CZASOPISMO SPOŁECZNO- ZAWODOWE I NAUKOWE...

LEK

AR

S K O – W E T E R Y N A RY J

NA

K R A J O W A I Z B A

PL ISSN 0137-6810 • Czasopismo znajduje się w wykazie czasopism punktowanych Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego. Za publikacje przyznawane są 4 punkty.

Przyczyny pojawiania się nowych chorób ryb oraz rozprzestrzeniania się mikroorganizmów chorobotwórczych i nowych pasożytów

Zespół nabytego niedoboru odporności bydła

Udział receptorów Toll-podobnych w patogenezie atopowego zapalenia skóry u ludzi i zwierząt. Część II. Atopowe zapalenie skóry – charakterystyka, występowanie i objawy choroby

Przyczyny podatności gruczołu mlekowego krów na zakażenia w okresie zasuszenia

Ciąża ektopowa u ludzi i zwierząt – podobieństwa i różnice

Cynk w żywieniu bydła. Część I. Zawartość cynku w organizmie

Nowe dane na temat cirkowirusów świń

Wieprzowina jako żywność funkcjonalna

Gruźlica bydlęca w hodowli żubrów w Smardzewicach

Chłoniak immunoblastyczny u szczura

Włośnica w środowisku leśnym – cztery gatunki Trichinella w Polsce

www.vetpol.org.pl

Egzemplarz bezpłatny

C Z A S O P I S M O S P O Ł E C Z N O - Z A W O D O W E I N A U K O W E K R A J O W E J I Z B Y L E K A R S K O - W E T E R Y N A R Y J N E J

ROCZNIK 91 • 2016 • NR 1

Spis treści

Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej

2 Od redakcji

4 Kalendarium Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

5 XII posiedzenie Prezydium Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej – J. Krzemiński

7 Uchwały i stanowiska Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej Uchwała nr 59/2011/V z 18 października 2011 r. w sprawie założenia i prowadzenia rejestru ukaranych

lekarzy weterynarii (tekst jednolity); Uchwała nr 61/2015/VI z 10 grudnia 2015 r. w sprawie podziału kwoty stanowiącej część opłaty za wydanie dla przemieszczanych w celach niehandlowych zwierząt domowych towarzyszących podróżnym pomiędzy Krajową Izbą Lekarsko-Weterynaryjną a okręgowymi izbami lekarsko-weterynaryjnymi oraz sposobu i częstotliwości przekazywania przez lekarzy weterynarii okręgowym izbom lekarsko-weterynaryjnym kwoty stanowiącej różnicę między wysokością opłaty a wynagrodzeniem przysługującym im za wydanie paszportu; Uchwała nr 63/2015/VI z 10 grudnia 2015 r. w sprawie wprowadzenia wzorów upoważnienia do przeprowadzenia kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt, protokołów kontroli oraz wystąpienia pokontrolnego do dobrowolnego stosowania; Uchwała nr 65/2015/VI z 10 grudnia 2015 r. w sprawie wzorcowego regulaminu zakładów leczniczych dla zwierząt i powiadomienia o zmianie regulaminu

11 Pisma i opinie Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

13 Porozumienie Wielkopolskie

Sprawy społeczno-zawodowe

16 Komunikat Krajowej Komisji do spraw Specjalizacji Lekarzy Weterynarii

Prace poglądowe

19 Przyczyny pojawiania się nowych chorób ryb oraz rozprzestrzeniania się mikroorgani-zmów chorobotwórczych i nowych pasożytów – J. Antychowicz

26 Zespół nabytego niedoboru odporności bydła – Z. Gliński, K. Kostro

31 Udział receptorów Toll-podobnych w patogenezie atopowego zapalenia skóry u ludzi i zwierząt. Część II. Atopowe zapalenie skóry – charakterystyka, występowanie i obja-wy choroby – M. Bossowska, K. Dembele, F.N. Toka

36 Przyczyny podatności gruczołu mlekowego krów na zakażenia w okresie zasusze-nia – H. Markiewicz, Z. Gajewski

39 Ciąża ektopowa u ludzi i zwierząt – podobieństwa i różnice – A. Max

42 Cynk w żywieniu bydła. Część I. Zawartość cynku w organizmie – A. Mirowski

44 Nowe dane na temat cirkowirusów świń – M. Truszczyński, Z. Pejsak

46 Wieprzowina jako żywność funkcjonalna – T. Kubiński, A. Wojtasik, E. Matczuk, E. Pietraś

Prace kliniczne i kazuistyczne

50 Gruźlica bydlęca w hodowli żubrów w Smardzewicach – M. Krajewska, B. Orłowska, K. Anusz, M. Welz, W. Bielecki, M. Wojciechowska, M. Lipiec, K. Szulowski

53 Chłoniak immunoblastyczny u szczura – R. Sapierzyński

Historia żywności i pasz

55 Włośnica w środowisku leśnym – cztery gatunki Trichinella w Polsce – J. Gawor

Historia weterynarii

58 Pomór świń w Polsce w okresie międzywojennym – J. Wnęk

62 Leki

Miscellanea

64 Parazytolodzy z SGGW rozwijają laboratoria w Tanzanii – M. Klockiewicz

66 Jubileusz gdańskiej weterynarii – M. Kamionowski

67 Zjazd rocznika 1964–1970 Wydziału Weterynaryjnego we Wrocławiu – A. Dudziński

68 Pieszy Maraton Górski Izby Opolskiej – M. Wisła

69 Jubileuszowa XX „Pejsakówka” w Puławach – P. Kneblewski

Recenzje

71 Włodzimierz Andrzej Gibasiewicz: Okruchy godnego życia – J. Tropiło, P. Sysa

72 Grzegorz Domański: Zapiski (nie)ludzkiego lekarza – J. Kita

CZASOPISMO SPOŁECZNO-ZAWODOWE I NAUKOWEK R A J OW E J I Z BY L E K A R S KO -W E T E RY N A RYJ N E J

ROCZNIK 91 • 2016 • NR 1

Komitet Redakcyjny:Antoni Schollenberger (redaktor naczelny),Danuta Trafalska (sekretarz redakcji),Joanna Czarnecka (redakcja techniczna).

Rada Programowa:prof. dr hab. Stanisław Winiarczyk – przewodniczący,dr hab. Łukasz Adaszek,prof. dr Alfonso Carbonero-Martinez (Hiszpania),prof. dr hab. Beata Cuvelier-Mizak,prof. dr Antoni Gamota (Ukraina),prof. dr Ignacio García-Bocanegra (Hiszpania),lek. wet. Maciej Gogulski,prof. dr hab. Zbigniew Grądzki,lek. wet. Tomasz Grupiński,prof. dr Marian Horzinek (Holandia),prof. dr hab. Tomasz Janowski,prof. dr hab. Andrzej Koncicki,prof. dr hab. Roman Lechowski,lek. wet. Andrzej Lisowski,lek. wet. Wiesław Łada,lek. wet. Jacek Mamczur,prof. dr Karin Möstl (Austria),prof. dr hab. Wojciech Niżański,prof. dr hab. Jacek Osek,prof. dr hab. Urszula Pasławska,prof. dr hab. Zygmunt Pejsak,dr hab. Jarosław Popiel,lek. wet. Marek Radzikowski,prof. dr hab. Tadeusz Rotkiewicz,prof. dr hab. Piotr Silmanowicz,prof. dr Vasyl Stefanyk (Ukraina),prof. dr hab. Paweł Sysa,prof. dr hab. Józef Szarek,prof. dr hab. Piotr Szeleszczuk,lek. wet. Zbigniew Wróblewski,dr n. wet. Jan Żelazny.

Prace poglądowe, prace kliniczno-kazuistyczne i dotyczące leków są recenzowane.Redakcja nie ponosi odpowiedzialności za treść reklam i ogłoszeń.

Wydawca: Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna

Adres Redakcji:al. Przyjaciół 1, 00-565 Warszawatel./fax (22) 621 09 60, 602 377 553e-mail: [email protected]://www.vetpol.org.plRedaktor naczelny:ul. Nowoursynowska 159c, p. 165, 02-776 Warszawa, tel. (22) 593 60 69e-mail: [email protected] Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnejal. Przyjaciół 1, 00-565 Warszawatel./fax (22) 628 93 35, tel. (22) 622 09 55e-mail: [email protected]://www.vetpol.org.pl

Projekt graficzny: Foxrabbit DesignersŁamanie: Joanna CzarneckaDruk i oprawa: MDrukNakład: 15 000 egz.

EGZEMPLARZ BEZPŁATNYZmianę adresu korespondencyjnego proszę kierować do właściwej okręgowej izby lekarsko-weterynaryjnej.

Jak wspomniałem w poprzednim ko-mentarzu, w Canadian Veterinary Jo-

urnal prowadzona jest stała rubryka, oma-wiająca kwestie etyczne pojawiające się w praktyce weterynaryjnej. Przedstawię zamieszczoną tam korespondencję do-tyczącą stosowania leków homeopatycz-nych, co będzie okazją do wyrażenia po-glądu na temat homeopatii w ogólności.

W ubiegłorocznym numerze lutowym wspomnianego czasopisma został opubli-kowany list, którego autorka prosi o opi-nię na temat prawidłowości swojego postę-powania w następującym przypadku. Do lecznicy zgłosiła się właścicielka z psem, który uległ wypadkowi samochodowemu. Kobieta była w podróży, kilka godzin jaz-dy od domu. Podczas badania kliniczne-go psa, stwierdzono dużą bolesność przy omacywaniu żeber i słyszalna była krepi-tacja odłamów kostnych. Akcja serca i od-dechy były przyśpieszone; oddech był płyt-ki. Właścicielkę poinformowano, że psu trzeba podać leki przeciwbólowe i uspoka-jające, a następnie zrobić prześwietlenie. Ona jednak nie zgodziła się na to, oświad-czając, że siebie samą i swoje zwierzęta le-czy jedynie środkami homeopatycznymi. Nie dopuszcza podawania jakichkolwiek leków chemicznych w iniekcji. Poprosi-ła jednak o skierowanie do najbliższego lekarza praktykującego homeopatię. Po-nieważ takiego lekarza w okolicy nie było, właścicielka oświadczyła, że zabiera psa do domu, od którego dzieliły ją 4 godzi-ny jazdy samochodem, do swojego wete-rynarza-homeopaty. Autorka listu do re-dakcji pyta, czy postąpiła prawidłowo, nie protestując przeciwko narażeniu psa na wielki ból podczas podróży.

Czytelnicy czasopisma proszeni są nadsyłanie o krótkich, liczących nie wię-cej niż 50 słów, komentarzy odnośnie do kwestii poruszonych w listach. W nume-rze majowym zostały opublikowane opi-nie lekarza praktyka oraz bioetyka na te-mat przedstawiony w liście.

Praktyk napisał, że w opisanej sytu-acji lekarka mogła jedynie życzyć właści-cielce szerokiej drogi. Wobec zdecydo-wanie niechętnej postawy właścicielki niemożliwe było złagodzenie cierpienia pacjenta, można było jedynie zgodzić się na odesłanie go do jego domowego leka-rza, mimo tego, że homeopatia jest oszu-stwem medycznym, a homeopatia wete-rynaryjna to bzdura do kwadratu. Brak zgody właścicielki na proponowane roz-wiązanie oznacza jednak porażkę zawo-dową autorki listu.

Bioetyk, prof. Bernard Rollin, au-tor podręcznika etyki weterynaryjnej,

w swoim komentarzu poruszył sprawę tak zwanej medycyny alternatywnej. W USA i Kanadzie bardzo często właściciele żą-dają stosowania modnych terapii alter-natywnych dla swoich zwierząt. Wiem, że i u nas zdarzają się przypadki, gdy np. wegetarianie uważają, że ich kot powi-nien być jaroszem i szukają porady lekar-skiej dla wyniszczonego zwierzęcia. Rollin uważa, że życie w otwartym społeczeń-stwie daje ludziom prawo wyboru każdej niby-terapii, ale tylko dla siebie. Gdy spra-wa dotyczy dziecka lub zwierzęcia pozo-stającego pod opieką człowieka, sytuacja się zmienia. W ostatniej dekadzie na ca-łym świecie, również w Polsce, znaczą-co rozpowszechniły się wśród rodziców postawy przeciwne szczepieniom. Spra-wa jest bardzo poważna, bowiem dotyczy szczepień ochronnych przeciwko odrze. Odra jest ciężką chorobą zakaźną, a nie banalną przypadłością wieku dziecięce-go. Epidemiolodzy ostrzegają przed wzra-stającym zagrożeniem masowymi zacho-rowaniami w wielu krajach. Szczepienie chroni nie tylko uodporniane dziecko, ale przyczynia się też do wzrostu odporno-ści populacyjnej, a to jest podstawowym warunkiem ograniczenia rozprzestrze-niania się wirusa.

Właściciel, żądający leczenia home-opatycznego psa, który miał połamane żebra, jest przykładem oczekiwania od le-karza nieracjonalnego postępowania i to za cenę dobrostanu zwierzęcia. Rollin, odsyłając do swoich publikacji na temat etyki i epistemologii metod alternatyw-nych w leczeniu, ujmuje tę kwestię w na-stępujący sposób: nie ma alternatywnych metod leczenia, są jedynie metody o po-twierdzonej skuteczności i o skuteczno-ści niepotwierdzonej. Odwołanie się do standardów naukowych powinno chronić praktyków przed stosowaniem dziwnych metod leczenia o niepotwierdzonej sku-teczności, przed postępowaniem, które może sprawić, że skrót zawodowy – DVM (Doctor of Veterinary Medicine), będzie odczytywany jako Doctor of Voodoo Me-dicine. Voodoo (wudu) jest synkretycz-ną religią afroamerykańską (mieszani-ną katolicyzmu i tradycyjnych wierzeń afrykańskich), w której szamani doko-nują uzdrowień ludzi, stosując rozmaite rytuały i środki psychoaktywne. Do sza-manizmu odwołuje się też, kpiąca z ho-meopatii weterynaryjnej, brytyjska stro-na internetowa nosząca nazwę British Ve-terinary Voodoo Society, ale istnieje też strona Brytyjskiego Stowarzyszenia Le-karzy Weterynarii Homeopatów (British Association of Homeopathic Veterinary

Surgeons), z której, na przykład, można dowiedzieć się o homeopatycznym lecze-niu choroby Cushinga u koni i psów. Od-powiedzialny lekarz stosuje tylko nauko-wo potwierdzone metody leczenia, nawet jeżeli nie są one doskonałe.

Rozważmy jednak przypadek home-opatii. Zgodnie z obowiązującą w niej zasadą leczenia podobnego podobnym (similia similibus curentur) należy po-dawać leki powodujące wymioty, gdy pa-cjent wymiotuje, i leki przeczyszczające, gdy ma biegunkę. Środki te muszą jednak być tak bardzo rozcieńczone, że w zasa-dzie nie mogą mieć żadnej aktywności biologicznej. W tajemniczy sposób woda używana do sporządzenia tych rozcień-czeń, odpowiednio wytrząsana, „dynami-zowana”, ma zachowywać „pamięć roz-cieńczanej substancji”, zjawisko niezna-ne ani chemii, ani fizyce, i sama staje się lekiem. Pomimo tego, że przeprowadzo-no liczne badania preparatów homeopa-tycznych i nie wykazano ich jakiejkolwiek skuteczności, ludzie wierzą w homeopa-tię. Niemal w każdej aptece można kupić leki homeopatyczne.

Bernard Rollin powiada, że każdy ma prawo udać się do piekła na swój własny sposób, jednak nie ma prawa zabierać tam również tych, którzy od niego za-leżą, wśród nich owego cierpiącego psa. Na miejscu autorki listu, Rollin zadzwo-niłby do lekarza homeopaty opiekujące-go się psem i przedstawił sytuację, pro-sząc o przekonanie właścicielki, aby wy-raziła zgodę na ustabilizowanie pacjenta i podanie leków przeciwbólowych, tym bardziej że przy złamaniu homeopata nie może zrobić nic innego niż każdy prak-tyk „nie-homeopata”.

Zdaniem Rollina niepodjęcie próby przekonania, jak również ostatecznie nie-przekonanie właścicielki, można uznać za porażkę zawodową autorki listu. Gdy wła-ścicielka obstawała przy swoim i chciała zabrać psa w wielogodzinną podróż, na-leżało powiadomić policję o popełnie-niu wykroczenia i okrutnym traktowa-niu zwierzęcia.

Homeopatia jest swego rodzaju feno-menem. Trudno wytłumaczyć, dlacze-go nadal ma zwolenników ta, nie popar-ta dowodami naukowymi metoda lecze-nia, wymyślona dwieście lat temu przez niemieckiego lekarza Samuela Hahne-manna (1775–1843). W XXI wieku, mimo niewyobrażalnego postępu farmakologii, wyrażającego się choćby dostępnością le-ków uzyskiwanych metodami inżynierii genetycznej, miliony ludzi kupują i sto-sują preparaty homeopatyczne zawiera-jące niemal czystą, wytrząsaną (dynami-zowaną), wodę lub cukier i twierdzą, że przynosi to poprawę zdrowia im oraz ich psom lub kotom.

Od redakcji

2 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12)


Mimo argumentów prof. Lidii Brydak z Zakładu Badania Wirusów Grypy, za-chęcającej do szczepienia się przeciwko grypie w sezonie jesienno-zimowym, lu-dzie zamiast szczepionki masowo kupu-ją najpopularniejszy na świecie lek home-opatyczny „wspierający organizm w walce z wirusem przeziębienia i grypy” o nazwie Oscillococcinum, w którym substancją czynną jest wyciąg z wątroby i serca kacz-ki berberyjskiej (Anas barbariae hepatis et cordis extractum). Substancja czynna jest rozcieńczona 1:10400, co oznacza, że fak-tycznie jej nie ma. Roztworem tym zwil-żane są (impregnowane) granulki cukru, które za wcale niemałe pieniądze kupują zainteresowani, zwłaszcza wtedy gdy zo-baczą reklamę w telewizji. Woda wyparu-je, ale w cukrze pozostaje tajemna moc. Cukier, który leczy. Ciemny lud to kupi, jak przed laty powiedział pewien polityk. Absurdalność preparatu ukazuje historia jego powstania. Stworzył go w 1925 r. woj-skowy lekarz Joseph Roy, badający prób-ki krwi pacjentów, którzy zapadli na gry-pę. Za każdym razem obserwował jakieś wibrujące, oscylujące ziarenka (stąd na-zwa preparatu) we krwi chorych. Później stwierdził to samo we krwi pacjentów za-padających na różne inne choroby. Zaczął poszukiwać podobnych obiektów w in-nych materiałach biologicznych i zna-lazł je w wyciągu z wątroby kaczki. Na tej podstawie, stosując zasadę „podobne leczyć podobnym” opracowano Oscillo-coccinum.

Przed wprowadzeniem do sprzedaży produkty lecznicze homeopatyczne, za-równo przeznaczone dla ludzi, jak wete-rynaryjne, muszą zostać zarejestrowa-ne przez Urząd Rejestracji Produktów

Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych. Muszą więc spełniać wymagania określone w art. 21 ustawy – Prawo farmaceutyczne. W punkcie 7 tego artykułu powiedzia-no jednak: „Produkty lecznicze homeopa-tyczne określone w ust. 1 i 4 nie wyma-gają dowodów skuteczności terapeutycz-nej”. Są więc z mocy prawa lekami, które nie leczą! Tu jest pies pogrzebany, choć użycie tego powiedzenia w czasopiśmie weterynaryjnym nie jest zbyt fortunne. Na tej samej zasadzie preparaty home-opatyczne są rejestrowane przez Euro-pejską Agencję Leków (EMA).

Z prawnego punktu widzenia stoso-wanie preparatów homeopatycznych we-terynaryjnych nie może być kwestiono-wane. Wątpliwości może nasuwać aspekt etyczny takiej terapii, skoro w Kodeksie Etyki Lekarza Weterynarii w art. 22 pkt 2 jest zapis: „Lekarz weterynarii w swej pracy zawodowej stosuje naukowo uzna-ne metody rozpoznawcze i lecznicze”. Widzę tu problem do wyjaśnienia przez Komisję Etyki i Deontologii Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej. Nawet popularna Wikipedia hasło „homeopatia” opatruje przypisem: „Ten artykuł lub sek-cja opisuje teorie, metody lub czynności niezgodne z obecną wiedzą medyczną”.

Aspekt etyczny stosowania homeopa-tii w równym stopniu dotyczy lekarzy medycyny. W 2008 r. Naczelna Rada Le-karska zajęła stanowisko w sprawie sto-sowania homeopatii i pokrewnych, nie-naukowych metod przez lekarzy i lekarzy dentystów oraz organizowania szkoleń w tych dziedzinach i negatywnie oceni-ła takie postępowanie, a także działania szkoleniowe. Podkreślono stale rosnącą

liczbę dowodów oraz przekonanie śro-dowisk naukowych, że homeopatię nale-ży zaliczyć do nienaukowych metod tzw. medycyny alternatywnej, która proponu-je wykorzystanie bezwartościowych pro-duktów o niezweryfikowanym działaniu. Rada wyraziła zaniepokojenie, że część lekarzy i lekarzy dentystów, jak również niektóre organizacje lekarskie i uczel-nie medyczne angażują się w populary-zację homeopatii i pokrewnych metod, służąc pomocą w organizacji szkoleń i działań mających na celu legitymizo-wanie oraz promocję homeopatii. Na-czelna Rada podkreśliła, że działania takie stoją w sprzeczności z art. 57 Ko-deksu Etyki Lekarskiej, który mówi: „Le-karz nie może posługiwać się metoda-mi uznanymi przez naukę za szkodliwe, bezwartościowe lub niezweryfikowany-mi naukowo. Nie może także współdzia-łać z osobami zajmującymi się leczeniem, a nieposiadającymi do tego uprawnień”.

Okazało się jednak, że Naczelna Rada Lekarska może niewiele, a właściwie jest całkowicie bezsilna w konfrontacji z chę-cią zarabiania pieniędzy. Być może kon-cerny produkujące leki homeopatycz-ne mają większą siłę przekonywania. W roku akademickim 2014/2015 na Ślą-skim Uniwersytecie Medycznym w Ka-towicach uruchomiono dwusemestral-ne studia podyplomowe na kierunku: Homeopatia w medycynie niekonwen-cjonalnej i farmacji. Złośliwi mówią, że kolejnymi będą studia podyplomowe na kierunku urynoterapia.

Antoni SchollenbergerRedaktor naczelny

1% PODATKU NA RZECZ FUNDACJI LEKARZY WETERYNARII „SENIOR”

Fundacja Lekarzy Weterynarii „Senior” pomaga material-nie lekarzom weterynarii i ich rodzinom znajdującym się

w trudnej sytuacji życiowej oraz działa na rzecz niepełno-sprawnych lekarzy weterynarii.

W celu przekazania 1% podatku dochodowego od osób fizycznych w rocznym zeznaniu podatkowym należy wpisać:

Fundacja Lekarzy Weterynarii „Senior”Numer KRS – 0000278939

Dzięki ofiarodawcom będzie możliwe udzielenie pomocy wielu lekarzom weterynarii.

Dary pieniężne można też wpłacać na konto Fundacji Le-karzy Weterynarii „SENIOR”

68 1020 1156 0000 7502 0076 6402Pieniądze te zostaną rozdysponowane wśród najbardziej

potrzebujących.

3


Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12)

– 18 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko--Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał pani Beacie Szydło serdeczne gratulacje z okazji powołania i ob-jęcia funkcji premiera Rządu Rzeczypospolitej Polskiej.

– 18 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekar-sko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał panu Krzysztofowi Jurgielowi serdeczne gratulacje z oka-zji objęcia stanowiska ministra rolnictwa i rozwoju wsi.

– 18 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko--Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał panu Konstantemu Radziwiłłowi serdeczne gratulacje z okazji wyboru na senatora Rzeczypospolitej Polskiej i objęcia sta-nowiska ministra zdrowia.

– 23 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekar-sko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał pani Ewie Lech serdeczne gratulacje z okazji objęcia sta-nowiska podsekretarza stanu w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi.

– 23 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekar-sko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał pani Dorocie Niedzieli serdeczne gratulacje z okazji obję-cia funkcji wiceprzewodniczącej Komisji Rolnictwa i Roz-woju Wsi w VIII kadencji Sejmu Rzeczypospolitej.

– 23 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekar-sko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przeka-zał panu posłowi Jarosławowi Sachajko serdeczne gratu-lacje z okazji objęcia funkcji przewodniczącego Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi w VIII kadencji Sejmu Rzeczy-pospolitej.

– 1 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajo-wej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się spotkanie sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego poświę-cone omówieniu rezultatów dotychczasowego protestu i wypracowaniu sposobu działania w nowej sytuacji po-litycznej.

– 2 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się posiedzenie Ko-misji Lekarzy Wolnej Praktyki i Farmacji Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej.

– 2 grudnia 2015 r. W Warszawie, w gmachu Sejmu RP, odbyło się posiedzenie Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi poświęcone informacji ministra rolnictwa i rozwoju wsi na temat aktualnej sytuacji na rynku wieprzowiny oraz dzia-łań podejmowanych na rzecz wsparcia sektora produkcji trzody chlewnej. Krajową Radę reprezentowali: prezes Ja-cek Łukaszewicz i Marek Kubica.

– 2 grudnia 2015 r. W Warszawie odbyło się spotkanie opłatkowe Wojskowej Inspekcji Weterynaryjnej. Krajo-wą Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentował prezes Jacek Łukaszewicz.

– 3 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się posiedzenie Ko-misji Finansowo-Gospodarczej Krajowej Rady Lekarsko--Weterynaryjnej.

– 4 grudnia 2015 r. W Warszawie, w gmachu Ministerstwa Rolnictwa i Rozwoju Wsi, odbyło się spotkanie sygnatariu-szy Porozumienia Wielkopolskiego z wiceminister rolnic-twa i rozwoju wsi Ewą Lech poświęcone omówieniu po-stulatów Porozumienia Wielkopolskiego. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentowali: prezes Jacek Łu-kaszewicz, Józef Białowąs Marek Kubica, Maciej Bachur-ski, Marek Wisła, Wiesław Łada i Piotr Żmuda.

– 4 grudnia 2015 r. Sygnatariusze Porozumienia Wielko-polskiego, w imieniu środowiska polskich lekarzy wetery-narii, przesłali do Krzysztofa Jurgiela – ministra rolnictwa i rozwoju wsi, Jarosława Sachajko – przewodniczącego Sej-mowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi, Grzegorza Bierec-kiego – przewodniczącego Senackiej Komisji Budżetu i Fi-nansów Publicznych, Wojciecha Jasińskiego – przewodni-czącego Sejmowej Komisji Finansów Publicznych, Jerzego Chróścikowskiego – przewodniczącego Senackiej Komi-sji Rolnictwa i Rozwoju Wsi pismo informujące o roli, jaką spełnia Inspekcja Weterynaryjna dla prawidłowego funk-cjonowania bezpieczeństwa zdrowia publicznego, rozwo-ju przemysłu spożywczego i eksportu produktów spożyw-czych pochodzenia zwierzęcego oraz stabilizacji w zakresie statusu epizootycznego Państwa i o zagrożeniach wyni-kających z zaniedbań w jej funkcjonowaniu, a także o ko-nieczności zabezpieczenia w budżecie państwa na 2016 r. środków finansowych umożliwiających właściwe wynagra-dzanie pracowników Inspekcji Weterynaryjnej. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej pismo podpisał prezes Jacek Łukaszewicz.

– 8–9 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajo-wej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, w ramach umowy na nowy WetSystems odbyło się szkolenie dla administra-torów z izb okręgowych, prowadzone przez firmę ZETO.

– 8 grudnia 2015 r. W Warszawie, w Auli Kryształowej SGGW, odbyło się spotkanie opłatkowe organizowane przez wydziały rolne ambasad. Krajową Radę Lekarsko--Weterynaryjną reprezentował prezes Jacek Łukaszewicz.

– 9 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajo-wej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się posiedze-nie Komisji Etyki i Deontologii Krajowej Rady Lekarsko--Weterynarynej.

– 9 grudnia 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekar-sko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał panu prof. Krzysztofowi Szulowskiemu serdeczne gratu-lacje z okazji uzyskania mandatu posła na Sejm Rzeczy-pospolitej Polskiej.

– 10 grudnia 2015 r. W Warszawie w Narodowym Instytu-cie Leków odbyło się posiedzenie Zespołu wykonawczego,

Kalendarium Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

4



podzespołów tematycznych i komitetu sterującego wie-losektorowego programu zdrowotnego „Narodowy Pro-gram Ochrony Antybiotyków na lata 2011–2015” poświę-cone realizacji programu zdrowotnego pn. „Narodowy Program Ochrony Antybiotyków na lata 2011–2015”. Kra-jową Izbę Lekarsko – Weterynaryjną reprezentował Ma-rek Mastalerek – dyrektor biura Krajowej Izby Lekarsko--Weterynaryjnej.

– 10 grudnia 2015 r. W Warszawie, w gmachu Sejmu RP, odbyło się posiedzenie Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi poświęcone informacji ministra rolnictwa i rozwoju wsi oraz głównego lekarza weterynarii o aktualnych proble-mach związanych z przypadkami występowania afrykań-skiego pomoru świń w Polsce oraz działaniach podejmo-wanych przez rząd w celu zminimalizowania negatywnych skutków wirusa dla producentów i eksporterów wieprzo-winy. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezento-wał wiceprezes Józef Białowąs.

– 10–11 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Kra-jowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się XI posie-dzenie Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej VI kaden-cji połączone ze spotkaniem wigilijnym.

– 11 grudnia 2015 r. W odpowiedzi na pismo o sygn. RRW-1601-1-2015 z 20 listopada 2015 r. skierowane do Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej z prośbą o dia-gnozę polskiego rolnictwa oraz propozycję konkretnych roz-wiązań wskazanych problemów prezes Jacek Łukaszewicz przesłał przewodniczącemu sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi Jarosławowi Sachajko, w imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej, listę zagadnień dotyczą-cych usprawnienia funkcjonowania zawodu lekarza wete-rynarii i samorządu lekarsko-weterynaryjnego, wynikają-cych z dokumentów przyjętych przez X Krajowy Zjazd Le-karzy Weterynarii w czerwcu 2013 r. i opracowanych na tej podstawie propozycji rozwiązań legislacyjnych.

– 15 grudnia 2015 r. W Warszawie, w gmachu Minister-stwa Rolnictwa i Rozwoju Wsi, odbyło się posiedzenie Ze-społu ds. Organizacji i Funkcjonowania Inspekcji Wetery-naryjnej powołanego przez głównego lekarza weterynarii Marka Pirsztuka poświęcone aktualnej sytuacji Inspekcji Weterynaryjnej. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentowali: prezes Jacek Łukaszewicz, Józef Białowąs oraz Tomasz Grupiński.

Posiedzenie prezydium, które odbyło się w Warszawie 17 listopada 2015 r.,

było poświęcone przygotowaniu progra-mu zaplanowanego na grudzień posiedze-nia plenarnego Krajowej Rady Lekarsko--Weterynaryjnej.

Przedyskutowano projekt nowelizacji uchwały KRLW Nr 53/2006/IV z 31 paź-dziernika 2006 r. w sprawie podziału kwoty stanowiącej część opłaty za wy-danie paszportu w rozumieniu przepi-sów rozporządzenia Parlamentu Europej-skiego i Rady (WE) nr 998/2003 z 26 maja 2003 r. pomiędzy Krajową Izbą Lekarsko--Weterynaryjną a okręgowymi izbami le-karsko-weterynaryjnymi oraz sposobu jej rozliczenia.

Podjęcie tej uchwały wiąże się z faktem, że 24 października 2015 r. weszło w życie nowe rozporządzenie ministra rolnictwa w sprawie opłat za wydanie paszportu dla zwierząt towarzyszących i z wprowadze-niem nowych zasad elektronicznej reje-stracji wydanych paszportów. Zmienia to jednocześnie nakłady pracy na obsłu-gę procesy wydawania paszportów w biu-rach krajowej i okręgowych izb lekarsko--weterynaryjnych.

W kontrakcie z firmą ZETO, obsługu-jącą elektroniczny system związany z wy-dawaniem paszportów, mieszczą się koszty przeszkolenia pracowniczek biura KILW, biur izb okręgowych i lekarzy wystawiają-cych paszporty na terenie izb okręgowych. Po wprowadzeniu do projektu poprawek wynikających z dyskusji, prezydium posta-nowiło o rekomendowaniu KRLW przyję-cia nowelizacji uchwały.

W sprawozdaniu z posiedzenia Zgro-madzenia Generalnego Europejskiej Fe-deracji Lekarzy Weterynarii prezes Jacek Łukaszewicz przypomniał, że dzięki dzia-łaniu delegacji polskiej, w ubiegłym roku został wprowadzony nowy system nali-czania składki członkowskiej odprowa-dzanej do FVE. System ten spowodował jednak, że państwa takie, jak Macedonia, gdzie liczba lekarzy weterynarii jest bar-dzo niewielka, płaciły składkę niepropor-cjonalnie wysoką. W tej sytuacji organi-zacje weterynaryjne z państw o dużej ob-sadzie lekarzy weterynarii (w tym Polska) postanowiły pokrywać częściowo różni-ce budżetowe.

Podczas spotkania z przedstawicielką Komitetu do spraw Środowiska, Zdrowia

Publicznego i Bezpieczeństwa Żywności (Committee on Environment, Public He-alth and Food Safety) Agnieszką Gregor-czyk otrzymano informacje o planowanym ograniczaniu zatrudnienia lekarzy wetery-narii w rzeźniach i na granicach Unii Eu-ropejskiej. Na Zgromadzeniu Generalnym delegacja polska prezentowała wcześniej podjęte stanowisko KRLW w tej sprawie.

Delegacja polska otrzymała propozy-cję wysunięcia swojego reprezentanta do komisji EAEVA, wizytujących praktyki i wydziały weterynaryjne. Prezes poin-formował, że w opinii delegacji polskiej Wojciech Hildebrand byłby właściwym kandydatem na reprezentanta Polski do komisji EAEVA. Prezydium jednomyśl-nie poparło tę propozycję.

W opinii delegacji polskiej Marek Ku-bica byłby właściwym kandydatem na re-prezentanta Polski do zespołu do spraw dobrostanu lekarzy weterynarii. Prezy-dium jednomyślnie poparło tę propozycję.

W związku z poważną polaryzacją stanowisk pomiędzy delegacjami polską a norweską w opinii delegacji polskiej Krzysztof Anusz byłby właściwym kan-dydatem na przewodniczącego grupy ro-boczej ekspertów, organizowanej w celu opracowania opinii naukowej, że lekarzy weterynarii na wielu stanowiskach nie mogą zastąpić osoby o innym wykształ-ceniu. Prezydium jednomyślnie poparło tę propozycję.

XII posiedzenie Prezydium Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

5



Skarbnik Elżbieta Sobczak przedstawi-ła bieżące sprawozdanie z wykonania bu-dżetu Krajowej Izby Lekarsko-Weteryna-ryjnej za 2015 r. Skarbnik oceniła, że re-alizacja budżetu przebiega prawidłowo i na początku listopada utrzymywała się na poziomie 82%. Sprawozdanie zostało przedstawione Komisji Rewizyjnej, która je zaakceptowała. Przygotowano projekt uchwały zmieniającej uchwałę nr 44/15/VI w sprawie przyjęcia budżetu KILW na 2015 r., w związku z koniecznością doko-nania przesunięć pomiędzy paragrafami.

Skarbnik Elżbieta Sobczak poinformo-wała o założeniach do preliminarza bu-dżetu Krajowej Izby Lekarsko-Wetery-naryjnej na 2016 r. Stwierdziła, że preli-minarz budżetu będzie zależny od decyzji KRLW w sprawie podziału kwot związa-nych z dystrybucją paszportów dla zwie-rząt towarzyszących.

Prezydium zapoznało się z materiała-mi opracowanymi przez Komisję Praw-no-Regulaminową, dotyczącymi wzorów protokołów kontroli zakładów leczniczych dla zwierząt, projektu stanowiska KRLW w sprawie projektu rozporządzenia Par-lamentu Europejskiego i Rady w sprawie urzędowych kontroli i apelu Rady Izby Zachodniopomorskiej w sprawie zmiany wysokości odpłatności za szkolenie prak-tyczne uczniów szkół ponadgimnazjalnych i szkolenie praktyczne studentów wydzia-łów medycyny weterynaryjnej w zakresie wynikającym z programu studiów

Prezes Jacek Łukaszewicz zrelacjono-wał działania podjęte przez Porozumie-nie Wielkopolskie mające na celu popra-wę warunków finansowych pracowników Inspekcji Weterynaryjnej oraz wyznaczo-nych urzędowych lekarzy weterynarii. Prezes oszacował, że w akcji protestacyj-nej wzięło udział około 1500–1800 osób. Pojawiło się kilka informacji prasowych. Petycje zostały przyjęte przez przedsta-wiciela pani premier oraz przez podse-kretarza stanu w Ministerstwie Rolnic-twa Tadeusza Nalewajka. Usiłowano też doprowadzić do spotkania w Kancelarii Prezesa Rady Ministrów, jednak do nie-go nie doszło.

Prezes przedstawił przebieg zdarzeń związanych z akcją protestacyjną. Porozu-mienie Wielkopolskie zamierzało zorgani-zować spotkanie związane z omówieniem dalszej formy protestu i złożenia do Cen-tralnego Biura Antykorupcyjnego zawia-domienia o podejrzeniu popełnienia prze-stępstwa. Oceniono, że propozycja poro-zumienia, jaka przyszła od ministra Marka Sawickiego, jest nie do przyjęcia. Stworzo-no własny projekt porozumienia. Wobec odmowy ministra wobec propozycji spo-tkania, złożono zawiadomienie w CBA.

Zainteresowanie medialne było nie-wielkie, ponieważ rozpoczynała się cisza

wyborcza przed wyborami parlamen-tarnymi. Powiatowi lekarze weterynarii w większości nie włączyli się do dalszych działań, w związku z czym odwołano za-planowane spotkanie.

W związku z wynikiem wyborów po-stanowiono o wysłaniu listu gratulacyjne-go do ministra Krzysztofa Jurgiela z proś-bą o spotkanie. Ponowiona zostanie też korespondencja z Sejmową Komisją Rol-nictwa po jej ukonstytuowaniu.

Józef Białowąs ocenił, że minister Ma-rek Sawicki od początku grał na zwło-kę, wprowadzając w błąd przedstawicie-li Porozumienia Wielkopolskiego. Oce-nił, że wobec braku zainteresowania ze strony lekarzy powiatowych koniecz-na jest zmiana strategii działania. Do rozmów z ministrem Jurgielem należy stworzyć grupę członków KRLW, którzy będą twardymi negocjatorami. Zadekla-rował swoją wolę do dalszej współpracy w tym zakresie.

Ustalono, że prezesi rad okręgowych izb lekarsko-weterynaryjnych na posiedze-niu plenarnym KRLW złożą sprawozdania z realizacji uchwały nr 49/15/VI w spra-wie zobowiązania okręgowych rad lekar-sko-weterynaryjnych do podjęcia dzia-łań dyscyplinujących wpisy do Central-nej Ewidencji i Informacji o Działalności Gospodarczej.

W dyskusji nad realizacją ustaleń pod-jętych podczas ostatniego posiedzenia KRLW, dotyczących niezgodności wzor-cowego regulaminu zakładu leczniczego dla zwierząt z obowiązującymi uchwałami KRLW, Wojciech Hildebrand zwrócił uwa-gę na niespójne zapisy dotyczące persone-lu pomocniczego, w części dokumentów określanego jako „technicy”. Wskazano na konieczność ujednolicenia zapisów w re-gulaminie zakładu leczniczego dla zwie-rząt i w protokołach kontroli. Prezydium jednomyślnie postanowiło o rekomendo-waniu przyjęcia wzorcowego regulaminu zakładu leczniczego dla zwierząt i proto-kołów kontroli przez KRLW.

W odniesieniu do sposobu przepro-wadzenia wyborów członków Komisji do spraw Specjalizacji Lekarzy Weterynarii na kolejną kadencję, które muszą zostać przeprowadzone przez KRLW w marcu 2016 r., po dyskusji postanowiono zareko-mendować KRLW wysłanie prośby o po-danie kandydatur na krajowych kierow-ników specjalizacji do dziekanów wydzia-łów medycyny weterynaryjnej i dyrektora PIW-PIB w Puławach, zgodnie z zasadą przyjętą w poprzedniej kadencji.

Zaproponowano zwołanie spotkania KRLW z Komisją do spraw Specjalizacji Lekarzy Weterynarii w celu omówienia zmian w szkoleniach z zakresu niektó-rych specjalizacji, które oceniane są jako bardzo słabe.

Sekretarz Danuta Pawicka-Stefanko przedstawiła wzory legitymacji stosowa-nych w innych zawodach zaufania publicz-nego. Zaprezentowała również projekt uchwały w tej sprawie oraz orientacyjne koszty wykonania legitymacji. Ustalono, że zespół z pomocą mec. Bartosza Niemca opracuje projekt uchwały i treści przedsta-wionych na legitymacji oraz projektu gra-ficznego, a także zbierze oferty cenowe.

Wojciech Hildebrand przedstawił pro-pozycje form obchodów jubileuszu 25-le-cia samorządu lekarsko-weterynaryjnego. Wyraził pogląd, że na ewentualne uroczy-ste posiedzenie należałoby zaprosić m.in. parlamentarzystów. Postanowiono, że pro-pozycje zostaną przedstawione członkom Rady w celu przedyskutowania i wybrania formy obchodów.

Prezes poinformował, że hipoteka została odblokowana i uzyskano zgodę wspólnoty mieszkaniowej na przeprowa-dzenie remontu i przebudowy lokalu biu-ra KILW, uzyskano również zgodę władz miasta na połączenie obu lokali. Postano-wiono, że przed plenarnym posiedzeniem KRLW odbędzie się posiedzenie zespołu kierowanego przez Józefa Białowąsa, któ-ry przygotuje materiał dla Rady, dotyczą-cy przygotowania zapytania ofertowego, rozpisania konkursu i wybrania projektu architektonicznego.

Prezydium rozpatrzyło wnioski o pa-tronaty i dofinansowania, które wpłynę-ły do biura KILW. Postanowiono o obję-ciu patronatem Krajowej Rady Lekarsko--Weterynaryjnej zakończenia szkolenia „Inwestujemy w kapitał ludzki – podwyż-szenie kwalifikacji lekarzy weterynarii 3”, zorganizowanego przez Izbę Warmińsko--Mazurską, dofinansowaniu III Dolno-śląskiego Weterynaryjnego Rajdu Samo-chodowego „Vet Off Road” i konferencji dotyczącej właściwego stosowania anty-biotyków, organizowanej przez Izbę War-mińsko-Mazurską.

Na prośbę profesora Kazimierasa Lau-kaskasa z Wilna postanowiono włączyć się w organizację programu OIE dla Kirgizji. Program ma dotyczyć opracowania zasad działalności samorządu lekarzy weteryna-rii w Kirgistanie.

Prezydium jednomyślnie zdecydowa-ło o podjęciu prac nad stworzeniem pro-gramu dobrej praktyki klinicznej i zare-komendowaniu Radzie skierowania ma-teriałów do Komisji Lekarzy Weterynarii Wolnej Praktyki i Farmacji.

Postanowiono, że plenarne posiedze-nie KRLW odbędzie się 10 i 11 grudnia 2015 w Warszawie.

Opracował Jacek Krzemiński

6



Uchwała nr 59/2011/V Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

z 18 października 2011 r. w sprawie założenia i prowadzenia rejestru ukaranych

lekarzy weterynarii (tekst jednolity)

Na podstawie art. 35 ust. 1 pkt 15 w związku z art. 60 ust. 1 usta-wy z 21 grudnia 1990 r. o zawodzie lekarza weterynarii i izbach lekarsko-weterynaryjnych (tj. Dz.U. z 2009 r. nr 93, poz. 767) uchwala się, co następuje:

§ 11. Rejestr ukaranych lekarzy weterynarii prowadzi biuro Kra-

jowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej.2. Rejestr ukaranych lekarzy weterynarii prowadzony jest w for-

mie:1) kartoteki stanowiącej zbiory ewidencyjne dokumentów,2) bazy danych systemu informatycznego.

3. Dane zawarte w bazie danych systemu informatycznego są tożsame z danymi zawartymi w kartotece.

4. Rejestr ukaranych lekarzy zawiera następujące dane:– numer kolejny;– data wpisu do rejestru ukaranych;– imię i nazwisko lekarza weterynarii;– nazwisko panieńskie;– imiona rodziców (ojca, matki);– data urodzenia lekarza weterynarii;– miejsce urodzenia lekarza weterynarii;– adres zamieszkania;– przynależność do izby;– nr uchwały w sprawie prawa wykonywania zawodu;– nr prawa wykonywania zawodu;– oznaczenie organu, który wydał orzeczenie oraz sygnatu-

rę skazującego orzeczenia;– data wydania oraz uprawomocnienia się orzeczenia;– wymierzona kara;– data rozpoczęcia kary;– data zakończenia kary;– termin zatarcia skazania;– uwagi.

5. Wzór informatycznego rejestru ukaranych lekarzy wetery-narii stanowi załącznik nr 1 do niniejszej uchwały.

§ 21. Podstawą wpisu oraz usunięcia wzmianki o ukaraniu stano-

wi orzeczenie sądu lekarsko-weterynaryjnego.2. Prezesi rad okręgowych izb lekarsko-weterynaryjnych w ter-

minie 14 dni od daty uprawomocnienia się orzeczenia prze-kazują do biura Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej orzeczenie sądu lekarsko-weterynaryjnego wraz z informa-cją o orzeczeniu okręgowego sądu lekarsko-weterynaryjnego skazującym lekarza weterynarii według załącznika nr 2 do ni-niejszej uchwały, uwzględniając datę rozpoczęcia kary i ter-min zatarcia skazania.

3. Termin rozpoczęcia i zakończenia kary zawieszenia prawa wy-konywania zawodu lekarza weterynarii ustala zarządzeniem prezes rady okręgowej izby lekarsko-weterynaryjnej w ciągu 14 dni po otrzymaniu odpisu prawomocnego orzeczenia.

4. Zarządzenie, o którym mowa w ust. 3, okręgowa izba lekar-sko-weterynaryjna przesyła ukaranemu lekarzowi weteryna-rii, kierownikowi zakładu pracy zatrudniającego ukaranego lekarza weterynarii lub organowi ewidencyjnemu działalno-ści gospodarczej.

5. Wpisów do rejestru ukaranych lekarzy weterynarii dokonu-je pracownik biura Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej wyznaczony przez Prezesa Krajowej Rady Lekarsko-Wetery-naryjnej.

§ 31. Usuniecie z rejestru ukaranych lekarzy weterynarii wzmian-

ki o ukaraniu następuje z urzędu.2. Usunięcia wzmianki o ukaraniu dokonuje pracownik, o któ-

rym mowa w § 2 ust. 5.

§ 41. Informacji o karze orzeczonej w postępowaniu w przedmio-

cie odpowiedzialności zawodowej lekarza weterynarii udziela się – na żądanie – sądom i prokuratorom, organom samorzą-du lekarsko-weterynaryjnego oraz zainteresowanemu leka-rzowi weterynarii, a w innych przypadkach – za zgodą Pre-zesa Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej.

2. Informacja jest udzielana w formie pisemnej lub elektronicz-nej przez pracownika biura Krajowej Izby Lekarsko-Wetery-naryjnej.

3. Wzór informacji wystąpienia do rejestru ukaranych lekarzy weterynarii prowadzonego przez Krajową Radę Lekarsko-We-terynaryjną, stanowi załącznik nr 3 do niniejszej uchwały.

§ 5Rejestr ukaranych lekarzy weterynarii prowadzony na podsta-wie uchwały nr 6/96/II Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryj-nej z 28 września 1996 r. w sprawie założenia i prowadzenia re-jestru ukaranych lekarzy weterynarii zostaje przeniesiony do elektronicznej bazy danych.

§ 6Rejestr ukaranych lekarzy weterynarii podlega rygorom usta-wy z 29 sierpnia 1997 r. o ochronie danych osobowych (tj. Dz.U. z 2002 r. nr 101, poz. 926) w części dotyczącej bezpieczeństwa informacji.

§ 7Traci moc uchwała nr 6/96/II Krajowej Rady Lekarsko-Wetery-naryjnej z 28 września 1996 r. w sprawie założenia i prowadze-nia rejestru ukaranych lekarzy weterynarii.

§ 8Uchwała wchodzi w życie z dniem podjęcia.

Uchwały i stanowiska Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

7



Uchwała nr 61/2015/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

z 10 grudnia 2015 r. w sprawie podziału kwoty stanowiącej część opłaty

za wydanie dla przemieszczanych w celach niehandlowych zwierząt domowych towarzyszących podróżnym pomiędzy

Krajową Izbą Lekarsko-Weterynaryjną a okręgowymi izbami lekarsko-weterynaryjnymi oraz sposobu i częstotliwości

przekazywania przez lekarzy weterynarii okręgowym izbom lekarsko-weterynaryjnym kwoty stanowiącej różnicę między

wysokością opłaty a wynagrodzeniem przysługującym im za wydanie paszportu

Na podstawie art. 24 g ust. 4 ustawy z 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt i zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz.U. z 2014 r., poz. 1539 j. t. z późn. zm.) w związku z rozporządzeniem Mi-nistra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z 16 września 2015 r. w sprawie wy-sokości opłaty związanej z wydaniem paszportu dla przemieszcza-nych w celach niehandlowych zwierząt domowych towarzyszących podróżnym (Dz.U. z 2015 r. poz. 1574), uchwala się, co następuje:

§ 1Kwotę określoną w § 1, pkt 2 rozporządzenia Ministra Rolnic-twa i Rozwoju Wsi z 16 września 2015 r. w sprawie wysokości opłaty związanej z wydaniem paszportu dla przemieszczanych w celach niehandlowych zwierząt domowych towarzyszących podróżnym (Dz.U. z 2015 r. poz. 1574), tj. kwotę 30 zł, dzieli się w sposób następujący:1) Krajowej Izbie Lekarsko-Weterynaryjnej na pokrycie pono-

szonych przez nią kosztów należna jest kwota 13,20 zł;2) Okręgowej Izbie Lekarsko-Weterynaryjnej na pokrycie po-

noszonych przez nią kosztów należna jest kwota 16,80 zł.

§ 2Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna przekazuje formularze paszportów do okręgowych izb lekarsko-weterynaryjnych wraz z notą obciążeniową, na kwotę określoną w § 1, pkt 1 uchwały pomnożoną przez liczbę wydanych paszportów, płatną przele-wem na rachunek bankowy Krajowej Izby Lekarsko-Weteryna-ryjnej w terminie 14 dni, licząc od daty ich otrzymania.

§ 31. Lekarz weterynarii, o którym mowa w art. 24 d ust. 1 usta-

wy z 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt i zwalcza-niu chorób zakaźnych zwierząt, część opłaty określonej w § 1, pkt. 2 powołanego w § 1 niniejszej uchwały rozporządzenia Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi, przekazuje właściwej te-rytorialnie okręgowej izbie lekarsko-weterynaryjnej w termi-nie do 5 dni po otrzymaniu formularzy paszportów.

2. Przekazanie ww. opłaty może nastąpić na podstawie noty obciążeniowej w drodze przelewu bankowego na rachunek bankowy właściwej terytorialnie izby lub w drodze wpłaty gotówkowej do kasy izby (dowód KP).

§ 4Uchwała wchodzi w życie z dniem 10 grudnia 2015 r., z mocą obowiązującą od 24 października 2015 r.

§ 5Traci moc Uchwała nr 53/2006/IV Krajowej Rady Lekarsko-We-terynaryjnej z 31 października 2006 r. w sprawie podziału kwo-ty, stanowiącej część opłaty za wydanie paszportu w rozumie-niu przepisów rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 998/2003 z 26 maja 2003 r. pomiędzy Krajową Izbą Le-karsko-Weterynaryjną a okręgowymi izbami lekarsko-wetery-naryjnymi oraz sposobu jej rozliczenia.


z 10 grudnia 2015 r. w sprawie wprowadzenia wzorów upoważnienia

do przeprowadzenia kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt, protokołów kontroli oraz wystąpienia

pokontrolnego do dobrowolnego stosowania

Na podstawie art. 39 ust. 1 pkt 2 i 3 ustawy z 21 grudnia 1990 r. o zawodzie lekarza weterynarii i izbach lekarsko-weterynaryj-nych (Dz.U. z 2014 poz. 1509 j.t. z późn. zm.) w związku ze sta-nowiskiem X Krajowego Zjazdu Lekarzy Weterynarii z 23 czerw-ca 2013 r. w sprawie zobowiązania Krajowej Rady Lekarsko-We-terynaryjnej do uzupełnienia wzoru Protokołu kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt w trosce o jakość tych kontroli uchwa-la się, co następuje.

§ 1Wprowadza się do dobrowolnego stosowania wzory upoważ-nienia do przeprowadzenia kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt (załącznik nr 1), protokołu kontroli zakładu lecznicze-go dla zwierząt wraz z załącznikami (załącznik nr 2) oraz wy-stąpienia pokontrolnego (załącznik nr 3), stanowiące załączni-ki do niniejszej uchwały.


Załączniki do uchwały są zamieszczone na stronie internetowej www.vetpol.org. pl


z 10 grudnia 2015 r. w sprawie wzorcowego regulaminu zakładów leczniczych

dla zwierząt i powiadomienia o zmianie regulaminu

Na podstawie art. 39 ust. 1 pkt 3 ustawy z 21 grudnia 1990 r. o zawodzie lekarza weterynarii i izbach lekarsko-weterynaryj-nych (Dz.U. z 2014 poz. 1509 j. t. ze zm.), w zw. z art. 15 ustawy z 18 grudnia 2003 r. o zakładach leczniczych dla zwierząt (Dz.U. z 2015 r. poz. 1047 j. t.), uchwala się, co następuje:

§ 1Wprowadza się do stosowania wzory:1) regulaminu zakładu leczniczego dla zwierząt, który stanowi

załącznik nr 1 do niniejszej uchwały;2) powiadomienia o zmianie regulaminu zakładu leczniczego dla

zwierząt, które stanowi załącznik nr 2 do niniejszej uchwały.

§ 2Tracą moc uchwały nr 81/2004/III Krajowej Rady Lekarsko-We-terynaryjnej z 11 maja 2004 r. w sprawie wzorcowego regulami-nu zakładów leczniczych dla zwierząt i powiadomienia o zmianie regulaminu oraz nr 122/2013/V Krajowej Rady Lekarsko-Wetery-naryjnej z 15 maja 2013 r. o zmianie uchwały nr 81/2004/III Kra-jowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 11 maja 2004 r. w spra-wie wzorcowego regulaminu zakładów leczniczych dla zwierząt i powiadomienia o zmianie regulaminu.


8



Załącznik do uchwały KRLW nr 65/2015/VI z 10.12.2015

REGULAMIN...................................................................................................................

(Rodzaj zakładu leczniczego)

................................................................................................................... (Nazwa własna zakładu)

w ............................................................................................................... (Miejscowość)

Dział I. USTRÓJ I PODSTAWY DZIAŁANIA1....................................................................................................................

(Pełna nazwa zakładu leczniczego dla zwierząt)

zwany dalej .............................................................................................(Nazwa skrócona zakładu)

jest własnością .......................................................................................(Nazwa podmiotu prowadzącego, w przypadku osoby fizycznej imię nazwisko)

2. Siedzibą jest ............................................................................................

(Nazwa skrócona zakładu) (Kod pocztowy) (Miejscowość)

ul. ............................................................... nr .......................................3. działa na podstawie:

(Nazwa skrócona zakładu)

1) ustawy z 18 grudnia 2003 r. o zakładach leczniczych dla zwierząt (Dz.U. z 2015 r. poz. 1047 j.t.),

2) przepisów wykonawczych do ustawy,3) niniejszego Regulaminu4) innych obowiązujących przepisów prawa.

Dział II. ZADANIA I CELE ZAKŁADU1.Zadaniem .................... jest świadczenie usług weterynaryjnych (Nazwa skrócona zakładu)

polegających na leczeniu i zapobieganiu chorób......................................................................................................................................................................................................................................

(Wymienić, jakich zwierząt: wszystkich,gospodarskich, towarzyszących lub wyłącznie określonego gatunku albo określonego układu lub narządu

albo diagnostyki weterynaryjne)

Dział IV. RODZAJ I ZAKRES ŚWIADCZONYCH USŁUG

Nr Rodzaj usługi Gatunek zwierząt

Zwierzęta gospodarskie Zwierzęta towarzysząceZwierzęta towarzyszące

egzotyczne Zwierzęta

nieudomow

ione

Trzoda

Zwierzęta

futerkowe

Bydło

Owce,

kozy

Konie

Drób

Owady użytkow

e

Ryby

Psy

Koty

Gryzonie

Ptaki

Inne

Płazy

Gady

Ryby

Inne

Leczenie zachowawcze

Chirurgia ogólna

Chirurgia miękka

Ortopedia

Drobne zabiegi chirurgiczne

Profilaktyka

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka obrazowa

2.Do podstawowych zadań .............................. należy zapewnienie


fachowej pomocy lekarsko-weterynaryjnej zgodnej z rodzajem świad-czonych usług wymienionych w dziale II ust. 1, a w szczególności:

1) badania stanu zdrowia zwierząt i wydawania zaświadczeń o stanie zdrowia zwierząt,

2) rozpoznawania i leczenia chorób zwierząt,3) wykonywania zabiegów chirurgicznych,4) udzielania porad i konsultacji,5) pielęgnacji zwierząt,6) wykonywania czynności związanych z określeniem zdol-

ności rozrodczych zwierząt i ich zaburzeń oraz biotech-niką rozrodu,

7) wykonywania obrotu produktami leczniczymi weteryna-ryjnymi, paszami leczniczymi oraz wyrobami medyczny-mi na zasadach określonych w odrębnych przepisach,

8) wykonywania badań laboratoryjnych i innych badań dia-gnostycznych

9) wystawiania recept weterynaryjnych,3.W celu realizacji zadań określonych w Dziale II Regulaminu...................................................................................................................


współpracuje z:a. ...............................................................................................................

(Wymienić nazwę instytucji lub zakładu leczniczego)

b. Powiatowym Lekarzem Weterynarii w .......................................(Miejscowość, w której siedzibę ma powiatowy inspektorat weterynarii)

Dział III. OBSZAR DZIAŁANIA1.Obszarem działania ...........................................................................


jest ......................................................................................................... (wymienić obszar np. gmina, powiat, województwo, kraj Unii Europejskiej)

9



Dział V. STRUKTURA ORGANIZACYJNA1. Funkcję kierownika zakładu pełni lek. wet. 2. Personel .......................................................................... stanowią:


a. lekarze weterynarii: 1) ................................................– ................................................. (Imię i nazwisko) (nr prawa wykonywania zawodu)

2) ................................................– ................................................. (Imię i nazwisko) (nr prawa wykonywania zawodu)

3) ................................................– ................................................. (Imię i nazwisko) (nr prawa wykonywania zawodu)

b. personel pomocniczy:1) ....................................................................................................

(Imię i nazwisko oraz funkcja)

2) ....................................................................................................(Imię i nazwisko oraz funkcja)

c. personel administracyjno-gospodarczy:1) ....................................................................................................

(Imię i nazwisko oraz funkcja)

2) ....................................................................................................(Imię i nazwisko oraz funkcja)

3. Świadczenie usług odbywa się w następujących dniach tygo-dnia i godzinach:

Dni tygodniaGodziny funkcjonowania

Od godziny Do godziny

Poniedziałek

Wtorek

Środa

Czwartek

Piątek

Sobota

Niedziela

Dni świąteczne i urzędowo wolne

4. * Zakład pełni dyżur całodobowy / nie pełni dyżur całodo-bowego

5. * Zakład świadczy usługi całodobowe. TAK / NIE* niewłaściwe skreślić

Dział VI. DOKUMENTACJA MEDYCZNA1. Dokumentacja weterynaryjna przechowywana jest w siedzi-

bie zakładu przez trzy lata, przy czym dokumentację obrotu detalicznego produktami leczniczymi weterynaryjnymi le-karz weterynarii przechowuje przez 5 lat od dnia jej sporzą-dzenia.

2. Dokumentację weterynaryjną stanowią w szczególności:1) książka kontroli zakładu,2) książka leczenia zwierząt, *a. w formie papierowej książki leczenia zwierząt gospo-

darskich oraz zwierząt, z których pozyskane tkan-ki lub produkty są przeznaczone do spożycia przez ludzi,

*b. w formie papierowej lub elektronicznej książki leczenia zwierząt innych niż określone w lit. a,

3) książka kontroli środków odurzających i substancji psy-chotropowych;

4) dokumentacja obrotu detalicznego produktami leczniczy-mi weterynaryjnymi;

*a. w formie papierowej, *b. w formie elektronicznej z jednoczesnymi wydruka-

mi komputerowymi,5) rejestry zakładowe, sprawozdania, wyniki badań, orze-

czeń i zaświadczenia lekarsko-weterynaryjne, oświadcze-nia i zgody właścicieli zwierząt, korespondencja służbowa, polisy ubezpieczeniowe wraz z dokumentacją itp.

* niewłaściwe skreślić

Dział VII. SZKOLENIA1. ................................... *prowadzi / *nie prowadzi / szkolenia(Nazwa skrócona zakładu) (*niewłaściwe skreślić)

w zakresie:a. szkolenia praktycznego uczniów szkół

ponadgimnazjalnych .......................................................... b. szkolenia praktyczne studentów wydziałów

medycyny weterynaryjnej w zakresie wynikającym z programu studiów ..................................

c. szkolenia podyplomowe lekarzy weterynarii ................ d. szkolenia specjalizacyjne lekarzy weterynarii ..............

2. Odpłatność za szkolenia o których mowa w ust. 1 lit. a lub b jest pobierana w wysokości określonej uchwałą nr 24/2014/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 10 czerwca 2014 r. w sprawie ustalenia wysokości odpłatności za szkolenie

Nr Rodzaj usługi Gatunek zwierząt

Zwierzęta gospodarskie Zwierzęta towarzysząceZwierzęta towarzyszące

egzotyczne Zwierzęta

nieudomow

ione

Trzoda

Zwierzęta

futerkowe

Bydło

Owce, kozy

Konie

Drób

Owady użytkow

e

Ryby

Psy

Koty

Gryzonie

Ptaki

Inne

Płazy

Gady

Ryby

Inne

Wyłączna specjalizacja – wymienić jaka?

Specjalizacja narządowa – wymienić

Wyłączna specjalizacja układowa – wymienić

10



praktyczne uczniów szkół ponadgimnazjalnych i szkolenie praktyczne studentów wydziałów medycyny weterynaryj-nej w zakresie wynikającym z programu studiów zmienio-nej uchwałą nr 27/2014/VI Krajowej Rady Lekarsko-Wetery-naryjnej w sprawie zmiany uchwały nr 24/2014/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 10 czerwca w sprawie usta-lenia wysokości odpłatności za szkolenie praktyczne uczniów szkół ponadgimnazjalnych i szkolenie praktyczne studentów wydziałów medycyny weterynaryjnej w zakresie wynikają-cym z programu studiów.

Dział VIII. POSTANOWIENIA KOŃCOWE1. Zakład rozpoczyna działalność z dniem wpisu do ewidencji

zakładów leczniczych dla zwierząt prowadzonej przez okrę-gową radę lekarsko-weterynaryjną.

2. Regulamin wchodzi w życie z dniem zarejestrowania Zakła-du w ewidencji.

3. Zakład jest zobowiązany zgłosić organowi prowadzącemu ewidencję zmiany stanu faktycznego i prawnego odnoszą-ce się do zakładu leczniczego dla zwierząt, powstałe po wpi-sie do ewidencji i dotyczące danych zawartych w ewidencji w terminie 30 dni od daty dokonania zmiany.

4. Wszelkie zmiany niniejszego regulaminu wymagają formy pisemnej.

Niniejszy regulamin nadaję:

....................................................................(Imię i nazwisko właściciela zakładu i podpis)

............................................................................Nazwa zakładu leczniczego dla zwierząt

............................................................................Siedziba Zakładu leczniczego dla zwierząt

............................................................................Rodzaj zakładu leczniczego dla zwierząt

......................................., dnia ............................. (Miejscowość) (data)

Rada ……………………..Izby Lekarsko-Weterynaryjnejw miejscu

POWIADOMIENIE O ZMIANIE REGULAMINU ZAKŁADU LECZNICZEGO

Zgodnie z art. 15 ust.3 ustawy z 18 grudnia 2003 r. o zakładach leczniczych dla zwierząt (Dz.U. z 2015 r. poz. 1047 j.t.) informu-ję okręgową radę lekarsko-weterynaryjną o dokonanych zmia-nach w regulaminie....................................................................................................................

(Nazwa zakładu)

...................................................................................................................(Nazwa właściciela; w przypadku osoby fizycznej – imię i nazwisko)

Zmiany dotyczą:...................................................................................................................

(Podać dział i odpowiedni punkt regulaminu z dokładnym opisem dokonanej zmiany)

1) ...............................................................................................................2) ...............................................................................................................3) ...............................................................................................................4) ...............................................................................................................

W załączeniu przesyłam tekst jednolity regulaminu z uwzględ-nieniem ww. zmian.

....................................................................(Imię i nazwisko właściciela zakładu i podpis)

Pisma i opinie Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

RRW-1601-1-2015 Warszawa, 20 listopada 2015 r.

SEJM RZECZYPOSPOLITEJ POLSKIEJVII kadencjaKomisja Rolnictwa i Rozwoju Wsi

Szanowni Państwo,w związku z rozpoczętą 8. kadencją Sejmu RP, w imieniu Pre-zydium Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi zwracam się z uprzej-mą prośbą o diagnozę stanu polskiego rolnictwa oraz propozy-cję konkretnych rozwiązań wskazanych problemów. Powyższe opracowanie prosimy ograniczyć do przedmiotowego zakresu działania Komisji wynikającego z Regulaminu Sejmu. Do za-kresu działania Komisji należą sprawy rolnictwa, ogrodnictwa, sadownictwa, skupu płodów rolnych, hodowli, spółdzielczości rolniczej, gospodarki i ochrony gruntów rolnych i leśnych, za-opatrzenia wsi i rolnictwa w środki produkcji, w tym melioracji i zaopatrzenia wsi w wodę, przemysłu spożywczego, społeczno--zawodowych organizacji rolników i sytuacji socjalno-bytowej ludności wiejskiej, sprawy określania kierunków demonopoliza-cji organów i struktur zajmujących się powyższą działalnością

oraz rozwoju i modernizacji infrastruktury wsi oraz problema-tyka związana z oświatą i doradztwem rolniczym.

Proszę o przesłanie powyższej informacji do sekretariatu Ko-misji na adres: [email protected] do 11 grudnia br.

Z poważaniemPrzewodniczący Komisji

Jarosław Sachajko

KILW/061/08/15 Warszawa, 23 listopada 2015 r.

Panidr n. wet. Ewa LechPodsekretarz Stanuw Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi

W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej oraz swoim własnym składam Pani Doktor serdeczne gratulacje z okazji ob-jęcia stanowiska podsekretarza stanu w Ministerstwie Rolnic-twa i Rozwoju Wsi. Z satysfakcją odnotowaliśmy fakt, że w za-kresie Pani zadań znalazły się również te, dotyczące polskiej

11



weterynarii. Od wielu lat oczekiwaliśmy, żeby złożonymi i nieła-twymi sprawami weterynarii w Ministerstwie Rolnictwa i Roz-woju Wsi zajmował się minister z tytułem lekarza weterynarii.

Życząc Pani wielu sukcesów zawodowych i wszelkiej pomyśl-ności w życiu osobistym wyrażamy nadzieję na bliską i owocną współpracę, mając na uwadze Pani zaangażowanie w poprzed-nim okresie sprawowania funkcji Głównego Lekarza Weterynarii.

Równocześnie chciałbym zaproponować spotkanie przedsta-wicieli Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z Panią Minister i przedstawienie Pani aktualnych problemów dotyczących pol-skiej weterynarii i samorządu lekarsko weterynaryjnego, wobec czego proszę o ustalenie terminu i miejsca naszego spotkania.

Z poważaniemLek. wet. Jacek Łukaszewicz

Prezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

KILW/063/05/15 Warszawa, 23 listopada 2015 r.

PaniDorota NiedzielaWiceprzewodnicząca Komisji Rolnictwa i Rozwoju WsiSejmu Rzeczypospolitej Polskiej

W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej oraz swo-im własnym składam Pani Doktor serdeczne gratulacje z okazji objęcia funkcji Wiceprzewodniczącej Komisji Rolnictwa i Roz-woju Wsi w VIII kadencji Sejmu Rzeczypospolitej.

Z satysfakcją odnotowaliśmy fakt, że w zakresie Pani zadań ponownie znalazły się sprawy dotyczące polskiej weterynarii i naszego samorządu.

Mając na względzie naszą dotychczasową, bliską współpracę, ży-czę Pani wielu sukcesów zawodowych i wszelkiej pomyślności w ży-ciu osobistym oraz wyrażam nadzieję na dalszą, owocną współpracę.

Z poważaniemLek. wet. Jacek Łukaszewicz


IK: 406894 Warszawa, 26 listopada 2015 r.

Minister ZdrowiaKonstanty Radziwiłł

PanJacek ŁukaszewiczPrezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

Szanowny Panie Prezesie,Serdecznie dziękuję za gratulacje z okazji powierzenia mi przez Prezydenta Rzeczypospolitej Polskiej zaszczytnej, ale jakże trud-nej misji sprawowania urzędu Ministra Zdrowia.

Nominacja ta jest dla mnie nie tylko wyrazem zaufania do moich kompetencji, ale również wyzwaniem i obowiązkiem wynikającym z wielkich oczekiwań związanych z realizacją powierzonego mi za-dania. System polskiej ochrony zdrowia czeka na odważne, dobre decyzje, które sprostają rosnącym wciąż oczekiwaniom społecznym.

Mając wielkie poczucie odpowiedzialności wobec postawio-nych przede mną wyzwań, pragnę zapewnić, że dołożę wszelkich starań, aby konsekwentnie i z pełnym zaangażowaniem zrealizo-wać cele, które nakłada na mnie sprawowanie tak ważnej misji.

Mam nadzieję, że ochrona zdrowia w Polsce stanie się po-nownie „służbą”, co zaowocuje poprawą jakości życia Polaków.

Z wyrazami szacunkuKonstanty Radziwiłł

KILW/063/07/15 Warszawa, 9 grudnia 2015 r.

PanKrzysztof SzulowskiPoseł na Sejm RPKancelaria Sejmu

W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej oraz swoim własnym składam Panu Doktorowi serdeczne gratulacje z oka-zji uzyskania mandatu Posła na Sejm Rzeczypospolitej Polskiej.

Z satysfakcją odnotowaliśmy fakt, że będzie Pan reprezen-tował środowisko lekarzy weterynarii w Polskim Parlamencie.

Mając nadzieję na bliską współpracę życzę Panu wielu suk-cesów zawodowych i wszelkiej pomyślności w życiu osobistym.

Z poważaniemJacek Łukaszewicz


Minister Rolnictwa i Rozwoju WsiKrzysztof Jurgiel

Pan lek. wet. Jacek ŁukaszewiczPrezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

Serdecznie dziękuję za przekazane gratulacje i życzenia zwią-zane z powierzeniem mi funkcji Ministra Rolnictwa i Rozwo-ju Wsi. Zapewniając o swojej życzliwości ze szczególną nadzie-ją przyjmuję deklarowaną gotowość do współpracy w zakre-sie rozwiązywania problemów rolnictwa i wsi polskiej. Proszę przyjąć wyrazy uznania z tytułu prowadzonej działalności oraz życzenia sukcesów i satysfakcji z pracy na rzecz sektora rolno--żywnościowego.

Krzysztof Jurgiel

KILW/063/04/15 Warszawa, 11 grudnia 2015 r.

PanJarosław SachajkoPrzewodniczący Sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi

W odpowiedzi na skierowane do Krajowej Izby Lekarsko-We-terynaryjnej pismo o sygn. RRW-1601-1-2015 z 20 listopada 2015 r. z prośbą o diagnozę polskiego rolnictwa oraz propozy-cję konkretnych rozwiązań wskazanych problemów przesyłam, w imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej, listę zagad-nień dotyczących usprawnienia funkcjonowania zawodu leka-rza weterynarii i samorządu lekarsko-weterynaryjnego, wyni-kających z dokumentów przyjętych przez X Krajowy Zjazd Le-karzy Weterynarii w czerwcu 2013 roku i opracowanych na tej podstawie propozycji rozwiązań legislacyjnych. Sprawy doty-czące bezpieczeństwa polskiej żywności i zwalczania chorób zakaźnych zwierząt, w tym chorób przenoszących się na ludzi, w których podstawowy udział mają polscy lekarze weterynarii są jedną z najważniejszych dziedzin polskiego rolnictwa i, mam nadzieję, staną się priorytetem polityki Komisji Rolnictwa i Roz-woju Wsi obecnego Parlamentu. Rozumiejąc niezwykłą złożo-ność przedstawionych zagadnień oferujemy jednocześnie z na-szej strony wszelką merytoryczną pomoc w zakresie objaśnie-nia i opracowania proponowanych rozwiązań.

Lek. wet. Jacek ŁukaszewiczPrezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej

Załącznik: Dokumenty zjazdowe wraz z propozycjami rozwią-zań legislacyjnych.

12



Warszawa, 4 grudnia 2015 r.

POROZUMIENIE WIELKOPOLSKIE

PanJarosław SachajkoPrzewodniczący Sejmowej KomisjiRolnictwa i Rozwoju Wsi

Realizując prośbę przekazaną w piśmie sygnowanym znakiem RRW-1601-1-2015 z 20 listopada 2015 r., dotyczącą diagnozy stanu polskiego rolnictwa i propozycji konkretnych rozwiązań, doceniając zaufanie, jakim zostaliśmy obdarzeni, opierając się na doświadczeniu związanym z pracami Porozumienia Wielko-polskiego, przekazujemy poniżej najistotniejsze kwestie w rze-czonej sprawie.

Porozumienie Wielkopolskie powstało jako reprezentant śro-dowiska weterynaryjnego, z sygnatariuszami: Krajową Izbą Le-karsko-Weterynaryjną, Ogólnopolskim Związkiem Zawodowym Lekarzy Weterynarii Inspekcji Weterynaryjnej, Ogólnopolskim Stowarzyszeniem Lekarzy Weterynarii Wolnej Praktyki Me-dicus Veterinarius, Sekcją Krajową Pracowników Weterynarii NSZZ Solidarność, w odpowiedzi na pauperyzację pracowni-ków Inspekcji Weterynaryjnej oraz zagrożenie bezpieczeństwa zdrowia publicznego.

Komisja Rolnictwa i Rozwoju Wsi zajmuje się m.in. sprawa-mi z zakresu hodowli, przemysłu spożywczego oraz sytuacji so-cjalnobytowej ludności wiejskiej.

Tworząc w czerwcu tego roku Porozumienie Wielkopolskie, dostrzegaliśmy i przekazywaliśmy właściwym władzom informa-cje o zagrożeniach wynikających z zaniedbań we wspomnianych sektorach. Nasza uwaga kierowała się do roli Inspekcji Wetery-naryjnej, jaką spełnia dla prawidłowego funkcjonowania bezpie-czeństwa zdrowia publicznego, rozwoju przemysłu spożywcze-go i eksportu produktów spożywczych pochodzenia zwierzęce-go oraz stabilizacji w zakresie statusu epizootycznego Państwa. Prawidłowy nadzór prowadzony przez Inspekcję Weterynaryjną ma bezpośredni wpływ na sytuację socjalnobytową hodowców zwierząt, przetwórców i eksporterów produktów pochodzenia zwierzęcego. Zostało to docenione chociażby w wypowiedziach na sesji Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi 8 października 2015 r., gdzie rozwój eksportu w zakresie rolnictwa wyraźnie powiąza-no z pracą Inspekcji Weterynaryjnej – dbającej o prawidłową jakość produktu spożywczego pochodzenia zwierzęcego oraz zgodnymi z prawodawstwem unijnym warunkami jego wytwo-rzenia, czy też wypowiedzi byłego Ambasadora USA w Warsza-wie, Victora Ashe: „Polska ma jedną z najlepszych służb wete-rynaryjnych w UE, jeśli nie na świecie”.

Bezpośredni związek nadzoru weterynaryjnego z pozyski-waniem środków unijnych wynika z dopłat bezpośrednich dla rolników w wyniku kontroli cross-compliance, również eksport żywności pochodzenia zwierzęcego wartości 26 mld złotych jest możliwy dzięki właściwemu nadzorowi prowadzonemu przez le-karzy weterynarii. Jak wielką rolę odgrywa właściwy nadzór nad chorobami zwierząt pokazuje chociażby sytuacja rozwoju ASF – afrykańskiego pomoru świń. Energiczne działania Inspekcji Weterynaryjnej doprowadziły do ograniczenia epizootii ASF

do dwóch powiatów województwa podlaskiego. Restrykcje na-łożone na hodowców w tych powiatach są niezbędne do ograni-czenia rozwoju choroby. Jednakże pozostali hodowcy z obszaru kraju mogą bez ograniczeń prowadzić hodowlę świń. Państwa nadbałtyckie nie poradziły sobie z ASF, doprowadzając do wy-stąpienia ponad 40 ognisk choroby u świń i blisko 1000 u dzi-ków, czego konsekwencją są poważne utrudnienia w produkcji zwierzęcej Litwy, Łotwy i Estonii. Nietrudno sobie wyobrazić, przy dzisiejszych niskich cenach skupu żywca – średnio 3,0 zł/kg, jakie konsekwencje społeczne i socjalno-bytowe dla hodow-ców świń miałaby eskalacja ASF na obszar całego kraju, jak ma to miejsce we wspomnianych państwach nadbałtyckich.

Wyraźnie dostrzegalna pauperyzacja pracowników Inspek-cji Weterynaryjnej, brak zainteresowania urzędowych lekarzy weterynarii wykonywaniem prac związanych z monitoringiem chorób podlegających zwalczaniu stawiają pod wielkim zna-kiem zapytania dalsze funkcjonowanie nadzoru w omawianym zakresie. Utracenie wysokiej pozycji polskiej żywności i możli-wości eksportu staje się całkiem realnym zagrożeniem. Wysoka jakość polskiego nadzoru weterynaryjnego była dostatecznym argumentem, aby odeprzeć zarzuty w międzynarodowych afe-rach, jak afera z fałszowaniem mięsa wołowego koniną, w któ-rej wyjaśnieniu Inspekcja Weterynaryjna miała decydującą rolę. Podobne działania, dotyczące oskarżenia o niewłaściwą jakość polskich produktów, podejmowały inne państwa UE, jak np. Republika Czeska. Dzięki sprawnie działającej Inspekcji Wete-rynaryjnej polski przemysł spożywczy wyszedł z tych oskarżeń obronną ręką, utrzymując zagraniczne rynki zbytu.

Przedstawione przykłady wyraźnie wskazują, jaki kierunek funkcjonowania Inspekcji Weterynaryjnej jest konieczny, aby utrzymać dotychczasowy wysoki poziom kompetencyjny w nad-zorze, odpowiednią wiedzę merytoryczną oraz indywidualne za-angażowanie każdego pracownika.

Niestety, wieloletni brak waloryzacji wynagrodzeń pracow-ników Inspekcji Weterynaryjnej doprowadził w ciągu 8 lat do spadku ich realnych dochodów o 30%. Nieprzestrzeganie zapi-sów ustawy o służbie cywilnej w zakresie zabezpieczenia środ-ków finansowych na ustawowe prawa pracownicze doprowadzi-ło do fluktuacji pracowników, faktycznego spadku zatrudnie-nia lekarzy weterynarii, utraty doświadczonych pracowników i traktowania pracy w Inspekcji Weterynaryjnej przez młodych lekarzy weterynarii jako przejściowej. Przedstawiona powyżej sytuacja jest niezmiernie niebezpieczna dla ciągłości nadzoru prowadzonego przez Inspekcję Weterynaryjną. Wiedza i do-świadczenie pracowników Inspekcji Weterynaryjnej, w świetle rozszerzenia jej kompetencji, niespotykanego do tej pory powięk-szenia zakresu obowiązków merytorycznych oraz administra-cyjno-finansowych, jest jedynym gwarantem utrzymania prze-mysłu rolno-spożywczego, hodowli czy satysfakcji socjalno-by-towej rolników na wysokim poziomie.

Wyrazem niezadowolenia środowiska weterynaryjnego w zaistniałej sytuacji było zawiązanie Porozumienia Wiel-kopolskiego, które reprezentuje wszystkie grupy pracowni-ków Inspekcji Weterynaryjnej i wyznaczonych lekarzy wolnej praktyki. Sygnatariusze Porozumienia Wielkopolskiego pod-jęli negocjacje z ówczesnym Ministrem Rolnictwa i Rozwoju Wsi celem realizacji ustalonych postulatów środowiska. Z po-wodu braku postępu w negocjacjach Porozumienie Wielko-polskie zorganizowało manifestację przed Kancelarią Prezesa Rady Ministrów i Ministerstwem Rolnictwa, w której wzięło udział ponad 2 tysiące osób, co, biorąc pod uwagę ok. 6 tysię-cy osób zatrudnionych w Inspekcji Weterynaryjnej, stanowi

Porozumienie Wielkopolskie

13



dowód determinacji środowiska weterynaryjnego. W wyni-ku toczących się w tym czasie negocjacji z ówczesnym Mini-strem Rolnictwa wstępnie ustalono warunki możliwe do przy-jęcia przez naszą stronę:1. Na wzrost wynagrodzeń zostanie przeznaczona kwota w wy-

sokości 1200 zł miesięcznie na każdy etat w Inspekcji Wete-rynaryjnej, rozłożona w równych częściach na dwa kolejne lata: 600 zł miesięcznie na każdy etat wypłacane od 1 stycz-nia 2016 r. oraz kolejne 600 zł miesięcznie na każdy etat wy-płacane od 1 stycznia 2017 r.

2. Zwiększenie środków finansowych na wynagrodzenia dla urzędowych lekarzy weterynarii za czynności związane ze zwalczaniem chorób zakaźnych zwierząt w wysokości ogó-łem 15 000 000 zł w równych częściach na dwa kolejne lata: 7 500 000 zł od 1 stycznia 2016 r. oraz kolejne 7 500 000 zł od 1 stycznia 2017 r.

3. Minister Rolnictwa i Rozwoju Wsi zobowiązywał się do pod-jęcia wszelkich przewidzianych prawem działań zmierzają-cych do zmiany art. 16 Ustawy o Inspekcji Weterynaryjnej, na zapis: Wykonywanie czynności, o których mowa w ust. 1, następu-je po zawarciu przez powiatowego lekarza weterynarii umowy z osobami fizycznymi, o których mowa w ust. 1 pkt 1 i 2, w ra-mach działalności wykonywanej przez nie osobiście lub w ra-mach jednoosobowej pozarolniczej działalności gospodarczej prowadzonej w przedmiocie badań i analiz związanych z ja-kością żywności w zakresie odpowiadającym przedmiotowi tej działalności albo podmiotem prowadzącym zakład leczniczy dla zwierząt określającej zakres, terminy i miejsce wykony-wania tych czynności, wysokość wynagrodzenia za ich wyko-nanie oraz termin płatności oraz dodatkowo imię i nazwisko wyznaczonego lekarza weterynarii świadczącego usługi we-terynaryjne w ramach zakładu leczniczego dla zwierząt.Proponowana zmiana zapisu ma charakter czysto technicz-

ny. Jej celem jest: – uproszczenie dokumentacji w powiatowych inspektoratach

weterynarii, gdyż rozliczenie następuje na podstawie faktury, a więc zleceniodawca nie wypełnia deklaracji ZUS-owskich i nie nalicza zaliczek na poczet podatku dochodowego,

– przeniesienie w sposób zgodny z prawem obowiązku opłaca-nia składek ZUS na urzędowych wyznaczonych lekarzy we-terynarii, a tym samym zniesienie wymogu opłacania przez powiatowych lekarzy weterynarii części składek ZUS przy-padającej na zleceniodawcę od przedmiotowej umowy (ak-tualnie brak w budżetach powiatowych lekarzy weterynarii środków na opłacanie składek ZUS występujących przy umo-wach z osobami fizycznymi),

– poprzez wprowadzenie zapisu: „w ramach jednoosobowej po-zarolniczej działalności gospodarczej prowadzonej w przed-miocie badań i analiz związanych z jakością żywności w za-kresie odpowiadającym przedmiotowi tej działalności” umoż-liwienie urzędowym wyznaczonym lekarzom weterynarii zajmującym się nadzorem nad pozyskiwaniem żywności po-chodzenia zwierzęcego uzyskania formalnego tytułu do ubez-pieczenia społecznego przez nich opłacanego,

– formalne umożliwienie korzystania z zaplecza techniczne-go zakładów leczniczych dla zwierząt do realizacji pełne-go katalogu zleceń, np.: przechowywania w odpowiednich warunkach różnego rodzaju pobranych próbek, właściwe-go postępowania z zakaźnymi odpadami weterynaryjny-mi, dezynfekcji sprzętu, obserwacji zwierząt w kierunku wścieklizny itp.Bieżąca sytuacja została szczegółowo przedstawiona przez

sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego na posiedzeniu Sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi dzięki uprzejmości ówczesnego Przewodniczącego, posła Krzysztofa Jurgiela, który

uznał zasadność przedstawionych roszczeń i zapewnił przeka-zanie dokumentów Komisji kolejnej kadencji Sejmu.

Rozwiązaniem sprawy jest kontynuacja prac w zakresie usta-lenia wysokości uposażenia pracowników Inspekcji Weteryna-ryjnej na poziomie porównywalnym z innymi instytucjami pań-stwowymi odpowiadającymi za strategiczne dla Państwa dzia-ły, jak prokuratura, sądownictwo czy leśnictwo.

Wobec powyższego zwracamy się z prośbą o podjęcie sto-sownych działań mających na celu zapewnienie w Ustawie Budżetowej na 2016 rok środków na realizację przytoczo-nych powyżej regulacji płacowych.

W toku wspólnych prac z Departamentem Bezpieczeństwa Żywności i Weterynarii wykazaliśmy możliwość pozyskania zna-czących środków dla budżetu Państwa poprzez realizację dele-gacji zawartej w art. 30 ustawy o Inspekcji Weterynaryjnej, obli-gującej Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi do określenia opłat za czynności wykonywane przez Inspekcję Weterynaryjną. Niezre-alizowanie rzeczonej delegacji przez ówczesnego Ministra Rol-nictwa i Rozwoju Wsi jest jednym z powodów niedoboru środ-ków finansowych przeznaczonych na właściwe funkcjonowanie Inspekcji Weterynaryjnej.

Wynikające z wcześniejszych prac rozwiązania powinny rów-nież obejmować regulacje w zakresie:1. Ustalenia opłaty za badanie laboratoryjne mięsa na obecność

włośni – w odniesieniu do próbek mięsa pochodzących z pro-dukcji mięsa na użytek własny;

2. Ustalenia opłat za czynności urzędowe na poziomie minimal-nym, o których mowa w art. 27 ust. 3 rozporządzenia (WE) nr 882/2004;

3. Pionizacji Inspekcji Weterynaryjnej poprzez odzespolenie administracji na poziomie wojewódzkim usprawniające jej funkcjonowanie i zmierzające do lepszego wykorzystania przeznaczonych na ten cel środków.Wyjaśnieniu przez Komisję Rolnictwa i Rozwoju Wsi nowo

wybranego parlamentu powinny podlegać również kwestie na-stępujące:1. Zasadność zmiany rozporządzenia Rady Ministrów doko-

nanej przez ówczesny rząd w zakresie dotyczącym realizacji programu zwalczania choroby Aujeszkyego – w obszarze li-kwidacji świadectw zdrowia dla wszystkich przemieszczeń świń, instytucja świadectw zdrowia jest gwarantem realiza-cji programu.

2. Zasadność zmiany rozporządzenia Rady Ministrów dokona-nej przez ówczesny rząd w sprawie zwalczania enzootycz-nej białaczki bydła poprzez likwidację w 2011 roku instytu-cji świadectw zdrowia – brak kontroli urzędowej nad prze-mieszczeniami bydła w obrębie kraju jest główną przyczyną powstawania nowych ognisk choroby zakaźnej enzootycznej białaczki bydła, co może narażać skarb państwa na miliono-we straty.

3. Zasadność umieszczonego w ust. 2.6.3 załącznika do roz-porządzenia Rady Ministrów z 20 grudnia 2012 r. w sprawie wprowadzenia programu zwalczania i monitorowania cho-roby Aujeszkyego u świń zapisu mówiącego, iż: W przypadku opłat za wystawienie świadectw zdrowia dla prosiąt, należy przyjąć, że prosię oznacza młode zwierzę z gatunku świnia do osiągnięcia masy 20 kg, wprowadzającego definicję pro-sięcia w sposób niezgodny z brzmieniem art. 2 pkt 7 Dyrek-tywy Rady 2008/120/WE, co jest naruszeniem zasady pryma-tu prawa wspólnotowego nad prawem kraju członkowskiego. Wprowadzenie z inicjatywy ówczesnego kierownictwa re-sortu rolnictwa powyższej definicji prosięcia przyniosło po-ważne zmniejszenie wpływów do budżetu państwa na rzecz zwiększenia zysków hodowli wielkotowarowych prowadzo-nych głównie przez firmy z zagranicznym kapitałem.

14




POROZUMIENIE WIELKOPOLSKIE

PanWojciech JasińskiPrzewodniczący Sejmowej KomisjiFinansów Publicznych

Porozumienie Wielkopolskie powstało jako reprezentant śro-dowiska weterynaryjnego, z sygnatariuszami: Krajową Izbą Le-karsko-Weterynaryjną, Ogólnopolskim Związkiem Zawodo-wym Lekarzy Weterynarii Inspekcji Weterynaryjnej, Ogólno-polskim Stowarzyszeniem Lekarzy Weterynarii Wolnej Praktyki Medicus Veterinarius, Sekcją Krajową Pracowników Weteryna-rii NSZZ Solidarność, w odpowiedzi na pauperyzację pracowni-ków Inspekcji Weterynaryjnej oraz zagrożenie bezpieczeństwa zdrowia publicznego.

Tworząc w czerwcu tego roku Porozumienie Wielkopolskie, dostrzegaliśmy i przekazywaliśmy właściwym władzom informa-cje o zagrożeniach wynikających z zaniedbań we wspomnianych sektorach. Nasza uwaga kierowała się do roli Inspekcji Wetery-naryjnej, jaką spełnia dla prawidłowego funkcjonowania bezpie-czeństwa zdrowia publicznego, rozwoju przemysłu spożywcze-go i eksportu produktów spożywczych pochodzenia zwierzęce-go oraz stabilizacji w zakresie statusu epizootycznego Państwa. Prawidłowy nadzór prowadzony przez Inspekcję Weterynaryjną ma bezpośredni wpływ na sytuację socjalnobytową hodowców zwierząt, przetwórców i eksporterów produktów pochodzenia zwierzęcego. Zostało to docenione chociażby w wypowiedziach na sesji Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi 8 października 2015 r., gdzie rozwój eksportu w zakresie rolnictwa wyraźnie powiąza-no z pracą Inspekcji Weterynaryjnej – dbającej o prawidłową jakość produktu spożywczego pochodzenia zwierzęcego oraz zgodnymi z prawodawstwem unijnym warunkami jego wytwo-rzenia, czy też wypowiedzi byłego Ambasadora USA w Warsza-wie, Victora Ashe: „Polska ma jedną z najlepszych służb wete-rynaryjnych w UE, jeśli nie na świecie”.

Bezpośredni związek nadzoru weterynaryjnego z pozyskiwa-niem środków unijnych wynika z dopłat bezpośrednich dla rolni-ków w wyniku kontroli cross-compliance, również eksport żyw-ności pochodzenia zwierzęcego wartości 26 mld złotych moż-liwy jest dzięki właściwemu nadzorowi prowadzonemu przez lekarzy weterynarii. Jak wielką rolę odgrywa właściwy nadzór nad chorobami zwierząt pokazuje chociażby sytuacja rozwoju ASF – afrykańskiego pomoru świń. Energiczne działania Inspek-cji Weterynaryjnej doprowadziły do ograniczenia epizootii ASF do dwóch powiatów województwa podlaskiego. Restrykcje na-łożone na hodowców w tych powiatach są niezbędne do ograni-czenia rozwoju choroby. Jednakże pozostali hodowcy z obszaru kraju mogą bez ograniczeń prowadzić hodowlę świń. Państwa nadbałtyckie nie poradziły sobie z ASF, doprowadzając do wy-stąpienia ponad 40 ognisk choroby u świń i blisko 1000 u dzi-ków, czego konsekwencją są poważne utrudnienia w produkcji zwierzęcej Litwy, Łotwy i Estonii. Nietrudno sobie wyobrazić, przy dzisiejszych niskich cenach skupu żywca – średnio 3,0 zł/kg, jakie konsekwencje społeczne i socjalno-bytowe dla hodow-ców świń miałaby eskalacja ASF na obszar całego kraju, jak ma to miejsce we wspomnianych państwach nadbałtyckich.

Wyraźnie dostrzegalna pauperyzacja pracowników Inspekcji Weterynaryjnej oraz brak zainteresowania urzędowych lekarzy

weterynarii wykonywaniem prac związanych z monitoringiem chorób podlegających zwalczaniu stawiają pod wielkim zna-kiem zapytania dalsze funkcjonowanie nadzoru w omawianym zakresie. Utracenie wysokiej pozycji polskiej żywności i możli-wości eksportu staje się całkiem realnym zagrożeniem. Wysoka jakość polskiego nadzoru weterynaryjnego była dostatecznym argumentem, aby odeprzeć zarzuty w międzynarodowych afe-rach, jak afera z fałszowaniem mięsa wołowego koniną, w któ-rej wyjaśnieniu Inspekcja Weterynaryjna miała decydującą rolę. Podobne działania, dotyczące oskarżenia o niewłaściwą jakość polskich produktów, podejmowały inne państwa UE, jak np. Republika Czeska. Dzięki sprawnie działającej Inspekcji Wete-rynaryjnej polski przemysł spożywczy wyszedł z tych oskarżeń obronną ręką, utrzymując zagraniczne rynki zbytu.

Przedstawione przykłady wyraźnie wskazują, jaki kierunek funkcjonowania Inspekcji Weterynaryjnej jest konieczny, aby utrzymać dotychczasowy wysoki poziom kompetencyjny w nad-zorze, odpowiednią wiedzę merytoryczną oraz indywidualne za-angażowanie każdego pracownika.

Niestety, wieloletni brak waloryzacji wynagrodzeń pracow-ników Inspekcji Weterynaryjnej doprowadził w ciągu 8 lat do spadku ich realnych dochodów o 30%. Nieprzestrzeganie zapi-sów ustawy o służbie cywilnej w zakresie zabezpieczenia środ-ków finansowych na ustawowe prawa pracownicze doprowadzi-ło do fluktuacji pracowników, faktycznego spadku zatrudnie-nia lekarzy weterynarii, utraty doświadczonych pracowników i traktowania pracy w Inspekcji Weterynaryjnej przez młodych lekarzy weterynarii jako przejściowej. Przedstawiona powyżej sytuacja jest niezmiernie niebezpieczna dla ciągłości nadzoru prowadzonego przez Inspekcję Weterynaryjną. Wiedza i do-świadczenie pracowników Inspekcji Weterynaryjnej, w świetle rozszerzenia jej kompetencji, niespotykanego do tej pory powięk-szenia zakresu obowiązków merytorycznych oraz administra-cyjno-finansowych, jest jedynym gwarantem utrzymania prze-mysłu rolno-spożywczego, hodowli czy satysfakcji socjalno-by-towej rolników na wysokim poziomie.

Wyrazem niezadowolenia środowiska weterynaryjnego w za-istniałej sytuacji było zawiązanie Porozumienia Wielkopolskie-go, które reprezentuje wszystkie grupy pracowników Inspekcji Weterynaryjnej i wyznaczonych lekarzy wolnej praktyki. Sy-gnatariusze Porozumienia Wielkopolskiego podjęli negocjacje z ówczesnym Ministrem Rolnictwa i Rozwoju Wsi celem reali-zacji ustalonych postulatów środowiska. Z powodu braku po-stępu w negocjacjach, Porozumienie Wielkopolskie zorganizo-wało manifestację przed Kancelarią Prezesa Rady Ministrów i Ministerstwem Rolnictwa, w której wzięło udział ponad 2 ty-siące osób, co, biorąc pod uwagę ok. 6 tysięcy osób zatrudnio-nych w Inspekcji Weterynaryjnej, stanowi dowód determinacji środowiska weterynaryjnego. W wyniku toczących się w tym czasie negocjacji z ówczesnym Ministrem Rolnictwa wstęp-nie ustalono warunki możliwe do przyjęcia przez naszą stronę:1. Na wzrost wynagrodzeń zostanie przeznaczona kwota w wy-

sokości 1200 zł miesięcznie na każdy etat w Inspekcji Wete-rynaryjnej, rozłożona w równych częściach na dwa kolejne lata: 600 zł miesięcznie na każdy etat wypłacane od 1 stycz-nia 2016 r. oraz kolejne 600 zł miesięcznie na każdy etat wy-płacane od 1 stycznia 2017 r.

2. Zwiększenie środków finansowych na wynagrodzenia dla urzędowych lekarzy weterynarii za czynności związane ze zwalczaniem chorób zakaźnych zwierząt w wysokości ogó-łem 15 000 000 zł w równych częściach na dwa kolejne lata: 7 500 000 zł od 1 stycznia 2016 r. oraz kolejne 7 500 000 zł od 1 stycznia 2017 r.Bieżąca sytuacja została szczegółowo przedstawiona przez

sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego na posiedzeniu Sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi dzięki uprzejmości

15



ówczesnego Przewodniczącego, posła Krzysztofa Jurgiela, któ-ry uznał zasadność przedstawionych roszczeń.

Rozwiązaniem sprawy jest kontynuacja prac w zakresie usta-lenia wysokości uposażenia pracowników Inspekcji Weteryna-ryjnej na poziomie porównywalnym z innymi instytucjami pań-stwowymi odpowiadającymi za strategiczne dla Państwa dzia-ły, jak prokuratura, sądownictwo czy leśnictwo.

Wobec powyższego zwracamy się z prośbą o podjęcie sto-sownych działań mających na celu zapewnienie w Ustawie Budżetowej na 2016 rok środków na realizację przytoczo-nych powyżej regulacji płacowych.

WSPÓLNY KOMUNIKAT ze spotkania sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego

z panią Ewą Lech, Podsekretarzem Stanu w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi

4 grudnia 2015 roku odbyło się spotkanie dr Ewy Lech, Podse-kretarza Stanu w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi, z sy-gnatariuszami Porozumienia Wielkopolskiego reprezentujący-mi pracowników Inspekcji Weterynaryjnej i lekarzy weterynarii wolnej praktyki wykonujących wyznaczenia PLW. Sygnatariu-sze Porozumienia Wielkopolskiego przedstawili pani minister genezę i przebieg protestu pracowników Inspekcji Weteryna-ryjnej i lekarzy urzędowych w 2015 roku. Zaprezentowano rów-nież postulaty całego środowiska weterynaryjnego ograniczo-ne w wyniku negocjacji prowadzonych z ówczesnym Ministrem Rolnictwa i Rozwoju Wsi do:

1. Podniesienia wynagrodzeń pracowników Inspekcji Wete-rynaryjnej o 1200 PLN na każdy etat w dwóch równych ra-tach po 600 PLN miesięcznie od 1 stycznia 2016 r. i kolejne 600 PLN miesięcznie od 1 stycznia 2017 r.

2. Podniesienia wynagrodzeń lekarzy weterynarii wy-znaczonych do zwalczania chorób zaraźliwych zwie-rząt o 15 000 000,00 PLN rozłożone na dwie równe raty po 7 500 000,00 PLN od 1 stycznia 2016 r. i kolejne 7 500 000,00 PLN od 1 stycznia 2017 r.

3. Podniesienia wynagrodzeń za badanie mięsa na użytek wła-sny i badanie mięsa odstrzelonych dzików.

4. Zmiany art. 16 ustawy o Inspekcji Weterynaryjnej mającej na celu umożliwienie rozliczenia należności za wykonane czynno-ści urzędowe z zakładem leczniczym dla zwierząt lub z jedno-osobową pozarolniczą działalnością gospodarczą prowadzoną w przedmiocie badań i analiz związanych z jakością żywności.W toku spotkania pani minister Ewa Lech przyjęła do wia-

domości ww. postulaty oraz problem fluktuacji kadr w Inspek-cji Weterynaryjnej, a także trudności w obsadzaniu wolnych stanowisk pracy w jednostkach organizacyjnych Inspekcji We-terynaryjnej, które są spowodowane przede wszystkim zbyt ni-skim wynagrodzeniem.

Ponadto sygnatariusze Porozumienia Wielkopolskiego pod-nieśli kwestię autonomii inspektorów weterynaryjnych oraz urzędowych lekarzy weterynarii, którzy powinni w swym dzia-łaniu być niezależni i podlegać wyłącznie zlecającym wykona-nie czynności powiatowym lekarzom weterynarii.

Pani minister Ewa Lech potwierdziła, że będzie wspierała sta-rania sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego w działaniach na rzecz zmiany projektu ustawy budżetowej na rok 2016 celem podniesienia wynagrodzeń w Inspekcji Weterynaryjnej.

Podsekretarz Stanu MRiRW Ewa Lech W imieniu Porozumienia Wielkopolskiego:

Prezes KRLW lek. wet. Jacek Łukaszewicz

5 grudnia 2015 r. w Weterynaryjnym Centrum Kształcenia Podyplomowe-

go Państwowego Instytutu Weterynaryj-nego-Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach odbyło się siedemnaste posie-dzenie V kadencji Komisji ds. Specjaliza-cji Lekarzy Weterynarii oraz uroczyste wręczenie dyplomów specjalisty nastę-pującym osobom.

W dziedzinie „Choroby przeżuwaczy” (specjalizacja nr 1)

1. Biegaj Arkadiusz2. Brzezina Ewa3. Dróżdż Dorota4. Dymała Mirosław5. Fabisiak Tomasz

6. Gałek Damian7. Ilczuk Tomasz8. Kamiński Błażej9. Kocik Marcin10. Kociołek Bartosz11. Kołodziejczyk Anna12. Kowalczyk Sławomir13. Kozłowski Bartosz14. Łyjak Paweł15. Maciejewska-Kępińska Iwona16. Maluszczak Arkadiusz17. Mencel Jacek18. Mrowiec Jacek19. Mróz Henryk20. Pastucha Konrad21. Plewik Michał22. Podsobińska Magdalena23. Ratajczak Jakub

24. Romaniak Andrzej25. Rosiak Małgorzata26. Sawicki Piotr27. Sellmoser Damian28. Serwicki Jarosław29. Szymczak Maciej30. Świec Krzysztof31. Urban Chmiel Renata32. Walczak Adam33. Węgorwski Karol34. Wideł Artur35. Wojdyła Wojciech36. Wójtowicz Michał37. Zalewski Konrad38. Zgrzebniak Gabriela39. Żurek Hieronim

W dziedzinie „Choroby psów i kotów” (specjalizacja nr 4)

1. Andruchowicz Aleksandra2. Bartnik Justyna3. Borkowska Alina4. Brzezińska Marzena5. Cekiera Agnieszka6. Cepiel Alicja

Komunikat Krajowej Komisji do spraw Specjalizacji Lekarzy Weterynarii



7. Ciupek Aleksandra8. Cwajna Bartłomiej9. Chromy Błażej10. Czapliński Wojciech11. Ćwik-Gubernat Agnieszka12. Dardzińska Weronika13. Długoszowska Marta14. Dutkiewicz Izabela15. Dźwigaj Maciej16. Duliban Anna17. Felska Katarzyna18. Filipowicz Hanna19. Gala Marta20. Galler Jarosław21. Hiltawska Mirosława22. Jóźwik Małgorzata23. Kanczewska Paulina24. Karkula Magdalena25. Krzyżanowska Aneta26. Klimiuk Paweł27. Kołodziejczyk Jarosław28. Kopyto Rafał29. Kulawiec Radosław30. Kwiatkowska Lidia31. Kostka Grzegorz32. Kucharski Hubert33. Kucharski Piotr34. Kuchno Katarzyna35. Kowalczyk Tomasz36. Łagowska Daria37. Malinowska Anna

38. Mierzwa Ćwik Dorota39. Mikrut-Bielecka Katarzyna40. Napiórkowska Ewa41. Opalski Adam42. Ossowska-Sokolewicz Barbara43. Ocharski Łukasz44. Pająk Katarzyna45. Rabsztyn Maja46. Remian Agnieszka47. Rodak Tomasz48. Radczak Anna49. Samardakiewicz-Matyaszczyk

Katarzyna50. Stepańczak Ilona51. Skalska Beata52. Stachura Monika53. Stępka Olga54. Stachurska-Skalska Agnieszka55. Szkudlarz Anna56. Szafrańska Agnieszka57. Szarata Maria58. Tomalak Anna59. Tomaszewska Natalia60. Węgrzyn Marcin61. Walat Marcin62. Wirska Dorota63. Winiecka Agnieszka64. Wojnowska Małgorzata65. Wojcierowska Cornik Hanna66. Wolniczak-Raczyńska Karolina67. Zubkiewicz Joanna

68. Zieliński Maciej69. Zatoń Magdalena

W dziedzinie „Rozród zwierząt” (specjalizacja nr 11)

1. Buczkowska Justyna2. Dworkowska Agnieszka3. Gendek Zygmunt4. Glinka Urszula5. Gotowiecka Marta6. Goździk Katarzyna7. Hołody Dariusz8. Kiciński Grzegorz9. Łukaszewicz Krzysztof10. Mrowiec Jacek11. Niedziela Jarosław12. Noweta Łukasz13. Odważny Łukasz14. Olesiak Paulina15. Pawlak Grzegorz16. Ptak Wojciech17. Roczniak Paulina18. Sadowski Dominik19. Solecki Ansgar20. Trawińska-Krzemińska Beata21. Trzaska Magdalena22. Wewiór Dawid23. Zalewski Włodzimierz


17Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1)

7. Ciupek Aleksandra8. Cwajna Bartłomiej9. Chromy Błażej10. Czapliński Wojciech11. Ćwik-Gubernat Agnieszka12. Dardzińska Weronika13. Długoszowska Marta14. Dutkiewicz Izabela15. Dźwigaj Maciej16. Duliban Anna17. Felska Katarzyna18. Filipowicz Hanna19. Gala Marta20. Galler Jarosław21. Hiltawska Mirosława22. Jóźwik Małgorzata23. Kanczewska Paulina24. Karkula Magdalena25. Krzyżanowska Aneta26. Klimiuk Paweł27. Kołodziejczyk Jarosław28. Kopyto Rafał29. Kulawiec Radosław30. Kwiatkowska Lidia31. Kostka Grzegorz32. Kucharski Hubert33. Kucharski Piotr34. Kuchno Katarzyna35. Kowalczyk Tomasz36. Łagowska Daria37. Malinowska Anna

38. Mierzwa Ćwik Dorota39. Mikrut-Bielecka Katarzyna40. Napiórkowska Ewa41. Opalski Adam42. Ossowska-Sokolewicz Barbara43. Ocharski Łukasz44. Pająk Katarzyna45. Rabsztyn Maja46. Remian Agnieszka47. Rodak Tomasz48. Radczak Anna49. Samardakiewicz-Matyaszczyk

Katarzyna50. Stepańczak Ilona51. Skalska Beata52. Stachura Monika53. Stępka Olga54. Stachurska-Skalska Agnieszka55. Szkudlarz Anna56. Szafrańska Agnieszka57. Szarata Maria58. Tomalak Anna59. Tomaszewska Natalia60. Węgrzyn Marcin61. Walat Marcin62. Wirska Dorota63. Winiecka Agnieszka64. Wojnowska Małgorzata65. Wojcierowska Cornik Hanna66. Wolniczak-Raczyńska Karolina67. Zubkiewicz Joanna

68. Zieliński Maciej69. Zatoń Magdalena

W dziedzinie „Rozród zwierząt” (specjalizacja nr 11)

1. Buczkowska Justyna2. Dworkowska Agnieszka3. Gendek Zygmunt4. Glinka Urszula5. Gotowiecka Marta6. Goździk Katarzyna7. Hołody Dariusz8. Kiciński Grzegorz9. Łukaszewicz Krzysztof10. Mrowiec Jacek11. Niedziela Jarosław12. Noweta Łukasz13. Odważny Łukasz14. Olesiak Paulina15. Pawlak Grzegorz16. Ptak Wojciech17. Roczniak Paulina18. Sadowski Dominik19. Solecki Ansgar20. Trawińska-Krzemińska Beata21. Trzaska Magdalena22. Wewiór Dawid23. Zalewski Włodzimierz



KONFERENCJA WETERYNARYJNA„Rozród małych zwierząt”

5.-6.03.2016 r.Hotel Soundgarden, Warszawa, ul. Żwirki i Wigury 18

Sobota, 5.03.2016

PROGRAM KONFERENCJI

Niedziela, 6.03.2016

Katedra Rozrodu Zwierząt z KlinikąWydziału Medycyny Weterynaryjnej UWM w Olsztynie z EDUKACJA BEZ GRANIC

www.vet4vet.info

e-mail: [email protected] tel.: 530 70 37 45

8.00 – 8.45 Rejestracja uczestników8.45 – 9.00 Powitanie uczestników i otwarcie Konferencji prof. dr hab. Tomasz Janowski9.00 – 10.30 Eva Axner (Uppsala, Szwecja) Niepłodność u kotek.10.30 – 11.00 Przerwa na kawę 11.00 – 12.30 Eva Axner (Uppsala, Szwecja) Niepłodność u kotów. Dyskusja 12.30 – 13.00 Przerwa na kawę 13.00 – 14.30 Konrad Blendinger (Hofheim am Taunus, Niemcy) Niepłodna suka - jak rozpoznawać i leczyć (cz. I).14.30 – 15.30 Przerwa na obiad15.30 – 17.00 Konrad Blendinger (Hofheim am Taunus, Niemcy) Niepłodna suka - jak rozpoznawać i leczyć (cz. II). Dyskusja

9.00 – 11.00 Wojciech Niżański (Wrocław) Sztuczna inseminacja - praktyczne uwagi i doświadczenia. Dyskusja 11.00 – 11.30 Przerwa na kawę11.30 – 13.30 Sławomir Giziński (Warszawa) Nowotwory gruczołu mlekowego u suk i kotek - praktyczne aspekty diagnostyki i terapii. Dyskusja13.30 – 14.00 Dyplomy i zakończenie Konferencji

Szczegółowe informacje:

W dziedzinie „Chirurgia weterynaryjna” (specjalizacja nr 12)

1. Adamczyk-Stokłosa Natalia2. Bakowska Magda3. Banchowski Waldemar4. Baraniecki Robert5. Biskupska-Szantyka Agnieszka6. Bęgier Piotr7. Błocian-Jankowska Magdalena8. Bajorska Katarzyna9. Błaszczyk-Cichoszewska Joanna10. Brzezewski Mateusz11. Buchalski Jakub12. Czekalski Tadeusz13. Czerwiński Marcin14. Dębecka Małgorzata15. Drożdżyński Marek16. Frankowski Maciej17. Gajewski Michał18. Garbaciak Roman19. Haladyn Marcin20. Hałaczkiewicz-Czernicka Agnieszka21. Helak Joanna22. Jabłoński Tomasz23. Kaczmarzyk Arkadiusz24. Karaś Adam25. Kacperczyk Jan26. Kodzis Łukasz27. Kolloch Marek28. Komorowicz Marcin29. Krysiak Justyna30. Kudzia Weronika31. Król Grzegorz32. Król Estera33. Kściuk Aleksandra34. Kwiatkowski Michał35. Kotela Damian36. Kałkowska-Pozarzycka Dorota37. Leśniak Beata38. Libera Natalia39. Lipowski Piotr40. Manikowski Jarosław41. Michałkiewicz Mateusz42. Mleczak Jacek43. Mucha Marcin44. Mularczyk Michał45. Musiał Patryk46. Ocharski Łukasz47. Olewniczak Maciej48. Owczarek Radosław49. Pisarski Wojciech50. Petelicki Janusz51. Polcyn Patrycja52. Przygórzewski Jarosław53. Puławski Janusz54. Rogalski Marcin55. Różycki Robert56. Sikorski Marcin57. Skolik Michał58. Sobkowska Olga59. Sobotka Adam60. Sokalski Łukasz61. Sroka Maciej62. Starczewska Iwona

63. Suder Tomasz64. Szaluś Mariusz65. Szpaczek Aleksandra66. Szczeciul Martyna67. Toporek Iwo68. Tuśnio Seweryn69. Wagner Joanna70. Wasiak Marek71. Węgrzyn Jarosław72. Widera Anna73. Wilk Wojciech74. Winiarz Ignacy75. Zimna Marta

W dziedzinie „Radiologia weterynaryjna” (specjalizacja nr 13)

1. Bałutowska Joanna2. Błasiak Karolina3. Błasiak Piotr4. Chomczyński Tomasz5. Dawidowicz Konrad6. Fabian Kurzok Hanna7. Gański Andrzej8. Gątkiewicz Łukasz9. Gogulski Maciej10. Górniak Przemysław11. Janikowski Michał12. Januszkiewicz Adam13. Jasiński Tomasz14. Jonkisz Paweł15. Karpiński Mirosław16. Kasprzyk Jacek17. Kiełbowicz Maciej18. Kirstein Jerzy19. Król Izabela20. Kulpińska Katarzyna21. Lew-Kojrys Sylwia22. Matyszczak Łukasz23. Mieluch Tomasz24. Mikulska-Skupień Elżbieta25. Molicki Sebastian26. Moszczyński Krzysztof27. Pilawski Wojciech28. Polok Michał29. Porębska Agnieszka30. Ratajski Robert31. Rojewska Agnieszka32. Rząd Piotr33. Starczewski Ryszard34. Szubert Adam35. Szymański Paweł36. Teodorowski Piotr37. Ubysz Paweł38. Wypych Ewelina39. Zarzecki Jacek40. Zuba Małgorzata

W dziedzinie „Higiena zwierząt rzeźnych i żywności pochodzenia zwierzęcego” (specjalizacja nr15)

1. Aleksandrowski Piotr2. Anyszewski Dariusz

3. Bożejewicz Agnieszka4. Chodorek Anna5. Cichoń Teresa6. Danielewski Daniel7. Ferens Agnieszka8. Fiszer Tomasz9. Galek Jacek10. Gałat Karolina11. Góźdź Anna12. Grabowski Andrzej13. Jastrzębski Piotr14. Jaworski Marcin15. Kaczmarek Barbara16. Kisielewski Łukasz17. Kleszcz Anna18. Kucia Bartłomiej19. Kukier Elżbieta20. Kwiecień-Gawrońska Katarzyna21. Lewtak-Piłat Aleksandra22. Łukasik Jacek23. Michnowski Bartosz24. Ordyński Jakub25. Paczewski Łukasz26. Petryk Adam27. Pietrzak Patryk28. Pruska-Nowak Aleksandra29. Przeniosło-Siwczyńska Monika30. Sauter Miłosz31. Siedlczyńska Dominika32. Smolarek-Gasik Aleksandra33. Smyl-Andrzejkiewicz Monika34. Soboń Paweł35. Spieszny Józef36. Stępień Michał37. Stępniak Renata38. Sychowski Grzegorz39. Tchórzewska Renata40. Trębicki Tomasz41. Tura Karol42. Walkiewicz Jarosław43. Wójcik Anna44. Widełka Aleksandra45. Wudarczyk-Balsam Monika46. Załuska Daniel

W dziedzinie „Weterynaryjna diagnostyka laboratoryjna” (specjalizacja nr 16)

1. Ćwik-Gubernat Agnieszka2. Dolka Izabella3. Fiedoruk Marcin4. Gołaś Magdalena5. Knembel-Narajczyk Justyna6. Jędryczko Anna7. Krawczyk Anna8. Kucharska Karolina9. Parzeniecka-Jaworska Marta10. Rodo Anna11. Wojciechowska-Rabiega Wiesława12. Winter Felix13. Winter Sylwia14. Zaremba-Wakszyńska Dorota



Nowe na danym terenie choroby lub pojawiające się u ryb, które na nie

dotąd nie chorowały, znajdują się w cen-trum zainteresowania ichtiopatologów na całym świecie oraz stanowią temat mię-dzynarodowych konferencji i programów badawczych. Wprowadzanie nowych wi-rusów, bakterii i pasożytów, do krajów do-tychczas od nich wolnych czy też na nowe kontynenty stało się szczególnie częste od kiedy zaczęła się rozwijać się intensywna na skalę produkcyjną hodowla ryb oraz związany z nią globalny obrót żywymi rybami oraz ich gonadami. Przetrzymy-wanie ryb w dużych zgrupowaniach oraz w licznych blisko siebie położony0ch go-spodarstwach ułatwia rozprzestrzenianie się nowych czynników patogennych. Sy-tuacja taka stwarza warunki do częstego występowania chorób będących przyczy-ną dużej śmiertelności ryb. Problem po-jawiania się nowych chorób występuje zarówno w krajach o liberalnych, jak ry-gorystycznych przepisach weterynaryj-nych. Ostatnio w Europie zdiagnozowano nową wirusową chorobę karpi o nazwie śpiączka karpia koi (koi sleeping disease – KSD), której czynnik etiologiczny wi-rus obrzęku karpia (carp edema virus – CEV) należący do grupy pokswirusów od 30 lat wywoływał masowe śnięcia karpi koi w Japonii (1).

Niektóre mikroorganizmy chorobo-twórcze przystosowują się łatwo do wa-runków fizykochemicznych panujących w nowym dla nich środowisku, powodu-jąc u określonych szczepów lub gatunków ryb duże straty. Inne samoistnie, wskutek wzrostu na nie odporności w miejscowej populacji ryb, przestają występować na danym terenie lub stwierdza się je jedy-nie sporadycznie w postaci bezobjawo-wego nosicielstwa. Wszystkie nowo po-jawiające się na danym terenie czynniki chorobotwórcze należy traktować jedna-kowo z należytą ostrożnością, ponieważ trudno jest niekiedy przewidzieć do koń-ca, jakie w przyszłości mogą one wywo-ływać straty w hodowli ryb. Wiele jedno-stek chorobowych występuje u ryb w Pol-sce już od dawna, ale to, w jaki sposób po raz pierwszy pojawiły się w naszym kra-ju, jest istotne dla omawianego tu tematu. Wiedza z zakresu przyczyn powstawania

nowych chorób ryb w Polsce oraz czynni-ków sprzyjających dalszemu rozprzestrze-nianiu się u ryb nowych wirusów i bak-terii może być przydatna dla lekarzy we-terynarii i hodowców ryb w aktywnym przeciwdziałaniu temu zjawisku.

Wirusowa posocznica krwotoczna (VHS)

Wirusowa posocznica krwotoczna (viral haemorrhagic septicaemia – VHS) jest dobrze znaną, najgroźniejszą wirusową chorobą ryb łososiowatych, powodowaną przez jeden z rabdowirusów i wywołującą szczególnie duże straty w hodowlach pstrą-ga tęczowego; fotografie zamieszczone są w publikacji Antychowicza (2). Objawy chorobowe są przede wszystkim wynikiem zniszczenia przez wirus komórek wyście-łających naczynia krwionośne w różnych częściach ciała ryby. W przebiegu choroby występują zwykle: wybroczyny, wynaczy-nienia, niedokrwistość i obrzęki.

Na podstawie badań molekularnych ma-teriału genetycznego rozróżnia się cztery podstawowe szczepy wirusa VHS. Między innymi szczep I, który występuje głów-nie u europejskich śródlądowych ryb ło-sosiowatych, i szczep IV, który występu-je u ryb żyjących u północno-zachodnich wybrzeży Pacyfiku w rejonie Ameryki Pół-nocnej oraz u wybrzeży Azji. Podejrzewa się przy tym, że szczep I wirusa VHS wy-wołujący krwotoczną posocznicę u śród-lądowych ryb łososiowatych występował w Europie u wolno żyjących ryb łososio-watych i szczupaków od tysięcy lat. W wy-niku wielopokoleniowego kontaktu wiru-sa i endemicznych – miejscowych gatun-ków ryb powstała u tych ryb względna odporność na ten szczep VHS. Na przy-kład obecność wirusa w populacji pstrą-gów potokowych (Salmo trutta morpha fario) nie powoduje zwykle śnięć (3). Na-tomiast pstrąg tęczowy (Oncorhynchus my-kiss), sprowadzony z Ameryki Północnej, do celów hodowlanych okazał się bardzo wrażliwy na europejski szczep wirusa VHS i w związku z tym zaczął masowo choro-wać na krwotoczną posocznicę. Najwcze-śniej wśród krajów europejskich na wiruso-wą krwotoczną posocznicę zwrócono uwa-gę w Niemczech, bo około 1930 r. (4). Po 1940 r. obecność VHS zanotowano w wielu

innych krajach, między innymi w Polsce. Miączyński (5) już w latach sześćdziesią-tych opisał, na podstawie objawów klinicz-nych i zmian patologicznych, przypadki VHS występujące w Polsce.

Dopiero w 1999 r. po raz pierwszy w Polsce Antychowicz i wsp. (6, 7) stwier-dzili obecność wirusa VHS u chorego wy-lęgu pstrąga tęczowego, stosując uznane w Unii Europejskiej metody, a następnie rozpoczęli krajowy monitoring tego wi-rusa (7,8). Sekwencjonowanie każdego roku materiału genetycznego wirusów VHS izolowanych od chorych pstrągów w Polsce wykazuje, że są one zróżnico-wane genetycznie, bowiem ryby te spro-wadzane są do Polski z różnych rejonów świata. Ryby są więc w pewnym sensie ciągle narażone na zakażenie nowymi dla ich układu odpornościowego czynnikami chorobowymi.

Obecnie panuje pogląd, że morskie szczepy VHSV są protoplastami szcze-pów śródlądowych (9). Zróżnicowanie się europejskich szczepów VHSV na pa-togenne dla ryb morskich i patogenne dla ryb śródlądowych nastąpiło przypuszczal-nie na długo, zanim człowiek zaczął hodo-wać ryby (10). Uważa się jednak, że mu-tacje szczepów morskich prowadzące do powstania szczepów patogennych dla ryb śródlądowych mogły następować kilka-krotnie w różnych okresach. Współcześnie nadal obserwuje się nowe mutacje wśród

Przyczyny pojawiania się nowych chorób ryb oraz rozprzestrzeniania się mikroorganizmów chorobotwórczych i nowych pasożytów

Jerzy Antychowicz

Agents accounted for the emerging new fish diseases and for the spread of pathogenic microorganisms and parasites

Antychowicz J.

The purpose of this publication was to present numerous new inland fish diseases which emerged in about 100 years in Europe, especially in Poland, and to perform the analysis of causative agents accounted for this phenomenon. A global trade of live or frozen fish and live fish eggs and also their prevalent movement between the fish farms are the main causes of spreading pathogenic microorganisms and parasites. The spontaneous genetic mutations of some possible etiological agents should also be considered as the source of new diseases. It was concluded that only close cooperation of the veterinary service with the fish breeder associations could help to eradicate at least some of the dangerous fish diseases and prevent the outbreaks of a new ones. The numerous examples are the evidence that veterinary regulations concerning control of fish diseases in various countries would fail unless accepted and voluntarily applied by the fish breeders.

Keywords: fishes, fish pathology, emerging fish diseases.

Prace poglądowe


morskich szczepów VHSV (11, 12), istnie-je więc stale zagrożenie zakażania się ryb śródlądowych szczepami morskimi, nie-zależnie od zakażania się ich szczepami śródlądowymi pochodzącymi z różnych części świata.

Zakaźna martwica układu krwiotwórczego (IHN)

Zakaźna martwica układu krwiotwórcze-go (infectious haematopoietic necrosis – IHN) jest bardzo groźną chorobą wy-lęgu oraz narybku łososi i pstrągów wy-woływaną przez rabdowirus i występują-cą najczęściej w obiektach rybackich ko-rzystających ze zwrotnego obiegu wody; fotografie zamieszczone są w publikacji Antychowicza (2). Aktualnie występuje ona często w Polsce i niektórych innych krajach europejskich w warunkach in-tensywnej hodowli ryb. Wirus uszkadza na początku tkankę krwiotwórczą nerki i śledziony, powodując niedokrwistość, następnie wątrobę i trzustkę, powodując upośledzenie wydzielania enzymów tra-wiennych i zaburzenie w trawieniu. Na podstawie opisów objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych, które stwierdzano u chorych ryb, przypuszcza się, że pierwsze przypadki IHN połączone z dużymi śnięciami wystąpiły w zachod-nim rejonie Ameryki Północnej, w koń-cu lat czterdziestych minionego stulecia. Obecnie wirus ten występuje stale u ryb dzikich i hodowlanych w rejonie wybrzeża północnego Pacyfiku. Powszechnie uwa-ża się, że wraz z introdukowanym pstrą-giem tęczowym oraz importowaną ikrą wirus IHN dostał się do Europy. Fakt ten nie jest do końca jasny, ponieważ w Ame-ryce występują wirusy IHN należące do genogrup – U, L i E; w Europie natomiast do genogrupy J, a w Azji do genogrupy M. Bovo i wsp. (13) stwierdzili jako pierwsi obecność wirusa IHN u pstrągów hodo-wanych na terenie Europy (we Włoszech) w latach osiemdziesiątych. Antychowicz i wsp. (6) zaczęli podejrzewać obecność tego wirusa w Polsce na podstawie obja-wów chorobowych stwierdzanych u wy-lęgu pstrągów. Wkrótce, po raz pierwszy w Polsce, stwierdzili oni obecność wirusa IHN u chorego wylęgu pstrąga tęczowego w mieszanym zakażeniu z wirusem VHS, a Zakład Chorób Ryb Państwowego Insty-tutu Weterynaryjnego w Puławach rozpo-czął próby monitorowania tego wirusa. Wyniki badań pstrągów z różnych gospo-darstw rybackich oraz wywiadu z hodow-cami ryb wskazują, że źródłem nowych ognisk IHN jest przede wszystkim zaka-żona ikra. Wirus IHN przeżywa prawdo-podobnie w głębi mikroporów błony ja-jowej, gdzie nie zawsze docierają prepa-raty jodoforowe (14).

Zakaźna martwica trzustki (IPN)

Zakaźną martwicę trzustki (infectious pan-creatic necrosis – IPN) wywołuje jeden z birnawirusów. Na chorobę tę najczęściej chorują młode ryby łososiowate w warun-kach intensywnej hodowli, która jest nie-rozerwalnie związana z oddziaływaniem różnych czynników stresotwórczych dzia-łających stale na ryby. Wirus niszczy ko-mórki trzustki, a następnie przenosi się na sąsiednie narządy znajdujące się w jamie ciała ryby, między innymi uszkadza ślu-zówkę przewodu pokarmowego i tkan-kę krwiotwórczą nerek, powodując zabu-rzenie w trawieniu, niedokrwistość i ob-jawy nerwowe.

Pierwsze przypadki IPN opisano w Ka-nadzie i USA, wkrótce chorobę tę zaczę-to diagnozować w Europie, gdzie obecnie występują jej liczne ogniska. Powszechnie uważa się, że rozprzestrzenienie się IPN po całym świecie było skutkiem niekon-trolowanego obrotu rybami i ikrą oraz braku realizacji programów mających na celu tworzenia obiektów wolnych od wi-rusa IPN. Źródłem nowych ognisk choro-by jest najczęściej nie całkowicie zdezyn-fekowana ikra; wirus IPN przeżywa praw-dopodobnie w głębi mikroporów błony jajowej (15). W Polsce około 2000 r. An-tychowicz i Mazur (16) rozpoczęli izolo-wać i identyfikować wirus IPN metoda-mi uznanymi w krajach Unii Europejskiej. Według Lecomte i wsp. (17) wszystkie amerykańskie szczepy IPNV należą do serotypu I, natomiast europejskie do se-rotypu II. Zróżnicowanie tych dwu sero-typów wirusa pojawiło się przypuszczal-nie na długo przed początkami intensyw-nej hodowli ryb łososiowatych. Obecnie tylko określanie genotypów izolowanych wirusów pozwala wskazać, czy należą do szczepu endemicznego europejskiego czy też zostały introdukowane z jakiegoś in-nego rejonu świata.

Zakażenie wirusem hirame (HIRRV)

Rabdowirus hirame (Hirame rhabdovirus – HIRRV) wyizolowano po raz pierwszy w Japonii od ryb morskich, a mianowicie od narybku flądry japońskiej (Paralich-thys olivaceus) i ryby aju (Plecoglossus al-tivelis; 18, 19). U chorych ryb stwierdza się objawy podobne do tych, które powstają w przebiegu VHS, a mianowicie: wybro-czyny w mięśniach i narządach wewnętrz-nych oraz ogniska martwicze w krwiotwór-czej tkance nerek i śledziony.

W 2007 r. zespół Antychowicz, Wej-man, Sandomierska wyizolował po raz pierwszy w Europie od lipieni nieznane-go rabdowirusa, który różnił się od wirusa VHS i wirusa IHN (2, 20). Cztery izolaty tego wirusa pochodziły z dwu gospodarstw

rybackich, w których wystąpiły śnięcia li-pieni. Badania tych izolatów podjęte po 6 latach przez Borzym i wsp. (21) wykazały, że wyizolowany przez zespół Antychowicz, Wejman i Sandomierska wirus reprezen-tuje nieznany dotąd w Europie wirus hira-me. Z wywiadu z hodowcą lipieni wynika, że wirus hirame dostał się do Polski przy-puszczalnie z karmą dla ryb importowa-ną z Chin. Dotąd nie izolowano żadnych innych przypadków zakażenia ryb w Eu-ropie tym wirusem.

Zakażenie wirusem herpes karpia koi (KHV, CyHV-3)

Zakażenie wirusem herpes karpia koi (Koi herpes virus – KHV; cyprinid her-pes virus –3 – CyHV-3) jest obecnie naj-groźniejszą wirusową chorobą karpi; fo-tografie zamieszczone są w pracy Anty-chowicza (22). Wirus niszczy nabłonek skrzelowy i komórki naskórka, a oprócz tego nerki, powodując masowe śnięcia karpi pospolitych oraz karpi koi. Wirus CyHV-3 najwcześniej pojawił się na te-renie Azji, niemniej karpie koi z Izraela uważa się powszechnie za główne bezpo-średnie źródło zakażenia, które rozwinę-ło się później w Europie i Ameryce, a na-stępnie wtórnie w krajach azjatyckich, ta-kich jak Japonia i Indonezja. Od 1998 r. w Izraelu zakażenia KHV występowały każdego roku, a w końcu 2000 r. choroba objęła 90% gospodarstw rybackich w tym kraju (23). W Europie najwcześniej zaczę-to stwierdzać zakażenia wirusem CyHV-3 w niemieckich hodowlach karpia koi (24), a następnie w hodowli karpia pospolite-go w tym kraju (25). Szybko zorientowano się, że karpie koi biorące udział w między-narodowych wystawach, podczas których eksponowane były w dużych wspólnych akwariach (japoński model wystawowy) zakażały się wzajemnie, stanowiąc po po-wrocie do kraju źródło zakażenia dla in-nych karpi koi i karpi pospolitych. Nie bra-no natomiast dotąd pod uwagę (między innymi w Polsce), że źródłem CyHV-3 mo-gły być również tarlaki karpia pospolitego i karpia koi, które importowano z Izraela celem genetycznego ulepszania miejsco-wych ras. W Polsce w pewnym okresie popularna była hodowla krzyżówek kar-pia pospolitego z karpiem koi. Często ho-dowano we wspólnych ziemnych stawach produkcyjnych karpie pospolite, krzyżów-ki karpi koi z karpiem pospolitym i kar-pie koi. Karpie koi były później z tych sta-wów rozprowadzane do hodowli przydo-mowych, a karpie pospolite trafiały do stawów odrostowych, często z południo-wych i centralnych regionów Polski do re-gionów północnych, a niekiedy odwrot-nie. W ten sposób stworzono idealne wa-runki do krążenia wirusa w całym kraju.

Prace poglądowe


W Polsce Antychowicz i wsp. (26) stwierdzili po raz pierwszy obecność CyHV-3 u karpi w 2004 r. (26). Na pod-stawie wyników wcześniejszych lustracji polskich gospodarstw karpiowych oraz ba-dań klinicznych i anatomopatologicznych masowo chorujących karpi – mam prze-konanie, że zakażenia tym wirusem wy-stępowały w Polsce przynajmniej trzy lata wcześniej. Obecnie rozróżnia się trzy pod-stawowe linie genetyczne wirusa CyHV-3: izraelska – I, japońska – J i amerykań-ska – U. Badania izolatów tego wirusa po-chodzących z Francji, Holandii i Polski wy-kazały, że w Europie występują wszystkie trzy linie genetyczne, a oprócz tego linia zajmująca miejsce pośrednie (27). Wirus CyHV-3 występujący obecnie w Europie może więc pochodzić nie tylko z Izraela, ale również z USA bądź Azji.

Zakażenie wirusem obrzęku karpia (CEV), czyli śpiączka karpia koi (KSD)

Wirus obrzęku karpi (carp edema virus – CEV) należy do grupy pokswirusów, do której zalicza się również wirus ospy praw-dziwej (Poxvirus variolae). Wirus CEV jest na szczęście nieszkodliwy dla człowieka, wywołuje natomiast groźną chorobę zwa-ną śpiączką karpia koi (Koi sleepy disease – KSD) u ozdobnych karpi koi oraz karpi pospolitych hodowanych z przeznaczeniem do konsumpcji; fotografie zamieszczo-ne są w pracy Antychowicza (1). Charak-terystycznym objawem klinicznym wy-stępującym u starszych, chorych na KSD ryb jest letarg, spowodowany spowolnie-niem procesów życiowych wskutek nie-dotlenienia związanego z patologicznymi zmianami w skrzelach – co zostało okre-ślone jako śpiączka. Śmiertelność ryb do-chodzić może do 80–100% obsady dane-go stawu (28).

Wirus obrzęku karpia został wyizolo-wany od karpi koi po raz pierwszy w Ja-ponii w 1974 r. i od tego czasu stwierdza-ny jest tam stale (28, 29, 30). Pierwszy po-twierdzony wirusologicznie przypadek KSD w Europie u przywiezionych z Japonii karpi koi zanotowano w 2009 r. W 2012 r. wirus podobny do CEV stwierdzono u karpi pospolitych wykazujących obja-wy śpiączki w Anglii (31). W 2013 r. obec-ność tego wirusa u karpi koi stwierdzono w Holandii (32), a w 2014 r. w Niemczech (33). Na uwagę zasługuje fakt, że obecność wirusa CEV stwierdza się niekiedy u kli-nicznie zdrowych karpi koi, między in-nymi importowanych do Europy z Japo-nii i Izraela. Według Haenen (32) wirus CEV wytworzył różne profile genetyczne pozwalające na replikację materiału ge-netycznego wirusa w różnych tempera-turach środowiska.

Wrzodzienica – zakażenie Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida

Wrzodzienica jest bakteryjną chorobą ryb występującą głównie u ryb łososiowa-tych. W postaci skórnej tej choroby na po-włokach zewnętrznych powstają wrzody, w postaci uogólnionej wybroczyny w róż-nych częściach ciała oraz ogniska martwi-cze w narządach wewnętrznych, a w po-staci jelitowej zapalenie śluzówki prze-wodu pokarmowego i wysięki; fotografie zamieszczono we wcześniejszej pracy au-tora (35). Bakteria Aeromonas salmonici-da subsp. salmonicida dostała się po raz pierwszy do Europy wraz ze sprowadza-nymi do hodowli europejskich pstrągami tęczowymi, a następnie rozprzestrzeni-ła się po całym kontynencie (34). Między „amerykańskim pstrągiem” i „amerykańską bakterią” w wyniku wielu setek lat trwają-cych kontaktów wytworzyła się pewnego rodzaju równowaga biologiczna zapobie-gająca masowemu namnażaniu się bakte-rii w organizmie tej ryby. Potwierdzeniem tego jest fakt, że pstrąg tęczowy jest sto-sunkowo najbardziej odporną na wrzo-dzienicę rybą łososiowatą. Natomiast łosoś atlantycki, który niedawno po raz pierw-szy wszedł w kontakt z tym patogenem, uważany jest za najbardziej wrażliwy (34).

Zakażenie Flavobacterium columnare

Zakażenie Flavobacterium columnare doty-czy głównie naskórka oraz nabłonka skrze-li i doprowadza do powstawania patolo-gicznego przerostu nabłonka skrzelowego, upośledzającego oddychanie, oraz tworze-nia się ognisk martwiczych w skórze – fo-tografie można znaleźć w innej publikacji Antychowicza (35). W postaci uogólnio-nej flawobakterioza powoduje gwałtowne śnięcia. Według Pulkkinen i in. (36) wzrost przypadków zakażenia Flavobacterium co-lumnare w Finlandii jest wynikiem ewolu-cyjnych zmian w patogenności tej bakte-rii, które nastąpiły w ciągu ostatnich 23 lat. Jednym z czynników tego zjawiska było wy-selekcjonowanie patogennych szczepów, szybko doprowadzających do śmierci ryb. Uważa się, że czynnikiem selekcjonującym były masowo stosowane dla celów terapeu-tycznych antybiotyki. Duże zagęszczenie ryb stosowane w zbiornikach hodowla-nych przy równoczesnym wzroście tem-peratury wód związanym z ocieplaniem się klimatu sprzyjało dodatkowo rozprze-strzenianiu się szczególnie patogennych szczepów tej bakterii (36).

Jersinioza – zakażenie Yersinia ruckeri

Jersinioza objawia się między inny-mi ostrym stanem zapalnym jamy gę-bowej oraz uogólnionym zakażeniem

manifestującym się wybroczynowością w mięśniach i narządach wewnętrznych, powiększeniem śledziony i nerek oraz wy-siękami w jamie ciała; fotografie znajdują się w innej pracy autora (35). Choroba ta występuje obecnie u ryb wielu gatunków należących do bardzo wielu rodzin, mię-dzy innymi u ryb łososiowatych, u któ-rych powoduje nasilone śnięcia. Według Michel i wsp. (37) Yersinia ruckeri dostała się do Europy z Ameryki Północnej wraz z strzeblą grubogłową (Pimephales pro-melas) sprowadzaną często w celach węd-karskich, jako tak zwany żywiec do łapa-nia ryb drapieżnych.

Ameby śródlądowe

Stosunkowo niedawno odkryto, że wod-ne ameby śródlądowe mogą wywoływać choroby u ryb (38, 39, 40, 41). W Pol-sce pierwsze przypadki masowych inwa-zji ameb w skrzelach pstrągów tęczowych opisał Antychowicz (39). Jego rozpoznanie zostało potwierdzone i zacytowane w pra-cy Dykowej i wsp. w 2010 r. (40). W trak-cie trwającej do 2 miesięcy inwazji ameb dochodzi do intensywnego przerostu na-błonka oddechowego skrzeli oraz znacz-nego obrzęku całych skrzeli powodującego duszenie się i śmierć ryby; fotografie ameb znajdują się w innych pracach autora (39, 41). Choroba utrzymuje się nadal na terenie Polski, czego dowodem są aktualne donie-sienia ichtiopatologów praktyków: Mazura, Głowackiej, Pękali i Dragana, kontaktują-cych się bezpośrednio ze mną. Pochodze-nie ameb słodkowodnych (śródlądowych) patogennych dla ryb nie jest jasne. Praw-dopodobnie zwiększona intensyfikacja ho-dowli ryb i związane z tym zmiany w śro-dowisku wodnym doprowadziły do gwał-townego namnażania się ameb (być może również do zmian w ich genotypie) oraz występowania ich inwazji u ryb.

Kołowacizna ryb łososiowatych – inwazja Myxobolus cerebralis

Myxobolus cerebralis europejski mało in-wazyjny dla miejscowego pstrąga potoko-wego pasożyt z grupy Myxozoa okazał się bardzo groźnym patogenem dla wylęgu pstrąga tęczowego i źródlanego (Salvelinus fontinalis), ryb sprowadzonych do Europy z Ameryki. Szczególnie duże straty z po-wodu kołowacizny występowały u pstrą-gów tęczowych hodowanych w stawach ziemnych, w których istnieją zwykle wa-runki sprzyjające dla rozwoju gospodarzy pośrednich i odbycie przez pasożyta peł-nego cyklu rozwojowego. Nazwa kołowa-cizna pochodzi od objawów kołowania występującego u młodych ryb z powodu ucisku na ich narząd słuchu i równowagi oraz podrażnienia ośrodkowego układu

Prace poglądowe


nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego) przez ziarninującą wskutek obecności pa-sożyta tkankę (42, 43).

Zapalenie pęcherza pławnego karpia – inwazja Sphaerospora renicola

Wskutek intensywnego namnażania się Sphaerospora renicola (obecnie nazywa-jącego się Sphaerospora dykovae), paso-żyta z grupy Myxozoa, w pęcherzu pław-nym karpi dochodzi do powstania procesu zapalnego, a następnie do patologicznego zgrubienia jego ścian, a niekiedy również ich martwicy; fotografie znajdują się w in-nej pracy autora (43). Wskutek zaburzeń w funkcjonowaniu tego narządu ryby nie mogą się utrzymać w głębszych warstwach wody (wzdęcie pęcherza pławnego), nie-kiedy pływają w pozycji pionowej z głową do dołu, a ogonem wysuniętym nad po-wierzchnią wody lub przeciwnie: opadają na dno (bezpowietrzność pęcherza), gdzie po pewnym czasie następuje ich śmierć. Wewnątrzkomórkowe stadia rozwojowe S. renicola powodują obrzęk i hiperplazję komórek wyściełających kanaliki nerkowe, a nagromadzone w świetle kanalików pa-sożyty mogą doprowadzić do powstawania

ognisk martwicy (44). Sphaerospora renico-la pochodzi ze wschodniej Azji. W 1950 r. pasożyt ten pojawił się na Węgrzech, a po importach karpi z Węgier w Polsce, gdzie Antychowicz (45), jako pierwszy, opisał ob-jawy kliniczne i zmiany patologiczne wystę-pujące w przebiegu tej choroby. Obecność czynnika etiologicznego S. renicola w na-szym kraju udokumentowali Pojmańska i wsp. (46). Uważa się, że zapalenie pęche-rza pławnego było w pewnym okresie groź-ną chorobą karpia (głównie kroczków kar-pia) hodowanego w środkowej Europie (47).

Inwazja płetw karpia przez Thelohanellus nikolski

Thelohanellus nikolski, następny paso-żyt z grupy Myxozoa, tworzy w płetwach karpia duże liczne cysty powodujące ła-manie się płetw i wtórne zakażenia bak-teryjne (41). Pasożyt dostał się do Europy wraz z karpiem amurskim i karasiem sre-brzystym z Dalekiego Wschodu. Molnar (48) w 2002 r. na Węgrzech i Antychowicz w 2003 r. w Polsce (49, 50) opisali obecność Thelohanellus nikolski u karpi. Pasożyt ten dostał się do Polski między innymi wraz z karpiami sprowadzanymi z Węgier, ale

nie zaadaptował się do polskich warunków i wraz z zaprzestaniem importu narybku z określonego kompleksu stawów na Wę-grzech przestał prawdopodobnie w Polsce występować albo występuje w przypadkach bezobjawowego nosicielstwa.

Inwazja Khawia sinensis

Tasiemiec bruzdogłowiec chiński Kha-wia sinensis (ryc. 1) jest białym płaskim wewnętrznie nieczłonowanym robakiem. Osiąga on długość 11,5–17 cm. Skoleks ta-siemca przybiera różne kształty – może być zaokrąglony lub wachlarzowaty (ryc. 2, 3). Przy masowej inwazji powoduje rozsze-rzenie jamy ciała ryby, zaburzenie w tra-wieniu, a w skrajnych, stosunkowo rzad-kich przypadkach nawet niedrożność je-lit, a następnie ich perforację. Inwazja tego tasiemca może być przyczyną śnięć jedy-nie młodych ryb. Występuje on najczę-ściej u 1–2-letnich karpi (Cyprinus car-pio) i amurów (Cteropharyngodon idella), rzadziej u lina (Tinca tinca), sporadycz-nie u karasia srebrzystego (Carassius au-ratus). Kawiozę stwierdza się niekiedy już u 10–11-dniowych karpi.

Bruzdogłowiec chiński występował po-czątkowo tylko w Chinach. Wraz z amu-rem (Ctenopharyngodon idella) i dzikim karpiem (Cyprinus carpio hematopterus) dostał się do Rosji, początkowo wschod-niej, a następnie do zachodniej Europy. Ta-siemiec ten skolonizował większość krajów europejskich, włącznie z Wyspami Bry-tyjskimi, jak również Amerykę Północną i Japonię (51). Szczególnie dogodne wa-runki rozwoju znalazł on w Anglii, gdzie rozprzestrzenił się nie tylko z introduko-wanymi karpiami (sprowadzanymi głów-nie do celów wędkarskich), ale również przez rozsiewanie jaj tasiemca po całym kraju podczas wymiany wody wylewanej ze zbiorników transportujących ryby. Źró-dłem inwazji Khawia sinensis były również importowane rureczniki (tubifeksy) roz-siewające jaja tasiemca. Jaja tasiemca roz-noszone były też przez ptaki rybożerne, Ryc. 1. Khawia sinensis w jamie ciała karpia po rozcięciu jelita

Ryc. 2. Skoleks Khawia sinensis w stadium skurczu Ryc. 3. Skoleks Khawia sinensis w stadium rozkurczu

Prace poglądowe


a następnie rozsiewane wraz z odchoda-mi. Dodatkowym mechanizmem sprzyja-jącym rozprzestrzenianiu się tego pasożyta było stosowanie karasi srebrzystych (któ-re często są gospodarzami tego tasiemca) jako przynęty wędkarskiej – żywca do ło-wienia ryb drapieżnych. W Polsce po raz pierwszy stwierdzono obecność Khawia sinensis u karpia w 1973 r. (52). Przypad-ki występowania Khawia sinensis u karpi były początkowo bardzo liczne, czemu to-warzyszyło całkowite zniknięcia pospoli-tego niegdyś tasiemca goździkowca (Cary-ophylleaus fimbriceps). Przegląd najnow-szych publikacji wykazał, że w ostatnim dwudziestoleciu zmalała z kolei ilość przy-padków kawiozy na świecie. Anthony (53) twierdzi, że tasiemca Khavia sinensis wy-parł ostatnio bardzo do niego podobny inny tasiemiec Atractolytocestus huronensis. Ta-siemiec ten pochodzi z USA, skąd dostał się do zachodniej, a następnie środkowej Europy. W Wielkiej Brytanii odkryto go w 1993 r., obecnie występuje w większo-ści krajów europejskich (54).

Inwazja Bothriocephalus acheilognathi

Bothriocephalus acheilognathi jest dużym członowanym tasiemcem osiągającym

15–20 cm długości. Skoleks tasiemca jest zaopatrzony w dwie bruzdy przyssawko-we i przybiera często kształt sercowaty (ryc. 4; 6). Jest najgroźniejszym tasiemcem ryb hodowanych w ciepłowodnej hodow-li azjatyckiej. Intensywna inwazja tego ta-siemca może powodować rozszerzenie jelita ryby, a nawet jego zatkanie i perfo-rację (55). Jest szczególnie groźny dla jed-norocznych karpi i amurów. Najczęściej występuje u karpi, karasi srebrzystych, amurów, tołpyg białych i tołpyg pstrych. Bothriocephalus acheilognathi jest jed-nym z pasożytów, które zostały przywle-czone z Azji do Europy wraz z rybami ro-ślinożernymi i doskonale zaadaptowały się do miejscowych karpi. Tasiemiec ten wkrótce opanował wszystkie kontynen-ty. W Polsce po raz pierwszy opisał go Żelazny w 1973 r. (56).

Inwazja Anguillicola crassus

Inwazja nicienia Anguillicola crassus (obec-nie nazywającego się Anguillicoloides cras-sus) u węgorzy doprowadza do powsta-nia stanów zapalnych w pęcherzu pław-nym, następnie do zwyrodnienia całego narządu (ryc. 5). Ściana pęcherza pław-nego u chorych ryb ulega zgrubieniu.

W trakcie procesu chorobowego może dojść do znacznego zwłóknienia pęche-rza pławnego, a nawet do rozerwania jego ściany i śnięcia ryby. Anguillicola crassus (ryc. 6, 7) pochodzi z Japonii i Chin. Jest na-turalnym pasożytem węgorzy azjatyckich wchodzących do wód śródlądowych po-łudniowo-wschodniej Azji. Nicień został wprowadzony do europejskich wód śródlą-dowych na początku lat 80. wraz z impor-tem egzotycznych węgorzy Anguilla spp. oraz Anguilla japonica przeznaczonych do konsumpcji (57). Z żywych węgorzy nicie-nie dostawały się do zbiorników wodnych, gdzie znajdowały dogodne do rozwoju wa-runki, między innymi duże ilości odpo-wiednich żywicieli pośrednich (paratenicz-nych). Pozwoliło to na rozprzestrzenienie się tego nicienia w krajach północnej Eu-ropy, a następnie adaptację u węgorzy eu-ropejskich (Anguilla anguilla). Obecność tego nicienia stwierdza się w okresie, kiedy węgorze europejskie przebywają w rzekach i jeziorach. Według Kennedy i Fitch (57) zarażanie kolejnych zbiorników wodnych formami rozwojowymi nicienia następo-wało podczas wielokrotnej wymiany wody w zbiornikach transportujących żywe wę-gorze. Obecnie w niektórych przypadkach nicień występuje w tak dużych ilościach, że

Ryc. 6. Anguillicola crassus

Ryc. 4. Skoleks Bothriocephalus gowkongensis

Ryc. 7. Anguillicola crassus

Ryc. 5. Zapalenie pęcherza pławnego węgorza chorego na angwikolozę

Prace poglądowe


wywołuje masowo poważne objawy cho-robowe i zmiany patologiczne u węgorzy (58). W Niemczech obecność Anguillico-la crassus stwierdzono w 1982 r., wkrótce nicień ten pojawił się we Francji i w An-glii. W Polsce obecność Anguillicola cras-sus zaczęła stwierdzać Własow (59) w la-tach 1988–1989, a na Węgrzech Szekely (60) w 1990 r.

Inwazja Philometroides cyprini

Kształt ciała nicienia Philometroides cypri-ni (syn. P. lusiana) jest nitkowaty, a kolor brunatnoczerwony. Długość ciała samicy dochodzi do 16 cm, a samca do 3,5 mm (61). Inwazja Philometroides cyprini do-tyczy powłok zewnętrznych i narządów wewnętrznych karpi. W okresie wędró-wek larw w jamie ciała ryby (ryc. 8, 9) może dojść do uszkodzenia narządów wewnętrz-nych, między innymi pęcherza pławnego. Według Vasilkova (62) przy inwazji tego nicienia u młodych ryb, wskutek uszko-dzenia powłok zewnętrznych oraz narzą-dów wewnętrznych, może dojść do śnięć.

Przypuszcza się, że pasożyt pochodzi z południowo-wschodniej Azji a środo-wiskiem tego nicienia jest dorzecze rzeki Amur, natomiast pierwotnym gospoda-rzem jest sazan amurski (63). Niektórzy uważają, że Philometroides cyprini po-chodzi z Chin, skąd w 1960 r. przez Rosję, Łotwę, Litwę, Estonię, Białoruś i Ukrainę dostał się do środkowej Europy (62, 64).

Omówienie

Nowe choroby ryb śródlądowych hodowa-nych w Europie, między innymi w Polsce, pochodzą głównie z Ameryki Północnej i Azji, ale niekiedy również z mórz sąsia-dujących z Europą. Pojawianie się tych cho-rób wiąże się z następującymi czynnikami:1) Przeniesienie wraz z żywymi rybami

lub z ikrą czynnika chorobotwórczego na teren, w którym jeszcze nie wystę-pował, jak to się działo i niekiedy na-dal ma miejsce w przypadku wirusów,

takich jak: IHN, IPN i CyHV-3; bakte-rii: Aeromonas salmonicida i Yersinia ruckeri lub pasożytów: Sphaerospora renicola, Thelohanellus nikolski, Kha-via sinensis, Bothriocephalus gowkon-gensi, Philometra lusiana i Anquicolla crassus.

2) Wprowadzenia nowego na danym tere-nie gatunku ryby wrażliwego na miej-scowe patogeny, np. pstrąga tęczowe-go do Europy, gdzie po raz pierwszy zetknął się z europejskim szczepem wi-rusa VHS i z pasożytem Myxobolus ce-rebralis – patogenami nieznanymi dla układu odpornościowego tej ryby.

3) Introdukcja czynników chorobotwór-czych wraz z wektorami nieożywiony-mi, takimi jak mrożone mięso i trzewia ryb jako karma dla ryb, co miało przy-puszczalnie miejsce w przypadku wiru-sa hirame lub w przypadku zakażenia VHS u pstrągów, które na początku ho-dowli ryb łososiowatych w Europie kar-miono mięsem innych ryb, między in-nymi ryb morskich z Bałtyku; oraz wi-rusa IHN, którego jednym ze źródeł mogły być przywożone z Ameryki ło-sosie pacyficzne (z pierwotnym prze-znaczeniem jako produkty spożywcze dla ludzi).

4) Dojście do mutacji materiału gene-tycznego niepatogennych mikroorga-nizmów, w wyniku której nabierają one nagle właściwości chorobotwórczych. Na przykład w wyniku mutacji morskich szczepów VHS mogą powstać szczepy patogenne dla śródlądowych ryb łoso-siowatych. Zjawisko to obserwowano kilkakrotnie w Danii i Szwecji.

5) Działania człowieka na ryby i środowi-sko wodne, które mogą doprowadzić do nieprzewidzianych, stopniowych zmian ewolucyjnych u miejscowych, endemicznych – pierwotnie mało pa-togennych mikroorganizmów powodu-jących stopniowy wzrost ich patogen-ności i zdolności do wywoływania cho-rób. Przykładem takiego mechanizmu powstawania nowych chorób mogą być

zakażenia flawobakteriami w Finlandii oraz prawdopodobnie amebami śród-lądowymi w Europie, między innymi w Polsce. W ostatnim okresie obser-wuje się gwałtowny wzrost poważ-nych zachorowań na zakażenia Aero-monas hydrophila u ryb i podejrzewa się, że i tu mogło dojść do stopniowe-go – ewolucyjnego wyselekcjonowa-nia patogennych szczepów pod wpły-wem masowego stosowania antybio-tyków z karmą u ryb (głównie u karpi i pstrągów).Wszystkie wymienione czynniki po-

wodujące pojawianie się nowych chorób związane są ściśle albo z intensyfikacją ho-dowli ryb, albo z globalnym obrotem, nie tylko między państwami, ale również kon-tynentami, żywymi rybami przeznaczo-nymi do dalszej hodowli lub konsumpcji. Nowe stale pojawiające się choroby ryb są nierozerwalnie związane z szybkim roz-wojem produkcji rybackiej, która wyma-ga maksymalnego wykorzystania zbiorni-ków wodnych i przepływającej przez nie wody oraz pozyskiwania najtańszego ma-teriału obsadowego spełniającego przy tym wymagania w zakresie szybkiego wzrostu i atrakcyjności mięsa ryb dla konsumenta. Dlatego hodowcy bez wahania decydują się na zakup ikry, materiału zarybieniowe-go i tarlaków nawet z odległych rejonów świata, wprowadzając wraz z nimi coraz to nowe mikroorganizmy chorobotwórcze i pasożyty. Od 1950 r. rozpoczęła się seria importów amurskich ryb (naturalnie za-siedlających rzekę Amur) do europejskich rejonów Rosji (wówczas Związku Radziec-kiego). Obejmowały one dzikiego amur-skiego karpia (Cyprinus carpio hematop-terus), amura (Ctenopharyngodon idella), tołpygę białą (Hypophthalmichthys moli-tryx) oraz tołpygę pstrą (Arichthy nobi-lis). Ryby te wprowadziły na tereny Ro-sji, następnie na Węgry, a stamtąd do in-nych krajów wiele pasożytów ryb. Sporo badaczy zwróciło uwagę, że chociaż in-trodukcja nowych gatunków ryb do Eu-ropy była w wielu przypadkach korzystna,

Ryc. 8. Larwy nicienia rodzaju Philometra (ciemno zabarwione) na tle plerocerkoidów Ligula intestinalis (dzięki uprzejmości Andreya Yewtuszenki)

Ryc. 9. Larwy Philometra lusiana

Prace poglądowe


to jednak nie obyło się to bez znacznych kosztów związanych z wprowadzeniem do europejskich obiektów hodowlanych wie-lu groźnych chorób, a efekty tego stały się w wielu przypadkach nieodwracalne. Czę-sty import żywych ryb do Polski z Węgier i Jugosławii w latach 80., gdzie już wcze-śniej pojawiły się pochodzące z Azji paso-żyty grupy myksozoa, był przyczyną wy-stępowania w Polsce zapalenia pęcherza pławnego i innych chorób ryb. Istotną rolę w przenoszeniu najgroźniejszych chorób ryb odegrały karpie koi, chodzi tu o KHVD czy też KSD. Jak wiadomo, kontrola wete-rynaryjna ryb akwariowych i ozdobnych jest bardzo uproszczona.

Z przytoczonych przykładów widać, że nie udaje się zapobiec rozprzestrzenianiu nowych chorób ryb nawet w krajach wy-spiarskich i to o tak restrykcyjnych prze-pisach jak Wielka Brytania, gdzie doszło do introdukcji chorób wirusowych, takich jak SVC, KHVD i KSD i szeregu groźnych pasożytów. Klasycznym przykładem nie-skuteczności przepisów mających na celu zapobieganie introdukcji nowych paso-żytów jest zawleczenie na teren Anglii ta-siemca Khawia sinensis (wraz z żywymi karpiami), a następnie rozprzestrzenienie się tego pasożyta po całym obszarze pań-stwa wbrew surowym przepisom regulu-jącym obrót żywymi rybami w tym kra-ju oraz obecności jednego z największych ośrodków naukowych zajmujących się ba-daniem chorób ryb.

Szczególnie łatwo w nowym miejscu adaptują się pasożyty posiadające szerokie spektrum gospodarzy, to znaczy należących do różnych gatunków. Nowe dla ichtiofau-ny danego regionu pasożyty wywołują zwy-kle znacznie większe straty niż w przypad-ku inwazji pasożytów od dawna występu-jących w danym rejonie. W tym ostatnim przypadku podczas kilkusetletnich relacji: pasożyt–gospodarz tworzą sie wzajem-ne mechanizmy adaptacyjne. Natomiast w przypadku nowych gospodarzy brak jest tak zwanego ewolucyjnego czasu na wytwo-rzenie się równowagi pasożyt–gospodarz. Myxosoma cerebralis – pasożyt wywołują-cy kołowaciznę łososiowatych hodowanych w stawach ziemnych od dawna występuje w Europie u pstrąga potokowego (który jest endemiczną rybą europejską), nie powodu-jąc u niego większych śnięć. Po sprowadze-niu do Europy pstrąga tęczowego z Amery-ki, który po raz pierwszy zetknął się z tym pasożytem, okazało się, że pstrąg ten jest bardzo wrażliwy na kołowaciznę.

Dla niektórych mikroorganizmów cho-robotwórczych bariery termiczne i nie-sprzyjające właściwości środowiska, jak również (w przypadku pasożytów) brak gospodarzy pośrednich stanowią prze-szkodę nie do przebycia. Wraz z ociepla-niem się klimatu bariera termiczna będzie

prawdopodobnie ulegać osłabieniu, dając szanse rozwojowi nowym czynnikom pa-togennym. Od jakiegoś czasu wiadomo, że niektóre ryby akwariowe sprowadza-ne z Azji do Europy są nosicielami bardzo groźnego grzyba Aphanomyces invadans – powodującego masowe śnięcia ryb kon-sumpcyjnych w tym rejonie świata. Grzyb ten występuje od niedawna w Europie, ale jedynie u ryb akwariowych. Prawdopodob-nie dzięki znacznym różnicom właściwo-ści środowisk w Europie i w rejonach Azji, skąd pochodzi ten grzyb, jak również bra-ku w Europie gospodarzy, u których zwy-kle występuje on na terenie Azji; w Eu-ropie nie zanotowano na razie żadnych przypadków afanomykozy u ryb żyjących w wodach otwartych.

Przypadki pojawienia się w Polsce paso-żyta karpi T. nikolski wiązało się z impor-tem narybku karpia z Węgier, ale pasożyt nie zaadaptował się do warunków panują-cych w Polsce. Wraz z zaprzestaniem im-portu karpi z określonego kompleksu sta-wów węgierskich przestano stwierdzać tego pasożyta w naszym kraju.

Podsumowanie

Wśród wielu czynników odgrywających rolę w pojawianiu się nowych chorób ryb główną przyczyną migracji wirusów, bak-terii i pasożytów po całym świecie jest cią-gły, powszechny import żywych ryb, nie-kiedy ryb dotąd na danym terenie niewy-stępujących. Oprócz ryb planowanych do introdukcji, a będących często nierozpozna-nymi nosicielami czynników patogennych wwozi się też w tych samych zbiornikach transportowych ryby przypadkowe, z któ-rymi na teren danego kraju dostają się rów-nież czynniki chorobotwórcze. Przez swo-je nieprzemyślane działania człowiek stwa-rza idealne warunki do rozprzestrzeniania się mikroorganizmów chorobotwórczych i pasożytów, a równocześnie do kumulacji w obiektach hodowlanych na małej prze-strzeni licznych gospodarzy pośrednich i bezpośrednich pasożytów. Zjawisko poja-wiania się nowych chorób ryb głównie wi-rusowych i pasożytniczych trwać będzie tak długo, jak w powszechnej świadomości ho-dowców ryb utrzymywać się będzie pogląd, że zakup żywych ryb i ikry do dalszej ho-dowli z różnych nieraz odległych rejonów kraju czy też kontynentu, a nawet z innych kontynentów daje większe zyski niż straty poniesione wskutek występowania nowych chorób u ryb, w tym konieczności nakła-dów finansowych na ich zwalczanie. Należy przy tym brać pod uwagę fakt, że likwidacja nowego patogenu przestaje być realna, je-żeli dojdzie do jego adaptacji u ryb dzikich – wolno żyjących w naturalnych zbiorni-kach wodnych, które stają się trwałymi no-sicielami tego chorobotwórczego czynnika.

Bez uzgodnienia z hodowcami ryb ak-ceptowanych przez nich i przestrzega-nych dobrowolnie określonych zasad do-tyczących zakupu przez nich ryb i ikry oraz świadomego ograniczania przez nich do minimum importu żywych ryb – sku-teczne przeciwdziałanie introdukcji ciągle nowych czynników chorobotwórczych do stawów hodowlanych i naturalnych zbior-ników wodnych nie wydaje się możliwe nawet przy istnieniu najdoskonalszych przepisów weterynaryjnych oraz stoso-waniu najnowocześniejszych metod dia-gnostycznych.

Piśmiennictwo

1. Antychowicz J.: Czy wirus obrzęku karpia (CEV) jest następnym groźnym zabójcą karpi? Życie Wet. 2015, 90, 509–511.

2. Antychowicz J.: Ewolucja rabdowirusów ryb, ze szcze-gólnym uwzględnieniem wirusa wirusowej posocznicy krwotocznej. Życie Wet. 2014, 89, 655–661.

3. Wolf K.: Fish viruses and fish viral diseases. Cornell Uni-versity Press, London: 1988.

4. Schäperclaus W.: Die Schädigungen der Deutschen Fi-scherei durch Fischparasiten und Fischkrankheiten. Allg. Fischztg. 1938, 41, 256–259.

5. Miączyński T.: Viral diseases and diseases of uncertain etiology in Fish in Poland. Ann. NY. Acad. Sci. 1965, 126, 620–628.

6. Antychowicz J., Reichert M., Pękala A., Matusiewicz J.: Przypadek zakaźnej martwicy układu krwiotwórczego i wirusowej posocznicy krwotocznej u wylęgu pstrąga tę-czowego – wprowadzenie metody RT-PCR do diagnosty-ki tych wirusów w Polsce. Med. Weter. 2001, 57, 894–898.

7. Antychowicz J.: Survey and diagnosis of VHS and IHN in EU and some neighbouring states, for 1999 – Poland. Fourth Annual Meeting of National Reference Laborato-ries for Fish Diseases, Belgium, September 2001, 26–27.

8. Antychowicz J.: Występowanie VHS w Polsce w latach 1999–2000 – propozycja metod zwalczania VHS w la-tach przyszłych. Krajowa Konferencja Hodowców Ryb Ło-sosiowatych, Kołobrzeg 2000, 65–67.

9. Jensen K.E., Ahrens P., Forsberg R., Lorenzen N.: Evolu-tion of the fish rhabdovirus viral haemorrhagic septica-emia virus. J. Gen. Virol. 2004, 85, 1167–1179.

10. Benmansour A., Basurco B., Monnier A.F., Vende P., Vin-ton J.R., de Kinkelin P.: Sequence variation of the glikopro-tein gene identifies three distinct lineages within field iso-lates of viral haemorrhagic septicaemia virus, a fish rhab-dovirus. J. Gen. Virol. 1999 78, 2837–2836.

11. Raja-Halli M., Vehmas T.K., Rimaila-Pämänen E., Sain-maan S., Skall H.F., Olesen N.J., Tapiovaara H.: Viral ha-emorrhagic septicaemia (VHS) outbreaks in Finnish ra-inbow trout farms – DAO. 2006, 72, 201–211.

12. Gadd T.: Fish Rhabdoviruses. Academic Dissertation, Hel-sinki, 2013.

13. Bovo G., Giorgetti G.: Episodo di setticemia emorragica virale in trote iridea (Salmo gairdneri) allerate in acqua salmastra. Atti. Soc. Hal. Sci. Vet. 1983. 37, 686–689

14. Yoshimizu M., Sakai M., Kimura T.: Survivability of in-fectious hematopoietic necrosis virus in fertilized eggs of masou and chum salmon. J. Aquat. Anim. Hlth. 1989, 1, 13–20.

15. Ahne W., Negele R.D.: Studies on the transmission of in-fectious pancreatic necrosis virus via eyed eggs and sexual products of salmon fish. W: Ellis A.E. (edit.):Fish and Shel-fish Pathology. Academic Press, London 1985, 261–269.

16. Antychowicz J., Mazur W.: Występowanie VHS, IHN i IPN w Polsce w latach 2000–2002 – Program zwalcza-nia VHS i IHN w dorzeczu rzeki Grabowa. W: Problemy Pstrągarstwa Polskiego, Olsztyn 2002.

17. Lecomte J., Arella M., Berthiaume L.: Comparison of po-lyclonal and monoclonal antibodies for serotyping infec-tious pancreatic necrosis virus (IPN) strains isolated in eastern Canada. J. Fish Dis. 1992, 15, 431–436.

18. Gorie S., Nakamoto K., Katashima K.: Disease of cultured hirame (Japanese flounder, Paralichthys olivaceus). Pre-liminary report on a disease of marine pen cultured hi-rame may be caused by viral infection. Bull. Hyogo Pref. Fish. Exp. Stat. 1985, 23, 66–68.

19. Kimura T., Yoshimizu M., Gorie S.: A new rhabdovirus isolated in Japan from cultured hirame (Japanese flounder)

Prace poglądowe


Paralichthys olivaceus and ayou Plecoglossus altivelis. Dis. Aquat. Organ. 1986, 1, 209–217.

20, Antychowicz J.: 70-lecie Zakładu Chorób Ryb Państwo-wego Instytutu Weterynaryjnego i 100 lat ichtiopatolo-gii polskiej. Życie Wet. 2009, 84, 148–152.

21. Borzym E., Matras M., Maj-Paluch J., Stachnik M., Re-ichert M.: HIRRV, a new candidate for listed diseases. Re-port on the 17-th Annual Meeting of the National Refe-rence Laboratories for Fish Diseases, Denmark, Copen-hagen, 2013, 37–38.

22. Antychowicz J.: Najnowsze badania nad etiologią, pato-genezą, diagnostyką i zwalczaniem zakażenia karpi wi-rusem herpes karpia koi. Życie Wet. 2014, 89, 923–927.

23. Perlberg A., Smirnow M., Hutoran M., Diamant A., Beje-rano Y., Kotler M.: Epidemiological description of a new viral disease afflicting cultured Cyprinus carpio in Israel. Israel J. Aquacult. – Bamigdeh. 2003, 55, 5–12.

24. Bretzinger A., Fischer T., Oumova M., Hoffman R., Tru-en V.: Mass mortalities in coi carp Cyprinus carpio asso-ciated with gill and skin disease. Bull. Eur. Assoc. Fish Pa-thol. 1999, 19, 182–199.

25. Neukrich M., Kuntz U.: Isolation and preliminary cha-racterisation of several viruses from koi (Cyprinus car-pio) suffering gill necrosis and mortality. Dis. Aquat. Org. 2001, 21, 125–135.

26. Antychowicz J., Reichert M., Matras M.: Występowanie infekcji herpeswirusa karpia koi na świecie – zwalczanie tej choroby. W: Ochrona zdrowia ryb, Wyd. IRS., Olsz-tyn 2004.

27. Bigarre L., Baud M., Cabon J., Antychowicz J., Bergman S.M., Engelsman M., Prozet F., Reichert M., Castric J.: Dif-ferentiation between cyprinid herpesvirus type-3 lineages rousing duplex PCR. J. Virol. Meth. 2009, 158, 51–57.

28. Lewisch E., Gorgoglione B., Way K., El-Matbouli M.: Carp edema virus/Koi sleepy diseases: an emerging disease in Central-East Europe. Transbound. Emerg. Dis. 2015, 62, 6–12.

29. Murakami Y.: Studies on mass mortality of juvenile carp: about mass mortality showing edema. Bull. Hiroshima Fresh Water Fish Exp. Station 1976, 19–33.

30. Ono S., Nagai A., Sugai N.: A histopathological study on juvenile color carp, Cyprinus carpio, showing edema. Fish. Pathol. 1986, 21, 167–175.

31. Way K., Stone D.: Emergence of carp edema virus-li-ke (CEV – like) disease in the UK. CEFAS Finfish News, 2013, 15, 32–34.

32. Haenen O., Way K., Stone D., Engelsma M.: First case of koi sleepy disease (KSD) by carp edema virus (CEV) in the Netherlands. Report on the 18-th Annual Meeting of the National Reference Laboratories for Fish Diseases. Co-penhagen, Denmark 2014.

33. Jung-Schroers V., Adamek M., Teige F., Hellman J., Berg-man M.S., Schütze H., Kleingeld D.W., Stone D., Run-ge M., Keller B., Hesami Sch. Waltzek T., Steinhagen D.: Another potential carp killer?: Carp edema virus disease in Germany. BMC Vet. Res. 2015, 11, 114.

34. Roberts R.J.: Fish Pathology. W. B. Saunders, London 2001.

35. Antychowicz J., Pękala A.: Stres i zależne od stresu bak-teryjne choroby ryb. Życie Wet. 2015, 90, 450–460.

36. Pulkkinen K., Suomalainen L.R., Read A.F., Ebert D., Rin-tamäki P., Valtonen E.T.: Intensive fish farming and the evolution of pathogen virulence, the case of columnaris disease in Finland. Proc. Biol. Sci. 2010, 277, 593–600.

37. Michel C., Faivre B., De Kinkelin P.: A clinical case of en-teric redmouth in minnows (Pimphelas promelas) im-ported in Europe as baitfish. Bull. Eur. Assoc. Fish Pa-thol. 1986, 6, 97–99.

38. Buchmann K., Nielsen T., Sigh J., Bresciani J.: Amoebic gill infection of rainbow trout in freshwater ponds. Bull. Eur. Assoc. Fish Pathol. 2004, 24, 87–91.

39. Antychowicz J.: Study on rainbow trout nodular gill dise-ase detected in Poland. Bull. Vet. Inst. Pulawy 2007, 51, 547–551.

40. Dykowa I., Kostka M., Wortberg F., Nardy E., Peckova H.: New data on etiology of nodul ar gill disease in rain-bow trout, Oncorhynchus mykiss. Folia Parasitol. 2010, 57, 157–163.

41. Antychowicz J., Pękala A.: Pasożyty i komensale naj-częściej stwierdzane w mikroskopowym badaniu skóry i skrzeli ryb śródlądowych – interpretacja badań para-zytologicznych. Życie Wet. 2015, 90, 18–28.

42. El-Matbouli M., Hoffman R.W., Mandok C.: Light and electron microscopic obserwations on the route of the triactinomyxon-sporoplasm of Myxobolus cerebralis from epidermie into rainbow trout cartilage. J. Fish. Biol. 1995, 46, 919–935.

43. Antychowicz J.: Aktualne poglądy na choroby wywoły-wane przez myksosporidiowce u ryb w Polsce. Życie Wet. 2015, 90, 216–225.

44. Dykova I., Lom J.: Sphaerospora renicola n.sp., a Myxo-sporean from carp kidney, and its Pathogenicity. Z. Pa-rasitenkd. 1982, 68, 259–268.

45. Antychowicz J.: Experience paper on swim-bladder in-flammation of cyprinids. FAO/EIFAC/OIE – Symposium on Major Communicable Fish Diseases in Europe and the-ir Control, Amsterdam (Netherlands) 1972, 46, 1–9.

46. Pojmańska T., Własow T., Gomułka P.: Sphaerospora re-nicola and S. molnari in Poland and spring sphaerospo-rosis of carp. Acta Ichthyol. Piscicat. 1998, 27, 25–32.

47. Molnar K., El-mansy A., Szekely C., Baska F.: Experimen-tal identification of the actinosporean stage of Sphaero-spora renicola Dykova&Lom 1982 (Myxosporea: Sphaero-sporidae) in oligochaete alternate hosts. J. Fish Dis. 1999, 22, 143–153.

48. Molnar K.: Site preferencje of myxosporean spp. on the fins of some Hungarian fish species. Dis. Aquat. Organ. 2002, 52, 123–128.

49. Antychowicz J.: Carp (Cyprinus carpio) diseases in Po-land caused by parasites belonging to the Myxosporea (Butschli 1881) class. Med. Weter. 2003, 59, 762–766.

50. Antychowicz J.: The most important infectious and pa-rasitic carp (Cyprinus carpio) diseases in Poland in the last 50 years – significance of the environmental factors and importation of infected fish. Annual Meeting of the

National References Laboratories for Fish Diseases CE-FAS, Weimouth, United Kingdom, 2003.

51. Oros M., Hanzelova V., Scholz T.: Tapeworm Khawia si-nensis: Review of the introduction and subsequent dec-line of a pathogen of carp, Cyprinus carpio. Vet. Parasit. 2009, 167, 217–222.

52. Pańczyk J., Żelazny J.: Kawioza i botriocefaloza karpi – nowe choroby pasożytnicze stwierdzone w Polsce. Gosp. Ryb. 1974, 26, 10–13.

53. Anthony J.D.: Atractolytocestus huronensis n. gen., n. sp. (Cestoda: Lytocecestidae) with notes on its morphology. Trans. Am. Microscop. Soc. 1958, 77, 383–390.

54. Molnar K., Majoros G., Csaba G., Szekely C.: Pathology of Atractolytocestus huronensis Anthony, 1958 (Cestoda, Caryophyllaeidae) in Hungarian pond-farmed common carp. Acta Parasitol. 2003, 48, 222–228.

55. Hofman G.L.: Asian tapeworm Bothriocephalus ache-ilognathi, Yamaguti 1934, in North America. Fish und Umwelt. 1980, 8, 69–75.

56. Żelazny J.: Influence of some physical and chemical com-pounds on hatchability and vitality of coracidia of Both-riocephalus gowkongensis Yeh 1955, Bull. Vet. Inst.Puła-wy 1979, 23, 20–24.

57. Kennedy C.R., Fitch D.: Colonisation, larval survival and epidemiology of the nematode Anguillicola Krassus pa-rasite in the eel Anguilla Anguilla in Britain. J. Fish Biol. 1990,36, 117–131.

58. Hartman S.: Worms in the swimbladder of the eel. Fischer Und Teichwirt. 1987, 1, 2–3.

59. Własow T.: Asiatic nematode Anquillicola spp. in air blad-der of the European eel Anguilla Anguilla. Kom. Ryb. 1991, 3, 21–22.

60. Szekely C., Lang M., Csaba G.: First occurrence of An-guillicola crassus in Hungary. Bull. Eur. Ass. Fish. Pathol. 1991, 11, 162–163.

61. Moravec F., Cervinka S.: Female morphology and syste-matic status of Philometroides cyprini (Nematoda: Phi-lometridae), a parasite of carp. Dis. Aquat. Organ. 2005, 67, 105–109.

62. Vasilkov G.V.: Philometrosis in carp. Veterinariya. 1967, 1, 62–64.

63. Ivasik V.M., Svierepo B.S., Skovronskij R.V., Vrona N.J.: New nematode species in carp breeding farms in western areas of the Ukraina. Helminthologia 1969, 10,181–183.

64. Avdeeva E.V., Evdokimova E.B.: Results of ecological-pa-rasitological study of fishes of some reservoirs in Kalinin-grad District: an overview. W: Nigmatullin Ch.M. (edit.): Modern problems of parasitology, zoology and ecology. KGTU Press, Kaliningrad 2004, 188–200.

Prof. dr hab. Jerzy Antychowicz, e-mail: [email protected]

Niedobory odporności i związane z nimi choroby ludzi oraz zwierząt

są znane od dawna. Ale dopiero pojawienie się epidemii zespołu nabytego niedoboru odporności (acquired immune deficiency syndrome – AIDS) u ludzi zintensyfikowa-ło badania nad przyczynami i mechanizma-mi niedoborów immunologicznych (tab. 1).

Wykazano, że pierwotne (wrodzone) nie-dobory odporności są efektem defektów ge-netycznych, podczas gdy niedobory wtórne (nabyte) są skutkiem działania czynników zewnętrznych (głód, zatrucia) lub współ-istnienia innych chorób. We wrodzonych niedoborach odporności defekty dotyczą limfocytów B, limfocytów T, fagocytów,

składników dopełniacza, względnie kil-ku rodzajów komórek odpornościowych.

Wśród niedoborów immunologicz-nych nabytych jedną z najczęściej spoty-kanych przyczyn zmniejszenia odporno-ści, oprócz niedożywienia i intoksykacji, są zakażenia wirusowe. W niedoborach kalorycznych najbardziej upośledzone są funkcje fagocytarne, produkcja cyto-kin i SIgA oraz dopełniacza. Czynność układu immunologicznego również ule-ga osłabieniu w chorobach nowotworo-wych, gruźlicy, przewlekłych chorobach nerek, w efekcie działania czynników ja-trogennych (terapia lekami immunosu-presyjnymi) i w zatruciach.

Bardzo ważną przyczyną niedoborów immunologicznych nabytych są czynniki

Zespół nabytego niedoboru odporności bydła

Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro

z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie

Prace poglądowe


ScanVet Poland Sp. z. o.o., Skiereszewo, ul. Kiszkowska 9, 62-200 Gniezno, Tel. 61 426 49 20

NOWOŚĆdla bydła

L E C Z E N I Epodklinicznego zapalenia wymieniana początku okresu zasuszenia

oraz

P R O F I L A K T Y K Anowych zakażeń bakteryjnych wymienia w okresie zasuszenia spowodowanych przez mikroorganizmy wrażliwe na cefkwinom

DLA MLECZNYCH

150 mg, maść dowymieniowa dla krów w okresie zasuszania

Tubos t r z ykawka 3 g zawie ra Cefkwinom 150 mgw pos tac i ce fkw inomu s ia r c zanu

P C V 2P C V 2

M. hyoM. hyoM. hyoM. hyoM. hyo

M. hyo

M. hyo

M. hyo

P CV 2

M. hyoM. hyoM. hyoM. hyoM. hyoM. hyo

P C V 2P C V 2

Antygeny PCV2 oraz M. hyopneumoniae w jednej szczepionce gotowej do użycia:

• 22 tygodnie odporności po szczepieniu dla PCV2 oraz 21 tygodni dla M. hyopneumoniae

• Jednokrotne podanie 2 ml - mniej pracy dla ludzi i mniejszy stres dla zwierząt

• EMUNADE® - sprawdzony, skuteczny i bezpieczny adjuwant

Jeden zastrzyk. Podwójna ochrona.C

www.msd-animal-health.pl

NAZWA PRODUKTU LECZNICZEGO WETERYNA-RYJNEGO Porcilis PCV M Hyo emulsja do wstrzyki-wań dla świń SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY Dawka 2 ml zawiera: Substancje czynne: Antygen podjednostkowy cirkowirusa świń typ 2 (PCV2) ORF2 ≥ 2828 AU1 Inaktywowany szczep J Mycoplasma hyopneumoniae ≥ 2,69 RPU2 Adiuwanty: Lekki olej mineralny 0,268 ml, Glin (jako wodorotlenek) 2,0 mg1 Jednostki antygenowe wyznaczone in vitro w te-

ście mocy (ELISA).2 Względne jednostki mocy wyznaczone w sto-

sunku do szczepionki referencyjnej.POSTAĆ FARMACEUTYCZNA Emulsja do wstrzyki-wań. Po wytrząsaniu homogenna emulsja, biała do prawie białej. Wskazania lecznicze dla poszczegól-nych docelowych gatunków zwierząt Do czynnego uodporniania świń w celu ograniczenia wiremii, ogra-niczenia ilości wirusa w płucach i tkance limfoidalnej, ograniczenia siewstwa wirusa, wywoływanych przez zakażenie cirkowirusem świń typu 2 (PCV2) oraz ograniczenia nasilenia patologicznych zmian w płu-cach wywoływanych przez zakażenie Mycoplasma hyopneumoniae. Ograniczenie spadków dziennych przyrostów masy ciała w końcowym okresie tuczu w przypadku zakażenia Mycoplasma hyopneumoniae oraz/lub PCV2 (jak obserwowano w badaniach tere-nowych). PCV2: Powstawanie odporności: 2 tygodnie po szczepieniu. Utrzymywanie się odporności: 22 ty-godnie po szczepieniu. M. hyopneumoniae: Powsta-wanie odporności: 4 tygodnie po szczepieniu. Utrzy-mywanie się odporności: 21 tygodni po szczepieniu. Przeciwwskazania Brak. Specjalne ostrzeżenia dla każdego z docelowych gatunków zwierząt Brak. Specjalne środki ostrożności dotyczące stosowa-nia Specjalne środki ostrożności dotyczące stosowa-nia u zwierząt Szczepić wyłącznie zdrowe zwierzęta. Specjalne środki ostrożności dla osób podających produkt leczniczy weterynaryjny zwierzętom Dla użytkownika: Ten produkt leczniczy weterynaryjny zawiera olej mineralny. Przypadkowe wstrzyknięcie może powodować znaczną bolesność oraz obrzęk, szczególnie w przypadku wstrzyknięcia do stawu lub palca, a w rzadkich przypadkach może doprowadzić do utraty palca, jeśli nie zostanie udzielona natych-miastowa pomoc lekarska. W przypadku omyłkowe-go wstrzyknięcia niniejszego produktu leczniczego weterynaryjnego, należy zwrócić się o pomoc lekar-ską nawet, jeśli wstrzyknięta została niewielka ilość produktu, należy zabrać ze sobą ulotkę informacyjną. Jeśli bolesność utrzymuje się dłużej niż 12 godzin po udzieleniu pomocy lekarskiej, należy ponownie udać się do lekarza. Dla lekarza: Ten produkt leczniczy weterynaryjny zawiera olej mineralny. Nawet jeśli wstrzyknięta została bardzo niewielka ilość produktu, może to spowodować znaczną bolesność oraz obrzęk, a w konsekwencji martwicę niedokrwienną a nawet utratę palca. Konieczna jest fachowa i SZYBKA pomoc chirurgiczna, mogąca obejmować wczesne nacięcie i irygację miejsca iniekcji, szczególnie, jeśli dotyczy to opuszki palca lub ścięgna. Działania niepożądane (częstotliwość i stopień nasilenia). W dniu szczepie-nia bardzo często występuje przejściowy wzrost tem-peratury ciała (średnio o ±1 °C, u pojedynczych świń o nie więcej niż 2 °C). Zwierzęta powracają do normy w okresie od 1 do 2 dni po zaobserwowaniu najwyż-szej temperatury ciała. W okresie do jednego dnia po szczepieniu, niezbyt często można obserwować łagodnie wyrażone reakcje ogólnoustrojowe, takie jak spadek aktywności, tendencja zwierząt do pokła-dania się oraz niewielkie oznaki dyskomfortu. Przej-ściowe reakcje w miejscu wstrzyknięcia, ograniczone do nieznacznego obrzęku (< 2 cm średnicy) mogą nie-zbyt często występować i ustępować w ciągu 1 dnia. Częstotliwość występowania działań niepożądanych przedstawia się zgodnie z poniższą regułą:- bardzo często (więcej niż 1 na 10 zwierząt wy-

kazujących działanie(a) niepożądane w jednym cyklu leczenia)

- często (więcej niż 1 ale mniej niż 10 na 100 zwierząt)- niezbyt często (więcej niż 1 ale mniej niż 10 na

1000 zwierząt)- rzadko (więcej niż 1 ale mniej niż 10 na 10000

zwierząt)- bardzo rzadko (mniej niż 1 na 10000 zwierząt

włączając pojedyncze raporty).Dawkowanie i droga(i) podawania Świnie na-leży szczepić drogą domięśniową w szyję. Jedna dawka 2 ml u świń, zaczynając od 3 tygodnia życia. Przed zastosowaniem szczepionki należy umożliwić jej osiągnięcie temperatury pokojowej. Wstrząsnąć energicznie przed użyciem. Unikać za-nieczyszczenia. Okres (-y) karencji Zero dni.NAZWA I ADRES PODMIOTU ODPOWIEDZIAL-NEGO Intervet International B.V. Wim de Körver-straat 35. 5831 AN Boxmeer. HOLANDIANUMER(-Y) POZWOLENIA NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU Komisja Europejska EU/2/14/175/001–010 KATEGORIA DOSTĘPNOŚCI Wydawany z przepisu lekarza – Rp. Reklama kierowana do osób upraw-nionych do wystawiania recept oraz osób prowa-dzących obrót produktami leczniczymi. 21.09.2015 r.

zakaźne, u człowieka zakażenie wirusami HIV-1 (human immune deficency virus), HIV-2 oraz w odrze, gruźlicy i malarii. U zwierząt upośledzenie czynności ukła-du immunologicznego jest efektem zaka-żenia wirusami z grupy VI (ssRNA-RT) z rodziny Retroviridae, rodzaju Lentivi-rus (1), które są przyczyną niedokrwisto-ści zakaźnej koni (NZK), niedoboru im-munologicznego małp (simian immune deficiency virus-SIV), niedoboru immu-nologicznego kotów (feline immune de-fiency virus – FIV). Należą tu też lenti-wirusy małych przeżuwaczy (small ru-minant lentiviruses – SRLV), wśród nich wirus choroby maedi-visna oraz wirus zapalenia stawów i mózgu kóz (caprine arthritis-encephalitis virus – CAEV; 2), lentiwirus pum, wirus nabytego niedo-boru odporności bydła (bovine immune deficiency virus – BIV) oraz wirus cho-roby Jembrana (Jembrana disease virus – JDV; 3, 4).

Epidemiologia

Przypadki zachorowań krów wśród obja-wów limfocytozy i ogólnego wyniszczenia zwróciły uwagę pod koniec lat 90. XX w. na podobieństwo tych objawów chorobo-wych do występujących w zakażeniach u innych gatunków zwierząt i u człowie-ka na tle zakażenia wirusami wywołujący-mi wtórne niedobory odporności. Wirus wyizolowany w 1969 r. z komórek jednoją-drzastych krwi obwodowej i tkanki limfa-tycznej chorych krów w Luizjanie (5) i dwa wirusy na Florydzie początkowo oznaczono jako wirus bydła podobny do wirusa visna

(bovine visna – like virus), a w końcu uzna-no, na podstawie podobieństwa genetycz-nego i immunologicznego do wirusa HIV oraz SIV, za odrębny wirus bydła o właści-wościach podobnych do wirusa nabytego niedoboru odporności (BIV-like; 6). Osta-tecznie określono go jako wirus nabytego niedoboru odporności bydła (bovine im-munodeficiency virus – BIV). Wykazuje on wspólne cechy morfologiczne, antygenowe i strukturę genomu z wirusem HIV-1 oraz innymi lentiwirusami. W hodowli komórek płodów bydlęcych indukuje tworzenie du-żych syncytiów, zakażenia jawne oraz za-każenia latentne (7). W oparciu o technikę PCR, Southern blot, hybrydyzację, wystę-powanie prowirusowego DNA oraz cha-rakterystykę białek antygenowych wirusa wykazano, że BIV replikuje się w limfocy-tach T i B oraz w granulocytach i mono-cytach. Komórki te pełnią też rolę rezer-wuarów wirusa BIV.

Na zakażenie BIV jest wrażliwe wy-łącznie bydło, natomiast udało się zaka-żenie doświadczalne u królików, owiec, kóz, myszy, szczurów i świnek morskich. W jednym przypadku stwierdzono u owcy przebywającej w pomieszczeniu z chorymi krowami obecność przeciwciał przeciwko BIV. Chociaż istnieje możliwość zakażenia hodowli komórek człowieka przez BIV, do-tychczas wyklucza się charakter zoono-tyczny tego wirusa. Brak charakteru zoo-notycznego BIV wyjaśniają Petroski i wsp. (8) oraz Zhang i wsp. (9). Genom lentiwi-rusów, z wyjątkiem wirusa niedokrwisto-ści zakaźnej koni, indukuje syntezę kom-pleksu białek vif, który jest konieczny do zakażenia ssaków i replikacji wirusa (8).

Bovine acquired immunodeficiency syndrome

Gliński Z., Kostro K., Faculty of Veterinary Medicine, University of Life Sciences in Lublin

The purpose of this paper was to present secondary immunological disorder of an infectious origin in cattle. The bovine immunodeficiency virus (BIV), is a lentivirus of the Retroviridae family, which is known to infect cattle worldwide. BIV shares morphological, genetic, antigenic, and biologic properties with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and other lentiviruses including equine infectious anemia virus (EIAV), simian immunodeficiency viruses (SIV), feline immunodeficiency virus (FIV), caprine arthritis encephalitis virus (CAEV), maedi-visna virus and especially with Jembrana disease virus (JDV), the cause of an acute disease in Bali cattle (Bos javanicus). Very little is known about BIV impact on animal health status, about pathogenesis of disease and mode of virus transmission. BIV is considered as non-pathogenic in target species. In cattle and buffalos BIV infection is associated with persistent lymphocytosis, lymphoid hyperplasia, neurological disorders, weight loss, diminished milk production and frequent opportunistic bacterial infections. Although the association of BIV with clinical disease is still controversial it may be suggested that it participates, as a major etiological agent, in bovine acquired immunodeficiency syndrome (BAIS).

Keywords: bovine immunodeficiency virus, lentivirus, molecular biology, animal health.

Zespół nabytego niedoboru odporności u ludzi Zespół nabytego niedoboru odporności u bydła

Etiologia lentiwirus HIV-1, HIV-2 lentiwirus BIV

Komórki docelowe wirusa limfocyty CD4+, głównie Th, monocyty, makrofagi, komórki dendrytyczne

limfocyty CD3+, CD4+, CD8+, monocyty, komórki dendrytyczne

CD4/CD8 z reguły spadek poniżej 1 spadek

Patogenność człowiek bydło

Transmisja krew, kontakty seksualne, transplantacje siara i mleka, krew, nasienie, kontakty bezpośrednie, droga aerozolowa, owady krwiopijne

Okres utajenia 0,5–3 lata lub więcej kilka lat

Objawy uszkodzenia układu immunologicznego + +

Objawy kliniczne powiększenie węzłów chłonnych, objawy grypopodobne, wyniszczenie

powiększenie węzłów chłonnych, limfocytoza, zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego, wyniszczenie, spadek mleczności, zespół porażenia poporodowego

Zakażenia oportunistyczne bakteryjne, grzybicze bakteryjne, grzybicze, wirusowe

Choroby wskaźnikowe zapalenie płuc, grzybica przewodu pokarmowego, nowotwory, mięsak Kaposiego

grzybica skóry, zakażenia bakteryjne racic, błon śluzowych i gruczołu mlekowego, neuropatie, ronienia

Śmiertelność 100% osób nieleczonych brak danych

Tabela 1. Porównanie zespołu nabytego niedoboru odporności u ludzi i bydła

Prace poglądowe


Vif wirusa BIV niszczy wyłącznie białka A3 komórek bydła restrykcyjne dla BIV, a nie działa na białka A3 człowieka i przypusz-cza się, że dlatego nie jest patogenny dla człowieka (9). BIV nie ma także właściwo-ści onkogennych.

Dotychczas zakażenia wirusem BIV nie łączono z konkretną jednostką chorobo-wą lub z zespołem chorobowym, podob-nie jak u człowieka łączy się zakażenie wi-rusem HIV z AIDS. Zakażeniu wirusem BIV u bydła objawia się uogólnionym po-większeniem węzłów chłonnych, limfocy-tozą, zaburzeniami czynności ośrodkowe-go układu nerwowego (10), postępującym wyniszczeniem, spadkiem mleczności, zespołem porażenia poporodowego (11) i obniżonej blastogenezy limfocytów (12). W każdym przypadku następstwem zaka-żenia u krów przez BIV jest długo trwa-jąca limfocytoza, spadek masy ciała oraz obecność wtórnych zakażeń spowodo-wanych przez bakterie oportunistyczne oraz wirusy (13, 14). Króliki zakażone do-świadczalnie BIV chorują wśród ciężkich i kończących się śmiercią zaburzeń czyn-ności układu immunologicznego. Zabu-rzenia o podobnym charakterze wystę-pują u ludzi zakażonych wirusem HIV, małp zakażonych wirusem niedoboru im-munologicznego małp lub kotów zakażo-nych wirusem niedoboru immunologicz-nego kotów.

Zakażenie wywołane przez BIV usposa-bia bydło nie tylko do zakażeń bakteriami oportunistycznymi, ale też do zakażeń in-nymi wirusami, np. wirusem białaczki by-dła, wirusem choroby błon śluzowych i wi-rusem zakaźnego zapalenia nosa i tchawi-cy. Świadczą o tym często spotykane u tych samych osobników zakażenia wywoła-ne przez BIV i inne wirusy bydła, a także wtórne zakażenia bakteryjne.

Zakażenia bydła przez BIV występują w wielu krajach, dotyczą one w niektórych państwach nawet 90% stad, ale przy nie-wielkim lub umiarkowanym odsetku sero-reagentów w stadach (15). Wyniki badań ogłoszone w 1994 r. dotyczące częstotli-wości bydła reagującego na BIV w Kana-dzie dotyczące 928 surowic krów z 265 stad w prowincji Ontario wykazały, że w każ-dym stadzie liczba seroreagentów waha-ła się od 1 do 13. Przeciwciała przeciwko BIV występowały u 5,5% krów, w 18,1% stad była przynajmniej jedna sztuka re-agująca dodatnio (16). Serokonwersja ma zwykle miejsce po 2–4 tygodniach po za-każeniu, przy czym dominuje odpowiedź immunologiczna przeciwko białku kapsy-du p26 BIV. W późniejszej fazie choroby najczęściej występuje zakażenie latentne, które charakteryzuje się stałą obecnością prowirusowego DNA w zakażonej ko-mórce oraz brakiem możliwości wyizolo-wania wirusa.

W Europie zakażenia dotyczą 2,5–10% stad bydła. W Belgii testem immunoflu-orescencji stwierdzono 4% seroreagen-tów, przy czym reakcja była słabo dodat-nia, w Niemczech 6,6% bydła reagowało w teście ELISA, we Francji 5% w teście We-stern blot, a w Holandii 1,4% bydła reago-wało pozytywnie w teście immunofluore-scencji i Western blot. Natomiast w Polsce przeciwciała przeciwko BIV stwierdzono u 5–15% bydła mlecznego, chociaż w nie-których stadach liczba seroreagentów obej-mowała 30–40% zwierząt w stadzie (17). W oparciu o badania genomiczne i sero-logiczne stwierdzono zakażenia wirusem BIV u bydła w USA, Australii, we Wło-szech, w Japonii, Korei, Pakistanie i Bra-zylii (18, 19, 20).

Zakażenie BIV może szerzyć się kilko-ma drogami: za pośrednictwem siary i mle-ka, krwi, kontaktów bezpośrednich drogą aerozolową i za pośrednictwem owadów krwiopijnych oraz nasienia (21). Wystę-powanie BIV w komórkach krwi umoż-liwia transmisję wirusa drogą jatrogen-ną i za pośrednictwem owadów krwio-pijnych jako mechanicznych wektorów. Leukocyty nasienia buhajów są ważnym rezerwuarem BIV i dlatego sztuczna in-seminacja zanieczyszczonym przez wirus nasieniem jest ważną drogą szerzenia się zakażenia w stadach. Nadal wyklucza się możliwość przeniesienia zakażenia za po-średnictwem transferu zarodków. Możli-wy jest natomiast pionowy transfer zaka-żenia drogą transplacentarną.

Charakterystyka wirusa BIV

Wirus niedoboru odporności bydła (BIV), który można uznać za przyczynę zespo-łu nabytego braku odporności bydła (bo-vine acquired immunodeficiency syndro-me – BAIDS), nazwanego tak przez ana-logię do AIDS wywołanego przez wirus HIV, należy do rodziny Retroviridae ro-dzaju Lentivirus. Linearny genom BIV składa się z dwóch identycznych kopii RNA (ss-RNA) o dodatniej polarności, masie 8960 bp i zawiera trzy geny kodu-jące białka strukturalne wspólne dla re-trowirusów (Gag, Pol, Env) oraz geny re-gulatorowe kodujące białka regulacyjne (vif – czynnik zakaźności, tat – czynnik aktywujący transkrypcje, re v – regula-tor ekspresji wirusa, vpy i tmx; 22, 23). Tat reguluje ekspresję wirusa na pozio-mie transkrypcji, a rev na poziomie po-transkrypcyjnym. Białka strukturalne Gag stanowią główny składnik kapsydu wiru-sa i występują w ilości 2000–4000 kopii/winion. Białka Pol odpowiadają za synte-zę prowirusowego DNA i jego integrację z DNA komórki gospodarza, podczas gdy składnik SU białka Env umożliwia przy-łączenie wirusa do komórki docelowej.

Wirion o kształcie zbliżonym do kuli o średnicy 120–130 nm pokrywa dwu-warstwowa otoczka lipidowa wypo-sażona w glikoproteinowe wypustki (gp45 i gp100). Białko kapsydu p25 jest głównym białkiem antygenowym BIV. Dwa znane dotychczas izolaty wirusa niedobo-ru immunologicznego bydła, R29 i FL112, należą do jednego serotypu. Geny retro-wirusów mają charakter nieciągły, dzięki czemu BIV charakteryzuje się dużym stop-niem zmienności, przy czym nawet u tego samego zwierzęcia mogą występować róż-ne formy wirusa. Liczne punktowe muta-cje i delecje występują najczęściej w otwar-tej ramce kodującej pol i env. Na zmien-ność genomu wpływa też presja selekcyjna w trakcie replikacji wirusa (24). Zmienność antygenowa umożliwia lentiwirusom uni-kać kontroli immunologicznej i szybką ich replikację. Białko powierzchniowe otoczki SU ulega częściej zmianom, co ma wpływ na tropizm wirusa (25).

Transkrypcja genów zintegrowanego prowirusa jest regulowana przez LTR (po-wtarzalną sekwencję końcową), która znaj-duje się na obydwu końcach prowiruso-wego DNA wbudowanego w genom ko-mórki. LTR zawiera promotory, induktory i terminatory transkrypcji. Internalizacja BIV-Tat w zakażonych komórkach wpły-wa na komórki sąsiednie i umożliwia re-plikacje wirusa (26).

Wirus jest wrażliwy na działanie tempe-ratury. Temperatura 470°C działająca przez 30 min oraz pasteuryzacja niska i wysoka inaktywują wirus (27).

Patogeneza

BIV, podobnie jak HIV, zakaża in vivo głów-nie monocyty, makrofagi i limfocyty (28). BIV wykorzystuje limfocyty CD3+, CD4+, CD8+ i komórki γδ-T oraz B (29). Testem PCR, hybrydyzacją, testem Southern blot i badaniami nad transkryptazą stwierdzono prowirusowy DNA w limfocytach B i mo-nocytach w ostrym stadium zakażenia (30). W rozpoznaniu uczestniczy fragment gli-koproteiny otoczkowej gp100 obejmują-cy wysoce konserwatywne regiony łańcu-cha karboksylowego. W cytoplazmie zaka-żonej komórki ma miejsce przepisywanie materiału genetycznego wirusa z RNA na kopie komplementarnego DNA. Na ma-trycy jednej nici RNA odwrotna trans-kryptaza (RT) syntetyzuje komplementar-ną nić DNA, używając tRNA. Do latencji dochodzi, gdy zakażony limfocyt po po-dziale staje się komórką pamięci i prze-chodzi w stan spoczynku. Zakażenie la-tentne może utrzymywać się latami w or-ganizmie bydła oraz bawołów i uaktywnić się pod wpływem stresu.

Ponieważ komórkami aktywnie wytwa-rzającymi BIV są limfocyty T pomocnicze

Prace poglądowe


(Th), dochodzi do ich niszczenia zarówno bezpośrednio przez wirus, jak i przez lim-focyty cytotoksyczne (Tc; 23).

Nadal nie jest jasne, czy zakażenie na-turalne wywołane u bydła przez BIV wpły-wa na stan zdrowia zwierząt. Jednak wy-niki zakażeń doświadczalnych świadczą o zmniejszeniu sprawności układu immu-nologicznego i predyspozycji do rozwo-ju wtórnych zakażeń. Wieloletnie bada-nia stad bydła mlecznego o dużej liczbie seroreagentów wykazało występowanie wtórnych zakażeń wpływających nieko-rzystnie na wydajność mleczną, co po-twierdza negatywny wpływ zakażenia BIV na zdrowie (31). Przejściowa limfo-cytoza i obrzęk węzłów chłonnych wy-stępuje u cieląt zakażonych szczepem R-29 BIV (10). W oparciu o testy blasto-genezy, badanie aktywności neutrofilów i charakter zmian histopatologicznych u zakażonych sztuk wysnuto wniosek, że BIV działa tylko w niewielkim stopniu immunosupresyjnie, a w pewnych sytu-acjach całkiem nie wywiera tego działa-nia (32). Obniżenie stosunku CD4/CD8 oraz nasilenie proliferacji limfocytów u cieląt w okresie 2–6 tygodni po zaka-żeniu BIV (33) przemawia jednak za im-munosupresyjnym wpływem zakażenia. Zmniejsza się przy tym nasilenie odpo-wiedzi immunologicznej na szczepienie wirusem błon śluzowych bydła oraz wi-rusem wirusowej biegunki bydła. Obni-żenie stosunku CD4/CD8 potwierdzają obserwacje Brujeni i wsp. (34) przepro-wadzone na krowach rasy holsztyńskiej. U zakażonych krów stosunek ten wyno-sił 1,43, a u zdrowych 2,45 (34).

U doświadczalnie zakażonych cieląt prowirusowy DNA względnie wirusowy RNA występuje w limfocytach krwi, śle-dziony i węzłów chłonnych, w komórkach płuc, neuronach i hepatocytach. Spektrum zakaźne BIV jest szerokie, wirus z łatwo-ścią replikuje się w fibroblastach płuc i śle-dziony płodów bydła, pierwotnych komór-kach wywodzących się z mózgu, splotu naczyniówkowego, jąder, grasicy, nerek, błon maziowych stawów płodów bydlę-cych, tworząc syncytja oraz niszcząc ko-mórki. Długo trwającą replikację wirusa można uzyskać na linii komórkowej gra-sicy psa (Cf2Th).

Limfadenopatia która, rozwija się w pro-cesie zakażenia, jest następstwem inten-sywnej produkcji przeciwciał i odkłada-nia kompleksów antygenowych w komór-kach, zaś limfocytoza jest spowodowana wzrostem stężenia IL-6 pobudzającej poli-klonalną ekspansję limfocytów B. Efektem jest nabyty niedobór odporności, który ce-chuje się limfopenią, zaburzeniem czyn-ności makrofagów i komórek dendrytycz-nych. W organizmie o obniżonej sprawno-ści immunologicznej z łatwością rozwijają

się wtórne zakażenia bakteryjne, a także zakażenia wirusowe.

Humoralna i komórkowa odpowiedź immunologiczna

Niewiele badań poświęcono odpowiedzi immunologicznej w zakażeniach wywo-łanych przez BIV. Odpowiedź serologicz-na na zakażenie doświadczalne u cieląt szczepem BIV R-29 pojawia się po 2 tygo-dniach. Dominują przeciwciała dla białka wirusowego p26, które pojawiają się jako pierwsze i utrzymują się przez 1,5–2 lat. Ze względu na ich specyficzność badanie w kierunku obecności tych przeciwciał wykorzystuje się w testach serologicznych (Western blot, ELISA, immunofluorescen-cja) do wykrywania zakażenia BIV (35). Nastepnie są produkowane przeciwciała przeciwko glikoproteinom otoczki wiru-sa gp110, p55, gp 42 (transmembranowe-go fragmentu otoczki wirusa), p18 i p13 (nukleokapsydowej części gag). Przeciw-ciała przeciwko gp42 utrzymują się przez 3,5–4 lata (36). Zakażenie BIV indukuje istotny wzrost swoistej proliferacji limfo-cytów na antygeny BIV w okresie 2–6 ty-godni po zakażeniu oraz spadek stosun-ku CD4/CD8 w okresie 2–7 tygodni po zakażeniu (33).

Objawy kliniczne

Latentne zakażenie BIV może utrzymy-wać sie przez wiele lat, nie wywołując żad-nych objawów. Stres indukuje przejście zakażenia latentnego w zakażenie jawne. Brak jest jednak objawów patognomo-nicznych u zakażonego bydła i bawołów. W każdym przypadku dominuje immu-nosupresja o różnym nasileniu. Świadczą o niej liczne oporne na leczenie zakaże-nia bakteryjne i grzybicze skóry, zapale-nia racic, tkanki łącznej i błon śluzowych, w których dominuje Streptococcus bovis, zakażenia gruczołu mlekowego wywołane przez S. agalactiae, S. uberis i Corynebac-terium. Ponadto występują neuropatie, ro-nienia, częste zakażenia poporodowe i spa-dek mleczności (10, 11, 32), zaleganie po-porodowe (37), a także limfadenopatia, limfocytoza, opóźnienie odpowiedzi im-munologicznej na obce antygeny, obniże-nie zdolności fagocytarnej, osłabienie ak-tywności neutrofilów zaangażowanych w cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał.

Pogląd o braku patogenności BIV trud-no więc utrzymać, ponieważ izoluje się go z przypadków chorobowych i istnieją liczne dane wskazujące na działanie im-munosupresyjne tego wirusa. Być może, że BIV jest odmianą o małej patogenności lub w niektórych sytuacjach niepatogenną odmianą wirusa choroby Jembrana (JDV),

który powoduje ostrą chorobę u Bos ja-vanicus na wyspie Bali. Chorobę cechuje limfocytoza, limfadenopatia, wybroczyno-wość w narzadąch wewnętrznych i wyso-ka śmiertelność, bo dochodząca do około 15% (38). Obydwa wirusy przy zastoso-waniu obecnie dostępnych metod serolo-gicznych są trudne do odróżnienia (39). Istnieją co najmniej trzy różne antygeno-wo determianty białka kapsydu wspólne dla BIV i JDV, ale jak stwierdzono ostat-nio, przynajmniej jeden epitop przeciw-ciała monoklonalnego dla białka kapsy-du jest specyficzny dla BIV (40, 41). Sto-sując monoklonalne przeciwciało (MAb 10H1) przeciwki białku Gag BIV, zidenty-fikowano ten specyficzny epitop nieobec-ny u JDV w N-terminalnym o 6,4 kDa za-kończeniu białka kapsydu Gag o masie 29 kDa (42).

Zmiany anatomopatologiczne

Węzły chłonne chorych zwierząt są po-większone, przekrwione i pokryte wy-broczynami. Ma miejsce rozrost grudek chłonnych w węzłach chłonnych, śle-dzionie, migdałkach i tkance limfatycz-nej przewodu pokarmowego. W mózgu stwierdza się nacieki okołonaczyniowe komórek jednojądrzastych. Czasami ob-serwuje się rozrost limfocytów w grasicy, węzłach chłonnych i mózgu (43). Wystę-pują okołonaczyniowe nacieki limfocy-tarne, rzadziej komórek plazmatycznych i makrofagów w oponach mózgu, mó-zgu, móżdżku i rdzeniu kręgowym. Spa-da liczba limfocytów T w obszarach gra-siczozależnych węzłów chłonnych i śle-dziony (14).

Rozpoznanie

W rozpoznaniu zakażenia BIV wykorzy-stuje się izolację wirusa, testy serologicz-ne, metody biologii molekularnej. Izolacja wirusa, która w przypadku wielu chorób wirusowych jest standardem diagnostycz-nym, w przypadku BIV jest mało przy-datna. Do celów izolacji wykorzystuje się hodowlę komórek śledziony płodów cie-ląt, płuc płodów cieląt oraz komórki za-rodków królika (44). W rutynowych ba-daniach diagnostycznych jest wykorzy-stywany test ELISA oraz Western blot. Większość testów serologicznych wyko-rzystuje rekombinowane białka wirusa, głównie p26 kapsydu, lub transmembra-nowe białka zrekombinowanego bakulo-wirusa z genem gag BIV (45) bądź z an-tygenem przygotowanym z syntetycz-nych peptydów.

Metoda PCR umożliwia wykrycie ko-pii prowirusowego DNA BIV w komór-kach jednojądrzastych już 5 dnia po zaka-żeniu (46, 47). Najlepsze efekty uzyskuje się

Prace poglądowe


Ontario dairy cattle and association between test re-sults, production records and mangament practice. Can. J. Vet. Res. 1994, 58, 36–41.

17. Kostro K., Gliński Z. (red.): Ochrona zdrowia i terapia chorób zakaźnych zwierząt gospodarskich. I. Choro-by zakaźne bydła. Wydawnictwo UP w Lublinie. 2013, 325–329.

18. Burkala E.J., Ellis T.M., Voigt V., Wilcox G.E.: Serolo-gical evidence of an Australian bovine lentivirus. Vet. Microbiol. 1999, 68, 171–177.

19. Meas S., Seto J., Sugimoto C., Bahksh M., Riaz M., Sato T., Naeem K., Ohashi K., Onuma M.: Infection of bo-vine immunodeficiency virus and bovine leukemia vi-rus in water buffalow and cattle populations in Paki-stan. J. Vet. Med. Sci. 2000, 62, 329–331.

20. Meas S., Ryas J., Faria N.A., Usui T., Teraoka Y., Mu-lenga A., Chang K.S., Masuda A., Madryga C.R., Ohash K., Omma M., Ruas Faias J.: Seroprevalence and mole-cular evidence for the presence of bovine immunode-ficiency virus in Brazilian cattle. Jpn J. Vet. Res. 2002, 50, 145–152.

21. Ellis T., Robinson W., Wilcox G.: Effect of colostrum deprivation of goat kids on the natural transmission of caprine retrowirus infection. Aust. Vet. J. 1983, 60, 326–329.

22. Garvey K.J., Obsrste M.S., Esler J.E., Braun M.J., Gonda M.A.: Nucleotide sequence and genome organization of biologically active proviruses of the bovine immu-nodeficiency-like virus. Virology 1990, 175, 391–409.

23. Gonda M.A., Luther D.G., Fong S.E., Tobin G.J.: Bo-vine immunodeficiency virus molecular biology and virus-host interactions. Virus Res. 1994, 32, 155–181.

24. Mansky L.M.: Retrovirus mutation rates and their role in genetic variation. J. Gen. Virol. 1998, 79, 1337–1345.

25. Coffin J.M.: Genetic diversity and evolution of retro-viruses. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1992, 176, 143–164.

26. Deng G., Su Y., Mu J., Sha R., Geng Y., Qiao W., Chen Q.: Molecular basis of the internalization of bovine im-munodeficiency virus Tat protein. Virus Genes. 2008, 36, 85–94.

27. Moore E.C., Keil D., Cyr Koats K.St.: Thermal inacti-vation of bovine immunodeficiency virus. Appl. Envir. Microbiol. 1996, 62, 4280–4283.

28. Gonda M.A., Braun M.J., Carter S.G., Kost T.A., Bess J.W. Jr., Arthur L.O., van der Maaten M.J.: Characteri-zation and molecular cloning of a bovine lentivirus re-lated to human immunodeficiency virus. Nature 1987, 330, 388–391.

29. Whetstone C.A., Suarez D.L., Miller J.M., Pesch B.A., Harp J.A.: Bovine lentivirus induces early transient B-cell proliferation in experimentally inoculated cat-tle and appears to be pantropic. J. Virol. 1997, 71, 640–644.

30. Heaton P.R., Johnstone P., Brownlie J.: Investigation of the cellular tropism of bovine immunodeficiency-like virus. Res. Vet. Sci. 1998, 65, 33–40.

31. Snider T.G., Hoyt P.G., Jenny B.F., Coats K.S., Luther D.G., Storts R.W., Battles J.K., Gonda M.A.: Natural and experimental bovine immunodeficiency virus in-fection in cattle. Vet. Clin. North. Amer. Food. Anim. Pract. 1997, 13, 151–176.

32. Flamming K., van der Maaten M., Whetstone C., Car-penter S., Frank D., Roth J.: Effect of bovine immuno-deficiency-like virus infection on immune function in experimentally infected cattle. Vet. Immunol. Immu-nopathol. 1993, 36, 91–105.

33. Zhang S., Wood C., Xue W., Krunkenberg S.M., Mi-nocha H.C.: Immune suppression in calves with bovi-ne immunodeficiency virus. Clin. Diagn. Lab. Immu-nol. 1997, 4, 232–235.

34. Brujeni G.N., Poorbazargani T.T., Nadin-Davis S., To-looie M., Barjesteh N.: Bovine immunodeficiency vi-rus and bovine leukemia virus and their infection in Iranian Holstein cattle. J. Infect. Dev. Ctries 2–10, 4, 576–579.

35. Whetstone C.A., van der Maaten M.J., Black J.W.: Hu-moral immune response to the bovine immunodefi-ciency-like virus in experimentally and naturally in-fected cattle. J. Virol. 1990, 64, 3557–3561.

36. Abed Y., Archambault D. A.: Viral transmembrane re-combinant protein-based enzyme-linked immunosor-bent assay for the detection of bovine immunodeficien-cy virus infection. J. Virol. Methods. 2000, 85, 109–116.

37. Walder R., Kalvatchev Z., Tobin G.J., Barrios M.N., Ga-rzaro D.J., Gonda M.A.: Possible role of bovine immu-nodeficiency-like virus in bovine paraplegic syndrome:

evidence from immunochemical, virological and sero-prevalence studies. Res. Virol. 1995, 146, 313–323.

38. Desport M., Lewis J.: Jembrana disease virus: host re-sponses, viral dynamics and disease control. Curr. HIV Res. 2010, 8, 53–65.

39. Kertayadnya G., Wilcox G.E., Soeharsono S., Hartaning-sih N., Coelen R.J., Cook R.D., Collins M.E., Brown-lie J.: Characteristics of a retrovirus associated with Jembrana disease in Bali cattle. J. Gen. Virol. 1993, 74, 1765–1778.

40. Zheng L., Zhang S., Wood C., Kapil S., Wilcox G.E., Loughim T.A., Minocha H.C.: Differentiation of two bovine lentiviruses by a monoclonal antibody on the basis of epitope specificity. Clin. Diagn. Lab. Immu-nol. 2001, 2, 283–287.

41. Bhatia S., Patil S.S., Sood R.: Bovine immunodeficien-cy virus: a lentiviral infection. Indian J. Virol. 2013, 24, 332–341.

42. Lu M., Zheng L., Mitchell K., Kapil S., Wood C., Mi-nocha H.: Unique epitope of bovine immunodeficien-cy virus gag protein spans the cleavage site between p16 (MA) and p2L. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2002, 9, 1277–1281.

43. Sider T.G., Coats K.S., Storts R.W., Grave K.F., Cooper C.R., Hoyt P.G., Luther D.G., Jenny B.F.: Natural bovi-ne lentivirus type 1 infection in Holstein dairy cattle. Lumphoid tissue lesions. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 2003, 26, 1–15.

44. Hidalgo G., Flores M., Bonilla J.A.: Detection and iso-lation of bovine immunodeficiency-like virus (BIV) in dairy herds of Costa Rica. Zentrlbl. VetMed. B. 1995, 42, 155–161.

45. Rasmussan L., Battles J.K., Ennis W.H., Nagashima K., Gonda M.A.: Characterization of virus-like particles produced by a recombinant baculovirus containing the gag gene of the bovine immunodeficiency virus. Viro-logy 1990, 178, 435–451.

46. Suarez D.L., van der Maaten M.., Whetstone C.A.: Im-proved early and long-term detection of bovine len-tivirus by a nested polymerase chain reaction test in experimentally infected calves. Amer. J. Vet. Res. 1995, 56, 579–586.

47. Zhang S., Troyer D.L., Kapil S., Zheng L., Kennedy G., Weiss M., Xue W., Wood C., Minocha H.C.: De-tection of proviral DNA of bovine immunodeficiency virus in bovine tissues by polymerase chain reaction (PCR) and PCR in situ hybridization. Virology 1997, 236, 249–257.

48. Patil S.S., Pattanaik B., Mishra N., Banumathi N., Du-bey R., Pradhan H.K.: Detection of proviral genomic sequence of bovine immunodeficiency virus in Indian cattle. Curr. Sci. 2003, 84, 563–566.

Prof. zw. dr hab. mgr Z. Gliński, e-mail [email protected]

z nested PCR, ale jest potrzeba równocze-snej amplifikacji regionów pol i en celem eliminacji wyników fałszywie ujemnych spowodowanych zróżnicowaniem gene-tycznym szczepów BIV. W Indiach celem wykrycia BIV w mleku i we krwi wykorzy-stano specyficzne startery dla regionu gag genomu BIV w semi-nested PCR i w ana-lizie restrykcyjnej (48).

Postępowanie

Dotychczas zakażenie BIV nie jest trakto-wane jako odrębna jednostka chorobowa, stąd postępowanie ogranicza się do po-wszechnie stosowanych zaleceń w choro-bach zakaźnych.

Piśmiennictwo

1. Baltimore D.: Expression of animal virus genomes. Bacteriol. Rev. 1971, 35, 235–241.

2. Iwan E., Szczotka M., Kuźmak J.: Retrowirusy i ich znaczenie w zakażeniach zwierząt. Życie Wet. 2015, 90, 86–89.

3. Van de Woude S., Hageman C.L., Hoover E.A.: Do-mestic cats infected with lion or puma lentivirus de-veloped anti-feline immunodeficiency virus immune responses. J. Acquir. Immun. Defict. Syndr. 2003, 34, 20–31.

4. Sandeep Bhatia, Patil S.S., Sood R.: Bovine immuno-deficiency virus: a lentiviral infection. Indian J. Virol. 2013, 24, 332–341.

5. Van der Maaten M.J., Boothe A.D., Seger C.L.: Isola-tion of a virus from cattle with persisten lymphocy-tosis. J. Natl. Cancer Inst. 1972, 49, 1649–1657.

6. Suarez D.L., van der Maaten M.J., Wood C., Whetsto-ne C.C.A.: Isolation and characterization of new wild--type isolates of a bovine lentivirus. J. Virol. 1993, 67, 5051–5055.

7. Ekberink H., Horzinek M.C.: Animal immunodeficien-cy viruses. Vet. Microbiol. 1992, 33, 311–331.

8. Petroski M.D., Deshaies R.J.: Function and regulation of cullin-RING ubiquitin ligases. Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2005, 6, 9–20.

9. Zhang W., Wang H., Li S., Liu X., Liu G., Harris R.S., Yu X-F.: Cellular requirements for bovine immuno-deficiency virus Vif-mediated inactivation bovine APOBEC3 proteins. J. Virol. 2014, 88, 12528–12540.

10. Carpenter S., Miller L.D., Alexandersen S., Whetsto-ne C.A., van der Maaten M.J., Viuff B., Wannemueh-ler Y., Miller J.M., Roth J.A.: Characterization of early pathogenic effects after experimental infection of ca-lves with bovine immunodeficiency-like virus. J. Virol. 1992, 66, 1074–1083.

11. Martin S.J., Neill P.O., Billello J.A, Lymphocyte trans-formation abnormalities in bovine immunodeficien-cy-like virus infected calves. Immunol. Lett. 1991, 27, 81–84.

12. Walder R., Kalvatchev Z., Tobin G.J., Barrios M.N., Ga-rzaro D.J., Gonda M.A.: Possible role of bovine immu-nodeficiency-like virus in bovine paraplegic syndrome: evidence from immunochemical, virological and sero-prevalence studies. Res. Virol. 1995, 146, 313–323.

13. Bouillant A.M., Archambault D.: Bovine immunodefi-ciency virus: a short review. Ann. Rech. Vet. 1990, 21, 239–250,

14. Snider T.G., Luther D.G., Jenny B.F., Hoyt P.G., Battles J.K., Ennis W.H., Balady J., Blas-Machado U., Lemar-chand T.X., Gonda M.A,: Encephalitis, lymphoid tis-sue depletion and secondary diseases associated with bovine immunodeficiency virus in a dairy herd. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1996, 19, 117–131.

15. Horzinek M., Keldermans L., Stuurman T., Black J., Herrewegh A., Sillekens P., Koolen M.: Bovine im-munodeficiency virus: immunochemical characteri-zation and serological survey. J. Gen. Virol. 1991, 72, 2923–2928.

16. McNab W.B., Jacobs R.M., Smith H.E.: A serologi-cal survey for bovine immunodeficiency-like virus in

Prace poglądowe


Atopowe zapalenie skóry występuje zarówno u ludzi, jak i psów, kotów

oraz koni (1, 2, 3, 4). Jest to zapalenie skó-ry przebiegające ze świądem oraz przewle-kłymi i nawracającymi zmianami wypry-skowymi, które zwykle pojawiają się, u lu-dzi, we wczesnym dzieciństwie i dotykają około 16% dzieci, ale zmiany chorobowe mogą pojawiać się też w wieku dorosłym. Atopowe zapalenie skóry jest najbardziej rozpowszechnioną chorobą skóry i dotyczy od 10 do 30% ogólnej populacji ludzi, a jej częstość występowania znacznie wzrosła w ciągu ostatnich kilku dekad, w szczegól-ności w krajach wysoko rozwiniętych (5, 6). Zmianom wypryskowym towarzyszy infil-tracja komórek stanu zapalnego, takich jak limfocyty, makrofagi czy komórki tuczne. Ponadto obserwuje się zwiększoną liczbę eozynofilów we krwi obwodowej oraz wy-sokie stężenie przeciwciał klasy IgE w su-rowicy. Objawy kliniczne atopowego za-palenia skóry są zróżnicowane, ponieważ wiele chorób przebiega ze świądem i po-dobnymi objawami, co utrudnia rozpozna-nie choroby. Z tego względu ważne jest wy-kluczenie innych chorób skóry, mających podobne objawy kliniczne (7). Na podsta-wie badań epidemiologicznych i obserwa-cji klinicznych (8, 9) u chorych na atopowe zapalenie skóry stwierdzono częstsze wy-stępowanie zakażeń bakteryjnych i wiru-sowych. Ponadto pacjenci z atopowym za-paleniem skóry są szczególnie narażeni na zakażenia skórne wywołane przez Staphy-lococcus aureus lub Herpes simplex virus (HSV), co może powodować stany zapalne i utrudniać gojenie się ran (10, 11). Wyka-zano także, że myszy pozbawione TLR2 są bardziej wrażliwe na zakażenia wywołane przez Staphylococcus aureus (12).

Według hipotezy higieny, brak lub ogra-niczona ekspozycja na różnego typu mi-kroorganizmy oraz podawanie szczepio-nek we wczesnym dzieciństwie sprawiają, że dzieci nie chorują na różne choroby i nie nabywają odporności w sposób naturalny.

W konsekwencji może to prowadzić do nie-prawidłowych reakcji odpowiedzi immu-nologicznej wobec niektórych antygenów, np. przewagi limfocytów Th2 w porówna-niu z limfocytami Th1 podczas odpowiedzi komórkowej oraz zaburzenia w wytwarza-niu przeciwciał klasy IgE wobec pasożytów, co powoduje nagły wzrost zachorowań na choroby alergiczne (4, 13, 14, 15). Ponad-to badania przeprowadzone przez Roduit i wsp. (16) udowadniają, że u dzieci, któ-rych matki miały kontakt ze zwierzętami gospodarskimi i kotami w ciąży, występo-wało zmniejszone ryzyko rozwoju atopo-wego zapalenia skóry w ciągu pierwszych dwóch lat życia. Dodatkowo, ci sami auto-rzy wykazali, że dzieci z wyższą ekspresją genów TLR5 i TLR 9 przy urodzeniu cha-rakteryzują się zmniejszonym ryzykiem wystąpienia atopowego zapalenia skóry w porównaniu z dziećmi z niższą ekspre-sją tych receptorów. Wyniki te świadczą o roli wrodzonego układu odpornościo-wego między efektem ochronnym ekspo-zycji prenatalnej a rozwojem atopowego zapalenia skóry u dzieci.

Patogeneza atopowego zapalenia skóry

Do tej pory nie udało się jednoznacznie i dokładnie wyjaśnić podłoża atopowego zapalenia skóry. Wiadomo jednak, że do rozwoju tej choroby przyczyniają się przede wszystkim czynniki genetyczne, na które silnie wpływają czynniki środowiskowe (6), czego skutkiem są zaburzenia w odpo-wiedzi układu immunologicznego na po-wszechnie występujące alergeny oraz uszko-dzenia bariery skóry (17, 18, 19, 20, 21).

Przez wiele lat dominował pogląd, że zmiany skórne u pacjentów chorych na ato-powe zapalenie skóry są wynikiem głównie zaburzeń reakcji układu immunologiczne-go (22). Jednak przełomem w badaniach genetycznych atopowego zapalenia skóry było wykrycie mutacji w genie filagryny (FLG) u ludzi, co jednocześnie zaburzyło

pierwotną hipotezę (23, 24). W związku z pojawieniem się innej teorii na temat pa-togenezy atopowego zapalenia skóry, za-proponowano dwa mechanizmy obrazu-jące dwie odrębne hipotezy (25). Pierwszy mechanizm związany z zaburzeniem rów-nowagi pomiędzy populacjami limfocytów Th1 i Th2, a dokładniej przewagą limfo-cytów Th2 w początkowym etapie choro-by, obrazuje hipoteza „z wewnątrz na ze-wnątrz” (inside-to-outside). Mechanizm ten wiąże się z nadmierną produkcją lim-focytów Th2, co prowadzi do zwiększone-go wytwarzania cytokin IL-4, IL-5 i IL-13. Natomiast wzrost produkcji tych cytokin powoduje nadmierne wydzielanie przeciw-ciał klasy IgE na powszechnie występujące alergeny środowiskowe, a także zahamo-wanie wytwarzania chemokin, peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP) oraz białek warstwy rogowej skóry, co w kon-sekwencji prowadzi do wystąpienia de-fektów w funkcjonowaniu bariery skór-nej (26, 27, 28).

Udział receptorów Toll-podobnych w patogenezie atopowego zapalenia skóry u ludzi i zwierząt. Część II. Atopowe zapalenie skóry – charakterystyka, występowanie i objawy choroby

Magdalena Bossowska1, Kourou Dembele2, Felix N. Toka3

z Katedry Nauk Przedklinicznych1 i Katedry Chorób Małych Zwierząt z Kliniką2 Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie oraz Ross University School of Veterinary Medicine, St. Kitts, West Indies3

The role of Toll-like receptors (TLRs) in the pathogenesis of atopic dermatitis in humans and animals. Part II. Atopic dermatitis – its characteristics, prevalence and clinical signs

Bossowska M.1, Dembele K.2, Toka F.N.3, Department of Preclinical Sciences1, Department of Small Animal Diseases with Clinic2, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW, Ross University School of Veterinary Medicine, St. Kitts, West Indies3

This article aims at the presentation of atopic disease in companion animals. Atopic dermatitis (AD) may be defined as an inherited susceptibility to sensitization by environmental allergens with the development of cutaneous type I hypersensitivity. AD is a chronic, inflammatory disease that occurs in humans, companion animals and horses. Clinically, it is characterized by intense pruritus, often seasonal, mainly of face, ventral body and feet with self-trauma. Dry skin and eczematous lesions accompanied by otitis externa and secondary pyoderma are present. Two theories are suggested, that complement each other, in explaining inflammatory lesions in patients with AD. The first one is associated with an abnormal Th1/Th2 balance, whereas the second refers to the skin barrier dysfunction. Here, the involvement of TLRs in both innate and adaptive immunity was described. TLRs belong to the big family of pathogen recognition receptors (PRRs), expressed by the cells of innate immunity. They are however, considered as influencing also the profile of developing adaptive immune response. It seems therefore important to discuss the role of TLRs during inflammatory and immune response in the early pathogenesis of AD.

Keywords: atopic dermatitis, pathogenesis, innate immunity, companion animals.

Prace poglądowe


Aktualnie większą uwagę naukowców skupia druga hipoteza „z zewnątrz do we-wnątrz” (outside-to-inside), która zakłada, że przyczyną łatwego i nadmiernego wni-kania alergenów drażniących lub innych bodźców jest defekt bariery skórnej, pro-wadzący do wywoływania wtórnych reak-cji immunologicznych. Powodem wysu-nięcia tej hipotezy i jednoczesnym przeło-mem w badaniach patogenezy atopowego zapalenia skóry było wykrycie obecności mutacji w genie filagryny (FLG). Filagry-na jest białkiem, którego funkcja polega na spajaniu włókien keratynowych w proce-sie dojrzewania keratynocytów i tworze-niu zewnętrznej warstwy naskórka. Niedo-bór FLG prowadzi do uszkodzeń podczas formowania warstwy rogowej naskórka, co związane jest ze zwiększoną transe-pidermalną utratą wody (TEWL), czy-li zmniejszoną zdolnością do utrzymania odpowiedniego nawodnienia warstwy ro-gowej oraz z podwyższeniem pH (28, 29, 30, 31). Utrzymanie niskiego pH skóry jest niezwykle istotne podczas funkcji ochron-nych skóry, m.in. w integralności i spójno-ści warstwy rogowej, w utrzymaniu ho-meostazy, w obronie przeciwbakteryjnej oraz w aktywacji enzymów zaangażowa-nych w metabolizm ceramidów (32, 33). Wszystkie te zmiany prowadzą do wysusze-nia i pękania naskórka oraz jednocześnie zwiększają ryzyko rozwoju zakażeń spo-wodowanych przez drobnoustroje (374). Szczegółowe badania nad genem filagry-ny jednoznacznie wykazały mutacje R501X i 2282del4 jako przyczyny występowania atopowego zapalenia skóry i umożliwiły lepsze zrozumienie podatności genetycz-nej na występowanie atopii (35, 36). Au-torzy dowiedli, że obie mutacje powodują całkowitą utratę funkcjonalnego produktu. Ponadto Lesiak i wsp. (37), analizując czę-stości występowania mutacji R501X oraz 2282del4 FLG w populacji polskiej, wyka-zali, że obecność mutacji 2282del4 zwięk-sza ryzyko powstawania atopowego zapa-lenia skóry oraz wpływa na jego przebieg kliniczny. Jednak opisane nieprawidłowo-ści obserwuje się u nie więcej niż połowy pacjentów z atopowym zapaleniem skóry.

Nadprodukcja wspomnianych wcze-śniej cytokin IL-4 i IL-13 wytwarzanych przez Th2 powoduje obniżenie ekspresji filagryny. Ponadto Fallon i wsp. stwierdzi-li, że u myszy pozbawionych ekspresji fila-gryny w skórze dochodzi do zwiększonej przezskórnej penetracji alergenów, co bez-względnie wpływa na rozwój alergii IgE--zależnej i skutkuje wystąpieniem zmian klinicznych. Na podstawie innego bada-nia wykazano rozwój ciężkiej postaci ato-powego zapalenia skóry z nasiloną reak-cją odpornościową Th2-zależną również u myszy pozbawionych filagryny, lecz po ekspozycji na miejscowe hapteny.

Należy więc podkreślić, że nie tylko wady genetyczne są przyczyną defektów bariery skórnej, ale zarówno zaburzona od-powiedź immunologiczna u osób z atopo-wym zapaleniem skóry, jak i czynniki śro-dowiskowe mają również wpływ na dys-funkcję bariery skórnej.

Warto więc zauważyć, że patomecha-nizm atopowego zapalenia skóry jest samo-napędzającym się procesem: pojawienie się uszkodzeń w barierze skórnej – przenika-nie alergenów i czynników drażniących – zaburzone reakcje układu immunologicz-nego – dalsze uszkodzenia bariery skór-nej – zwiększone przenikanie alergenów i czynników drażniących. Zjawisko to opi-suje się jako tzw. błędne koło w atopowym zapaleniu skóry.

Ekspresja receptorów Toll-like w komórkach skóry oraz ich wpływ na patogenezę AZS

Skóra pełni nie tylko rolę fizycznej barie-ry pomiędzy organizmem a środowiskiem, ale również pełni istotną funkcję w nieswo-istej odpowiedzi immunologicznej pod-czas wnikania patogenów. Komórki skó-ry, takie jak keratynocyty, komórki Langer-hansa, makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty T i B oraz komórki tuczne, ko-mórki śródbłonka drobnych naczyń krwio-nośnych skóry, a także komórki zrębowe, takie jak fibroblasty i adipocyty, wykazu-ją ekspresję receptorów TLR. Receptory Toll-podobne pełnią istotną rolę w ukła-dzie odpornościowym skóry, łącząc me-chanizmy odporności wrodzonej i nabytej podczas przebiegu reakcji obronnych go-spodarza. Rozpoznając wzorce molekular-ne związane z patogenami (PAMP), chro-nią skórę przed wniknięciem bakterii (38), wirusów (39, 40, 41, 42) oraz grzybów (43, 45). Po rozpoznaniu odpowiednich ligan-dów receptory TLR, poprzez różne szlaki sygnalizacji wewnątrzkomórkowej, pro-wadzą do aktywacji NF-κB w celu wytwa-rzania mediatorów prozapalnych, takich jak cytokiny, chemokiny (głównie TNF-α, IL-12), oraz uruchomienia fagocytozy pato-genów. Natomiast ich wzmożona bądź ob-niżona ekspresja niewątpliwie może mieć wpływ na rozwój niektórych chorób skóry.

U chorych na atopowe zapalenie skóry zdiagnozowano występowanie kilku poli-morfizmów TLR. Są to zmiany w sekwen-cji genów kodujących TLR, które stanowią główną przyczynę występowania uszkodzeń bariery skóry i jej dysfunkcji. Pierwszym po-limorfizmem zidentyfikowanym spośród wszystkich receptorów Toll-podobnych była substytucja kwasu asparaginowego w glicynę (Asp299Gly) w domenie zewną-trzkomórkowej TLR4. Mutacja ta wiąże się ze zmniejszoną odpowiedzią na endotoksy-nę w warunkach in vitro (44). Występowanie

polimorfizmu Asp299Gly zwiększa ryzyko zakażeń spowodowanych przez bakterie Gram-ujemne (45, 46, 47). Natomiast inne badania łączą tę mutację ze wzrostem wy-stępowania zespołu ogólnoustrojowej reak-cji zapalnej (48). U osób z polimorfizmem Asp299Gly zaobserwowano również niż-szy poziom fibrynogenu czy krążących cy-tokin prozapalnych takich jak IL-6 (49).

W genie TLR2 pierwszą zidentyfikowa-ną mutacją była substytucja argininy w glu-taminę (mutacja Arg753Gln, R753Q) wy-stępująca w wewnątrzkomórkowej czę-ści receptora (50). Jej obecność zmniejsza zdolność reagowania TLR2 na peptydy przeciwbakteryjne in vitro. Ponadto za-obserwowano, że myszy pozbawione tego receptora wykazywały zwiększoną podat-ność na zakażenie wywołane przez Staphy-lococcus aureus (50) oraz że ludzie będą-cy homozygotami pod względem muta-cji R753Q również byli bardziej podatni na zakażenia tym gronkowcem. U osób tych zdiagnozowano także obniżoną pro-dukcję IL-8 po ligacji TLR2 z jego ligan-dem LTA (51). Co więcej Ahmad-Nejad i wsp. (52) wykazali, że obecność polimor-fizmu R753Q jest obrazem interakcji mię-dzy czynnikami genetycznymi a środowi-skowymi w przewlekłej postaci atopowe-go zapalenia skóry.

Fakt, iż komórki wrodzonej odporności pośredniczą w pierwszej linii obrony przed patogenami i określają charakter później-szej nabytej odpowiedzi odpornościowej na patogeny i alergeny, pozwala twierdzić, że komórki wrodzonej odporności są funk-cjonalnie uszkodzone u pacjentów z ato-powym zapaleniem skóry (52). Dodatko-wo, skóra osób chorych wykazuje silną po-datność na zakażenia HSV czy bakteriami Gram-dodatnimi (Staphylococcus, Strep-tococcus), które stymulują receptor Toll--podobny 2 (53). Natomiast zwiększona częstość występowania ciężkich objawów klinicznych wywołanych przez zakażenia tymi drobnoustrojami charakterystyczna u pacjentów z atopowym zapaleniem skó-ry sugeruje, że niewydolność w kontro-lowaniu tych zakażeń wynika albo z bra-ku, albo z zaburzeń odpowiednich reakcji zapalnych na te patogeny (54, 55). Dlate-go też Hasannejad i wsp. (57) zbadali, czy produkcja cytokin prozapalnych za pośred-nictwem TLR2 jest selektywnie osłabiona u chorych na atopowe zapalenie skóry. Au-torzy wykazali, że produkcja cytokin proza-palnych IL-1β i TNF-α na drodze aktywacji TLR2 przez dwie subpopulacje monocytów (CD14dim-prozapalne i CD14bright-kla-syczne) pochodzących od pacjentów z ato-powym zapaleniem skóry jest zmniej-szona. Dodatkowo zaobserwowano, że obniżona produkcja tych czynników poja-wia się głównie w prozapalnych monocy-tach CD14dim wykazujących zwiększoną

Prace poglądowe


ekspresję receptora FceRI o wysokim po-winowactwie dla IgE. Co więcej, jedno-znacznie stwierdzono, że FceRI wywiera negatywny wpływ na produkcję cytokin prozapalnych, w której uczestniczy TLR2. Ze względu na fakt, iż stan zapalny skóry u pacjentów chorych na atopowe zapale-nie skóry charakteryzuje się obfitą infiltra-cją monocytów o wysokiej ekspresji FceRI, co wpływa na ich zdolność do zwalczania wymienionych wcześniej gatunków drob-noustrojów, można przypuszczać, że jest to przyczyna braku odpowiedniej reak-cji na powtarzające się i uciążliwe infek-cje wywołane przez drobnoustroje sty-mulujące TLR2. Autorzy, analizując wy-niki badań, zauważyli także, że produkcja cytokin przez monocyty CD14dim FceRI jest wybiórczo upośledzona tylko wte-dy, gdy w szlaku sygnalizacyjnym bierze udział TLR2, a nie TLR4, choć oba recep-tory aktywują NF-κB na drodze szlaku sygnalizacyjnego MyD88-zależnego (57). Jednak spośród wszystkich receptorów Toll-podobnych to właśnie TLR2 ma uni-kalne zdolności do tworzenia homodime-rów z TLR1 lub TLR6, więc możliwe jest, że ścieżki sygnałowe z udziałem TLR2 mogą być pod silniejszym wpływem innych czą-steczek błonowych, takich jak np. FceRI.

W badaniach przeprowadzonych przez Niebuhr i wsp. (59) porównano wpływ PGN, LTA oraz syntetycznego agonisty TLR2 – Pam3Cys na produkcję cytokin przez monocyty u pacjentów chorych na atopowe zapalenie skóry z polimorfizmem R753Q i bez polimorfizmu oraz u osób zdrowych. Celem tych doświadczeń było sprawdzenie funkcjonalnej roli TLR2 na działanie monocytów za pośrednictwem pomiaru wytwarzania IL-6 i IL-12. Inter-leukina-6 odgrywa ważną rolę jako cy-tokina prozapalna, a jej produkcja jest zwiększona zarówno u ludzi, jak i u zwie-rząt chorych na atopowe zapalenie skóry (59). Interleukina-12 jest ważną prozapal-ną i immunoregulującą cytokiną wytwa-rzaną głównie przez monocyty/makrofa-gi, która stymuluje komórki Th1 i odgry-wa istotną rolę w obronie gospodarza (60, 61). Zaobserwowano, że pacjenci cho-rzy na atopowe zapalenie skóry z mutacją R753Q produkują znacznie większe ilości tych prozapalnych cytokin w porównaniu z pacjentami, u których polimorfizm nie występował, i pacjentami zdrowymi, co może wyjaśniać bardziej nasilone zapale-nie skóry u tych osób. Ponadto autorzy za-kładają, że TLR2 może być kluczowym re-ceptorem w powiązaniu wrodzonej i naby-tej odporności w patogenezie atopowego zapalenia skóry. W badaniach przeprowa-dzonych przez Niebuhr i wsp. (62) wyka-zano także swoiste zmiany w keratynocy-tach pochodzących od pacjentów z ato-powym zapaleniem skóry w porównaniu

z osobami zdrowymi, mianowicie obniżoną zdolność do wytwarzania IL-6, IL-8, CCL-20 i MMP-9 oraz zmniejszoną odpowiedź po stymulacji TLR2. Autorzy przypuszcza-ją, że zmiany te mogą przyczyniać się do zwiększonej podatności na zakażenia skór-ne wywołane przez Staphylococcus aureus.

Inny polimorfizm TLR2 (Arg677Trp) zo-stał zidentyfikowany u koreańskich pacjen-tów chorych na trąd. Występowanie tej mu-tacji osłabia aktywację NF-κB w odpowiedzi na takie patogeny, jak Mycobacterium leprae i Mycobacterium tuberculosis. Ze względu na to, że mutacja znajduje się w domenie wewnątrzkomórkowej TLR2, zostaje osła-biona również reakcja tego receptora z in-nymi ligandami, np. peptydoglikanem czy zymosanem. Na podstawie tych obserwacji autorzy stwierdzili, że mutacja Arg677Trp może modulować wrodzoną odpowiedź immunologiczną na inne patogeny, które są rozpoznawane przez TLR2 i może mieć istotny wpływ podczas wyjaśniania patoge-nezy różnego typu zakażeń (63).

Przytoczone powyżej wyniki i rozwa-żania na temat wpływu polimorfizmów na stymulację receptorów Toll-podob-nych może mieć niezwykle istotny wpływ w przebiegu różnych chorób u ludzi i zwie-rząt, w tym także w przebiegu atopowego zapalenia skóry. Co więcej, występowanie tylu różnych mutacji ma znaczący wpływ na upośledzenie produkcji krytycznych mediatorów biorących udział w patoge-nezie atopowego zapalenia skóry.

Atopowe zapalenie skóry u psów i kotów – charakterystyka, patogeneza i rozpoznawanie

Atopowe zapalenie skóry u psów jest naj-częściej występującą chorobą skóry u tego gatunku zwierząt. Aktualna definicja ato-powego zapalenia skóry u psów brzmi na-stępująco: „predysponowana genetycznie przeciwzapalna i świądowa choroba skóry z charakterystycznymi objawami klinicz-nymi związanymi z przeciwciałami kla-sy IgE skierowanymi przeciwko najczęst-szym alergenom środowiskowym”. Choro-ba ta może występować u wszystkich ras psów, jednakże pewne skłonności do ato-pii występują m.in. u takich ras, jak: cocker spaniel, west high land white terier, shar-pei, owczarek niemiecki, golden retriever, seter irlandzki, labrador retriever oraz te-rier szkocki (64).

U kotów atopowe zapalenie skóry jest obecnie uważane za drugą ze względu na częstość występowania chorobę alergiczną u tego gatunku zwierząt. Najczęstszym ob-jawem jest świąd, który pojawia się głów-nie na skórze głowy i karku, a także może występować w okolicy brzucha, tylnej po-wierzchni ud lub w przestrzeniach mię-dzypalcowych (65). Oprócz świądu mogą

występować również choroby układu od-dechowego przypominające astmę u ludzi. U kotów nie stwierdzono ani predyspozycji rasowej ani predyspozycji związanej z płcią do rozwoju atopowego zapalenia skóry (66).

Ze względu na złożoną i nie do końca wyjaśnioną patogenezę atopowego zapa-lenia skóry jest to choroba trudna do zdia-gnozowania zarówno u psów, jak i u ko-tów. W patogenezie atopowego zapalenia skóry u psów i kotów zasadniczą rolę od-grywają przeciwciała klasy IgE. Przyczy-na choroby jest jednak złożona, a do jej rozwoju przyczyniają się: wady w mecha-nizmach reakcji odporności wrodzonej, wady w mechanizmach reakcji odporno-ści nabytej, i wady w funkcjonowaniu ba-riery skóry (67).

U psów i kotów, podobnie jak u człowie-ka, wady wrodzonego układu immunolo-gicznego związane są z nieprawidłowym działaniem receptorów rozpoznających wzorce molekularne, w tym receptorów Toll-podobnych oraz peptydów przeciw-bakteryjnych. Zaburzenia odporności na-bytej u psów wiążą się ze zwiększonym wy-twarzaniem przeciwciał klasy IgE w od-powiedzi na alergeny środowiskowe oraz zwiększeniem liczby komórek dendrytycz-nych w skórze. Ponadto często w nacieku komórkowym pojawiają się limfocyty T, a w niewielkiej ilości limfocyty B. U kotów obserwuje się zarówno zwiększoną liczbę limfocytów T CD4+ oraz CD8+, jak i wzrost komórek dendrytycznych w skórze. Istnie-ją również duże podobieństwa w nieprawi-dłowej ekspresji różnych genów, które peł-nią zróżnicowane funkcje w obrębie ukła-du immunologicznego oraz bariery skóry u ludzi i psów. Z badań przeprowadzo-nych przez Merryman-Simpsona i wsp. (70) za pomocą mikromacierzy wynika, że ekspresja 54 spośród 22 000 genów jest znacznie zmieniona w skórze psów cho-rych na atopowe zapalenie skory w porów-naniu do skóry psów zdrowych. Co więcej, 16 wśród 54 genów wykazuje zwiększo-ną bądź zmniejszoną ekspresję zarów-no w skórze zmienionej, jak i niezmienio-nej u psów z atopowym zapaleniem skóry w porównaniu do psów zdrowych. Podob-ne dane otrzymali Wood i wsp. (71) za po-mocą mikromacierzy oraz analizy ilościo-wej real-time PCR, gdyż ekspresja 11 spo-śród 20 badanych genów była zmieniona w skórze atopowej w porównaniu ze skórą zdrową u ludzi. Zatem geny o zmienionej ekspresji w obrębie funkcjonowania układu odpornościowego skóry odgrywają istotne znaczenie w patogenezie atopowego zapa-lenia skóry zarówno u ludzi, jak i u psów.

Pierwsze objawy atopowego zapale-nia skóry obserwowane są u psów między 6 miesiącem a 3 rokiem życia zwierzęcia (70). Natomiast u kotów pierwsze objawy kliniczne pojawiają się w wieku od 6 do

Prace poglądowe


24 miesięcy (66). Najbardziej charaktery-stycznym objawem u obu gatunków zwie-rząt jest przewlekły i nawracający świąd, który rozpoznaje się po częstym lizaniu, drapaniu, wygryzaniu i ocieraniu się zwie-rząt. Typowymi miejscami występowania zmian skórnych u psów i kotów są głowa i szyja (głównie okolice oczu, warg, brody), uszy, brzuszna powierzchnia ciała (szyja, pachy, pachwiny) oraz kończyny (prze-strzenie międzypalcowe, nadgarstek). Za-równo u ludzi, jak i psów oraz kotów z ato-powym zapaleniem skóry zaobserwowano predyspozycje do występowania wtórnych zakażeń bakteryjnych i grzybiczych skóry wywołanych przede wszystkim przez Sta-phylococcus aureus i Malassezia pachyder-matis. Zakażenia wtórne często stanowią nierozpoznaną przyczynę świądu u psów i kotów. Brak rozpoznania zakażeń skór-nych może przyczyniać się do niewłaści-wego i nadmiernego leczenia preparatami przeciwzapalnymi (71, 72).

Rozpoznanie atopowego zapalenia u psów i kotów jest trudne przede wszyst-kim ze względu na brak typowych obja-wów lub cech charakterystycznych dla tej choroby. W rozpoznawaniu atopowego zapalenia skóry u psów wykorzystuje się kliniczne kryteria diagnostyczne podane przez Willemsego i Prelauda, które są uży-teczne w badaniach klinicznyh i prakty-ce klinicznej mimo ograniczeń w zakresie czułości i swoistości, jednak ich stosowa-nie jest wciąż dyskusyjne (73, 74). Ostat-nio oprócz kryteriów diagnostycznych Willemsego i Prelauda stosuje się opisane przez Favrota (75). Natomiast u kotów nie określono jeszcze żadnych kryteriów roz-poznawania choroby. Diagnostyka atopo-wego zapalenia skóry u psów i kotów opie-ra się przede wszystkim na wykluczaniu in-nych chorób przebiegających ze świądem, m.in. alergicznego pchlego zapalenie skó-ry alergii lub nietolerancji pokarmowej czy dermatozy psychogennej (76).

Leczenie atopowego zapalenia skóry jest trudne, długotrwałe i służy popra-wieniu komfortu życia. Zwalczanie świą-du w atopowym zapaleniu skóry można dokonać poprzez: 1) eliminację alergenów ze środowiska lub

w otoczeniu psa (trudne do wykonania), 2) immunoterapię swoistą poprzez poda-

wanie wyciągów alergenów podskórnie (metoda z wyboru),

3) immunoterapię nieswoistą lub leczenie farmakologiczne,

4) zwalczanie wtórnych zakażeń bakteryj-nych i grzybiczych. Warto pamiętać, że w leczeniu psów

istnieje efekt placebo i wynosi około 9% w odniesieniu do świądu związanego z ato-powym zapaleniem skóry. Efekt ten powi-nien być wzięty pod uwagę podczas badań klinicznych.

Leczenie atopowego zapalenia skóry u psów i kotów zależy od nasilenia obja-wów klinicznych, czasu trwania choroby oraz preferencji właściciela. Najczęściej leczenie obejmuje unikanie alergenu (eli-minacja pierza i tkanin, które są źródłem roztoczy kurzu domowego, usuwanie ple-śni za pomocą preparatów antyseptycz-nych i przeciwgrzybicznych) i leczenie ob-jawowe świądu. Należy jednak pamiętać, że każdy przypadek jest inny, a kluczem do skutecznego leczenia atopowego za-palenia skóry może być zastosowanie te-rapii skojarzonej, która łączy leczenie po-wikłań, eliminację ewentualnego alerge-nu, swoistą immunoterapię alergenową oraz leczenie objawowe.

Podsumowanie

Mimo licznych badań patogeneza atopowe-go zapalenia skóry wciąż pozostaje niewy-jaśniona. Wiadomo jednak, że przyczyną jej występowania nie jest wyłącznie upo-śledzenie reakcji układu immunologiczne-go, lecz także – a może przede wszystkim – współdziałanie czynników genetycznych i środowiskowych.

Czynniki genetyczne wpływają na zabu-rzenia w funkcjonowaniu bariery skórnej, czego skutkiem są objawy kliniczne, takie jak intensywny świąd, zapalenie skóry, co umożliwia wnikanie alergenów i substan-cji drażniących oraz predysponuje do za-każeń i kolonizacji przez mikroorganizmy.

Poznanie aktywacji receptorów Toll-po-dobnych i ich ścieżek sygnałowych pozwa-la na zrozumienie na poziomie molekular-nym mechanizmów działania odporności wrodzonej i nabytej u ludzi i zwierząt. Po-nadto możliwość wykrywania związków pomiędzy polimorfizmami w genach ko-dujących TLR a innymi elementami bio-rącymi udział w odpowiedzi układu od-pornościowego wydają się kluczowe do diagnostyki chorób alergicznych, w tym atopowego zapalenia skóry.

Piśmiennictwo

1. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? J. Invest. Dermatol. 2009, 129, 14–30.

2. Guaguere E., Prelaud P.: A Practical Guide to Feline Dermatology. Merial. 1999.

3. Scott D.W., Miller W.H. Griffin C.E.: Small Animal Der-matology. W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001.

4. Scott D.W., Miller W.H.: Equine Dermatology. Elsevie-re Science, 2003.

5. Williams H., Robertson C., Stewart A., Aït-Khaled N., Anabwani G., Anderson R., Asher I., Beasley R., Björk-stén B., Burr M., Clayton T., Crane J., Ellwood P., Keil U., Lai C., Mallol J., Martinez F., Mitchell E., Monte-fort S., Pearce N., Shah J., Sibbald B., Strachan D., von Mutius E., Weiland S.K.: Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the Inter-national Study of Asthma and Allergies in Childhood. J. Allergy Clin. Immunol. 1999, 103, 125–138.

6. Leung D.Y., Boguniewicz M., Howell M.D., Nomura I., Hamid Q.A.: New insights into atopic dermatitis. J. Clin. Invest. 2004, 113, 651–657.

7. Brucka-Stemkowska A., Kubik D., Lesiak A., Narbutt J.: Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa zmian chorobowych. Alerg. Astma Immun. 2009, 14, 223–229.

8. Kaesler S., Volz T., Skabytska Y., Köberle M., Hein U., Chen KM., Guenova E., Wölbing F., Röcken M., Biedermann T.: Toll-like receptor 2 ligands promote chronic atopic der-matitis through IL-4-mediated suppression of IL-10. J. Al-lergy Clin. Immunol. 2014, 134, 92–99.

9. Elmariah S.B., Lerner E.A. The missing link between itch and inflammation in atopic dermatitis. Cell. 2013, 155, 267–269.

10. Kyu Han Kim: Overview of atopic dermatitis. Asia Pac. Allergy. 2013, 3, 79–87.

11. Szczepanik M., Adamek Ł., Wilkołek P.: Diagnostyka ato-powego zapalenia skóry u psów oraz ocena obrazu klinicz-nego choroby. Życie Wet. 2010, 85, 332–337.

12. Nishijima S., Nakagawa M., Sugiyama T., Akamatsu H., Horio T., Kawabata S., Fujita M.: Sensitivity of Staphylo-coccus aureus, isolated from skin infections in 1994, to 19 antimicrobial agents. J. Int. Med. Res. 1995, 23, 328–334.

13. Cho S.H., Strickland I., Boguniewicz M., Leung D.Y.: Fi-bronectin and fibrinogen contribute to the enhanced bin-ding of Staphylococcus aureus to atopic skin. J. Allergy Clin. Immunol. 2001, 108, 269–274.

14. Wollenberg A., Wetzel S., Burgdorf W.H., Haas J. Viral in-fections in atopic dermatitis: pathogenic aspects and cli-nical management. J. Allergy Clin. Immunol. 2003, 112, 667–674.

15. Guzik T.J., Bzowska M., Kasprowicz A., Czerniawska-My-sik G., Wójcik K., Szmyd D., Adamek-Guzik T., Pryjma J.: Persistent skin colonization with Staphylococcus aureus in atopic dermatitis: relationship to clinical and immuno-logical parameters. Clin. Exp. Allergy. 2005, 35, 448–455.

16. Roduit C., Wohlgensinger J., Frei R., Bitter S., Bieli C., Lo-eliger S., Büchele G., Riedler J., Dalphin JC., Remes S., Ro-ponen M., Pekkanen J., Kabesch M., Schaub B., von Mu-tius E., Braun-Fahrländer C., Lauener R.: PASTURE Stu-dy Group. Prenatal animal contact and gene expression of innate immunity receptors at birth are associated with atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2011, 127, 179–185.

17. Miller L.S., O’Connell R.M., Gutierrez M.A., Pietras E.M., Shahangian A., Gross C.E., Thirumala A., Cheung A.L., Cheng G., Modlin R.L.: MyD88 mediates neutrophil re-cruitment initiated by IL-1R but not TLR2 activation in immunity against Staphylococcus aureus. Immunity. 2006, 24, 79–91.

18. Yunginger J.W., Ahlstedt S., Eggleston P.A., Homburger H.A., Nelson H.S., Ownby D.R., Platts-Mills T.A., Samp-son H.A., Sicherer S.H., Weinstein A.M., Williams P.B., Wood R.A., Zeiger R.S.: Quantitative IgE antibody as-says in allergic diseases. J. Allergy Clin. Immunol. 2000, 105, 1077–1084.

19. Borchers AT1, Keen CL, Gershwin ME.: Hope for the hygiene hypothesis: when the dirt hits the fan. J. Asthma. 2005, 42, 225–47.

20. Dębińska A., Boznański A.: Rola receptorów Toll-podob-nych (TLR) w patogenezie schorzeń alergicznych – gdzie leży prawda? Postępy Hig. Med. Dośw. 2014, 68, 230–237.

21. Baurecht H., Irvine A.D., Novak N., Illig T., Bühler B., Ring J., Wagenpfeil S., Weidinger S.: Toward a major risk factor for atopic eczema: meta-analysis of filaggrin poly-morphism data. J. Allergy Clin. Immunol. 2007, 120(6), 1406–1412.

22. Novak N.: New insights into the mechanism and manage-ment of allergic diseases: atopic dermatitis. Allergy. 2009, 64, 265–275.

23. Novak N., Leung D.Y.: Advances in atopic dermatitis. Curr. Opin. Immunol. 2011, 23, 778–783.

24. Boguniewicz M., Leung D.Y.: Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation. Immu-nol. Rev. 2011, 242, 233–246.

25. Werfel T.: The role of leukocytes, keratinocytes, and al-lergen-specific IgE in the development of atopic derma-titis. J. Invest. Dermatol. 2009, 129, 1878–1891.

26. Palmer C.N., Irvine A.D., Terron-Kwiatkowski A., Zhao Y., Liao H., Lee S.P., Goudie D.R., Sandilands A., Camp-bell L.E., Smith F.J., O‘Regan G.M., Watson R.M., Cecil J.E., Bale S.J., Compton J.G., DiGiovanna J.J., Fleckman P., Lewis-Jones S., Arseculeratne G., Sergeant A., Munro C.S., El Houate B., McElreavey K., Halkjaer L.B., Bisgaard H., Mukhopadhyay S., McLean W.H.: Common loss-of--function variants of the epidermal barrier protein. Nat Genet. 2006, 38, 441–446.

27. Barker J.N., Palmer C.N., Zhao Y., Liao H., Hull P.R., Lee S.P., Allen M.H., Meggitt S.J., Reynolds N.J., Trembath R.C., McLean W.H.: Null mutations in the filaggrin gene (FLG) determine major susceptibility to early-onset ato-pic dermatitis that persists into adulthood. J. Invest. Der-matol. 2007, 127, 564–567.

28. Bieber T.: Atopic dermatitis. N. Engl. J. Med. 2008, 358, 1483–1494.

29. Ong PY, Ohtake T, Brandt C, et al. Endogenous antimi-crobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N. Engl. J. Med. 2002, 347, 1151–1160.

Prace poglądowe


30. Nomura I., Goleva E., Howell M.D., Hamid Q.A., Ong P.Y., Hall C.F., Darst M.A., Gao B., Boguniewicz M., Travers J.B., Leung D.Y.: Cytokine milieu of atopic dermatitis, as compared to psoriasis, skin prevents induction of inna-te immune response genes. J. Immunol. 2003, 171, 3262–3269.

31. Howell M.D., Kim B.E., Gao P., Grant A.V., Boguniewicz M., Debenedetto A., Schneider L., Beck L.A., Barnes K.C., Leung D.Y.: Cytokine modulation of atopic dermatitis fi-laggrin skin expression. J. Allergy Clin. Immunol. 2007, 120, 150–155.

32. Lee H.J., Lee S.H.: Epidermal permeability barrier defects and barrier repair therapy in atopic dermatitis. Allergy Asthma Immunol. Res. 2014, 6, 2762–87.

33. Cookson W.O., Ubhi B., Lawrence R., Abecasis G.R., Wal-ley A.J., Cox H.E., Coleman R., Leaves N.I., Trembath R.C., Moffatt M.F., Harper J.I.: Genetic linkage of childhood ato-pic dermatitis to psoriasis susceptibility loci. Nat. Genet. 2001, 27, 372–373.

34. Madison KC.: Barrier function of the skin: “la raison d’être” of the epidermis. J. Invest. Dermatol. 2003, 121, 231–241.

35. Ring J., Alomar A., Bieber T., Deleuran M., Fink-Wagner A., Gelmetti C., Gieler U., Lipozencic J., Luger T., Oranje AP., Schäfer T., Schwennesen T., Seidenari S., Simon D., Ständer S., Stingl G., Szalai S., Szepietowski J.C., Taïeb A., Werfel T., Wollenberg A., Darsow U.: Guidelines for tre-atment of atopic eczema (atopic dermatitis) part I. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2012, 26, 1045–1060.

36. Hatano Y., Man M.Q., Uchida Y, Crumrine D, Scharsch-midt TC, Kim EG, Mauro TM, Feingold KR, Elias PM, Holleran WM.: Maintenance of an acidic stratum cor-neum prevents emergence of murine atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2009, 129, 1824–1835.

37. Lesiak A., Przybyłowska K., Zakrzewski M., Stelmach I., Kunas P., van Geel M., Sysa-Jędrzejowska A. Narbutt J.: Mutacje R501X i 2282del4 w genie filagryny a atopowe zapalenie skóry. Alerg. Astma Immun. 2010, 15, 162–169.

38. Scharschmidt T.C., Man M.Q., Hatano Y., Crumrine D., Gunathilake R., Sundberg J.P., Silva K.A., Mauro T.M., Hupe M., Cho S., Wu Y., Celli A., Schmuth M., Feingold K.R., Elias P.M.: Filaggrin deficiency confers a paracellu-lar barrier abnormality that reduces inflammatory thre-sholds to irritants and haptens. J. Allergy Clin. Immunol. 2009, 124, 496–506.

39. McInturff J.E., Modlin R.L., Kim J.: The role of toll-like re-ceptors in the pathogenesis and treatment of dermatolo-gical disease. J. Invest. Dermatol. 2005, 125, 1–8.

40. Mempel M., Voelcker V., Köllisch G., Plank C., Rad R., Gerhard M., Schnopp C., Fraunberger P., Walli A.K., Ring J., Abeck D., Ollert M.: Toll-like receptor expression in human keratinocytes: nuclear factor kappaB controlled gene activation by Staphylococcus aureus is toll-like re-ceptor 2 but not toll-like receptor 4 or platelet activating factor receptor dependent. J. Invest. Dermatol. 2003, 121, 1389–1396.

41. Morrison L.A.: The Toll of herpes simplex virus infection. Trends Microbiol. 2004, 12, 353–356.

42. Sato A., Linehan M.M., Iwasaki A. Dual recognition of her-pes simplex viruses by TLR2 and TLR9 in dendritic cells. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2006, 103, 17343–17348.

43. Roeder A., Kirschning C.J., Rupec R.A., Schaller M., We-indl G., Korting HC.: Toll-like receptors as key media-tors in innate antifungal immunity. Med. Mycol. 2004, 42, 485–498.

44. Weindl G., Naglik J.R., Kaesler S., Biedermann T., Hube B., Korting H.C., Schaller M.: Human epithelial cells establish direct antifungal defense through TLR4-mediated signa-ling. J. Clin. Invest. 2007, 117 3664–3672.

45. Arbour N.C., Lorenz E., Schutte B.C., Zabner J., Kli-ne J.N., Jones M., Frees K., Watt J.L., Schwartz D.A.: TLR4 mutations are associated with endotoxin hy-poresponsiveness in humans. Nat. Genet. 2000, 25, 187–191.

46. Agnese D.M., Calvano J.E., Hahm S.J., Coyle S.M., Cor-bett S.A., Calvano S.E., Lowry S.F.: Human toll-like recep-tor 4 mutations but not CD14 polymorphisms are asso-ciated with an increased risk of gram-negative infections. J. Infect. Dis. 2002, 186, 1522–1525.

47. Lorenz E., Hallman M., Marttila R., Haataja R., Schwartz D.A.: Association between the Asp299Gly polymorphi-sms in the Toll-like receptor 4 and premature births in the Finnish population. Pediatr. Res. 2002, 52, 373–376.

48. Child N.J., Yang I.A., Pulletz M.C., de Courcy-Golder K., Andrews A.L., Pappachan V.J., Holloway J.W.: Polymor-phisms in Toll-like receptor 4 and the systemic inflam-matory response syndrome. Biochem Soc Trans. 2003, 31, 652–653.

49. Kiechl S., Lorenz E., Reindl M., Wiedermann C.J., Obe-rhollenzer F., Bonora E., Willeit J., Schwartz D.A.: Toll-li-ke receptor 4 polymorphisms and atherogenesis. N. Engl J. Med. 2002, 347, 185–192.

50. Lorenz E., Mira J.P., Cornish K.L., Arbour N.C., Schwartz D.A.: A novel polymorphism in the toll-li-ke receptor 2 gene and its potential association with staphylococcal infection. Infect. Immun. 2000, 68, 6398–6401.

51. Mrabet-Dahbi S., Dalpke A.H., Niebuhr M., Frey M., Draing C., Brand S., Heeg K., Werfel T., Renz H.: The Toll-like receptor 2 R753Q mutation modifies cyto-kine production and Toll-like receptor expression in atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2008, 121, 1013–1019.

52. Ahmad-Nejad P., Mrabet-Dahbi S., Breuer K., Klotz M., Werfel T., Herz U., Heeg K., Neumaier M., Renz H.: The toll-like receptor 2 R753Q polymorphism defines a sub-group of patients with atopic dermatitis having severe phenotype. J. Allergy Clin. Immunol. 2004, 113, 565–567.

53. Katsuta M., Takigawa Y., Kimishima M., Inaoka M., Taka-hashi R., Shiohara T.: NK cells and gamma delta+ T cells are phenotypically and functionally defective due to pre-ferential apoptosis in patients with atopic dermatitis. J. Immunol. 2006, 176, 7736–7744.

54. Kurt-Jones E.A., Sandor F., Ortiz Y., Bowen G.N., Co-unter S.L., Wang T.C., Finberg R.W.: Use of muri-ne embryonic fibroblasts to define Toll-like receptor activation and specificity. J. Endotoxin Res. 2004, 10, 419–424.

55. Kang S.S., Kauls L.S., Gaspari A.A.: Toll-like receptors: applications to dermatologic disease. J. Am. Acad. Der-matol. 2006, 54, 951–983.

56. Homey B., Steinhoff M., Ruzicka T., Leung D.Y.: Cytoki-nes and chemokines orchestrate atopic skin inflamma-tion. J. Allergy Clin. Immunol. 2006, 118, 178–189.

57. Hasannejad H., Takahashi R., Kimishima M., Hayakawa K., Shiohara T.: Selective impairment of Toll-like recep-tor 2–mediated proinflammatory cytokine production by monocytes from patients with atopic dermatitis. J. Aller-gy Clin. Immunol. 2007, 120, 69–75.

58. Kaisho T., Akira S.: Toll-like receptor function and signa-ling. J. Allergy Clin. Immunol. 2006, 117, 979–987.

59. Niebuhr M., Langnickel J., Draing C., Renz H., Kapp A., Werfel T.: Dysregulation of toll-like receptor-2 (TLR-2)--induced effects in monocytes from patients with atopic dermatitis: impact of the TLR-2 R753Q polymorphism. Allergy. 2008, 63, 728–734.

60. Marsella R., Olivry T., Maeda S.: Cellular and cytokine ki-netics after epicutaneous allergen challenge (atopy patch testing) with house dust mites in high-IgE beagles. Vet. Dermatol. 2006, 17, 111–120.

61. Trinchieri G.: Interleukin-12 and its role in the genera-tion of TH1 cells. Immunol. Today. 1993, 14, 335–338.

62. Niebuhr M., Heratizadeh A., Wichmann K., Satzger I., Werfel T.: Intrinsic alterations of pro-inflammatory me-diators in unstimulated and TLR-2 stimulated keratinocy-tes from atopic dermatitis patients. Exp. Dermatol. 2011, 20, 468–472.

63. Bochud P.Y., Hawn T.R., Aderem A. Cutting edge: a Toll--like receptor 2 polymorphism that is associated with le-promatous leprosy is unable to mediate mycobacterial si-gnaling. J. Immunol. 2003, 170, 3451–3454.

64. Halliwell R.E.W.: Allergic skin diseases in dogs and cats: an introduction. EJCAP 2009, 19, 209–211.

65. Szczepanik M., Wilkołek P.: Atopowe zapalenie skóry u ko-tów. Życie Wet. 2011, 86, 281–286.

66. Prost C.: Feline atopic dermatitis, clinical sign and dia-gnosis. Eur. J. Comp. Anim. Pract. 2009, 19, 223–229.

67. Halliwell R. Revised nomenclature for veterinary allergy. Vet. Immunol. Immunopathol. 2006, 114, 207–208.

68. Vidémont E., Pin D.: How to treat atopy in cats? EJCAP. 2009, 19, 276–282.

69. Carlotti D.N.: How to treat atopic dermatitis in dogs. EJ-CAP. 2009, 19, 268–275.

70. Merryman-Simpson A.E., Wood S.H., Fretwell N., Jones P.G., McLaren W.M., McEwan N.A., Clements D.N., Car-ter S.D., Ollier W.E., Nuttall T.: Gene (mRNA) expression in canine atopic dermatitis: microarray analysis. Vet. Der-matol. 2008, 19, 59–66.

71. Wood S.H., Ke X., Nuttall T., McEwan N., Ollier W.E., Carter S.D.: Genome-wide association analysis of cani-ne atopic dermatitis and identification of disease related SNPs. Immunogenetics. 2009, 61, 765–772.

72. Griffin C.E., De Boer D.J.: The ACVD taskforce on canine atopic dermatitis (XIV): clinical manifestations of cani-ne atopic dermatitis. Vet. Immunol. Immunopathol. 2001, 81, 255–269.

73. Williams HC. Diagnostic criteria for atopic dermatitis. Lancet 1996, 348, 1391–1392.

74. Prelaud P, Guague`re E, Alhaidari Z.: Re-evaluation of dia-gnostic criteria of canine atopic dermatitis. Revue Med. Vet. 1998, 149, 1057–1064.

75. Favrot C., Steffan J, Seewald W., Picco F.: A prospective study on the clinical features chronic canine atopic der-matitis and its diagnosis. Vet. Dermatol. 2010, 21, 23–31.

76. Favrot C., Rostaher A., Fischer N.: Clinical symptoms, dia-gnosis and therapy of feline allergic dermatitis. Schweiz Arch. Tierheilkd. 2014, 156, 327–335.

Dr hab. Felix Toka, e-mail: [email protected]

Prace poglądowe


Automat biochemiczny MINDRAY BS-120

Automat hematologiczny 3-diff

MINDRAY BC-2800vet

Najnowszy automat hematologiczny 5-diff

MINDRAY BC-5000vet

Autoryzowany i wyłączny dystrybutor sprzętów

fi rmy do laboratorium weterynaryjnego

Tel.: 601 845 055 (Marek)726 300 777 (Dominika)

(cytometria przepływowa + laser)

Okres zasuszenia u krów mlecznych to optymalny czas na leczenie podkli-

nicznych i przewlekłych postaci zapaleń wymienia. W tym czasie dochodzi także do wystąpienia największej liczby przy-padków nowych zakażeń gruczołu mleko-wego, a głównymi patogenami wywołują-cymi zakażenia w tym okresie są bakterie środowiskowe. Wykazano, że 52,6% przy-padków mastitis w pierwszych 100 dniach laktacji, których czynnikiem etiologicznym były pałeczki coliform, miało swój począ-tek w okresie zasuszenia (1). Główną rolę w ochronie wymienia krów przed zakaże-niami w zasuszeniu odgrywa odporność nieswoista. Pomimo tej ochrony, wrażli-wość gruczołu mlekowego na nowe zaka-żenia zwiększa się we wczesnej fazie inwo-lucji oraz w okresie kolostrogenezy i lak-togenezy (2, 3).

Okres zasuszenia, trwający zwykle 6 ty-godni, nie jest jednorodny. Faza pierw-sza tego okresu to tzw. wczesna aktywna

inwolucja. Nabłonek wydzielniczy ulega w tym okresie regresji i zmniejsza się ak-tywność sekrecyjna pęcherzyków wydziel-niczych. W tym czasie w kanale strzyko-wym formuje się czop keratynowy. Druga faza to stan równowagi. W wymieniu nie ma aktywności sekrecyjnej i gruczoł nie zmienia się po inwolucji. Faza trzecia to podjęcie aktywności wydzielniczej i syn-teza siary (4, 5). Inwolucja gruczołu mle-kowego u bydła jest inwolucją regeneracyj-ną, polegającą na wymianie ok. 80% komó-rek nabłonkowych (6).

Jednym z czynników aktywnej inwo-lucji gruczołu mlekowego jest zastój mle-ka, który wywołuje negatywne sprzężenie zwrotne w regulatorowych mechanizmach przyspieszających zasuszenie i obkurczenie tkanki wydzielniczej. Zastój mleka może być lokalnym sygnałem indukującym synte-zę i wydzielanie serotoniny przez komórki nabłonkowe gruczołu mlekowego (mam-mary epithelial cells – MEC), co wydaje się potencjalnym czynnikiem hamującym se-krecję mleka (7). Największa akumulacja wydzieliny ma miejsce w 2–3 dniu po za-przestaniu doju. Wzrost ciśnienia w pęche-rzykach wydzielniczych zapoczątkowuje proces aktywnej inwolucji. Podwyższone ciśnienie w gruczole mlekowym wiąże się często z wyciekaniem mleka, co jest jednym z czynników sprzyjających nowym zakaże-niom. Inwolucja wymienia u krów związa-na jest z odpowiedzią zapalną, którą cha-rakteryzuje aktywacja gruczołowego ukła-du immunologicznego przyspieszającego apoptozę komórek nabłonkowych i przebu-dowę tkanki gruczołowej. Proces aktywnej inwolucji związany jest z obrzękiem, prze-krwieniem zatoki strzykowej i gruczołowej, przewodów i pęcherzyków wydzielniczych oraz ze zmianą składu wydzieliny gruczołu mlekowego i regresją tkanki sekrecyjnej (4, 8, 9). W początkowej fazie aktywnej inwo-lucji, w wydzielniczych komórkach nabłon-ka pojawiają się lizosomy. Biorą one udział w autofagocytozie komórek sekrecyjnych. Degeneracja komórek prowadzi do utraty kontaktu między nimi i błoną podstawną. Zmiany fenotypowe komórek w pierwszej fazie inwolucji dotyczą przerwania połą-czeń ścisłych (tight junctions – TJ) między komórkami nabłonkowymi (9). Połączenia

te tracą szczelność po 18–21 godzinach od zaprzestaniu doju i akumulacji mleka w wymieniu. Połączenia ścisłe utworzone są przez transmembranowe białka – klau-dyny i okludyny. Zmiany w ich integralno-ści wiążą się ze zmniejszonym przepływem krwi przez gruczoł mlekowy i zahamowa-niem syntezy mleka. Zakłócenie funkcji okludyny może odgrywać kluczową rolę w zapoczątkowaniu apoptozy i sygnaliza-cji śmierci komórki, podczas gdy klaudy-ny utrzymują funkcję barierową (10). Gro-madzenie mleka w pęcherzykach wydziel-niczych zapoczątkowuje apoptozę typu I. Komórki nabłonkowe ulegają też autofa-gii – programowanej śmierci komórki typu II. Są one również usuwane na drodze fa-gocytozy (4).

Proces aktywnej inwolucji gruczołu mlekowego może być wywołany przez plaz-minę, która uwalnia peptydy z N-termi-nalnej części β-kazeiny. Obecny w mleku plazminogen ulega konwersji do plazmi-ny przy udziale aktywatora plazminogenu. Aktywność plazminy wzrasta w gruczole mlekowym stopniowo w ciągu kolejnych 13 dni po zaprzestaniu doju (11). Równo-cześnie zwiększa się aktywność metalo-proteinaz macierzy (MMP). W 7 dniu za-suszenia obserwowano wzrost aktywno-ści MMP-9, której głównym źródłem są neutrofile, również zwiększające liczeb-ność w tym okresie (12, 13).

Mechanizmem chroniącym gruczoł mlekowy przed zakażeniem w okresie za-suszenia jest obecność czopu keratynowe-go w kanale strzykowym (14). Właściwości keratyny chronią zatokę strzykową przed penetracją patogenów. Dotyczy to zarów-no działania bakteriostatycznego, bakte-riobójczego, jak i mechanicznego. Na po-wierzchni keratyny dochodzi do adsorp-cji bakterii, które są następnie usuwane na drodze złuszczania zrogowaciałych komó-rek w czasie doju. Skład keratyny jest różny u krów w zasuszeniu i w laktacji. Stężenie krótko- i średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych jest trzykrotnie niższe, na-tomiast stężenie kwasu linolowego i wie-lonienasyconych kwasów tłuszczowych jest dwukrotnie wyższe u krów zasuszo-nych, w porównaniu do krów w laktacji. Krowy, których keratyna zawiera wysokie

Przyczyny podatności gruczołu mlekowego krów na zakażenia w okresie zasuszenia

Hanna Markiewicz, Zdzisław Gajewski

z Katedry Chorób Dużych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

The cause of increased susceptibility of cow mammary gland to infections during the dry period

Markiewicz H., Gajewski Z., Department of Large Animals Diseases with Clinic, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW

This article aims at the presentation of conditions during the most bovine mastitis control programs. The dry period in dairy cows is an optimal time to treat subclinical and chronic forms of mastitis. This is effected by treating each quarter of the udder with long-acting, broad-spectrum antibiotic preparation right after the last milking of a lactation. The strategy is highly effective against common contagious bacterial mastitis. However, this is also the time for the establishment of highest number of new mammary gland infections. Udder sensitivity to new infections increases in the early phase of involution – in the first week of dry period and during the period of colostrogenesis. The presence of a keratin plug in the teat canal and a high concentration of lactoferrin are major protective factors which are guarding mammary gland during the dry period. An acceleration of first phase of involution is associated with an increase of innate immunity mechanisms in the udder, which might be essential for the prevention of new infections at the beginning of the dry period. There is a possibility however, that sterilizing effect of antibiotic treatment during the dry period may, at the same time, increase udder sensitivity to other infections. The drying-off should be a period of special care about hygiene of environment inhabited by animals, since the antibiotic shield protects the udder against new infections only in the initial phase of involution and does not during the pre-calving period.

Keywords: dairy cows, dry period, udder infections, control programs.

Prace poglądowe


stężenie kwasów laurynowego, mirysty-nowego, palmitooleinowego są mniej po-datne na zakażenie niż te, które mają wy-soką koncentrację kwasów stearynowego, linolowego i oleinowego. Warstwa keraty-ny zwierząt podatnych na zakażenia jest cieńsza, o mniejszej gęstości, jest też sła-biej związana z podłożem. Skład keratyny podlega dziedziczeniu. Keratyna zawiera także białka kationowe, które wiążą się ze ścianą komórkową Streptococcus agalac-tiae i Staphylococcus aureus, co zakłóca mechanizmy osmoregulacyjne, powodując destrukcję tych drobnoustrojów. Brak wy-tworzonego czopu keratynowego jest istot-nym czynnikiem sprzyjającym nowym za-każeniom. Zaburzenia dotyczące jego for-mowania obserwuje się przede wszystkim u krów o wydajności mlecznej w momen-cie zasuszenia >12,5 litra/dobę (15, 16, 17).

Wzrost liczby nowych zakażeń na po-czątku okresu zasuszenia związany jest też z populacją bakterii zasiedlających dystal-ną część strzyków. Po zaprzestaniu kąpieli strzyków (dippingu) stosowanej w okresie laktacji zwiększa się ilość bakterii na skó-rze strzyków.

W pierwszych dniach po zaprzestaniu doju liczba neutrofilów, makrofagów i lim-focytów w wymieniu jest niska. Również stężenie laktoferyny i immunoglobulin nie jest wystarczające do skutecznej ochrony gruczołu mlekowego przed nowymi za-każeniami w ciągu pierwszych trzech dni okresu zasuszenia. U krów, którym w ostat-nim tygodniu laktacji zmieniono harmono-gram doju, obserwowano wzrost stężenia laktoferyny w porównaniu do krów dojo-nych regularnie. Wiązało się to z większą ochroną gruczołu mlekowego przed zaka-żeniami w pierwszych dniach zasuszenia (18). Laktoferyna nie jest białkiem specy-ficznym dla gruczołu mlekowego. Jest ona również obecna w wydzielinie komórek na-błonkowych błon śluzowych. Laktofery-na jest też składnikiem ziarnistości wtór-nych neutrofilów. Wzrost liczby lizosomów w komórkach wydzielniczych w fazie ak-tywnej inwolucji jest źródłem laktoferyny. Łączy się ona również ze specyficznymi re-ceptorami na makrofagach i limfocytach. Obecność receptorów dla laktoferyny na tych komórkach wskazuje, że może ona kontrolować napływ komórek do gruczo-łu mlekowego podczas inwolucji. Nowym zakażeniom, oprócz niskiej liczby leuko-cytów w wydzielinie gruczołu mlekowe-go, sprzyja też niskie stężenie laktoferyny, co znajduje odbicie w wysokim stosun-ku cytrynian: laktoferyna (19). Cytrynian jest buforem mleka. Jest on obecny w fazie wodnej mleka, jako cytrynian wapnia, po-tasu i magnezu. Nabłonek gruczołu mle-kowego jest nieprzepuszczalny dla cytry-nianu. Przypuszcza się, że cytrynian jest syntetyzowany w komórkach sekrecyjnych

gruczołu mlekowego i uwalniany do mleka na drodze egzocytozy pęcherzyków sekre-cyjnych aparatu Golgiego (20, 21).

Niskiej liczbie leukocytów w mleku (wy-dzielinie) w pierwszych dniach zasuszenia towarzyszy ich osłabiona aktywność fago-cytarna, będąca wynikiem nie tylko fago-cytowania kuleczek tłuszczu, micelli kaze-iny i kruszywa komórkowego, ale również niskiego stężenia składników dopełniacza. Zaangażowanie komórek żernych w fago-cytowanie rozpadłych komórek, białek mle-ka i kropli tłuszczu daje też efekt „przeła-dowania”, przez co ich zdolność do rozpo-znawania, fagocytozy i zabijania patogenów się zmniejsza. Równocześnie ma miejsce zwiększona translokacja IgG1 z krwi do gru-czołu mlekowego. Wysokie stężenie kom-pleksów IgG1 w wydzielinie gruczołu mle-kowego powoduje blokowanie receptorów Fc neutrofilów, co prowadzi do zmniejsze-nia ich zdolności do fagocytozy opsonizo-wanych bakterii (22). Czynniki te wpływa-ją na wzrost wrażliwości gruczołu mleko-wego na zakażenia we wczesnym okresie zasuszenia. Podatność na nowe zakażenia na początku okresu zasuszenia może być związana bardziej ze zmienioną aktywno-ścią neutrofilów niż szybkością ich napły-wu do gruczołu mlekowego.

W okresie aktywnej inwolucji zmniej-sza się synteza głównych składników mle-ka: tłuszczu, laktozy, kazeiny, α i β – lak-toglobulin, wzrasta natomiast koncentra-cja białka całkowitego. Między 3 a 7 dniem inwolucji wzrasta stężenie immunoglobu-lin i surowiczej albuminy. Wzrost stężenia albuminy wiąże się ze zwiększoną prze-puszczalnością komórek sekrecyjnych, co umożliwia jej bierną dyfuzję. Większość immunoglobulin transportowana jest do gruczołu mlekowego drogą receptoro-wą wewnątrzkomórkową. Na komórkach śródbłonka obecne są receptory dla frag-mentów Fc immunoglobulin. W transpor-cie IgG wykorzystywany jest mechanizm transcytozy (23).

Już w pierwszym dniu inwolucji neu-trofile przyciągane są do gruczołu mleko-wego, jednak ich wynaczynienie do tkanki ulegającej regresji ma miejsce dopiero ok. 3 dnia. Uwalnianie w tym czasie czynników przeciwzapalnych przez komórki nabłon-kowe hamuje napływ neutrofili, co zmniej-sza odpowiedź zapalną (4). W ciągu pierw-szych 3–7 dni po ostatnim doju dominują neutrofile. Później głównymi komórkami stają się makrofagi. Począwszy od 6. dnia zasuszenia, obserwuje się zwiększony na-pływ leukocytów do gruczołu mlekowego, aby w 8. dniu osiągnęły one poziom chro-niący przed zakażeniem (2-5 × 106/ ml). Neutrofile mogą zabijać drobnoustroje również na drodze zewnątrzkomórkowej, formując zewnątrz komórkową sieć neutro-fili (neutrophil extracellular traps – NET).

Tworzenie tej sieci jest stymulowane przez kontakt z patogenami, jak również przez endotoksynę, IL-8 czy TNF. Mechanizm ten występuje także w gruczole mleko-wym (24, 25).

W początkowym okresie inwolucji ma miejsce zwiększona apoptoza komórek na-błonkowych pęcherzyków wydzielniczych. Skutkiem przerwania szczelności połączeń między komórkami nabłonka jest wzrost stężenia elektrolitów – sodu i chlorków oraz znaczny napływ leukocytów do gru-czołu mlekowego. W fazie tej aktywizo-wane są składowe odporności nieswoistej (albumina, laktoferyna; 5).

Między 14. a 30. dniem inwolucji wzra-sta liczba limfocytów w wydzielinie wy-mienia. Populacja limfocytów T i B obec-nych w gruczole mlekowym w trakcie in-wolucji odpowiada proporcji tych komórek we krwi. Limfocyty izolowane z wymienia w mniejszym stopniu odpowiadają na mi-togeny, w porównaniu do limfocytów izo-lowanych z krwi, co wskazuje, że zostały one poddane stymulacji w gruczole mle-kowym (9). W zależności od fazy laktacji udział procentowy poszczególnych subpo-pulacji limfocytów ulega dużym wahaniom. Te fizjologiczne zmiany (naturalna immu-nosupresja) warunkują zwiększoną wraż-liwość gruczołu mlekowego na zakażenia w okresie wczesnej inwolucji oraz w okre-sie okołoporodowym (26). Okres aktywnej inwolucji gruczołu mlekowego trwa do 21–30 dnia po zaprzestaniu doju (8). Zwięk-szone ryzyko zakażeń w pierwszej fazie inwolucji wiąże się ze zbyt wolną aktywa-cją składowych odporności nieswoistej.

Kolejna faza to tzw. ustabilizowana in-wolucja (steady state involution). W okre-sie tym gruczoł mlekowy jest odporny na nowe zakażenia, gdyż stężenie laktoferyny jest wysokie, a tym samym wskaźnik cy-trynian: laktoferyna jest niski. Laktofery-na działa poprzez sekwestrację jonów że-laza potrzebnych do wzrostu bakterii lub przez bezpośrednią interakcję regionu ka-tionowego z komponentami bakteryjny-mi. Wysokie jest również stężenie immu-noglobulin. Sprawia to, że wydzielina jest środowiskiem niekorzystnym dla wzrostu bakterii. Komórkami dominującymi są ma-krofagi i limfocyty, obniżeniu ulega nato-miast liczba neutrofilów (9, 20).

W okresie inwolucji obniżeniu ulega stężenie cytrynianu, a wzrasta wodoro-węglanów. Jest to środowisko sprzyjające aktywności laktoferyny, tworzącej chela-ty z jonami żelaza. Laktoferyna cechuje się działaniem bakteriostatycznym oraz antyoksydacyjnym, z racji ochrony przed wolnymi rodnikami powstającymi w re-akcjach katalizowanych przez jony żelaza. W wydzielinie zasuszonego gruczołu mle-kowego stężenie laktoferyny osiąga war-tość do 100 mg/ml, podczas gdy w mleku

Prace poglądowe


koncentracja jej nie przekracza 200 µg/ml. Ekspresja laktoferyny jest odwrotnie pro-porcjonalna do rozwoju pęcherzyków wy-dzielniczych. Stężenie laktoferyny jest wy-starczające dla zahamowania wzrostu drob-noustrojów tylko w fazie ustabilizowanej inwolucji (9, 27, 28). Jony żelaza wiązane są też przez transferynę. Nie jest ona syn-tetyzowana przez komórki nabłonkowe, ale na drodze transcytozy transportowana z krwi (19). Brak dostępności jonów żelaza w wydzielinie gruczołu mlekowego hamu-je wzrost Escherichii coli oraz Staphylococ-cus aureus. Środowisko takie nie hamuje jednak wzrostu paciorkowców.

W drugiej fazie inwolucji struktury zra-zikowo-pęcherzykowe są zatarte przez działanie proteinaz degradujących błonę podstawną i macierz zewnątrzkomórko-wą. Stan ten jest związany z utratą zdolno-ści produkcji i sekrecji mleka (wydzielina surowiczo-podobna, bogata w leukocyty). Okres ten nie ma zdefiniowanego począt-ku i końca. Jest to okres pełnej inwolucji gruczołu mlekowego. W okresie inwolu-cji w wydzielinie wymienia wzrasta także istotnie stężenie dopełniacza, w porówna-niu z mlekiem (29).

Aktywność bakteriobójcza i bakterio-statyczna wydzieliny gruczołu mlekowe-go podczas inwolucji może być udziałem nie tylko immunoglobulin i laktoferyny, ale także reaktywnych form tlenu. Uważa się, że laktoperoksydaza, oksydaza ksan-tynowa i tlenek azotu mogą być składo-wymi odporności nieswoistej wymienia. Środowisko wymienia (niskie ciśnienie tlenu i ph<7) jest korzystne dla aktywno-ści oksydazy ksantynowej (30, 31). Inwolu-cji towarzyszy zwiększona apoptoza, pod-czas której ma miejsce wzrost aktywności oksydazy ksantynowej. Wzrasta też stęże-nie kwasu moczowego (8).

Trzecia faza inwolucji wymienia (ko-lostrogeneza i laktogeneza), cechuje się gwałtownym różnicowaniem i rozwojem komórek sekrecyjnych miąższu gruczołu i początkiem syntezy siary, co wiąże się ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen, a konsekwencją jest wzrost produkcji wol-nych rodników (3). Faza ta rozpoczyna się około 20–15 dni przed porodem. Około 2 tygodni przed porodem zmniejsza się liczba leukocytów w wydzielinie gruczołu mlekowego, a dominującymi komórkami stają się makrofagi. Równocześnie zwięk-sza się synteza immunoglobulin, głównie klasy IgG1. W okresie tym cytrynian two-rzy chelaty z jonami żelaza, które w tej for-mie dostępne są dla bakterii. Proporcja cy-trynianu do laktoferyny determinuje sto-pień zahamowania wzrostu bakterii (20).

W okresie przebudowy i kolostrogene-zy następuje regeneracja i różnicowanie komórek sekrecyjnych. Ponownie zwięk-sza się wrażliwość gruczołu mlekowego na

nowe zakażenia, gdyż stężenie laktofery-ny obniża się, a iloraz cytrynian: laktofery-na wzrasta około 100-krotnie. W tygodniu poprzedzającym poród wzrasta zawartość tłuszczu, kazeiny i laktozy w wydzielinie, co sprzyja zmniejszeniu aktywności fago-cytarnej komórek żernych, których liczba zmniejsza się w tym okresie. Zmniejszenie liczby i aktywności dotyczy zarówno neu-trofilów, jak i makrofagów (28). W miarę trwania inwolucji wzrasta stopniowo ak-tywność enzymu lizosomalnego N-acetylo-β-D-glukozaminidazy. Jest to wskaźnikiem zmian zachodzących podczas przebudo-wy tkanki gruczołowej. Głównym źró-dłem tego enzymu w mleku są makrofagi i neutrofile (32).

Zwiększenie liczby nowych zakażeń tuż przed porodem może być związane z supresyjnym oddziaływaniem wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) na funk-cje neutrofili. Wykazano bowiem zależ-ność między stężeniem WKT przed poro-dem a aktywnością mieloperoksydazy (33).

Przedstawione przyczyny wzrostu licz-by nowych zakażeń gruczołu mlekowego w okresie zasuszenia jednoznacznie wska-zują, że powinien to być okres szczególnej dbałości o higienę środowiska, w którym przebywają zwierzęta oraz zapewnienie im dobrostanu. Zasuszanie krów w osło-nie antybiotykowej chroni zwierzęta przed nowymi zakażeniami tylko w początko-wej fazie inwolucji, nie zapobiega jednak nowym zakażeniom w okresie przedpo-rodowym. Przyspieszenie inwolucji wy-mienia i stymulacja układu odpornościo-wego w pierwszych dniach po zaprzesta-niu doju może prowadzić do zmniejszenia liczby nowych zakażeń.

Piśmiennictwo

1. Bradley A., Green M.: A study of the incidence and si-gnificance of intramammary enterobacterial infections acquired during the dry period. J. Dairy Sci. 2000, 83, 1957–1965.

2. Smith K. L., Todhunter D. A., Schoeneberger P. S.: Envi-ronmental pathogens and intra-mammary infection du-ring the dry period. J. Dairy Sci. 1985, 68, 402–417.

3. Sordillo L., Aitken S.: Impact of oxidative stress on the health and immune function of dairy cattle. Vet. Immu-nol. Immunopathol. 2009, 128, 104–109.

4. Atabai K., Sheppard D., Werb Z.: Roles of the innate immu-ne system in mammary gland remodeling during involu-tion. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 2007, 12, 37–45.

5. Leitner G., Anug M., Meri U., Silanikowe N.: Involution stage II of the bovine mammary obstructs pregnancy general biological implications: gland. Israel J. Vet. Med. 2007, 62, 3–4.

6. Pai V.P., Horseman N.D.: Mammary Gland Involution: Events, Regulation and Influences on Breast Disease. En-dothelium and Epithelium. Editors: J. Carrasco and M. Mota, pp. 247–284, 2011 Nova Science Publishers, Inc.

7. Pai V.P., Horseman N.D.: Multiple Cellular Responses to Serotonin Contribute to Epithelial Homeostasis. PLoS One 2011, 6, e17028, doi: 10.1371.

8. Capuco A., Akers R.: Mammary involution in dairy ani-mals. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 1999, 4, 137–144.

9. Rainard P., Riollet C.: Innate immunity of the bovine mam-mary gland. Vet. Res. 2005, 37, 369–400.

10. Stelwagen K., Singh K.: The role of tight junctions in mam-mary gland function. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 2014, 19, 131–138.

11. Shamay, A., Shapiro, F., Leitner, G. and Silanikove, N.: In-fusions of casein hydrolyzates into the mammary gland disrupt tight junction integrity and induce involution in cows. J. Dairy Sci. 2003, 86, 1250–1258.

12. Chou W.K., Yu T.C., Chen S.E., Peh H.C., Liu W.B., Chen M.T., Naganata H., Chang C.J.: TNF-a-mediated-plasmi-nogen activation on neutrophils is involved in the high plasmin activity in mammary secretion of drying-off cows. J. Dairy Res. 2009, 76, 459–468.

13. Yu T.C., Chang C.J., Ho C.H., Peh H.C., Chen S.E., Liu W.B., Peng H.Y., Piamya P., Chen M.T., Nagahata H.: Mo-difications of the defense and remodeling functionalities of bovine neutrophils inside the mammary gland of milk stasis cows received a commercial dry-cow treatment. Vet. Immunol. Immunopathol. 2011, 144, 210–219.

14. Dingwell R.T., Leslie K.E., Schukken Y.H., Sargeant J.M., Timms L.L., Duffield T.F., Keefe G.P., Kelton D.F., Lissemo-re K.D., Conklin J.: Association of cow and quarter-level factors at drying-off with new intramammary infections during the dry period. Prev. Vet.Med. 2004, 63, 75–89.

15. Bitman J., Wood D., Bright S., Miller R.: Lipid composi-tion of bovine teat canal keratin. J. Dairy Sci. 1988, 71, 1389–1395.

16. Bright S., Bitman J., Capuco A., Wood D., Miller R.: Me-thods of collection and lipid composition of teat canal keratin in dry and lactating cows. J. Dairy Sci. 1990, 73, 98–106.

17. Treece J., Morese G., Llevy C.: Lipid analyses of bovine teat canal keratin. J. Dairy Sci.1966, 49, 1240–1244.

18. Newman K., Rajala-Schultz P., Lakritz J., De Graves F.: Lac-toferrin concentrations in bovine milk prior to dry-off. J. Dairy Res. 2009, 76, 426–432.

19. Ollivier-Bousquet M.: Transferrin and prolactin transcy-tosis in the lactating mammary epithelial cell. J. Mamma-ry Gland Biol. Neoplasia 1998, 3, 303–313.

20. Legrand D., Elass E., Carpentier M., Mazurier J.: Interac-tions of lactoferrin with cells involved in immune func-tion. Biochem. Cell Biol. 2006, 84, 282–290.

21. Linzell J., Mepham T., Peaker M.: The secretion of citra-te into milk. J. Physiol. 1976, 260, 739–750.

22. Targowski S., Niemialtowski M.: Inhibition of lacteal leu-kocyte phagocytosis by colostrum, nonlactating secretion, and mastitic milk. Am. J. Vet. Res. 1986, 47, 1940–1945.

23. Rojas R., Apodaca G.: Immunoglobulin transport across polarized epithelial cells. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2002, 3, 944–55.

24. Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhle-mann Y., Weiss D.S., Weinrauch Y., Zychlinsky A.: Neu-trophil extracellular traps kill bacteria. Science 2004, 303, 1532–1535.

25. Lippolis J.D., Reinhardt T.A., Goff J.P., Horst R.L.: Neu-trophil extracellular trap formation by bovine neutrophils is not inhibited by milk. Vet. Immunol. Immunopathol. 2006, 113, 248–255.

26. Oviedo-Boyso, J., Valdez-Alarcon, J.J., Caero-Juarez, M., Ochoa-Zarzosa, A., Lopez-Meza, J. E., Bravo-Patino, A., Baizabal-Aguirre, V.M.: Innate immune response of bo-vine mammary gland to pathogenic bacteria responsible for mastitis. J. Infection 2007, 54, 399–409.

27. Legrand D., Pierce A., Elass E., Carpentier M., Mariller C., Mazurier J.: Lactoferrin structure and functions. Adv. Exp. Med. Biol. 2008, 606, 163–194.

28. Molenaar A., Kuys Y., Davis S., Wilkins R., Mead P., Twe-edie J., Elevation of lactoferrin gene expression in develo-ping, ductal, resting, and regressing parenchymal epithe-lium of the ruminant mammary gland. J. Dairy Sci. 1996, 79, 1198–1208.

29. Sordillo L., Streicher K.: Mammary gland immunity and mastitis susceptibility. J. Mammary Gland Biol. Neopla-sia 2002, 7, 135–146.

30. Hancock J., Salisbury V., Ovejero-Boglione M., Cherry R., Hoare C., Eisenthal R., Harrison R.: Antimicrobial pro-perties of milk: dependence on presence of xanthine oxi-dase and nitrite. Antimicrob. Agents Chemother. 2002, 46, 3308–3310.

31. Silanikove N., Shapiro F., Shamay A., Leitner G.: Role of xanthine oxidase, lactoperoxidase, and NO in the innate immune system of mammary secretion during active in-volution in dairy cows:manipulation with casein hydro-lyzates. Free Radic. Biol. Med. 2005, 38, 1139–1151.

32. Nagahata H., Saito S., Noda H.: Changes in N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase and β-Glucuronidase activities in milk during bovine mastitis. Can. J. Vet. Res. 1987, 51, 126–134.

33. Hammon D., Evjen I., Dhiman T., Goff, J., Walters, J.: Neutrophil function and energy status in Holstein cows with uterine health disorders. Vet. Immunol. Immuno-path. 2006, 113, 21–29.

Dr hab. Hanna Markiewicz, e-mail: [email protected]

Prace poglądowe


skuteczne leczenie aniMedica Polska Sp. z o.o.ul. Chwaszczyńska 198 a 81-571 Gdynia, tel.: 58/572 24 38, fax: 58/572 24 39www.animedica.pl

Buserelin aniMedica 0,004 mg/ml roztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni i królikówV skuteczna substancja czynna – octan buserelinyV analog GnRH dla bydła, koni i królikówV 100-krotnie wyższa skuteczność w porównaniu

do naturalnego GnRHV 0 dni karencji na mleko i tkanki jadalneV opakowanie – 5 fiolek po 10 ml

Genestran 75 mikrogramów/mlroztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni i świńV sprawdzona substancja czynna – R(+)-kloprostenolV analog PGF2α dla bydła, koni i świńV 200-400 razy wyższa aktywność w porównaniu

do naturalnego PGF2αV 0 dni karencji na mleko i 1 dzień karencji na tkanki jadalneV opakowanie – fiolka 20 ml

Suifertil 4 mg/mlroztwór doustny dla świńV sprawdzona substancja czynna – altrenogestV zapewnia bezpieczną kontrolę rui u świńV zwiększa optymalizację produkcji trzody chlewnejV przyczynia się do większej liczby prosiąt w miocieV 9 dni karencji na tkanki jadalneV opakowanie – butelka 1000 ml z dozownikiem

(wystarczy na 18-dniową kurację dla 11 świń)

Suifertil 4 mg/ml roztwór doustny dla świń. Altrenogest. Zawartość substancji czynnej i innych substancji: 1 ml zawiera: Substancja czynna: Altrenogest 4,00 mg. Przezroczysty, żółty roztwór. Wskazania lecznicze: Synchronizacja rui u dojrzałych płciowo loszek. Przeciwwskazania: Nie stosować u samców. Nie stosować u loch z in-fekcją macicy. Działania niepożądane: Nieznane. W przypadku zaobserwowania jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewymienionych w ulotce informa-cyjnej, poinformuj o nich lekarza weterynarii. Docelowe gatunki zwierząt: Świnia (dojrzałe płciowo loszki). Dawkowanie dla każdego gatunku, droga i sposób podania: Do podawania doustnego, jako „top-dressing”. 20 mg altrenogestu / zwierzę, tj. 5 ml na zwierzę raz dziennie przez 18 kolejnych dni. Zwierzęta należy rozdzielić i podawać lek indywidualnie. Produkt należy dodać do paszy jako „top-dressing” bezpośrednio przed jej podaniem. Nie zjedzoną paszę leczniczą należy usunąć. Większość z leczonych loszek wchodzi w fazę rui w 5 do 6 dni po 18 kolejnych dniach leczenia. Zalecenia dla prawidłowego podania: Produkt powinien podawany tylko przy użyciu dozownika Suifertil. Okres karencji: Tkanki jadalne: 9 dni. Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności: Patrz ulotka informacyjna dołączona do opakowania leku. Opakowanie: Butelka z dozownikiem o pojemności 1000 ml. Podmiot odpowiedzialny: aniMedica GmbH, Im Südfeld 9, 48308 Senden-Bösensell, Niemcy. Przedstawiciel podmiotu odpowie-dzialnego: aniMedica Polska Sp. z o.o., ul Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia. Numer pozwolenia: 2365/14. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp.

Przeciw zakażeniom

Przeciwpasożytnicze

Przeciwbólowe

Hormony

Kardiologiczne

Inne farmaceutyki

Pielęgnacyjne

Mieszanki paszowe uzupełniające

Leki psychotropowe

Info

rmac

je n

a te

mat

pro

duk

tów

wew

nątr

z nu

mer

u.

Efektywnie zarządzaj

rozrodem z aniMedica!

Hormony_ZW_012015.indd 1 2015-01-20 14:44:05

GALAKTOPLUS

www.biowet-drwalew.pl

LEPSZA LAKTACJA = LICZNE I ZDROWE PROSIĘTA

GALAKTOPLUS

GALAKTOPLUS to produkt składający się z naturalnych składników, którego zadaniem jest wspomaganie gruczołu mlekowego. Poprawiając ukrwienie wymienia oraz zwiększając sekrecję jego tkanki wydzielniczej, podnosi ilość i jakość produkowanego mleka. Sprzyja utrzymaniu w gruczole mlekowym środowiska wolnego od patogenów. Zawarte w GALAKTOPLUS zioła, minerały i aminokwasy egzo-genne ułatwiają trawienie pokarmów i przyswajanie ich składników, działają osłaniająco na wątrobę i przyspieszają jej regenerację. Stosowanie GALAKTOPLUS jest szczególnie wskazane przy licznych miotach, w celu zwiększenia ilości mleka pobranego przez każde ze zwierząt. GALAKTOPLUS wpływa w ten sposób pozytywnie na dzienne przyrosty masy ciała oraz zmniejsza śmiertelność w miocie.Skład w 100 g: Nasiona kminku 8,5 g, jagody jałowca 8,5 g, nasiona kopru włoskiego 8,5 g, nasiona anyżu 5 g, kora cynamonu 5 g, nasiona kozieradki 5 g, kwiat siarczany 5 g, łupiny migdałów 40,7 g. Skład analityczny: Białko surowe 8,20%, lizyna 1,28%, fosfor 3,09%, włókno surowe 39,61%, metionina 0,04%, magnez 0,11%, oleje i tłuszcze 9,45%, wapń 0,46%, woda 10,23%, popiół surowy 4,81%, sód 0,18%, siarka 5,0%.Stosowanie: Krowy: 30 g produktu na zwierzę dziennie wymieszać z dzienną porcją paszy, lochy: 15 g produktu na zwierzę dziennie wymieszać z dzienną porcją paszy, suki: 7,5 g produktu na zwierzę dziennie wymieszać z dzienną porcją paszy.Przechowywanie: Przechowywać w suchym miejscu, w temperaturze maksymalnie do 25°C, w oryginalnych opakowaniach.

WYŁĄCZNIE DLA ZWIERZĄT 420 g

Ciąża ektopowa (graviditas ectopica) oznacza rozwój zarodka lub płodu

w miejscu nietypowym dla tego procesu. Niekiedy może to być w obrębie macicy, ale w jej niewłaściwej części, jak np. szyj-ka macicy u ludzi lub trzon macicy (cią-ża trzonowa) u klaczy, najczęściej jednak dzieje się to poza tym narządem, stąd nazwa ciąża pozamaciczna (graviditas extrauterina). Według publikacji przeglą-dowych ten rodzaj patologii został u lu-dzi rozpoznany ponad 900 lat temu (1). Znacznie rzadziej spotyka się ją u zwie-rząt, chociaż była opisywana u naczel-nych, gryzoni, zwierząt domowych (naj-częściej u kotów) i gospodarskich (1). Najwięcej zatem informacji o ciąży ekto-powej pochodzi z medycyny człowieka. Wynika to z dostępu do danych medycz-nych, które są systemowo gromadzone, przede wszystkich w krajach o rozwinię-tej opiece lekarskiej, w których prawie każda ciąża jest rejestrowana i monitoro-wana przy wykorzystaniu nowoczesnych technik diagnostycznych. Na podstawie zebranych danych, po ich obróbce staty-stycznej opracowywane są wyniki zbior-cze (2, 3, 4, 5, 6). Znane są uwarunkowa-nia stanowiące zwiększone zagrożenie ciążą ektopową. Są one zebrane w tabeli 1. Ponadto wieloletnie obserwacje obejmu-jące 1270 ciąż ektopowych wykazały ści-słą ich zależność od przebytych zapaleń w obrębie miednicy (6). Między innymi wykazano, że chlamydioza jajowodów po-woduje miejscowe pobudzenie aktywno-ści syntaz tlenku azotu (NO) warunkują-cych syntezę NO z L-argininy. Powstałe wysokie stężenie NO prowadzi do struk-turalnych i czynnościowych uszkodzeń nabłonka jajowodów, co może skutkować ciążą ektopową (7). Ryzyko ciąży ektopo-wej wzrasta stopniowo u kobiet po 25–30, a zwłaszcza po 35. roku życia (2, 3). Wy-stępuje przy tym realne ryzyko utraty ży-cia matki (5). Ciąża ektopowa może być pierwotna albo wtórna. Jeżeli do rozwo-ju zarodka i jego zagnieżdżenia dochodzi od początku w nietypowym miejscu, wte-dy jest to ciąża ektopowa pierwotna, któ-ra jest najczęstszą jej formą u ludzi, w od-różnieniu od zwierząt. Gdy z kolei rozwój ciąży jest zapoczątkowany w jamie macicy, a następnie dochodzi do przemieszczenia się zarodka lub płodu poza nią, wówczas

powstaje ciąża ektopowa wtórna, będąca jej typową formą u zwierząt.

Ciąża ektopowa ma różne lokalizacje, ale jajowodowa stanowi nawet do 97% wszystkich zdiagnozowanych przypadków u ludzi, przy czym najczęściej jest umiej-scowiona w bańce jajowodu (8). Szczegó-łowo możliwe miejsca ektopowe przed-stawia rycina 1. Jak wspomniano wcześniej, u ludzi zdecydowanie najczęściej występu-je ciąża jajowodowa. Potwierdzają to bada-nia przeprowadzone we Francji w grupie 1800 przypadków ciąży ektopowej na prze-strzeni 10 lat. Ponad 93% stanowiła ciąża jajowodowa, pozostałe to ciąża jajnikowa – 3,2%, śródmiąższowa – 2,4% i brzuszna – 1,3%. Nie stwierdzono przypadków cią-ży szyjkowej, która jest uznana za szcze-gólnie rzadką (9). Tylko wyjątkowo spo-tyka się ciążę brzuszna pierwotną, jak np. u 27-letniej kobiety po stymulacji hormo-nalnej ludzką gonadotropiną menopau-zalną (hMG) z zespołem hiperstymula-cji jajników – OHSS (10). Pierwotna cią-ża brzuszna może się rozwinąć w wyniku antyperystaltycznych skurczów mięśni ja-jowodu lub jego niedrożności, ewentualnie po zapłodnieniu oocytu w jamie brzusznej (1). Wydaje się, że zjawisko ciąży ektopo-wej się nasila, co z jednej strony przypisuje się zwiększonej wykrywalności, ale wska-zuje się też na udział technik wspomagane-go rozrodu (11). Ilustruje to np. przypadek bardzo rzadkiej ciąży jajnikowej u kobiety po domacicznym zdeponowaniu świeżego zarodka uzyskanego in vitro. Zarodek ten przemieścił się przez jajowód i zagnieź-dził w jajniku przy ciałku żółtym (12). Po-dobna sytuacja wystąpiła u innej pacjentki po przeniesieniu zarodka mrożonego, zaś autorzy tego doniesienia kwalifikują ciążę

ektopową jako jedną z głównych kompli-kacji procedury zapłodnienia pozaustrojo-wego (13). Ciąża ektopowa powstaje wsku-tek zaburzonej wędrówki zarodka w wy-niku zaburzeń czynnościowych jajowodu lub przeszkód anatomicznych uniemożli-wiających normalną drogę (wady budo-wy, zrosty, niedrożność jako skutek prze-rostu błony śluzowej, zapalenia lub urazu). Z drugiej strony muszą zaistnieć warunki dla implantacji zarodka w nietypowej loka-lizacji. U ludzi jest to najczęściej jajowód. U zwierząt rozwój ciąży poza jamą maci-cy, a zwłaszcza w jajowodzie jest w zasa-dzie prawie niemożliwy, aczkolwiek opi-sywano sytuacje sugerujące taką lokaliza-cję, zwłaszcza u gatunków wyposażonych w łożysko o znacznym stopniu inwazyjno-ści. Na przykład u małpy rezusa rozpozna-no przebytą ciążę jajowodową, przy czym

Ciąża ektopowa u ludzi i zwierząt – podobieństwa i różnice

Andrzej Max

z Katedry Chorób Małych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Ectopic pregnancy in humans and animals – similarities and differences

Max A., Department of Small Animal Diseases, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW

This article aims at the presentation of extrauterine pregnancy which is the development of the fertilized ovum outside the cavity of the uterus. Ectopic pregnancy means atypical location of the embryo or fetus. The site of implantation usually is one of the uterine tubes. In women it accounts for 1.5-2% of all pregnancies, while no epidemiological studies in animals were performed. Vast majority of ectopic pregnancies are tubal and abdominal location in humans and animals, respectively. While in humans primary extrauterine pregnancy prevails, in animals the secondary one is almost always encountered. This review presents similarities and differences between these two types of ectopic pregnancy. In conclusion, this reproductive disorder occurs less frequently in animals than in humans. In some cases however, it may remain undetected and therefore the prevalence of this pathology in animals population is unknown and presents an open problem in veterinary medicine.

Keywords: primary ectopic pregnancy, secondary ectopic pregnancy, humans, animals.

Czynnik ryzyka Liczba badań Iloraz szans (odds ratio)*

Wcześniejsza operacja jajowodowa 3 21,0

Wcześniejsza ciąża ektopowa 10 8,3

Domaciczne stosowanie stilbestrolu 5 5,6

Przebyte zakażenia narządów płciowych 24 2,4-3,7

Niepłodność 9 2-2,5

Aktualne palenie papierosów 6 2,3

Wcześniejsze stosowanie wkładek domacicznych 16 1,6

* im wyższy wskaźnik, tym większe ryzyko

Tabela 1. Czynniki ryzyka ciąży ektopowej u ludzi (według Lozeau i Potter 2005)

Prace poglądowe


nie znaleziono obumarłego zarodka, a sto-pień rozwoju obecnego w jajowodzie łoży-ska wskazywał na ok. 35 dzień ciąży (14). Są też wzmianki o takich ciążach u gry-zoni. Ogólnie u zwierząt ciąża jajowodo-wa jest mało prawdopodobna między in-nymi z uwagi na niewłaściwe środowisko jajowodu dla zagnieżdżenia i rozwoju za-rodka, co z kolei jest możliwe u ludzi (15). Ciąża ektopowa nieraz kończy się obumar-ciem zarodka na wczesnym etapie rozwoju i jego resorpcją bez wystąpienia jakichkol-wiek objawów. Przy bardziej zaawansowa-nym rozwoju pojawiają się objawy klinicz-ne, takie jak plamienie krwią połączone z bólem brzucha (często ostrym). U lu-dzi w rozpoznaniu wykorzystuje się ba-danie ultrasonograficzne, głównie przez-pochwowe oraz oznaczenia stężenia ludz-kiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG), którego określone wartości uchodzą za je-den z objawów patognomonicznych. Ba-danie USG jest też czułą metodą rozpo-znawania szczególnych stanów, jakimi są na przykład ektopowa ciąża bliźniacza lub ciąża bliźniacza wewnątrzmaciczna w po-łączeniu z pozamaciczną, czyli ciąża hete-rotopowa (16).

U ludzi ciąża pozamaciczna bywa nie-raz donoszona, a płody w pełni rozwinię-te i żywe. Jest to możliwe, gdy zostaje za-chowana czynność łożyska przy nieupośle-dzonym krążeniu łożyskowym. Specyfika łożyska naczelnych (tarczowe, krwioko-smówkowe) wydaje się mieć przy tym de-cydujące znaczenie. Ilustruje to ciekawy przypadek pacjentki, u której doszło do pierwotnej ciąży ektopowej, a następnie po pęknięciu otaczających tkanek wydo-stania się płodu do jamy brzusznej. Łoży-sko uzyskało połączenie z więzadłem sze-rokim macicy i rozwinęła się wtórna cią-ża brzuszna, podczas której płód dojrzał i w drodze laparotomii urodziło się zdro-we dziecko (17). Także sukcesem zakoń-czyła się ciąża brzuszna u innej kobiety, przy czym łożysko było połączone z jeli-tami i pęcherzem moczowym, a jego od-dzielaniu towarzyszyło znaczne krwawie-nie, powodujące konieczność przetoczenia trzech jednostek zawiesiny erytrocytów.

Pomimo pewnych komplikacji pooperacyj-nych pacjentka opuściła szpital w zdrowiu wraz z dzieckiem (18). Kolejny przypadek ciąży brzusznej był połączony ze śródope-racyjnie stwierdzonym pęknięciem maci-cy. Urodziła się żywa dziewczynka ważąca 2,6 kg (19). Ponieważ u zwierząt, w odróż-nieniu od ludzi, prawie nie występuje ciąża jajowodowa, to wtórna ciąża brzuszna jest najczęściej skutkiem wydostania się płodu z macicy po naruszeniu ciągłości jej ściany. Czasem tylko pojawiają się przypuszczenia o możliwym pierwotnym charakterze cią-ży brzusznej u zwierząt, gdy zarodek z ja-jowodu zamiast w kierunku macicy prze-mieszcza się do jamy brzusznej. Dotyczy to zwłaszcza gatunków o wysokim stopniu in-wazyjności łożyska (naczelne, gryzonie, za-jęczaki). W badaniach sekcyjnych 550 kró-lic rasy białej nowozelandzkiej znaleziono 28 przypadków ektopowej ciąży brzusznej, z czego u 7 nie stwierdzono żadnych ura-zów narządów rozrodczych, podczas gdy u pozostałych były widoczne świeże i stare ślady uszkodzeń. Na tej podstawie można było zatem w kilku przypadkach domnie-mywać ciążę brzuszną pierwotną (20). Za-równo u ludzi, jak i u zwierząt prenatalne rozpoznanie ciąży brzusznej bywa trudne (17, 18, 21). Na podstawie przezbrzuszne-go badania ultrasonograficznego u kobiety podejrzewano obecność macicy dwurożnej z umiejscowieniem płodu w jednym rogu, natomiast podczas operacji okazało się, że jest to ciąża brzuszna (17). Objawy są po-dobne do występujących przy innych zabu-rzeniach we wczesnej ciąży lub przy ronie-niu (11). Rozpoznanie ciąży ektopowej na podstawie tylko badania klinicznego może być zawodne. Przykładem tego jest przy-padek 8-letniej krowy rasy galloway, u któ-rej przypuszczano istnienie ciąży pozama-cicznej z mumifikacją płodu, podczas gdy laparotomia ujawniła, że był to guz zbudo-wany z tkanki tłuszczowej (22). Przez dłu-gi czas może nie być żadnych widocznych objawów wynikających z ciąży ektopowej. Tak było u 1,5-rocznej kotki, która urodzi-ła trzy żywe płody, a po 6 miesiącach zo-stała przewidziana do zabiegu sterylizacji. W badaniu przedoperacyjnym stwierdzono

w jamie brzusznej w pełni rozwinięty płód, który następnie usunięto (23). U suki wy-kryto pozamaciczną obecność płodu do-piero po 5 miesiącach od przebytego poro-du, przy czym nie powodowało to widocz-nych objawów chorobowych (24). U innej suki rasy pomeranian z powodu przedłu-żającej się ciąży wykonano badanie rent-genowskie jamy brzusznej, które wykazało powiększoną macicę oraz obecność szkie-letu płodu. Na tej podstawie podejrzewa-no u niej mumifikację płodu. Podczas ope-racji okazało się, że zmumifikowany płód był umiejscowiony pozamacicznie, cze-mu ponadto towarzyszyło ropomacicze (25). Opisano też przypadek kotki, u któ-rej ultrasonograficznie rozpoznano cią-żę z żywymi płodami. Ponieważ nie było oznak porodu, po kilku tygodniach zwie-rzę zbadano ponownie, wyczuwając w ja-mie brzusznej twarde struktury, mogące być martwymi płodami. Wykonano lapa-rotomię i z jamy otrzewnej usunięto dwa niedorozwinięte płody otorbione włókni-stą błoną. Amputowano też macicę, bez widocznych cech uszkodzenia. Poddano ją badaniu histologicznemu, które tak-że nie ujawniło śladów blizny, co jednak nie wyklucza przebytego pęknięcia maci-cy, mającej zdolność regeneracji bez po-zostawiania wyraźnych śladów uszkodze-nia (26). U innej kotki pomimo obecności w jamie otrzewnej dojrzałego, zmumifiko-wanego płodu, nie stwierdzono pęknięcia ściany macicy, aczkolwiek w bliższej czę-ści jednego rogu macicy wykazano niewiel-kie ogniska martwicze, zaś ciążę sklasyfi-kowano jako wtórną brzuszną (23). Nie-kiedy pęknięcie macicy może powodować doraźne objawy ostre skłaniające do wy-konania szybkiej operacji, podczas której świeże uszkodzenie narządu jest widoczne (27). U pewnej kotki przez 2 lata niekon-taktującej się z samcem podczas operacji ropomacicza znaleziono w jamie brzusz-nej kilka zmumifikowanych płodów (28). Wskazuje to na możliwość bardzo długie-go bezobjawowego pozostawania niezaka-żonych płodów w jamie otrzewnej. Z kolei zakażenie bakteryjne płodu ektopowego może wiązać się z wystąpieniem objawów

Ryc. 1. Możliwe umiejscowienie ciąży ektopowej u człowieka według The Ectopic Pregnancy Trust (www.ectopic.org.uk)http://www.ectopic.org.uk/patients/what-is-an-ectopic-pregnancy/(reprodukowane za zgodą administratora strony)

80% Ampullary (w bańce jajowodu)12% Isthmic (w cieśni jajowodu) jajowodowa 97%5% Fimbrial (w lejku jajowodu)2% Interstitial/Cornual (śródmiąższowa – poza jamą trzonu macicy, w jej rogach)1,4% Abdominal (brzuszna)0,2% Ovarian (jajnikowa)0,2% Cervical (szyjkowa) Intramural (w ścianie trzonu macicy) Intraligamentous (w więzadle)

Prace poglądowe


gorączkowych, jak to było w przypadku kotki przy zakażeniu E. coli (29). Całko-wicie rozwinięte płody stwierdzono także w jamie brzusznej u świnek morskich, przy czym łożyska były połączone z otrzewną lub ze ścianą brzucha w rejonie odźwier-nika (30). U kolejnej kotki podczas owa-riohisterektomii stwierdzono obecność w jamie brzusznej martwych płodów otor-bionych tkanką o budowie histologicz-nej ściany macicy. U tego zwierzęcia było brak jednego rogu macicy, co sugeruje, że doszło do jego autoamputacji wraz z pło-dami (31). Interesujący był też przypadek owcy, u której stwierdzono jednoczesną ciążę wewnątrz- i pozamaciczną. Zwierzę to przeszło wcześniej cięcie cesarskie i ro-zejście się blizny po tej operacji spowodo-wało wydostanie się jednego z płodów do jamy brzusznej. Wykonano laparotomię, usunięto ektopowy płód i naprawiono bli-znę po cięciu cesarskim. Po 35 dniach uro-dziło się zdrowe jagnię (32). Opisano rów-nież przypadek ciąży brzusznej u szczura, co autorzy rozpoznali jako pierwotną cią-żę pozamaciczną. Przeprowadzano sekcję samicy, która urodziła 15 płodów 11 dni wcześniej. Znaleziono w jamie brzusznej całkowicie rozwinięty, martwy płód żeń-ski o masie 4,83 g oraz w macicy 18 zarod-ków pochodzących z krycia w rui, która wystąpiła w 6. dniu po porodzie. Płód był w worku owodniowym, a łożysko płodo-we było związane z siecią. Nie było połą-czenia z macicą ani z jajnikiem. Na pod-stawie stwierdzonych cech wywnioskowa-no, że doszło do zagnieżdżenia zarodka od początku w jamie brzusznej, co pozwala na zakwalifikowanie tej sytuacji jako pierwot-nej ciąży pozamacicznej (33). Wykazano, że płodność po ciąży ektopowej jest czę-ściowo zachowana. U ludzi według badań przeprowadzonych we Francji wyniosła ona 65,5% po średnio 5 miesiącach, a jej ograniczenia nie wynikały z przebytej cią-ży pozamacicznej i sposobu leczenia, tyl-ko z innych przyczyn. Wymieniono mia-nowicie trzy czynniki związane z obni-żoną płodnością: wiek >35 lat, uprzednia

niepłodność i uszkodzenie jajowodu. Jed-nocześnie u ponad 10% kobiet stwierdzo-no ponowną ciążę ektopową (4). Te infor-macje są zbieżne z innymi doniesieniami (11, 34, 35). Porównanie poszczególnych cech ciąży ektopowej u ludzi i zwierząt ilu-struje tabela 2.

Z przedstawionego przeglądu wyni-ka, że u zwierząt w stosunku do ludzi cią-ża ektopowa występuje znacznie rzadziej. W części przypadków może ona jednak po-zostawać nierozpoznana, dlatego też roz-przestrzenienie tej formy patologii ciąży w populacji zwierząt jest nieznane i po-zostaje ona otwartym problemem w me-dycynie weterynaryjnej.

Piśmiennictwo

1. Corpa J.M.: Ectopic pregnancy in animals and humans. Reproduction 2006, 131, 631–640.

2. Bakken I.J., Skjeldestad F.E.: Time trends in ectopic pre-gnancies in a Norwegian county 1970–2004 – a popula-tion-based study. Hum. Reprod. 2006, 21, 3132–3136.

3. Coste J., Job-Spira N., Aublet-Cuvelier B., Germain E., Glowaczower E., Fernandez H., Pouly J.L.: Incidence of ectopic pregnancy. First results of a population-based re-gister in France. Hum Reprod. 1994, 9, 742–745.

4. Ego A., Subtil D., Cosson M., Legoueff F., Houfflin-De-barge V., Querleu D.: Survival analysis of fertility after ec-topic pregnancy. Fertil. Steril. 2001, 75, 560–566.

5. Goldner T.E., Lawson H.W., Xia Z., Atrash H.K.: Surve-illance for ectopic pregnancy-United States, 1970–1989. MMWR CDC Surveill Summ. 1993, 42, 73–85.

6. Kamwendo F., Forslin L., Bodin L., Danielsson D.: Epi-demiology of ectopic pregnancy during a 28 year period and the role of pelvic inflammatory disease. Sex Transm. Infect. 2000, 76, 28–32.

7. Shao R., Zhang S.X., Weijdegård B., Zou S., Egecioglu E., Norström A., Brännström M., Billig H.: Nitric oxide syn-thases and tubal ectopic pregnancies induced by Chlamy-dia infection: basic and clinical insights. Mol. Hum. Re-prod. 2010, 16, 907–915.

8. Lozeau A-M., Potter B.: Diagnosis and management of ec-topic pregnancy. Am. Fam. Physician 2005, 72, 1707–1714.

9. Bouyer J, Coste J, Fernandez H, Pouly JL, Job-Spira N.: Si-tes of ectopic pregnancy: a 10 year population-based stu-dy of 1800 cases. Hum. Reprod. 2002, 17, 3224–3230.

10. Nakamura Y., Muso A., Tokuyama O., Sumi T., Yamama-su S., Ishiko O., Ogita S.: Primary abdominal pregnancy associated with severe ovarian hyperstimulation syndro-me. Arch. Gynecol. Obstet. 2001, 265, 233–235.

11. Kulp J.L., Barnhart K.T.: Ectopic pregnancy: diagnosis and management. Womens Health (Lond Engl) 2008, 4, 79–87.

12. Ishikawa H., Sanada M., Shozu M.: Ovarian pregnancy as-sociated with a fresh blastocyst transfer following in vitro fertilization. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2015, doi: 10.1111/jog.12790.

13. Kashima K., Yahata T., Yamaguchi M., Fujita K., Tana-ka K.: Ovarian pregnancy resulting from cryopreserved

Cecha Ludzie Zwierzęta

Częstość w populacji żeńskiej 1/1000 kobiet w wieku reprodukcyjnym brak danych epidemiologicznych

Częstość/ciążę 1,5–2% brak danych epidemiologicznych

Czynniki ryzyka znane (tab. 1) nieznane

Pierwotna/wtórna najczęściej pierwotna prawie zawsze wtórna

Umiejscowienie najczęściej jajowodowe najczęściej brzuszne

Całkowity rozwój płodów możliwy rzadki

Uzyskanie żywego płodu możliwe niespotykane

Śmiertelność matek realne ryzyko* znikoma

Płodność po ciąży ektopowej ponad 60% opisywana (kazuistyka)

* do 10% ogólnej śmiertelności matek

Tabela 2. Porównanie cech ciąży ektopowej u ludzi i zwierząt

blastocyst transfer. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2013, 39, 375–377.

14. Jerome C.P., Hendrickx A.G.: A tubal pregnancy in a rhesus monkey (Macaca mulatta). Vet. Pathol. 1982, 19, 239–245.

15. Dzięcioł M., Kozdrowski R., Twardoń J., Senze M.: Ciąża pozamaciczna u zwierząt. Med. Weter. 2008, 65, 635–638.

16. Chukus A., Tirada N., Restrepo R., Reddy N.I.: Uncom-mon implantation sites of ectopic pregnancy: Thinking beyond the complex adnexal mass. Radiographics 2015, 35, 946–959.

17. Dahab A.A., Aburass R., Shawkat W., Babgi R., Essa O., Mujallid R.H.: Full-term extrauterine abdominal pregnan-cy: a case report. J. Med. Case Rep. 2011, 5, 531.

18. Masukume G., Sengurayi E., Muchara A., Mucheni E., Ndebele W., Ngwenya S.: Full-term abdominal extrau-terine pregnancy complicated by post-operative ascites with successful outcome: a case report. J. Med. Case Rep. 2013, doi: 10.1186/1752–1947-7–10.

19. Mengistu Z., Getachew A., Adefris M.: Term abdominal pregnancy: a case report. J. Med. Case Rep. 2015, doi: 10.1186/s13256–015-0635–3.

20. Segura Gil P., Peris Palau B., Martínez Martínez J., Orte-ga Porcel J., Corpa Arenas J.M.: Abdominal pregnancies in farm rabbits. Theriogenology 2004, 62, 642–651.

21. Max A., Raszplewicz J., Dzierżanowska-Góryń D.: Ecto-pic pregnancy and the next fertility in a chinchilla: a case report. Med. Weter. 2010, 66, 257–258.

22. Andresen P., Randt A., Grunert E.: Vortäuschung einer Extrauteringravidität durch einen Fettgewebstumor bei einer Gallowaykuh. Tierarztl. Prax. 1994, 22, 125–127.

23. Rosset E., Galet C., Buff S.: A case report of an ectopic fetus in a cat. J. Feline Med. Surg. 2011, 13, 610–613.

24. Eddey Ph.D.: Ectopic pregnancy in an apparently healthy bitch. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2012, 48, 194–197.

25. Peck G.K., Badame F.G.: Extra-uterine pregnancy with fe-tal mummification and pyometra in a pomeranian. Can. Vet. J. 1967, 8, 136–137.

26. Max A., Wawryka C., Sysa P.: Ciąża pozamaciczna u kot-ki. Med. Weter. 2013, 69, 572–573.

27. Dzięcioł M., Niżański W., Ochota M., Błasiak K., Koz-drowski R., Stańczyk E., Twardoń J.: Two separate cases of extrauterine pregnancy in queens. EJPAU 2012, 15, 08.

28. Woźniak P.: Przypadek ciąży pozamacicznej u kotki. Wet. w Prakt. 2009, 6, 50–52.

29. Ryś A.: Powikłana ciąża pozamaciczna – opis przypad-ku. Magazyn Wet. 2010, 19, 1146–1146.

30. Hong C.C., Armstrong M.L.: Ectopic pregnancy in 2 gu-inea-pigs. Lab. Anim. 1978, 12, 243–244.

31. Johnston S.D., Harish G., Stevens J.B., Scheffler H.G.: Ec-topic pregnancy with uterine horn encapsulation in a cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1983, 183, 1001–1002.

32. Brozos C., Karagiannis I., Kiossis E., Giadinis N.D., Bo-scos C.: Ectopic pregnancy through a caesarean scar in a ewe. N. Z. Vet. J. 2013, 61, 373–375.

33. Gosden R.G., Russell J.A.: Spontaneous abdominal im-plantation in the rat with development to full term. Lab. Anim. 1981, 15, 379–380.

34. al-Nuaim L., Bamgboye E.A., Chowdhury N., Adelusi B.: Reproductive potential after an ectopic pregnancy. Fertil. Steril. 1995, 64, 942–946.

35. Job-Spira N., Bouyer J., Pouly J.L., Germain E., Coste J., Aublet-Cuvelier B., Fernandez H.: Fertility after ectopic pregnancy: first results of a population-based cohort stu-dy in France. Hum. Reprod. 1996, 11, 99–104.

Dr hab. Andrzeh Max, e-mail: [email protected]

Prace poglądowe


Żywienie jest jednym z kluczowych czynników wpływających na stan zdro-

wia. Ważnymi składnikami diety są mi-kroelementy, między innymi cynk, który należy do pierwiastków niezbędnych dla zwierząt. Dowiedziono tego w latach 30. ubiegłego wieku. Niemniej jednak dopiero ponad dwadzieścia lat później opisano ob-jawy kliniczne niedoboru cynku u zwierząt gospodarskich. Stwierdzono wówczas, że suplementacja cynku jest skuteczna w le-czeniu parakeratozy, która stanowiła po-ważny problem w wielu fermach trzody chlewnej pod koniec lat 40. i na początku lat 50. ubiegłego wieku, doprowadzając do dużych strat ekonomicznych. Choro-ba ta była spowodowana zbyt małą poda-żą i niską dostępnością biologiczną cynku zawartego w skarmianych roślinach. Pro-blem niskiej dostępności biologicznej był potęgowany coraz większą popularnością mączek sojowych. U kurcząt obserwowa-no spowolnienie wzrostu, zniekształcenia i uszkodzenia kończyn, pogorszoną jakość upierzenia i parakeratozę. Parakeratozę można wywołać również u bydła żywione-go paszą niedoborową w cynk, jednak nie stanowiła ona głównego problemu u tych zwierząt (1, 2).

Badania przeprowadzone w stadach by-dła mlecznego wykazały związek między niedostatecznym zaopatrzeniem organi-zmu w cynk a niską wydajnością mleczną i zaburzeniami chodu. Niedobór cynku ma niekorzystny wpływ na rozród. Obni-żone stężenie cynku i podwyższone stę-żenie miedzi we krwi krów w okresie cią-ży zwiększają ryzyko poronienia (3, 4). U cieląt z zaburzonym wchłanianiem cyn-ku występują biegunki, uszkodzenia skó-ry, wyłysienia i zaburzenia funkcjonowa-nia układu immunologicznego. Niedobór

cynku u cieląt jest związany z pogorszonym wzrostem (5, 6, 7). Niskie stężenia cynku we krwi mogą wystąpić w sytuacjach stre-sowych i w przebiegu różnych chorób za-kaźnych (8). Przeprowadzono badania nad wpływem doświadczalnego zakażenia gru-czołu mlekowego bakteriami Staphylococ-cus aureus na stężenie cynku w surowi-cy krwi krów. Dwadzieścia cztery godzi-ny po zakażeniu stężenie cynku wynosiło 83% wartości początkowej (9). Znacznie większy spadek odnotowano po zakaże-niu Escherichia coli (10). Obniżone stę-żenie cynku we krwi krów z zapaleniem wymion ma związek z nasilonym stresem oksydacyjnym (11). Duże znaczenie cynku dla organizmu wynika z faktu, że pierwia-stek ten wpływa na aktywność wielu en-zymów i hormonów, poprzez co reguluje różne procesy zachodzące w organizmie.

Cynk należy do mikroelementów, które mają największy wpływ na rozród. Dużo cynku gromadzi się w tkankach płodu i łożysku, gdyż jest on potrzebny dla pra-widłowego rozwoju i wzrostu płodu (12). W okresie późnej ciąży ilość cynku odkła-danego w tkankach płodu i łożyska może dochodzić do 12 mg dziennie (13). Stęże-nie cynku w wątrobie jest wyższe u pło-dów niż u krów, u których ulega obni-żeniu w czasie ciąży (14, 15). W jednych badaniach większe płody miały więcej cyn-ku (14). Z kolei według innych obserwa-cji wiek płodu nie ma wpływu na stężenie cynku w wątrobie i nerkach (16). Stęże-nie cynku w wątrobie cieląt ulega obni-żeniu po porodzie. Po ukończeniu pierw-szego roku życia osiąga wartość zbliżoną do występującej u dorosłych osobników (17). Cynk ma również znaczenie w od-niesieniu do wyników reprodukcyjnych samców. Niektóre dane wskazują na do-datnią korelację między stężeniem cyn-ku w osoczu nasienia buhajów a objęto-ścią ejakulatu i ruchliwością plemników (18). Porównano średnie stężenia cynku w nasieniu różnych gatunków zwierząt. Najwyższą wartość odnotowano u knu-rów (ponad 170 mg/kg). Mniej cynku jest w nasieniu buhajów (ponad 80 mg/kg), a najmniej w nasieniu lisów (13 mg/kg; 19).

Duże zmiany w stężeniu cynku we krwi krów zachodzą w okresie okołoporodo-wym. Ulega ono obniżeniu przed poro-dem. W jednych badaniach najniższe stę-żenie w osoczu krwi krów wykryto jeden dzień po wycieleniu, stanowiło wówczas 67% wartości notowanej przed porodem

(20). Według innych obserwacji stężenie cynku w surowicy krwi osiąga najniższą wartość tydzień po porodzie, po czym stopniowo wzrasta do wartości początko-wej. Jest ono znacznie niższe u krów z hi-pokalcemią niż u krów zdrowych. Także krowy z podkliniczną ketozą mają obni-żone stężenie cynku we krwi. Niewyklu-czone, że spadek stężenia cynku we krwi krów może mieć niekorzystny wpływ na wyniki produkcyjne, rozród i stan zdro-wia. Niskie stężenie cynku we krwi w cza-sie porodu może być jedną z przyczyn po-gorszonego funkcjonowania układu immu-nologicznego i zwiększonej podatności na różne choroby (21, 22, 23).

Obniżenie się stężenia cynku we krwi może mieć związek z rozpoczęciem wy-twarzania siary i mleka (21). Stężenie cyn-ku jest wyższe w wydzielinie gruczołu mle-kowego niż w osoczu krwi (24). Stężenie w wydzielinie gruczołu mlekowego jest naj-wyższe w okresie wydzielania siary. Najwię-cej cynku ma siara bezpośrednio po poro-dzie. Średnie stężenie w pierwszych dwu-nastu godzinach może być prawie dwa razy wyższe niż dwadzieścia cztery godziny po wycieleniu (25). Polscy naukowcy przepro-wadzili badania nad zmianami zawartości cynku w mleku krów i surowicy krwi ich potomstwa. Próbki do badań pobrano w 2, 4 i 8 tygodniu po porodzie. Stężenie cyn-ku w mleku wynosiło odpowiednio: 1,77; 1,53 i 1,46 mg/dm3. Spadek stężenia cyn-ku stwierdzono również w surowicy krwi cieląt (z 18,5 do 15,9 μmol/dm3). Warto-ści te mieściły się w granicach norm fizjo-logicznych (26).

Dużo cynku jest w mięśniach, wątro-bie i nerkach. Według jednych badań prze-prowadzonych w Polsce średnie stęże-nie cynku w mięśniach, wątrobie i ner-kach bydła wynosiło odpowiednio 34, 43 i 22 mg/kg (27). W innych badaniach średnie stężenie w mięśniach wynosiło 47,0 mg/kg, a w wątrobie i nerkach odpo-wiednio 38,5 i 23,0 mg/kg (28). Kanadyjscy autorzy porównali zawartość cynku w wą-trobach i nerkach różnych zwierząt: bydła, świń, drobiu, koni i owiec. Najwięcej cyn-ku wykryto w wątrobach cieląt, koni i świń, odpowiednio: 70,2; 67,3 i 65,6 μg/g (29). Pe-wien wpływ na zawartość cynku w mięsie wołowym ma rasa bydła. Potwierdzają to badania, w których porównano zawartość cynku w mięsie trzech ras: charolaise, here-ford i simental. Najmniej cynku było u by-dła rasy charolaise (30). Według polskich

Cynk w żywieniu bydła. Część I. Zawartość cynku w organizmie

Adam Mirowski

Zinc in cattle nutrition. Part I. Zinc content in the body

Mirowski A.

Nutrition is one of the most important factors influencing health status. Diet should contain proper amounts of trace elements, including zinc, which modulates activities of many enzymes and hormones. Zinc deficiency can be caused by insufficient amount of this substance in animal feed and/or by low absorption from gastrointestinal tract. Clinical signs of zinc deficiency in cattle include parakeratosis, skin lesions, alopecia, poor growth and health status, immune and reproductive dysfunctions. Inadequate zinc status can be associated with low milk production and impaired locomotion. The aim of this paper was to present the major aspects connected with zinc in cattle nutrition.

Keywords: veterinary nutrition, zinc, cattle.

Prace poglądowe


badaczy stężenie cynku w wołowinie wyno-si od 3,5 do 6,9 mg/100 g i w dużym stop-niu zależy od rodzaju mięśnia. Ulega po-nadto pewnym zmianom na skutek obróbki termicznej (31). Ponad 20% cynku w diecie dorosłych Amerykanów pochodzi z mię-sa wołowego (32). Osoby jedzące wołowi-nę pobierają więcej cynku niż osoby, które nie jedzą tego mięsa (33, 34). Według ba-dań przeprowadzonych na ludziach cynk zawarty w wołowinie ulega wchłonięciu mniej więcej w 20–25% (35). Dobrym źró-dłem cynku w diecie człowieka jest mleko. Szklanka mleka krowiego może zaspoko-ić mniej więcej 10% dziennego zapotrze-bowania dorosłej osoby na ten pierwiastek (36). Zagraniczni autorzy porównali mle-ko krów mlecznych, świnek morskich, kla-czy i mleko kobiece pod kątem zawarto-ści różnych pierwiastków. Najwięcej cyn-ku było w mleku świnek morskich (ponad 4 ppm), a najmniej w mleku klaczy (poni-żej 2 ppm; 37).

Pewien wpływ na zawartość cynku w or-ganizmie ma płeć i wiek zwierząt. W ba-daniach przeprowadzonych na cielętach więcej cynku wykryto w mięśniach, ner-kach i krwi samic (38, 39). Po porodzie do-chodzi do spadku stężenia cynku w wątro-bie cieląt. W jednych badaniach odnoto-wano spadek z 93 mg/kg m.c. w 30. dniu życia do 57 mg/kg m.c. w 9. miesiącu ży-cia. U starszych cieląt uległo ono wzrosto-wi. Nie stwierdzono związku między płcią cieląt a stężeniem cynku w wątrobie (40). Według niemieckich autorów krowy w dru-giej laktacji mają więcej cynku w surowicy krwi (14,2 μmol/l), w porównaniu z krowa-mi w pierwszej laktacji (12,8 μmol/l; 41). Wykazano dodatnią korelację między za-wartością cynku w gruczole mlekowym a wiekiem krów i wydajnością mleczną (42). Wiek zwierząt ma wpływ na zawar-tość cynku również w mózgu. Według za-granicznych badaczy stężenie cynku w mó-zgu wynosi od 6,1 do 17,1 μg/g. Jest ono znacznie wyższe u osobników starszych niż młodszych (43).

Jednym ze źródeł cynku jest zanieczysz-czenie środowiska. Według danych z Bel-gii krowy utrzymywane na terenach za-nieczyszczonych metalami ciężkimi mają 20% więcej cynku w nerkach i wątrobie w porównaniu z krowami z terenów czy-stych ekologicznie (44). Zbadano zawar-tość metali ciężkich w nerkach i wątrobie bydła utrzymywanego w okolicy kopal-ni rud cynku i ołowiu, która jest uznawa-na za jedno z najbardziej zanieczyszczo-nych miejsc na świecie. Najwyższe stęże-nie cynku przekroczyło 250 mg/kg suchej masy (45). Metale ciężkie obecne w glebie pochodzą między innymi z powietrza. Stę-żenie metali ciężkich w glebie ma wpływ na ich zawartość w roślinach. To z kolei wpływa na ich odkładanie się w tkankach

zwierząt. W ostatnich latach stopień zanie-czyszczenia powietrza metalami ciężkimi uległ znacznemu obniżeniu w wielu kra-jach. W jednych badaniach zmniejszeniu o prawie 60% zanieczyszczenia atmosfery cynkiem towarzyszył spadek o 30% stęże-nia tego pierwiastka w glebie oraz o pra-wie 20% w paszy i mleku (46).

Polscy naukowcy porównali zawartość metali ciężkich, między innymi cynku, w surowicy krwi krów z produkcji kon-wencjonalnej i ekologicznej. Okazało się, że stężenia tych metali, z wyjątkiem kad-mu, są znacznie niższe u zwierząt z gospo-darstwa ekologicznego. Stężenia toksycz-nych pierwiastków u zwierząt były bardzo niskie w obydwu gospodarstwach. Zwró-cono uwagę na problem niedoboru cyn-ku. Na podstawie tych obserwacji można sądzić, że krowy utrzymywane w gospo-darstwach ekologicznych są w mniejszym stopniu narażone na działanie pierwiast-ków toksycznych, ale jednocześnie są bar-dziej narażone na niedobór mikroelemen-tów niezbędnych dla organizmu, takich jak cynk i miedź (47).

Komponenty paszowe używane w ży-wieniu zwierząt gospodarskich często są ubogie w cynk. Z tego względu dodaje się go w postaci premiksów. W drugiej czę-ści artykułu zostaną opisane zagadnienia związane ze stosowaniem cynku w żywie-niu bydła.

Piśmiennictwo

1. Luecke R.W.: Domestic animals in the elucidation of zin-c’s role in nutrition. Fed. Proc. 1984, 43, 2823–2828.

2. Nielsen F.H.: History of zinc in agriculture. Adv. Nutr. 2012, 3, 783–789.

3. Ahmed M.M., Fadlalla I.M., Barri M.E.: A possible asso-ciation between dietary intake of copper, zinc and pho-sphate and delayed puberty in heifers in Sudan. Trop. Anim. Health Prod. 2002, 34, 75–80.

4. Graham T.W., Thurmond M.C., Gershwin M.E., Picanso J.P., Garvey J.S., Keen C.L.: Serum zinc and copper con-centrations in relation to spontaneous abortion in cows: implications for human fetal loss. J. Reprod. Fertil. 1994, 102, 253–262.

5. Enjalbert F., Lebreton P., Salat O.: Effects of copper, zinc and selenium status on performance and health in com-mercial dairy and beef herds: Retrospective study. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl). 2006, 90, 459–466.

6. Machen M., Montgomery T., Holland R., Braselton E., Dunstan R., Brewer G., Yuzbasiyan-Gurkan V.: Bovine hereditary zinc deficiency: lethal trait A 46. J. Vet. Diagn. Invest. 1996, 8, 219–227.

7. Perryman L.E., Leach D.R., Davis W.C., Mickelsen W.D., Heller S.R., Ochs H.D., Ellis J.A., Brummerstedt E.: Lym-phocyte alterations in zinc-deficient calves with lethal tra-it A46. Vet. Immunol. Immunopathol. 1989, 21, 239–248.

8. Orr C.L., Hutcheson D.P., Grainger R.B., Cummins J.M., Mock R.E.: Serum copper, zinc, calcium and phosphorus concentrations of calves stressed by bovine respiratory di-sease and infectious bovine rhinotracheitis. J. Anim. Sci. 1990, 68, 2893–2900.

9. Middleton J.R., Luby C.D., Viera L., Tyler J.W., Casteel S.: Short communication: influence of Staphylococcus au-reus intramammary infection on serum copper, zinc, and iron concentrations. J. Dairy Sci. 2004, 87, 976–979.

10. Erskine R.J., Bartlett P.C.: Serum concentrations of cop-per, iron, and zinc during Escherichia coli-induced ma-stitis. J. Dairy Sci. 1993, 76, 408–413.

11. Ranjan R., Swarup D., Naresh R., Patra R.C.: Enhanced erythrocytic lipid peroxides and reduced plasma ascorbic acid, and alteration in blood trace elements level in dairy cows with mastitis. Vet. Res. Commun. 2005, 29, 27–34.

12. Hostetler C.E., Kincaid R.L., Mirando M.A.: The role of essential trace elements in embryonic and fetal develop-ment in livestock. Vet. J. 2003, 166, 125–139.

13. House W.A., Bell A.W.: Mineral accretion in the fetus and adnexa during late gestation in Holstein cows. J. Dairy Sci. 1993, 76, 2999–3010.

14. Graham T.W., Thurmond M.C., Mohr F.C., Holmberg C.A., Anderson M.L., Keen C.L.: Relationships betwe-en maternal and fetal liver copper, iron, manganese, and zinc concentrations and fetal development in California Holstein dairy cows. J. Vet. Diagn. Invest. 1994, 6, 77–87.

15. White P.J.: Could a trace mineral deficiency be associa-ted with congenital chondrodystrophy of unknown ori-gin (CCUO) in beef cattle in Australia? J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl). (w druku).

16. Abdelrahman M.M., Kincaid R.L.: Deposition of cop-per, manganese, zinc, and selenium in bovine fetal tis-sue at different stages of gestation. J. Dairy Sci. 1993, 76, 3588–3593.

17. Fitzgerald P.R., Peterson J., Lue-Hing C.: Heavy metals in fluids and tissues of fetal calves and in young calves of nursing cows exposed or not exposed to anaerobical-ly digested wastewater sludge. Am. J. Vet. Res. 1985, 46, 165–168.

18. Janicki B., Cygan-Szczegielniak D.: Zn and Pb concentra-tion in seminal plasma in reference to selected parame-ters of semiological assessment of bull semen. Folia Biol. (Krakow). 2008, 56, 97–101.

19. Massányi P., Trandzik J., Nad P., Toman R., Skalická M., Koréneková B.: Seminal concentrations of trace elements in various animals and their correlations. Asian J. Androl. 2003, 5, 101–104.

20. Goff J.P., Stabel J.R.: Decreased plasma retinol, alpha-to-copherol, and zinc concentration during the peripartu-rient period: effect of milk fever. J. Dairy Sci. 1990, 73, 3195–3199.

21. Meglia G.E., Johannisson A., Petersson L., Waller K.P.: Changes in some blood micronutrients, leukocytes and neutrophil expression of adhesion molecules in peripar-turient dairy cows. Acta Vet. Scand. 2001, 42, 139–150.

22. Wang J., Zhu X., Wang Z., Li X., Zhao B., Liu G.: Chan-ges in serum copper and zinc levels in peripartum heal-thy and subclinically hypocalcemic dairy cows. Biol. Tra-ce Elem. Res. 2014, 159, 135–139.

23. Zhang Z., Liu G., Li X., Gao L., Guo C., Wang H., Wang Z.: Evaluation of the change of serum copper and zinc concentrations of dairy cows with subclinical ketosis. Biol. Trace Elem. Res. 2010, 138, 8–12.

24. Zhang P., Allen J.C.: A novel dialysis procedure measu-ring free Zn2+ in bovine milk and plasma. J. Nutr. 1995, 125, 1904–1910.

25. Vaillancourt S.J., Allen J.C.: Glucocorticoid effects on zinc transport into colostrum and milk of lactating cows. Biol. Trace Elem. Res. 1991, 30, 185–196.

26. Bombik T., Górski K., Bombik E., Trawińska B.: Wpływ laktacji krów i wieku cieląt na zaopatrzenie organizmu w wybrane mikroelementy. Ann. Univ. Mariae Curie--Skłodowska, EE Zootech. 2006, 24, 55–60.

27. Falandysz J.: Some toxic and essential trace metals in cat-tle from the northern part of Poland. Sci. Total Environ. 1993, 136, 177–191.

28. Miranda M., Alonso M.L., Benedito J.L.: Copper, zinc, iron, and manganese accumulation in cattle from astu-rias (northern Spain). Biol. Trace Elem. Res. 2006, 109, 135–143.

29. Salisbury C.D., Chan W., Saschenbrecker P.W.: Multiele-ment concentrations in liver and kidney tissues from five species of Canadian slaughter animals. J. Assoc. Off Anal. Chem. 1991, 74, 587–591.

30. Pilarczyk R.: Concentrations of toxic and nutritional es-sential elements in meat from different beef breeds reared under intensive production systems. Biol. Trace Elem. Res. 2014, 158, 36–44.

31. Czerwonka M., Szterk A.: The effect of meat cuts and ther-mal processing on selected mineral concentration in beef from Holstein-Friesian bulls. Meat Sci. 2015, 105, 75–80.

32. Zanovec M., O’Neil C.E., Keast D.R., Fulgoni V.L. 3rd., Nicklas T.A.: Lean beef contributes significant amounts of key nutrients to the diets of US adults: National He-alth and Nutrition Examination Survey 1999–2004. Nutr. Res. 2010, 30, 375–381.

33. Cade J., Calvert C., Barrett J.: How could the BSE crisis affect nutrient intake? Comparison of beef and non-beef eating meat eaters from the UK Women’s Cohort Study. Eur. J. Clin. Nutr. 1998, 52, 151–152.

34. Nicklas T.A., O’Neil C.E., Zanovec M., Keast D.R., Ful-goni V.L. 3rd.: Contribution of beef consumption to nu-trient intake, diet quality, and food patterns in the diets of the US population. Meat Sci. 2012, 90, 152–158.

Prace poglądowe


35. Gallaher D.D., Johnson P.E., Hunt J.R., Lykken G.I., Mar-chello M.J.: Bioavailability in humans of zinc from beef: intrinsic vs extrinsic labels. Am. J. Clin. Nutr. 1988, 48, 350–354.

36. Alanis Guzmán M.G., Castro Góngora J.E.: Mineral com-position of milk produced in Monterrey, N. L. Mexico. Arch. Latinoam. Nutr. 1992, 42, 456–459.

37. Anderson R.R.: Comparison of trace elements in milk of four species. J. Dairy Sci. 1992, 75, 3050–3055.

38. López Alonso M., Benedito J.L., Miranda M., Castillo C., Hernández J., Shore R.F.: Arsenic, cadmium, lead, cop-per and zinc in cattle from Galicia, NW Spain. Sci. Total Environ. 2000, 246, 237–248.

39. Miranda M., Alonso M.L., Castillo C., Hernández J., Be-nedito J.L.: Effect of sex on arsenic, cadmium, lead, cop-per and zinc accumulation in calves. Vet. Hum. Toxicol. 2000, 42, 265–268.

40. Puschner B., Choi Y.K., Tegzes J.H., Thurmond M.C.: Influence of age, sex, and production class on liver zinc

concentration in calves. J. Vet. Diagn. Invest. 2004, 16, 278–282.

41. Spolders M., Höltershinken M., Meyer U., Rehage J., Flachowsky G.: Assessment of reference values for copper and zinc in blood serum of first and second lactating dairy cows. Vet. Med. Int. 2010, 2010, 194656.

42. Olsson I.M., Jonsson S., Oskarsson A.: Cadmium and zinc in kidney, liver, muscle and mammary tissue from dairy cows in conventional and organic farming. J. Envi-ron. Monit. 2001, 3, 531–538.

43. Zatta P., Drago D., Zambenedetti P., Bolognin S., Noga-ra E., Peruffo A., Cozzi B.: Accumulation of copper and other metal ions, and metallothionein I/II expression in the bovine brain as a function of aging. J. Chem. Neuro-anat. 2008, 36, 1–5.

44. Waegeneers N., Pizzolon J.C., Hoenig M., De Temmer-man L.: Accumulation of trace elements in cattle from ru-ral and industrial areas in Belgium. Food Addit. Contam.

Part A Chem. Anal. Control Expo. Risk Assess. 2009, 26, 326–332.

45. Yabe J., Nakayama S.M., Ikenaka Y., Muzandu K., Ishizu-ka M., Umemura T.: Uptake of lead, cadmium, and other metals in the liver and kidneys of cattle near a lead-zinc mine in Kabwe, Zambia. Environ. Toxicol. Chem. 2011, 30, 1892–7.

46. Vidovic M., Sadibasic A., Cupic S., Lausevic M.: Cd and Zn in atmospheric deposit, soil, wheat, and milk. Envi-ron. Res. 2005, 97, 26–31.

47. Tomza-Marciniak A., Pilarczyk B., Bąkowska M., Pilar-czyk R., Wójcik J.: Heavy metals and other elements in se-rum of cattle from organic and conventional farms. Biol. Trace Elem. Res. 2011, 143, 863–870.

Lek. wet. mgr inż. zoot. mgr biol. Adam Mirowski, e-mail: [email protected]

Cirkowirusy świń (porcine circoviruses--PCVs) należą do rodzaju Circovirus,

rodziny Circoviridae (1). Pierwszym wy-krytym w 1974 r., występującym u świń, cirkowirusem był niechorobotwórczy wi-rus, wykazany w komórkach linii ciągłej nerki świni, PK15 (2). Określony został jako PCV1, czyli porcine circovirus 1. Opi-sanym w latach 90. chorobotwórczym dla świń cirkowirusem okazał się cirkowirus, nazwany PCV2 (3).

Cirkowirusy nie posiadają otocz-ki, a średnica ich wynosi 12–23 nm (4).

Ich genom, stanowiąc kolisty (cyrkular-ny, stąd nazwa), kowalentnie zamknię-ty, jednoniciowy DNA, w przypadku ga-tunku PCV1 zawiera 1759, a w przypad-ku PCV2 1768 nukleotydów (5).

Porównanie szczepów PCV2 izolowa-nych z licznych miejsc na całym świecie wykazało bardzo zbliżone dane odnośnie do sekwencji nukleotydów, wynoszące po-nad 93% zgodności (6).

Jak wynikało z retrospektywnego ba-dania zachowanych z wcześniejszych lat próbek od świń, PCV2 jako czynnik cho-robowy wykazywano od 1969 r. w Bel-gii (cyt. wg 7), od 1970 r. w Wielkiej Bry-tanii (8), od 1973 r. w Irlandii (9), od 1985 w Kanadzie (10) i od 1985 r. w Hisz-panii (cyt. wg 7). PCV2 od lat stale wystę-puje w USA (7).

Wywołane przez PCV2 choroby świń

Zakażenie powodowane przez PCV2 łą-czy się etiologicznie z: poodsadzeniowym wieloukładowym wyniszczającym zespo-łem chorobowym (postweaning multisys-temic wasting syndrome – PMWS), ze-społem skórno-nerkowym świń (porcine dermatitis and nephropathy syndrome – PDNS), kompleksem chorób układu odde-chowego świń (porcine respiratory disease complex – PRDC) i zaburzeniami w rozro-dzie (porcine reproductive disease – PRD) charakteryzującymi się obumieraniem pło-dów i ronieniami (7, 11).

Zakażeniom PCV2 często towarzyszą bakterie lub wirusy, będące pierwotnie komensalami lub patogenami o niskiego

stopnia zjadliwości, które wspólnie wywo-łują wieloczynnikowe choroby układu od-dechowego lub przewodu pokarmowego. Patogenezie tego rodzaju zespołów cho-robowych sprzyjają niskiego stopnia od-porność wrodzona i niewłaściwe warun-ki chowu świń.

Od kilkunastu lat PCV2 uważany jest w USA jako jeden ze szczególnie waż-nych patogenów świń (7). To samo, cho-ciaż może w mniejszym stopniu, dotyczy to innych państw. Przypadki chorobowe przekazywane w ciągu kilkunastu ostat-nich lat do Weterynaryjnego Laborato-rium Diagnostycznego Uniwersytetu Sta-nowego Iowa, USA, wskazują na wzrost w tym kraju udziału PCV2 w zachorowa-niach u świń. Kekarainen (12) i Opriessnig (13) potwierdziły na Międzynarodowym Sympozjum w Kyoto, w czerwcu 2015 r., że PCV2 wywołuje duże straty w produkcji świń w USA, co w znacznym stopniu od-nosi się również do innych państw na świe-cie. Wśród zespołu cirkowirusowych cho-rób świń najważniejszy jest zespół PMWS, nazywany przez Segalésa i wsp. (14) oraz Kekarainen (12) układową chorobą świń wywołaną przez PCV2 (PCV2 – systemic disease – PCV2-SD; 14).

Postacie podkliniczne i kliniczne chorób cirkowirusowych

Mimo że większość świń ulega zakaże-niu wirusem PCV2, to znacznie mniej-szy ich odsetek wykazuje objawy klinicz-ne. Oznacza to, że oprócz niewątpliwego znaczenia PCV2 w wywoływaniu choroby

Nowe dane na temat cirkowirusów świń

Marian Truszczyński, Zygmunt Pejsak

z Zakładu Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego-Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach

New data about swine circoviruses

Truszczyński M., Pejsak Z., Department of Swine Diseases, National Veterinary Research Institute, Pulawy

This article aims at the presentation of new data on the growing knowledge on the porcine circoviruses. Taxonomy and basic properties of these agents are shortly presented. This refers to the non-pathogenic porcine circovirus 1 (PCV1), and to the pathogenic porcine circovirus 2 (PCV2). Within the PCV2 species, genotypes: PCV2a, PCV2b, PCV2c and PCV2d-1 and PCV2d-2 are characterized. The PCV2 genotypes differ in virulence. They are etiological agents of the postweaning multisystemic wasting syndrome, called also PCV2-systemic disease; the porcine dermatitis and nephropathy syndrome; the porcine respiratory disease complex and the porcine reproductive disease. The subclinical and clinical forms of PCV2 infection are discussed, indicating that the majority of pigs are symptomless carriers and only some percentage of animals is developing the clinical signs. The immunological mechanisms underlying the carriership and the productive forms of the PCV2 infection in the pathogenesis of the clinical disease are analyzed. Information concerning efficacy of available vaccines against porcine circovirus diseases are also presented.

Keywords: PCV1, PCV2, pathogenesis of infection, swine, diseases, vaccines.

Prace poglądowe


Istnieją ważne powody, by go stosować

Espacox 50 mg/mlzawiesina doustna dla świń

v sprawdzona substancja czynna – toltrazurylv do zapobiegania kokcydiozie u nowonarodzonych prosiąt

v przeciwdziała stratom ekonomicznym spowodowanym przez kokcydiozę

v wysoka skuteczność kokcydiobójcza

v bezpieczny, bez przeciwwskazań

v łatwy w użyciu

v opakowanie - butelka 250 ml lub 1000 ml

Przeciw zakażeniom

Przeciwpasożytnicze

Przeciwbólowe

Hormony

Kardiologiczne

Inne farmaceutyki

Pielęgnacyjne

Mieszanki paszowe uzupełniające

Leki psychotropoweNowośćaniMedicaw atrakcyjnej cenie

skuteczne leczenie

Espacox, 50 mg/ml zawiesina doustna dla świń. ToltrazurylZawartość substancji czynnej i innych substancji: Jeden ml zawiera: Substancja czynna: Toltrazuryl 50 mg; Substancje pomocnicze: Benzoesan sodu (E211) 2.1 mg, propionian sodu (E281) 2,1 mg. Biała lub żółtawa zawiesina. Wskazania lecznicze: Zapobieganie objawom klinicznym kokcydiozy u nowonarodzonych prosiąt (w wieku od 3 do 5 dni) na fermach z potwierdzonym występowaniem w przeszłości kokcydiozy, wywoływanej przez Isospora suis. Przeciwwskazania: Nie stosować w przypadku nadwrażliwości na substancję czynną lub na dowolną substancję pomocniczą. Działania niepożądane: Nieznane. W przypadku zaobserwowania jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewymienionych w ulotce informacyjnej, poinformuj o nich lekarza weterynarii. Docelowe gatunki zwierząt: Świnie (prosięta w wieku 3–5 dni). Dawkowanie dla każdego gatunku, droga (-i) i sposób podania: Podanie doustne. Leczenie pojedynczych zwierząt. Każdemu prosięciu w 3–5 dniu życia należy podać jednorazową dawkę doustną wynoszącą 20 mg toltrazurylu/kg mc., co odpowiada 0,4 ml zawiesiny doustnej na kg mc. W związku z wymaganiem odmierzenia małych dawek do leczenia poszczególnych prosiąt, zaleca się stosowanie wyposażenia dozującego o dokładności dawki do 0,1 ml. Przed użyciem zawiesinę doustną należy wstrząsnąć. Leczenie podczas rozprzestrzeniania się choroby może mieć ograniczoną wartość dla pojedynczych prosiąt ze względu na już istniejące uszkodzenia w obrębie jelita cienkiego.Okres karencji: Mięso i podroby: 73 dni. Szczególne środki ostrożności i ostrzeżenia: Patrz ulotka dołączona do opakowania leku. Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji: Nieznane. Nie występują interakcje podczas jednocze-snego podawania z preparatami uzupełniającymi żelazo. Przedawkowanie (objawy, sposób postępowania przy udzielaniu natychmiastowej pomocy, odtrutki): Po podaniu maksymalnie potrójnej dawki u prosiąt nie obserwowano żadnych objawów nietolerancji. Niezgodności farmaceutyczne: Ponieważ nie wykonano badań dotyczących zgodności, produktu leczniczego weterynaryjnego nie wolno mieszać z innymi produktami leczniczymi weterynaryjnymi. Opakowanie: Butelka 250 ml lub 1000 ml. Podmiot odpowiedzialny: Industrial Veterinaria, S.A., Esmeralda, 19, E-08950 Esplugues de Llobregat (Barcelona) Hiszpania. Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego: aniMedica Polska, ul. Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia. Numer pozwolenia: 2451/15. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp.

aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia, tel.: 58/572 24 38, fax: 58/572 24 39, www.animedica.pl

Espacox_ZW_122015.indd 1 2015-12-18 14:20:40

PREPARATY WYŁĄCZNIE DLA ZWIERZĄT. WYDAWANE Z PRZEPISU LEKARZA WETERYNARII.Przed zastosowaniem należy zapoznać się z ulotką przylekową dołączoną do opakowania.

PRODUCENT: Veyx-Pharma GmbH, 34639 Schwarzenborn, Niemcy

DYSTRYBUTOR: „MGS“ Hurtownia Leków Weterynaryjnych Gniechowice, ul. Wrocławska 34, 55-080 Kąty Wrocławskietel.: 71 316 98 58, tel./fax: 71 316 87 66 e-mail: [email protected]

www.mgs-vet.pl

Karbetocyna 70,00 μg/mlroztwór do wstrzykiwań dla bydła i świń

Opakowanie: 20 ml, 50 ml

KROWY:We wszystkich wskazaniach: 3,0 - 5,0 ml/zwierzę,

LOCHY:* Do skrócenia całkowitego czasu trwania porodu jako część synchronizacji porodów: 0,5 ml/zwierzę* Do przyspieszenia lub ponownego rozpoczęcia porodu po przerwaniu skurczów macicy (atonia lub bezwład macicy) po wydaleniu co najmniej 1 prosięcia: 0,5 – 1,0 ml/zwierzę,* Do MMA i wyrzutu mleka: 1,5 – 3,0 ml/zwierzęWymagania dotyczące dawkowania mogą być różne w podanychzakresach w oparciu o ocenę lekarza weterynarii.Nr pozwolenia 2397/14

Karbetocyna 35,00 μg/mlroztwór do wstrzykiwań dla bydła i świń

Opakowanie: 50 ml, 100 ml

KROWY:We wszystkich wskazaniach: 6,0 – 10,0 ml/zwierzę,

LOCHY:* Do skrócenia całkowitego czasu trwania porodu jako część synchronizacji porodów: 1 ml/zwierzę* Do przyspieszenia lub ponownego rozpoczęcia porodu po przerwaniu skurczów macicy (atonia lub bezwład macicy) po wydaleniu co najmniej 1 prosięcia: 1,0 – 2,0 ml/zwierzę,* Do MMA i wyrzutu mleka: 3,0 – 6,0 ml/zwierzęWymagania dotyczące dawkowania mogą być różne w podanychzakresach w oparciu o ocenę lekarza weterynarii.Nr pozwolenia 2396/14

Podanie domięśniowe lub dożylne. Produkt podawany jest zazwyczaj tylko jeden raz. KARENCJA: tkanki jadalne: 0 dni, mleko: 0 godzin

KROWY:• Atonia macicy w okresie połogu• Zatrzymanie łożyska wskutek atonii macicy• Rozpoczęcie wyrzutu mleka w bezmleczności indukowanej stresem lub w stanach wymagających opróżnienia wymienia

LOCHY:• Przyspieszenie lub ponowne rozpoczęcie porodu po przerwaniu skurczów macicy (atonia lub bezwład macicy) po wydaleniu co najmniej 1 prosięcia• Leczenie wspomagające zespołu bezmleczności poporodowej loch (MMA). Rozpoczęcie wyrzutu mleka.• Skrócenie całkowitego czasu trwania porodu jako element synchronizacji oproszeń. Produkt można stosować u loch, którym uprzednio podano właściwy PGF2α (np. kloprostenol), nie przed 114 dniem ciąży i u których oproszenie nie rozpoczęło się w ciągu 24 godzin od wstrzyknięcia PGF2α (dzień 1 ciąży jest ostatnim dniem inseminacji).

WSKAZANIA LECZNICZE

SILNY SYNTETYCZNY ANALOG OKSYTOCYNY

HYPOPHYSIN® LA 70 μg/ml

HYPOPHYSIN® LA 35 μg/ml

dla ujawnienia objawów chorobowych nie-zbędne są wspomniane koinfekcje innymi czynnikami zakaźnymi (12). Kiedy one nie występują, to wyłączna obecność w orga-nizmie świni PCV2 może nie wystarczać do rozwinięcia się objawów klinicznych. Aktualnie straty ekonomiczne mogą być obniżane przy zastosowaniu dostępnych w handlu wysoce skutecznych szczepio-nek przeciw PCVD, co znajduje zastoso-wanie w większości krajów. Skuteczność wakcynacji potwierdza rolę etiologiczną PCV2. Również poprawa warunków cho-wu odgrywa istotną rolę w ograniczaniu negatywnych skutków zakażenia, wska-zując na warunkową chorobotwórczość tego drobnoustroju oraz istnienie szcze-pów PCV2 o niskiej zjadliwości, choro-botwórczych wtedy, kiedy obniżony jest przez niekorzystne warunki poziom wro-dzonej odporności świni.

Obraz zakażenia w dużym stopniu zależy od typu i skuteczności przeciw-zakaźnej odpowiedzi immunologicznej. Zwierzęta niewykazujące objawów kli-nicznych, mimo patogenności szczepu PCV2, rozwijają po zakażeniu znacz-nego stopnia humoralne i komórkowe odpowiedzi obronne, które prowadzą do usunięcia wirusa z krwi zakażonego zwierzęcia. Proces ten określany jest jako oczyszczanie (clearance). Świnie z obja-wami klinicznymi cechują się po zakaże-niu PCV2 spadkiem liczby limfocytów, zwiększoną liczbą komórek linii mono-cyty/makrofagi i zmianami w ekspresji cytokin (15). W efekcie rozwija się im-munosupresja i niemożność likwidacji PCV2. W związku z tym wrażliwość na zakażenia wywołane przez wspomniane wcześniej drobnoustroje oportunistycz-ne (czyli warunkowo chorobotwórcze), które bez obecności PCV2 nie wyzwala-ją objawów chorobowych (16).

W celu wyjaśnienia przyczyny różnic między zakażeniem bezobjawowym a tym, któremu towarzyszą objawy chorobowe, podjęto badania odpowiedzi odporności wrodzonej przeciw PCV2, z uwzględnie-niem metod in vitro. Jak wynika z wspo-mnianej prezentacji Kekarainen (12), PCV2 zdolny jest wpływać na sekrecję cytokin i hamować sygnały ostrzegawcze o niebezpieczeństwie ze strony plazmo-cytoidalnych komórek dendrytycznych. PCV2 może też efektywnie obniżać sekre-cję α-interferonu (IFN-α) i równocześnie zwiększać sekrecję interleukiny 10 (IL-10) przez monocyty. Natomiast pojawie-nie się komórek wydzielających IFN-γ łą-czy się z redukcją miana wirusa, wskazu-jąc na znaczenie komórkowej odporności w zwalczaniu zakażenia (12). Wykazano, że wirusowe DNA PCV2 jest głównym im-munomodulatorem komórek układu od-pornościowego świni (17, 18, 19).

Swoista humoralna odpowiedź, mie-rzona poziomem przeciwciał neutralizu-jących PCV2, pojawia się po około 3 tygo-dniach od zakażenia. W zasadzie stanowi ona sprawną ochronę przed wystąpieniem objawów klinicznych.

Genotypy PCV2

Wśród szczepów PCV2 rozróżniono ge-notypy PCV2a i PCV2b (20). Wykazano też występujące między nimi różnice an-tygenowe (21). W wyniku coraz bardziej powszechnego stosowania testów biologii molekularnej w odniesieniu do izolowa-nych z przypadków chorobowych szcze-pów PCV2 wykryto obok PCV2a i PCV2b, dodatkowo PCV2c i PCV2d (22, 23, 24). Do 2000 r. PCV2a był najczęściej izolowa-nym z przypadków chorobowych u świń genotypem, po czym w skali globalnej czę-ściej wykazywano PCV2b. W przecho-wywanych w archiwum próbkach w Da-nii zidentyfikowano PCV2c (25). Ostatnio znaczenie zyskał PCV2d podejrzewany o przełamywanie odporności po szcze-pionkach niezawierających jako immu-nogenu tego genotypu (26), co jednak nie zostało potwierdzone.

Dodatkowo stwierdzono, że szcze-py PCV2d dzielą się na dwie podgrupy PCV2d-1 i PCV2d-2. Dodać należy, że ge-notyp PCV2d izolowany jest coraz częściej w Azji i USA (24). W wykonanych w Chi-nach badaniach szczep PCV2d okazał się bardziej patogenny niż PCV2a i PCV2b, co jednak nie zostało potwierdzone w ba-daniach eksperymentalnych przez bada-czy z USA (27).

Szczepionki

Opriessnig (13) w prezentowanym w 2015 r. w Kyoto wystąpieniu informo-wała, że w wykonanych w USA badaniach na bezsiarowych prosiętach uzyskanych przy użyciu cesarskiego cięcia genotyp PCV2d wykazał wysoką zjadliwość, powo-dując 71,4% padnięć zakażonych nim nie-szczepionych zwierząt, współzakażonych wirusem zespołu rozrodczo-oddechowe-go (PRRSV). Genotyp PCV2d był wysoce chorobotwórczy dla prosiąt (28). Okazało się też, że świnie szczepione szczepionką z genotypem PCV2a były odporne na zaka-żenie genotypem PCV2d (28). W innej pra-cy Opriessnig i wsp. (29) wykazali, że ko-mercyjna szczepionka PCV2a zapobiega-ła zakażeniom wywołanym przez PCV2b.

Opriessnig stwierdziła (13), że po-wszechnie dostępne szczepionki komer-cyjne z immunogenem PCV2a są sku-teczne przeciw zakażeniom wywołanym przez genotypy PCV2d i PCV2b doda-jąc, że kiedy to nie ma miejsca i następują przełamania odporności, to należy łączyć

je z błędami w strategii lub technice zasto-sowanej wakcynacji.

Historycznie ujmując, szczepionki ko-mercyjne, przeciw zakażeniom PCV2, po-jawiły się na światowym rynku od 2004 r. (7, 15). Pierwszą szczepionką był preparat o nazwie Circovac® (Merial), inaktywowa-ny i z adiuwantem olejowym, zawierający PCV2, do stosowania u loch i pierwiastek 2–4 tygodnie przed porodem. Inne dostęp-ne obecnie komercyjne biopreparaty sta-nowią szczepionki przeznaczone dla pro-siąt 2–4-tygodniowych. Wśród nich jest Ingelvac CircoFlex® (Boehringer Ingelhe-im), szczepionka podawana jednorazowo, oraz Porcilis PCV®/Circumvent® (Intervet – Schering Plough), stosowana w dwóch iniekcjach. Oba preparaty są szczepionka-mi podjednostkowymi. Kolejną używaną w skali międzynarodowej szczepionką jest Suvaxyn PCV2 One Dose® (Fort Dodge).

Dane z terenu wykazały, że wymie-nione szczepionki są skuteczne. Dowo-dem jest spadek strat wywołanych przez PCV2 i jego genotypowe odmiany u pro-siąt i świń szczepionych czynnie lub pro-siąt osesków uodpornianych biernie prze-ciwciałami siary od szczepionych loch (30, 31). Dodatkowo wykazano, że szcze-pienie szczepionką Circovac® wywiera-ło efekt pozytywny przeciw wywołanym przez PCV2 zaburzeniom w rozrodzie (32).

Ochrona przeciw objawom klinicznym cirkowirusowych chorób świń w większym stopniu opiera się na odporności humoral-nej bądź uzyskanej biernie z siarą albo ak-tywnie w następstwie szczepienia prosiąt i loch, a w mniejszym stopniu na odpor-ności komórkowej (15).

Krajowe doświadczenia terenowe wska-zują, że szczepienie wyłącznie loch i tym sposobem indukowanie odporności bier-nej w większości przypadków nie wystar-cza do ochrony warchlaków i tuczników przed klinicznymi skutkami zakażenia PCV2. Uzasadnione jest zatem dodatko-wo czynne uodpornianie prosiąt.

Piśmiennictwo

1. Segalés J., Allan G.M., Domingo M.: Porcine circovirus diseases. Anim. Health Res. Rev. 2005a, 6, 119–142.

2. Tischer I., Rasch R., Tochtermann G.: Characterization of papovavirus– and picornavirus-like particles in per-manent pig kidney cell lines. Zentralbl. Bakteriol. Org. A. 1974, 226, 153–167.

3. Allan G.M., McNeilly F., Meehan B.M., Kennedy S., Mac-kie D.P., Ellis J.A., Clark E. G., Espuna E., Saubi N., Rie-ra P., Bøtner A., Charreyre C.E.: Isolation and characte-rization of circoviruses from pigs with wasting syndro-mes in Spain, Denmark and North Ireland. Vet. Microbiol. 1999b, 66, 115–123.

4. Rodríguez-Cariño C., Segalés J.: Ultrastructural Finding in Lymph Nodes from Pigs Suffering from Naturally Oc-curring Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome. Vet. Pathol. 2009, 46, 729–735.

5. Hamel A.L., Lin L.L., Nayar G.P.S.: Nucleotide Sequence of Porcine Circovirus Associated with Postweaning Mul-tisystemic Wasting Syndrome in Pigs. J. Virol. 1998, 72, 5262–5267.

6. Larochelle R., Magar R., D’Allaire S.: Genetic characte-rization and phylogenetic analysis of porcine circovirus

Prace poglądowe


type 2 (PCV2) strains from cases presenting various cli-nical conditions. Virus Res. 2002, 90, 101–112.

7. Opriessnig T., Meng Z.J., Halbur P.G.: Porcine circovi-rus type 2-associated disease: Update on current termi-nology, clinical manifestations, pathogenesis, diagnosis, and intervention strategies. J. Vet. Diagn. Invest. 2007, 19, 591–615.

8. Grierson S.S., King D.P., Sandvik T., Hicks D., Spencer Y., Drew T.W., Banks M.: Detection and genetic typing of type 2 porcine circoviruses in archived pig tissues from the UK. Arch. Virol. 2004, 149, 1171–1183.

9. Walker I.W., Konoby C.A., Jewhurst V.A., McNair I., NcNe-illy F., Meehan B.M., Cottrell T.S., Ellis J.A., Allan G.M.: Development and application of a competitive enzyme--linked immunosorbent assay for the detection of serum antibodies to porcine circovirus type 2. J. Vet. Diagn. In-vest. 2000, 12, 400–405.

10. Magar R., Müller P., Larochelle R.: Retrospective serolo-gical survey of antibodies to porcine circovirus type 1 and type 2. Can. J. Vet. Res. 2000, 64, 184–186.

11. Segalés J., Allan G.M., Domingo M.: Porcine Circoviruses. In: Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramirez A., Schwartz K.J., Stevenson G.W.: Diseases of Swine. Wiley-Blackwell, Ames, Iowa, USA, 2012, 10th Edition, 405–417.

12. Kekarainen T.: PCV2 Immunology and viral evolution. Proc. 7th International Symposium on Emerging and Re--emerging Pig Diseases, Kyoto, Japan, 21–24. June 2015, 18.

13. Opriessnig T.: What is new on PCV2: Diagnostic tools, novel strains and efficacy of current vaccines. Proc. 7th International Symposium on Emerging and Re-emerging Pig Diseases, Kyoto, Japan, 21–24. June 2015, 19–20.

14. Segalés J., Kekarainen T., Cortey M.: The natural histo-ry of porcine circovirus type 2: From an inoffensive vi-rus to a devastating swine disease? Vet. Microbiol. 2013, 165, 13–20.

15. Kekarainen T., McCullough K., Fort M., Fossum C., Se-galés J., Allan G.M.: Immune responses and vaccine-in-duced immunity against Porcine circovirus type 2. Vet. Immunol. Immunopathol. 2010, 136, 185–193.

16. Segalés J., Allan G.M., Domingo M.: Porcine circovirus diseases. Anim. Health Res. Rev. 2005, 6, 119–142.

17. Kekarainen T., Montoya M., Dominguez J., Mateu E., Se-galés J.: Porcine circovirus type 2 (PCV2) viral compo-nents immunomodulated recall antigen responses. Vet. Immunol. Immunopathol. 2008, 124, 41–49.

18. Kekarainen T., Montoya M., Mateu E., Segalés J.: Porcine circovirus type 2-induced interleukin-10 modulates re-call antigen responses. J. Gen. Virol. 2008, 89, 760–765.

19. Vincent I.E., Balmelli C., Meehan B., Allan G., Summer-field A., McCullough K.C.: Silencing of natural interfe-ron producing cell activation by porcine circovirus type 2 DNA. Immunology 2007, 120, 47–56.

20. Grau-Roma L., Crisci E., Sibila M., López-Soria S., Nofra-rias M., Cortey M., Fraile L., Olvera A., Segalés J.: A pro-posal on porcine circovirus type 2 (PCV2) genotype defi-nition and their relation with postweaning multisystejmic wasting syndrome (PMWS) occurrence. Vet. Microbiol. 2008, 128, 23–35.

21. Shang S.B., Jin Y.L., Jiang X.T., Zhou J.Y., Zhang X., He J.L., Yan Y.: Fine mapping of antigenic epitopes on cap-sid proteins of porcine circovrius, and antigenic pheno-type of porcine circovirus Type 2. Mol. Immunol. 2009, 46, 327–334.

22. Segalés J., Olvera A., Grau-Roma L., Charreyre C., Na-uwynck H., Larsen L., Dupont K., McCullough K., Ellis J., Krakowka S., Mankertz A., Fredholm M., Fossum C., Timmusk S., Stockhofe-Zurwieden N., Beattie V., Arm-strong D., Grassland B., Baekbo P., Allan G.: PCV-2 ge-notype definition and nomenclature. Vet. Rec. 2008, 162, 867–868.

23. Patterson A.R., Opriessnig T.: Epidemiology and hori-zontal transmission of porcine circovirus type 2 (PCV2). Anim. Health Res. Rev. 2010, 11, 217–234.

24. Xiao C.T., Halbur P.G., Opriessnig T.: Global molecular genetic analysis of porcine circovirus type 2 (PCV2) se-quences confirms the presence of four main PCV2 geno-types and reveals a rapid increase of PCV2d. J. Gen. Vi-rol. 2015, 96, 1830–1841.

25. Dupont K., Nielsen E.O., Baekbo.P, Larsen L.E.: Geno-mic analysis of PCV2 isolates from Danish archives and a current PMWS case-control study supports a shift in genotypes with time. Vet. Microbiol. 2008, 128, 56–64.

26. Opriessnig T., Xiao C.T., Gerber P.F., Halbur P.G.: Emer-gence of a novel mutant PCV2b variant associated with clinical PCVAD in two vaccinated pig farms in the U.S. concurrently infected with PPV2. Vet. Microbiol. 2013, 163, 177–183.

27. Opriessnig T., Xiao C.T., Gerber P.F., Halbur P.G., Mat-zinger S.R., Meng X.J.: Mutant USA strain of porcine cir-covirus type 2 (mPCV2) exhibits similar virulence to the

classical PCV2a and PCV2b strains in caesarean-derived, colostrum-deprived pigs. J. Gen. Virol. 2014, 95, 2495–2503.

28. Opriessnig T., Gerber P.F., Xiao C.T., Mogler M., Halbur P.G.: A commercial vaccine based on PCV2a and an expe-rimental vaccine based on a variant mPCV2b are both ef-fective in protecting pigs against challenge with a 2013 U.S. variant mPCV2b strain. Vaccine 2014, 32, 230–237.

29. Opriessnig T., Gerber P.F., Xiao C.T., Halbur P.G., Matzin-ger S.R., Meng X.J.: Commercial PCV2a-based vaccines are effective in protecting naturally PCV2b-infected fini-sher pigs against experimental challenge with a 2012 mu-tant PCV2. Vaccine 2014, 32, 4342–4348.

30. Fachinger V., Bischoff R., Jedidia S.B., Saalmuller A., El-bers K.: The effect of vaccination against porcine circo-virus type 2 in pigs suffering from porcine respiratory di-sease complex. Vaccine 2008, 26, 1488–1499.

31. Pejsak Z., Podgórska K., Truszczyński M., Karbowiak P., Stadejek T.: Efficacy of different protocols of vaccination against porcine circovirus type 2 (PCV2) in a farm af-fected by postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 2010, 33, 1–5.

32. Villa T.: PCV2 and reproductive performance: facts and figures for the disbelievers. W: Merial Symposium. 18th IPVS, Durban, South Africa, 2008.

Prof. zw. dr hab. Marian Truszczyński, Państwowy In-stytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badaw-czy, al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, e-mail: [email protected]

Żywność funkcjonalna to kategoria środków spożywczych, które oprócz

właściwości odżywczych posiadają działanie prozdrowotne potwierdzone

badaniami klinicznymi. Szczególne zain-teresowanie wzbudza żywność o zwięk-szonym poziomie niezbędnych nienasy-conych kwasów tłuszczowych (polyunsa-turated fatty acid – PUFA), a zwłaszcza długołańcuchowych kwasów nienasyco-nych (long-chain LC-PUFA) z rodziny n-3 i n-6 z jednoczesnym zmniejszeniem ilości nasyconych kwasów tłuszczowych (saturated fatty acid – SFA) z uwagi na udział tych pierwszych w prewencji cho-rób układu sercowo-naczyniowego oraz innych narządów, są one też konieczne dla prawidłowego rozwoju płodu i niemowląt (1, 2, 3, 4). Niezbędne nienasycone kwa-sy tłuszczowe z rodziny n-3 to przede wszystkim kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA), a z ro-dziny n-6 kwas arachidonowy (arachido-nic acid – AA). Dlatego też prowadzi się

badania nad możliwościami wzbogacania mięsa wieprzowego w niezbędne nienasy-cone kwasy tłuszczowe i długołańcuchowe kwasy nienasycone poprzez wprowadza-nie do podstawowej dawki pokarmowej świń składników bogatych w prekurso-ry kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 – kwasu linolowego (linoleic acid – LA) i n-3 – kwasu α-linolenowego (α– lino-lenic acid – ALA; 5).

Generalnie mięso wieprzowe jest uwa-żane za wartościowe ze względu na za-wartość białek o wysokiej wartości bio-logicznej, witamin z grupy B, żelaza he-mowego, mikroelementów, bioaktywnych peptydów i innych biologicznie aktyw-nych związków. Z drugiej strony w wie-przowinie obecne są związki o niekorzyst-nym wpływie na zdrowie człowieka, ta-kie jak wysoka zawartość tłuszczu, w tym

Wieprzowina jako żywność funkcjonalna

Tadeusz Kubiński, Anna Wojtasik, Ewa Matczuk, Edyta Pietraś

z Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie

Pork as a functional food

Kubiński T., Wojtasik A., Matczuk E., Pietraś E., National Food and Nutrition Institute, Warsaw

This article aims at the presentation of growing significance of the consumption of functional food for the public. Consumers increasing interest in maintaining and improving their health by eating many new functional foods is already well recognized. Meat and meat products can be modified by adding ingredients considered beneficial for health and by eliminating or reducing the amount of components that are considered as non-healthy or even harmful. In this paper, we presented the influence of dietary fat sources on pig meat quality, fatty acids composition and also on the sensory attributes of pork.

Keywords: quality of pig meat, pork, fatty acids profile, functional food.

Prace poglądowe


nasycone kwasy tłuszczowe, cholestero-lu i inne. Zawartość tych składników za-leży od rasy, czynników genetycznych, wieku, a nawet typu badanego mięśnia, ale przede wszystkim od żywienia. Kon-sumenci domagają się, aby wzrastał od-setek produktów pochodzenia zwierzę-cego, w tym zwłaszcza mięsa i jego prze-tworów spełniających wymogi żywności funkcjonalnej (6, 7, 8, 9).

Badania przeprowadzone w Polsce (6) dowiodły, że w ciągu ostatnich 20 lat war-tość odżywcza i prozdrowotna mięsa wie-przowego uległa znacznej poprawie. Nie ustępuje ono pod względem wartości dietetycznej i kulinarnej innym rodza-jom mięs. W porównaniu z mięsem dro-biowym wieprzowina charakteryzuje się znacznie korzystniejszym stosunkiem nie-zbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych z rodziny n-6 do rodziny n-3: dla mięsa drobiowego wynosi on 20:1, a dla wieprzowiny poniżej 10:1. Zawiera ona też mniej cholesterolu – 0,54 g/kg, wo-bec 0,58–0,74 g/kg w mięsie drobiowym.

Spożycie wieprzowiny na osobę w Pol-sce w 2013 r. wyniosło około 39 kg, pod-czas gdy w Hiszpanii kształtowało się na poziomie 66,1 kg, w Danii – 64,2 kg, w Niemczech – 53,3 kg, w Portuga-lii – 46,4 kg, we Francji – 37,9 kg, we Włoszech – 36,9 kg, w Irlandii – 36,1 kg, a w Szwecji – 34,7 kg (6). W ostatnich 50 latach spożycie mięsa miało tenden-cję wzrostową zarówno w krajach rozwi-niętych, jak i rozwijających się. W krajach rozwiniętych kształtowało się ono nastę-pująco (w kg/osobę/rok): w latach 1964–1966 – 61,5; 1995 – 77,3; 2009 – 78,0; 2010 – 78,4. Natomiast ogólnoświatowe spożycie mięsa w wyżej wymienionych latach wynosiło odpowiednio: 24,2; 35,7; 41,3; 41,9 (w kg/osobę/rok; 9).

Jak wspomniano wcześniej, największy wpływ na wzrost wartości prozdrowotnych mięsa wieprzowego ma żywienie zwierząt. Podstawowe składniki dawki pokarmowej wpływają na kompozycję kwasów tłusz-czowych w mięsie. Świnie żywione jęcz-mieniem i soją miały najwyższą zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych – 23,92 g/100 g kwasów tłuszczo-wych, najwyższą zawartość kwasu doko-zaheksaenowego – 0,75 g/100 g kwasów tłuszczowych, najkorzystniejszy stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych: nasyconych kwasów tłuszczo-wych – 0,70 i najniższą zawartość nasy-conych kwasów tłuszczowych – 34,02 g/ 100 g kwasów tłuszczowych. Dla diety standardowej wskaźniki te wynosiły: nie-zbędne nienasycone kwasy tłuszczowe – 19,79 g/100 g kwasów tłuszczowych, kwas dokozaheksaenowy – 0,39 g/100 g kwa-sów tłuszczowych, niezbędne nienasyco-ne kwasy tłuszczowe: nasyconych kwasów

tłuszczowych – 0,54 (7), a poziom jedno-nienasyconych kwasów tłuszczowych (mo-nounsaturated fatty acid – MUFA) wahał się (w g/100 g kwasów tłuszczowych) od 39,50 dla diety standardowej do 56,52 dla diety z żołędziami.

Wśród dodatków do standardowych diet wymienia się oleje roślinne: lniany, rzepakowy, słonecznikowy, sojowy i pal-mowy. Właściwości olejów roślinnych zależą głównie od kompozycji kwasów tłuszczowych. Około 6% światowej pro-dukcji olejów roślinnych jest przeznacza-na na cele paszowe (10). Również wpro-wadzenie do podstawowego żywienia świń siemienia lnianego wpływa istotnie na wzrost wartości prozdrowotnej mięsa pozyskanego z tak żywionych zwierząt.

Badano wpływ wzrastających da-wek ekstrudowanego siemienia lnianego w diecie świń na stężenie kwasów tłusz-czowych z rodzin n-3 i n-6 oraz wpływ na cechy sensoryczne mięsa. Do doświadcze-nia użyto 96 zwierząt (48 loszek i 48 knur-ków) o początkowej masie 48 kg, podzie-lonych na 6 grup. Żywiono je przez 76 dni standardową paszą z dodatkiem siemie-nia lnianego w ilości 0, 5 i 10%. Twardość tłuszczu podskórnego, podobnie jak za-wartość tłuszczu międzymięśniowego, malała wraz ze wzrostem poziomu sie-mienia lnianego w diecie. Całkowita za-wartość kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 w tłuszczu międzymięśniowym lo-szek wyrażona w mg/100 g mięśnia przy niepodawaniu siemienia lnianego wyno-siła 57,7; przy 5% – 119; przy 10% – 173, a knurków odpowiednio 59,6; 123,0; 240. Stosunek n-6 do n-3 w poszczególnych grupach żywieniowych wynosił u loszek: 4,53; 2,15; 1,47, a u knurków wyniki były prawie identyczne.

Pozyskana z loszek mielona wieprzo-wina o zawartości tłuszczu 20% zawie-rała (w mg/100 g mięsa mielonego) nie-zbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych n-3: przy 0% – 308, 5% – 1273, 10% – 2696. Natomiast w mięsie mielo-nym pozyskanym z mięsa knurków o tym samym procencie tłuszczu wartości te wy-nosiły odpowiednio: 261, 1331, 2800. Sto-sunek n-6 do n-3 kształtował się na pozio-mie 5,45; 1,46; 0,81, u knurków wartości były podobne. Wzrost zawartości nie-zbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych może wpływać na wartość sen-soryczną mięsa. W związku z powyższym, należy poprawić stabilność oksydatywną tłuszczów poprzez podanie witaminy E w dawkach znacznie wyższych od zapo-trzebowania, jak również zmienić sposób pakowania i przygotowywania produktów z takiej wieprzowiny (11).

U prosiąt ssących badano wpływ die-ty suplementowanej siemieniem lnianym bądź siemieniem lnianym z mieszaniną

karbohydraz (pektynaza 500 j., celulaza 50 j., mannaza 400 j., ksylanaza 1200 j., glukanaza 450 j., galaktanaza 45 j.) na pro-fil kwasów tłuszczowych, charakterysty-kę biochemiczną osocza oraz produkcję amin w jelicie cienkim. Dodatek siemienia lnianego w ilości 12% dawał wzrost nie-zbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych n-3 w próbkach tłuszczu po-branych z okolicy lędźwiowo-krzyżowej z 3,37 mg/g tkanki tłuszczowej w grupie kontrolnej do 6,88 mg/g w grupie do-świadczalnej (p <0,01). Natomiast obni-żeniu uległa całkowita zawartość niezbęd-nych nienasyconych kwasów tłuszczo-wych n-6 z 40,3 mg/g tkanki tłuszczowej w grupie kontrolnej do 11,5 mg/g w gru-pie doświadczalnej (p<0,01). Nieco inne wartości uzyskano przy równoczesnej suplementacji diety siemieniem lnianym mieszaniną karbohydraz. Dodatek do die-ty siemienia lnianego łącznie z enzymami lub bez wspomagał fermentację mlecza-nową, o czym świadczy podniesiony po-ziom mleczanów w żyle wrotnej; obniżało się jednocześnie stężenie biogennych amin w jelicie ślepym prosiąt i pH kału. Stwier-dzone zmiany wpływały też korzystnie na zdrowie prosiąt, zwłaszcza na spadek ich zachorowalności i śmiertelności spowo-dowanych kolibakteriozą (12).

Bardzo dobre efekty wzbogacania mię-sa wieprzowego w niezbędne nienasyco-ne kwasy tłuszczowe uzyskał inny zespół badaczy, który zastosował suplementa-cję diety podstawowej ekstrudowanym siemieniem lnianym w ilościach 0 (gru-pa kontrol na), 5 i 10%. Badania przepro-wadzono na 96 zwierzętach (48 loszek i 48 knurków) o średniej masie począt-kowej 48 kg. Test trwał 76 dni, po czym zwierzęta poddano ubojowi. Zawartość kwas α-linolenowego w stosunku do cał-kowitej zawartości estrów metylowych kwasów tłuszczowych (fatty acid methyl esters) w diecie świń, w 3 okresach żywie-niowych, z których każdy trwał 4 tygo-dnie, wynosiła przeciętnie 4,9% oraz 24,4% i 38,0%. Stosunek n-6 do n-3 zmniej-szył się w stosunku do grupy kontrol-nej 6,8 i 12,4 razy przy 5% i 10% suple-mentacji.

Najwyższy wzrost odnotowano dla kwasu α-linolenowego, mniejsze wzrosty stwierdzono też dla kwasu eikozapenta-enowego i kwasu dokozaheksaenowego. W niezbędnych nienasyconych kwasach tłuszczowych n-6 znaczący spadek doty-czył kwasu arachidonowego, przy czym najwyższy był on w grupie, która żywio-na była z dodatkiem 10% siemienia lnia-nego. Poprawił się stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych do nasyconych kwasów tłuszczowych oraz n-6 do n-3 w obydwu grupach doświad-czalnych, osiągając wartości powszechnie

Prace poglądowe


uważane za optymalne. W konkluzji au-torzy stwierdzają, że wieprzowina wzbo-gacona w n-3 poprzez suplementowanie podstawowej paszy świń siemieniem lnia-nym w ilości 5 i 10% pokrywa zapotrze-bowanie człowieka na ten rodzaj kwasów tłuszczowych. Poziom jest tym wyższy, im więcej w badanym mięsie jest tłusz-czu (13).

Określano też wpływ dodatków olejów roślinnych na utlenianie białek i tłuszczów mięsa wieprzowego oraz profil kwasów tłuszczowych. Do badań użyto 30 loszek o początkowej masie 35 kg, a doświadcze-nie trwało 90 dni. W badaniu zastosowa-no 5 różnych diet, dodając do 1 kg paszy podstawowej: dieta 1 – olej słoneczni-kowy – 30 g, diety 2, 3, 4, 5 – olej lniany 30 g, diety 3 i 4 dodatkowo wzbogacono oliwą z oliwek w ilości, odpowiednio – 5 g i 10 g, do diety 5 wprowadzono octan α-tokoferylu w ilości 0,4 g. Profil kwasów tłuszczowych oznaczano w mięśniu naj-dłuższym grzbietu. Odnotowano spa-dek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-6 w próbkach pobranych od świń żywionych dietami 2–5 w porów-naniu do diety 1. Stosunek n-6 do n-3 przy diecie 1 osiągał wartość 13,54, a przy die-tach 2–5 wahał się od 2,03 do 2,18. Za-wartość octanu α-tokoferylu wyrażona w µg/g była najwyższa na diecie 5 – 2,82, a na dietach od 1 do 4 kształtowała się w granicach od 0,78 do 0,96. Stwierdzo-no, że dodatek oleju lnianego prowadzi do wzrostu zawartości kwasu α-linolenowego w wieprzowinie z 1,38% na diecie 1, do ponad 7% na pozostałych dietach (7,08% do 7,54%). Lipidy stają się jednak podat-ne na procesy utleniania, co wpływa nie-korzystnie na cechy sensoryczne mięsa oraz przygotowanych z niego produk-tów. Diety 3–4 suplementowane dodat-kowo olejem z oliwek w różnych ilościach albo diecie 5 – octanem α-tokoferylu, nie wpływały na profil kwasów tłuszczowych w mięsie. Diety 4 i 5 wpływały korzystnie na cechy sensoryczne produktów, które przygotowano z wieprzowiny pochodzą-cej z tych dwóch grup.

Hamowanie utleniania lipidów przez olej z oliwek jest prawdopodobnie wyni-kiem obecności związków posiadających aktywność antyoksydacyjną. Nie odnoto-wano wpływu żadnej ze stosowanych diet na utlenianie białek w czasie 9 dni prze-chowywania w chłodni (14).

Podejmowane są też próby poprawy wartości dietetycznej mięsa i sporządza-nych z niego pasztetów z udziałem wą-troby (191,6 g mięsa i 330,0 g wątroby). Komercyjny produkt poddano reformu-lacji, polegającej na jego odtłuszczeniu, a tłuszcz zastąpiono emulsją wodną ole-jów o składzie: oliwa z oliwek – 44,39%, olej lniany – 37,87%, olej rybi– 17,74%.

Badanie przeprowadzono na 8 próbkach, dwie pierwsze stanowiły kontrolę, prób-ka 1 zawierała 30% tłuszczu, podobnie do komercyjnych produktów, natomiast próbka 2 zmniejszoną zawartość tłuszczu – 15%. Do 3 próbek, 3, 4 i 5, o zawartości 15% tłuszczu dodano wodną emulsję kwa-sów tłuszczowych z dodatkiem dziwidła (roślina tropikalna, której bulwy zawiera-ją glukomannan, naturalny rozpuszczal-ny błonnik) w stężeniu: 0% (3), 7,5% (4) i 15% (5). W trzech ostatnich próbkach wyekstrahowany całkowicie tłuszcz za-stąpiono wodną emulsją kwasów tłusz-czowych z dodatkiem lub bez dziwidła w stężeniu: 0% (6), 7,5% (7), 15% (8). Za-wartość białka we wszystkich próbkach była stała i wynosiła 12%. W porówna-niu do dwóch próbek kontrolnych mo-dyfikowany produkt zawierał mniej tłusz-czu o 50%, a nasyconych kwasów tłusz-czowych o 33%, jak również 4-krotnie wyższą zawartość niezbędnych nienasy-conych kwasów tłuszczowych n-3, wa-hającą się pomiędzy 1,75 a 3,36 g/100 g. Nastąpił też znaczący wzrost długołań-cuchowych kwasów nienasyconych – do 356 i 723 mg/100 g. Dodana do produk-tu wodna emulsja olejowa nie powodo-wała zmian sensorycznych, mikrobio-logicznych i technologicznych produk-tu. Otrzymane przez autorów wyniki są bardzo ważne z punktu widzenia diete-tycznego (15).

Określano też całkowitą aktywność an-tyoksydacyjną wodnych wyciągów uzy-skanych z owoców dębu (żołędzi) – poli-fenoli i kwasu galusowego – poprzez po-miar w próbkach tłuszczu z dodatkiem tych dwóch substancji w porównaniu do próbek z dodatkiem syntetycznego an-tyoksydantu – BHA (butylated hydroxy-anisole). Stwierdzono na podstawie war-tości liczby nadtlenkowej, że wodne eks-trakty z żołędzi wpływają stabilizująco na tłuszcz wieprzowy poprzez działanie an-tyoksydacyjne, które było proporcjonalne do stężenia polifenoli. Działanie to było jednak niższe w porównaniu z syntetycz-nym antyoksydantem (16).

Dodawanie niełuskanego ryżu do die-ty w ilości 0%, 8%, 12% i 16% oraz oleju sojowego w ilości 0%, 2%, 3% i 4% jako źródła energii w dziennej dawce pokar-mowej świń wpłynęło na zmianę profilu kwasów tłuszczowych. Badania przepro-wadzono na 48 zwierzętach o masie po-czątkowej 36 kg podzielonych na 4 grupy. Świnie poddano ubojowi po osiągnięciu masy 90 kg. Stężenie nasyconych kwa-sów tłuszczowych oraz jednonienasyco-nych kwasów tłuszczowych w słoninie ob-niżyło się istotnie po wprowadzeniu do dziennej dawki pokarmowej oleju sojo-wego, podobną tendencję obserwowano w mięśniu najdłuższym grzbietu.

Stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych: nasyconych kwa-sów tłuszczowych był wyższy, a stosu-nek n-6 : n-3 niższy w grupach żywio-nych z dodatkiem oleju sojowego i ryżu w porównaniu do grupy kontrolnej. Nie obserwowano też niekorzystnego dzia-łania eksperymentalnej diety na dzienne przyrosty masy ciała, współczynnik wy-korzystania paszy czy jakość technolo-giczną tuszy (17).

Żywiąc świnie dawką pokarmową o wysokiej zawartości kwasu oleinowe-go 1,4% od masy 30 kg do 60 kg (pasza grower) i 3,8% do 120 kg (pasza finiszer), stwierdzono wzrost poziomu jednoniena-syconych kwasów tłuszczowych o 6,9%, a całkowita zawartość niezbędnych nie-nasyconych kwasów tłuszczowych uległa obniżeniu o 9,3% (p < 0,05) w stosunku do grupy kontrolnej (18).

Badano też wpływ rodzaju tłuszczu wprowadzanego do diety podstawowej na szereg wskaźników, w tym również na całkowitą zawartość tłuszczu i profil kwasów tłuszczowych. Badania przepro-wadzono na 7 grupach świń po 10 sztuk, w których średnia masa w dniu rozpoczę-cia doświadczenia wynosiła 61,8 kg. Eks-peryment trwał 50 dni, a średnia masa w dniu uboju wynosiła 99,8 kg. Do diety podstawowej dodawano: grupa 1 – 10% łoju, grupa 2 – 9,6% oleju słoneczniko-wego o wysokiej zawartości kwasu ole-inowego, grupa 3 – 10% oleju słonecz-nikowego, grupa 4 – 9,7% oleju lniane-go, grupa 5 – 9% mieszaniny tłuszczów (łój – 55%, olej słonecznikowy – 35%, olej lniany – 15%), grupa 6 – 9,6% mieszaniny olejów (olej lniany – 40%, olej sojowy – 60%), grupa 7 – kontrola żywiona była tylko paszą podstawową. Pasze zostały zbadane pod kątem zawartości tłuszczu. Najwyższą zawartość nasyconych kwa-sów tłuszczowych (g/kg paszy) stwierdzo-no w grupie 1 – 57,2, a najniższą w gru-pie 4 – 12,6. Natomiast najwyższą zawar-tość kwasów tłuszczowych rodziny n-6 (g/kg paszy) stwierdzono w grupie 3 – 73,3, a n-3 w grupie 4 – 47,2 i grupie 6 – 48,3. Stosunek n-6 do n-3 najniższy był w gru-pie 6 (0,5) i w grupie 4 (0,6). Zawarto-ści niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych wyrażone w g/kg paszy naj-wyższe były w grupie 3 – 74,5, grupie 4 – 73,4 i grupie 6 – 70,8. Stosunek nie-zbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych do nasyconych kwasów tłusz-czowych najniższy był w grupie 1 – 0,3, a najwyższy w grupie 4 – 5,8. Profil kwa-sów tłuszczowych w diecie znalazł odbi-cie w tuszy. Oznaczano go w próbkach mięsa mielonego. Zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych najwyższa była w grupie 7 – 40,6% i różniła się istotnie od pozostałych grup. Z kolei najwyższe

Prace poglądowe


wartości dla niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych stwierdzono w gru-pach 3 i 4 i wynosiły one 30,8% i 31,1%. Natomiast stosunek niezbędnych niena-syconych kwasów tłuszczowych do nasy-conych kwasów tłuszczowych najniższy był w grupie 7 – 0,20 i w grupie 1 – 0,38. Zawartość n-6 najwyższa była w grupie 3 – 30,0%, a najniższa w grupie 7 – 7,53%. Co się tyczy n-3 najwyższa była w gru-pie 4 – 16,6% i grupie 6 – 14,8%, a naj-niższa w grupie 7 – 0,73%. Z kolei stosu-nek n-6 do n-3 najniższy był w grupach 4 i 6 i wynosił odpowiednio 0,87 i 0,88, a najwyższy w grupie 3 – 26,6. Zaleca się, aby stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych: nasyconych kwa-sów tłuszczowych wynosił 0,4 lub wyżej, a n-6 : n-3 : 4 albo nawet mniej (19).

Badano też wpływ restrykcyjnego ży-wienia (zmniejszenie żywienia o 25% w porównaniu do żywienia na żądanie) w różnych okresach tuczu na jakość mię-sa i profil kwasów tłuszczowych muscu-lus longissimus thoracis. Doświadczenie przeprowadzono na 94 sztukach świń (48 loszek i 46 knurków). W czasie trwa-jącego 84 dni eksperymentu (4 okresy, 21 dni każdy) zwierzęta o początkowej wadze 31 kg były żywione w różnych okresach obserwacji dietą restrykcyj-ną lub na żądanie i ubijane. W konkluzji autorzy stwierdzają, że technologiczne parametry mięsa były niezależne od po-ziomu żywienia. Po 84 dniach obserwa-cji zwierzęta z grup, które poddane były ograniczonemu żywieniu dwukrotnie albo raz podczas trzeciego okresu obserwacji odnotowano korzystne zmiany w profi-lu kwasów tłuszczowych, polegające na obniżeniu poziomu nasyconych kwasów tłuszczowych i wzroście niezbędnych nie-nasyconych kwasów tłuszczowych. Nato-miast profil ten u sztuk, które były pod-dane zmianie żywieniowej po 63 dniach był podobny jak u zwierząt żywionych na żądanie przez cały okres. Ograniczo-ne żywienie nie powodowało obniżenia stosunku n-6 do n-3, we wszystkich gru-pach przekraczał on 10 (20).

Badano też wpływ zawartości biał-ka i tłuszczu w dziennej dawce pokar-mowej świń na wiele wskaźników, w tym zawartość tłuszczu międzymięśniowego i podskórnego oraz profil kwasów tłusz-czowych. W doświadczeniu zastosowano dwie diety – dieta 1 zawierała 17% biał-ka i 3,62% tłuszczu, a dieta 2 – 14,92% białka i 4,18% tłuszczu. Do doświadcze-nia użyto 40 knurków, zwierzęta podzie-lono na 4 grupy po 10 w każdej. W chwi-li uboju ich przeciętna masa wynosiła 105 kg. Zawartość tłuszczu międzymię-śniowego określono w mięśniu najdłuż-szym grzbietu. Profil kwasów tłuszczo-wych w tłuszczu międzymięśniowym

i podskórnym wyrażony w procentach całkowitych kwasów tłuszczowych na diecie 1 i 2 wyglądał następująco: brak różnic między dietami w zawartości na-syconych kwasów tłuszczowych w tłusz-czu międzymięśniowym (34,88 i 35,10%) i podskórnym (36,87 i 36,59%), zawar-tość jednonienasyconych kwasów tłusz-czowych była istotnie wyższa na diecie 2, ale tylko w tłuszczu międzymięśniowym (48,63 i 51,65%, p>0,01), natomiast nie-zbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych w tłuszczu międzymięśniowym była wyższa na diecie 1 w porównaniu z 2 (14,18 i 11,46%, p<0,01). Zawartość nie-zbędnych nienasyconych kwasów tłusz-czowych z rodziny n-6 w tłuszczu mię-dzymięśniowym była wyższa na diecie 1 niż na 2 (12,88 i 10,51%, p<0,01), podob-nie zawartość kwasów tłuszczowych z ro-dziny n-3 (1,27 i 0,94%, p<0,01). Stosunek n-6 do n-3 był wyższy na diecie 2 (10,23 i 11,18%, p<0,05). W badaniu składu kwa-sów tłuszczowych w tłuszczu podskór-nym stwierdzono tylko dwie statystycznie istotne różnice: dla kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 odsetek na diecie 1 był wyż-szy niż na diecie 2 (1,55 i 1,35%, p<0,1), stosunek n-6 do n-3 na diecie 1 wynosił 10,69, a na diecie 2 – 11,86, p<0,05 (21).

Badano też wpływ różnych rodzajów tłuszczów dodanych do dawki pokarmo-wej świń na jakość mięsa, kompozycje kwasów tłuszczowych oraz cechy senso-ryczne. Testowano 5 diet na 5 grupach zwierząt, które przed rozpoczęciem eks-perymentu były żywione standardową die-tą. Doświadczenie trwało 64 dni. Stosowa-no następujące rodzaje tłuszczu: dieta 1 – kontrolna; dieta 2 – tłuszcz zwierzęcy 1% (mieszanina łoju wołowego i smalcu); dieta 3 – tłuszcz zwierzęcy 3%; dieta 4 – olej słonecznikowy 1%; dieta 5 – mydło wapniowe przygotowane na bazie oleju palmowego 1%. Poziom nasyconych kwa-sów tłuszczowych w tłuszczu międzymię-śniowym wyrażony w mg/100 g musculus longissimus thoracis et lumborum był naj-wyższy u świń żywionych dietą 3 – 629,73, a najniższy na diecie 4 – 400,06. Podob-nie zawartość niezbędnych nienasyco-nych kwasów tłuszczowych oraz niezbęd-nych nienasyconych kwasów tłuszczo-wych n-6 i niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 była najwyższa na diecie 3, ale różnice były statystycznie nieistotne (22).

Badania przeprowadzone w Austra-lii wskazują, że możliwe jest dostarcze-nie długołańcuchowych kwasów nienasy-conych, zwłaszcza kwasu dokozaheksa-enowego, poprzez regularne spożywanie produktów przygotowanych z wieprzo-winy wzbogaconej w niezbędne niena-sycone kwasy tłuszczowe n-3. Doświad-czenie przeprowadzono na 33 zdrowych

ochotnikach (16 kobiet i 17 mężczyzn) po-dzielonych losowo na dwie grupy, z któ-rych jedna otrzymywała dietę z udziałem wieprzowiny funkcjonalnej w ilości 1 kg/tydzień, druga wieprzowinę konwencjo-nalną również w takiej samej ilości. Do-świadczenie trwało 12 tygodni. Wieprzo-winę funkcjonalną otrzymano, dodając do podstawowej diety świń (pasza finiszer) 15% preparatu o nazwie PorcOmega (for-tyfikowana mączka z tuńczyka). Wieprzo-wina wzbogacona w n-3 dostarczała pa-cjentom 1,3 g długołańcuchowych kwa-sów nienasyconych n-3/tydzień. Próbki krwi od pacjentów były pobierane co 4 ty-godnie i określano poziom lipidów w su-rowicy, poziom tromboksanu oraz kom-pozycję kwasów tłuszczowych w erytro-cytach. Po 12 tygodniach stwierdzono istotny wzrost poziomu kwasu eikozapen-taenowego i kwasu dokozaheksaenowe-go w erytrocytach, zmniejszenie poziomu triglicerydów oraz poziomu tromboksa-nu. Przeprowadzone badania wykazały, że możliwe jest dostarczenie długołańcucho-wych kwasów nienasyconych n-3, szcze-gólnie kwasu dokozaheksaenowego po-przez regularną konsumpcję produktów przygotowanych z wieprzowiny wzboga-canej w n-3. Produkty takie mogą być al-ternatywą dla osób z niskim spożyciem ryb i w konsekwencji zagrożonych nie-doborem niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. W konkluzji au-torzy stwierdzają, że wzrost długołańcu-chowych kwasów nienasyconych n-3 bę-dący rezultatem regularnej konsumpcji funkcjonalnej wieprzowiny może obni-żyć czynniki ryzyka chorób układu ser-cowo-naczyniowego (3).

Reasumując, można stwierdzić, że w krajowych warunkach, stosując do pod-stawowego żywienia świń dodatek siemie-nia lnianego lub oleju lnianego, można uzyskać istotny wzrost zawartości kwa-sów tłuszczowych z rodziny n-3, co po-zwalałoby zakwalifikować taką wieprzo-winę do żywności funkcjonalnej.

Piśmiennictwo

1. Szostak W B.: Tłuszcze w żywieniu. Materiały z kon-ferencji: Żywność i żywienie w medycynie prewencyj-nej – postępy 2014. Warszawa 2014, 45–49.

2. Cybulska B., Kłosiewicz-Latoszek L: Prewencja chorób sercowo-naczyniowych. Wytyczne europejskie. Ma-teriały z konferencji: Żywność i żywienie w medycynie prewencyjnej – postępy 2014. Warszawa 2014, 41–44.

3. Coates A.M., Sioutis S., Buckley J.D., Howe P.R.C.: Re-gular consumption of n-3 fatty acid-enriched pork mo-difies cardiovascular risk factors. Br. J. Nutr. 2009,101, 592–597.

4. Bhat Z.F., Bhat H.: Functional meat products: A re-view. Int. J. Meat. Sci. 2011, 1, 1–14.

5. Vandendriessche F.: Meat products in the past, today and in the future. Meat Sci. 2008, 78, 104–113.

6. Aktualna wartość dietetyczna wieprzowiny i jej znacze-nie w diecie i wpływ na zdrowie konsumentów. Praca zbiorowa pod kierunkiem Blicharskiego T., Warszawa 2013, 152.

Prace poglądowe


7. Reig M., Aristoy M.C., Toldra F.: Variability in the contents of pork meat nutrients and how it may af-fect food composition databases. Food Chem. 2013, 140, 478–482.

8. Serpen A., Gokmen V., Fogliano V.: Total antioxidant capacities of raw and cooked meats. Meat Sci. 2012, 90, 60–65.

9. Kralik G., Kusec G., Grcevic M., Durkin I., Kralik I.: Animal products as conventional and functional food – an overwiev. Acta Agric. Slovenica. Supplement 3 2012, 17–25.

10. Dyer J. M., Stymne S., Green A.G., Carlsson A.S.: High--value oils from plants. Plant J. 2008, 54, 640–655.

11. Juarez M., Dugan M.E.R., Aldai N., Aalhus J.L., Patien-ce j.F., Zijlstra R.T., Beaulieu A.D.: Increasing omega – 3 levels through dietary co-extruded flaxseed sup-plementation negatively affects pork palatability. Food Chem. 2011, 126, 1716–1723.

12. Kiarie E., Slominski B.A., Nyachoti C.M.: Tissue fatty acid profiles, plasma biochemical characteristics and cecal biogenic amines in piglets fed diets containing fla-xseed and carbohydrase enzymes. Livestock Sci. 2009, 121, 1–6.

13. Turner T.D., Mapiye C., Aalhus J. L., Beaulieu A.D., Patience J.F., Zjlstra R.T., Dugan M.E.R.: Flaxseed fed pork: n-3 fatty acid enrichment and contribution to die-tary recommendations. Meat Sci. 2014, 96, 541–547.

14. Botsoglou E., Govaris A., Ambrosiadis I., Fletouris D.: Lipid and protein oxidation of α-linolenic acid-enriched pork during refrigerated storage as influenced by diet supplementation with olive leaves (Olea europea L.) or α-tocopheryl acetate. Meat Sci. 2012, 92, 525–532.

15. Delgado-Pando G., Cofrades S., Rodriguez-Salas L., Jimenez-Colmenero F.: A healthier oil combination and konjac gel as functional ingredients in low-fat pork li-ver pate. Meat Sci. 2011, 88, 241–248.

16. Rakić S., Povrenović D., Tesević V., Simić M., Male-tić R.: Oak acorn, polyphenols and antioxidant activi-ty in functional food. J. Food En. 2006, 74, 416–423.

17. Wang H.F., Ye J.A., Li C.Y., Liu J.X., Wu Y.M.: Effects of feeding whole crop rice combined with soybean oil on growth performance, carcass quality characteristics, and fatty acids profile of Longissimus muscle and adi-pose tissue of pigs. Livestock Sci. 2011, 136, 64–71.

18. Mas G., Llvall M., Coll D., Roca R., Diaz I., Oliver M.A., Gispert M., Realini C.E.: Effect of an elevated mono-unsaturated fat diet on pork carcass and meat quality traits and tissue fatty acid composition from York-cros-sed barrows and gilts. Meat Sci. 2011, 89, 419–425.

19. Realini C.E., Duran-Montge P., Lizardo R., Gispert M., Oliver M.A., Esteve-Garcia E.: Effect of source of dieta-ry fat on pig performance, carcass characteristics and carcass fat content, distribution and fatty acid com-position. Meat Sci. 2010, 85, 606–612.

20. Więcek J., Rekiel A., Batorska M., Skomiał J.: Effect of restricted feeding and realimentation periods on pork quality and fatty acid profile of M. longissimus thora-cis. Meat Sci. 2011, 87, 244–249.

21. Alonso V., del Mar Campo M., Provincial L., Roncales P., Beltran J.A.: Effect of protein level in commercial diets on pork meat quality. Meat Sci. 2010, 85, 7–14.

22. Alonso V., Najes L.M., Provincial L., Guillen E., Gil M., Roncales P., Beltran J.A.: Influence of dietary fat on pork eating quality. Meat Sci. 2012, 92, 366–373.

Doc. dr hab. Tadeusz Kubiński, Instytut Żywności i Żywie-nia, ul. Powsińska 61, 02-903 Warszawa

W czasach historycznych na terenie całej Europy, po Szwecję, Wołgę

i Kaukaz, występowały dwa podgatunki żubra – żubr nizinny Bison bonasus bona-sus i żubr górski (kaukaski) Bison bonasus caucasicus. Żubry kaukaskie nie dotrwa-ły do naszych czasów, natomiast w niektó-rych hodowlach występują żubry nizinne z domieszką krwi kaukaskiej.

Począwszy od średniowiecza rozpo-czął się proces wymierania tego gatunku. W Polsce już w XI i XII w. zwierzęta te występowały jedynie w większych kom-pleksach leśnych. W XVI w. rozpoczęto ich ochronę, ponieważ stały się zwierzę-tami łownymi dla panujących w państwie. Ich liczba się ciągle zmniejszała i w końcu XVIII w. zostały już tylko dwie izolowane populacje – na Kaukazie i w Puszczy Bia-łowieskiej. Ostatni żubr w Puszczy Biało-wieskiej dożył 1919 r. Na Kaukazie żubry przetrwały do 1927 r.

Ratowaniem gatunku zajęło się utwo-rzone w 1923 r. Międzynarodowe Towa-rzystwo Ochrony Żubra. Naliczono wte-dy 54 osobniki w całej Polsce, w ogrodach zoologicznych i zwierzyńcach, z czego do dalszej hodowli nadawało się tylko 5 sa-mic i 7 samców. Restytucja żubra rozpo-częła się w Białowieży, gdzie w 1929 r. zo-stały przywiezione pierwsze osobniki. Do chwili wybuchu wojny, w 1939 r., żyło tam 16 zwierząt, po zakończeniu wojny – 17. Pierwsze osobniki w Białowieży zostały wypuszczone na wolność w 1952 r. i dały początek pierwszemu wolno żyjącemu stadu żubrów. Pierwsze cielę na wolności urodziło się 5 lat później.

Od 1932 r. ukazują się Księgi Rodowo-dowe Żubrów, które są ewidencją żubrów z hodowli zamkniętych o znanym pocho-dzeniu. Każdy żubr ma swój numer ro-dowodowy i imię (żubry z linii nizinnej w Polsce mają imiona zaczynające się na

PO, rzadziej na PL). W stadach wolno-ściowych prowadzi się jedynie ewiden-cję ilościową.

Ośrodek Hodowli Żubrów (OHŻ) w Smardzewicach jest jedną z najstar-szych tego typu placówek w Polsce. Ho-dowla została utworzona w 1934 r. z ini-cjatywy prezydenta Ignacego Mościckiego i początkowo składała się z 4 bizonów (Bi-son bison). Zwierzęta te przekazała prezy-dentowi Polonia Kanadyjska. Zbudowano dla nich zagrodę o powierzchni 31,02 ha w starym borze sosnowym. Z tego okresu zachowała się do dzisiaj wieża obserwa-cyjna, z której na swoje zwierzęta spoglą-dał prezydent Mościcki, brama wjazdowa, stróżówka oraz mała dzwonnica. W 1935 r. zagrodę przedzielono na dwie części, jedną dla bizonów, a drugą dla 6 żubrów, które w styczniu 1936 r. dołączyły do zwierzyń-ca. Wśród przybyłych do Smardzewic żu-brów był przywieziony z Białowieży byk Puchacz po rodzicach z linii białowiesko--kaukaskiej oraz 5 samic, krzyżówek żu-bra z bizonem.

W 1938 r. stado liczące już 7 bizonów, 12 żubro–bizonów i 2 żubry przeszło epi-zootię pryszczycy. Na szczęście pryszczy-ca była wywołana łagodną odmianą wiru-sa, na którą chorowało okoliczne bydło i mimo że zachorowały wszystkie zwie-rzęta przebywające w rezerwacie, to po 8–10 dniach wyzdrowiały.

Wybuch II wojny światowej zniwe-czył dorobek ośrodka, Niemcy zlikwi-dowali zwierzyniec, a zwierzęta wywieź-li do Rzeszy. Po wojnie ośrodek służył przez prawie trzy lata jako schronisko dla zwierzyny płowej. Działalność hodowlaną

Gruźlica bydlęca w hodowli żubrów w Smardzewicach

Monika Krajewska1, Blanka Orłowska2, Krzysztof Anusz2, Mirosław Welz3, Wojciech Bielecki4, Marlena Wojciechowska5, Marek Lipiec 1, Krzysztof Szulowski1

z Zakładu Mikrobiologii Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach1, Katedry Higieny Żywności i Ochrony Zdrowia Publicznego, Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie2, Wojewódzkiego Inspektoratu Weterynarii z/s w Krośnie3, Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie4 oraz Katedry Genetyki i Ogólnej Hodowli Zwierząt Wydziału Nauk o Zwierzętach Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie5



wznowiono w 1949 r. Pierwsze sprowadzo-ne żubry pochodziły ze stad hodowlanych z Pszczyny i Niepołomic. W następnych latach starano się przede wszystkim usu-nąć z hodowli żubry linii białowiesko-kau-kaskiej. Do pewnego stopnia się to uda-ło, obiektowi przywrócono charakter re-zerwatu żubrów, ale ciągle służył on jako miejsce przetrzymywania nadliczbowych byków z innych ośrodków.

Nowy etap w historii ośrodka zaczął się w 1971 r., kiedy przywieziono dwa byki z Ośrodka Hodowli Żubrów w Pszczynie i cztery jałówki z Białowieży. W 1973 r. urodziły się pierwsze cielęta żubrów ni-zinnych (białowieskich), dwa byczki – Poraj i Poplon. Zostały one zgłoszone do Księgi Rodowodowej Żubrów, gdzie po raz pierwszy w rubryce hodowca wpisa-no Smardzewice. Oznaczało to, że ośrodek zaczął wreszcie spełniać funkcje hodowla-ne. W 1995 r. hodowla w Smardzewicach została uznana za najlepszą hodowlę za-mkniętą żubrów w Polsce. Nazwa Ośrodek Hodowli Żubrów w Smardzewicach nie od razu była używana. W chwili zakładania mówiło się o nim po prostu zwierzyniec. Później dodano słowo Spała i przez pe-wien czas ośrodek nosił nazwę Zwierzy-niec Spała. Gdy do bizonów dołączyły żu-bry, zaczęto używać coraz częściej nazwy Rezerwat Żubrów Spała. Była też używana, choć bardzo rzadko, nazwa Zwierzyniec Książ, wywodzona od nazwy wsi położo-nej w lasach smardzewickich. Po wojnie ośrodek był administrowany przez Zarząd Ochrony Przyrody Ministerstwa Leśnic-twa i Przemysłu Drzewnego. Nosił wów-czas nazwę Ośrodek Hodowli Rzadkich

Zwierząt. W 1976 r. został przekazany pod zarząd Kampinoskiego Parku Narodowego i otrzymał wtedy nazwę Ośrodek Hodow-li Żubrów w Smardzewicach (1). Z oka-zji obchodów 60-lecia ośrodka i 20-lecia jego funkcjonowania w strukturach Kam-pinoskiego Parku Narodowego w 1997 r. ośrodkowi nadano imię prezydenta RP Ignacego Mościckiego. W 2002 r. wydzie-lona została zagroda pokazowa żubrów dla celów edukacyjnych i turystycznych. Ośrodek w Smardzewicach leży w strefie ochronnej Spalskiego Parku Krajobrazo-wego oraz w granicach obszaru specjalnej ochrony Natura 2000 Lasy Smardzewic-kie (PLH1000240) i zajmuje powierzch-nię 72,40 ha. Liczebność hodowli przed stwierdzeniem gruźlicy, utrzymywana była na poziomie ok. 20 osobników.

Wystąpienie gruźlicy bydlęcej u smardzewickich żubrów

Pierwszy przypadek gruźlicy w smar-dzewickim stadzie żubrów miał miej-sce w 2013 r. Dotyczył byka o imieniu Pondar, którego sekcja zwłok wykazała ogólne wyniszczenie oraz powiększenie i zmiany w węzłach chłonnych. Po wy-izolowaniu szczepu prątka bydlęcego sta-do objęto opieką zootechniczno-wetery-naryjną. Po przeprowadzonej próbie tu-berkulinowej na początku 2014 r. podjęto decyzję o eliminacji 6 osobników. U 3 żu-brów potwierdzono mikrobiologicznie gruźlicę. We wrześniu 2014 r. powtórzo-no w stadzie przyżyciowe badania w kie-runku gruźlicy (śródskórny test tuber-kulinowy i test gamma interferonowy).

Dwa osobniki wykazywały wynik dodat-ni zarówno w próbie tuberkulinowej do-powiekowej (ryc. 1), jak i w teście gamma interferonowym. Dwa osobniki reagowa-ły dodatnio tylko w próbie tuberkulinowej i dwie sztuki wykazywały wynik dodatni tylko w teście gamma interferonowym.

Po otrzymaniu wyników z Pań-stwowego Instytutu Weterynaryjnego

Bovine tuberculosis in the bison herd in Smardzewice

Krajewska M.1, Orłowska B.2, Anusz K.2, Welz M.3, Bielecki W.4, Wojciechowska M.5, Lipiec M.1, Szulowski K.1, Department of Microbiology, National Veterinary Research Institute in Pulawy1, Department of Food Hygiene and Public Health Protection, Faculty of Veterinary Medicine inWarsaw2, Voivodal Veterinary Inspectorate, Krosno3, Department of Pathology and Veterinary Diagnostics, Faculty of Veterinary Medicine in Warsaw4, Department of Genetics and Animal Breeding, Faculty of Animal Science, Warsaw University of Life Sciences – SGGW5

This article aims at the presentation of an outbreak of bovine tuberculosis in the bison herd in Smardzewice, Poland. The first case of bovine tuberculosis (BTB) in the European Bison Breeding Center in Smardzewice was reported in 2013. After bacteriological examination, isolation of an organism and confirmation of a bovine tuberculosis, the herd became the subject of a special veterinary care. Tuberculin test carried out at the beginning of 2014, resulted in the elimination of 6 animals. In three of them tuberculosis was confirmed microbiologically. In September 2014, the herd was tested again for tuberculosis. Two individuals were positive in the both, tuberculin eyelid skin test and interferon-gamma assay. Two animals were positive in tuberculin skin test only, while two others have been ositive in the interferon-gamma assay only. On 3 December 2014, having the results from NVRI in Pulawy, Director of Kampinos National Park petitioned to the Minister of the Environment for the decision of depopulating the European bison herd of Smardzewice Breeding Center, comprising 16 animals. The decision issued by the Minister of the Environment, stipulated that animals to be culled were only these six individuals that had positive tuberculin test reaction. Following this decision, the animals were eliminated on 21 January 2015. The total number of 10 BTB strains (Mycobacterium caprae), were isolated from European bisons in Smardzewice. The source of infection for the entire herd was probably a cow, that arrived in 2005 from Silesian Zoological Garden. Recently, in the European Bison Breeding Center in Smardzewice 7 bisons remain.

Keywords: bison, bovine tuberculosis, Mycobacterium caprae.

Ryc. 1. Dodatni wynik dopowiekowej próby tuberkulinowej u żubra (po prawej stronie)



w Puławach, dyrektor Kampinoskiego Par-ku Narodowego wystąpił 3 grudnia 2014 r. z wnioskiem do ministra środowiska o ze-zwolenie na odstrzał wszystkich żubrów (16 sztuk) przebywających w tym czasie w OHŻ Smardzewice. Zgodnie z decyzją

ministra środowiska z 22 grudnia 2014 r. (DLP-III-4102-121/11622/14/ZK) uzyska-no zezwolenie na odstrzał tylko 6 osobni-ków, które reagowały dodatnio w przyży-ciowych testach diagnostycznych w kie-runku gruźlicy bydlęcej. Eliminacja

6 sztuk podejrzanych o gruźlicę bydlę-cą nastąpiła 21 stycznia 2015 r. (ryc. 2).

W latach 2013–2015 przebadano 13 ma-teriałów tkankowych, pobranych post mor-tem od smardzewickich żubrów. Zmiany anatomopatologiczne sugerujące gruźlicę stwierdzono u 8 sztuk (ryc. 3). Potwierdze-nie mikrobiologiczne uzyskano u 10 osob-ników, a wyizolowane szczepy sklasyfiko-wano jako Mycobacterium caprae.

Aktualny stan liczebny smardzewickich żubrów

Ostatnia eliminacja w OHŻ Smardzewice miała miejsce 4 września 2015 r. Zlikwi-dowana 17-letnia krowa wykazywała na sekcji zmiany w węzłach chłonnych krez-kowych, jak i tchawiczo-oskrzelowych ty-powe dla gruźlicy. W hodowli pozostało 7 osobników różnej płci.

Podsumowanie

Ośrodek Hodowli Żubrów w Smardzewi-cach prowadził pod naukowym nadzorem hodowlę i ochronę białowieskich żubrów w ramach światowej strategii ochrony tego gatunku. Wystąpienie gruźlicy w tym sta-dzie burzy całkowicie założenia tego pro-jektu. Źródłem zakażenia był prawdopo-dobnie żubr Pondar, u którego gruźlicę wy-kryto najwcześniej. Osobnik ten urodził się w 2007 r. w Smardzewicach, a rodzica-mi jego byli byk Polop urodzony w 2002 r. również w Smardzewicach i matka Polu-bowna urodzona w 1996 r. w zagrodzie pokazowej Ośrodka Kultury Leśnej w Go-łuchowie. Najprawdopodobniej źródłem zakażenia dla potomka była matka, która w 1998 r. trafiła do Śląskiego Ogrodu Zoo-logicznego w Chorzowie, gdzie przebywa-ła przez 7 lat. W grudniu 2005 r. Polubow-na została przewieziona do OHŻ w Smar-dzewicach, gdzie dwa lata później wydała potomka.

Największy wybuch gruźlicy w zoo w Chorzowie miał miejsce w latach 2009–2010, kiedy potwierdzono gruźli-cę u 11 cennych okazów zwierząt; w tym 3 żyraf, 2 tapirów, 5 antylop i alpaki (3, 4, 5). Na podstawie wyników lekooporności podjęto nawet leczenie u jednego samca żyrafy siatkowanej (6). Niestety, po 2 mie-siącach intensywnej terapii antybiotyka-mi przeciwgruźliczymi zwierzę pozosta-jące od kilku dni w agonii zostało podda-ne eutanazji.

Przypadki gruźlicy w ogrodach zoolo-gicznych są znane na całym świecie i no-towane u różnych gatunków zwierząt (7, 8, 9). Przeniesienie żubra z zoo do hodowli zamkniętej nie było słuszną decyzją.

W zaistniałej sytuacji wystąpienia groź-nej antropozoonozy, jaką jest gruźlica, najważniejsze jest przerwanie łańcucha

Ryc. 2. Badania sekcyjne odstrzelonych żubrów

Ryc. 3. Zmiany gruźlicze u odstrzelonych żubrów



transmisji w Smardzewicach. Mimo tego, że gatunek Bison bonasus, według czerwo-nej listy zagrożonych gatunków Między-narodowej Unii Ochrony Przyrody (10) jest gatunkiem zagrożonym, o stosunko-wo wysokim prawdopodobieństwie wy-marcia (VU), eliminacja całej smardze-wickiej hodowli byłaby w tym przypadku słuszną decyzją. Do tej pory ukazało się niewiele publikacji dotyczących osobni-ków ze Smardzewic. Hodowla ta cieszy-ła się dobrą kondycją, poza incydental-nym stwierdzeniem martwiczego zapale-nia napletka (balanoposthitis necroticans) u dwóch młodych byków (11). Żubr w pol-skiej czerwonej księdze ma również sta-tus gatunku zagrożonego i podlega ścisłej ochronie gatunkowej. W tym przypad-ku ochrona populacji wiąże się, nieste-ty, z eliminacją osobników przebywają-cych w miejscu, gdzie została stwierdzo-na gruźlica bydlęca. Dezynfekcja miejsc

przebywania zwierząt, jak i odpowiednia kwarantanna obiektu pozwoliłyby w przy-szłości na wprowadzenie nowych zdro-wych żubrów i na restytucję tego gatun-ku w Kampinoskim Parku Narodowym.

Piśmiennictwo

1. Krasiński Z.A., Krasińska M.: Ośrodek Hodowli Żubrów w Smardzewicach. Parki Narodowe i Rezerwaty Przyro-dy 1997, 16, 47–53.

2. Krajewska M., Lipiec M., Orłowska B., Anusz K., Szu-lowski K.: Przydatność testu gamma-interferonowego do przyżyciowej diagnostyki gruźlicy u żubrów. Europe-an Bison Conservation Newsletter 2014, 7, 29–34.

3. Augustynowicz-Kopeć E., Krajewska M., Zabost A., Na-piórkowska A., Zwolska Z.: Characterisation of Mycobac-terium bovis strains isolated from farm and wild animals from Poland. Bull Vet Inst Pulawy 2011, 55, 381–383.

4. Krajewska M., Kozińska M., Zabost A., Augustynowicz--Kopeć E., Szulowski K.: Transmisja gruźlicy wśród zwie-rząt dzikich, trzymanych w niewoli i wolno żyjących. Kra-jowa Konferencja Pulmonologów i Mikrobiologów, Zako-pane, 2015.

5. Krajewska M., Załuski M., Zabost A., Orłowska B., Au-gustynowicz-Kopeć E., Anusz K., Lipiec M., Weiner M., Szulowski K.: Tuberculosis caused by Mycobacterium

bovis in antelopes in a zoo in Poland. Pol. J. Microbiol. 2015, 64, w druku.

6. Krajewska M., Załuski M.: Próba podjęcia leczenia żyra-fy chorej na gruźlicę. Konferencja Naukowo-Szkoleniowa „Farmakologiczne i środowiskowe aspekty racjonalnej te-rapii”, Krynica-Zdrój, 2012, s. 20.

7. Thorel M.F., Karoni C., Varnerot A., Fleury C., Vincent V.: Isolation of Mycobacterium bovis from baboons, le-opards and a sea-lion. Vet Res. 1998, 29, 207–212.

8. Pavlik I., Machackova M., Yayo Ayele W., Lamka J., Par-mova I., Melicharek I., Hanzlikova M., Kormendy B., Nagy G., Cvetnic Z. and others: Incidence of bovine tu-berculosis in wild and domestic animals other than cat-tle in six Central European countries during 1990–1999. Vet. Med. 2002, 5, 122–131.

9. Lewerin S.S., Olsson S.L., Eld K., Röken B.: Ghebremicha-el S., Koivula T., Källenius G., Bölska G.: Outbreak of My-cobacterium tuberculosis infection among captive Asian elephants in a Swedish zoo. Vet Rec. 2005, 156, 171–175.

10. http://www.iucnredlist.org/ 11. Bielecki W., Rodo A., Żoch K., Mierzwa K.: Przyczy-

nek do etiopatogenezy nekrotycznego zapalenia naplet-ka u żubrów (Bison bonasus L. 1758) – opis przypadku. Międzynarodowa Konferencja Naukowa „Żubry w Lasach Pszczyńskich – 150 lat hodowli”, Pszczyna, 2015, s. 3.

Lek. wet. Monika Krajewska, e-mail: [email protected]

Chłoniak jest nowotworem, który po-wstaje w wyników transformacji no-

wotworowej limfocytów. Chłoniaki są za-wsze zmianami złośliwymi, chociaż sto-pień złośliwości może być różny, od form o niskiej złośliwości i form o powolnym przebiegu (chłoniaki indolentne), poprzez postacie o umiarkowanej złośliwości, aż do przypadków, które charakteryzują się agresywnym zachowaniem biologicznym – chłoniaki o wysokiej złośliwości. Brak jest danych odnośnie do częstości wystę-powania chłoniaków u szczurów towarzy-szących, z kolei w badaniach obejmujących szczury laboratoryjne (używane w różnych doświadczeniach) chłoniaki spontanicz-ne rozpoznano u 0,4% samców i 0,3% sa-mic, co w świetle danych na temat innych gatunków zwierząt wydaje się być warto-ścią stosunkowo niską (1). Z drugiej stro-ny nowsze badania wskazują, że chłonia-ki to najczęściej występujące nowotwory u młodych (do 1 roku życia) szczurów la-boratoryjnych (2, 3).

Opis przypadku

Do lecznicy przyniesiono szczura labora-toryjnego, samicę w wieku 1 roku i 9 mie-sięcy, w związku z „nagłym pogorszeniem

stanu zdrowia”. Wedle słów właściciela, od dwóch dni szczur wykazywał zmiany za-chowania, gorzej jadł i był bardziej apatycz-ny, a rankiem w dniu prezentacji jego stan znacznie się pogorszył. Po powrocie wła-ściciela z pracy zwierzę praktycznie się nie poruszało. W badaniu klinicznym stwier-dzono zły stan ogólny pacjenta, który nie-mal nie reagował na bodźce zewnętrzne. W badaniu palpacyjnym jamy brzusznej wykryto guzowatą, nieregularnego kształ-tu masę o najdłuższej średnicy około 5 cm i twardej konsystencji. Badanie rentgenow-skie potwierdziło obecność zmiany gu-zowatej w środkowej części jamy brzusz-nej (ryc. 1). W celu oceny natury procesu rozrostowego zdecydowano o wykonaniu

Chłoniak immunoblastyczny u szczura

Rafał Sapierzyński

z Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Immunoblastic lymphoma in rat

Sapierzyński R., Department of Pathology and Veterinary Diagnostics Warsaw University of Life Sciences – SGGW

The aim of this paper was to present a case of immunoblastic lymphoma in the rat. Lymphoma are neoplastic disorders of lymphoid tissue. There is a system of classification of these tumors, based on the histological characteristics of the lymphocytes. Lymphomas are one of the most common malignancies found in companion animals, including dogs and cats. In laboratory animals these tumors may be also common however, it seems that spontaneous cases in companion rats are only seldom recognized. In this article a case of immunoblastic lymphoma of mesenteric lymph nodes in rat was diagnosed after performing fine-needle biopsy. The case was analyzed histologically and was described in details.

Keywords: fine-needle biopsy, immunoblastic lymphoma, companion rat.

Ryc. 1. Obraz rentgenowski szczura

z guzem zlokalizowanym w śródbrzuszu – widoczne

cieniujące masy, które przemieszczają jelito

dogrzbietowo i doogonowo



badania cytologicznego, a materiał do ba-dania pobrano drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej. Do wykonania biopsji uży-to igieł o grubości 0,5 mm oraz strzykawek o pojemności 5 ml. W związku z tym, że materiał pobrany w czasie biopsji aspira-cyjnej zawierał znaczną domieszkę krwi, pobrano też materiał przy zastosowaniu biopsji bez aspiracji. Wykonane rozmazy utrwalono w 70-proc. alkoholu metyleno-wym i zabarwiono odczynnikiem Giemsy. Badanie cytologiczne preparatów wykaza-ło obecność obfitej populacji komórek, le-żących luźno i nietworzących skupisk ko-mórkowych (ryc. 2). Komórki oraz ich jądra komórkowe były różnej wielkości i różne-go kształtu, chociaż przeważały komórki duże (powyżej 2–3 średnic erytrocytu), cy-toplazma była umiarkowanie obfita, zasa-dochłonna, nie posiadała ziarnistości. Nie-które komórki posiadały podwójne jądra komórkowe lub jądra nieregularne. Jąder-ka były obecne i duże, chociaż nie były wy-raźnie widoczne, a aktywność mitotyczna

komórek była wysoka (ryc. 3). Na podsta-wie opisanego obrazu postawiono rozpo-znanie chłoniaka immunoblastycznego lub chłoniaka anaplastycznego o wysokiej zło-śliwości (high grade lymphoma).

W związku z ciężkim stanem ogólnym pacjenta i niekorzystnym rokowaniem wła-ściciel zdecydował o eutanazji i wyraził zgodę na przeprowadzenie sekcji zwłok. Badanie makroskopowe zwłok potwier-dziło obecność guzowatego tworu, któ-rym okazały się być powiększone węzły chłonne krezkowe (ryc. 4). Opisane zmia-ny guzowate oraz zmiany o charakterze masywnego zastoju krwi w obrębie jeli-ta były jedynymi nieprawidłowościami makroskopowymi stwierdzonymi w cza-sie sekcji zwłok. W trakcie sekcji pobrano wycinki guza do badania histopatologicz-nego i umieszczono je w 10-proc. zbufo-rowanej formalinie. Badanie histopatolo-giczne wykazało obecność monotonnej populacji dużych blastycznych i atypo-wych komórek limfoidalnych, z których

niektóre wykazywały cechy typowe dla im-munoblastów (największe komórki szere-gu limfoidalnego, charakteryzujące się ob-fitą cytoplazmą, obecnością dużego jądra komórkowego z pojedynczym, najczęściej centralnie położonym jąderkiem; ryc. 5). Na podstawie takiego obrazu określono roz-poznanie ostateczne – chłoniaka immu-noblastycznego.

Omówienie

Chłoniak immunoblastyczny należy do chłoniaków z dużych komórek i charak-teryzuje się umiarkowanie agresywnym lub agresywnym przebiegiem klinicznym. W każdym przypadku kontrolowanie cho-roby wymaga specyficznej terapii farmako-logicznej (chemioterapii), która u małych zwierząt może być trudna do przeprowa-dzenia lub też właściciele nie widzą sen-su w jej wprowadzeniu. W związku z po-wyższym, w wielu przypadkach precy-zyjne rozpoznanie choroby nie zmienia

Ryc. 4. Obraz makroskopowy przewodu pokarmowego, krezki jelita i chłoniaka w obrębie węzłów chłonnych krezkowych szczura. Widoczny duży, nieregularnego kształtu twór guzowaty, wywodzący się z korzenia krezki (tkanki limfatycznej krezki) oraz odcinek jelita cienkiego objęty zastojem krwi

Ryc. 2. Obraz cytologiczny chłoniaka immunoblastycznego u szczura – widoczna jest populacja pleomorficznych komórek limfoidalnych, strzałkami oznaczono figury mitotyczne. Materiał pobrano drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej, barwienie barwnikiem Giemsy, powiększenie 400×

Ryc. 5. Obraz histologiczny chłoniaka immunoblastycznego węzłów chłonnych krezkowych u szczura – widoczna jest populacja dużych komórek, o dość obfitej cytoplazmie, dużym jądrze komórkowym i wyraźnych, zazwyczaj pojedynczych jąderkach. Strzałką oznaczono komórkę o wyglądzie typowym dla immunoblasta. Barwienie hematoksylina-eozyna; powiększenie 400×

Ryc. 3. Obraz cytologiczny chłoniaka immunoblastycznego u szczura – wielkość i kształt zarówno komórek, jak i jąder komórkowych jest urozmaicona, jąderka chociaż obecne – są słabo widoczne. Materiał pobrano drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej, barwienie barwnikiem Giemsy, powiększenie 1000×



sposobu postępowania z pacjentem, bo-wiem lekarz weterynarii poprzestaje na wprowadzeniu terapii paliatywnej, z za-stosowaniem niesteroidowych lub stero-idowych leków przeciwzapalnych i anty-biotyków, w celu zapobieżenia powikła-niom w postaci zakażenia bakteryjnego. Jednakże precyzyjne rozpoznanie toczące-go się procesu umożliwia określenie roko-wania dla pacjenta, co pozwala uświado-mić właścicielowi istotę problemu, a tak-że podjąć uzasadnioną decyzję o poddaniu pacjenta eutanazji w stosownym momen-cie. W omawianym przypadku precyzyj-ne rozpoznanie uzyskano w toku małoin-wazyjnej metody diagnostycznej, jaką jest badanie cytologiczne materiału pobranego drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej. Badanie cytologiczne można wykonać nie tylko u psów i kotów, ale także u drobnych zwierząt towarzyszących, w tym gryzo-ni i zajęczaków (3). Według własnych ob-serwacji materiał można pobrać od zwie-rząt niepoddanych sedacji, wystarczające jest unieruchomienie pacjenta za pomocą jednej ze stosownych powszechnie technik immobilizacji gryzoni. W korzystnych wa-runkach wynik biopsji można uzyskać już kilkadziesiąt minut od momentu pobrania materiału (w prezentowanym przypadku czas, jaki upłynął od początku wizyty do

rozpoznania, wyniósł 45 minut, włączając w to czas konieczny na wykonanie zdjęcia rentgenowskiego). Należy pamiętać, że jed-nym z czynników warunkujących precy-zyjne rozpoznanie jest znajomość zasad dotyczących pobierania materiału i ob-chodzenia się z prawidłowo wykonywa-nym rozmazem (4).

Objawy kliniczne chłoniaka u szczu-rów zależą od lokalizacji zmiany lub za-sięgu procesu (chłoniak jest bardzo często procesem wieloogniskowym), przykłado-wo, w przypadku zajęcia rdzenia kręgo-wego obserwowano porażenia (2). Opi-sano też przypadek chłoniaka immuno-blastycznego, u 18-miesięcznego szczura laboratoryjnego (pochodzącego z linii z de-fektem układu immunologicznego), który rozwinął się w obrębie węzłów chłonnych podstawy głowy (prawdopodobnie wę-zły żuchwowe); guz powiększał się szyb-ko i doprowadził do zaburzeń oddycha-nia oraz połykania. W prezentowanym przypadku dominowały objawy niespecy-ficzne, a sam przebieg choroby był bardzo drastyczny. Powiększający się guz w obrę-bie krezki doprowadził do poważnych za-burzeń w krążeniu krwi (silny zastój krwi w obrębie jelita cienkiego) i prawdopodob-nie przyczynił się do niedokrwienia jelit, co mogło skutkować uszkodzeniem błony

śluzowej i przedostawaniem się drobno-ustrojów ze światła jelita do krwi. W opi-sywanym przypadku zmiana była ograni-czona do węzłów chłonnych krezkowych, jednak w wielu przypadkach stwierdza się obecność ognisk nowotworowych w wielu narządach (postać wieloogniskowa), a tak-że obecność nowotworowych limfocytów we krwi obwodowej (postać białaczkowa chłoniaka; 2, 6).

Pismiennictwo

1. Haseman J.K., Hailey J.R., Morris R.W.: Spontaneous neo-plasms incidences in Fischer 344 rats and B6C3F mice in two-year carcinogenicity studies: a National Toxicology Program Update. Tox. Pathol. 1998, 26, 428–441.

2. Nagamine C.M., Jackson C.N., Beck K.A., Marini R.P., Fox J.G., Nambiar P.R.: Acute paraplegia in a young adult long-evans rat resulting from T-cell lymphoma. Contemp. Top. Lab. Anim. Sci. 2005, 44, 53–56.

3. Son W.C., Bell D., Taylor I., Mowat V.: Early occurring spontaneous tumors in Han Wistar Rats. Tox. Pathol. 2010, 38, 292–296.

4. Ciechanowska P., Okoń A., Warchulska K., Sobczak-Fili-piak M., Bielecki W.: Biopsja cienkoigłowa węzłów chłon-nych u świnek morskich. Życie Wet. 2015, 1, 48–51.

5. Sapierzyński R.: Jak poprawnie wykonać biopsję cienko-igłową? Życie Wet. 2009, 84, 40–44.

6. Matsushima K., Yamakawa S., Edamoto S., Yamaguchi Y., Nagatani M., Tamura K.: Spontaneous malignant T-cell lymphoma in a young adult Crl:CD (SD) rat. J. Toxicol. Pathol. 2010, 23, 49–52.

Dr hab. Rafał Sapierzyński, prof. nadzw. SGGW, [email protected]

Skuteczne wykrycie larw włośni w mię-sie zarażonej świni lub dzika ma podsta-

wowe znaczenie z punktu widzenia bezpie-czeństwa i zdrowia konsumenta. Stosowa-nie metody trychinoskopowej obwarowane jest istotnymi ograniczeniami zawartymi w przepisach dotyczących urzędowego ba-dania mięsa. Zgodnie z rozporządzeniem ministra rolnictwa i rozwoju wsi z 21 paź-dziernika 2010 r. metoda trychinoskopo-wa dopuszczona jest przy produkcji mię-sa przeznaczonego na użytek własny, co dotyczy też upolowanych dzików. Warun-kiem jest stosowanie się do zaleceń odno-śnie do obróbki mięsa, które określają, że „Mięso zbadane na obecność włośni me-todą badania trychinoskopowego 1) przed spożyciem powinno zostać pod-

dane obróbce cieplnej zapewniającej

podgrzanie mięsa do temperatury wewnętrznej wynoszącej co najmniej 71°C;

2) nie powinno być wykorzystywane do przygotowania potraw na grillu lub w kuchence mikrofalowej”.Zasadność tych zastrzeżeń jest oczy-

wista z racji znacznie ograniczonej czu-łości wspomnianej metody, za pomocą której nie można wykryć larw nieotor-bionych (T. pseudospiralis), a przy nisko intensywnych inwazjach larw innych ga-tunków włośni (poniżej 5 larw/g mięśni) skuteczność nie przekracza 50%. Wobec stałego zagrożenia ludzi włośnicą i poja-wiających się corocznie przypadków tej parazytozy, co spowodowane jest spoży-ciem wyrobów z mięsa dzików zarażonych Trichinella spp., jak najbardziej zasadne

są zarządzenia Powiatowych Inspektora-tów Weterynarii dopuszczające do bada-nia mięsa w podległych laboratoriach wy-łącznie metodę wytrawiania.

Włośnie u świń i dzików

Przypadki włośnicy u świń już od kilku-nastu lat występują w Polsce sporadycz-nie. W 2013 i 2014 r. włośnie stwierdzo-no u odpowiednio 78 oraz 3 sztuk wśród 20,9 mln i 21,5 mln ubitych świń (0,0004 oraz 0,00001% zarażonych). Potencjal-ne źródło zarażenia dla ludzi stanowi praktycznie wyłącznie mięso upolowa-nych dzików. W ostatnich latach, zależ-nie od regionu Polski, włośnie stwierdza-no u 0,1 do ponad 2% dzików, co ozna-cza 500–600 sztuk zarażonych corocznie przy pozyskiwaniu rzędu 120–140 tys. sztuk (ryc. 1, 2).

W ciągu dwóch lat (2013 i 2014) włośnie zostały stwierdzone u 0,54 i 0,43% dzików. Skalę potencjalnego zagrożenia konsumen-tów unaocznia proste przeliczenie licz-by zwierząt przebadanych do zarażonych (118 380/645 i 141 617/611). Jeden dzik z włośnicą przypadał na 184 i 232 sztuki poddane badaniu, odpowiednio w 2013 i 2014 r.

Włośnica w środowisku leśnym – cztery gatunki Trichinella w Polsce

Jakub Gawor

z Pracowni Parazytoz Zwierząt Domowych Instytutu Parazytologii im. W. Stefańskiego w Warszawie

Higiena żywności i pasz


Włośnica u ludzi

Liczba przypadków włośnicy u ludzi w Polsce znacznie się zmniejszyła w ostat-nich latach (ryc. 3). Według danych zawar-tych w meldunkach epidemiologicznych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicz-nego – Państwowego Zakładu Higieny, na przestrzeni lat 2000–2015 odnoto-wano 1004 przypadki włośnicy po spo-życiu wyrobów z mięsa zarażonych dzi-ków. W latach 2006–2010 zarażeniu ule-gło 513 osób, a w ostatnim pięcioleciu (2011–2015) było ich 79 (1–32 osoby rocz-nie, średnio 15,8). Spośród 990 przypad-ków, które odnotowano w latach 2000–2014, zdecydowana większość, bo 849 (85,8%), wystąpiła na terenie czterech wo-jewództw: zachodniopomorskiego, po-morskiego, kujawsko-pomorskiego i wiel-kopolskiego, które stanowią 26,7% teryto-rium Polski. Tę regionalizację przypadków włośnicy należy wiązać głównie ze zwy-czajami kulinarnymi, tj. przygotowywa-niem produktów wędliniarskich wędzo-nych na zimno.

Włośnie w środowisku leśnym

W Polsce, podobnie jak w innych kra-jach europejskich, włośnica utrzymu-je się w środowisku leśnym. Spośród

stwierdzanych czterech gatunków wło-śni (T. spiralis, T. britovi, T. pseudospiralis i T. nativa), pierwsze dwa z wymienionych notowane są najczęściej. Występują u dzi-kich zwierząt mięso- i wszystkożernych, tj. lisów, jenotów, wilków, kun, tchórzy, borsuków, dzików i niedźwiedzi. T. pseu-dospiralis i T. nativa wykazano niedawno jako nowe dla Polski gatunki u lisów (1, 2, 3). T. pseudospiralis stwierdzono ostatnio po raz pierwszy u dzików (4). Wykazanie tego gatunku jest bardzo istotne z punktu widzenia diagnostyki (larwy w mięśniach nie są otoczone torebką łącznotkankową). Jest to wyraźne wskazanie, że jedyną do-puszczoną metodą badania mięsa w kie-runku włośni powinna być referencyjna metoda wytrawiania.

T. pseudospiralis po raz pierwszy został stwierdzony i opisany w latach siedemdzie-siątych u szopa pracza (Procyon lotor) na Kaukazie. Ten obcy kontynentowi euro-azjatyckiemu gatunek drapieżnika intro-dukowano do środowiska naturalnego na niektórych terenach ówczesnego Związ-ku Radzieckiego. Z tego wynikało niepo-rozumienie i uznanie przez zachodnioeu-ropejskich parazytologów rodzimego na Kaukazie jenota (Nyctereutes procyono-ides) za pierwszego stwierdzonego żywi-ciela tego pasożyta w ZSRR.

Trichinella pseudospiralis został stwier-dzony na świecie u 14 gatunków ssaków. Jako jedyny gatunek włośnia zaraża też ptaki, stwierdzono go u 13 gatunków pta-ków drapieżnych. W ostatnich latach wy-kazano go w Szwecji u puszczyka zwy-czajnego (Strix aluco; 5), co jest drugim doniesieniem o występowaniu T. pseudo-spiralis u ptaków w Europie. Po raz pierw-szy stwierdzono go we Włoszech, także u przedstawiciela puszczykowatych, pójdź-ki zwyczajnej (Athene noctua; 6). Podobnie jak inne gatunki włośni, T. pseudospiralis jest niebezpieczny dla ludzi. Udokumento-wane przypadki zarażenia odnotowano we Francji, gdzie wystąpiło ognisko włośnicy po spożyciu mięsa dzika, a także na Sło-wacji, gdzie przyczyną choroby było spo-życie zarażonej wieprzowiny (7).

Dużą niespodzianką było niedawne stwierdzenie w Polsce Trichinella nativa (2, 3), gatunku spotykanego w strefie sub-arktycznej i arktycznej (Alaska, Skandyna-wia, Syberia) u niedźwiedzi i lisów polar-nych, fok, morsów, wilków oraz jenotów. T. nativa jest dominującym gatunkiem włośnia w Norwegii u lisów rudych i bor-suków (8). Przed kilku laty został stwier-dzony na Litwie u lisów i jenotów. Ostat-nio wykazano go po raz pierwszy w Pol-sce i w Niemczech u lisów (2). W Polsce larwy T. nativa wyizolowano z mięśni lisa upolowanego w okolicach Kętrzyna (woj. warmińsko-mazurskie), a w Niemczech od 3 lisów, na północy (Meklemburgia) oraz

0

100

200

300

400

500

600

700

20002001

20022003

20042005

20062007

20082009

20102011

20122013

2014

020406080

100120140160180

20072008

20092010

20112012

20132014

Ryc. 1. Liczba przypadków włośnicy u dzików w Polsce w latach 2000–2014 (dane wg Głównego Inspektoratu Weterynarii)

Ryc. 2. Liczba dzików badanych w Polsce w kierunku włośni (w tys.) w latach 2007–2014 (dane wg Głównego Inspektoratu Weterynarii)

Trichinellosis in sylvatic cycle – four species of Trichinella in Poland

Gawor J., Laboratory of Parasitoses of Domestic Animals, Institute of Parasitology of the Polish Academy of Sciences

The aim of this paper was to present current data on Trichinella spp. infection in sylvatic cycle in Poland. The occurrence of T. spiralis, T.britovi as well as recently recognized non-capsulated T. pseudospiralis and arctic species T. nativa proves that sylvatic cycle is the major reservoir of trichinellosis. Meat of wild boars, which are infected with T. spiralis, T. britovi and T. pseudospiralis, is considered as significant source of infection for humans, in particular that growing prevalence up to 2.5% of Trichinella spp. in hunted animals, is observed in recent years. According to EU regulations, in Poland trichinoscopy is performed in limited extend for meat inspection, if small number of animals is slaughtered, which applies also to wild boars. When the risk of human trichinellosis due to the consumption of game animals meat is regarded in Poland, only the digestion method should be considered valid for meat inspection. To avoid spread of trichinellosis, removing carcasses of red foxes and other carnivores from hunting area for utilization should be principle duty for hunters.

Keywords: Trichinella pseudospiralis, T. nativa, sylvatic cycle, red foxes, wild boars.



w regionie południowo-wschodnim (Ba-den Wirtembergia), a więc daleko od strefy dotychczasowego notowania tego gatun-ku (2). Hipotezy o przyczynach pojawienia się T. nativa w Europie Środkowej sugeru-ją przeniesienie go przez migrujące jenoty lub lisy, względnie występowanie w strefie klimatu umiarkowanego jako reliktu gla-cjalnego. Charakterystyczną cechą T. na-tiva jest wysoka odporność larw na mro-żenie, co sprzyja szerzeniu się zarażenia w niskich temperaturach. Larwy w mię-sie przeżywają do 4 lat w temp. -18°C (8).

Włośnie u lisów

T. pseudospiralis i T. nativa z racji niskiej ekstensywności występowania mają mniej-sze znaczenie epidemiologiczne. Znacz-ny problem stanowią T. britovi i T. spira-lis dość często notowane w środowisku le-śnym u lisów i dzików.

Przeglądowe badania zarażenia lisów w Polsce przeprowadzone w latach 2010–2013 wykazały włośnie u 57 sztuk (2,92%) wśród 1952 zbadanych. Dominującym gatunkiem był T. britovi (74,6%), a T. spi-ralis i T. nativa stwierdzono odpowied-nio, w 21,8 i 1,8% izolatów larw (3). Na Węgrzech odnotowano podobny odse-tek Trichinella spp. u lisów, 2,06% wśród 3304 przebadanych, ze znaczną przewagą T. britovi (1,82% zarażonych; 9). Długo-falowe badania na Słowacji (2000–2007), gdzie przebadano 5270 lisów, wykazały wzrost ekstensywności zarażenia z 4,9% w 2000 r. do 20,5% w 2007 r. (7). W inwa-zjach zdecydowanie dominował T. brito-vi, stanowiąc 98,8% przypadków.

W Niemczech włośnica u lisów jest znacznie mniej rozpowszechniona, w 2011 r. wśród 3154 przebadanych stwier-dzono 10 zarażonych (0,31%; 2).

Występowanie T. britovi u lisów zwy-kło się wiązać z padlinożerstwem i kaniba-lizmem. Zjawiska te nasilają się przy nad-miernym zagęszczeniu populacji w niektó-rych biotopach (lasy, łąki, nieużytki), gdzie drapieżniki nie znajdują dostatecznej ilo-ści pokarmu (9).

Zagrożenie włośnicą ze strony dzików

Lisy jako rezerwuar włośni w środowisku leśnym są źródłem zarażenia dla innych padlinożerców, wśród których dziki zaj-mują istotne miejsce. W Polsce odsetek dzików zarażonych Trichinella spp. jest znacznie wyższy niż w krajach sąsiednich. W ciągu siedmiu lat (2008–2014) przeba-dano w kierunku włośnicy 897 152 sztu-ki, wśród których stwierdzono 3471 zara-żonych (0,39%). Jak wcześniej wspomnia-no, w ostatnich dwóch latach odsetek ten był wyższy (0,43–0,54%). Na Węgrzech włośnica u dzików stanowi niewielkie

zagrożenie epidemiologiczne. Wśród prze-badanych 290 tys. osobników w latach 2006–2013 larwy Trichinella spp. stwier-dzono w 44 przypadkach (0,015%; 9). Na Słowacji wśród 70 568 przebadanych dzi-ków w latach 2000–2007 włośnie stwier-dzono u 43 sztuk (0,06%), a najwyższy odsetek zarażonych (0,11%) odnotowa-no w 2005 r. (7). W Niemczech w latach 1991–2003 wśród 4,6 mln zbadanych dzi-ków włośnie stwierdzono w 156 tuszach (0,005%; 10).

Populacja dzików w Polsce w ciągu ostat-nich lat kształtuje się na poziomie przekra-czającym 250 tys. sztuk. Najwięcej dzi-ków pozyskiwanych jest w woj. lubuskim, wielkopolskim, zachodniopomorskim,

pomorskim, kujawsko-pomorskim, war-mińsko-mazurskim i dolnośląskim (ryc. 4). Zagęszczenie populacji dzików w tej czę-ści Polski jest wyższe od średniej krajowej (6–15 osobników/1000 ha, w pozostałych województwach 3–6 osobników/1000 ha). Ma to wpływ na rozprzestrzenianie się wło-śni na nowe obszary, co wykazuje mapo-wanie występowania włośnicy (11). Więk-sze pogłowie dzików na danym terenie nie przekłada się jednak w prosty sposób na wzrost ekstensywności zarażenia Tri-chinella. W 2014 r. na obszarze wymie-nionych 7 województw stwierdzono od 0,13 do 0,92% dzików z włośnicą, podczas gdy na pozostałym terytorium Polski odse-tek ten wynosił od 0,03 (opolskie) do 2,0%

0

50

100

150

200

250

300

20002001

20022003

20042005

20062007

20082009

20102011

20122013

20142015

11797/72

16895/50

5295/6

4931/20

7941/34

3541/15

4282/51197/24

3754/36 7262/23

Ogółem: odstrzelonych 141 617 / z włośnicą 611

5478/2

12115/112

32219/85

14482/974422/22

6006/8

Ryc. 3. Liczba przypadków włośnicy u ludzi w Polsce w latach 2000–2015 (dane wg Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu Higieny)

Ryc. 4. Liczba dzików pozyskanych i zarażonych włośnicą w Polsce w 2014 r. (dane wg Głównego Inspektoratu Weterynarii)



(świętokrzyskie). Rekordowy odsetek za-rażonych wykazano w 2013 r. w woj. ma-łopolskim i świętokrzyskim (2,45 i 2,55%) wśród niewielkiej liczby odstrzelonych dzi-ków, ponieważ badaniu poddano odpo-wiednio, 783 i 1919 sztuk (dane wg Głów-nego Inspektoratu Weterynarii). W takich przypadkach można mówić o ogniskowym występowaniu włośnicy.

Badania wykazują, że także obce dla fauny Polski gatunki drapieżników przy-czyniają się do rozprzestrzeniania włośni-cy. Przykładem jest stwierdzenie T. spira-lis u szopa pracza pochodzącego z Borów Dolnośląskich (12). U jenotów występują-cych dość powszechnie na terenie całego kraju stwierdza się T. spiralis i T. britovi.

Podsumowanie

Ryzyko włośnicy w Polsce dotyczy kon-sumentów wyrobów z mięsa dzików. Wy-stępowanie czterech gatunków Trichinella w środowisku leśnym u zwierząt drapież-nych i wszystkożernych dzików wskazu-je, że nie wolno lekceważyć zagrożenia dla ludzi. Przykładem bagatelizowania i niedoszacowania ryzyka jest doniesie-nie z Włoch, gdzie na terenie uznanym za wolny od włośni badaniu poddawano tyl-ko określony odsetek tusz. Skutkiem było wystąpienie ogniska włośnicy, które obję-ło 38 osób zarażonych po spożyciu kiełba-sy z dzika (13).

Wysokie zagęszczenie populacji oraz urbanizacja lisów i dzików przyczynia się do przenikania włośnicy z cyklu sylwatycz-nego do synantropijnego, co może powo-dować wzrost ryzyka zarażenia dla ludzi.

Największe zagrożenie włośnicą stwa-rza pozyskiwanie dzików na użytek własny.

Odpowiedzialność za bezpieczeństwo kon-sumentów ponosi myśliwy, jako dostawca mięsa w kręgu rodziny i znajomych. Jest on także odpowiedzialny za przekazanie do badań właściwych próbek, w odnie-sieniu do ich wielkości i miejsc pobrania.

W związku z ograniczoną czułością me-tody trychinoskopowej w wykrywaniu za-równo larw nieotorbionych, jak i niskich in-wazji zarażenia, jedyną dopuszczoną w Pol-sce metodą badania mięsa na obecność włośni powinna być metoda wytrawiania.

Działaniem, które może wpłynąć na ograniczenie występowania włośnicy, jest usuwanie ze środowiska rezerwuaru Tri-chinella, tj. tuszek upolowanych lisów i in-nych drapieżników, potencjalnych żywicie-li pasożyta. W naszych warunkach klima-tycznych padlina zarażonego zwierzęcia może przez kilka miesięcy stanowić źródło inwazji. Badania żywotności włośni w roz-kładającej się tkance mięśniowej wykaza-ły, że w temperaturze 4–13°C larwy zacho-wują zdolność do zarażenia przez co naj-mniej 12 tygodni (14).

Piśmiennictwo

1. Moskwa B., Goździk K., Bień J., Borecka A., Gawor J., Ca-baj W.: First report of Trichinella pseudospiralis in Po-land, in red foxes (Vulpes vulpes). Acta Parasitol. 2013, 58, 149–154.

2. Chmurzyńska E., Różycki M., Bilska-Zając E., Nöckler K., Mayer-Scholl A., Pozio E., Cencek T., Karamon J.: Trichi-nella nativa in red foxes (Vulpes vulpes) of Germany and Poland: Possible different origins. Vet. Parasitol. 2013, 198, 254–257.

3. Chmurzyńska E., Różycki M., Bilska-Zając E., Cen-cek T.: Występowanie włośnicy u lisów rudych (Vul-pes vulpes) na terenie Polski w latach 2010–2013. Ma-teriały Międzynarodowej Konferencji Naukowej „Aktu-alna sytuacja włośnicy w Europie Środkowej”, Puławy, 2013, 38–39.

4. Bilska-Zając E., Różycki M., Chmurzyńska E., Cencek T., Kusyk P., Próchniak M.: Gatunki Trichinella w populacji

dzików w Polsce. Materiały Międzynarodowej Konferen-cji Naukowej „Aktualna sytuacja włośnicy w Europie Środ-kowej”, Puławy, 2013, 40–41.

5. Hurníková Z., Hrčková G., Agren E., Komorová P., For-sman J., Chovancová B., Molnár L., Letková V.: First fin-ding of Trichinella pseudospiralis in two Tawny Owls (Strix aluco) from Sweden. Helminthologia 2014, 51, 190–197.

6. Pozio E., Goffredo M., Fico R., La Rosa G.: Trichinella pseudospiralis in sedentary night-birds of prey from Cen-tral Italy. J. Parasitol. 1999, 85, 759–761.

7. Hurniková Z., Dubinský P.: Long-term survey on Trichi-nella prevalence in wildlife of Slovakia. Vet. Parasitol. 2009, 159, 276–280.

8. Davidson R. K., Handeland K., Kapel C.M.O.: High tole-rance to repeated cycles of freezing and thawing in diffe-rent Trichinella nativa isolates. Parasitol. Res. 2008, 103, 1005–1010.

9. Tolnai Z., Széll Z., Marucci G., Pozio E., Sréter T.: Envi-ronmental determinants of the spatial distribution of Tri-chinella britovi and Trichinella spiralis in Hungary. Vet. Parasitol. 2014, 204, 426–429.

10. Nöckler K., Reckinger S., Pozio E.: Trichinella spiralis and Trichinella pseudospiralis mixed infection in a wild boar (Sus scrofa) of Germany. Vet. Parasitol. 2006, 137, 364–368.

11. Bilska-Zając E., Różycki M., Chmurzyńska E., Cencek T.: Uwarunkowania geograficzne występowania włośni-cy u dzików w Polsce. Materiały Międzynarodowej Kon-ferencji Naukowej „Aktualna sytuacja włośnicy w Euro-pie Środkowej”, Puławy, 2013, 14–18.

12. Piekarska J., Pacoń J., Sołtysiak Z., Gorczykowski M., Kantyka M., Merta D.: Dziki (Sus scrofa) oraz wolno ży-jące ssaki drapieżne (Carnivora) z terenu Dolnego Śląska rezerwuarem włośnicy oraz innych pasożytów zagraża-jących zdrowiu człowieka. Materiały Międzynarodowej Konferencji Naukowej „Włośnica i inne zoonozy pasożyt-nicze związane ze środowiskiem sylwatycznym”, Puławy--Zaborek, 2015, 26–28.

13. Fichi G., Stefanelli S., Pagani A., Luchi S., De Gennaro M., Gomez-Morales M.A., Selmi M., Rovai D., Mari M., Fischetti R., Pozio E: Trichinellosis outbreak caused by meat from a wild boar hunted in an Italian region con-sidered to be at negligible risk for Trichinella. Zoonoses and Public Health 2015, 62, 285–291.

14. Jović S., Djordjević M., Kulisić Z., Pavlović S., Radenko-vić B.: Infectivity of Trichinella spiralis larvae in pork bu-ried in the ground. Parasite 2001, 8, 213–215.

Dr hab. Jakub Gawor, Pracownia Parazytoz Zwierząt Domowych, Instytut Parazytologii im. W. Stefańskie-go PAN, ul. Twarda 51/55, 00-818 Warszawa, e-mail: [email protected]

Pierwsze pojawienie się pomoru świń datuje się na 1833 r, kiedy to w Ohio

w Stanach Zjednoczonych Ameryki za-notowano liczne padnięcia świń. Choro-ba została następnie zawleczona do Euro-py, wyrządzając na przełomie XIX i XX w. znaczne spustoszenie w hodowli. Ponow-ne wystąpienie pomoru miało miejsce po pierwszej wojnie światowej (1). Choro-ba powodowała straty, hamując niełatwą

odbudowę hodowli zwierząt gospodar-skich w Polsce po wielu latach niewoli. W 1929 r. lekarz weterynarii Stanisław Swiba pisał w „Przeglądzie Hodowla-nym”: „We wszystkich prawie wojewódz-twach naszych panuje pomór, odbijając się ujemnie nie tylko na hodowli nierogaci-zny ale również na bilansie handlowym Polski, gdyż eksport nierogacizny z tego powodu nie tylko jest wielce utrudniony

ale zupełnie sparaliżowany” (2). Pomór określano jako „chorobę handlową”, gdyż jej szerzeniu sprzyjały targowice miejskie czy miejsca spędowe (3).

Po odzyskaniu przez Polskę niepod-ległości w 1918 r. hodowla nierogacizny odgrywała bardzo ważną rolę w produk-cji zwierzęcej kraju (4). Straty w pogło-wiu poniesione podczas pierwszej wojny światowej były z powodzeniem odrabiane (tab. 1; 5). Dla wielu rolników chów świń był podstawą bytu. Dostarczał bowiem pożywienia, a także środków pieniężnych. W prasie rolniczej tamtego okresu prze-konywano, że świnie „chować może każde gospodarstwo rolne duże i małe a nawet bezrolne, o ile tylko posiada chlew i do-stateczną ilość paszy” (6). Należy jednak podkreślić, że w niektórych latach rentow-ność hodowli trzody chlewnej była niska

Pomór świń w Polsce w okresie międzywojennym

Jan Wnęk

z Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego



(7). Polscy producenci specjalizujący się w hodowli nierogacizny przegrywali wal-kę o rynki zbytu z konkurencją zagranicz-ną (8). W niektórych krajach, jak np. Da-nia, hodowla zwierząt gospodarskich była bardzo dobrze rozwinięta i prowadzono kontrolę użytkowości trzody chlewnej (9).

W październiku 1927 r. pomór świń występował w 45 powiatach kraju (10). Pomimo znacznego wysiłku służb sani-tarno-weterynaryjnych choroba nadal pu-stoszyła pogłowie trzody chlewnej (11). Wielkie straty ponieśli hodowcy z Wiel-kopolski (12). Stanisław Połowicz – dy-rektor Szkoły Rolniczej w Środzie – pisał w 1929 r. w „Poradniku Gospodarskim”: „Pomór i zaraza trzody chlewnej opanowa-ły w Wielkopolsce ogromną ilość gospo-darstw. Cały szereg wielkich warsztatów rolnych stracił od razu po 100–300 świń i zniewolony został do zwinięcia na czas nieograniczony chowu trzody. Jeszcze do-tkliwiej odczuły klęskę pomorową liczne wieśniacze zagrody. Straciwszy bowiem wszystkie świnie hodowlane i tuczne, a nie mogąc łacno pogodzić się z koniecznością całkowitego wyzbycia nierogacizny, wpro-wadzają do chlewów ciągle nowe sztuki, które w krótkim czasie ulegają chorobie i giną” (13).

Prasa rolnicza podawała szczegółowe dane statystyczne dotyczące zaraźliwych chorób zwierzęcych występujących na te-renie Rzeczypospolitej. W drugiej poło-wie maja 1929 r. pomór i zaraza świń na-leżały do najbardziej rozpowszechnionych chorób (tab. 2). Notowano je w 361 gmi-nach i ponad 1300 zagrodach. Wydawa-no wówczas dla wielu powiatów zakazy eksportu świń za granicę (14).

W okresie międzywojennym zwięk-szała się liczba lekarzy weterynarii (15). Liczba weterynarzy nie była jednak wy-starczająca do zaspokojenia ogromnych potrzeb w zakresie służby weterynaryjnej (16). W 1929 r. w Polsce na jednego leka-rza weterynarii przypadał obszar 371 ki-lometrów kwadratowych i średnio 17 735 „różnego rodzaju zwierząt”. Największy deficyt tych specjalistów był w wojewódz-twach wschodnich (17). Weterynarze byli świadomi faktu potrzeby ciągłego posze-rzania zakresu swej pracy zawodowej. Na łamach „Życia Weterynaryjnego” pisano: „Lekarz weterynaryjny, a nie kto inny, po-winien stale pouczać, jak należy racjonal-nie żywić zwierzęta, utrzymywać, eks-ploatować, jak racjonalnie doić krowy, jak chować młodzieży (…). Niesłychanie ważną rzeczą jest uświadomienie ogółu co do znaczenia hodowli na podstawie liczb, tudzież wykazanie, co ogół i pań-stwo traci wskutek usuwania weteryna-rii od hodowli” (18).

Zgodnie z rozporządzeniem prezy-denta Rzeczypospolitej z sierpnia 1927 r.

o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzę-cych rolnicy mieli obowiązek zgłaszać po-licji lub starostwu przypadki zachorowań ich zwierząt (19). Jednak nie wszyscy rol-nicy hodujący świnie wykony wali te za-lecenia oraz egzekwowali rozporządze-nia władz. W okresie szerzenia się chorób lekceważono stosowanie środków lecz-niczych, a także ukrywano wystąpienie epizootii. W „Poradniku Gospodarskim” z 1929 r. podawano: „Stwierdzono w kil-ku przypadkach, że posiadacze świń cho-rych na pomór i zarazę, usunąwszy pota-jemnie sztuki chore, spowodowali u swo-ich pozostałych świń, nieokazujących jeszcze objawów wspomnianych chorób, szczepienie przeciwróżycowe. Przez tego rodzaju niewłaściwe postępowanie przy-czynili się oni do tym gwałtowniejszego wystąpienia pomoru i zarazy wśród tych pozostałych świń i do szybszego ich wy-ginięcia” (20). Część hodowców nie wie-rzyła w skuteczność szczepień przeciwpo-morowych. Bardziej u fanów weterynarii ludowej. Twierdzono m.in., że środkiem uodporniającym świnie przeciw zarazom jest żywokost (21).

Wraz z upływem czasu, kiedy państwo zaczęło wypłacać odszkodowania za padłe świnie, hodowcy tych zwierząt zmienia-li swoje postawy wobec problemu pomo-ru. Juliusz Brill, starszy asystent Zakładu Bakteriologii Wydziału Weterynaryjnego

Uniwersytetu Warszawskiego, twierdził na łamach „Życia Weterynaryjnego”, że sys-tem zapomogi państwowej za zwierzęta padłe na pomór „zmienił zupełnie nastro-je i zapatrywania właścicieli trzody chlew-nej, którzy w początku epizootii zwraca-li się jeszcze do lekarzy weterynaryjnych o pomoc. Ci sami ludzie zajęli obecnie stanowisko wyczekujące, widząc w leka-rzu jedynie urzędnika, przy którego inter-wencji można dostać z kasy urzędowej za-pomogę w wysokości trzy czwarte warto-ści padłej świni. Doszło nawet do tego, że cały szereg hodowców traktuje zapomogę jako źródło zbytu dla swego towaru poni-żej 25% wartości. W ten sposób inicjatywa prywatna w walce z pomorem upadła nie-mal zupełnie i jedynie w nielicznych przy-padkach odgrywa jeszcze jakąś rolę” (22).

Podręcznikowe kompendia wiedzy z okresu międzywojennego przekazywa-ły skromny zasób informacji o pomorze świń. Autorzy kładli nacisk przede wszyst-kim na sposoby zakażenia oraz objawy przy pomorze (23). Specjaliści zajmują-cy się badaniem chorób zakaźnych trzody chlewnej zwracali uwagę w swych publi-kacjach na trudności w diagnostyce cho-rób zaraźliwych, konieczność prowadze-nia badań laboratoryjnych (24). Stanisław Swiba podawał na łamach „Przeglądu Ho-dowlanego”, że na początku XX w. usta-lono, iż „pomór nierogacizny wywołuje

Nazwa chorobyW okresie sprawozdawczym było zapowietrzonych

województw powiatów gmin zagród

Zaraza płucna bydła rogatego – – – –

Pryszczyca 1 2 2 2

Wąglik 13 30 45 51

Nosacizna 11 32 79 147

Ospa owcza – – – –

Zaraza stadnicza – – – –

Wścieklizna 17 103 202 309

Pomór i zaraza świń* 16 136 361 1363

Źródło: „Rolnictwo”, t. 3, 1929, s. 583.* zarazą świń nazywano pasterelozę

LataWojewództwa

centralne wschodnie zachodnie południowe

Przed pierwszą wojną światową 821 1027 1800 1840

1921 1816 1099 1563 947

1927 2103 1117 1666 1443

1931 2732 1609 1615 1365

1937 3169 1865 1501 1161

1938 3052 1922 1425 1126

Źródło: M. Mieszczankowski: Rolnictwo II Rzeczypospolitej, Warszawa 1983, s. 191.

Tabela 2. Wykaz zaraźliwych chorób zwierzęcych w Rzeczypospolitej Polskiej za czas od 16 do 31 maja 1929 r.

Tabela 1. Pogłowie trzody chlewnej w Polsce w grupach województw (w tys. sztuk)



zarodek niewidzialnego i niepoddające-go się filtracji mikrobu tzw. virus pomo-ru świń. Wszystkie próby, aby zarodek ten wykazać za pomocą mikroskopu lub ul-tramikroskopu, spełzły na niczym. Rów-nież próby sztucznego wychowu tego „vi-rusa” wypadły ujemnie” (25). Z kolei pro-fesor Uniwersytetu Warszawskiego Jan Gordziałkowski w dziele „Choroby zakaź-ne zwierząt domowych oraz ich zwalcza-nie” przekazywał, że pomór „jest to zło-śliwa choroba zakaźna świń, występująca przeważnie na jesieni i w zimie, która ce-chuje się zapaleniem jelit, a często jedno-czesnym zapaleniem płuc (pneumoente-ritis) i wywoływana jest przez niewidzial-ny, przesączalny drobnoustrój, bliżej nam nieznany” (26).

Badania nad pomorem świń skłania-ły część lekarzy do wniosku, że jedynym skutecznym środkiem leczniczym przeciw tej chorobie jest surowica odpornościo-wa (27). Z artykułu Piotra Żochowskiego (pracownik Działu Epizootologicznego Państwowego Naukowego Instytutu Go-spodarstwa Wiejskiego w Puławach) ogło-szonego w „Wiadomościach Weterynaryj-nych” dowiadujemy się, że produkcja ta-kiej surowicy była bardzo kosztowna (28). Wspomniany autor przeprowadził próby „hiperimmunizacji świń emulsją z narzą-dów pomorowych”. Ten eksperyment miał na celu znalezienie tańszego i bardziej dostępnego środka leczniczego. Ustalo-no, że krew „odwłókniona, otrzymana od świń hyperimmunizowanych emulsją karbol-glicerynową z narządów chorych na pomór świń, posiada własności od-pornościowe w takim stopniu, że może być stosowana do użytku praktycznego” (29). Pionierskie były również badania Żo-chowskiego nad szczepionkami i surowi-cami przeciw różycy świń (30).

Zarówno polscy, jak i zagraniczni na-ukowcy uzyskiwali rozbieżne wyniki ba-dań nad pomorem. Pracą omawiającą stan badań nad pomorem był artykuł Juliusza Brilla pt. „Patogeneza i zwalczanie po-moru świń”. Autor wskazał na brak przy-gotowania służby weterynaryjnej do sku-tecznej walki z pomorem: „Ciągła zmia-na zapatrywań na etiologię chorób świń, i tocząca się na ten temat polemika, wpro-wadziła w pojęcie o chorobach zakaźnych świń nieład, który pokutuje w naszych ko-łach w postaci mylnych zapatrywań na etiologię, diagnostykę kliniczną i anato-mopatologiczną, jak wreszcie na pato-genezę, epizootiologię i zwalczanie po-moru” (31). Praca Brilla popularyzowała

wiedzę o tych wszystkich zagadnieniach, dostarczała informacji o wynikach badań zagranicznych uczonych. Autor kończył swe rozważania słowami: „Jeśli tych kil-ka uwag epidemiologicznych zechcemy zużytkować w walce z szerzącą się epi-zootią pomoru, to dojdziemy do wnio-sku, że walczyć skutecznie z pomorem możemy jedynie przez niedopuszczenie do rozpowszechnienia się zarazka, dro-gą odpowiednich rozporządzeń i przez zmniejszenie wrażliwości, drogą szczepień czynno-biernych, w okolicach, w których już pomór grasuje. Na naszych barkach leży ciężar nielada, bo odpowiedzialność za jedną z najważniejszych gałęzi produk-cji kraju” (32).

Badania nad pomorem świń prowadzo-ne po drugiej wojnie światowej pogłębiły wiedzę o pomorze. W pracy zbiorowej pt. „Hodowla świń” wydanej w 1987 r. przez Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Le-śne pod redakcją prof. Hanny Grudniew-skiej napisano: „Pomór klasyczny świń jest chorobą zaraźliwą o przebiegu ostrym lub przewlekłym – wywołaną przez wirusy mające powinowactwo do wszystkich nie-mal tkanek i narządów. Najintensywniej wirus ten namnaża się w układzie chłon-nym, naczyniach krwionośnych i szpiku. Pomór świń wywołuje wirus z rodziny Togaviridae, oporny na działanie wielu czynników zewnętrznych. W krwi prze-chowywanej w temperaturze pokojowej przeżywa 3–4 miesiące, a w wysuszonej – 3 tygodnie (…). Wirus pomoru jest za-kaźny dla świń (i dzików) w każdym wie-ku. Najbardziej wrażliwe są jednak pro-sięta do 6–8 tygodnia życia” (33). Pomimo znacznego postępu w badaniach nad po-morem nie został on w pełni wyelimino-wany i jest nadal niebezpieczną chorobą.

Piśmiennictwo

1. Posiedzenie z 10 czerwca 1928 r. Pamiętniki Polskiego To-warzystwa Lekarzy Weterynaryjnych 1928–1929, 3, 191.

2. Swiba S.: Pomór i zaraza nierogacizny. Przegląd Hodow-lany 1929, 3, 72.

3. L.K.: Co należy wiedzieć o pomorze świń. Hodowca Trzo-dy Chlewnej (dodatek do nr 36 Małopolskiego Tygodnika Rolniczego) 1937, nr 6, s. 7; Schimer L.: Co każdy rolnik o pomorze trzody chlewnej wiedzieć powinien. Zagroda Wzorowa. Przewodnik Kółek Rolniczych 1936, 25–26, 395.

4. Znaczenie hodowli trzody chlewnej w Polsce. Rolnik 1929, 7, 111.

5. Schmidt S., Mandecki S.: Produkcja trzody w świetle ba-dań koniunkturalnych (Badania nad kształtowaniem się podaży i cen trzody), Kraków 1933, 16.

6. Basza J.: Dlaczego należy chować trzodę chlewną? Prze-wodnik Kółek Rolniczych 1929, 21, 405.

7. Projekt nowych kredytów hodowlanych. Poradnik Go-spodarski 1928, 42, 1017.

8. Zebranie hodowców i producentów trzody chlewnej w Po-znaniu. Przegląd Hodowlany 1928, 5, 147.

9. Prawocheński R.: Kontrola użytkowości trzody chlewnej. Przegląd Hodowlany 1928, 2, 33–35.

10. Ochrona weterynaryjna w Polsce. Przegląd Hodowlany 1928, 5, 147; por. Wykaz chorób zaraźliwych zwierząt do-mowych w Województwie Pomorskiem za czas 1.06.23 do dnia 15.06.1923. Kłosy 1923, 28, 441–442.

11. Krzywoszewski Z.: Zaraza pomoru i choroby świńskiej a ogólnokrajowa Wystawa w Poznaniu. Gazeta Rolnicza 1929, 13, 433; Ochrona weterynaryjna w Polsce. Rolnik 1928, 17, 268.

12. R.: Pomór i zaraza trzody chlewnej zniszczyły ogromną ilość gospodarstw w Wielkopolsce. Gospodarstwo 1929, 8, 31–32.

13. Połowicz S.: Skryty wróg – najgroźniejszy! Poradnik Go-spodarski 1929, 3, 235.

14. Zamknięcie powiatów dla eksportu świń zagranicę. Rol-nictwo 1929, t. 3, 582.

15. Rotkiewicz T.: Historia weterynarii i deontologia, Olsz-tyn 2006, 192–194.

16. Dziesięciolecie polskiej weterynarii 1918–1928. Życie We-terynaryjne 1928, 2–3, 8; Mackiewicz A.: Brak lekarzy we-terynaryjnych w Polsce jako zagadnienie państwowe. Ga-zeta Rolnicza 1929, 18, 594–597; Fischoeder F.: Zagadnie-nia administracji weterynaryjnej. Rolnictwo 1928, t. 1, 60.

17. Pomór i zaraza świń. Życie Weterynaryjne 1929, 3–4, 36; Kiszkiel J.: Zarys rozwoju weterynarii w Polsce w okresie ostatniego dziesięciolecia. Rolnictwo 1929, t. 2, 75.

18. Bieńkiewicz W.: Stosunek naszego społeczeństwa do we-terynarii. Życie Weterynaryjne 1927, 1, 6.

19. Dziennik Ustaw Rzeczypospolitej Polskiej 1927, nr 77, poz. 673.

20. Komunikaty Wielkopolskiej Izby Rolniczej. Poradnik Go-spodarski 1929, 24, 616.

21. Czytelnik, Walka z pomorem świń. Gospodarstwo 1929, 19, 73–74.

22. Brill J.: O potrzebie kontroli surowicy przeciwpomoro-wej. Życie Weterynaryjne 1929, 1–2, 12–13.

23. Majewski S., Majewski T.: Podręcznik weterynarii dla rol-ników, Warszawa 1938, 138–139.

24. Kostrzewski E.: O pomorze świń słów kilka. Przegląd We-terynaryjny 1930, 5, 177.

25. Swiba S.: Pomór i zaraza nierogacizny. Przegląd Hodow-lany 1929, 3, 70.

26. Gordziałkowski J.: Choroby zakaźne zwierząt domowych oraz ich zwalczanie. t. 2, Warszawa 1930, 294.

27. Prawocheński R.: Hodowla świń. T. 2. Dobór, wychów, ży-wienie i użytkowanie, Warszawa 1928, 255; Gordziałkow-ski J.: Higiena i lecznictwo zwierząt domowych. Vademe-cum weterynaryjne dla lekarzy i hodowców. Warszawa 1933, 476.

28. Żochowski P.: Dalsze badania nad pomorem świń. Wia-domości Weterynaryjne 1930, 124, 337.

29. Tamże, 125, 405. 30. Żochowski P.: Próby wyrobu szczepionek i surowic prze-

ciw różycy świń i cholerze drobiu według zmienionej me-tody G. Ramona. Pamiętnik Państwowego Instytutu Na-ukowego Gospodarstwa Wiejskiego w Puławach. 1927, t. 8, 341 i n.

31. Brill J.: Patogeneza i zwalczanie pomoru świń (pestis suum). Wiadomości Weterynaryjne 1929, 106, 182.

32. Tamże, 208. 33. Hodowla świń, praca zbiorowa pod red. B. Grudniewskiej,

Warszawa 1987, 462–463.

Dr hab. Jan Wnęk, ul. Bydgoska 19, 30-056 Kraków




Szanowni Państwo,

Chciałabym poinformować, że 15 grudnia br , Grupa Sanofi ogłosiła rozpoczęcie, wyłącznych negocjacji z firmą Boehringer Ingelheim (BI) dotyczących strategicznej wymiany portfolio firmy Merial na portfolio produktów Consumer Healthcare (CHC), należących do Boehringer Ingelheim.

Jeżeli transakcja zostanie sfinalizowana, Merial stałby się częścią dywizji weterynaryjnej Boehringer Ingelheim.

Zawarcie ostatecznych umów spodziewane jest w drugiej połowie 2016 r. Do czasu zakończenia transakcji, Merial i Boehringer Ingelheim pozostają firmami konkurencyjnymi wobec siebie i funkcjonują jak niezależne przedsiębiorstwa.

Pragniemy zapewnić, że priorytetem Merial jest ciągłe zapewnianie Państwu wszechstronnej oferty produktów służących poprawie zdrowia i dobrostanu zwierząt. Merial nadal będzie koncentrować swoje działania i inwestycje na innowacyjnych produktach i usługach spełniających Państwa potrzeby.

W przypadku dodatkowych pytań, uprzejmie proszę o kontakt z przedstawicielami handlowymi Merial Polska. Pragnę zapewnić, że będziemy na bieżąco informować o kolejnych, istotnych, etapach niniejszej transakcji.

Z poważaniem,

Elżbieta Saloni

Merial Country Head

Buserelin 0,004 mg/mlroztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni i królików

Skład jakościowy i ilościowy substancji czynnej i innych substancji · Każdy ml roztworu zawiera: Substancja czynna: Octan busereliny – 0,0042 mg (odpowiednik busereliny – 0,004 mg). Klarowny bezbarwny płyn.Wskazania lecznicze · U bydła: wczesna indukcja cyklu po po‑rodzie, leczenie cyst pęcherzykowych, poprawa współczynnika za‑cieleń na drodze sztucznej inseminacji, również po synchronizacji rui z zastosowaniem analogów PGF2α. Wyniki mogą się jednak róż‑nić w zależności od warunków hodowlanych. U koni: indukcja owu‑lacji w celu jej lepszej synchronizacji z kryciem, poprawa współczyn‑nika zaźrebień. U królików: poprawa wskaźnika zapłodnień, induk‑cja owulacji podczas krycia po porodzie.Przeciwwskazania · Brak.Działania niepożądane · Nieznane. W przypadku zaobserwowa‑nia jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewy‑mienionych w ulotce, poinformuj o nich swojego lekarza weterynarii.Docelowe gatunki zwierząt · Bydło, konie i króliki.Dawkowanie dla każdego gatunku, droga i sposób poda-nia · Dawka na zwierzę wynosi od 10 μg do 20 μg busereliny u krów, 20 μg do 40 μg busereliny u klaczy i 0,8 μg busereliny u królików. Bydło: Zaburzenia płodności pochodzenia jajnikowego, w szcze‑gólności cysty pęcherzykowe z lub bez objawów nimfomanii – 5 ml produktu Buserelin® aniMedica (20 μg busereliny). Wczesna indukcja cyklu po porodzie – 5 ml produktu Buserelin® aniMedica (20 μg bu‑sereliny). Poprawa współczynnika zacieleń na drodze sztucznej inse‑minacji, także po synchronizacji rui analogiem PGF2α. Wyniki mogą się jednak różnić w zależności od warunków hodowlanych – 2,5 ml produktu Buserelin® aniMedica (10 μg busereliny). Klacze: Indukcja owulacji w celu jej lepszej synchronizacji z kryciem – 10 ml produktu Buserelin® aniMedica (40 μg busereliny). (Jeżeli owu‑lacja nie wystąpiła w ciągu 24 godzin po podaniu, iniekcję należy po‑wtórzyć). Poprawa współczynnika zaźrebień – 10 ml produktu Bu‑serelin® aniMedica (40 μg busereliny). Króliki: Poprawa wskaźnika zapłodnień – 0,2 ml produktu Busere‑lin® aniMedica (0,8 μg busereliny). Indukcja owulacji podczas krycia po porodzie – 0,2 ml produktu Buserelin® aniMedica (0,8 μg busereliny).Zalecenia dla prawidłowego podania · Buserelin® aniMedi‑ca 0,004 mg/ml roztwór do wstrzykiwań najlepiej podawać domię‑śniowo. Można również stosować dożylnie lub podskórnie. Produkt powinien zostać podany jednokrotnie.Okres karencji · Bydło, konie, króliki: Tkanki jadalne: zero dni. Bydło, konie: Mleko: zero dni.Szczególne środki ostrożności przy przechowywaniu · Prze‑chowywać w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci. Prze‑chowywać w lodówce (2–8°C). Nie zamrażać. Nie używać po upły‑wie daty ważności podanym na etykiecie.Okres ważności po pierwszym otwarciu opakowania bezpośred‑niego: 28 dni. Po pierwszym otwarciu opakowania bezpośredniego określić termin zużycia produktu na podstawie informacji podanej na ulotce. Termin zużycia należy zapisać na etykiecie.Specjalne ostrzeżenia · Leczenie z zastosowaniem analogu GnRH jest wyłącznie objawowe; terapia ta nie eliminuje przyczyn zaburzeń płodności. Specjalne środki ostrożności dla osób podających produk-ty lecznicze weterynaryjne zwierzętom: Należy unikać kon‑taktu roztworu do wstrzykiwań z oczami i skórą. W razie przypad‑kowego dostania się do oka, należy dokładnie przepłukać oko wodą. Jeżeli dojdzie do kontaktu ze skórą, należy natychmiast przemyć na‑rażoną powierzchnię wodą i mydłem, ponieważ analogi GnRH mogą być wchłaniane przez skórę. Kobiety w ciąży nie powinny podawać preparatu, ponieważ wyka‑zano fetotoksyczne działanie busereliny u zwierząt laboratoryjnych. W celu uniknięcia przypadkowego wstrzyknięcia sobie prepara‑tu, w czasie podawania produktu należy zachować ostrożność, po‑przez odpowiednie poskromienie zwierząt oraz zabezpieczenie igły nasadką, aż do momentu wstrzyknięcia. Kobiety w wieku rozrodczym powinny podawać produkt z zachowa‑niem ostrożności. Po przypadkowej samoiniekcji należy niezwłocz‑nie zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić lekarzowi ulotkę informacyjną lub opakowanie. Stosowanie w ciąży, laktacji lub w okresie nieśności · Pro‑dukt stosuje się w celu poprawy współczynnika ciąż, indukcji owu‑lacji etc. i dlatego powinien być zastosowany przed okresem krycia lub inseminacji, a nie podczas ciąży.

Główne niezgodności farmaceutyczne · Ponieważ nie wy‑konano badań dotyczących zgodności, produktu leczniczego wete‑rynaryjnego nie wolno mieszać z innymi lekami.Szczególne środki ostrożności przy unieszkodliwianiu niezużytego produktu leczniczego lub materiałów od-padowych · Leków nie należy usuwać do kanalizacji ani wy‑rzucać do śmieci. O sposoby usunięcia bezużytecznych leków zapytaj swojego leka‑rza weterynarii. Pozwolą one na lepszą ochronę środowiska. Nie‑wykorzystany produkt leczniczy weterynaryjny lub jego materia‑ły odpadowe należy unieszkodliwić w sposób zgodny z obowią‑zującymi przepisami.Opakowanie · 5 fiolek po 10 ml.Numer pozwolenia na dopuszczenie do obrotu · 1665/06.Podmiot odpowiedzialny · aniMedica GmbH, Im Südfeld 9, 48308 Senden‑Bösensell, Niemcy.Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego · aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198 a, 81‑571 Gdynia.Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp.

Genestran 75 mikrogramów/mlroztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni i świń

Skład jakościowy i ilościowy substancji czynnej · Każdy ml zawiera: Substancja czynna: R(+)‑kloprostenolu (w posta‑ci R(+)‑kloprostenolu sodowego) ‑ 75 mikrogramów. Przejrzysty i bezbarwny roztwór.Wskazania · Bydło: wywołanie luteolizy pozwalające na wzno‑wienie rui i owulacji u samic w cyklu rozrodczym, kiedy produkt jest podawany w okresie porujowym (faza dioestrus), synchro‑nizacja rui (w ciągu 2 do 5 dni) w grupach samic w cyklu rozrod‑czym leczonych jednocześnie, leczenie rui cichej i chorób macicy powiązanych z czynnym lub przetrwałym ciałkiem żółtym (zapa‑lenie śluzówki macicy, ropniak macicy), leczenie jajnikowych tor‑bieli lutealnych, wywołanie poronienia do 150 dnia ciąży, wydala‑nie zmumifikowanych płodów, wywołanie porodu (w ciągu ostat‑nich dwóch tygodni ciąży). Konie: wywołanie luteolizy u klaczy, u których stwierdzono obec‑ność czynnego ciałka żółtego. Świnie: wywołanie lub synchronizacja porodu (na ogół w ciągu 24 do 36 godzin) od 113 dnia ciąży (pierwszym dniem ciąży jest ostatni dzień naturalnej lub sztucznej inseminacji).Przeciwwskazania · Nie należy stosować w przypadkach znanej nadwrażliwości na substancję czynną lub dowolną substancję po‑mocniczą. Nie stosować u zwierząt ze stanami spastycznymi dróg oddechowych lub chorobami przewodu pokarmowego. Nie stoso‑wać u zwierząt w ciąży, jeżeli nie ma wskazań do wywołania po‑ronienia lub porodu.Działania niepożądane · Bydło: Po wywołaniu porodu za po‑mocą preparatu Genestran® może być zaobserwowana zwiększona ilość przypadków zatrzymania łożyska. Konie: Po wstrzyknięciu preparatu Genestran® tymczasowo może pojawić się lekkie pocenie i biegunka. Świnie: Nie zanotowano działań niepożądanych.Docelowe gatunki zwierząt · Bydło, konie i świnie.Dawkowanie dla każdego gatunku, droga i sposób poda-nia · Bydło: 2 ml domięśniowo (150 μg). Wywoływanie rui: zaleca się dokładną obserwację rui dwa dni po podaniu preparatu. Synchroni‑zacja rui: preparat należy podać dwukrotnie w odstępie 11‑dniowym. Konie: 0,3–0,5 ml domięśniowo ( 22,5–37,5 μg). Świnie: 0,7–1,0 ml domięśniowo (52,5–75 μg).Zalecenia dotyczące prawidłowego podania · W celu zmniej‑szenia ryzyka zakażenia beztlenowcami, które mogą być powiąza‑ne z farmakologicznymi właściwościami prostaglandyn, należy za‑chować ostrożność, aby uniknąć iniekcji przez zanieczyszczone ob‑szary skóry. Przed zastosowaniem należy dokładnie zdezynfekować miejsca nakłucia.Okres karencji · Tkanki jadalne: Bydło, świnie i konie: 1 dzień. Mleko: zero dni.Szczególne środki ostrożności przy przechowywaniu · Nie stosować po upływie daty ważności podanej na opakowaniu. Fiolkę przechowywać w opakowaniu zewnętrznym w celu ochrony przed światłem. Przechowywać w miejscu niedostępnym i niewidocz‑nym dla dzieci. Unikać zanieczyszczenia produktu podczas stoso‑wania. W przypadku pojawienia się widocznego wzrostu lub od‑barwienia, produkt należy wyrzucić. Okres trwałości po pierwszym

otwarciu opakowania bezpośredniego: 28 dni. W momencie kiedy opakowanie zostanie otwarte po raz pierwszy, znając okres trwa‑łości podany w ulotce, należy określić datę, do której produkt powi‑nien być zużyty. Powinna ona zostać zapisana w specjalnie do tego przeznaczonym miejscu na etykiecie.Specjalne ostrzeżenia · Specjalne środki ostrożności doty-czące stosowania u zwierząt: Świnie: Stosować tylko, gdy zna‑na jest dokładna data inseminacji. Podawać najwcześniej w 113 dniu ciąży. Wcześniejsze podanie preparatu Genestran® może wpływać niekorzystnie na żywotność oraz wagę prosiąt. Specjalne środki ostrożności dla osób podających produk-ty lecznicze weterynaryjne zwierzętom: Unikać bezpośred‑niego kontaktu ze skórą i błonami śluzowymi. Prostaglandyny typu F2a mogą być wchłonięte przez skórę oraz mogą wywołać skurcz oskrzeli lub poronienie. Należy zachować ostrożność w celu unik‑nięcia przypadkowego wstrzyknięcia lub kontaktu ze skórą. Kobiety w ciąży, kobiety w wieku rozrodczym, astmatycy oraz osoby cierpią‑ce na inne choroby układu oddechowego powinny zachować szcze‑gólną ostrożność w kontakcie z kloprostenolem. W trakcie podawania produktu osoby te powinny nosić rękawice ochronne. W razie przy‑padkowego rozlania preparatu na skórę należy ją natychmiast ob‑ficie spłukać wodą i mydłem. Po przypadkowej samoiniekcji należy niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić leka‑rzowi ulotkę informacyjną lub opakowanie. Stosowanie w czasie laktacji · Produkt można stosować w okresie laktacji. Przedawkowanie · Brak jest specyficznego antidotum na R(+)‑kloprostenol. Nie zanotowano przypadków przedawkowania u bydła i świń. Przedawkowanie R(+)‑kloprostenolu u koni może prowadzić do przejściowej biegunki, wzmożonego pocenia w oko‑licy karku i nieznacznego spadku temperatury ciała. Niezgodności farmaceutyczne · Ponieważ nie wykonano badań dotyczących zgodności, produktu leczniczego weterynaryjnego nie wolno mieszać z innymi produktami leczniczymi weterynaryjnymi.Opakowanie · Fiolka 20 ml.Numer pozwolenia · 1890/09.Podmiot odpowiedzialny · aniMedica GmbH, Im Südfeld 9, D‑48308 Senden‑Bösensell, Niemcy.Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego · aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198 a, 81‑571 Gdynia.Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp.

Cefquinor DC 150 mgmaść dowymieniowa dla krów w okresie zasuszenia

Skład jakościowy i ilościowy substancji czynnej i innych substancji · Każda tubostrzykawka 3 g zawiera: Substancja czynna: Cefkwinom: 150 mg (w postaci cefkwinomu siarczanu)Wskazania lecznicze · Leczenie podklinicznego zapalenia wymienia na początku okresu zasuszenia oraz profilaktyka no‑wych zakażeń bakteryjnych wymienia u krów mlecznych w okre‑sie zasuszenia spowodowanych przez następujące mikroorganizmy wrażliwe na cefkwinom: Streptococcus uberis, Streptococcus dysga-lactiae, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, gronkow‑ce koagulazoujemne.Przeciwwskazania · Nie stosować u krów z klinicznym zapale‑niem wymienia. Nie stosować w przypadku nadwrażliwości na anty‑biotyki cefalosporynowe, inne antybiotyki beta‑laktamowe lub na dowolną substancję pomocniczą. Patrz punkt 4.7.Działania niepożądane · Nieznane. W przypadku zaobser‑wowania jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewymienionych w ulotce informacyjnej, poinformuj o nich leka‑rza weterynarii.Docelowe gatunki zwierząt · Bydło (krowy w okresie za‑suszenia)Dawkowanie dla każdego gatunku, droga i sposób poda-nia · Podanie dowymieniowe. Jednorazowe podanie do wymie‑nia. 150 mg cefkwinomu, tzn. zawartość jednej tubostrzykawki na‑leży podać delikatnie do strzyku każdej ćwiartki wymienia bezpo‑średnio po ostatnim dojeniu.Zalecenia dla prawidłowego podania · Przed podaniem na‑leży całkowicie opróżnić wymię z mleka, a strzyk i otwór w strzyku powinny być dokładnie oczyszczone i zdezynfekowane załączoną chusteczką do higieny strzyków. Zachować ostrożność, aby nie do‑puścić do skażenia końcówki tubostrzykawki. Delikatnie wprowadzić

Leki weterynaryjne


około 5 mm lub całą długość końcówki tubostrzykawki i wstrzyknąć zawartość jednej tubostrzykawki do każdej ćwiartki wymienia. Roz‑prowadzić produkt przez delikatny masaż strzyku i wymienia. Tubo‑strzykawkę wolno użyć tylko jeden raz.Okres karencji · Tkanki jadalne: 2 dni. Mleko: 1 dzień po wy‑cieleniu, jeśli okres zasuszenia przekracza 5 tygodni. 36 dni po po‑daniu produktu, jeśli okres zasuszenia wynosi 5 tygodni lub mniej.Szczególne środki ostrożności podczas przechowywa-nia · Przechowywać w miejscu niewidocznym i niedostępnym dla dzieci. Brak specjalnych środków ostrożności dotyczących prze‑chowywania. Nie stosować tego produktu leczniczego weterynaryjnego po upły‑wie terminu ważności zamieszczonego na etykiecie i pudełku po upływie EXP.Specjalne ostrzeżenia · Specjalne ostrzeżenia dla każde-go z docelowych gatunków zwierząt: Stosowanie tego pro‑duktu powinno być oparte na testach wrażliwości bakterii wyizo‑lowanych od danego zwierzęcia. Jeżeli nie jest to możliwe, lecze‑nie powinno być oparte na lokalnych danych epidemiologicznych (z poziomu regionalnego, poziomu gospodarstwa) dotyczących wrażliwości bakterii. Stosowanie tego produktu powinno być ograniczone do przypad‑ków klinicznych, które słabo reagują lub oczekuje się, że będą sła‑bo reagować na inne klasy leków przeciwdrobnoustrojowych lub antybiotyki beta‑laktamowe o wąskim spektrum. Stosowanie tego produktu w sposób odbiegających od instrukcji po‑danych w ChPLW może zwiększyć ryzyko powstania oporności. Nie stosować chusteczek do higieny strzyków w przypadku zranionych strzyków. W razie przypadkowego użycia w okresie laktacji, należy usuwać mleko przez 35 dni.Specjalne środki ostrożności dla osób podających produkt leczniczy weterynaryjny zwierzętom: Penicyliny i cefalospo‑ryny mogą spowodować reakcję nadwrażliwości (alergiczną) w na‑stępstwie wstrzyknięcia, inhalacji, spożycia lub kontaktu ze skórą. Nadwrażliwość na penicyliny może prowadzić do krzyżowej wraż‑liwości na cefalosporyny i vice versa. Reakcje alergiczne na te substancje mogą być niekiedy poważne. Oso‑by o znanej nadwrażliwości na penicyliny lub cefalosporyny i osoby, którym zalecono unikanie kontaktu z takimi preparatami nie powin‑ny stykać się z tym produktem. Aby uniknąć narażenia należy obcho‑dzić się z produktem z dużą ostrożnością. Podczas podawania i ob‑chodzenia się z produktem stosować nieprzepuszczalne rękawice. Po użyciu zmyć skórę narażoną na kontakt z produktem. Jeśli w wyniku kontaktu z produktem wystąpią objawy, takie jak wy‑sypka, należy zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić leka‑rzowi to ostrzeżenie. Obrzęk twarzy, warg i oczu lub trudności w od‑dychaniu są bardziej poważnymi objawami i wymagają natychmia‑stowej pomocy lekarskiej. Osoby, u których dojdzie do reakcji po kontakcie z tym produktem powinny unikać kontaktu z tym produktem (i innymi produktami za‑wierającymi cefalosporyny lub penicyliny) w przyszłości. Chusteczka do higieny strzyków dostarczana wraz z tym produktem dowymieniowym zawiera alkohol izopropylowy. Po użyciu chus‑teczki umyć ręce; w razie znanego lub podejrzewanego drażniące‑go działania alkoholu izopropylowego na skórę stosować rękawiczki. Unikać kontaktu z oczami, bowiem alkohol izopropylowy może spo‑wodować podrażnienie oczu.Stosowanie w ciąży i laktacji · Ciąża: Nie wykazano szko‑dliwego wpływu na rozród i rozwój potomstwa (włącznie z dzia‑łaniem teratogennym) u bydła. Badania laboratoryjne u szczurów i królików nie wykazały jakiegokolwiek działania teratogennego, toksycznego dla płodu ani szkodliwego dla samicy. Produkt może być stosowany w okresie ciąży. Laktacja: Nie stosować w okresie laktacji.Przedawkowanie (objawy, sposób postępowania przy udzie-laniu natychmiastowej pomocy, odtrutki) · Nie przewiduje się wystąpienia żadnych objawów ani konieczności udzielania na‑tychmiastowej pomocy. Niewykorzystany produkt leczniczy wete‑rynaryjny lub jego odpady należy usunąć w sposób zgodny z obo‑wiązującymi przepisami.Inne informacje · Tubostrzykawka o pojemności 4,5 ml.Pudełka tekturowe zawierające 20, 24 lub 60 tubostrzykawek lub pojemniki zawierające 120 tubostrzykawek (w saszetkach z folii aluminiowej zawierających po 4 tubostrzykawki) oraz 20, 24, 60 lub 120 indywidualnie zapakowanych chusteczek do higieny strzyków.Niektóre wielkości opakowań mogą nie być dostępne w obrocie.W celu uzyskania informacji na temat niniejszego pro-duktu leczniczego weterynaryjnego, należy kontak-tować się z lokalnym przedstawicielem podmiotu

odpowiedzialnego: ScanVet Poland Sp. z o.o., Skiereszewo, ul. Kiszkowska 9, 62‑200 Gniezno, tel. 61 426 49 20.Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp.Do podawania pod nadzorem lekarza weterynariiNumer pozwolenia · 2457/15Podmiot odpowiedzialny i wytwórca odpowiedzialny za zwolnienie serii · Norbrook Laboratories Limited, Newry, County Down, Irlandia Północna. BT35 6JP

Cefaven, 50 mg/mlzawiesina do wstrzykiwan, dla świn i bydła Ceftiofur (w formie ceftiofuru chlorowodorku)

Zawartość substancji czynnej i innych substancji · Jeden ml zawiera: Ceftiofur (w formie ceftiofuru chlorowodorku) 50 mg; Substancje pomocnicze do 1 ml.Wskazania lecznicze · Zakażenia wywołane przez bakterie wrażliwe na ceftiofur. U świń: − leczenie bakteryjnych chorób układu oddechowego

wywołanych przez Pasteurella multocida, Actinobacil-lus pleuropneumoniae i Streptococcus suis.

U bydła: − leczenie bakteryjnych chorób układu oddechowego wywołanych przez Mannheimia haemolytica, Pasteu-rella multocida i Haemophilus somnus;

− leczenie ostrej postaci zanokcicy (zastrzał, zgnilizna racic) wy‑wołanej przez Fusobacterium necrophorum i Bacteroides melani-nogenicus (Porphyromonas asacchalolytica);

− leczenie ostrego poporodowego zapalenia macicy, występują‑cego w cągu 10 dni po ocieleniu, wywołanego przez wrażliwe na ceftiofur bakterie Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes i Fusobacterium necrophorum. Wskazanie jest ograniczone do przypadków, w których leczenie innym lekiem przeciwbakte‑ryjnym nie przyniosło poprawy.

Przeciwwskazania · Nie stosować w przypadku nadwrażliwo‑ści na ceftiofur lub inne antybiotyki beta‑laktamowe lub substancje pomocnicze. Nie wstrzykiwać dożylnie. Produktu nie należy stosować w przypadku znanej oporności na ceftiofur lub na inne antybiotyki beta‑laktamowe. Nie stosować u drobiu (również u niosek jaj kon‑sumpcyjnych) z powodu ryzyka przeniesienia oporności na drobno‑ustroje występujące u ludzi.Działania niepożądane · Możliwość wystąpienia reakcji nadwrażliwości niezwązanych z dawkowaniem. Sporadycznie możliwość wystąpienia reakcji alergicznych (np. reakcje skórne, anafilaksja). W przypadku stwierdzenia reakcji alergicznej nale‑ży odstawić lek. W przypadku świń, u niektórych zwierząt do 20–22 dni po wstrzyk‑nięciu produktu, zaobserwowano łagodne reakcje w miejscu wstrzyk‑nięcia produktu, zmiany w tkance łącznej w postaci okrągłych, wy‑raźnych plam. U bydła mogą wystąpić łagodne reakcje zapalne w okolicach wstrzyk‑nięcia produktu, takie jak obrzęk i przebarwienie tkanki podskór‑nej i/lub mięśniowej. Kliniczne wyleczenie następuje u większo‑ści zwierząt do 10 dni po wstrzyknięciu produktu, choć nieznaczne przebarwienie tkanki może utrzymywać się przez 32 dni lub dłużej. W przypadku zaobserwowania jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewymienionych w ulotce informacyjnej, po‑informuj o nich lekarza weterynarii.Docelowe gatunki zwierząt · Świnie i bydło.Dawkowanie dla każdego gatunku, drogi i sposób poda-nia · Świnie: − 3 mg ceftiofuru/kg m.c./dzień przez 3 dni

domięśniowo, co odpowiada 1 ml/16 kg m.c. na każde podanie.

Bydło: − Choroba układu oddechowego: 1 mg ceftiofuru/kg m.c./dzień przez 3 do 5 dni podskórnie, co odpowiada 1 ml/50 kg m.c. na każde podanie.

− Ostra postać zanokcicy: 1 mg/kg m.c./dzień przez 3 dni podskór‑nie, co odpowiada 1 ml/50 kg m.c. na każde podanie.

− Ostre poporodowe zapalenie macicy występujące w ciągu 10 dni po ocieleniu: 1 mg/kg m.c./dzień przez 5 kolejnych dni podskór‑nie, co odpowiada 1 ml/50 kg m.c. na każde podanie. W niektó‑rych przypadkach ostrego poporodowego zapalenia macicy ko‑nieczna może być terapia wspomagająca. Kolejne iniekcje nale‑ży wykonywać w inne miejsca. W jedno miejsce można podać maksymalnie 6 ml produktu. Aby zapewnić prawidłową daw‑kę, masa ciała powinna być określona najdokładniej, jak to jest możliwe, celem uniknięcia podania zbyt małej dawki. Należy

odpowiednio dobrać wielkość opakowania, ponieważ butelka nie może być nakłuwana więcej niż 40 razy.

Zalecenia dotyczące prawidłowego podania. Przedawko-wanie (objawy, sposób postępowania przy udzielaniu na-tychmiastowej pomocy, odtrutki) · Wykazano niską toksycz‑ność ceftiofuru u świń po podaniu domięśniowym ceftiofuru sodo‑wego w dawkach osmiokrotnie wyższych od dawki zalecanej przez 15 kolejnych dni. U bydła po znacznym przedawkowaniu prepara‑tu podanego pozajelitowo nie zaobserwowano objawów ogólno‑ustrojowej toksyczności.

Okresy karencji · Świnie: Tkanki jadalne − 5 dni. Bydło: Tkan‑ki jadalne − 8 dni. Mleko: zero dni.

Specjalne środki ostrożności podczas przechowywa-nia · Nie używać po upływie terminu ważności podanego na etykiecie. Okres ważności po pierwszym otwarciu pojemnika: 28 dni. Przechowywać w miejscu niewidocznym i niedostępnym dla dzieci.

Specjalne ostrzeżenia · Specjalne ostrzeżenia dla każde-go z docelowych gatunków zwierząt: Nieznane.

Specjalne środki ostrożności dotyczące stosowania u zwie-rząt: Butelkę należy energicznie wstrząsać przez 30 sekund do cza‑su powrotu do postaci zawiesiny. W przypadku wystąpienia reakcji alergicznej należy odstawić lek.

Stosowanie produktu Cefaven może stwarzać zagrożenie dla zdro-wia ludzi wskutek rozprzestrzenienia się oporności na leki przeciw-drobnoustrojowe. Produkt Cefaven powinien być zarezerwowany do leczenia przypadków słabo reagujących na leki z wyboru lub ta-kich, w których spodziewana jest słaba reakcja. W trakcie stosowa-nia produktu należy uwzględniać krajowe i regionalne wytyczne do-tyczące stosowania leków przeciwbakteryjnych. Zwiększone stosowa-nie, w tym stosowanie produktu odbiegające od ustalonych zaleceń może doprowadzić od wzrostu częstości występowania oporności na leki przeciwdrobnoustrojowe. Kiedy to możliwe produkt Cefaven po-winien być stosowany w oparciu o wyniki badań wrażliwości bakte-rii na leki przeciwbakteryjne.

Specjalne środki ostrożnosci dla osób podających produkt leczniczy weterynaryjny zwierzętom: Penicyliny i cefalospo‑ryny mogą powodować nadwrażliwość (alergie) po wstrzyknięciu, w wyniku inhalacji, połknięcia lub kontaktu ze skórą. Nadwrażli‑wość na penicyliny może prowadzić do reakcji krzyżowych na ce‑falosporyny i odwrotnie. Reakcje alergiczne na te substancje mogą w pewnych przypadkach być poważne. Osoby o znanej nadwrażli‑wości na produkt powinny unikać kontaktu z produktem. Po poja‑wieniu się objawów po ekspozycji na lek, takich jak wysypka, na‑leży niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić lekarzowi ulotkę informacyjną z niniejszym ostrzeżeniem. Obrzęk twarzy, ust lub oczu albo trudności z oddychaniem stanowią po‑ważne objawy i wymagają pilnej interwencji lekarskiej. Należy za‑chować najwyższą ostrożność przy posługiwaniu się produktem w celu uniknięcia ekspozycji na produkt. Po kontakcie z produk‑tem należy umyć ręce.

Stosowanie w ciąży, laktacji lub w okresie nieśności · Ba‑dania gatunków laboratoryjnych nie wykazały działania teratogen‑nego, toksycznego dla płodu lub samicy. Bezpieczeństwo produktu leczniczego weterynaryjnego stosowanego w czasie ciąży lub lakta‑cji u zwierząt gatunków docelowych nie zostało określone. Do stoso‑wania jedynie po dokonaniu przez lekarza weterynarii oceny bilansu korzyści/ryzyka wynikającego ze stosowania produktu.

Niezgodności farmaceutyczne · Ponieważ nie prowadzo‑no badań dotyczących zgodności, leku nie wolno mieszać z innymi produktami leczniczymi weterynaryjnymi.

Specjalne środki ostrożności dotyczące usuwania niezuży-tego produktu leczniczego weterynaryjnego lub pochodzą-cych z niego odpadów · Niewykorzystany produkt leczniczy we‑terynaryjny lub jego odpady należy usunąć w sposób zgodny z obo‑wiązującymi przepisami.

Data zatwierdzenia lub ostatniej zmiany tekstu ulot-ki · 23.09.2014

Inne informacje · Wielkość opakowania: 100 ml, 250 ml. Niektóre wielkości opakowań mogą nie być dostępne w obrocie.

Lokalny przedstawiciel: Virbac Sp. z o.o., ul. Puławska 314, 02‑819 Warszawa, tel. 22 855 40 46, fax 22 855 07 34.

Nazwa i adres podmiotu odpowiedzialnego oraz wytwór-cy odpowiedzialnego za zwolnienie serii · Podmiot od-powiedzialny: Laboratorios e Industrias IVEN. S.A. Luis I, 56, 28031 MADRYT (Hiszpania).

Wytwórca odpowiedzialny za zwolnienie serii: Laborato‑rios Maymó, S.A., Via Augusta, 302, 08017 Barcelona (Hiszpania).

Leki weterynaryjne


Pod koniec drugiego projektu wolon-tariackiego realizowanego w ramach

Programu Polskiej Pomocy Rozwojowej przez dr. M. Klockiewicza w szkole rolniczej Livestock Training Agency w Tengeru koło Aruszy (rejon Kilimandżaro) w Tanzanii, w rozmowach z przedstawicielem Zarządu Głównego LITA w Dar-es-Salaam, p. Edri-kiem Kapingą, ustalono, że byłoby pożądane kontynuowanie współpracy pomiędzy Wy-działem Medycyny Weterynaryjnej SGGW a stroną tanzańską w dziele utworzenia la-boratoriów parazytologicznych w kolejnych szkołach agencji. Podstawową przesłanką do rozwijania pomocy dla Tanzańczyków było to, że dzięki wcześniejszym projektom uda-ło się wprowadzić istotne zmiany w sposo-bie kształcenia studentów w zakresie pod-staw diagnostyki parazytologicznej. Dlatego, niezwłocznie po zakończeniu prac w Tenge-ru, rozpoczęto przygotowania projektu, któ-rego celem byłoby uruchomienie laborato-riów parazytologicznych w kolejnych czte-rech (z ośmiu) szkołach LITA. Ostatecznie projekt został zgłoszony do organizowane-go przez Ministerstwo Spraw Zagranicz-nych konkursu Polskiej Pomocy Rozwojowej w listopadzie 2014 r. Zgodnie z założeniami konkursu, w którym biorą udział organiza-cje pozarządowe (stowarzyszenia, funda-cje), projekt złożono przez Fundację Nauka dla Rozwoju założoną przez pracowników SGGW w Warszawie. Ostatecznie komisja konkursowa MSZ przyznała dotację i pro-jekt PPR58/2015 wszedł w fazę realizacji na początku 2015 r.

Livestock Training Agency jest agencją rządową, podległą Ministerstwu Rozwo-ju Hodowli i Rybołówstwa Zjednoczonej

Republiki Tanzanii, którą powołano w miej-sce uprzednio działających szkół – instytu-tów hodowli zwierząt. Do sieci LITA należy osiem szkół położonych w różnych rejonach rozległego terytorium Tanzanii. W kampu-sach LITA utrzymywane są stada zwierząt gospodarskich (głównie bydła, małych prze-żuwaczy, świń, drobiu, królików, osłów oraz pszczół). Każda ze szkół (z wyjątkiem LITA Temeke, która jest usytuowana w aglomera-cji Dar-es-Salaam), posiada co najmniej kil-kaset hektarów ziemi uprawnej lub pastwisk.

We wszystkich ośmiu szkołach LITA kształci się obecnie ok. 2400 studentów. Kształcenie odbywa się w ramach jedno-rocznych lub dwuletnich kursów certyfiko-wanych albo dyplomowych (co odpowiada wykształceniu na średnim poziomie). Po-nadto w LITA prowadzi się kursy dla ho-dowców oraz inseminatorów, można np. spotkać Masajów (w ich oryginalnych stro-jach), wśród których stara się upowszech-niać wiedzę na temat chorób zakaźnych przeżuwaczy, gdyż z uwagi na ich zwycza-jowe migracje istnieje zwiększone zagro-żenie rozprzestrzeniania chorób w innych częściach kraju.

Ukończenie LITA otwiera drogę do pod-jęcia studiów wyższych w dziedzinie ho-dowli i rolnictwa oraz medycyny weteryna-ryjnej. Większość absolwentów podejmuje pracę jako doradcy rolnictwa. Podczas na-uki w LITA poznają szczegółowo zagad-nienia produkcji roślinnej oraz zwierzęcej. W części poświęconej hodowli i zdrowiu zwierząt uczą się zasad prowadzenia ho-dowli zwierząt gospodarskich oraz pod-staw weterynaryjnej ochrony zdrowia pu-blicznego. W LITA Temeke z uwagi na

położenie w aglomeracji Dar-es-Salaam kładzie się większy nacisk na kształcenie studentów jako przyszłego zaplecza tech-nicznego dla tanzańskiej inspekcji wetery-naryjnej. Kampus LITA Temeke sąsiaduje bezpośrednio z TVLA (agencją zarządza-jącą laboratoriami weterynaryjnymi w Tan-zanii), gdzie z konieczności, oprócz typo-wych zadań w zakresie diagnostyki chorób zwierząt, odbywają się również zajęcia la-boratoryjne dla studentów.

Idea nauczania przyszłych hodowców, czy doradców hodowli zwierząt gospodar-skich, wykonywania badań parazytologicz-nych w podstawowym założeniu ma posłu-żyć poprawie wyników produkcji zwierzęcej poprzez właściwe zwalczanie inwazji paso-żytniczych. Dlatego podstawowym założe-niem projektu było utworzenie i wyposaże-nie laboratoriów parazytologicznych w po-szczególnych szkołach, tak żeby możliwe było nauczanie studentów o inwazjach paso-żytniczych połączone z praktyczną umiejęt-nością ich rozpoznawania. Niestety, dotych-czas, z uwagi na bardzo ograniczone środ-ki, w większości szkół parazytologii zwierząt użytkowych nauczano teoretycznie. Brako-wało odpowiednio przygotowanych labora-toriów, nie było też sprzętu laboratoryjnego, dzięki któremu możliwe byłoby wykonanie podstawowych badań parazytologicznych kału krów, świń czy drobiu. Warto zazna-czyć, że ukierunkowanie szkolenia studen-tów na diagnostykę inwazji jest zgodne z za-sadami zwalczania inwazji, które dzięki roz-poznaniu może być prowadzone w sposób celowy, co służy ograniczeniu stosowania chemioterapeutyków przeciwpasożytni-czych u zwierząt hodowlanych. Z weteryna-ryjnego punktu widzenia sprzyja to popra-wie wyników zwalczania zarażeń pasożytni-czych, a także obniżaniu ryzyka narastania lekooporności pasożytów, służy ogranicza-niu skażenia środowiska oraz przyczynia się do zmniejszenia kosztów związanych z od-robaczaniem stad.

Na początku prac nad tegorocznym projektem ustalono, że w wybranych czte-rech szkołach: w Buhuri (Tanga – nad Oce-anem Indyjskim), Kikululi (Karagwe – nad

Parazytolodzy z SGGW rozwijają laboratoria w Tanzanii

Maciej Klockiewicz

z Fundacji Nauka dla Rozwoju oraz Zakładu Parazytologii i Inwazjologii Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Dr Justyna Bartosik ze studentami LITA Kikulula odczytuje wyniki badania metodą McMastera Dr Maciej Klockiewicz ze studentami w LITA Temeke podczas badania metodą flotacji

Miscellanea


Jeziorem Wiktorii, przy granicy z Ugandą), w Mabuki (koło Mwanzy, wybrzeże Jeziora Wiktorii) oraz w Temeke (aglomeracja Dar--es-Salaam) beneficjent miał przeprowadzić remonty w salach przeznaczonych na przy-szłe laboratoria dydaktyczno-diagnostycz-ne. Następnie podczas wizytacji poszczegól-nych miejsc opracowano szczegółowe plany remontów, tak by było możliwe prowadze-nie szkoleń dla pracowników i zajęć ze stu-dentami z diagnostyki parazytologicznej. Ze środków projektowych w każdym z miejsc zakupiono materiały budowlane do wyko-nania podstawowych instalacji: elektrycz-nej, wodnej i ściekowej. Oprócz prac insta-lacyjnych zamontowano blaty laboratoryjne oraz przygotowano miejsca do przechowy-wania przywiezionego z Polski sprzętu: ze-stawów mikroskopów diagnostyczno-dia-gnostycznych oraz drobnego sprzętu labo-ratoryjnego niezbędnego do wykonywania badań koproskopowych.

Każda ze szkół otrzymała zestawy, w skład których wchodziło: dziesięć mi-kroskopów, w tym mikroskop wiodący z ka-merą i oprogramowaniem umożliwiającym rejestrację i analizę obrazów, osiem mikro-skopów studenckich oraz stereoskop do ba-dania większych pasożytów. Warto podkre-ślić, że dostawcą mikroskopów jest polska firma, co powinno przyczynić się do pro-mocji polskiej myśli technicznej w Tanza-nii. Warto również dodać, że Warszawska Izba Lekarsko-Weterynaryjna, podobnie jak podczas uprzednio prowadzonych projek-tów w Tengeru, przekazała każdemu z la-boratoriów anglojęzyczne podręczniki dia-gnostyki parazytologicznej dla techników.

Większość szkoleń nauczycieli i zajęć ze studentami odbyło się podczas drugiego etapu realizacji projektu. Zgodnie z założe-niem przeprowadzono najpierw szkolenia nauczycieli, z których część to osoby z wy-kształceniem z różnych dziedzin rolnictwa

i hodowli, wśród których byli również ba-kałarze weterynaryjni (Bachelor of Veteri-nary Medicine), gdyż w Tanzanii obowią-zuje dwustopniowy system kształcenia le-karzy weterynarii, a zgodnie z tamtejszymi zasadami po uzyskaniu licencjatu student zobowiązany jest do odpracowania stypen-dium, np. w szkołach LITA. Najwięcej za-jęć przeprowadzono ze studentami. W za-jęciach wzięło udział łącznie 33 nauczycie-li i 420 studentów LITA.

Zajęcia praktyczne z pobierania materia-łu i wykonywania badań parazytologicznych poprzedzono wykładami z podstaw parazy-tologii weterynaryjnej. Dla zapewnienia od-powiednich warunków nauki zajęcia odby-wały się w grupach 10-osobowych (w Ki-kulula z uwagi na wielkość laboratorium) i 25-osobowych w pozostałych ośrodkach. Podobnie jak podczas zajęć w SGGW, stu-denci osobiście wykonywali badania meto-dą flotacji i badania larwoskopowe. Na ko-niec w każdej grupie wykonywano wspól-nie badanie ilościowe metodą McMastera – zliczanie jaj i oocyst w komorze wyświe-tlano na ekranie.

3 grudnia 2015 r. w Temeke (Dar-es-Sa-laam) odbyła się uroczystość oficjalnego otwarcia laboratoriów parazytologicznych LITA. Gospodarzem była dyrektor wyko-nawcza LITA Margaret Pallangyo, a wśród zaproszonych gości byli: stały sekretarz w Ministerstwie Rozwoju Hodowli i Rybo-łówstwa dr Yohana Budeba, sekretarz Am-basady RP w Nairobi – Sergiusz Wolski, dyr. Andrzej Maciejczyk (Opta-tech), dyrekto-rzy poszczególnych szkół LITA i studenci. Reportaż z otwarcia ukazał się w ogólnotan-zańskiej gazecie anglojęzycznej „Daily News”.

Uzupełniającym działaniem dotyczą-cym podnoszenia jakości kształcenia było opracowanie zaleceń zmian programowych w nauczaniu parazytologii w szkołach LITA. Dzięki wyposażeniu sal dydaktycznych

w sprzęt i infrastrukturę od tej chwili bę-dzie możliwe prowadzenie zajęć praktycz-nych, których dotąd z barku wyposażenia praktycznie nie było. Zmienione plany za-jęć mają być wprowadzone w nowym roku szkolnym.

Należy podkreślić, że dzięki dostar-czonemu z Polski bogatemu wyposażeniu technicznemu w wymienionych szkołach LITA będzie możliwe prowadzenie zajęć z dziedzin pokrewnych, np. mikrobiologii lub patologii. Dodatkową korzyścią, któ-ra pojawiła się w wyniku realizacji projek-tu 58/20015 jest to, że w nowoutworzonych laboratoriach dydaktycznych będzie możli-we kształcenie studentów innych, pokrew-nych kierunków nauk przyrodniczych, np. średnich szkół medycznych. Uważa się, że możliwość prowadzenia zajęć laboratoryj-nych dla podmiotów zewnętrznych może być źródłem dodatkowych dochodów dla poszczególnych LITA, co przyczyni się do poprawy ich sytuacji finansowej i dalsze-go rozwoju. Zakłada się, że w przyszłości, przynajmniej niektóre z LITA, będą mogły ubiegać się o możliwość kształcenia na po-ziomie licencjatu.

Realizujący projekt dr Maciej Klockie-wicz i dr Justyna Bartosik z Zakładu Parazy-tologii Wydziału Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie wyrażają przekonanie, że praca i nakłady finansowe poniesione na utworzenie laboratoriów w czterech LITA będą z korzyścią nie tylko dla rozwoju tych szkół, ale przyczynią się do upowszechnie-nia dobrego imienia naszego kraju w Tan-zanii. Polish Aid Program jest tam dobrze i coraz lepiej rozpoznawaną marką świad-czącą o zaangażowaniu Polaków w rozwój innych krajów.

Dr Maciej Klockiewicz, e-mail: [email protected]

Oficjalne otwarcie laboratorium w LITA Temeke. Od lewej: dr Yohana Budeba – stały sekretarz w Ministerstwie Rozwoju Hodowli i Rybołówstwa Zjednoczonej Republiki Tanzanii i dr Maciej Klockiewicz – koordynator projektu PPR 58/2015

Oficjalne otwarcie laboratorium w LITA Temeke. Od lewej: dr Justyna Bartosik, dyr. Zarządu Głównego LITA – Margaret Pallangyo, dr Wiesław Ptach (Fundacja Nauka dla Rozwoju, SGGW), dr Maciej Klockiewicz, dr Y. Budeba – stały sekretarz w Ministerstwie Rozwoju Hodowli i Rybołówstwa Zjednoczonej Republiki Tanzanii, Sergiusz Wolski – sekretarz Ambasady RP w Nairobi, inż. Evarist Ng’wandu – ministerialne kolegium doradcze LITA, Grażyna Tairo – żona konsula honorowego RP w Tanzanii

Miscellanea


25 września 2015 r. obchodziliśmy uroczyście 95-lecie powołania

Służby Weterynaryjnej w Wolnym Mie-ście Gdańsku oraz 70-lecia Wojewódzkie-go Inspektoratu Weterynarii w Gdańsku.

Obchody rozpoczęliśmy mszą świę-tą w Bazylice Mariackiej pod wezwa-niem Wniebowzięcia NMP w Gdańsku w intencji wszystkich zmarłych pracow-ników Służby Weterynaryjnej. Główne uroczystości odbyły się w Europejskim Centrum Solidarności w Gdańsku, gdzie uczestniczyliśmy w konferencji „Gdańsk i weterynaria wczoraj, dziś i pojutrze”. Taki tytuł miał też referat wprowadzają-cy wygłoszony przez pomorskiego woje-wódzkiego lekarza weterynarii dr. Wło-dzimierza Przewoskiego, który nawiązał do historii miasta na przestrzeni wieków, okresu Wolnego Miasta Gdańska, budowy zrębów powojennej służby weterynaryjnej w Gdańsku. W swoim wystąpieniu, jako organizator spotkania, przywitał wszyst-kich zaproszonych gości, pracowników

i emerytów Pomorskiej Inspekcji Wete-rynaryjnej.

Na obchody przybyły liczne delegacje i grono profesorów z Wydziałów Medy-cyny Weterynaryjnej, Państwowego In-stytutu Weterynaryjnego w Puławach, wielu wojewódzkich i powiatowych le-karzy weterynarii z całej Polski. Główny Inspektorat Weterynarii reprezentował zastępca głównego lekarza weterynarii Krzysztof Jażdżewski, Urząd Marszał-kowski województwa pomorskiego – wi-cemarszałek lekarz weterynarii Krzysztof Trawicki. Krajową Radę Lekarsko-Wete-rynaryjną reprezentował wiceprezes An-drzej Juchniewicz, a Kaszubsko-Pomor-ską Izbę Lekarsko-Weterynaryjną – pre-zes dr Mirosław Kalicki.

Profesor Roman Kołacz, rektor Uni-wersytetu Przyrodniczego we Wrocła-wiu, w swoim wykładzie poruszył pro-blemy ochrony dobrostanu zwierząt jako nowego wyzwania dla weterynarii. Pro-fesor Zygmunt Pejsak z Państwowego

Instytutu Weterynaryjnego w Puławach wygłosił bardzo interesujący i aktual-ny wykład o prawdopodobnym rozwo-ju sytuacji epidemiologicznej w zakre-sie ASF w Polsce.

Kierownik Zakładu Higieny Weteryna-ryjnej w Gdańsku-Oliwie, dr Andrzej Stry-szak, przybliżył w swoim wystąpieniu „Hi-storię Zakładu Higieny Weterynaryjnej w Gdańsku w latach 1945–2015”, dokumen-tując swój wykład wieloma historycznymi fotografiami i wspomnieniami o niezwykle zasłużonych samodzielnych pracownikach naukowych ZHW. Były to osoby, które na stałe weszły do historii pomorskiej i kra-jowej nauki weterynaryjnej: doc. Adam Czarnowski, doc. Gracjan Chyliński, prof. Jerzy Falandysz, prof. Antoni Kopczewski, prof. Marian Królak, prof. Cze-sław Kurek, prof. Bohdan Rutkowiak, prof. Andrzej Salwa, prof. Edward Strzelecki i prof. Abdon Stryszak.

Bardzo miłym zaskoczeniem dla wszyst-kich zebranych było pojawienie się na uro-czystości byłego prezydenta Rzeczypospoli-tej Polskiej Lecha Wałęsy. W sympatycznych słowach komplementował Pomorską Inspek-cję Weterynaryjną. Doktor Włodzimierz

Jubileusz gdańskiej weterynarii

Od lewej: Włodzimierz Przewoski, prezydent Lech Wałęsa, w głębi Ewa Nowotniak

Od lewej: Włodzimierz Przewoski, Tomasz Grupiński, Zofia Batorczak oraz Bartłomiej Raj

Od lewej: Krzysztof Jażdżewski i Krzysztof Trawicki

Profesor Zygmunt Pejsak podczas wykładu

Miscellanea


Przewoski wręczył prezydentowi dyplom i Statuetkę Pomorskiego Chirona.

Uroczysta konferencja była też okazją na docenienie wielu pracowników, eme-rytów Pomorskiej Inspekcji Weteryna-ryjnej, a także zaproszonych gości, którzy zostali wyróżnieni honorowymi dyploma-mi i odznakami przez dr. Włodzimierza Przewoskiego.

W trakcie obrad wielu przedstawicie-li ośrodków naukowych i akademickich, urzędów centralnych i wojewódzkich, wo-jewódzkich i powiatowych inspektoratów weterynarii, związków producentów żyw-ności przekazało uroczyste adresy z życze-niami z okazji jubileuszu, byli wśród nich dziekan Wydziału Medycyny Weteryna-ryjnej w Olsztynie prof. Andrzej Koncic-ki, prof. Tadeusz Bakuła z olsztyńskiego Wydziału Medycyny Weterynaryjnej, rek-tor Uniwersytetu Przyrodniczego we Wro-cławiu prof. Roman Kołacz, prof. Mirosław Paweł Polak z Państwowego Instytutu We-terynarii w Puławach, zastępca głównego lekarza weterynarii Krzysztof Jażdżewski, wicemarszałek Urzędu Marszałkowskiego województwa pomorskiego Krzysztof Tra-wicki. W imieniu wojewódzkich lekarzy weterynarii życzenia złożyła trzyosobo-wa grupa: dolnośląski wojewódzki lekarz weterynarii Zofia Batorczak, zachodnio-pomorski wojewódzki lekarz weterynarii Tomasz Grupiński oraz zastępca wielko-polskiego wojewódzkiego lekarza wetery-narii Bartłomiej Raj.

Niezwykle udany jubileusz zakończył się uroczystą kolacją, poprzedzoną występa-mi znanego satyryka Piotra Bałtroczyka.

Lek. wet. Marek Kamionowski, Powiatowy Inspektorat Weterynarii w Starogardzie Gdańskim, ul. Tczewska 25, 83-200 Starogard Gdański

Grupa zasłużonych i odznaczonych emerytek Pomorskiej Inspekcji Weterynaryjnej

Od lewej: Włodzimierz Przewoski i prof. Roman Kołacz

Zjazd odbył się w Świdnicy w dniach 12–14 czerwca 2015 r. Organizatora-

mi spotkania byli Adam Kubiczek z żoną Grażyną i Zbigniew Pawlik z żoną Elżbietą.

Po przybyciu do Świdnicy zostaliśmy zakwaterowani w Hotelu Fado, gdzie wie-czorem w restauracji hotelowej spotkali-śmy się na uroczystej kolacji. Sympatyczną niespodzianką przygotowaną przez orga-nizatorów była prezentacja multimedial-na zawierająca zdjęcia koleżanek i kolegów z czasów studenckich wraz z zabawnymi komentarzami oraz zdjęcia z poprzednich

zjazdów. Ogromną przyjemność sprawiła nam obecność gościa specjalnego, p. Mag-daleny Woch, wiceprezes Zarządu Funda-cji Księżnej Daisy von Pless. Z zapartym tchem słuchaliśmy historii Zamku Książ i jego tajemnic, w sposób wyjątkowy i pełen pasji przedstawionych przez Panią Prezes.

Następnego dnia wybraliśmy się do ewangelickiego Kościoła Pokoju w Świd-nicy. To wyjątkowy zabytek. Uważany jest za największą barokową drewnianą świąty-nię w Europie. Wspaniałe, przepiękne wnę-trza oglądaliśmy z zachwytem, słuchając

nagranego specjalnie dla nas przesłania przekazanego przez ks. biskupa Waldema-ra Pytla, proboszcza parafii Ewangelicko--Augsburskiej św. Trójcy w Świdnicy. Mie-liśmy też możliwość uczestniczyć w mo-dlitwie ekumenicznej prowadzonej przez katechetkę p. Lucynę Zak, która zapo-znała nas również z historią tego miejsca. Modlitwa była wzruszająca, pełna dobro-ci i miłości, odprawiona zarówno dla nas, jak i w intencji koleżanek i kolegów, któ-rzy już odeszli. Tego samego dnia udaliśmy się autokarem do Zamku Książ w Wałbrzy-chu. To jeden z najpiękniejszych zamków w Polsce, trzeci co do wielkości, po Mal-borku i Wawelu. Majestatyczny i do dziś pełen tajemnic.

Po powrocie do hotelu część z nas udała się do Walimia zwiedzać bunkry

Zjazd rocznika 1964–1970 Wydziału Weterynaryjnego we Wrocławiu

Miscellanea


Opolska Izba Lekarsko-Weterynaryjna zorganizowała 22 sierpnia 2015 r. za-

wody sportowe rozgrywane jako I Mistrzo-stwa Polski Lekarzy Weterynarii w Pieszym Maratonie Górskim. Impreza towarzyszyła rajdowi turystycznemu PTTK Oddział Su-dety Wschodnie z Prudnika na szczyt Pra-dziada położonego w czeskich Jesenikach. W tym miejscu należy podziękować preze-sowi PTTK Józefowi Michalczewskiemu za umożliwienie dołączenia się do rajdu i ro-zegrania naszego maratonu.

Maraton rozpoczął się w prudnickim parku przy altance Fränklów. Wymarsz całej grupy wczesnym świtem o 5.20 przy dobrej pogodzie zapowiadał świetną spor-tową przygodę. Trasa prowadziła pogra-niczem przez Góry Opawskie, nazywane przez Czechów Zlatohorską Vrchoviną,

Jeseniki i kończyła się na szczycie Pradzia-da (1492 m n.p.m.), najwyższej góry Sude-tów Wschodnich. Pierwsze 18 km można było pokonać w dość dobrym czasie, na-wierzchnia asfaltowa podgórskich ścieżek pozwalała dojść do punktu odpoczynku przy Krawi Hora w niecałe 3 godz. Dal-sza trasa prowadziła przez górskie kopy o wysokości do 1000 m n.p.m., jednak od 50 km, gdy weszliśmy w Wysokie Jeseni-ki, przewyższenia zwiększyły się wyraźnie, szczególnie przed Malým Dědem. Plano-wano długość trasy na 60 km z podejścia-mi ponad 2500 m i zejściami 800 m. To tak jakby iść pieszo z Nowego Targu przez Za-kopane do Morskiego Oka, po czym po-konać ostatnie kilometry 1000-m podej-ściem, wchodząc na Rysy. Piękną, osobi-stą relację z maratonu, którą otrzymaliśmy

od Marioli Powroźnej, można przeczy-tać w Biuletynie Opolskiej Izby Lekarsko--Weterynaryjnej zamieszczonym na stro-nie www.izbawet.opole.pl.

Należy z dumą podkreślić, że lekarze weterynarii znaleźli się w czołówce Raj-du Prudnik–Pradziad, któremu nasz ma-raton towarzyszył.

Bezwzględną triumfatorką i mistrzy-nią Polski została Mariola Powroźna z Ka-towic, pokonując dystans 64 km w czasie 10 godz. 40 min. Mistrzem Polski został Tomek Wisła z Prudnika, pokonując trasę w 11 godz. 10 min. Oprócz laurów i spe-cjalnych certyfikatów, zwycięzcy otrzymali okolicznościową statuetkę Biegnącego Wi-seła wręczoną podczas uroczystego pod-sumowania zawodów. Na podium stanę-li również Jarek Król z Wrocławia i piszą-cy tę relację…

…Komandor Maratonu – Marek Wisła

– podziemne miasto Hitlera – a inna gru-pa udała się do palmiarni księżnej Daisy. Wieczorem spacerowaliśmy po świd-nickim Rynku otoczonym kupiecki-mi kamieniczkami, którego układ urba-nistyczny zachowany został w nienaru-szonym stanie od czasów średniowiecza.

Zanim rozjechaliśmy się do domów, to-czyły się rozmowy, z których wynikało, że następne nasze spotkanie zadeklarował zorganizować Andrzej Starczewski wraz z żoną Danutą we Władysławowie.

Serdecznie dziękuję organizatorom Grażynie i Adamowi oraz Elżbiecie i Zbysz-kowi, w imieniu swoim i wszystkich uczest-ników spotkania. Dziękuję za doskonałą organizację, opiekę, niespodzianki i moż-liwość odkrywania ciekawych miejsc.

Andrzej Dudziński

Finaliści maratonu, od lewej: Tomek Wisła, Mariola Powroźna, Jarek Król, Marek Wisła

Mistrzyni Polski Mariola Powroźna

Uczestnicy spotkania: Stefan i Maria Czechowie, Lidia i Stanisław Dziwakowie, Hanna i Andrzej Dudzińscy, Joanna Gaca-Kordas, Zdzisław Gołaszewski, Aleksander Iwaniszyn, Teresa i Władysław Jackowscy, Andrzej Jamro, Grażyna i Adam Kubiczkowie, Teresa i Piotr Kalkowie, Aleksandra i Adam Miernikowie, Andrzej Muchowicz, Ziemowit Ojak, Zdzisław Paduszyński, Elżbieta i Zbigniew Pawlikowie, Ryszard Pawiak, Tadeusz Polak, Kornel Ratajczak, Danuta i Andrzej Starczewscy, Gabriela i Ryszard Wołoszynowie, Anna Zezula-Szpyra, Gala i Tadeusz Zielińscy, Danuta i Zygmunt Ziółkowscy

Pieszy Maraton Górski Izby Opolskiej

Miscellanea


Początki międzynarodowych konfe-rencji hyopatologicznych w Puławach

sięgają 1996 r., kiedy prof. Zygmunt Pej-sak postanowił zorganizować spotka-nie lekarzy weterynarii zajmujących się chorobami trzody chlewnej. W okresie tworzących się wtedy w Polsce specjali-zacji lekarsko-weterynaryjnych oraz dy-namicznego rozwoju hodowli i chowu świń, co było bardzo sprzyjające orga-nizowaniu tego typu spotkań, do Puław przyjechało kilkuset uczestników z Pol-ski i krajów ościennych, głównie leka-rzy weterynarii opiekujących się ferma-mi trzody chlewnej, a także hodowców, kierowników ferm, specjalistów do spraw żywienia oraz wyposażania budynków inwentarskich.

Dzięki licznym kontaktom na całym świecie prof. Zygmunt Pejsak zapew-niał bardzo wysoki poziom wiedzy me-rytorycznej poprzez zapraszanie znako-mitych wykładowców spośród znanych naukowców, menedżerów, lekarzy we-terynarii-praktyków oraz kompetent-nych specjalistów wszystkich dziedzin,

biorących udział w produkcji trzody chlewnej, co wtedy w Polsce było no-watorskim i nowoczesnym podejściem do organizacji naukowych konferencji.

Przed dwudziestu laty nie było w Pol-sce wielu dobrych możliwości dokształ-cania podyplomowego oraz podnosze-nia poziomu wiedzy zawodowej, więc od samego początku historii konferen-cji hyopatologicznych w Puławach, szyb-ko nazwanych od nazwiska pomysło-dawcy, organizatora i autora programu naukowego „Pejsakówkami”, miały one coraz większe grono wiernych uczest-ników i zdecydowana większość z nich już po jednorazowym udziale zostawa-ła na wszystkie następne lata, co powo-dowało, że z roku na rok zwiększała się liczba chętnych, a w ostatnich kilku la-tach do Puław zawsze przyjeżdża oko-ło 1200 osób.

Profesor Zygmunt Pejsak, który w cza-sie tego dwudziestolecia został uhonoro-wany dwukrotnie zaszczytnym tytułem doctora honoris causa (2004, 2015), za-wsze dbał o najwyższy poziom wykładów

i pamiętał też, że oprócz nauki i wiedzy uczestnikom konferencji należy zapewnić miły wieczór towarzyski i dobrą rozryw-kę. Pierwsze wieczorne spotkania miały miejsce w Albrechtówce koło Kazimierza Dolnego, potem w Pałacu Czartoryskich w Puławach, później na terenie nowo wy-budowanej części Instytutu Weterynaryj-nego, a ostatni – w nowej marinie nad Wisłą w Puławach. Wśród wykonawców wieczornego programu były takie gwiaz-dy estrady i piosenki, jak: Maryla Rodo-wicz, Beata Kozidrak, Irena Jarocka, lek. wet. Robert Janowski oraz wielu innych popularnych artystów.

W ciągu 20 minionych lat na konfe-rencjach przedstawione były wszystkie ważne i aktualne zagadnienia związa-ne z produkcją i zdrowiem świń, przede wszystkim dotyczące chorób zakaźnych i niezakaźnych, bioasekuracji, zarządza-nia na fermie, rozrodu, genetyki, żywie-nia, dobrostanu i wielu innych dziedzin interesujących słuchaczy, a wśród wykła-dowców z całego świata było wielu zna-komitych uczonych i praktyków, m.in.

Jubileuszowa XX „Pejsakówka” w Puławach

Piotr Kneblewski

Profesor Zygmunt Pejsak wita gości, wykładowców i uczestników XX jubileuszowej międzynarodowej konferencji hyopatologicznej w Puławach

Miscellanea


takich jak: W. Mengeling (USA), M. Pen-sart (Belgia), R. Ross (USA), H. Harris (USA), J. Taylor (Anglia), S. McOrist (Au-stralia), J. Segales (Hiszpania), T. Meten-leiter (Niemcy), S. Vizcaino (Hiszpania), T. Blacha (Niemcy), V. Moenig (Niem-cy), G. Allan (Anglia), D. Maes (Bel-gia), M. Gotschalk (Kanada), T. Aleksan-der (Anglia), J. Zimmerman (USA) oraz T. Loula (USA), a w czasie jednej konfe-rencji wykład miał przedstawiciel Chin.

Uczestnicy puławskich spotkań mie-li okazję w ciągu tych lat wysłuchać tak-że wykładów polskich naukowców z róż-nych ośrodków w kraju oraz lekarzy we-terynarii – specjalistów chorób świń.

Na zakończenie każdej konferencji wykład zamykający wygłaszał i jedno-cześnie podsumowywał całą konferen-cję główny organizator, profesor Zyg-munt Pejsak, a ponadto w kronikach swoją obecność w charakterze wykła-dowców zapisali: R. Kołacz, M. Gajęcki, W. Szweda, I. Markowska-Daniel, K. Ta-rasiuk, E. Grela, M. Porowski oraz wielu innych znakomitych naukowców i prak-tyków. Przez te dwadzieścia lat tylko je-den raz nie było konferencji w Puławach, ponieważ Polska w czerwcu 2007 r. go-ściła w Krakowie światowe sympozjum „Nowe i ponownie pojawiające się groźne choroby świń”, które organizował, oczy-wiście, profesor Pejsak, a oprócz polskich lekarzy weterynarii pod Wawelem spo-tkało się wtedy prawie 1300 uczestników z całego świata.

XX jubileuszowa międzynarodowa konferencja naukowa odbyła się w Pu-ławach w dniach 2 i 3 czerwca 2015 r., a organizatorem był Państwowy Insty-tut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach, Sekcja Fizjologii i Patologii Świń Polskiego Towarzystwa Nauk Weterynaryjnych oraz Polska Aka-demia Nauk Oddział w Lublinie.

Konferencję otworzyli tradycyjnie wspólnie, witając gości, wykładowców i uczestników, prof. Zygmunt Pejsak i dy-rektor Państwowego Instytutu Wetery-naryjnego w Puławach, prof. Krzysztof Niemczuk.

Wykład otwierający w tym roku po raz pierwszy wygłosił przedstawiciel Brazy-lii, dr Osler Desouzart, który w niezwy-kle dynamiczny, ekspresyjny i bardzo in-teresujący sposób przestawił zagadnienia rozwoju produkcji wieprzowiny na świe-cie w aktualnej sytuacji. Po nim głos za-brał dr Tim Loula i omówił amerykań-skie doświadczenia związane z epide-miczną biegunką świń.

W drugiej sesji, poświęconej rozrodo-wi, wykłady przedstawili: Enrico Marco z Hiszpanii oraz David Chennels z Anglii.

Trzecią sesję rozpoczął, kilkukrotnie już występujący w Puławach, prof. Jeffrey

Zimmerman ze Stanów Zjednoczonych z wykładem dotyczącym monitoringu chorób zakaźnych, a następnie Rebec-ca Langhoff (Austria) omówiła kom-pleksowy program diagnostyczny ukła-du oddechowego. Sesję zakończył Gerd Schatzmayr (Austria) wykładem o meta-bolizmie i detoksykacji mikotoksyn Fu-sarium u trzody chlewnej.

W drugim dniu konferencji, w sesji dotyczącej żywienia, wykłady wygłosi-li: Eugeniusz Grela, Daniel Korniewicz, Jens Peter Nielsen (Dania) i Krzysztof Lipiński, a w ostatniej sesji prezentacje przedstawili: Andrea Ladinig (Austria) – o zakażeniach wirusem PRRS, Alex Eg-gen (Holandia) – o zwalczaniu zespołów chorobowych oraz dr Marian Porowski, który w bardzo interesujący sposób omó-wił, posługując się świetnie przygotowa-nym pokazem, wykorzystanie wyników badań laboratoryjnych w ocenie statusu zdrowotnego stad świń.

Na zakończenie całej konferencji głos zabrał główny organizator i autor progra-mu naukowego wszystkich dotychczaso-wych konferencji, prof. Zygmunt Pejsak, który omówił wszystkie poprzednie spot-kania i podsumował 20 lat historii kon-ferencji hyopatologicznych w Puławach.

Już od wielu lat, w przeddzień konfe-rencji, firmy farmaceutyczne organizują sesje satelitarne, na których przedstawia-ne są aktualne problemy oraz możliwości ich rozwiązywania związane z ochroną zdrowia świń. W tym roku firma Biomin zaprosiła do Pałacu Czartoryskich w Pu-ławach na sesję dotyczącą problemów związanych z mikotoksynami, z udzia-łem dr Gerda Schatzmayra z Austrii i dr. Zbigniewa Kuberki – specjalisty cho-rób świń z Wielkopolski. W tym samym czasie w sali wykładowej Państwowego Instytutu Weterynaryjnego firma MSD i JHJ zaprosiły lekarzy weterynarii na ciekawą sesję z wykładami Enrico Mar-co z Hiszpanii – o kosztach weteryna-ryjnych w produkcji świń, dr. Mariusza Urbanowskiego – o stosowaniu probio-tyków, dr. Alexa Eggena – o profilakty-ce zespołu oddechowego oraz dr. Tima Louli z USA – na temat produkcji świń na świecie.

Część towarzyska przebiegła z uro-czystą kolacją i występem gwiazdy, któ-rą była Beata Kozidrak z zespołu Bajm.

Od dobrych kilku lat w trakcie konfe-rencji ma miejsce zbiórka datków, a wie-czorem odbywa się aukcja charytatyw-na i licytacja różnych ciekawych rze-czy, a cały dochód przeznaczony jest na wsparcie ludzi i rodzin poszkodowanych przez los, którzy znajdują się z różnych powodów w bardzo trudnych życiowo sytuacjach. W tym roku uzyskane w ten sposób prawie 28 tys. zł przeznaczono

na leczenie i rehabilitację kilkuletnie-go dziecka, które zostało sparaliżowane wskutek urazu podczas wypadku w trak-cie prac polowych.

Wszystkie 20 konferencji mogły się odbyć przed wszystkim dzięki wielkiej pasji i zaangażowaniu profesora Zyg-munta Pejsaka, a także ogromnej pracy całego zespołu Zakładu Chorób Świń oraz dzięki wsparciu sponsorów i wy-stawców, którzy prezentują na stoiskach swoje produkty.

W tym roku głównymi sponsorami były firmy: Boehringer Ingelheim, Hu-vepharma oraz LNB, ale w poprzednich latach konferencje wspierały aktywnie wszystkie ważne działające w Polsce fir-my farmaceutyczne, weterynaryjne, pa-szowe itp. oraz redakcje czasopism wete-rynaryjnych, rolniczych i hodowlanych.

W kuluarach konferencji ma miejsce wystawa ze stoiskami wielu firm, gdzie udzielane są informacje dotyczące aktu-alnych produktów oraz jest czas i miej-sce na szczegółowe rozmowy, a także dyskusje zawodowe i handlowe. W tym roku w charakterze wystawców wystą-piło kilkadziesiąt firm, a w całej konfe-rencji wzięło udział 1150 uczestników z 8 krajów.

Profesor Zygmunt Pejsak, kończąc podsumowanie i zamykając XX jubile-uszową międzynarodową konferencję, zaprosił wszystkich do Puław na kolejne spotkanie nieco później niż zwykle, bo w dniach 14–15 czerwca 2016 r., ponie-waż na początku czerwca odbędzie się kongres IPVS w Dublinie.

Na zakończenie tej relacji pragnę w imieniu tysięcy uczestników puław-skich konferencji złożyć na ręce profe-sora Zygmunta Pejsaka wszystkim orga-nizatorom gorące podziękowania i gra-tulacje za te wszystkie lata.

Dr n. wet. Piotr Kneblewski, sekretarz Sekcji Fizjologii i Patologii Świń PTNW

Miscellanea


Autor opisuje losy polskich lekarzy we-terynarii, którzy ginęli podczas II woj-

ny swiatowej lub często w ekstremalnych warunkach ją przeżyli. Okładkę zaprojek-towała Małgorzata Szyszkowska. Na okład-ce umieszczono fotografię obrazu Macieja Lachura z 1968 r. „Rodzina przed egzeku-cją”. Jako motto do książki Autor zamieścił list Anny Pliszki, córki dr. Artura Rajchera. List ten znajduje się w Archiwum Instytu-tu Yad Vashem w Jerozolimie. Tych kilka zdań obrazuje koszmar życia rodziny ży-dowskiej w okupowanej Warszawie. Jed-nocześnie czytelnik ma nadzieję, że znaj-dują się ludzie, którzy potrafią podać rękę tonącym. Dużą część książki (str. 284–405) Autor poświęcił losom, często fragmen-tarycznym, lekarzy weterynarii wyznania mojżeszowego, narodowości żydowskiej. Przed wojną pracowali oni na ziemiach Rzeczypospolitej Polskiej, a w czasie oku-pacji zostali zamordowani przez przede wszystkim niemieckich, ale również ra-dzieckich oprawców lub los ich nie do koń-ca jest znany. Doktor Gibasiewicz podaje, że ze 169 lekarzy weterynarii narodowości żydowskiej, tak ich określono w „Spisie le-karzy weterynaryjnych RP” z 1939 r., tylko 13 zarejestrowało się po II wojnie świato-wej, 86 zostało zamordowanych, a o 68 nie znalazł dokumentów potwierdzających ich zgon, choć jak sądzi, jest prawdopodobne, że nie uniknęli Holokaustu.

Autor na wstępie pisze: „Kiedy za-mknięta zostanie ostatnia strona niniej-szej publikacji, oznaczać to będzie, że po-nad 2200 stron druku poświęciłem opi-som życia koleżanek i kolegów lekarzy weterynarii z umownie nazwanego okre-su II wojny światowej oraz przedstawi-łem około 1000 fotografii uzyskanych od rodzin czy krewnych, w formie przedru-ków czy w postaci kupionych rycin, głów-nie w postaci portretów prezentowanych postaci”. Książka jest kontynuacją 7 wcze-śniej opublikowanych książek dotyczą-cych przede wszystkim wojennych i powo-jennych losów polskich lekarzy weteryna-rii. Podziwiam pracowitość Autora, który będąc czynny zawodowo, potrafił znaleźć czas na tak wnikliwe historyczne badania i poszukiwania dokumentów u rodzin i in-stytucji zajmującymi się tymi problemami.

Doktor Włodzimierz A. Gibasiewicz utrwalił w naszej pamięci losy polskich lekarzy weterynarii, ich postawę i walkę w koszmarnych latach okupacji niemieckiej

i sowieckiej. Opisy życia bohaterów jego książek są wynikiem dociekania prawdy o zachowaniu ludzi w tych ekstremalnych warunkach, jakie przynosi wojna i znie-wolenie. Często myślę, czytając te książ-ki, jak ludzie ludziom mogli zgotować taki los. Okazuje się, że mogli, co stanowi prze-strogę dla następnych pokoleń. Gratuluję Autorowi, który przez swoje prace zapisu-je się jako jeden z najwybitniejszych bio-grafów polskich lekarzy weterynarii. A le-karzy weterynarii serdecznie zachęcam do tej lektury. Mam tylko dwie uwagi: 1) w spisie lekarzy weterynaryjnych

z 1939 r. podano, że narodowości żydow-skiej było 164 osoby, a Autor podaje 169;

2) książka przed następnym wydaniem powinna być poddana staranniejszej korekcie.

Jan Tropiło, Warszawa

Książka Włodzimierza Andrzeja Giba-siewicza „Okruchy godnego życia” jest

jedenastą pozycją książkową tego Autora. Doktor Gibasiewicz ze szczególną pasją tro-pi od lat losy polskich lekarzy weterynarii. Wyszukuje i opisuje sylwetki przedstawi-cieli naszego zawodu aktywnych w czasach powstania listopadowego, lekarzy działają-cych w okresie I wojny światowej, osób, któ-rych życie osobiste i zawodowe napiętno-wane zostało wydarzeniami II wojny świa-towej, a także burzliwymi sytuacjami nam współczesnymi, jakie pociągnęła za sobą rewolucja solidarnościowa. Jak sam Au-tor zaznacza we wstępie do najnowszego opracowania, główny wysiłek pisarski i re-porterski poświęcił „opublikowaniu biogra-fii ludzi godnych, honorowych i oddanych niepodległości swej ojczyzny, którzy przez cały czas wojny i okupacji, i okresu powo-jennego, zachowywali się przyzwoicie”. Opi-som losów lekarzy weterynarii, w których życiorysy dramatycznie wplotła się II woj-na światowa, poświęcił dotąd, jak sam po-daje, ponad 2200 stron druku. Zilustrował te dzieje opublikowaniem łącznie około 1000 fotografii. Jak tytaniczną pracę wyko-nał Autor, aby przedstawić nam kolejne syl-wetki lekarzy weterynarii, można domyślać się, czytając poszczególne rozdziały „Okru-chów godnego życia”. Materiały służące pre-zentacji jej bohaterów gromadzone były poprzez kwerendy w archiwach Instytutu Polskiego i Muzeum im. gen. Sikorskiego

w Londynie, Ośrodka „Karta”, Centralne-go Archiwum Wojskowego w Remberto-wie, Głównej Komisji Badania Zbrodni Hi-tlerowskich w Polsce czy Instytutu Pamię-ci Narodowej. Dane te były konfrontowane z encyklopedycznymi informacjami zawar-tymi w biograficznych słownikach lekarzy weterynarii opracowanych pod redakcją płk. dr. Konrada Millaka (1960–1963) i prof. Jana Tropiły (2009), prowadząc czasem do we-ryfikacji zawartych tam informacji. Dzięki kontaktom z członkami rodzin opisywa-nych bohaterów, zapisom wspomnień przy-jaciół, relacjom publikowanym w prasie fa-chowej i codziennej powstały nadzwyczaj barwne, a przy tym merytorycznie bogate opisy biografii lekarzy. Niektórych sylwet-ki kształtowały się już w czasie działań nie-podległościowych okresu I wojny światowej czy walk o ustalenie granic terytorium Pol-ski, innych później, w czasach II Rzeczypo-spolitej. Śledząc losy tych osób, widać, jak wspaniałe ukształtowane było to pokolenie. Lekarze weterynarii niewątpliwie należeli do ówczesnej elity intelektualnej o wyróż-niającym się patriotycznym nastawieniu, wielkim poczuciu honoru i prawdy. Doku-mentowali to swoimi działaniami w naj-różniejszych, często dramatycznych sytu-acjach. Śledząc losy poszczególnych osób, czytelnik odbywa jednocześnie lekcję histo-rii XX w. Opisem dziejów poszczególnych osób przypominane są wydarzenia z cza-sów II RP, wojenne losy ludności polskiej i przedstawicieli naszego zawodu w ówcze-snym Związku Sowieckim, dramaty i zbrod-nie, które ich tam dotknęły. Znajdujemy tu opisy trudnych, wstrząsających losów leka-rzy weterynarii wojskowych czy zmobilizo-wanych na czas wojny obronnej, a potem trafiających do obozów jenieckich. Ich nie-zwykły hart ducha i wola niepoddania się losowi przejawił się m.in. w ich działalno-ści w Oflagu II C w Woldenbergu. Utwo-rzony tam Uniwersytet Woldenberski, „nie

Włodzimierz Andrzej Gibasiewicz: Okruchy godnego życia

Warszawska Firma Wydawnicza, Warszawa 2015, 478 stron, cena 45 zł ISBN: 9788380110496

Recenzje


pozwolił (lekarzom-oficerom) zapomnieć fachu”, a studiującym pozwolił rozwinąć się intelektualnie i uzyskać podstawy wy-sokich kwalifikacji zawodowych. Coś uni-kalnego w tamtych warunkach.

Bardzo cennym i interesującym przy-czynkiem do historii polskich lekarzy we-terynarii są przedstawione tam losy osób pochodzenia tatarskiego. „Tatarzy, którzy przez wieki tak pięknie Rzeczypospolitej służyli (…), są cenną nicią w polskim ar-rasie” (Teresa Zaniewska, 2005). Znaczącą część książki zajmują opisy losów lekarzy weterynarii pochodzenia żydowskiego. Są one kontynuacją biogramów zawartych we wcześniejszym opracowaniu dr. W.A. Giba-siewicza „Lekarze weterynarii ofiary II woj-ny światowej” (2011). Jedynie pojedyncze ich życiorysy nie kończą się stwierdzeniem: „zamordowany w…”, „zaginął bez wieści…” czy „po II wojnie światowej nie poddał obo-wiązkowej rejestracji lekarzy weterynarii…”. Tragiczny los naszych kolegów, którym pi-sana była Zagłada.

Każdy z rozdziałów książki „Okruchy godnego życia” jest lekturą wciągającą, za-równo ze względu na zawarte informacje, jak i możliwość śledzenia kroków Autora w dochodzeniu do kolejnych biograficz-nych ustaleń. Tak poprowadzone opraco-wanie wprowadza niejako czytelnika w od-czucie jakby też, na bieżąco, uczestniczył w tym pasjonującym odkrywaniu niesamo-witych losów przedstawicieli naszego pięk-nego zawodu, którzy wpadli w tryby bez-litosnych i bezwzględnych mocy historii, a mimo to godnie swoje życie przeżywali.

Poprzez karty książki przebija wielka sym-patia i podziw dla opisywanych postaci.

Swoimi licznymi książkami i zawarty-mi tam biogramami dr W.A. Gibasiewicz tworzy, można powiedzieć, trzeci „słownik biograficzny polskich lekarzy weterynarii” wzbogacający wcześniej opracowane przez Konrada Millaka i Jana Tropiłę. Z naszej strony, członków korporacji lekarzy we-terynarii, należą się wyrazy najwyższego uznania za ten wytrwały trud w utrwala-niu pamięci o tylu szlachetnych postaciach naszych poprzedników. Ostatnio, w czasie konferencji naukowej poświęconej Uniwer-sytetowi Woldenberskiemu, zorganizowa-nej w SGGW w kwietniu 2015 r., Urząd do spraw Kombatantów i Osób Represjonowa-nych wyróżnił dr. Włodzimierza Andrze-ja Gibasiewicza Medalem „Pro Patria”, za wielki wkład w utrwalanie pamięci o leka-rzach weterynarii walczących o niepodle-głość Rzeczypospolitej.

W tak cennym opracowaniu trafiły się jednak, moim zdaniem, niepotrzebne po-tknięcia czy niedociągnięcia, jak symbolicz-na łyżeczka dziegciu. Znalazł się tam bo-wiem króciutki rozdział (nr XXV) dotyczący tragedii rodzinnej małżeństwa młodych le-karzy weterynarii – Marii i Janusza Bartko-wiaków, którzy urodzili się grubo po wojnie, a „zm. tragicznie 7 października 1982 r.” (za: J. Tropiło, red., 2009). Historia niemieszczą-ca się w zasadniczym nurcie tu omawianej książki. Gazetowe relacje, bez zweryfikowa-nia ich u źródła, jako podstawy informacji, prowadzą często do nierzetelności przekazu i niewłaściwych interpretacji. Dziennikarze

często gonią za sensacjami, ale poważny Au-tor powinien umieć zachować pewien kry-tyczny dystans. Błędne jest np. powtarza-nie wskazania narodowości matki zastrze-lonej lekarki jako Rosjanki. Była ona de facto Ukrainką. To jest tak jak z handlem w syste-mie „z drugiej ręki”, bez odpowiedzialności. A dla żyjącej obecnie Rodziny jest to nadal żywa, bolesna i bardzo osobista sprawa, któ-ra nie powinna być publicznie rozdrapywa-na, dla dobra ich dzieci. Sens tamtego dra-matu zawiera się w inskrypcji na ich grobie „Kochający się, Janusz i Maria Bartkowia-kowie, lekarze weterynarii, niewinne ofia-ry zbrodniczej ręki”. I nic więcej.

W czasach, gdy komputer potrafi sam „poprawiać” autorskie teksty, konieczna jest bardzo uważna korekta redakcyjna. Być może, przykładowo, w taki sposób sławny 2 Pułk Szwoleżerów Rokitniańskich prze-mianowany został na Pułk Szwoleżerów Rikitniański (str. 117), a włoskie miasto Casamassima na Caramassimo (str. 118).

Odsuwając w niepamięć te krytyczne uwagi, pragnę na zakończenie stwierdzić, że najnowsze opracowanie dr. Włodzi-mierza Andrzeja Gibasiewicza pt. „Okru-chy godnego życia” jest pozycją godną po-lecenia. Książka powinna trafić do pod-ręcznych biblioteczek każdego lekarza i studenta weterynarii, utrwalając pamięć o ludziach szlachetnych, ludziach honoru, przedstawicielach naszego zawodu, rów-nież ku rozwadze w dzisiejszych czasach.

Prof. dr hab. wet. Paweł Sysa, Warszawa

Niedawno przeczytałem książkę dok-tora nauk weterynaryjnych Grzego-

rza Domańskiego, praktykującego w Ło-dzi i specjalizującego się obecnie w lecze-niu internistycznym chorób psów i kotów. Przeczytałem ją z tym większym zaintere-sowaniem, że Autor jest absolwentem war-szawskiego Wydziału z lat 1975–1980, czyli okresu, kiedy zostałem dziekanem.

W stylu przypominającym narrację Ja-mesa Herriota Autor przedstawia swoje doświadczenia w bliższych nam realiach, w stanie wojennym i następujących po nim przemianach ustrojowych. We wstę-pie Autor pisze, że chęć opisania swoje-go życia w zawodzie dojrzewała u niego wiele lat. Inspiracją była otrzymana od brata książka Jamesa Herriota „Wszystkie

stworzenia małe i duże”. Później dokupo-wał kolejne pozycje jego opowieści i po-myślał, że dobrze by było spróbować spi-sać swoje przeżycia związane z wykony-waniem zawodu.

W kolejnych opowiadaniach Autor wspomina okres studiów i początki pra-cy, a później opisuje, jak rozwijała się jego kariera. We wszystkich tych opowieściach widać ukochanie zawodu i miłość do zwie-rząt. Warto przeczytać tę bezpretensjo-nalną książkę, będącą świadectwem tego, jak rozwijała się praktyka weterynaryjna w ostatnich trzydziestu latach.

Prof. Jerzy Kita, Warszawa

Książka jest do nabycia u Autora. Cena 20 zł + przesyłka 5–6 zł.

Gabinet Weterynaryjny. Dr. wet. Grzegorz Domański,

ul. Olszowa 3/5 m. 2 91-481 Łódź, e-mail: [email protected]

Grzegorz Domański: Zapiski (nie)ludzkiego lekarzaŁódź 2014. ISBN 978-83-63199-38-8, 100 stron, cena 20 zł

Recenzje


Studia podyplomowe

Wydział Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Warmiń-sko-Mazurskiego w Olsztynie na wniosek Komisji ds. Spe-cjalizacji Lekarzy Weterynarii, ogłasza nabór na czterose-mestralne Specjalizacyjne Studia Podyplomowe z dziedziny

HIGIENA ZWIERZĄT RZEŹNYCH I ŻYWNOŚCI POCHODZENIA ZWIERZĘCEGO

Ukończenie studiów pozwala ubiegać się o zdawanie eg-zaminu specjalizacyjnego celem uzyskania tytułu specja-listy w danej dziedzinie. Planowany termin rozpoczęcia kształcenia specjali-zacyjnego – październik 2016r.Zainteresowane osoby prosimy o pisemne zgłoszenie uczest-nictwa na adres: Wydział Medycyny Weterynaryjnej; Uniwer-sytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie; ul. Oczapowskie-go 14; 10-957 Olsztyn; z dopiskiem Specjalizacja Higiena Zwierząt Rzeźnych i Żywności Zwierzęcego Pochodzenia, tel. 89 523 43 31; tel./fax 89 523 33 31, e-mail: [email protected]łoszenie powinno zawierać dokumenty przewidziane Rozp. Min. Rol. i Gosp. Żywn. (Dz.U. z 28.11.1994 r., nr 131, poz. 667). Warunkiem przyjęcia jest zgłoszenie przez za-interesowanego wniosku, zawierającego imię i nazwisko wnioskodawcy oraz datę i miejsce urodzenia, a także in-formacje o przebiegu pracy zawodowej. Do wniosku nale-ży dołączyć odpis dyplomu lekarza weterynarii, odpis za-świadczenia Okręgowej Izby Lek-Wet. o stwierdzeniu prawa wykonywania zawodu, deklarację o pokryciu kosztów spe-cjalizacji oraz dokument potwierdzający co najmniej 2-letni staż pracy w zawodzie. Wzory dokumentów udostępnione są na stronie www.uwm.edu.pl/o-wydziale/specjalizacje.Dokumenty należy przesłać do 31 sierpnia 2016 r.Ogłoszenie umieszczone jest również na stronie www.piwet.pulawy.pl/kslwKrajowy Kierownik Specjalizacji nr 15: prof. dr hab. Krzysz-tof KwiatekDziekan Wydziału Medycyny Weterynaryjnej: prof. dr hab. Andrzej Koncicki

Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach, na wniosek Komisji ds. Specjali-zacji Lekarzy Weterynarii, ogłasza nabór na 4-semestral-ne Studia Specjalizacyjne z zakresu

„CHOROBY ŚWIŃ”Ukończenie studiów pozwala lekarzom weterynarii ubiegać się o zdawanie egzaminu specjalizacyjnego celem uzyska-nia tytułu specjalisty w dziedzinie „choroby trzody chlewnej”.Planowany termin rozpoczęcia specjalizacji: wrze-sień 2016 r.Opłata za jeden semestr: 1700,00 złOsoby zainteresowane prosimy o pisemne zgłaszanie uczestnictwa na adres:Komisja ds. Specjalizacji Lekarzy Weterynarii, Al. Partyzan-tów 57, 24-100 Puławy, z adnotacją „Specjalizacja z za-kresu choroby trzody chlewnej”.Szczegółowe informacje można uzyskać pod nr tel. 81 889 31 20; e-mail: [email protected] w sprawie trybu i zasad uzyskania tytułu specja-listy przez lekarza weterynarii uregulowane zostały Rozpo-rządzeniem Ministra Rolnictwa i Gospodarki Żywnościo-wej z 28 listopada 1994 r. Dz.U. nr 131 poz. 667). W myśl tego rozporządzenia, bezwzględnym warunkiem przyjęcia lekarza weterynarii na studia specjalizacyjne jest wyka-zanie się co najmniej 2-letnim stażem pracy zawodowej.Podanie kandydata ubiegającego się o przyjęcie na stu-dia specjalizacyjne powinno zawierać:– imię i nazwisko wnioskodawcy oraz datę i miejsce

urodzenia;– miejsce zamieszkania (adres, telefon, e-mail, fax);– informację o przebiegu pracy zawodowej, o ukończonych

kursach specjalizacyjnych i ewentualnych publikacjach;– określenie aktualnego miejsca pracy i zajmowane-

go stanowiska.Do wniosku należy dołączyć:– CV z przebiegiem pracy zawodowej;– odpis dyplomu lekarza weterynarii;– odpis zaświadczenia okręgowej izby lekarsko-weteryna-

ryjnej stwierdzającego prawo do wykonywania zawodu;– deklarację o pokryciu kosztów studiów specjalizacyjnych

przez lekarza weterynarii lub zatrudniający go zakład pracy;– dokument potwierdzający co najmniej 2-letni staż pra-

cy zawodowej.

O kolejności przyjęcia na studia decyduje staż pracy i uprzednio ukończone kursy specjalizacyjne.Termin składania dokumentów upływa 31 lipca 2016 r.Ogłoszenie umieszczone jest również na stronie piwet.pulawy.pl/kslwKrajowy kierownik specjalizacji nr 3: prof. dr hab. Zyg-munt PejsakDyrektor PIWet-PIB: dr hab. Krzysztof Niemczuk, prof. nadzw.

Konferencje i szkolenia

POLSKIESTOWARZYSZENIE DS. MASTITIS

Polskie Stowarzyszenie ds. Mastitis ma zaszczyt zaprosić praktykujących lekarzy weterynarii zainteresowanych te-matyką jakości mleka na

III MIĘDZYNARODOWĄ KONFERENCJĘ STOPMASTITIS.PL

Program III Konferencji:26 lutego 2016 r. (piątek)10.00 Rozpoczęcie konferencji oraz powitanie uczestni-

ków; losowanie nagrody10.15 T. Jankowiak (PSDM) „Mastitis a ekonomia produkcji

mleka czyli jak dobrze policzyć, żeby zaoszczędzić”10.45 A. Bradley (Wlk. Brytania) „Zarządzanie mastitis

na tle bakterii środowiskowych”12.00 Prezentacja firmy HIPRA; losowanie nagrody12.15 A. Bradley (Wlk. Brytania) „Interpretacja wyników

badań laboratoryjnych próbek mleka”13.30 Lunch14.30 Prezentacja firmy Zoetis; losowanie nagrody14.45 O. Franquesa (Hiszpania) „Paciorkowcowe zaka-

żenia wymienia”16.00 Przerwa kawowa16.15 Prezentacja firmy Virbac; losowanie nagrody16.30 A. Zalewski (Polprowet) „Nowe prawo dotyczące ra-

cjonalnego stosowania antybiotyków w UE”; dys-kusja z uczestnikami konferencji

17.00 P. Błaszczyk oraz P. Pardyka (PSDM) „Doświadczenia ze współpracy z krajowymi producentami mleka”

17.30 Zakończenie 1. dnia konferencji; losowanie nagrody27 lutego 2016 r. (sobota)10.00 Rozpoczęcie 2. dnia konferencji; losowanie nagrody10.15 D. R. Armstrong (Zoetis, Wlk. Brytania): „Bezanty-

biotykowe leki/czopy dowymieniowe – historia, te-raźniejszość, przyszłość.”

11.00 O. Franquesa (Hiszpania) „Higiena doju i zarządza-nie dojem”

12.00 Przerwa kawowa12.15 Prezentacja firmy Hypred; losowanie nagrody12.30 R. Kaczmarczyk (Polska) „Marketing lecznicy du-

żych zwierząt”14.00 M. Wasak oraz M. Pochodyła (PSDM) „Najnowsze

doniesienia ze świata bujatryki i jakości mleka”14.30 Zakończenie konferencji; losowanie nagrody„III Międzynarodowa Konferencja Stopmastitis.pl” odbę-dzie się 26–27 lutego 2016 r. w Hotelu Magellan*** ( Bronisławów koło Piotrkowa Trybunalskiego).Opłata (wyżywienie, udział w konferencji oraz uroczysty bankiet z atrakcjami) wynosi: płatne do 31 stycznia 2016 r. – 350 zł; od 1 lutego do 26 lutego 2016 r. – 400 zł. Koszt uczestnictwa osoby towarzyszącej (bez części wykłado-wej) wynosi 180 zł.

Nr konta: Bank Pekao 97 1240 3246 1111 0010 5051 7867,

tytułem: imię i nazwisko + III Konferencja StopmastitisZgłoszenie uczestnictwa proszę wysyłać na adres e-mail: [email protected] lub [email protected]: zakwaterowanie w Hotelu Magellan*** we wła-snym zakresie w specjalnych cenach dla uczestników kon-ferencji: 198 zł za pokój 1-osobowy, 234 zł za pokój 2-oso-bowy, 312 zł za pokój 3-osobowy (ceny brutto).O uczestnictwie w konferencji decydować będzie kolej-ność wpłat.Organizatorzy zastrzegają sobie prawo do zmiany programu.

Uwaga! Serdecznie zapraszamy lekarzy weterynarii z oso-bami towarzyszącymi. W programie występ kabaretu oraz oprawa muzyczna. Rabaty na SPA. Podczas konferencji zo-staną rozlosowane nagrody wśród uczestników konferen-cji m.in. vouchery na SPA, nagrody specjalne od naszych Partnerów oraz darmowe zaproszenia na kolejną IV Kon-ferencję Stopmastitis.pl w 2017 r. Partner strategiczny Polskiego Stowarzyszenia ds. Ma-stitis: HIPRA.Partnerzy oficjalni Polskiego Stowarzyszenia ds. Mastitis: Hypred, Virbac, Zoetis, Biofeed

Praca

PRZYCHODNIA WETERYNARYJNA NATIVET W OLSZTYNIE

specjalizująca się w leczeniu małych zwierząt, zatrudni samo-dzielnego lekarza weterynarii. Oferujemy bardzo atrakcyjne warunki pracy, możliwość rozwoju oraz niezbędne narzędzia pracy. Prosimy o przesyłanie aplikacji składającej się z życio-rysu i listu motywacyjnego na adres [email protected]. Jednocześnie informujemy, że niepełne aplikacje nie będą rozpatrywane oraz zastrzegamy, że skontaktujemy się wy-łącznie z wybranymi kandydatami.

POWIATOWY LEKARZ WETERYNARII W GRUDZIĄDZU

zatrudni lekarza weterynarii na stanowisko inspektora we-terynaryjnego ds. bezpieczeństwa żywności

Powiatowy Inspektorat Weterynariiul. Dąbrowskiego 11/13, 86-300 Grudziądz

tel./fax 56 462 48 44, e-mail: [email protected]

POWIATOWY LEKARZ WETERYNARII W ŚWIECIUPOSZUKUJE KANDYDATÓW NA STANOWISKOinspektor weterynaryjny ds bezpieczeństwa

żywności i pochodzenia zwierzęcegow Powiatowym Inspektoracie Weterynarii w Świeciu. Wy-miar etatu: 1. Liczba stanowisk pracy: 2Osoby zainteresowane prosimy o kontakt:

Powiatowy Inspektorat Weterynarii ul. Wojska Polskiego 195a, 86-100 Świecie

telefon 52 331 14 24 e-mail: [email protected]

Różne

Szanowne Koleżanki i KoledzyZwracam się z prośbą o wsparcie dla mojego syna Oliwiera Ciesielskiego. Z powodu wcześniactwa u syna pojawił się szereg zaburzeń rozwojowych. Jest intensywnie rehabilito-wany, co daje wspaniałe rezultaty. Przed nami długa droga.Dzięki Państwa 1% podatku będzie możliwe sfinansowa-nie dalszej skomplikowanej i kosztownej rehabilitacji. Jej efektem, w co wierzymy, będzie powrót syna do zdrowia.

Z góry dziękuję.lek. wet. Krystian Ciesielski

Dane do wpłaty 1% podatkuFundacja Pomocy Osobom Niepełnosprawnym SłoneczkoKRS 0000186434 nr subkonta 238/C Oliwier CiesielskiDane do darowiznynr konta 89 8944 0003 0000 2088 2000 0010 Oliwier Ciesielski

SPRZEDAM GABINET WETERYNARYJNY WRAZ Z DOMEM

7 km od Białegostoku. Możliwość wyznaczeń powiatowe-go lekarza weterynarii.

Tel. kont. 698 857 852.

UŻYWANY SPRZĘT MEDYCZNY Z ROCZNĄ GWARANCJĄ

Autoklawy, defibrylatory, endoskopy miękkie i sztywne, dia-termia, ssaki, monitoring, narkozy, respiratory, lampy OP, rentgeny, inkubator, usg, dializa.

e-mail: [email protected]. 503028652

73

Ogłoszenia


AlbuminaALPAmoniakAmylazaALTASTBilirubinaCholesterolCKCKMBFruktozaminaGlukozaGGTKreatyninaKwas moczowyKwasy żółcioweMikroproteinaMocznikTrójglicerydyCynkMiedźMagnezFosforPotasSódChlorkiŻelazoWapńLipazaWodorowęglany

0,7 PLN / test

8 gatunkówwraz z normami

Wynik po 120 sekundach

Polskie oprogramowanie

weterynaryjne

Dedykowany system

jednorazowych testów

3 lata gwarancjiNa rynku

od 2005 roku

Tel.: 601 845 055 (Marek) • 601 932 909 (Stanisław)

www.AnalizatoryWeterynaryjne.pl

WETERYNARYJNY ANALIZATOR BIOCHEMICZNY

Producent:ul. Dzierżoniowska 21, 58-260 Bielawatel. +48 (074) 833-45-65, fax +48 (074) 833-56-69e-mail: [email protected]

Przedstawiciel:ul. Zachodnia 6, 63-322 Gołuchówtel. +48 (062) 761-50-55, fax +48 (062) 761-77-15e-mail: [email protected]

Przedsiębiorstwo Farmaceutyczne Okoniewscy “VETOS-FARMA” Sp. z o.o.

www.vetos-farma.com.pl

sterylna mieszanka paszowa dla koni, psów i kotówo podwyższonej trwałości

nowe życie stawówSkład: 1 ml zawiera:Materiały paszowe: hialuronian sodu, di-sodu wodorofosforan 12H2O(11.3.11), diwodorofosforan sodu (11.3.10), chlorek sodu (11.4.1).Składniki analityczne: sód – 3,5 mg, magnez – 0 g, fosfor – 57 μg, wapń – 0 g, lizyna – 0 g, metionina – 0 g, białko surowe – 0%, oleje i tłuszcze surowe – 0%, popiół surowy – 0%, włókno surowe – 0%.Nośnik – woda do 1,0 g.

Właściwości i działanie: Zawarty w preparacie hialuronian sodu ma właściwościwspomagające przy leczeniu objawów ostrej i przewlekłej choroby zwyrodnieniowejstawów, podostrego i przewlekłego zapalenia stawów oraz przy zapaleniu kaletek.

STERIL VIT SYNOVIA HA

Producent:ul. Dzierżoniowska 21, 58-260 Bielawatel. +48 (074) 833-45-65, fax +48 (074) 833-56-69e-mail: [email protected]

Przedstawiciel:ul. Zachodnia 6, 63-322 Gołuchówtel. +48 (062) 761-50-55, fax +48 (062) 761-77-15e-mail: [email protected]

Przedsiębiorstwo Farmaceutyczne Okoniewscy “VETOS-FARMA” Sp. z o.o.

www.vetos-farma.com.pl

sterylna mieszanka paszowa dla koni, psów i kotówo podwyższonej trwałości

nowe życie stawówSkład: 1 ml zawiera:Materiały paszowe: hialuronian sodu, di-sodu wodorofosforan 12H2O(11.3.11), diwodorofosforan sodu (11.3.10), chlorek sodu (11.4.1).Składniki analityczne: sód – 3,5 mg, magnez – 0 g, fosfor – 57 μg, wapń – 0 g, lizyna – 0 g, metionina – 0 g, białko surowe – 0%, oleje i tłuszcze surowe – 0%, popiół surowy – 0%, włókno surowe – 0%.Nośnik – woda do 1,0 g.

Właściwości i działanie: Zawarty w preparacie hialuronian sodu ma właściwościwspomagające przy leczeniu objawów ostrej i przewlekłej choroby zwyrodnieniowejstawów, podostrego i przewlekłego zapalenia stawów oraz przy zapaleniu kaletek.

STERIL VIT SYNOVIA HA

... i BEZPIECZNYPodwójna korzyść z zastosowania cefalosporyny

SKUTECZNY ...

Shaping the future of animal health

Choroby układuoddechowego

Choroby układu oddechowego

Zapalenie macicy po porodzie

Choroby racic

ZERO karencjina mleko

www.virbac.pl

Cefaven®

Ceftiofur 50 mg/ml

VIRBAC Sp. z o.o., ul. Puławska 314, 02-819 Warszawatel. 22 855 40 42, fax 22 855 07 34

Szerokie spektrum

Szybkie, bakteriobójcze działanie

Tylko jedna iniekcja dziennie

Gotowy do użycia

100 ml, 250 ml

Pełn

a in

form

acja

o p

rodu

kcie

w d

zial

e „L

eki w

eter

ynar

yjne″

Cefaven_ZWet207x290_15122015.indd 1 2015-12-28 07:08:35

CZASOPISMO SPOŁECZNO- ZAWODOWE I NAUKOWE...

Documents

Transcript of CZASOPISMO SPOŁECZNO- ZAWODOWE I NAUKOWE...