Choroby+zakazne+zwierzat+domowych+z+elementami+ZOONOZ+pod+red.+Stanislawa+Winiarczyka+i+Zbigniewa+GrÄ…dzkiego.odblokowany_scissored...

7/24/2019 Choroby+zakazne+zwierzat+domowych+z+elementami+ZOONOZ+pod+red.+Stanislawa+Winiarczyka+i+Zbigni

http:///reader/full/chorobyzakaznezwierzatdomowychzelementamizoonozpodredstanislawawiniarczykaizbigniewa 1/531

Z ELEMENTAMIZOONOZ

WINIARCZYKA GO,

WYD.2 POPR.



6

Jan..................................................................... 11PRYSZCZYCA............................................................................................................ 11K.............................................................................................................. 18Z ............................................................................................ 25G ........................................................................ 28W.................................................................................................................... 32L ............................................................................................... 37PARATUBERKULOZA.................................................................................................. 40

B ................................................................................................... 43C ................................................................................. 47G ..................................................................................................... 49E ............................................................................ 55POSOCZNICA KRWOTOCZNA ........................................................................... 61Z A I TCHAWICY (IBR/IPV) ........................ 65Z .................................................................................. 71WIRUSOWA BIEGUNKA BYD UZOWYCH.................................... 75G ......................................................................... 79Z RZEZ SALMONELLE............................................................ 84Z ZEZEscherichia coli J. Osek......................... 88G .................................................................. 93

UWACZY ....................... 101

P CZY.............................................................................. 101G DOLINY RIFT........................................................................................ 103CHOROBA NIEBIESKIEGO ............................................................................. 105

O ................................................................................................... 107NIESZTOWICA......................................................................................................... 110D ............................................................................................. 113BEZTLENOWCOWA ENTEROTOKSEMIA OWIEC........................................................... 115Z ....................................................... 118O .................................................................................................. 119PARASZELESTNICA TRAWIOWIEC.................................................................... 122ENZOOTYCZNE RONIENIE ..................................................................... 124

KAMPYLOBAKTERIOZA OWIEC

................................................................................. 127BRUCELOZA OWIEC................................................................................................. 130G Q .......................................................................................................... 133SALMONELLOZA OWIEC........................................................................................... 135LISTERIOZA............................................................................................................. 138CHOROBA BORNASKA.............................................................................................. 142CHOROBA SKOKOWA............................................................................................... 145TR ................................................................................................. 148PASTERELOZA......................................................................................................... 150

CHOROBA maedi/visna............................................................................................ 153GRUCZO IEC...................................................................... 156



Z ....................................................................... 158

Zygmunt Pejsak...................................................................... 163

P ........................................................................................ 163A ...................................................................................... 169PRYSZCZYCA.......................................................................................................... 173C ............................................................................ 175P E JAMY USTNEJ............................................................... 177ENTEROWIRUSOWE ZAPALENI .................................................... 178CHOROBA AUJESZKYEGO....................................................................................... 181ROZRODCZO- ............................................. 186Z WE................................................................................ 190Z E................................................................................... 191KORONAWIRUSOWE ZAPALE ............................................ 193EPIDEMICZNA BIEGUNKA......................................................................................... 196G ........................................................................................................... 198Z ................................................................ 200Z E.................................................................................... 201R.................................................................................................................. 202BRUCELOZA............................................................................................................ 206

LEPTOSPIROZA........................................................................................................ 209LISTERIOZA............................................................................................................. 215G............................................................................................................... 216MIKOPLAZMOWE ZAPALENI .......................................................................... 219Z LENIE NOSA.................................................................... 222STREPTOKOKOZA.................................................................................................... 225PLEUROPNEUMONIA................................................................................................ 227Z ZEZActinobacillus suis................................................. 231Z ZEZHaemophilus parasuis............................................ 232DYZENTERIA........................................................................................................... 233SPIROCHETOZA....................................................................................................... 241ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT............................................................................... 242SALMONELLOZA...................................................................................................... 244K T...................................................................................... 247C ........................................................................................... 250B WA............................................................................... 252W ........................................................................ 255

Z PALENIE JELIT U PROS.............................................. 256T ............................................................................................................ 258

CHOROBY KONI ................................................................ 263

A ...................................................................................... 263P E JAMY USTNEJ............................................................... 267A .......................................................................................... 269

NOSACIZNA............................................................................................................. 274EPIZOOTYCZNE ZAPALENI .................................................... 280

W CH............................................ 284



8

O ............................................................................................................ 285Z PALENIE MACICY KLACZY.................................................................... 286W TNIC KONI....................................................................... 288Z I................................................... 293

INFLUENZA KONI..................................................................................................... 299CHOROBY GRYPOPODOBNE KONI............................................................................. 307BRONCHOPNEUMONIA ENZO T....................................................... 312Z.................................................................................................................... 314A T................................................................................... 318R ........................................................................................... 321S ........................................................................................ 324T..................................................................................................................... 327CHOROBA BORNASKA KONI..................................................................................... 333Z GU I RDZENIA KONI......................................................... 337G ......................................................................................... 344

............................................................ 349

N ..................................................................................................... 349Z .................................................................. 355W ......................................................... 359Z W.................................................. 369

H ............................................................................................. 372PARWOWIROZA....................................................................................................... 377KORONAWIROZA..................................................................................................... 383ROTAWIROZA.......................................................................................................... 384KAMPYLOBAKTERIOZA........................................................................................... 385SALMONELLOZA...................................................................................................... 387KOLIBAKTERIOZAJ. Osek..................................................................................... 390LEPTOSPIROZA........................................................................................................ 393BRUCELOZA............................................................................................................ 399BORELIOZA............................................................................................................. 401ERLICHIOZA............................................................................................................ 405ERLICHIOZA TROMBOCYTARNA............................................................................... 407

Zbigniew .............................................................. 411

B ................................................................................................ 411P ......................................................................................... 427KATAR KO........................................................................................................ 433

SYNDROM NIEDOBORU IMM .............................................. 441Z .................................................................. 450Z ............................................................... 451KORONAWIRUSOWE ZAPALE .......................................................... 463C ........................................................................................... 465H .................................................................................. 471G ....................................................................................... 476DERMATOFITOZA, ........................................ 484

Sadzikowski............................................................................................................... 497



TOKSOPLAZMOZA................................................................................................... 497GIARDIOZA............................................................................................................. 502KRYPTOSPORYDIOZA............................................................................................... 503SARKOCYSTOZA...................................................................................................... 504

OPISTORCHOZA....................................................................................................... 506DIFYLOBOTRIOZA.................................................................................................... 507TASIEMCZYCA,Taenia saginata.............................................................................. 508TASIEMCZYCA,Taenia solium................................................................................. 510W .................................................................................................. 511B NA PRZEZ LARWYEchinococcus granulosus..................... 512B .................................................................................... 513W.............................................................................................................. 514TOKSOKAROZA....................................................................................................... 517Z .................................................................... 518

INDEKS RZECZOWY ............................................................................................ 519



10



Pryszczyca(aphthae epizooticae, ang.foot and mouth disease)

Pryszczyca

j- y znacznym e y- d-

ETIOLOGIA Picornaviridae

rodzaj Aphtovirus 9.W siarkowy, cyt

nniki fizyczne. Tem 24godzinach, temperatura 60 hmiast. W temperaturze zachow e 4 gnojowicy k

ch. : A, O, C, SAT1, SAT2, y- y immunizowanych, okaza rnianie jednym podtypem nnym podtypem wirusa.

EPIZOOTIOLOGIA. Pryszczyca

cych bizony, bawo-



12

naturalny rezer

Pryszczyca udniowej. Szczepy

na Bliskim Wschodzie, typy O, A, Ci Asia 1 -wschodniej Azji, O, A, i Cw Ame- w Afryce zachodniej i centralnej,O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 Prysz

o-

permanentnie po-wraca do Euro 1993 roku, w Grecji w latach 1994 i 1996, Al 1959 o 9621964. Wlatach 1968-1971 zarejestrowano w Polsce 10 ognisk pryszczycy. Zachoro-

stwierdzono w Polsce pojedyncze ogniska powodowane przez typ C. W achorowania spowodowane przez typ A.

1968. Ostat-nie ognisko choroby w Polsce stwierdzono w 1971 roku. Spowodowane ono

a-

dzo y- a-

podtypu A wirusa. Wyizolowano go po raz pierwszy w Iranie w 1996 roku,a

c- nasienie, za e- i opadami deszczu.



Pryszczyca 13

prz a

inicznych.

d-pornionych przeciwko pryszczycy, a e kon ania,przy czym miano wirusa w mleku jest wysokie.

PATOGENEZA pierwot - u zwierzcia.

w w- asy IgM z- poja po 10 u- y- eIgM przypad .

OBJAWY KLINICZNE. a-kiem apetytu. Na o-dukcja mleka gwa d

o y ymienia.

h- charakte- linienie i kulawizna e


http:///reader/full/chorobyzakaznezwierzatdomowychzelementamizoonozpodredstanislawawiniarczykaizbigniew 10/531

14

r- j -ropnych, w okolicy a-dza do kulawizn i uszkod pstwem przebycia pryszczycy.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. u-

d- tno- a u etypowy, o- y- any mianem cor tigrinum. W takich przypadkach w

wor anatomopatologicznych.

ROZPOZNAWANIE. . Podczas badania jamy ustnej r-

wone w

rze wymienia nasuwa t o- . Naj- o-



Pryszczyca 15

7,2 ko- t

zakresie 7,2 z- w takim stanie dostarczone do laborato- r- u - z- y- (OWD) lub testem ELISA z zastosowaniem surowic specyficznych dla 7 y (PCR)lub hybrydyzacja in situ y niacza rek tarczycy, lub ELISA irus podlega identy-fikacji w z zastosowa- 7- m

Tradycyjnym te a a

wynik.

o-

z- o- y- a-nych o- diagnostyce serologicznej pryszczycy jest test seroneutralizacji (SNT) oraz

ELISA o- -3 dniach. ELISA jest testem szybszym i e-



16

u-rowicy krwi wskazuje na kontakt z wirusem i

P. Pryszczyca

i e- c-twem pro czynniki atmosferyczne (wiatr, opady). Podstawowym zatem elementem

w wyeliminowa

a strefy zapowie e- y- j-

e-

e- ognisku choroby w o-nymi. Zwie pomocy transportu mechaniczneg e- a- u- usa. Mleko w rejonie,

w o

o- o- z- oradycznie. Natomiast w rejonach, gdzie pryszczyca wy- z -, dwu- - w- 3-6

mie y poda



Pryszczyca 17

W u- yne, nabyte

erw na wypadek wybu y- onych.

pryszczycy,w a- i

j- o-giczny pryszczycy.

w ad atus regionu

cho

ystokopytnych w strefie zapowietrzonej. a-

r-

przeznaczonych do

Z . u owego mlekai t-



18

e

w o- 2 tygodniach. Rozpoznanie pryszczycyu i charakterystycznego obrazu kliniczn o-zy jest izolacja i identyfikacja wirusa na ho

(pestis bovum, ang.cattle plaque)

. Owce, kozy, wolno y- y- - e-gunka.

ETIOLOGIA.W Mononegavirales, rodzinyParamyxoviridae, podrodziny Paramyxovirinae, rodzaju Morbillivirus. Obecnierodzaj Morbillivirus obejmuje p , (od 1988 roku).

Surowice pr o-suszu in vitro wirusy odry i no

o 100

6 ikalnych wirus ginie w o y eraturze +

odka , formalina oraz 4% krezol.



19

i tropizmem tkankowym.

EPIZOOTIOLOGIA.

w i prawdopodobnie w Sri Lance. Zachodnia Azja jest w zasadzie wolna od, a y

roku i

w o-

j osusz roku.

o-suszu o-otii. W rejonach endemicznych zachorowania d

d- e Ostatnio wskaz rnatywny rezerwuar

by

u- o-

znane jest na terenie zachodniej Af a (peste de petits ruminants a zd y

a skut Najc a- Przy

nie do-



20

kowicie od wirusa i l-stwa i siewstwa nie wy

PATOGENEZA r- a-

tkance limfoidalnej, rtwicy

wy e b-kie odwodn

wirus ze wszystkimi wydzielinami i y- a o

OBJAWY KLINICZNE. Okres inkuba o-ronnej, bezobjawowej. Kla d-ni

a-stroszony

i - 5 dniach od wy - o nieprzyjemn doprowadza



21

ekrotycznych i krwi. Oddech

a egunki w okresie 6 t, a- , a

w okresie obja u

wzrasta liczba hematokrytowa. . Brak jest zmian

o- a

W od 95 do 99%, wobec 50

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE b y wirusowej -MD o- i-doczn e r zmieniona i wykazuje o ego wykazuje

a o-

y- owych, krtani i a-czyniowe nacieki limfocytarne. Pod wsierdziem w lewej komorze serca, podnasierdziem podstawy serca i z-ne wybroczyny.

-



22

ROZPOZNAWANIE o- zmiananatomopatologi i- towna biegunka e

j- y a-zanie w tkankach c o

ta w stadzie, w kt e- e oryjnego. Od wybranych zwie o-

e- w celu wykonania badania histolo- e diagnostycznego. Podstawowym odczynnikiem diagnostycznym jest surowi-

o- przeciwcia y- i- t. Do wykrywania antygenu wirusowego w

w- (OWD i Okres obserwacji trwa 3 tygodnie. o 3- o-fluorescencji dniej.

(bovine viral diarrhoeamucosal disease, BVD-MD),



23

(peste-des-petite ruminant, PPR i . BVD-MD jest szeroko rozpowszechnione u domowychi - a-

yce w rejonach Sahary oraz na o

a testy laboratoryjne umo a z wykorzysta (RT-PCR). TestRT-PCR wykorzystuje uniwersalne startery dla regionu wysoce konserwa- y y-ficzne dla wirusa osuszu i wirusa PPR.

Pryszczyca r-

Badanie serologiczne rzadko jest stosowane w celu potwierdzenia zaka- o-

e- cznych. Test seroneutralizacji j- o-

, Opracowano test ELISA do wykry o-

P e- z A OIE).

na terenach wolnych wszelkie leczenie ta chore gosusz nie osusz o- sce w Rzymie w 1951 roku, kiedy

r- cucha epizootycznego poprzez



24

t- anie.

i- 19

JP-15 odowe jak FAO i OIE. y

a- m, nazwany Pan African RinderpestCampaign osuszu i na

a jako e u a

d- Global Rinderpest

Eradication Programme, GREP j-

, PARC), Eradication Programme, WA-

REC),

A-REC).

w roku 1995.

wol o-

u-szu. Na tym etapie zaprzestawano stosowania szcze o- cho- y-najmniej trzech lat po zaprzestaniu stosowania szczepionki o-

uznany za wolny o y- a- o- uszu.



25

Programem r- . Centrala FAO (Sekretariat GREP) l-

tacje, e-pionki. Zidentyfikowano ogni .

Ugandy,

w zachodniej Azji

w zachodniej Azji jest Jemen,

Lance i Pakistanie.

dnymi danymi. o-nych pod a- owania zach ischarge (diarrhoea eath). Istotnym elementem GREP u k- hnik biologii molekularnej. W

jne Laboratorium dla Pomoru i. 2 czerw- EmergencyPrevention System (EMPRES)for Transboundary Animal and Plant Pests and Dise-ases

e

pleuropneumonia contagiosa bovum, ang. contagious bovine

pleuropneumonia)

(contagious bovine pleuropneumonia CBPP k- -

ETIOLOGIA. Mycoplasma mycoides subspecies myco-

ides SC e-



26

large colonies small colonies Mycoplasma mycoides sub-species mycoides u- o ksz Mycoplasma mycoides u- e- a

EPIZOOTIOLOGIA. o- Mycoplasma mycoides subspecies mycoides SC(MmmSC d CBPP na Bliskim

ende

PATOGENEZA. o- n- a- o- e

siewstwo mikoplazm z wydychanym powietrzem (aerozolem).

OBJAWY KLINICZNE.Okres inkubacji wynosi zazwyczaj 3 do 6 tygodni,

10 dni, brak apety-

we-

y-

MmmSC.



27

Objawy kliniczne awy ze strony

y a

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE.W ostrej postaci CBPP e ciemnoczerw

i z ogniskami martwicy.

i-koplazm. Nie

ROZPOZNAWANIE. Badani rozpoznania CBPP - o- badania laborato

n-tracja mikoplazm s

20% surowicy, 0,3% agaru, 500 jm/ml penicyliny, octan talu o- przecho

Laborato a-

podstawowych.

galakty-na wydzielany przez mikoplazmy wyk



28

wykrywany nawet w skrawkach tkanek utrwalonych w formalinie. Taki testwyko 3 dni.

a-cza o-nych. Ostatnio opracowano test ELISA c MmmSC.

P. podlegaj Polega ono na zabijaniu i nieszkodliwym usuwaniu wszystkich chorych i

arazka. W krajach, w

Guzowata cho (ang. lumpy skin disease, LSD)

kszenie w

ekon i o

ETIOLOGIA. o-dziny Poxviridae, rodzaju Capripoxvirus, neethling.

Wiruspox n- powanie

capripoxvirus e dnym tylko

W

ho , linii - - urzych.



29

EPIZOOTIOLOGIA. doBot

y Sudanie, w 1974 w Nigerii i w 1977 w Mauretanii, Mali, Ghanie i Liberii.Epizootie w latach 1981 e e- w Izraelu w 1989 roku. Cho- o adagaskarze.

irusa - j o-

zwie emicznie,okreso e-

populacji by

o-watej

PATOGENEZA. o-

delikat i- od zaka- cho

OBJAWY KLINICZNE. n-

9 dni. U y-



30

u 4 tygodni. Zw

j e nozdrzy i oczu, karku, gruczole mlekowym, okolicy krocza, moszny. Guzki r o

y- wkowego i nosa - o samic obserwowano poronienia y-

. Proces zdrowie- e

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. e- - e- a- aczy- e

e-lialnych, makrofagach, limfocytach.

ROZPOZNAWANIENIE. k-

n-tem diagnozy jest badanie klin powierz- z-

w i n- rmaliny u-



31

sologicz o- i-

n-cji lub immun a- Western blotting wykrywa

wirusa LSD Seroneu-tralizacja uznawana jest za najbardziej wiarygodny test serologiczny. Ponie-

identyfikacji zwie cych. Sklonowanie otwo ELISA do diagnostyki serologicznej LSD.

Pokswirus , ale nie u (cow poxvirus) i wirusa ospyrzekomej (vaccinia virus u a- stadzie. W warunkach laboratoryjnychpokswirus owiec o

oduje charaktery-styczny efekt cytopatyczny oraz poja

mammillitis (wirusAllerton mammillitis (bovine herpesvirus 2,BHV2 i- za

P. jest zwalczana z urz o-

lczania choroby w rejonach enzootycznego zawieraj LSD. W Kenii wykorzysty

e-

W opracowywaniu jest szczepionka rekomb pokswirus owiec u-szu



32

jednokrotnym poda-niu.

anthrax, ang.Anthrax; splenic fever)

o-staci posocznicy. Cha orazsurowiczo-

ETIOLOGIA. , Bacillus anthracis, e-

a 10 11,5 a- u- jest zdol . Bacillus anthracis wytwarza otoczki w

obronnym or temperaturze 12 a- . U chorego na

o ie Bacillus anthracis 15 minu- 28 20 minut. Wysuszona krew e-klowanie niszczy formy we

o-miast zarodniki (przetrwalniki i- namn a-

temperatura we l



33

eraturze 120

glika i- Bacillus anthracis a

EPIZOOTIOLOGIA. o-

o- y o okresinkubacji wynosi 1 peros.

eniesienia choroby ze

a przez Bacillus anthracis o

o- o- o o-

siedztwo

o- wyda w

PATOGENEZA.

a-



34

e- ograni a . Prowadzi ego.

OBJAWY KLINICZNE. kres inkubacji wglika i- y

przebiega nadostro, ostro lub h- i y-

o

e- nych miejscach z odbytnicy wydalana jest krew o zabarwieniu ciemnobrunatnym (barwa

36 godzinach, w podostrych przypadkach po 3 o 2 e-nie.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. y-

powemu obrazowi posocznicy . Wybroczyny wy- d-powiadaj kszona, miazga ciemnoczerwona, papkowatej konsystencji, torebka y- z y



35

ROZPOZNAWANIE.

atoryjnym. Pobranie olonym miejscu, np. j

kilka pr a-

e-dziony,

r-kiem zbitym z waty. e-

a-kowane.Laboratorium diagnostyczne bada preparaty krwi i wykonuje badanie

hodowlane. Stwierdzenie w preparatach mazanych laseczek lub otoczek Bacillus anthracis l

yizolowanego drobnoustroju.Odczynem pomocniczym w diagnostyce wjest odczyn precypitacjiAscoliego o odczynu jest powsta e

(Polymerase Chain Reaction) reakcja Bacillus anthracis w materiale patolo Bacillus anthracis ysta- .

, odczyn precypitacji w , test hemaglutynacji biernej lub test ELISA.

P. o- a-



36

j-rzanych jest Bacillus anthra-cis z pogrzebane. Zdejmowanie s a- o- , 3% woda utle-niona, 5% formalina y-biotykami (penicylina, streptomycyna, tetracyklina y

w leczeniu tej choroby. i

pastwis

a-rodniki Bacillus anthracis

Bacillus anthracis w trzech formach: typ I (S zjadliwy), typ II (niezjadliwy), typ III (R niezjadliwy). Tylko szczepy wy 2 a-cja Bacillus anthraciszawsze za z form typu I (S). W ko

Bacillus anthracis czynnikami: zdol produkcji toksyny kcji szczepionki . Szczepionka powinna Bacillus anthracis.

Z . Choroba ma charakter za- glik zwierzta ryzyka zaka lekarzy wete

e . W



37

Zmianom mie o-

i zapalenia a n-

oryjnych pobiera o e- .

a- o higieny y-ka szczepienia ochronne.

Leptospiroza leptospirosis)

b- , poronieniami .

ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA.Leptospiroza powodowana jest przezspirochety zaliczane do rodzaju Leptospira Leptospira, ane na

aadaptowany u- Leptospira hardjo. Serotyp Leptospira pomona o

L. grippotyphosa o- ezobjawowi siewcy, o- i- o- o-



38

Leptospira hardjo p- a i-

pomimo m nie w- alnika nasienia.

PATOGENEZA do organizmu gospodarza do- miano swoi nast rozrod

L. hardjo r-nych, sa l- b i-ry.

OBJAWY KLINICZNE.Okres inkubacji wynosi od 4 do 10 dni. Kliniczne o-

e enzo- L. hardjo n- oraz poronieniami, poro-dami przedwczesnymi owanychprzez L. pomona. Nast

i

- b , hemoglobinurii i anemii.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE d-

e-



Leptospir 39

drobne ogniska nekrotyczne.

erwono podbar-

r-nej.

ROZPOZNAWANIEleptospirozy o-otycznej, objawach klinicznych i badaniach laboratoryjnych. Diagnostykalaboratoryjna polega na wykazaniu leptospir

a-

ustro - W

Test immunofluorescencji po

w ch mianow i-

i izolacji oraz y-zacji Leptospira hardjo-bovis

e immunofluorescencji .

ej stosowanym testem w diagnostyce leptospirozy test aglutynacji mikroskopowej erii. Mia-na w rozcie

Kodeksu Zoosa miano to wskazuje na potencjalne zaka

W u-tynacji mikroskopowej w rozcie

przeciwc e , test aglutynacji



40

ospirozy

PE.Leptospiroza

Zastosowanie w praktycestreptomycyny czy tetracyklin do eliminacji leptospir u-teczne. Zwalczanie leptospirozy o-

wadzaniem zaka ogicznie ujemne. Buhaje w stacjach unasieniania nie powinny o-giczne nie od

oprofilaktykiswoistej z j zwalczania leptospirozy adzanedo stacji unasieniania nie mo a istreptomycyny do nasienia zapobiega transmisji leptospir skiego.

El i-ku badania serologicz z moczem i pozytywnym seroreagentem e- c- -rdzeniowym. Tam bowiem leptospiry a o- transmisji leptospir z

Z . Patrz

Paratuberkuloza enteritis paratuberculosis, ang.Johne's disease)

Paratuberkuloza, czyli choroba Johnego, jest chronicznym przerostowymzapaleniem jelit Myco-bacterium paratuberculosis.

ETIOLOGIA. Mycobacterium paratuberculosis m,



Paratuberkuloza, inaczej choroba Johnego 41

a 0,5 a- . Nie ma otoczki ani nie

o-

poja Mycobacterium paratuberculosis owano Namna - ch w kale Mycobacterium paratuberculosis

wysokiego stopnia na penicyli.

EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Mycobacterium paratuberculosis a-

per os a- arazka Mycobacte-rium paratuberculosis a Mycobacterium paratuberculosis.

y wprowadzenieMycobacterium paratuberculosisnie prowadzi do rozwoju procesu p-

znych, ale Mycobacterium paratuberculosis a

o- a-gocytowane p r- o-sta e- a- m-kach, a na

OBJAWY KLINICZNE I ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. powoli, towarzyszy mu biegunka icie cienkim



42

przerostowe zapalenie aczynia o-

o-

w warstwie ofagi rwuje zbudo-

rek olbrzymich.

ROZPOZNAWANIE. Paratuberkuloza w- cjii Mycobacterium paratuberculosis DNA w kale, badanie serologiczne oraz badanie sekcyjne i histoptologiczne.Do badania histopatologicznego pobiera si -Neelsena a- Mycobacterium

paratuberculosis u powolny (5 do 14 tygodni).

Opracowano sondy molekularne DNA do wykrywania bakteryjnego ma- (PCR z-nego bakterii.

Testami serologicznymi powszechnie stosowanymi w diagnostyce para- iacza, test ELISA oraz test precypi- .

0,1 ml ptasiej tuberkuliny PPD lub joniny

.

P. Paratuberkuloza i zapobiega- rnych.



43

Bruceloza brucellosis bovum; abortus infectiosus; ang. bovine brucellosis;infectious abortion)

Bruceloza (choroba Banga a- i

ETIOLOGIA. wnie Brucella abortus,rzadziejBrucella melitensis Brucella suis tkankach gospoda-

Brucella abortusjest trudna do hodowli, 38 atmosfery CO2(5 Brucellaz zastosowaniem

j Brucella abortus (1 zji, 2 i 4 (obok biowaru 1)

w obu Amerykach.EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA.Bruceloza

Izrael, Japonia, Austria, Szwajcaria, Dania, Finlandia, Norwegia, Szwecja, ogram ia po-

ctwem arazka

w okresie poronienia. Zarazek wydalany jest okresowo z mlekiem pr Brucella abortus e moczu, gnojowicy, do 2 i od tempe-

ratury otoczenia i ekspozycji na promie Brucella abortusginie w temperaturze 60C po 30 minutach, w temperaturze 85C po 5 mi-

nutach i w temperaturze 100C natychmiast. Lizol, alkohol etylowy, alkoholpropylowy, kwas karbolowy o stosunku do bruceli.

Za



44

, czegoefektem jest poronienie wodami o

OBJAWY KLINICZNE. 180 dni, ale notowanoprzypadki poronienia po 193 a-

Brucella abortusjest poro-nienie a- a- zapalnych tocz -ropny bezwonny wy- poronienia poje zno i powtarzanie rui. Po poro- a-

Brucella abortus, e- oraz .

u- . W

Intensywny prze , co powoduje po moszny.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. i-cy o-

nki pods



45

o-

ze. Zmianom tym towarzyszy

l- .

ROZPOZNAWANIE.Objawy kliniczne i wywiad epizootyczny oraz zmia-

znym i serologicznym. ikrobiologiczne e a- o-

o (polymerase chain reaction,PCR znym.

o-wej (OKAP rose bengal plate agglutination test(RBPT), buffered plate agglutination test(BPAT). Odczyn ten stosowany jest jakotest przesiewowy (screening) i przy badaniu poszczeg y- dczynem

(OWD) lub testem immunoenzymatycznym ELISA. e-en u- o-logicz Coombsa (OAG ykrywa aglutyniny niekompletne oraz odczyn z 2-merkaptoetanolem (OME y- a st o-sowany test alergiczny antygenu brucela do iniekcji

P. Bruceloza

o



46

a e tej choroby (negatywne badanie serologic ostatnich trzech lat) i przy corocznym serologicznym badaniu jednej trzeciej o-logicznie dodatnio.

nie ma zwi

a-ne serologicznie (OKAP, OWD, ELISA) z wynikiem negatywnym,

ystyczne dla brucelozy np.poronienia,

oratoryjnych wszystkich

ze stad nie uznanych zawolne od brucelozy,

z-nych.

o-

o-

o wykonywane co dwa lata.

W przypadku stwierdzenia wyniku dodatniego w badaniu serologicznym

i- ego laboratorium diagnostycznego,

OKAP, OWD, ELISA pie 8 tygodni,



47

a- celu hodowli,

od n-

d

o-waniu.

Z . rodzaju Brucella e i-nami lub przez picie mleka zawiera

e

Choroba m campylobacteriosis genitalis bovis, ang. bovine genital campylo-bacteriosis; bovine venereal campylobacteriosis

)

.

ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Campylobacterfetussubsp. venerealis Campylobacter

do 08 -zwrotny -, e K i antygen o- ane

a- e- nfekcyjne.



48

apobiegawczych Campy-lobacter fetus subsp. venerealis czynnik etiologiczny z rgentynie w latach 19661981

Campylobacter fetus z-

t- u-

OBJAWY KLINICZNE. -ropne zapalenie e-regularne ruje i poronienia.

zmian anatomopatologicznych, ani histo u-

a- stwarza ko o

ROZPOZNAWANIE. immu-nofluorescencji (IFT

Campylobacter fetus C. subsp. venerealis

od C. subsp. fetus natomiast Campylobacter fetusod Campylobactersputorum subsp. bubulus Campylobacter y- lenu zawartego

b w warunkach mikroaerofilnych, np.: 3,5% O2, 10% CO2 i 86,5% N2. Wiel- , Campylobacter fetuspodczas

transportu. n- esiew na agar . Mor-fologicznie Campylobacter fetus a- ubowy.

Campylobacter. Obecnie wraz z zastoso-

(PCR i- ykrywania Campylobacter fetusw nasieniu.



49

twika, jak i w zwalczaniu ch a- a-

n- ta e

P. elementem zwalczania jest izolacja stad zdro krycia, wprowadzenie inseminacji, produk

e-pionki ycznej lub zwalczania cho- e- acjach e-pionki opracowanej w e- Campylobacter fetus

subsp. venerealis adzane do stacji unasieniania, a okresowe a

. Zalec a-pletkowe dihydrostreptomycyny Dobre rezultaty daje skojarzone podawanie streptomycyny i szczepionki. Wcelu eliminacji Campylobacter fetus o , streptomycyny,linkomycyny i spektinomycyny z Campylobacter fetus bkach nasienia.

c. i ang. tuberculosis)

a- i-czymi, w tkankach i narz

ETIOLOGIA. Mycobacterium bovis Mycobac-terium tuberculosis Mycobacterium avium o-



50

o- puje jako czynnik

Mycobacterium bovis a- Mycobacterium to k 4,0 0,30,5 czowych innych substancji chemicznych i rozpuszczalni

i-kami anilinowymi. Dopiero podgrzanie po owanie kwasami i o-oporne.

y- d- omiastrozproszone u- ,3 cych zawie .

EPIZOOTIOLOGIA. y- a

j- o- i z wieki n- o-

azuje na aero d- 1% zwierz i o

y

r-gicznego enie liczby a



51

i-zacji od 1975 r.).

PATOGENEZA.

owej w formie gru- e- z-

owy Zapalne odczyny tkankowe

mianem ogniska pierwotnego. Lokalizacja tych

w e-go nnych, a brak

u- e- e- r-

miejscach, w kt a wko-

wej e

n i-

.Cec o- . k w

tkanka ulega martwicy skrzepo



52

ogniska w innych narz iniczne.

OBJAWY KLINICZNE. okalizacji

e- o

a- o-

o-

o

oskrze

e- o

i-

e u- y Z rozwojem choroby dusz

y- w postaci niebole-

snego gu a-

e-snego

r- a

e- Rozpoznanie potwierdza wykaza w mleku.



53

centralne owych, eniem.

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE.W c c- a- y d ziarna esowi nnych, a

W ostrej post

i-ca y- a-

cenia; jako

gru ku jelita biodrowego albo jelita

erek. kszone,na przekroju stwier pro-

nsowanych wyst

o-

ROZPOZNAWANIE o- d- pobiera do badania bakteriologicz znych.

w-czej Mycobacteriumbovis, czy 15



54

o-

r- o

ku, martwicy, owego osi 24 mm.

rejonie iniekcji tuberkuliny.

rnego dla a-nego z tube a-

4 mm w tuberkuliny ptasiej. Wynik odczytu tuberkulinizacji uznawanyjest za nega gdy wynik testu z tuberkulina by Euro

tuberku ), badanie interferonu gamma oraztest ELISA.

Mycobacterium bovis o- ikami barwienia i ogicznym badaniem ).

(PCR wykrywania DNA Mycobacterium bovis. Amplifikowany jest fragment genu (IS986, IS 1081 Mycobacterium tuberculosis,ale stosu Mycobcterium tuberculosisodMycobacteriumbovis.

P. d-

.



55

o- u-

u

Z . o-wieka znana jest od bardzo dawna. Natomiast informacje o zachorowaniachzwie

y- Mycobacterium

bovis y- e- u-bacji wynosi od 4 tygodni do kilku lat. Objawy kliniczne

M. tuberculosis. z- - o- i. o-

wo- e- a-peutyki, np. izoniazyd d- BCG.

a- liczby zacho

(ang. enzootic bovine leukosis)



56

(EBL o- lub w postaci limfosarkomy.

ETIOLOGIA. ) zo- Retroviridae. einy embranowej glikoproteiny n-skryptazy. Prowirusowy DNA t-nej transkryptazy wirusowej ulega i

y- u-rze 56 C przez 1 minu- oddanym rutyno orga

y wirusem enzootycznej

bia y strukturalne, funkcjo ocyty - eka

ra sekwencji charakterystycznych dla.

EPIZOOTIOLOGIA. e- i- po

BLV jest szeroko rozpowsz

w wieku 5 o- ach Brytyj- powania choroby jest niska.

o- o-

o-



57

i- a- ktywna.

o - zabiegi chirurgiczne, pobieranie krwi, podawanie szczepionek, kolczykowa-

e- asadzie BLV a- mat a- a y-ty e

Rozprzestrzenienie BLV

lnych anego. t- - lnych isubtropikalnych.

a Rozprzestrzenienie w -90% oraz stada wolne od zaka-

o- aci EBL dowody na na mu formy wirusa enzo . Nie bez znaczenia jest wiek

a- y a- a



58

o- (BoLA).

PATOGENEZA. y-

na cykl replikacji w limfocytach e- B. W okre s

zwie j o strukturalne rdzenia wirusap24 i immunolo o-niewa o irusa jest krew.

Wirus wy e- lub antygenu BLV.

BLV w postaci prowirusa wbudowywany jest w przypadkowych miej- y i prowirusa, .

OBJAWY KLINICZNE. . Na d-

a znie

y- , zaburzenia pracy serca,zaburzenia trawienia, z e a- a-



59

o w prze .

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE.

o-

e- o

a- a jelit, guzy w macicy. W ner r-

wowym.

ROZPOZNAWANIE. i stwierdzeniu limfosarkomy. W ytozy tami sero-logicz by uznanymi w wielu krajach meto i metoda

immunoenzymatyczna ELISA a- i i mleko. Do wykrywania niskich koncentracji o- ELISA i test radioimmunologiczny.

e-

t- z- mmunologicznej oraz o

rezultaty fa o-

w- i-rusowe DNA w leukocytach y-



60

mie r-

ospodarza OIE ody diagnostyczne.

Ponadto BLV obwodo-

st k-tronowym lub wykrywa antygeny BLV w testach immunologicznych, np.metodami radioimmunologicznymi, testem ELISA, testem precypitacji w wi-

o- a

P. aszania (lista B OIE). Zwalczanie iminowaniu z hodowli wszystkichnosicieli wirusa. Dlatego podstawowym elementem programu EBL jest rdzenia

i o- Go- w okresieostatnich 2 lat, uzyskano 2-krotnie ujemny wynik badania serologicznego, o e- Dla uznania regionu, . Dla utrzymania o

eniczne w trakcie

-weterynaryjnych, takich jak pobieranie krwi, szczepienia enie nawet bardzo e- - rmie.



a 61

septicaemia haemorrhagica bovum; pasteurellosis bovum, ang.

pasteurellosis; haemorrhagic septicaemia of bovines; haemorrhagic

septicaemia

k- Pasteurella multocida. y

a- e P. multocida,

y-mi mianem shipping fever .

ETIOLOGIA. Pasteurellamultoci-da, ka). P. multocida 1,25 m. Nie wykazuje ru-

we

unowo. P. multocida tempe e- y P. multocida antygenu kapsularnego a- (typowanie ).

-Carter i Carter-Heddleston. jako B:2, a sero

Pasteurella multocida 3 tygodnie. Na wybiegach w bez y

W stanie zliofilizowanym, g Pasteu-rella multocida t , chloramina, Pollena J-

fenolu, 1% sublimat, kwasy, zasady.

EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. P. multocida,

posocznicy krwotocznej sta l- r



62

70 do 100%. Choroba rozprzestrzeniona jest w Indiach, Sri Lance, Laosie,na Filipinach, w Chinach, Ame

Tanzania). Sporadyczne przy Grecji, Hiszpanii, Portugalii, Polsce, Rumunii oraz w krajach arabskich.

l- - - dochodzi do posocznicy -2 dni, wskutek . P. multocida a- pot

OBJAWY KLINICZNE. o- ania wynosi 12 dni, rzadziej 2 e-

k- krwawy mocz.

o- e onienie. W przebiegu 2 dni.

c-

nozdrzy jest utrudniony, przyspieszony, powierzchowny. P n-ka

zapalenie oskrzeli i jelit.ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE.W przebiegu nadostrym wybro-



a 63

e o-

e-towate bursztynowo- zyi we

r- iami krwawymi i rozlanymi wybroczy- c o- c- y

od czerwonego do szarego, przez co marmurkowaty. W jamie klatki piersiowej obecny jest surowiczo-

ROZPOZNAWANIE. P o-twierdzone bada krew z serca po e e- szczepienie myszek obserwacja myszekizolacja drob- y badaniemikroskopowe

P.Po e aczkolwiek nie praktykowane. e- e inaktywowanej adsor- orotlenku glinu lub zawieraj na okres 3 9 o



64



65

a i tchawicy(pol. syn. exanthema coitale vesiculosums. pustulosum, ang. infectious pustular balanoposthitis, IPB, IBP;

infectious bovine rhinotracheitis/infectious pustular vulvovaginitis,IBR/IPV

(IBR), p (IPV), poro-nienia (IPB, IBP u

Herpesviridae, podro-dziny Alphaherpesvirinae,rodzaju Varicellovirus (bovine herpesvirus1, BHV 1 bovid herpe-svirus e-nia okre e

ETIOLOGIA. BHV 1 jest typowym przedstawicielem rodziny Herpesviri-

dae struk trzy podtypy BHV 1: podtypy 1 i 2a (IBR-podobne) i podtyp 2b (IPV- podtypem 1. Niezale jako jeden typ antygenowy.

Wiriony BHV 1

fenolu IBR/IPV alina w 5% roztworze zabija BHV 1

w W w pomieszczeniach natomiast 5 W

w temperatu 9,0.

EPIZOOTIOLOGIA.BHV 1 jest szeroko rozpowszechniony w populacji Danii i Szwajca a-

a i IPB d- i



66

wytwo -

wy a BHV 1 izolowano od klesz zczach.

, importowa-

e-

m-

Herpesviridae ,

k- z- ekany jest do stada

a jest wirusem e-

czysz BHV 1 przenoszony jest przez:

d-

ob iew-stwa w przypadku stresu,

Wirus IBR/IPV e-

7,5TCID50 klinicznych. IBR

y-ania.



67

PATOGENEZA. e-ku. Wirus wnika p e-

r- e-

ner enia latent- wcami wirusa BHV1 (IBR/IPV) o-by, a przechowywanie nasienia w niskich temperaturach stwarza dobre wa-

y niebezpieczestwa transmisji BHV 1.

r-

(IBR/IPV)

OBJAWY KLINICZNE.Angielska nazwa wskazuje na najbardziej typowe (IBR), w

so- e -ropny. Zmiany opryszczkowe o-tyczne pokryt e- o-

cho spojw surowiczo- -



68

zdrowia w okresie 4 e-nie a

10 dni. Drobnoustrojez rodzaju Pasteurella szy.

(IPV), endometritis,powtarzanie rui, poronienia. Pierwsze objawy kli e-

z- o-czu, co wskazuje na Objawy kliniczne 14 dni, po y jszemu

d- kcietrwania choroby. Poronienie spowodowane przez wirus BHV 1 najcz y- endometritis i powtarzanie rui. Poronienia zaobserwownopo raz pie onienie

w okresie 35 do 105 dni po przechoro y autolizy, jest barwy brunatnej i zmacerowa- r-

Objawy kliniczne IPV a-

e- i- epobieranie nasienia w stacjach unasieniania.

Meningoencephalitis i- (BHV 5).

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE.W przypadku IBR a-



69

- a-

uzowej i nacieki o . Zmiany zapalne d- rwowym.

d- e-bi

zapalenie b

endometritis .

W przypadku poronienia zmiany anatomopato-

nerwowych i astrocytach.

ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne BHV 1 o-

z pochwy, u a- o- znego lub PBS.

a-

laboratorium diagnostycznego. Podczas sekcji do badania laboratoryjnego y u



70

i test izolacji wypada negatywnie. W takim ysko.

a- y- e e stre- awy kliniczne.

o-

g przez 10 mi- dla uzyskania 1020% zawiesiny i wiruje przy 1500 g przez 10 minut. . Izolacja z nasienia buha- my i inne czynniki i a-kich jak immunoelektronomikroskopia, reakcja PCR i hybrydyzacja y-ciem sond molekularnych opie- i serologicznej identyfikacji.

Madin-Darby bovinekidney(MDBK) lub hodowli k y- , immunoperoksydzowym lub se-

roneutralizacji obecny w na-sieniu w koncentracji 1-5 TCID50.

o- unkudo wirusa BHV 1 okresie 3 i 5 tygodni po inokulacji.

ostrej i w okresie rekonwalescencji; stwierdzenie serokonwersji albo czte-

wirusem BHV 1; ;

w stadzie/populacji ;



71

badawczym do oceny odpowiedzi immunologicznej po podaniuszczepionki (SNT

p- y i-ciela wirusa i potencjalnego ta, n

P. ) jest e- e BHV 1 podjednostkowe, szczepionki zepienia bo-

o u- a poronienia odowla i utrzymywanie

l a-lizacji lub ELISA. e- y- a powinny znie dwukrotnie w okresie kwarantanny i tylko osobnikireagu

(pol. syn. trichomoniaza, trichomonadoza trichomoniasis, ang.bovine venereal trichomoniasis)

t-niaka Trichomonas foetus i ropomaci-czem.

ETIOLOGIA. Trichomonas foetus. Jestto pierwotniak z Mastigiophora (Flagellata Tricho-monadina -wrzecionowatym, o



72

preparatach d 25 510 m. Rz

Trichomonas foetus: belfast, manley ibrisbane. Szczep belfast brisbane manley r-dzony w kilku tylko przypadkach.

EPIZOOTIOLOGIA. Trichomonas foetus

oskim oraz u 12,8 do 31,8% y

zprzestrzenienie tej choroby. W latach1971 owej w 0,003%.

PATOGENEZA. Trichomonas foetus o- y-

Trichomonas foetus a Trichomonas foetus ospodarza przez

kolonizacji i inwazji pasoTrichomonas foetus droli-tycznych wydzie , i beta-N-acetyl-glukozaminidaza. Enzymy te e-nia lizosomalnego. Ekstrakty lizosomalne z Trichomonas foetus w-



73

OBJAWY KLINICZNE o- a-

Trichomonas foetus t- a- a- przemieszcz y-ska i wczesne poronienie w 1

wy - Trichomonas foetus samego osob

ROZPOZNAWANIE

o- Trichomonas foetus a- t b i trichomoniazy e-

na szyjki macicznej i wykonuje badanie o 19 dni po pokryciu lub a- a-cicznej.

ochwy oratorium

o- e- o- C i bez do

a-



74

d

umi Trichomonas

foetus 25 15 m, trzy aksostyl t- wotniaka n-

adanie hodowlane.

u-rze 37C przez okres 7 o-s ego

stosowany jest test ELISA Trichomonas foetus a-pletka.

P.

a-czone do stacji unasieniani e- 3-krotnie mikroskopowooraz 23-krotnie testem hodowli Trichomonas foetus. Buhaje w stacjach una-sieniania po rozrzedzalni Trichomonas foetus zczony.



75

Wirusowa biegunka (ang. bovine viral diarrhoea mucosal disease, BVD-MD)

Wirusowa biegunka jest trudna do zdia- - o- i- z

ETIOLOGIA. Flaviviridae,rodzaju Pestivirus -MD, do rodzaju Pestivirus

wirus klasy (CSFV) oraz wirus choroby granicznejowiec (BDV o-

usa BVD- o o-

e-go. Pierwszy

u -MD zawiera jednoniciowy kwas rybonukleino-

wy o do -

warunkach terenowych o- a aldehydy oraz podchloryn sodu a -MD. W m 7 dni, wtemperaturze pokojowej o-

wiednio 35 dni i 35 minut.

EPIZOOTIOLOGIA. Wirus BVD-MD tym patog

PATOGENEZA. -MD o- z e-

wa epionki



76

przy d- ekiem

90% wszystkich a o-

Wirusowa biegunka czy zwie-

wie 7 dni. Potem pojawia y

W 4 tygo-dni.

ci r-telnego.

Wirus BVD-MD . Efektem tego irusowe, pier-

wotniacze i mikoplazmowe. -MD

wstosunku do wirusa BVD- o-

wych e zeciwcia m dni) n

e - o- - o- y o-gicznej na heterologiczne antygenowo szczepy.

, lub mumifikacji



77

o-

wia o-

wego , zapalenie nerwu wzrokowego, mikro-ftalmia, aplazja grasicy nienie wzrostu irozwoju z-

. -MD

p o BVD- ypem cytopatycznym tego same- immunologicz oroby.

OBJAWY KLINICZNE.W postaci os k-

41,0 . o- , co doprowadza do odwodnienia.

75 -ropny wyciek z e- o ny. We wczesnym r- b- choroba icy a- e- y

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE.

e litach.



78

zapa

ROZPOZNAWANIE -MD

m t- r- k

BVD-MD e-go. W przypadku podejrzenia o BVD-

o- t- jest i- BVD- y- a przeprowadz lubimmuno

aby wy y-ficznych dla wirusa BVD-

o-m - polymerase chain reaction(PCR).

P.Wirusowa biegunka nie na t- e-

y- atywnie.



79

(pol. syn. ,ang. bovine spongiform encephalo-

pathy, BSE)

j-nych) encefalopatiitransmissible spongiform encephalopathies(TSEs

ecyficznej odpowiedzi ze strony

Tab. 1.

GospodarzData wyka-zania zaka

Scrapie owce, kozy 1936

(TME d- d-kach dochodzi do 100%

norki 1965

Kuru prymitywnych plemion Papua na Nowej Gwinei

1966

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD), rocznie

1968

Syndrom Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera (GSS),

rodzinna forma choroby CJD przypad ion rocznie

1981

(CWD), notowanaw USA (Colorado i Wyoming)

1983

(fatal familial insomnia,FFI)

1991

(feline sponigiform encepha-lopathy, FSE)

kot ?

Wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD),u-je w Wielkiej Brytanii, Francji, Irlandii 1996

ETIOLOGIA. n-cefalopatii (TSEs sc l-

rionowego (PrPc

o-giczne (PrPsc). Zmiana ta nie dotyczy sekwen o- c sc



80

jest n o sc urze wrzenia i w suchym a- u- lata, nato -minutowej ekspozycji natempe

EPIZOOTIOLOGIA. BSE wieku 4 r-

Wielkiej Brytanii w listopadzie 1986 roku na podstawie histopatologicznegoba o- o-

1999 w

KrajLiczba przy-

Kraj

Liczba przy-pad

Szwajcaria 333 Niemcy 6

Irlandia 426 2

Portugalia 367 Oman 2

Francja 80 Kanada 1

Holandia 6 Dania 2

Belgia 10 Falklandy 1

Luksemburg 1

Norwegii, Hiszpanii, Szwecji, Afryce, Australii, Nowej Zelandii, Ameryce a- e- izootia BSE ug statystyk Mini-



81

stycznia 1998 cho d- tych BSE w Wielkiej Brytanii wynosi 36,7%. Ponad

poza Wiel do cej czynnik BSE.

PATOGENEZA. Badania epizootiologiczne BSE a- -kostne z owiec lub b

k- w- cego scrapie u owiec do p owane. W pewnym okresie,

j- lat. Brak pewnego dowodu na

warun przeno

-kostnych, zawieraj n- genizatu mzgowia krowy 2 lata. Do niedawna owym odcinku jelita

e- t-nie badania wykonane w Wielkiej Brytanii na zlecenie Ministerstwa Rolnic- central

grzbie o o



82

ika BSE.

e- B. Jako potwierdzenie tej a-

scrapie podawa-

OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji BSE wynosi od 2 do 8 lat. Kli-

j-sce w n u- oblizy ko cy spadekkondycji z-

w ka nast klinicznych.

ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne j-

rzenia BSE j- substancji sza-rej (status spongiosus) oraz bujanie tkanki glejowej (gliosis). Badaniem histoche- a

lasyczny obraz, jaki obser- e- agnostyce BSE stosowane jest badanie w y- ek obecnych w ko

TSEs scrapie associated fibrils(SAF

wy copornego na trawienie enzymamiproteolitycznymi (PrPsc y-

sc. W dia- o-



83

wania badania EEG i rezonansu magnetycznego. Obecnie nie ma jednak stadium przedklinicznym.

zesnych stadiach i zaburzeniametaboliczne.

P. a

a- o-

we stwierdzone podc e- do badania

labo pierw zgo o rym pobierano ma 2,55% j- urze 133 5%podchlorynem sodu przez 24 godziny.

o-

wynosi4 o- owano BSE.

Z . nowa forma choroby Creutzfeldta-Jakoba (new variant of Creutzfeldt-Jakob

diseasevCJD nglii,w 10 lat po wybuchu epidemii BSE

Choroby+zakazne+zwierzat+domowych+z+elementami+ZOONOZ+pod+red.+Stanislawa+Winiarczyka+i+Zbigniewa+GrÄ…dzkiego.odblokowany_scissored...

Documents

Transcript of Choroby+zakazne+zwierzat+domowych+z+elementami+ZOONOZ+pod+red.+Stanislawa+Winiarczyka+i+Zbigniewa+GrÄ…dzkiego.odblokowany_scissored...