogliceroli,

agodzi objawy osteoporozy.

rda:

w produktach spoywczych wystpuje w niewielkich ilociach, jedynie ryby mog zawiera go wicej oraz herbata i produkty zboowe, sery podpuszczkowe, rwnie woda pitna ale szczeglnie lecznicza.

Objawy niedoboru:

dochodzi do fluorozy-biae plamki na zbach,

uszkodzone szkliwo u osb dorosych,

zaburzenia w wizaniu wapnia, magnezu, fosforu w tkance kostnej.

67. Fizjologiczna rola siarki-rda, objawy niedoboru. S

Rola fizjologiczna:

wchodzi w skad biologicznych zwizkw: tiamina, biotyna, glutation, tauryna, tkanki kostnej,

w organimie wystpuje w formie organicznej,

naley do staych skadnikw ustroju, wystpuje we wszystkich komrkach przede wszystkim biaku-w postaci AA zawierajcych siark-cysteiny, cystyny, metioniny,

cysteina jest gwnym skadnikiem biaek wosw i paznokci oraz kreatyny skry,

bierze udzia w syntezie koenzymu-A,

jest prekursorem tauryny, ktra czy si z kw. cholowym i innymi kw. ciowymi, tworzc kw. taurocholowy,

siarka ma zdolnoci odtruwajce (ok. 75-80% zatrzymanej w organimie siarki organicznej zostaje utleniony do siarczanw).

rda:

w biaku, w ktrym znajduje si ona w iloci ok.1%

ryby, sery, kurczak, wtroba, orzechy, nasiona rolin strczkowych.

Objawy niedoboru:

deficyt siarki jest cile zwizany z deficytem biaka,

degradacja kolagenu, chrzstek, wizade i cigien,

wypadanie i amliwo wosw, skonno do upieu, mikko paznokci.

68. Fizjologiczna rola elaza-rda, objawy niedoboru. Fe

Rola fizjologiczna:

niezbdny dla wszystkich organizmw ywych,

bierze udzia w procesie oddychania komrkowego i wspomaga reakcje, w ktrych wystpuje transport elektronw,

warunkuje prawidow biosyntez kw. deoksyrybonukleinowego,

niezbdny do syntezy i utrzymania prawidowych iloci receptorw dopaminowych,

niezbdny do zachowania integralnoci i prawidowej przepuszczalnoci bariery krew-mzg,

prawie caa ilo elaza znajdujca si w ustroju ludzkim i zwierzcym wystpuje w formie zwizanej z kompleksami biakowymi.

rda:

w poywieniu wystpuje w formie hemowej (pochodzenia zwierzcego) lub niehemowej (pochodzenia rolinnego)

wtroba, serce, ledziony, jaja, miso, szpinak, ziarna zb.

Objawy niedoboru:

zmniejszenie syntezy i aktywnoci enzymw hemowych i niehemowych istotnych dla procesu oddychania,

zaburzenia ze strony ukadu nerwowego (zawroty gowy, trudnoci w koncentracji),

zmniejszenie syntezy DNA, ograniczenie podziau komrek,

oglne zaburzenia w niedokrwistoci na tle niedoboru elaza zwizana ze zmniejszeniem koncentracji hemoglobiny i krwinek czerwonych,

69. Fizjologiczna rola miedzi-rda, objawy niedoboru. Cu

Rola fizjologiczna:

niezbdny do syntezy noradrenaliny i adrenaliny, oraz degradacji niektrych neurohormonw,

skadnik wielu enzymw,

atwo tworzy poczenia z rnymi biakami zwaszcza drobnoczsteczkowymi oraz zawierajcymi siark,

niezbdny do syntezy barwnika skry i wosw-melaniny oraz biaka skry i wosw-kreatyny,

warunkuje biosyntez oraz prawidowe usieciowienie wkien kolagenu i elastyny.

rda:

orzechy, niektre skorupiaki, wtroba, nerki, suszone warzywa i owoce.

Objawy niedoboru:

zaburzenia w usieciowieniu kolagenu i elastyny,

upoledzenie pigmentacji skry i wosw oraz przedwczesne siwienie,

niedokrwisto,

nadmierne pkanie naczynek krwiononych,

utrudnia uwalnianie elaza do osocza krwi przez komrki bony luzowej jelita, w konsekwencji czego zmniejsza si synteza hemu oraz wytwarzanie i dojrzewanie krwinek czerwonych.

70. Fizjologiczna rola kobaltu-rda, objawy niedoboru. Co

Rola fizjologiczna:

wchodzi w skad wszystkich tkanek, najwicej w narzdach miszowych tj. wtroba, nerki, trzustka,

wbudowany w wit B12 bierze udzia w biosyntezie biaek i przemian kw. nukleinowych,

by moe jest aktywatorem enzymw,

niezbdny w przemianie pirogronianw w bursztyniany w cyklu Krebsa,

niezbdny do prawidowej czynnoci szpiku kostnego i procesu tworzenia krwi.

rda:

we wszystkich rolinach (gwnie w zielonych motylkowych),

w produktach pochodzenia zwierzcego (mleko, surowce pochodzenia morskiego).

Objawy niedoboru:

uniemoliwia dojrzewanie jdra komrkowego i rozmnaanie komrek,

zaburzenia zwizane z niedoborem wit B12,

niedokrwisto,

zaburzenia metabolizmu zasad pirymidowych i purynowych.

71. Fizjologiczna rola jodu-rda, objawy niedoboru. J

Rola fizjologiczna:

zwizana cile z jego udziaem w poczeniach organicznych przede wszystkim w hormonach tarczycy,

jest zaangaowany w przemianach biaek, wglowodanw i skadnikw mineralnych, regulujc natenie procesw przemiany materii, zuywanie tlenu, produkcji ciepa,

dziaa pobudzajco na ukad nerwowy, miniowy, krenia i na gruczoy wydzielania wewntrznego,

pobudza wzrost, dojrzewanie i rnicowanie komrek,

potrzebny do rozwoju systemu nerwowego w yciu podowym.

rda:

ryby morskie, warzywa, owoce, miso, mleko, produkty zboowe, sl kuchenna.

Objawy niedoboru:

wole (zwizane z przerostem nabonka gruczoowego tarczycy),

osabienie rnych funkcji metabolicznych organizmu,

spadek przemiany materii, w tym obnienie ciepa,

u dzieci prowadzi do zahamowania wzrostu i rozwoju,

zwikszona wraliwo nabonka pcherzykw tarczycy na dziaanie TSH.

72. Fizjologiczna rola cynku-rda, objawy niedoboru. Zn

Rola fizjologiczna:

skadnik lub aktywator rnych enzymw,

bierze udzia w metabolimie biaek, wglowodanw i tuszczy,

bierze udzia w syntezie i degradacji kw. nukleinowych,

niezbdny do prawidowej regeneracji naskrka i pracy mzgu,

bierze udzia w odczuwaniu smaku, zapachu oraz w procesie widzenia.

rda:

- roliny strczkowe, kasza gryczana, miso, ryby, pene zboa.

Objawy niedoboru:

powoduje zaburzenia w rozwoju ukadu kostnego,

osabiaj zdolnoci rozrodcze ustroju,

wywouj stany zapalne skry i ysienie,

zaburzenia smaku u osb starszych.

73. Gospodarka wodno-mineralna Na, K, Cl, H2O.

W zalenoci od wieku procentowa zawarto H2O zmienia si. U noworodkw 75%wody, a ludzie starsi 45-54%.

Wod tracimy z moczem, kaem, w okresie laktacji wydzielana z mlekiem.

Bilans wodny ilo wody dostarczany do organizmu musi by rwna iloci jak tracimy.

Narzdem regulujcym ilo H2O s nerki, mog one zagszcza lub rozciecza mocz.

Gospodark wodno-mineraln rzdz II prawa:

I-cinienie osmotyczne poszczeglnych pynw ustrojowych powinno by stae,

II-w obrbie kadej przestrzeni pynowej naszego organizmu suma anionw musi by rwna sumie kationw.

Prawa te powinny by zachowane aby zachowana bya rwnowaga naszego ustroju.

Regulacja objtoci i skadu pynw ustrojowych dotyczy:

utrzymania staego stenia jonw K+, Na+, Cl- w pynach ustrojowych,

utrzymania staego stenia jonw wodorowych,

utrzymania staego cinienia osmotycznego,

utrzymania staej iloci wody i odpowiedniego jej rozcieczenia.

Hormony gospodarki wodno-mineralnej:

ALDOSTERON-stymuluje resorpcj Na+ i H2O w nerkach,

ANGIOTENSYNA II-reguluje przepyw krwi przez kbki nerwowe i stymuluje wydzielanie aldosteronu i wazopresyny,

WAZOPRESYNA-zwiksza resorpcj wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych w nerkach.

Skad i objto pynw ustrojowych reguluj hormony:

parathormon,

tyroksyna,

trijodotyronina,

kortyzol,

adrenalina i noradrenalina,

przedsionkowe czynniki natriuretyczne,

progesteron,

a take ukad nerwowy, ktry wpywa na przepyw krwi przez nerki oraz na resorpcj sodu w kanalikach nerkowych.

Zapotrzebowanie na wod zwizane jest z wiekiem, stanem fizjologicznym, aktywnoci ruchow, temperatur otoczenia i wilgotnoci powietrza.

74. Rola NaCl w ywieniu.

Sd jest w organimie czowieka i zwierzt najwaniejszym kationem pynu pozakomrkowego. Jego stenie w pynie pozakomrkowymy jest gwnym czynnikiem determinujcym utrzymanie odpowiedniego cinienia osmotycznego pynw ustrojowych, co chroni organizm przed nadmiern utrat wody.

Rola sodu:

istotna rola w czynnoci ukadu krenia,

warunkuje odpowiedni kurczliwo mini gadkich ciany naczyniowej,

prawidowa pobudliwo mini i przepuszczalno bon komrkowych,

od jego gradientu w organimie zaley transport AA i wglowodanw do tkanek,

jest skadnikiem soku trzustkowego oraz soku jelitowego.

Jon chlorowy jest podstawowym anionem pynu zewntrzkomrkowego oraz drugim osmotycznie czynnym skadnikiem osocza.

Rola chloru:

razem z sodem i potasem bierze udzia w regulacji bilansu wodnego i cinienia osmotycznego oraz w utrzymaniu rwnowagi kwasowo-zasadowej,

jest jednym ze skadnikw sokw trawiennych,

aktywuje amylaz linow,

jest skadnikiem, z ktrego w odku powstaje kwas solny,

metabolizm jonu chlorkowego jest cile zwizany z jonem sodowym. Zmniejszeniu lub zwikszeniu stenia sodu towarzyszy z reguy, nie zawsze proporcjonalny, spadek lub wzrost stenia chlorkw. Zmiany ich stenia zale rwnie od stenia wodorowglanw i jest to zaleno odwrotnie proporcjonalna.

75. Rwnowaga kwasowo-zasadowa.

jest to stan, w ktrym zachowany jest stosunek anionw i kationw obecnych w pynach ustrojowych,

jest odpowiedzialne za utrzymanie prawidowego cinienia osmotycznego i prawidowego pH naszej krwi i naszego organizmu,

pH krwi (lekko zasadowe) 7,35-7,45,

organizm wykazuje tendencje do zakwaszania, zwizane jest to z powstawaniem w organimie produktw przemiany materii o charakterze kwanym. S to:

CO2 z przemian katabolicznych wglowodanw, tuszczy, biaek,

kw. mlekowy z beztlenowej glikolizy,

kw. fosforowy z fosfolipidw,

kw. siarkowy z AA siarkowych,

gdy pH zostanie obnione to mamy do czynienia z KWASIC (acidoza); gdy pH zwiksza si to wystpuje ZASADOWNICA (alkaloza),

objawy kwasicy: czste zmczenia, ble gowy, utrata apetytu, apatia, zahamowania przemiany materii, zwikszenie wydalania skadnikw mineralnych z moczem, nadcinienie ttnicze (zmiana koloru skry, cukrzyca),

za utrzymanie rwnowagi kw.-zas. odpowiedzialne s nerki. Maj zdolno do wydalania kwasw i zasady z moczem. Polega to na :

resorpcji zwartej wodorowglanw, pozwala to na powrt ok. 99% tych amin do krwi i uzupenienie puli buforw,

wydalaniu w rnych porcjach fosforanw,

tworzeniu w procesach deaminacji-glutaminy, amoniaku aby poczy jak wodorowy, stworzy jak amoniak, ktry jest wydalany z moczem,

aby zachowa rwnowag kw.-zas. W naszej diecie powinny przewaa produkty alkalizujce (bo zdolno alkalizujca warzyw i owocw jest nisza od zdolnoci kwasotwrczej misa).

Produkty zakwaszajce:

cielcina, wieprzowina, woowina, kasza jczmienna, patki owsiane, ry, makaron, jaja, dorsz.

Produkty alkalizujce:

buraki, makaron, pomidory, saata, kapusta, ogrki, cebula, cytryny.

Pula

AA

transaminacja

aminacja

deaminacja

wsplna

pula

metabolitw

Biako

ustrojowe

Biako

nieczynne

Wydalanie

z moczem

kreatyna

Puryny

i pirymidyny

Hormony

neurotransmittery

NH+4

mocznik

cykl kw.

mlekowego

MIADYCA

Uszkodzenie ttnicy

Agregacja

pytek

Synteza LDL

Czynniki

hemostatyczne

(PAI-1)

N

A

D

C

I

NIENIE

N

FFA

Synteza VLDL

Synteza HDL

SNS

Mobilizacja

lipidw

HIPERINSULINEMIA

IR

SNS

HPAC

OTYO

BRZUSZNA

Spoycie

tuszczu i cukru

Palenie

tytoniu

Siedzcy

tryb ycia

Czynniki

emocjonalne