maj 2007 • Nr 01 (05)

W numerze:

Przedstawiamy Państwu przypade k kliniczny z dziedziny diabetologii

Moderator:

Prof. dr hab. n. med. Janusz GumprechtKlinika Chorób WewnętrznychDiabetologii i Nefrologii Śląska Akademia Medyczna w Zabrzu

Uczestnicy:

Dr Teresa ŚliwińskaPoradnia DiabetologicznaSzpital Zachodni im. Jana Pawła II w Grodzisku Mazowieckim

Dr Halina Wolszczak-MarcinkowskaISPL Poradnia Diabetologicznaw Wejherowie

Dr n. med. Zygmunt TrojanowskiSpecjalistyczny Gabinet DiabetologicznySzpital Weteranów w Łodzi

ISSN 1733-9448

D I A B E T O L O G I A

Reklama_Avaron_A4_+5.indd 1 2007-05-08 13:40:32

Szanowni Państwo,

jest formą dyskusji prowadzonej w oparciu o przypadek kliniczny. Z przyjemnością przekazujemy Państwu pierwszy numer poświęcony diabetologii. Mamy nadzieję, że lektura okaże się interesująca. Chcielibyśmy w tym miejscu podziękować moderatorowi, uczestnikom oraz sponsorowi numeru – firmie Bioton S.A.

Redakcjae-mail: info@clinicalfocus.pl

Wydawca: Univiss Project Sp. z o.o.Redaktor wydania: lek. med. Jacek Chomicki; korekta językowa: Dorota Kielczyk; DTP: Jarosław Witkowski. Adres redakcji: ul. Wyspiańskiego 34, 05-820 Piastów; e-mail: info@clinicalfocus.pl; www.clinicalfocus.pl

PartnerClinical Focus Diabetologia

01/2007

2

DI

AB

ET

OL

OG

IA

Opis przypadku

Prof. dr hab. n. med. Janusz GumprechtKlinika Chorób Wewnętrznych Diabetologii i Nefrologii Śląska Akademia Medyczna w Zabrzu

Najgorsze w chorobach są początki

56-letni chory z otyłością od 10 lat zgłosił się do Poradni z powodu utrzymujące go się od tygodnia przeziębienia oraz sta nów go rącz ko wych do 38 oC, którym towarzy-szą wzmo żone pragnienie, częstomocz, a także znaczne osłabienie. Osłabienie, o różnym stopniu nasilenia, które chory wiąże z nadmiernym obciążeniem pracą zawodową, występuje od około 6 miesięcy.

Przed 4 laty w badaniu ogólnym mo czu stwierdzono ślad cukru. Chory zba ga te li-zo wał to, ponieważ nie odczuwał żadnych dolegliwości i w związku z tym zaniechał dalszej diagnostyki.

W wywiadzie ponadto: nadciśnienie tętni-cze od 5 lat, którego aktualnie chory nie leczy. Wywiad rodzinny: ojciec zmarł na zawał mięśnia sercowego.

Badanie przedmiotowe• Wzrost – 178 cm;• Waga – 95 kg;• BMI – 30;• W badaniu fizykalnym tylna ściana gar-

dła zaczerwieniona, migdałki prze roś nię te z widocznymi kryptami, bez nalo tów; nad polami płucnymi szmer pęcherzykowy;

• Akcja serca miarowa o częstości 90/min; tony serca czyste, prawidłowo akcento wa-ne; RR – 155/95 mmHg;

• Widoczne obrzęki wokół kostek; według re la cji pacjenta śladowe obrzęki wokół kos tek pojawiają się od kilku miesięcy.

Badania dodatkowe• Glikemia przygodna w trakcie wizyty

– 295 mg/dl; • Badanie ogólne moczu: ciężar właściwy

1020, odczyn obojętny, cukier 2,8%, białko ślad, aceton (-), L (10-12) w polu

Dyskusja

Jakie rozpoznanie należy postawić u chorego? Zaproponuj leczenie.

Jakie dodatkowe badania diagnostyczne należy wykonać?

Dr Teresa ŚliwińskaPoradnia DiabetologicznaSzpital Zachodni im. Jana Pawła II w Grodzisku Mazowieckim

Obraz kliniczny, wywiad oraz dostępne badania biochemiczne poz wa lają rozpoznać cukrzycę typu 2 skojarzoną z otyłością. Przyczyną gorączki jest zakażenie układu moczowego stanowią ce efekt nieleczonej cukrzycy. Na uwagę w badaniu ogólnym mo czu zas ługuje obecność białka i wałeczków szklistych, co przema wia za nef ro patią i tłumaczy występowanie obrzęków wokół kostek. Przede wszystkim należy zastosować dietę cukrzycową i roz-począć edukację chorego. Lekiem z wyboru jest metformina, ale trzeba pamiętać o monitorowaniu parametrów nerkowych. Ponadto należy zastosować leki odkażające drogi moczowe, np. ciprofloksa cy nę. Równocześnie należy zastosować leki hipo-ten syjne i hipolipemiczne. Najbardziej właściwe wydaje się użycie inhibitora konwertazy angio ten syny i statyny.

Oprócz dotychczas wykonanych badań biochemicznych należy oznaczyć glikemię na czczo i 2 godziny po głównych posiłkach, co pozwoli monitorować skuteczność leczenia cukrzycy. Aby ocenić stopień uszkodzenia nerek, należy wykonać klirens kreatyniny i białkomocz dobowy. Z powodu długotrwałego nieleczonego nad ciśnienia tętniczego oraz cukrzycy trzeba wykonać EKG, echo ser ca i ocenić dno oczu. Ponadto należy ponownie wykonać bada nie ogól ne moczu i posiew moczu (ocena skuteczności antybiotyko terapii i ewentualnej konieczności jej kontynuacji).

Dr Halina Wolszczak-MarcinkowskaISPL Poradnia Diabetologiczna w Wejherowie

W omawianym przypadku należy rozpoznać cukrzycę zde kom-pen so waną infekcją dróg moczowych u osoby z nadciśnieniem tętniczym, hyperlipidemią mieszaną i otyłością. Pacjent na le ży do grupy wy so kiego ryzyka naczyniowego, także z po wo du wywiadu rodzinne go (śmiertelny zawał mięśnia sercowego u ojca).

W leczeniu musimy uwzględnić :– terapię hypoglikemizującą (wskazaniem do leczenia insuliną

w świeżo rozpoznanej cukrzycy są wartości powyżej 300 mg%, jednak – ze względu na towarzyszące infekcji stany gorączkowei glikemię oscylującą w pobliżu tej wartości – włączyłabym in su liny krótkodziałające);

– antybiotykoterapię (proponuję amoxycylinę z kwasem klawu lo-no wym do czasu otrzymania wyników posiewu moczu);

– ACE-bloker; – tiazyd nie wpływający niekorzystnie na komórkę beta-Tertensif

SR lub jego generyk;– statynę (ze względu na wywiad rodzinny, nadciśnienie, hy per li-

pidemię);– fibraty ewentualnie po wyrównaniu metabolicznym cukrzycy.

01/2007

3

DI

AB

ET

OL

OG

IA

widzenia, E (6-8) w polu widzenia, bardzo liczne bakterie w osadzie, pojedyncze nabłonki i wałeczki szkliste;

• Kreatynina w surowicy krwi 1,2 mg/dl, K+ 5,0 mmol/l, Na+ 135 mmol/l;

• Cholesterol całkowity – 247 mg/dl; triglicerydy – 272 mg/dl; cholesterol HDL – 37 mg/dl; cholesterol LDL – 140 mg/dl.

Jakie rozpoznanie należy postawić u chorego? Zaproponuj leczenie.

Jakie dodatkowe badania diagnostyczne należy wykonać?

Z badań dodatkowych wykonałabym jeszcze:– rkz– oznaczenie klirensu kreatyniny– oznaczenie kwasu moczowego– oznaczenie HbA1c– badanie dna oka– EKG– USG– badanie neurologiczne pod kątem neuropatii kończyn dolnych.

Dr n. med. Zygmunt TrojanowskiSpecjalistyczny Gabinet DiabetologicznySzpital Weteranów w Łodzi

Rozpoznanie: ostre bakteryjne śródmiąższowe zapalenie ne rek u osoby otyłej alimentarnie z cukrzycą typu 2 i współistnieją cą nef ro patią cukrzycową w okresie wydolności nerek, oraz współ-istniejącą makroangiopatią o obrazie nadciśnienia tętnicze go krwi lekozależnego i rozpoczynającą się niewy dol nością krąże nia w wyniku kardiomiopatii cukrzycowej i nadciśnieniowej. Dysli-pi de mia w przebiegu znacznie zdekompensowanej cukrzycy. Moim zdaniem, chory wymaga natychmiastowego leczenia an tybio tykami i insuliną dożylnie. Stan jest naglący, ponieważ w bardzo krótkim czasie może rozwinąć się u chorego sepsa. Należy wy równać ciśnie nie tętnicze krwi ostrożnie, lekami hipotensyjnymi z grup nefro protekcyjnych i ewentualnie furosemidem, o ile będą takie wskazania w trakcie na wad nia nia chorego.

Po ustąpieniu ostrego zagrożenia życia i wyrównaniu fazy ka ta-bolicznej (kreatynina 1,2 K-5, przy prawidłowo zachowanym zagęsz-czaniu moczu i śladowym białkomoczu, który może być pochodze nia infek cyjnego, a więc ogniskowego), należy zdyspanserować cho re go pod kątem ewentualnej mikroalbuminurii i stopnia jej za awanso wa-nia, po czym skonfrontować to z obrazem fundus oculi. Chory jest zagęszczony, zatem prawdopodobnie w jakiejś formie dehy dra-tacji, mimo to utrzymują się dyskretne obrzęki hydrosta ty czne z tachykardią spoczynkową (być może uwarunkowaną infekcją i podwyższonym w tej fazie choroby RR). Wymaga to oczywiście różni co wania. Brakuje mi w opisie przypadku pewnych danych anamnestycznych i nie ukrywam, byłbym pewien swojego rozpoznania po osobistym zbadaniu chorego.

Myślę, że nie trzeba przypominać o konieczności odstawienia wszel-kich dotychczasowych leków doustnych, a w planie leczenia należy uwzględnić negatywne interakcje leków przez siebie zaordynowa-nych, pod kątem ich niepożądanych skutków ubocznych. Chory wymaga zatem codziennej obserwacji, przynajmniej w pierwszej fazie lecze nia, tj. około tygodnia. Według mnie, chory wymaga hospitalizacji, chociaż przyznaję, prowadziłem takie przypadki ambulatoryjnie na zasadzie ultima ratio.

Po opanowaniu ostrego stanu infekcji i niewyrównania meta bo-licznego, a także ewentualnie krążeniowego, wdrożyłbym ruty-nową diagnostykę w zakresie podłoża infekcji dolnego i górne go odcinka dróg moczowych, co do obecności komplikacji o obra zie mikroangiopatii cukrzycowej (retino-, nefro-, kardio-) z rów no leg łym wdro żeniem postępowa nia pozafarmakologicznego i roz po częciem leczenia w początkowej fazie ukierunkowanego na zmniejsze nie hipertriglicerydemii, o ile wyrówna nie samej per se cukrzycy nie przejaśni krwi. Ewentualne postępowa nie antyateromatyczne sta-ty nami i pozafarmakologiczne (odtłuszcza nie ciała) podjąłbym po ustąpieniu zagrożenia komplikacjami trombofilii w cukrzycy.

01/2007

4

DI

AB

ET

OL

OG

IA

Opis przypadku (cd.)

U chorego, na podstawie badania pod mio-to we go i przedmiotowego, rozpozna no nie-żyt górnych dróg oddechowych. Faktem jest, że każdej infekcji może towarzyszyć przej ściowa hiperglikemia, jednak biorąc pod uwagę glikozurię w wywiadzie, współ-istniejącą otyłość, nad ciśnie nie tętnicze, należy jednak rozpoznać także cukrzy cę typu 2. Białkomocz i graniczne wartości stę żenia kreatyniny w surowicy wyma-ga ją dodatkowo nadzoru nefrologicznego i poszerzenia diagnostyki celem ustale-nia ostatecznej przyczyny opisywanych zmian i wykluczenia innych, pozacukrzy-co wych przy czyn białkomoczu, zwłaszcza w aspekcie stwierdzanych u chorego zmian w ba da niu ogólnym moczu, wskazują cych na współ istniejącą infekcję w drogach mo -czowych.

Chorego przeszkolono w zakresie die ty cu krzy co wej i nerkowej, a także sa mo kon-tro li glikemii, zalecając:• Dieta 2400 kcal/d;• Zmniejszenie podaży białka do 0,8-1,0

g/kg mc./d;• Ograniczenie spożycia soli w diecie <6,0 g/d;• Umiarkowany, indywidualizowany wy si-

łek fizyczny ok. 150 minut ty god niowo;• Substytucyjna insulinoterapia w sche-

ma cie: 2 wstrzyknięcia mieszanki in su li-no wej Gensulin M30 w dawkach 24 IU podskórnie rano, przed śniadaniem oraz 20 IU podskórnie wieczorem, przed kolacją. Chory nie wyraził zgody na proponowaną intensywną lub in ten-syfikowaną insulinoterapię;

• Augmentin 2x1,0 + Trilac 3x1 tbl.przez 7 dni;

• ACE;• Statyna;• ASA.

Poszerzono diagnostykę o wykonanie po sie-wu moczu oraz badania USG nerek, UKG serca z oceną masy lewej komory oraz funkcji skurczowej i rozkurczowej, a także badania dna oka celem oceny za awan-sowania zmian w przebiegu nadciśnienia tętniczego i cukrzycy oraz wartości HbA1c celem oceny wyrównania metabolicznego. Zalecono kontrolę po 5 dniach.

Dyskusja (cd.)

Mając na względzie wyniki badań dodatkowych, zaproponuj dalsze postępowanie.

Dr Teresa Śliwińska

Należy kontynuować rozpoczętą insulinoterapię, modyfikując dawki insuliny pod kontrolą profilu glikemii. Uważam jednak nadal, że zastosowanie metforminy nie jest błędem. Mamy bowiem pacjenta z otyłością, ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2, której główną przyczyną jest insulinooporność, a ślad białka w badaniu ogólnym moczu i kreatynina 1,2 mg/dl nie są przeciwwskazaniem do jej zastosowania.

Biorąc pod uwagę fakt, że pacjent jest otyły, zmniejszyłabym kaloryczność diety do 1800 kcal na dobę, uwzględniając ogra ni-cze nie białka i soli. Z powodu znacznej bakteriurii, stwierdzonej w po sie wie moczu, należy kontynuować antybiotykoterapię zgodną z anty biogramem.

Powiększone nerki z zatartym rysunkiem korowo-rdzeniowym w badaniu USG świadczą o toczącym się w nich procesie za pal nym. Aby ocenić rodzaj zmian zapalnych, należy rozważyć wykonanie biopsji nerek. Ponadto należy oznaczyć białkomocz dobowy i klirens kreatyniny. Zmiany na dnie oczu kwalifikują pacjenta do Poradni Retinopatii Cukrzycowej celem wykonania lase roterapii. RR 140/90 Hg wymaga włączenia 2. leku hipo ten-syj nego. Najwłaściwszym wydaje się diuretyk pętlowy. Dalsze stosowanie statyny i ASA nie podlega dyskusji.

Dr Halina Wolszczak-Marcinkowska

1. Pacjent ma nadal hiperglikemię na czczo. Do oceny stopnia wy rów nania cukrzycy potrzebne jest oznaczenie także gli ke-mii poposiłkowej i dostosowanie do niej preparatu oraz daw-ki insuliny. Cele leczenia dla tego pacjenta ustaliłabym na po zio mie glikemii na czczo 100 mh%, poposiłkowej na po zio mie 135-160 mg%. Włączyłabym Metformin 850 w dawce 1-0-2 tabl.

2. Antybiotykoterapia według posiewu moczu.3. Badania laboratoryjne – kontrola kreatyniny, kwasu moczo we go,

potasu, badania ogólnego moczu. W ciągu 1 miesiąca po opa no-waniu infekcji układu moczowego i uzyskaniu ujemne go wy niku posiewu moczu należy wykonać mikroalbuminurię, po 3 mie sią-cach hemoglobinę glikowaną, po 6 miesiącach lipidogram.

4. Poprawa kontroli ciśnienia tętniczego do wartości 130/80 lub niższych, jeśli będzie mikroalbuminuria (dołączyłabym Tertensif SR lub/i Sartan).

5. Statyna nadal.6. ASA nadal.7. Nauka samokontroli glikemii.

Dr n. med. Zygmunt Trojanowski

Chory ma bakteriurię znamienną i wymaga dalszego leczenia prze-ciw za palnego. Leczenie antybiotykiem zgodnie z antybiogramem kontynuowałbym, wybierając najmniej toksyczne. Następnie przedłużyłbym to leczenie o kolejne chemioterapeutyki w dawce podtrzymującej (bakteriostatyki), w nadziei na zahamowa nie pro gresji śródmiąższowego zapalenia nerek w kierunku ich nie-

01/2007

5

DI

AB

ET

OL

OG

IA

W trakcie wizyty kontrolnej cho ry zgło sił znaczną po pra-wę stanu ogólnego. Nie gorącz- ku je, a zgłaszane wcześniej do- leg li wości subiektywne sąo znacznie mniejszym na si le-niu.

W badaniach dodatkowych:• Glikemia na czczo –

147 mg/dl; • HbA1c – 9,0%;• RR 140/90 mmHg.

Posiew moczu:Escherichia Coli 10 do 7z wrażliwością na cefalo spo-ryny III gene ra cji, amino pe ni-cy li ny, chinolony oraz kar ba-pe nemy.

USG:Nerki o równych obrysach, obu stron nie powiększone, bez cech zastoju, z za zna-czo nym zatarciem rysunku korowo-rdzeniowego.

UKG serca: Frakcja wyrzutowa (EF) 55%; cechy upośledzenia funkcji rozkurczowej o typie zwolnio-nej relaksacji wyrażonej war-toś ciami E/A, DT oraz IVRT oraz przerost lewej komory mięśnia sercowego. [Fot. 1-3]

W badaniu dna oka: Obecne liczne wy bro czy ny,mikrotętniaki, wysięki mięk-kie oraz zmiany o typie ma ku-lopatii odpowiadają ce retino-patii cukrzycowej w sta dium nieproliferacyjnym i potwier-dzone przez kon sul tu jącego okulistę w badaniu angio gra-ficznym. [Fot. 4-5]

Mając na względzie wyniki badań dodatkowych, zaproponuj dalsze postępowanie.

Fot. 1

Fot. 2

Fot. 3

01/2007

6

DI

AB

ET

OL

OG

IA

1 – wybroczyny, 2 – mikrotętniak, 3 – makulopatia, 4 – miękki wysięk

Fot. 4

1 – intensywne, rozległe przecieki barwnika w plamce jako wyraz makulopatii cukrzycowej

Fot. 5

01/2007

7

DI

AB

ET

OL

OG

IA

Opis przypadku (cd.)

Utrzymano dotychczasową, celowaną an ty-bio ty ko terapię, zalecając kontynuację do 10. doby, a następnie wykonanie kontrolne-go badania ogólnego moczu z osadem oraz po sie wu po upływie 14 dni od zakończe nia an ty bio tykoterapii. Zwiększono dawkę ACE, do da jąc do terapii hipotensyjnej antagonistę aldosteronu w dawce 25 mg/d. Pozostała far-makoterapia bez zmian. Pacjento wi wy dano ponadto glukometr, zalecając sa mo kontrolę glikemii na czczo, 2 godzi ny po po sił kach oraz przed snem. Na kolejną wizytę pacjent zgłosił się po 10 dniach z wynikiem bada-nia kontrolnego moczu oraz wynikami samo-kontroli glikemii; zda niem chorego codzienne iniekcje insuliny są dla niego zbyt uciążliwe.

• Badanie ogólne moczu: ciężar właściwy 1018, odczyn obojętny, cukier nieobecny, białko ślad, aceton (-), L (2-4) w polu widzenia, E (1-2) w polu widzenia, poje dyn-cze nabłonki i wałeczki szkliste;

• Profil glikemii: na czczo – 125 mg/dl; 120’ po śniadaniu – 143 mg/dl; 120’ po obiedzie – 152 mg/dl; 120’ po kolacji – 137 mg/dl;

• RR – 130/80 mmHg.

Zmodyfikowano dawkę insuliny Gensulin M30. Rano zlecono 20-18 IU, wieczorem na to-miast 14 IU.

Czy uzasadnione jest, wobec powyższych danych, rozpoznanie nefropatii cukrzycowej?

Czy chory ma szanse na rezygnację z insulinoterapii?

wy dolności. Graniczna wartość kreatyniny wymaga oznaczenia jej klirensu i dalszego monitorowania funkcji nerek. Nieczęsto bywa tak, że chory przeważnie bardzo odwodniony z powodu dłu gotrwale niewyrównanej cukrzycy, ma jednocześnie obrzęki wokół kostek.

Prawidłowa gęstość moczu w tych okolicznościach nie wyklucza izostenurii z powodu dużego cukromoczu (cukromocz pr. 2%), co podwyższa gęstość moczu. Wykluczenie lub potwierdze nie rozpoczynającej się niewydolności nerek ma kluczowe znacze -nie dla rokowania i dalszego postępowania. Jeżeli klirens topotwierdzi, to ograniczenie białka w diecie do 0,8 g/kg/d ma uzasadnienie. W tych okolicznościach konieczne byłoby zwiększenie diurezy+diuretyki pętlowe, jednocześnie monitoru-jąc codziennie objętość wypijanych płynów, dobową diure zę i ciężar ciała. Wydolność układu sercowo-naczyniowego jest ogra ni czona, biorąc pod uwagę wskaźniki upośledzenia funkcji roz kur czowej lewej komory, względnie przyśpieszone tętno, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi, przerost lewej komory serca (LVH), względnie obniżony EF. Należy mieć to na uwadze, bilan sując objętość przyjmowanych i wydalanych płynów na dobę. Gdyby to był zawansowany zespół KW, to chory miałby także nerkopochodne nadciśnienie, często lekoopornez adekwatnymi złośliwymi (III o) zmianami na dnie oczu, białko-mocz przekraczający 0,5 g/l.

Dochodzę zatem do konkluzji, że tak zdekompensowany chory wy maga leczenia i obserwacji w warunkach szpitalnych, dla rze czy wistego ustalenia stopnia ograniczenia funkcji nerek i układu krążenia. Oczywiście taki obraz makulopatii w prezenta cji angiograficznej wymaga pilnego laserowania, aby zahamować progresję tych zmian w kierunku ślepoty cukrzycopochodnej. Glikemia, mimo że umiarkowanie podwyższona po wdroże niu insulinoterapii, nie zmienia faktu, że chory miał długotrwa le nie-wyrównaną cukrzycę, tzw. poposiłkową HBA1c = 9%.

W mojej praktyce często zaczynam od sartanów lub ACE inhi-bi to rów, w sytuacji gdy współistnieje nadciśnienie z cukrzycą. Fakt przetrwania białkomoczu, pomimo opanowania infekcji, na tle obrazu dna oczu, niestety przemawia za nefropatią cukrzy-cową w początkowej fazie jawnego białkomoczu. Prewencja jej postępu polegałaby na wyrównaniu wszystkich koodeter mi nant zespołu klinicznego i unikaniu sytuacji, które mogą wpłynąć na progresję zmian w nerkach w kierunku ich niewydolności. Leczenie tak zawansowanej cukrzycy z komplikacjami o obrazie makro- i mikroangiopatii, przy ograniczeniu wydolności narzą-dów, wymaga insuliny i nie można od tego odstąpić.

Dyskusja (cd.)Czy uzasadnione jest, wobec powyższych danych, rozpoznanie nefropatii cukrzycowej?

Czy chory ma szanse na rezygnację z insulinoterapii?

Dr Teresa Śliwińska

Utrzymujący się ślad białka i obecność wałeczków szklistych w kontrolnym badaniu ogólnym moczu, pomimo ustąpienia le u ko -cyturii, pozwalają rozpoznać nefropatię. Poza cukrzycą niewąt pli wy wpływ na jej powstanie miało odmied niczkowe zapale nie nerek

Reklama_A4_+_5.indd 1 8-05-07 13:42:50

01/2007

8

DI

AB

ET

OL

OG

IA

Zakończenie

W trakcie kolejnej wizyty kontrolnej, po 4 ty god -niach, glikemia na czczo 103 mg/dl oraz war tości glikemii poposiłkowych <135 mg/dl, glikozuria nieobecna, całkowite ustą pie nie objawów su biek-tyw nych przy jed no czesnej redukcji za po trze bo-wa nia na insulinę do 18 IU/d.

• Wykonany kontrolny posiew moczu – jałowy;• RR – 130/75 mmHg;• Zalecono znaczenie peptydu C;• Stężenie peptydu C u chorego wynosiło

w warunkach podstawowych 2,4 ng/ml;• Odstawiono insulinę, włączono do terapii

glimepiryd w dawce 4 mg/d rano, utrzy-mując cele leczenia hipoglikemizującego określo ne standardem.

w przeszłości, o czym świadczy zatarty rysunek koro wo-rdzeniowy ne rek w badaniu USG. Nie mamy kon trol nego wyni ku poziomu kre a- ty niny. Przy zapotrzebowaniu dobowym na insu linę 32–34 j. po mimo śla dowego białkomoczu i granicznej wartości kreatyniny re zygna-cja z insuliny jest możliwa. Niewątpliwym argu men tem, prze ma -wiającym na korzyść zastosowania doustnych leków hipogli ke mi-zują cych jest otyłość pacjenta i związana z tym insu li no oporność.

Najwłaściwsze będzie zastosowanie metforminy. W wypadku bra-ku zadowalającego wyrównania glikemii przy zastosowa niu mo no-terapii można zastosować terapię skojarzoną, czyli metforminę w połączeniu z pochodną sulfonylomocznika III generacji.

Dr Halina Wolszczak-Marcinkowska

Za rozpoznaniem nefropatii u tego pacjenta przemawia: – powiększenie nerek w badaniu USG (jeśli nie było ono spo wo-

dowane jedynie zdekompensowaną cukrzycą);– utrzymujący się śladowy białkomocz, krwinkomocz;– a także współistniejąca retinopatia cukrzycowa. Nefropatia zaw-

sze rozwija się u osób z retinopatią. U chorych z dobrze udo ku-men towanym brakiem zmian na dnie oka należy podejrzewać inne przyczyny białkomoczu niż nefropatia.

W chwili obecnej przedstawiony profil glikemii nie pozwala odpo-wie dzieć twierdząco na pytanie, czy w tym przypadku można zre-zyg nować z insulinoterapii. Jeśli jednak pacjent będzie stosował się do zaleconych prozdrowotnych zachowań, obniży ciężar ciała, ma szanse na rezygnację z insulinoterapii.

Dr n. med. Zygmunt Trojanowski

Pomimo ustąpienia zmian w moczu, śladowy białkomocz pozos-tał. Adekwatnie do zmian siatkówkowych należy rozpoznać mikro-angiopatię kłębuszkową w nerkach, a stopień zaawansowania nefropatii cukrzycowej wg Mogensena oprzeć na podstawie wielkości mikroalbuminurii. Okazało się, że po wyrównaniu gli ke-mii okołodobowej poniżej progu nerkowego i tym samym wy eli - mi nowaniu cukromoczu, nie ma objawu upośledzenia za gęsz-czania moczu (gęstość właściwa 1018). Jeżeli nie dojdzie do retencji ciał azotowych we krwi, to chory po zos taje w okresie względnej wydolności w prze bie gu nefro patii cukrzycowej po wik-łanej przewlekłym śród miąższo wym bak te ryjnym zapaleniem nerek. Stan ten wymaga dłu go trwa łe go i niezwykle starannego leczenia, ponieważ brak wyle cze nia będzie skutkował akceleracją procesu cho ro bo we go w nerkach w kierunku jawnej niewydolności nerek.

Co się tyczy możliwości rezygnacji z insulinowania, to w świetle tego, jak oceniłem stopień zaawansowania w chorobie cukrzy-cowej, nie zalecałbym odstawienia insuliny. Co do leczenia dietą i me todami odtłuszczania ciała, to należy je zaaranżować na tyle umiejętnie, aby nie doszło do ostrych komplikacji i pogorsze-nia stanu ogólnego chorego, co mogłoby na trwałe zniechęcić chore go do tych obligatoryjnych, równolegle prowadzonych metod lecze nia pozafarmakologicznego. Zatem nie rewolucyjnie, a ewolucyjnie. W takich przypadkach, jak oma wiany, jestem zwo len-nikiem lecze nia insuliną w monoterapii, ponieważ według mojego doświadcze nia klinicznego jest to najlepszy sposób. W terapii skoja-rzonej na tym etapie leczenia bardzo łatwo o błąd polipragmazjii można się doszukać licznych przeciwwskazań.

01/2007

11

DI

AB

ET

OL

OG

IA

Komentarz końcowy

Prof. dr hab. n. med. Janusz Gumprecht Opisany przypadek, prawidłowo zdiagnozowany przez wszystkich uczestników forum, jest potwier-dzeniem ogólnie znanego faktu, że pomimo zaostrze-nia kryteriów rozpoznania, ogólnie uznanych czyn-ni ków ryzyka, w dalszym ciągu rozpoznajemy cukrzy cę zbyt późno, a współistniejąca infekcja jest często czynnikiem ujawniającym zaburzenie gos po darki węglowodanowej. W konsekwencji, jak wska zują wyniki badania UKPDS, w momencie roz po znania jawnej choroby niemal 50% pacjentów prezentuje późne powikłania naczyniowe o typie mikro- i/lub makroangiopatii. Patofizjologia rozwo-ju powikłań naczyniowych cukrzycy jest złożonym pro ble mem. Poza hiperglikemią per se zależy ona zarówno od predyspozycji genetycznej, czynników śro-do wis kowych, powtarzających się ostrych zmian me ta-bo licznych, a także sumacyjnego efektu czasu trwa nia choroby. Kluczowym czynnikiem pro wa dzącym do ich powstania i następowej progresji wy da je się jednak w dalszym ciągu przewlekła hiperglikemia.

W ostatnich latach coraz większego znaczenia, obok powikłań sercowo-naczyniowych oraz retinopatii cuk rzy co wej będącej najczęstszą przyczyną utraty wzro ku wśród dorosłej populacji na świecie, nabiera pro blem nefropatii cukrzycowej. W chwili obecnej jest ona w USA przyczyną około 50%, a w Polsce około 25% wszystkich przypadków terminalnej nie wy dol ności nerek, wymagającej leczenia nerko-zastępczego.

Kryteriami rozpoznania nefropatii cukrzycowej, jak słusznie zaznaczyli uczestnicy panelu dyskusyjnego, jest utrzymująca się albuminuria (> 300 mg/d lub 200 ug/min), współistnienie retinopatii cukrzycowej oraz brak klinicznych lub laboratoryjnych dowodów innej choroby nerek i dróg moczowych.

To ważne, gdyż u około 10-20% chorych na cukrzycę typu 2 białkomocz jest spowodowany inną chorobą nerek niż nefropatia cukrzycowa. Należy również pamiętać, że albuminuria w typie 2 cukrzycy jest nie tylko parametrem nefropatii cukrzycowej, ale świadczy także o defekcie śródbłonka.

U chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach trwania cho roby należy oznaczać mikroalbuminurię co roku,

natomiast u chorych na cukrzycę typu 2, tak jak w prezentowanym przypadku, od chwili jej rozpo zna-nia należy raz w roku wykonywać bada nie w kierunku mikroalbuminurii, gdyż od tego momentu mówimy o cukrzycowej chorobie nerek. Powyż sze badania należy poprzedzić badaniem ogólnym moczu celem wykrycia/wykluczenia jawne go białkomoczu lub in fek -cji w drogach moczowych.

Jeśli GFR zmniejszy się do < 60 ml/min/1,73 m² lub wystąpią trudności w leczeniu i normalizacji nad ciśnienia tętniczego, należy rozważyć skierowa-nie chorego do lekarza doświadczonego w lecze-niu nefropatii cukrzycowej, a w przypadku GFR <30 ml/min/1,73 m² zaleca się bezwzględnie konsul-ta cję nefrologiczną.

Należy w tym miejscu podkreślić znaczenie opty-malizacji wartości ciśnienia tętniczego. W badaniu UKPDS kontrola ciśnienia tętniczego na poziomie 144/82 mmHg, chociaż istotnie odbiegająca od obecnie obowiązujących celów terapeutycznych dla omawianej populacji chorych na cukrzycę typu 2, związana była z redukcją powikłań mikro-angiopatycznych, w tym nefropatii o 37%.

Uzyskanie, a następnie utrzymanie najniższych, su -biek tywnie dobrze tolerowanych, wartości ciśnie nia tętni czego jest obok redukcji mikroalbuminurii lub białko moczu najważniejszym celem lecze nia hamu-jącego wystąpienie i/lub progresję przewlekłej cho ro by nerek. Należy pamiętać, że skuteczność monotera pii nadciśnienia tętniczego u chorych z przewlekłą cho ro-bą nerek ocenia się na poniżej 50%.

Metaanaliza dostępnych badań wskazuje na ko -rzystny wpływ inhibitorów ACE na przebieg nie wy-dol no ści nerek, polegający na zmniejszeniu liczby przy pad ków schyłkowej postaci choroby. Wy ka za-no, że inhibitory ACE zwalniają tem po progresji nie-wy dol ności nerek. W badaniu REIN obser wo wano za ha mo wanie tempa spadku filtracji kłębuszkowej w stopniu większym niż spodziewany na podstawie obniżenia ciśnienia tętniczego. Po 36 miesiącach ob ser wacji prospektywnej w grupie tej nie stwier-dzo no przypadków terminalnej niewydolno ści nerek, pod czas gdy w grupie leczonych hipoten syj-nie w spo sób konwencjonalny wystąpiła ona u 30% ob ser wo wanych.

01/2007

12

DI

AB

ET

OL

OG

IA

W badaniu AIPRI u chorych z przewlekłą nie wy-dol nością nerek i nadciśnieniem tętniczym o róż -nej etio logii chorzy ze stężeniem kreatyniny w su ro-wicy krwi < 2,0 mg/dl, którzy przyjmowali inhibi tor ACE, wykazywali 38% redukcję ryzyka progresji choroby nerek, a chorzy ze stężeniem kreatyniny w surowicy krwi > 2,0 mg/dl – aż 66% redukcję ryzyka progresji choroby nerek.

Warto podkreślić także korzystny, dodatkowy, po za uznanym działaniem hipolipemizującym i plejo tro-po wym, wpływ zastosowania statyny u oma wia-nego pacjenta. Obserwacje ostatnich lat wskazują bowiem, że statyny, poprzez:• wpływ na zmniejszenie nefrotoksyczności poprzez

redukcję oxyLDL,• wpływ na proliferację komórek mezangium,• hamowanie akumulacji makrofagów i uwalniania

cytokin (TGFb),• aktywację kinazy białkowej Akt i odtworzenie

aktywności eNOS,mogą wpływać także na zwolnienie tempa progresji nefropatii cukrzycowej do stadium terminalnego, wpływając tym samym dodatkowo na poprawę jakości życia.

Piśmiennictwo 1. The Diabetes Control and Complications

Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression on long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 1993; 329:977-986.

2. UK Prospective Diabetes Study Group: Intensi-ve blood-glucose control with sulphonylureas or in su lin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837--853.

3. Coutinho M., Wang Y., Gerstein H., Yusuf S.: The relationship between glucose and incident cardiovascular events. Diabetes Care 1999; 22:233-240.

4. Klein R.: Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes. Diabetes Care 1995; 18: 258-268.

5. Turner R., Cull C., Holman R.: United Kingdom Prospective Diabetes Study 17: a 9-year update of a randomized, controlled trial on the effect of improved metabolic control on complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Ann Intern Med 1996; 124:136-145.

6. Ritz E.: Albuminuria and vascular damage-the vicious twins. N Engl J Med 2003; 348:2349--2352.

7. Danesh F.R., Kanwar Y.: Modulatory effects of HMG-CoA reductase inhibitors in diabetic microangiopathy. FASEB J. 2004 May; 18(7):805 15.

8. Lewis E. J., Hunsicker L., Bain R., Rohde: The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med 1993; 329:1456-1462.

9. Remuzzi G., Schieppati A., Ruggenenti P.: Clinical practice. Nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2002; 346(15):1145.

10. Del Vecchio L., Locatelli F.: The renoprotective effect of combined antihypertensive drugs. J Nephrol 2001; 14: 7-14.

FIN-D2D Meeting, 2nd International Reporting Days Finnish Diabetes AssociationJun 3, 2007 – Jun 6, 2007 (Tampere, Finland)Tel: +358-3-286 0111, Fax: +358-3-360 0462, e-mail: diabetesliitto@diabetes.fihttp://www.diabetes.fi

Interna 2007 - VI Krajowa Konferencja Szkoleniowa Towarzystwa Internistów Polskich15-16 czerwca 2007 r. Warszawa Sala Kongresowa Pałacu Kultury i Nauki, Plac Defilad 1e-mail: szkolenia@mp.plhttp://www.szkolenia.mp.pl

67th Scientific Sessions-ADA Annual Meeting-American Diabetea AssociationJune 22-26 2007 Chicago USAe-mail: meetings@diabetes.orghttp://scientificsessions.diabetes.org

43rd annual meeting of the European Association for the Study of DiabetesAmsterdam, The Netherlands, 17-21 September 2007http://www.eurocongres.com/easd

XI Sympozjum Diabetologiczne23.09.2007 SzczyrkKatedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii – Zabrze

ISPAD 2007 – 33rd Annual Scientific Meeting,Sep 26, 2007 4:04 PM – Sep 29, 2007 4:04 PM (Berlin, Germany), The 33rd Annual Scientific Meeting of the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) http://www.ispad.org

CARDIOMETABOLIC HEALTH CONGRESS September 27-29, 2007 – Sheraton Boston Hotel, Boston, MAemail: info@cardiometabolichealth.orghttp://www.cardiometabolichealth.org

5th Annual World Congress on the Insulin Resistance SyndromeOct 11, 2007 – Oct 13, 2007 (Boston, USA)http://www.insulinresistance.us/index.php

XIII Latin-American Diabetes CongressNov 12, 2007 – Nov 16, 2007 (Havana, Cuba)

Kurs doskonalący: Postępy w zakresie patogenezy, rozpoznawanie i leczenie powikłań cukrzycy15-17 października 2007 r. Kraków, 19-21 listopada 2007 r. KrakówKierownik naukowy: prof. dr hab. med. Jacek Sieradzki i Organizator: Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych CM UJ, Cenrum Kształcenia Podyplomowego Fundacji Rozwoju Diagnostyki Laboratoryjnej Kraków, tel. (012) 424 83 01, fax (012) 421 97 86,e-mail: mmsierad@cyf-kr.edu.pl

Konferencja Postępy w kardiodiabetologii”9-10 listopada 2007 Poznań Kierownik naukowy: Patronat Naukowy: prof. dr hab. Ida Kinalska, prof. dr hab. Danuta Pupek-MusialikOrganizator: Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego AM w Poznaniu oraz Wydawnictwo Termediahttp://www.termedia.pl

“

Kalendarz KongresówThird Mantua Workshop on Diabetes Mellitus and Related Conditions Mantua (Italy), May 9-12, 2007 – Teatro Scientifico Accademico del Bibiena, COGEST M&C – V.lo S. Silvestro 6-37122 Verona (Italy)Fax +39 045 597265, e-mail: cogest@tin.it http://www.diabetesmantua2007.org

5th International Symposium on the Diabetic Foot9-12 May 2007, Noordwijkerhout, The Netherlands Phone: +31 348 443251, Fax: +31 348 446920, e-mail: info@diabeticfoot.nl http://www.diabeticfoot.nl

XI Zjazd Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego10-13 maja 2007 r., WisłaKierownik naukowy: prof. dr hab. med. Władysław Grzeszczak, Organizator: Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii ŚAM Zabrze, EVMACO-Events, ul. ks. Meyera 20b, 31-236 Kraków,e-mail: evmaco@evmaco.plhttp://www.diabetologia.net.pl

The First International Conference of Medical Students and Junior Doctors on Family Medicine11-12 maja 2007 r., ŁódźPierwsza Międzynarodowa Konferencja Studentów Medycyny i Młodych Lekarzy na temat Medycyny Rodzinnej.Patronat: pod Patronatem Honorowym JM Rektora Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Prof. dr. hab. med. Andrzeja Lewińskiego oraz Prezesa Naczelnej Rady Lekarskiej dr Konstantego RadziwiłłaOrganizator: I Zakład Medycyny Rodzinnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi oraz Studenckie Koło Naukowe przy I Zakładzie Medycyny Rodzinnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, ul. Narutowicza 96, 90-141 Łódź, tel. (042) 678 72 10, fax (042) 678 52 57,e-mail: pkardas@csk.am.lodz.plhttp://www.zmr.lodz.pl

Limiting Hypoglycaemia: the challenge of intensive treatment of diabetes mellitus University of Perugia, (Italy), May 12-15, 2007under the auspices of EASD and JDRF. Scientific Organizer: Prof. Geremia B. Bolli, Department of Internal Medicine, Endocrinology and MetabolismUniversity of Perugia, Via E. Dal Pozzo, 06126 Perugia, Italy, tel.+39-075578.3598, office/-0755721366 secretary, fax +39-075573.0855, e-mail: gbolli@unipg.it

VI Gdańskie Dni Cukrzycy i Nadciśnienia Tętniczego – Konferencja Naukowo-Szkoleniowa18-19 maja 2007 Collegium Biomedicum Akademia Medyczna w Gdańskuhttp://www.gdanskiedni6.vmgroup.pl

17th Meeting of the EASD Eye Complications Study GroupMay 25, 2007 4:40 PM – May 27, 2007 4:40 PM (Rome, Italy), Phone: +39 06 80692122, Fax.: +39 06 80662987,e-mail: info@sciencepromotion.ithttp://www.easdec.org