Dr. Delio Felipe Martinez Blanco.
Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular
HE CMN “La Raza” IMSS
Martinez-Blanco DF, Angiología y Cirugía Vascular- [email protected] Tel 5530200382
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J clin.invest. 117:1219-1222 (2007)
Consejo internacional
del Pie Diabético:
Afección, ulceración o
destrucción relacionados
con alteraciones
neurológicas y diferentes
grados de enfermedad
vascular que afecta los
miembros inferiores.
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J clin.invest. 117:1219-1222 (2007)-Guía de práctica clínica en el pie diabético Vol. 10 No. 2:1 4014
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS)
Los criterios que definen a una persona diabética:
• Glucosa: Superior a 126mg/dl,
• HbA1c: Superior al 6,5%
• Glucosa sea igual o superior a 200 mg/dL.
En concreto la entidad conocida como “pie diabético”, es el resultado
como consecuencia del efecto sostenido en el tiempo de dos
entidades crónicas: la neuropatía periférica y la insuficiencia vascular
en el paciente diabético.
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• Entre el 8% y 13% de los pacientes• Entre 45 y 65 años. • El riesgo de amputaciones es 15 veces mayor. La incidencia de amputaciones en pacientes diabéticos se sitúa entre 2,5-6/1000 pacientes/año
Complicación frecuente del paciente diabético que se caracteriza por la
combinación de alteraciones neurológicas y vasculares.
Es la primera causa de amputaciones no traumáticas.
15% de todos los diabéticos tendrán esta complicación que originará algún grado
de incapacidad.
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• 5 0 % A M P U TAC I Ó N C O N T R A L AT E R A L .
• 8 5 % D E L A S A M P U TAC I O N ES S O N C O N S EC U E N C I A D E C O M P L I C AC I O N ES D E U N A U L C E R A .
• M O RTA L I DA D H A STA D E L 7 0 % D ES P U ÉS D E U N A A M P U TAC I Ó N M AYO R .
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• C AU S A S D E A M P U TAC I Ó N
1 . I S Q U E M I A 5 %
2 . G A N G R E N A 4 0 %
3 . FA LTA D E C U R AC I Ó N 1 4 %
4 . I N F EC C I Ó N 4 1 %
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Pie del diabético
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Redes anastomóticas entre las arterias
Tibiales
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diabetes
neuropatía
infecciónvasculopatia
Neuropatía diabética: presencia de signos y síntomas de disfunción nerviosa periférica en paciente con DM tras descartar otras causas
◦ Se presenta en el 50% de los pacientes diabéticos y produce síntomas graves en el 13% de estos.
◦ El tipo mas común es la poli neuropatía, la cual es simétrica, crónica, sensitiva, motora y autonómica y afecta extremidades inferiores.
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Neuropatía diabética 4ª edición Peter James Dick, Mcgraw Hill, 2007
Afecta fibras mielinizadas y no mielinizadas y en menor grado fibras gruesas.
Histopatológicamente existe degeneración axonómica, desmielinización y remielinización segmentaria (bulbos de cebolla).
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Neuropatía diabética 4ª edición Peter James Dick Mcgraw Hill, 2007
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Fisiopatología de la neuropatía diabética
◦ Hiperglucemia crónica
◦ Disfunción vasa nervorum
◦ Aumento en la formación de radicales libres
◦ Hiperactividad de la vía de los polioles
◦ Hiperactividad de la proteína C cinasa
◦ Glucosilación no enzimática
◦ Anormalidades del crecimiento neural.
◦ The diabetic foot, medical and surgical manegement
Aristidis 1st edition 2007, Human Press
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DIABETES
Diacil glicerol DAG VIA DE POLIOLESProductos de
Glucosilación Avanzada
Actividad ProteínaC Cinasa
Formación de radicaleslibres
Secuestro de ON
OXIDO NITRICO
Disfunción endotelialVasa nervorum
Oclusión endoneuralcapilar
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Neuropatía sensitiva
Disminución desensibilidad
Traumatismo imperceptible
Respuesta metabolica
al trauma alterada
Infección
Parestesias Dolor neuropático
ClaudicaciónRemedios caseros
Infección
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Neuropatía motora
Hipotrofia muscular
Deformidad del pie
Pie conarco
prominente
TRAUMATISMO
INFECCION
Dedos en martillo
Apoyo sobreel metatarso
hiperqueratosis
Mal perforante plantar
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20
Neuropatía autónoma
Anhidrosis
Piel seca y frágilMecanismo
defensa local
Prurito
Traumatismo
Infección
Vaso dilatación
Edemahiperemia
Mayor traumatismo
al caminar
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Angiopatía diabética
◦ Macroangiopatía: ◦ Secundaria a ateroesclerosis
◦ Microangiopatía:◦ Afecta principalmente vasa nervorum, retina y riñón
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Goldenberg: oclusión arteriolar en Msps de diabéticos amputados (1959).
Strandness: descarta la existencia de enfermedad oclusiva de pequeños vasos exclusiva de los diabéticos (1964).
Barner: confirma engrosamiento de la membrana basal pero que no es oclusiva del lumen capilar (1974).
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Microangiopatía diabética:
◦ Se trata de lesiones NO oclusivas a nivel arteriolar y capilar que afectan riñón, retina y nervios periféricos.
◦ Engrosamiento de la membrana basal presente en capilares musculares y se cree que puede aumentar la susceptibilidad a infecciones.
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The Diabetic foot medical and surgical management
Aristidis Veves, 3rd Edition 2011, human press.
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El EMB actúa como barrera al paso de leucocitos entre el capilar y el
intersticio.
NO disminuye la difusión de oxigeno tisular
Disminuye la dilatación arteriolar compensatoria en respuesta al
traumatismo y la infección, disminuyendo así la respuesta hiperémica.
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The Diabetic foot medical and surgical managementAristidis Veves, 1st Edition 2007, human press.
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Alteraciones Hemorreológicas:
1.- Endurecimiento a nivel capilar y
Arteriolar con aumento de la turbulencia
2.- Hiperactividad plaquetaria
3.- Aumento del fibrinógeno
4.- Disminución de la deformabilidad del
eritrocito
5.- Aumento en la producción de radicales
libres
Diabetic foot lower extremity arterial disease and limb salvage
Anton Sidawy, 1st edition. 2006
MACROANGIOPATIA:◦ Secundaria a ateroesclerosis acelerada, donde se involucran niveles altos de
lipoproteína a.
◦ Proliferación de células musculares en vasos infrageniculares mediadas por citocinas y factor de crecimiento.
◦ Aumento en la formación de células espumosas secundario a hiperinsulinemia.
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Diabetic foot lower extremity arterial disease and limb salvage
Anton Sidawy, 1st edition. 2006
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Las principales arterias afectadas por placa de ateroma en pacientes diabéticos son las de las extremidades inferiores:
◦ Poplíteas
◦ Tibiales y peronea
◦ Femoral profunda y superficial
◦ Las arterias plantares permanecen permeables
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Diabetic foot lower extremity arterial disease and limb salvage
Anton Sidawy, 1st edition. 2006
30
31
Definición de isquemia crítica:
◦ Dolor intenso en reposo
◦ Mayor a 2 semanas
◦ Presión del tobillo menor a 50 mmHg
◦ Presión en el dedo menor a 30 mmHg
◦ No cede aún con el uso de opiáceos
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Tipos de Pacientes con EAPClaudicación intermitente
◦ Enfocarse en alivio de síntomas
◦ Tasa de amputación 1-7% a 5 años
◦ Deterioro clínico anual 25%
Isquemia Crítica◦ Alta tasa de amputación
CRONENWETT J. JOHNSTON K. ABURAHMA A, ET AL. RUTHERFORD´S VASCULAR SURGERY, CHAPTER 109
Mo
rtal
idad 1 año = 12%
5 año = 42%
10 años = 65%
Los pacientes con IC tienen 20% de mortalidad en el primer año de diagnostico, continuando esta tendencia año tras año.
La mortalidad de estos pacientes tras un evento agudo es del 15 al 20%.
Un año después del inicio de la IC solo la mitad de estos sobreviven sin haber sufrido una amputación mayor, pero algunos de ellos aun presentan dolor en reposo, ulceras o gangrena
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• Diagnostico:– Doppler: no invasivo pero con muchas
limitaciones por la medio calcinosis (ITB, presiones segmentarias, etc.)
– Dúplex: limitado a arterias suprageniculares
– Oximetría: no depende del operador, no se afecta por la medio calcinosis, niveles entre 20 a 60 pueden ser predictivos pero no siempre se correlacionan con la gravedad de la enfermedad
The Diabetic foot medical and surgical managementAristidis Veves, 3rd Edition 2011, human press. 35
• Métodos Invasivos:
– Arteriografía: es el estándar de oro, pero hay hasta 15% de falsos negativos en vasos distales.
– Resonancia magnética: sensibilidad parecida a la angiografía pero menor especificidad, costosa y difícil de realizar. Indicacion en IRC.
– Tomografía helicoidal 3D: malos resultados para evaluar vasos tibiales distales.
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Isquemia
Ulcera sin cicatrizar
gangrena
Ultrasonido dúplexÍndice tobillo brazo
oximetría
Vasos distales
permeables
Vasos distales
no permeablesNormal
No valorable
O
Menor de 1
Menor de 20
O no valorableEntre 20 a 60
angiografía
arteriografía
arteriografía Manejo expectante
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arteriografía
Vaso de salida
presenteSin vasos de salida
By pass
Ó
angioplastia
Señal doppler
Presente en por
Lo menos un vaso
Sin señal doppler
Exploración vascular Tratamiento paliativo
vs. amputación
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¿Qué podemos hacer?
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Diagnóstico:
Historia clínica completa: Antecedentes, ETC
Examen clínico
Placa de pie frontal y lateral
Cultivo de herida
Doppler
Arteriografía
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Factores Etiologicos.
a) Factores predisponentes: los factores predisponentes son aquellos que en
un enfermo diabético van a ocasionar riesgo de sufrir lesión.
b) Factores desencadenantes o precipitantes: factores que hacen debutar la
lesión.
c) Factores agravantes o perpetuantes: factores que en un pie diabético
establecido van a facilitar la aparición de complicaciones y retrasar la
cicatrización.
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Factores de Riesgo de Ulceración
Factores Intrínsicos
Neuropatía Enfermedad Vascular Inmunodeficiencia (Suceptibilidad a la
infección) Deformidad estructuras Limitación de la movilidad articular
Nefropatía Edad Duración de la diabetes Agudeza visual Ulceración
previa
Factores Extrínsicos
Trauma menor (mecánicos: aumento presión, alto impacto) Callos
Injurias térmicas Quemaduras químicas Cirugía casera Ocupaciones
peligrosas Vivir solo Tabaco Pobre conocimiento de la diabetes
Factores psicológicos
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Pie del diabético
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¿Que es un angiosoma?
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Revascularización distal:
◦ Indicaciones: isquemia critica, ulceras que no cicatrizan en pacientes
sin pulsos, gangrena seca.
◦ Contraindicaciones: infección no controlada, riesgo quirúrgico mayor que beneficio, destrucción importante de tejidos, alteraciones ortopédicas graves (no funcionales).
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Anastomosis distal
de injerto autólogo
Femoro tibial
posterior
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By pass:◦ Femoro tibial posterior, femoro tibial anterior con safena
invertida. Permeabilidad del 57% a 5 años, salvamento de extremidad 80%.
◦ Femoro tibial posterior / anterior con safena in situ. Mismos resultados.
◦ Femoro tibial anterior/posterior con PTFEe permeabilidad 12% a 5 años, 67% de salvamento de extremidad.
57j. vasc. Surg.2009;40:1149-57
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PIE DEL DIABETICO
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Trasplante células madre?
Actualmente se reserva UNICAMENTE para pacientes fuera
de tratamiento Quirúrgico y/o endovascular
Infección:
◦ Está dada por alteraciones inmunológicas
◦ Respuesta hiperémica alterada secundaria a reflejo axonómico disminuido.
◦ Isquemia por enfermedad arterial
◦ Hiperglucemia
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Clasificación de severidad:◦ Sin riesgo para la extremidad: superficial, no hay
evidencia de gas.
◦ Con riesgo para la extremidad: afecta tejido graso, celulitis extensa, abscesos, gas.
◦ Con riesgo para la vida: estado séptico, afecta hueso, capsula, facias y tiene repercusión sistémica.
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Clasificación de la Universidad de Texas.
A
Neuropatía
Lesión
superficial
epitelizada
0
Lesión superficial
que respeta
articulación
1
Lesión que
afecta tendón o
capsula
2
Lesión
profunda
que afecta
hueso o
articulación
3
BCon infección
BCon infección
BCon infección
BCon infección
BCon
infección
CCon isquemia
CCon isquemia C
CCon isquemia
CCon isquemia
CCon
isquemia
DCon infección
e isquemia
DCon infección e
isquemia
DCon infección e
isquemia
DCon infección e
isquemia
DCon
infección e
isquemia
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Tratamiento:
◦ Infecciones superficiales: Ambulatorio, penicilinas, cefalosporinas 1ª gen. Quinolonas, clindamicina.
◦ Infecciones profundas: medicamentos IV, cefalosporinas 2ª o 3ª gen + clindamicina, quinolonas + Clindamicina, piperacilina,
◦ Infecciones graves: imipenem, piperacilina + aminoglucosidos, vancomicina + metronidazol + amino glucósido.
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Infección
Respuesta hiperémica local abolida
Alteraciones en fagocitosis, diapédesis disminuida y quimiotaxis insuficiente
Disfunción endotelial
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Infección
Eritema, hipertermia, inflamación, a veces dolor, exudado purulento, fetidez y necrosis
Diagnóstico clínico 100%
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¿Que debo hacer con una infección en un diabético?
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PIE DEL DIABETICO
ABSCESO DRENADO, ABSCESO CURADO
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PIE DEL DIABETICO
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PIE DEL DIABETICO
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PIE DEL DIABETICOPregunta:
¿porqué se necrozan los dedos y los pies de los diabéticos?
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RESPUESTA:
La necrosis del pie del diabético es consecuencia de:
1. Ateroesclerosis Insuficiencia arterial crónica
2. Infección: síndrome compartamental
3. Respuesta metabólica al trauma alterada
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Mantener limpia la herida
Retirar material necrótico y fibrina con bisturí o tijera
Lavado con agua y jabón
Evitar deshidratación de los tejidos
Nunca mutilar ni lastimar
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Realizar lavado de las ulceras NO mas de dos veces por día
Medicamentos tópicos
Lubricar la piel circundante
Mantener cubierta la herida todo el tiempo.
Tratar adecuadamente la enfermedad predisponente.
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Phlebology: The guide. Edit Servier 1999. pp 395-97
Leg Ulcers.David Negus. 2005. pp 117-26
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PREPARACION Y EVALUACION DE LA ULCERA
TIME:◦ T= TEJIDO
◦ I= INFLAMACION
◦ M= MOISTURE IMBALANCE (HUMEDAD)
◦ E= EVOLUCION DE LA HERIDA/ EPITELIZACION
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Apositos:◦ Gasa quirúrgica
◦ Alginatos. Alta absorción. Kaltostat®, aquacel.
◦ Con carbón y plata: absorbente antibiótico, Acticoat®, Actisorb®
◦ Hidrofilicos: absorben gran volumen de exudados, Allevyn®.
◦ Hidrocoloides: absorben agua y forman gel, Douderm ®
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Pie del diabético
¡Gracias!
Dudas y comentarios.
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Diagnóstico:
Historia clínica completa: Antecedentes, ETC
Examen clínico
Placa de pie frontal y lateral
Cultivo de herida
Doppler
Arteriografía
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Causas de las Ulceras en Pie
Diabético
Neuropatía periférica 78%
Trauma menor 77%
Deformidad 63%
Edema 37%
Isquemia periférica 35%
Callos 30%
Infección 1%
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EF:
Localización
Forma
Tamaño
Profundidad
Base
Márgenes
Piel circundante
Exudados
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Palpar Pulsos
Temperatura
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Semmes-Weinstein 5.07 Monofilament
Instrumento Ideal de Tamizaje
– Cuantificable
– Reproducible
– Predictivo
– Bajo costo
– Mínimo riesgo
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◦ Diapazón: sensibilidad propioceptiva
◦ Reflejos
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Prevención del pie diabéticoRevisar a diario sus pies: plantas, talones, espacios interdigitales.
Nunca camine descalzo.
Aseo diario, secar y humectar.
Evitar temperaturas excesivas.
Revisar a diario el interior de sus zapatos.
Usar calzado cómodo.
Corte de uñas transversal y recto.
Evite marchas prolongadas y mantenerse de pie por mucho tiempo.
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◦ Tratamiento◦ General :
◦ Antibioticoterapia
◦ Reposo absoluto
◦ Hemorrológicos : Pentoxifilina
◦ Cirugía arterial directa
◦ Tratamiento de neuropatía
◦ Tratamiento ortopédico
◦ Control óptimo de glucosa
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Estrategias para el Tratamiento de Infecciones en Pacientes Diabéticos
Sospechar : Hiperglicemia, fiebre, compromiso general.
Considerar presentaciones atípicas
Procurar diagnóstico precoz y tratamiento agresivo
Optimizar control de glicemia
Monitorear cuidadosamente las infecciones
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Consideraciones para Tratamiento de Infección
Desbridamiento de tejido no viable
Limpieza de herida, retirar tejido necrótico
Remoción del exudado de la herida
Terapia antimicrobiana
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Alteración de Cicatrización
Hiperglicemia = tóxica para neutrófilos, macrófagos y fibroblastos
Productos de glicosilación afectan producción de matriz extracelular, función celular y producción de citokinas
Hipoxia crónica detiene desarrollo de fibroblastos
fundamental para inicio de angiogénesis
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En resumen: Si la Ulcera está presente
Si no es dolorosa, es neuropática
Si es dorsal, probablemente es traumática
Si no cicatriza en 1 mes, probablemente está infectada ó es isquémica
Si llega a hueso, probablemente hay osteomielitis
Si hay gangrena, NO todo está perdido
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Manejo Infección:
Infección Polimicrobiana
Iniciar Empíricamente
Usar amplio espectro
Lo más importante es la debridación
Reevaluación y seguimiento
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Los mayores avances en salvar el pie y la prevención de amputación han resultado de:
– Manejo Multidisciplinario
– Cuidado podiátrico
– Educación a pacientes y proveedores
– Angioplastía agresiva o revascularización
– Aplicación de principios descarga
– Innovaciones en curaciones de heridas:
desbridamiento además de corregir alteraciones biomecánicas
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American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.
Cuidado Podiátrico
Visitas regulares, examen, evaluación de riesgo
Detección precoz y tratamiento
Zapatos Protectores
Zapatos extra profundos, ortopédicos
Modificaciones especiales si es necesario
Reducción de la Presión
Plantillas ortopédicas, medias con almohadillas
Medidas de presión (computación, tinta china)
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American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.
Cirugía Profiláctica
Corrige deformidades estructurales: Charcot,
Previene úlceras recurrentes sobre deformidades
Intervención en oportuna en el tiempo
Educación Preventiva
Educación del paciente, inspección diaria, Dx precoz
Educación del Médico: Manejo de las lesiones pie
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American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.
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American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.
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American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.
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American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.
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American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.
Wagner grado 0
• Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo.
• Uso de cremas de urea o de lanolina.
• Utilizar piedra pómez para eliminar durezas.
• Retirada de callos por podólogos.
• Uso de prótesis de silicona, plantillas para las deformidades óseas. Uña encarnada limar las uñas, no cortarlas.
• Usar de zapatos que no compriman los dedos.
• Aplicar antibióticos tópicos.
• Si existe micosis (pie de atleta) Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado y aplicar antimicóticos tópicos.
• Evitar la humedad en el pie.
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Martinez-Blanco DF, Angiología y Cirugía Vascular- [email protected] Tel 5530200382
American Diabetes Association Position Statement: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S56–57, 2006.
Wagner grado 1
• Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
• Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %.
• Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las hubiese.
• No usar antisépticos locales muy concentrados y tampoco aquellos que coloreen la piel.
• Curas cada 24-48 horas.
• La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos grasos hiperoxigenados.
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Wagner tipo 2
• Reposo absoluto del pie afectado.
• Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección: celulitis, exudado purulento mal olor.
• Limpieza de la lesión con solución salina fisiológica al 0’9%.
• Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con un estilete. • Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido necrótico. En aquellos en que no salgan se usarán productos con enzimas proteolíticos o hidrogeles.
• Curas cada 24-48 horas.
• Tratamiento antibiótico según el antibiograma.
• Ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiacina argéntica o los apósitos de plata. En lesiones muy exudativa usaríamos apósitos
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Wagner grado 3
• Desbridamiento quirúrgico en las zonas donde halla celulitis, abscesos, osteomielitis, o signos de sepsis.
• Tratamiento con antibióticos.
Wagner grado 4
• Gangrena en los dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para estudiar su circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico por parte del servicio de Cirugía Vascular (técnicas intervencionistas como bypass, angioplastia, amputaación.
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Wagner grado 5
• Gangrena del pie: el paciente debe ser hospitalizado para amputación.
En ningún caso hay que olvidarse de:
• Control de la glucemia.
• Control exhaustivo de los factores de riesgo cardiovascular asociados (HTA, dislipemias, tabaco, entre otros).
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