dr hab. med. JOANNA BLADOWSKA

Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii

Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu

Udar mózgu

stanowi zespół objawów klinicznych, który charakteryzuje wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, rozpoczynających się nagle i trwających dłużej niż 24 godziny

4 główne typy udaru:

UDAR NIEDOKRWIENNY – 80%

Samoistny (nieurazowy) krwotok śródmózgowy - 15%

Krwawienie podpajęczynówkowe – 5%

Zawał żylny (zakrzepica zatok żylnych mózgowia) – 1%

Udar niedokrwienny

Zespół kliniczny związany z nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Utrzymuje się ponad 24 godziny. Stanowi 80% wszystkich udarów

Udar niedokrwienny - klasyfikacja Wiele podziałów – mechanizm niedokrwienia, lokalizacja

Kluczowa klasyfikacja oparta na kryterium czasu (od wystąpienia objawów):

Udar nadostry 0-6 godz.

Udar ostry 6-24 godz.

Udar podostry 24 godz do 3 tygodni

Udar przewlekły > 3 tygodni

Udar nadostry wczesny 0-6 godz.

Udar nadostry późny 6-24 godz.

Udar ostry 24 godz do 7 dni

Udar podostry 1- 3 tygodni

Udar przewlekły > 3 tygodni

RadioGraphics 2012

Rola diagnostyki obrazowej w nadostrym udarze niedokrwiennym

Wykluczenie zmian krwotocznych (krwawienie podpajęczynówkowe lub krwiak śródmózgowy)

Szybkie rozpoznanie udaru – dotyczy to szczególnie grupy pacjentów potencjalnie kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego, rozróżnienie obszaru martwicy i obszaru penumbry (dead tissue versus tissue at risk)

Wykonanie dalszej diagnostyki potwierdzającej udar niedokrwienny, jego lokalizację, rozległość i przyczynę – kwalifikacja i planowanie leczenia trombolitycznego

Kwalifikacja do leczenia trombolitycznego

RadioGraphics 2012

Wykluczenie lub rozpoznanie innej przyczyny deficytu neurologicznego – wstępne kliniczne rozpoznanie udaru jest błędne w 15-20% przypadków

Wyjaśnienie przypadków wątpliwych – stroke mimickers (guz, zapalenie, zmiany pourazowe)

Wykluczenie powikłań – ukrwotocznienie - (klasyczna kontrola TK w 5 dniu)

Rola diagnostyki obrazowej w ostrym i podostrym udarze niedokrwiennym

Udar niedokrwienny – metody obrazowania

TK – podstawowa metoda rozpoznawania udaru mózgu

- perfuzja TK, angiografia TK

MR - równorzędna pozycja w diagnostyce zmian niedokrwiennych

- dyfuzja MR, perfuzja MR, angiografia MR, spektroskopia MR, tensor dyfuzji (DTI)

USG tętnic domózgowych (duplex Doppler)

USG przezczaszkowe (TCD) – w wybranych przypadkach

Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA)

Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT)

Udar niedokrwienny w TKfaza nadostra

Wczesne objawy udaru niedokrwiennego:

Dyskretny efekt masy – obrzmienie zakrętów, zwężenie szczelin

Zmniejszenie fizjologicznej różnicy gęstości pomiędzy korą, jądrami podstawy, a istotą białą Zatarcie wstęgi wyspy Zatarcie jąder podstawy

Objaw hiperdensyjności tętnicy mózgowej - wysoka swoistość, niska czułość 35-50% „hyperdense media sign” – wykrzepiony odcinek M1 MCA 17% „dot sign” - wykrzepione odgałęzienia MCA w szczelinie Sylwiusza

Udar nadostryObjaw hiperdensyjnej tętnicy

52-letnia kobieta – od 4h niedowład prawostronny

12dni angio-MR4h 4 dni

Udar nadostryZatarcie wstęgi wyspy, jąder podstawy

55-letnia kobieta z głębokim porażeniem prawostronnym od 4-5h

4-5h Zawężenie okna +4dni

Ewolucja udaru (obszar L MCA) faza ostra - podostra - przewlekła

72-letni mężczyzna z objawami afazji i niedowładu lewostronnego

10h +11dni +6mies.

Obrazowanie MR

MR jest zdecydowanie bardziej czułe niż TK w wykrywaniu wczesnych zmian niedokrwiennych

DWI pozwala uwidocznić obszar udaru (obrzęku cytotoksycznego) już w ciągu kilkunastu minut od początku udaru.

Multimodalność badania MR –DWI, PWI, angio-MR, MRS, DTI, MR GRE T2*

Złoty standard – DWI + PWI (DWI/PWI mismatch) + angio-MR

Udar niedokrwienny w MRfaza nadostra 0-6h (0-24h)

• FLAIR – ogniska hiperintensywne po 6h, (w T2 od 8h)

• Wczesne objawy - dyskretny efekt masy –obrzmienie zakrętów, zwężenie bruzd, efekt masy w T1 od 16 h

• Objaw hiperintensywności tętnicy (T2, FLAIR) w pierwszych minutach udaru

• T2* GRE, SWI (obrazowanie podatności magnetycznej) – obniżenie sygnału niedrożnej tętnicy

• DWI pozwala uwidocznić obszar udaru (obrzęku cytotoksycznego) już w ciągu kilkunastu minut od początku udaru.

FLAIR - bez zmianDWI – ograniczenie dyfuzji

RadioGraphics 2012

Udar niedokrwienny w MRfaza nadostra 0-6h

DWI/FLAIR mismatch

Xu X-Q et al. AJNR 2013,The relative FLAIR and DWI-FLAIR mismatch values were useful in predicting the onset time in canine embolic stroke model.

Allen LM et al. RadioGraphics 2012

„When DWI findings are positive and FLAIR imaging findings are negative, there is a strong likelihood that the stroke is less than 6 hours old.”

Udar niedokrwienny w PWIfaza nadostra 0-6h

Radiology Assistant

Obszar niedopasowania PWI – DWI = DWI/PWI mismatch = penumbra

Udar nadostryobjaw hiperintensywnej tętnicy

DWI - ograniczenie dyfuzji w moście

FLAIR objaw hiperintensywnej tętnicy podstawnejDyskretny obszar hiper w moście

T2 objaw hiperintensywnej tętnicyBrak zmian w pniu

Udar niedokrwienny w MRfaza ostra (24h do 7 dni)

• Narasta efekt masy - obrzęk kory, zakrętów, zwężenie bruzd mózgu w 12-24h, efekt masy zaczyna się obniżać od około 7-10 dnia

• Narasta hiperintensywność w obrazach T2-zal. (od 8h) i FLAIR (od 6h)

• Nasila się obrzęk cytotoksyczny w strefie zawału dokonanego – w DWI dalszy wzrost sygnału, ADC dalsze obniżenie sygnału ze spadkiem wartości ADC największym około 2-3 dnia (utrzymuje się przez 7-10 dni)

„if the signal intensity on ADC maps is low, the stroke is less than 1 week old”

Allen LM et al. RadioGraphics 2012

Udar niedokrwienny w MRfaza ostra (24h do 7 dni)

Radiology Assistant

Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni)

• T1+C – wzmocnienie tętnicze, oponowe lub miąższowe

• Wzmocnienie tętnicze – zwykle pojawia się jako pierwsze i może być już widoczne 0-2 godz od początku udaru, najczęściej około 3 dnia, zanika około 1 tygodnia, w czasie kiedy zaczyna się wzmocnienie miąższowe; występuje u 50%pacjentów z udarem niedokrwiennym, NIE jest objawem specyficznym dla udaru!

• Wzmocnienie oponowe – najrzadszy typ wzmocnienia, występuje w ciągu 1go tygodnia od początku udaru, zwykle przez 2-6 dni, szczyt wzmocnienia 1-3 dzień, zanika około 1 tygodnia

Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni)

Wzmocnienie miąższowe – zaczyna się 5-7 dni po dokonanym udarze, ALE może być widziane wcześniej , najczęściej występuje 1 tydzień – 2 miesiące po udarze, ALE może być obserwowane nawet przez 4 m-ce!!!

Udary korowe – girlandowate, w obszarze BG i pnia mózgu –uogólnione lub pierścieniowate (ringlike) !!!

Jeśli utrzymuje się dłużej niż przez 12 tygodni – należy rozważyć inne rozpoznanie!

Zasada trójek: 3.dzień – 3.tydzień - 3.miesiąc– wzmocnienie miąższu jest największe między 3 dniem a 3 tygodniem i zanika po 3 miesiącach

Udar niedokrwienny w obszarze L MCAfaza ostra (44h)

56-letni mężczyzna z afazją i niedowładem prawostronnym, 44godz. od wystąpienia objawów

T2 wyraźna strefa hiperw płacie skroniowym DWI strefa hiper

T1+C wzmocnienie opony miękkiej i poszerzonych naczyń

Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni)56-letni mężczyzna z objawami niedowładu prawostronnego od 6 dni

Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni)

• Badanie perfuzyjne-MR (PWI) - zaburzenia perfuzji mózgowej –spadek CBF, CBV, wydłużenie MTT

• Obszar niedopasowania PWI – DWI = DWI/PWI mismatch = penumbra

• Angio-MR (MRA) - zamknięcie głównych pni tętniczych, zwężenia

• Spektroskopia protonowa (MRS) – spadek NAA, wzrost Lac, Glx, później wzrost Cho, mI

• Ukrwotocznienie w 15-45% przypadków najczęściej w 48h (24-48h) - niski sygnał w T2, T2*, SWI otoczony strefą hiperintensywną

Udar dokonany w obszarze L MCAfaza ostra (44h) DWI, ADC, PWI

Ten sam 56-letni mężczyzna z afazją i niedowładem prawostronnym

DWI – hiper, restrykcja dyfuzjiADC - 0,453x10-3mm2/s

rCBV - spadek MTT - wydłużenie

Udar niedokrwiennyfaza ostra (24h do 7 dni) – laminar cortical necrosis

Podwyższeni sygnału w T1 w obrębie kory, które NIE jest spowodowane obecnością Ca lub produktami rozpadu Hb, przypuszcza się, że związane jest z nieznanymi substancjami paramegnetycznymi oraz makrofagami obładowanymi lipidami

Wysoki sygnał T1 w korze może być widoczny 3-5 dni od początku udaru, zwykle widoczny około 2 tygodni po udarze

Zanika po około 3 miesiącach, w niektórych przypadkach może utrzymać się dłużej, nawet ponad rok

SWI – pomocne w diagnostyce różnicowej transformacji krwotocznej udaru

Laminar cortical necrosis51-letnia kobieta z osłabieniem siły lewych kończyn, nagłe przejściowe zaniewidzenie oka prawego, bóle głowy

Opisano zmiany zapalne?, npl? z towarzyszącym krwawieniem

Laminar cortical necrosis -TK

41-letnia kobieta, 3 tygodnie po NZK

Udar niedokrwienny w MRfaza podostra 7dni – 3tyg.

• T2 i FLAIR - obszar hiperintensywny z efektem masy. Efekt masy (obrzęk zakrętów, zwężenie bruzd) początkowo narasta, a następnie od około 7-10 dnia obniża się

• Tętnice, które nie uległy rekanalizacji pozostają hiperintensywne - „dot sign”

• Wzmocnienie miąższowe - od 3 dnia, najsilniejsze około 3 tygodnia, zanika około 3mies. – przepływ luksusowy (luxury perfusion) - wynik kwasicy

• W DWI sygnał od 1-2tyg. ulega stopniowemu obniżeniu, ale w dalszym ciągu może być wysoki i zależy głównie od efektu T2 shine-trough (przeświecania T2)

• ADC – normalizacja (pseudonormalizacja) – kombinacja obrzęku cytotoksycznego i wazogennego, rozpad komórek – wzrost objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej

Pozorna restrykcja dyfuzji - efekt przeświecania T2

DWIT2 Mapa ADCADC = 1,0

badanie 3 tygodnie od udaru

Podostry udar niedokrwiennyw części obszaru L MCA

26-letnia kobieta w 8 dobie od wystąpienia niedowładu prawostronnego i zaburzeń czucia

FLAIR DWI T1 +C

Podostry udar L MCAmultimodalność badania MR

Ta sama 26-letnia kobieta - PWI, MRS i DTI (mapa kolorowa FA)

PWI – spadek rCBVWydłużenie MTT

MRS – pasmo Lac,obniżenie NAA

NAA

Lac

DTI

Udar podostry późny (14 doba)prawej PCA i SCA

81-letni mężczyzna z zawrotami głowy, zaburzeniami pola widzenia od 14 dni

FLAIR – efekt masy,hiper

DWI – brak restrykcji dyfuzji T1 + C – wzmocnienie miąższowe

Udar niedokrwienny w MRfaza przewlekła - ponad 3tyg.

• Dokonane zmiany martwicze - malacja

• Centralny obszar malacji ma sygnał płynu - hipointensywny w T1 i FLAIR, hiper w T2

• Otaczająca strefa gliozy - hiperintensywna w T2 i FLAIR

• W T1 i FLAIR kora może pozostać hiperintensywna – zwłaszcza w udarach w mechaniźmie hypoperfuzji, niedotlenienia – laminarcortical necrosis (pseudolaminar c.n.)

• Ustępuje wzmocnienie

• Brak efektu masy (tzw. ujemny efekt masy)

• Centralny obszar malacji w DWI jest hipointensywny, w ADC jest hiperintensywny i ma wysokie wartości ADC

• Obwodowy obszar gliozy w DWI jest izointensywny z otaczającą tkanką, a hiperintensywny w ADC (wysokie ADC)

Zmiany niedokrwienne obu PCAfaza przewlekła

71-letnia kobieta z przebytą zmianą niedokrwienną 6mies. temu w obszarze obu PCA

T1 – hipo + laminar c.n. T2 - hiper FLAIR – malacja - hipo,Glioza – hiper, laminar c.n.

DWI – malacja – hipoGlioza - izointensywna

przebyty udar (2 lata) L MCAlaminar cortical necrosis

56-letnia kobieta, przebyty 2 lata temu udar w części obszaru unaczynienia lewej MCA w mechanizmie hypoperfuzji

T1 – strefa hipoLaminar c.n.

T2 – strefa hiper FLAIR – malacja - hipo, glioza – hiper, laminar c.n.

DWI – malacja – hipoGlioza - izointensywna

Lokalizacja i mechanizmudaru niedokrwiennego

• Zatorowo-zakrzepowy (thromboembolic) obejmujący

• typowe obszary unaczynienia głównych tętnic mózgu - ACA, MCA, PCA

• zawał małych naczyń (lakunarny) – AChA, LSA

• zawał pnia mózgu i móżdżku – VA, BA, PICA, AICA, SCA

• zawał ciała modzelowatego

• zawał wzgórza - tętnicy Percherona

• Pogranicza stref unaczynienia (ostatniej łączki) watershed (border zone) - na pograniczu obszarów unaczynienia głównych tętnic lub w istocie białej ponad obszarami jąder podstawy –w mechanizmie hypoperfuzji

Lokalizacja zmianyniedokrwiennej (udaru)

• obszary unaczynienia głównych tętnic ACA, MCA, PCA, PICA, AICA, SCA, AChA, LSA, BA, VA

FLAIR – przebyty udar lewej PCA,obszar malacji otoczony strefą gliozy

Niedokrwienie pochodzące z małych naczyń – udary lakunarne

Małe zawały podkorowe, które mogą wystąpić w każdym obszarze unaczynienia.

W wywiadzie zwykle długotrwałe nadciśnienie tętnicze W 60% przypadków udar lakunarny jest poprzedzony przez TIA,

typowy objaw w ciągu pierwszych dwóch dni to jąkanie się (bełkotliwa mowa)

Najczęściej występują w obrębie:- jądra soczewkowatego (37%)- mostu (16%)- wzgórza (14%)- jądra ogoniastego (10%)- torebki wewnętrznej i wieńca promienistego (10%)

Udar drobnych naczyń - lakunarny podostry wczesny

17-latek z objawami niedowładu prawostronnego od 3 dni

T2, FLAIR DWI – ograniczenie dyfuzji PWI – spadek rCBV

Unaczynienie tętnicze jąder podstawy

j. ogoniaste

tt. soczewkowato-prążkowioweprzyśrodowe

odchodzące od ACA

j. soczewkowate

tt. soczewkowato-prążkowiowe boczne

odchodzące od MCA

Udar tętnicy Percherona• W większości przypadków wzgórza są

unaczyniane są od licznych drobnych tętniczek odchodzących od tętnic tylnych mózgu

• Tętnica Percherona – rzadka odmiana rozwojowa, gdy wspólny pień tętniczy odchodzi od jednej tętnicy tylnej mózgu (PCA) i zaopatruje oba wzgórza

• Udar (zator, zakrzep) t.Percherona obejmuje oba wzgórza

T2, DWI – hiperUdar podostry (11 dzień) w obu wzgórzach

Udar pnia (mostu) w fazie ostrej (24H)obszar unaczynienia BA

65-letni mężczyzna od 24h w stanie ogólnym ciężkim, nieprzytomny, zaburzenia oddychania

DWI - hiperADC - 0,436x10-3mm2/s

LacNAA

Cho

MRS SV – dublet mleczanówObniżenie NAA

T2 – hiperhiperintensywna BA

Udar mostu – diagnostyka różnicowa

Zmiany niedokrwienne NIE przekraczają linii środkowej pnia mózgu i często rozciągają się do powierzchni brzusznej pnia.

Udar mostu SM Centralnamielinoliza

Udar pnia (mostu) w fazie ostrej (4 dni)obszar unaczynienia BA71-letnia kobieta po utracie przytomności przed 4 dniami, niedowład obustronny,afazja

T2 T2 DWI

Udar niedokrwienny ciała modzelowatego (ostry)

62-letni mężczyzna od ponad doby bóle głowy, zaburzenia zachowania, splątany

T2, FLAIR - hiper DWI, ADC – ograniczenie dyfuzji

MRS SV – mleczany, spadek NAA

LacNAA

Zawał pogranicza stref unaczynienia –watershed (ostatniej łączki)

• Pomiędzy obszarami unaczynienia głównych tętnic mózgu lub w istocie białej ponad obszarem jąder podstawy - na granicy stref unaczynienia powierzchownych i głębokich tętniczek przeszywających

Zawał pogranicza stref unaczynienia –watershed (ostatniej łączki)

Obustronne - znaczny spadek perfuzji tkanki obwodowej wtórny do uogólnionego spadku przepływu mózgowego (hemodynamiczny); najczęstsze przyczyny to zatrzymanie akcji serca, rozległe krwawienie, wstrząs anafilaktyczny, operacja w znieczuleniu ogólnym

Jednostronne – mogą wystąpić w przypadku niedrożności lub zwężenia tętnicy szyjnej, które ujawnia się przy uogólnionym niedociśnieniu – konieczne angio-TK!

„objaw paciorków różańca” – sznur małych głębokich zmian naczyniopochodnych w obrębie istoty białej

Udar podostry wczesny pogranicza

unaczynienia - watershed ischemia80-letni lekarz z przebytymi incydentami TIA, spadek RR związany z zaburzeniami rytmu, zawroty głowy, dyskretne osłabienie lewej k.górnej, parestezje i zaburzenia czucia od 48h

DWI – rozsiane drobne ogniska niedokrwienne (podostre) na pograniczu stref unaczynienia ACA, MCA i PCA

Internal border zone – internal (subcortical) infarcts

Udar pogranicza unaczynienia - watershedischemia

56-letni mężczyzna z objawami niedowładu prawostronnego od 6 dni

External border zone – external (cortical) infarcts

Zawał pogranicza stref unaczynienia –watershed (ostatniej łączki)

Mangla R et al. RadioGraphics 2011

Pacjent, lat 23, opisano zmiany demielinizacyjne

Pacjent, lat 23, opisano zmiany demielinizacyjne

Diagnostyka różnicowa –stroke mimickers

• W fazie nadostrej/ostrej wykluczenie udaru krwotocznego (TK, GRE T2*, FLAIR)

• W fazie ostrej i podostrej rozpoznanie zmian imitujących objawy udaru – stroke mimickers –w około 20% wstępne kliniczne rozpoznanie udaru okazuje się rozpoznaniem błędnym

• Zapalenia

• Guzy (low grade glioma)

• Zawał żylny

• PRES

DWI – ostre HSV encephalitis

FLAIR, DWI – low grade gliomaFibrillary astrocytoma

Stroke mimicker50-letni mężczyzna, przywieziony do SORu po utracie przytomności, z częściową afazją, splątany, zdezorientowany, niewielki niedowład prawostronny, TK w 3godz.

TK - 3h – hyperdense media sign?Strefa hipodensyjna - ostry udar MCA?

T2, DWI – obrzęk wazogenny istoty białej (dyfuzja ułatwiona - hipo), restrykcja w korze (hiper)HERPES ENCEPHALITIS – 15-20% klinicznie rozpoznanych „udarów” to stroke mimickers

MR 5 doba

Zawał żylny ukrwotocznionyzakrzepica zatoki esowatej i poprzecznej

47-letnia kobieta z silnymi bólami głowy, w wyjściowym TK obraz niejednoznaczny, po 4 dniach wykonano MR.

T2 – strefa obrzęku wazogennegoniskosygnałowe ogniska krwotoczne

DWI – brak restrykcji dyfuzji,obrzęk wazogenny + krwiaki

T1 - wysoki sygnał zakrzepu prawej zatoki esowatej

Podsumowanie

TK – podstawowa metoda rozpoznawania udaru mózgu

- perfuzja TK, angiografia TK

MR - równorzędna pozycja w diagnostyce zmian niedokrwiennych

- dyfuzja MR, perfuzja MR, angiografia MR, spektroskopia MR, tensor dyfuzji (DTI)

DWI – ADC: spadek wartości ADC największy około 2-3 dnia (utrzymuje się przez 7-10 dni)

Podsumowanie

T1+C:

wzmocnienie tętnicze – faza ostra

wzmocnienie miąższowe – faza podostra

Zasada trójek: 3.dzień – 3.tydzień - 3.miesiąc

Podsumowanie

Zawał pogranicza stref unaczynienia – watershed (ostatniej łączki)

Serdeczne podziękowaniaDr hab. Anna ZimnyDr Paweł Szewczyk

Dziękuję za uwagę!