Zarys Otolaryngologii Kręcicka Kręcicki

Maria Zalesska-KręcickaTomasz Kręcicki

ZarysotolaryngologiiPodręcznik dla studentówi lekarzy

Akademia Medycznaim. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Maria Zalesska-KręcickaTomasz Kręcicki

ZarysotolaryngologiiPodręcznikdla studentówi lekarzy

Wydanie 3 uzupełnione

Akademia Medyczna im. Piastów ŚląskichWrocław 2008

Recenzent:prof. dr hab. Lucyna Pośpiech

Na okładce:Leonardo da Vinci, Głowa kobiety(Galeria Uffizi we Florencji)

Opracowanie redakcyjne i korekta:zespół

Projekt okładki:Magdalena Nowak

Opracowan ie typograficzne:Katarzyna Krzysztoń, Maciej Szłapka

© Copyright by Akademia Medycznaim. Piastów Śląskich we Wrocławiu, Wrocław 2008ISBN 978-83-7055-552-8

Wyd. 3 uzupełnione

Nakład: 300 egz.

Skład i łamanie: Pracownia Składu Komputerowego TYPO-GRAFDruk i oprawa: Wrocławska Drukarnia Naukowa PAN im. S. Kulczyńskiego Sp. z 0.0.

ł

~( t\')w. 5'55:{)

Spis treściPrzedmowa do wydania trzeciego 17

1 Ucho 19Anatomia i fizjologia 19

Ucho zewnętrzne 19Ucho środkowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 20Ucho wewnętrzne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 25Narząd słuchu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 26Narząd równowagi 30Nerw twarzowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 33Kąt mostowo-móżdżkowy 34

Metody badania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 35Oglądanie i badanie palpacyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 35Otoskopia 35Wygląd błony bębenkowej w stanach patologicznych . . . . . . . . . . . .. 36Badania radiologiczne ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 37Metody oceny drożności trąbki słuchowej 37

Próba Valsalvy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 37Próba Tonby'ego 38Próba Politzera 38Kateteryzacja trąbki słuchowej 38

Tympanometria i audiometria impedancyjna . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 38Pomiar odruchu mięśnia strzemiączkowego 40Metody badania słuchu 40

Badanie szeptem 40Testy stroikowe 41Badania audiometryczne ."42

Metody obiektywne diagnostyki słuchu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 46Technika badania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 46Słuchowe potencjały wywołane 47Elektrokochleografia (EeoG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 48Otoemisja akustyczna (OAE) 48Potencjały odbierane z pnia mózgu (BERA) . . . . . . . . . . . . . . . . .. 49Potencjały o średnim czasie utajenia (MLR) . . . . . . . . . . . . . . . . .. 50Potencjały wolne (SP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 50

Protezowanie narządu słuchu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 51Wszczepy ślimakowe (EeJ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 51Rehabilitacja i edukacja osób z Eel po zabiegu. . . . . . . . . . . . . .. 53

Metody badania narządu równowagi 54Reakcje oczopląsowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 54

Typowe metody oceny zaburzeń równowagi. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 55Próba Romberga 55Próba mijania 55

6 Spis treści

Próba stania na pochylni 55Próba marszu po prostej. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 56Próba wskazywania ..... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 56Próba obrotowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 56Rejestracja oczopląsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 56Posturografia (odruchy przedsionkowo-rdzeniowe) 58

Klinika chorób ucha zewnętrznego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 59Wady rozwojowe 59Ciało obce (corpus alienum) 60Woskowina (cerumen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 60Urazy ucha zewnętrznego 60

Krwiak małżowiny (haematoma auriculae) 60Urazy przewodu słuchowego zewnętrznego. . . . . . . . . . . . . . . .. 61

Zapalenie ucha zewnętrznego 61Zapalenie ochrzęstnej małżowiny usznej 61Zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego (otitis externa) 61Czyrak przewodu słuchowego zewnętrznego (furunculus meatiacustici externi) 62Rozlane zapalenie ucha zewnętrznego (otitis externa diffusa) . . . .. 62Opryszczka ucha (herpes zoster oticus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 63Grzybicze zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego 63Wyprysk (eczema) 63Nowotwory ucha zewnętrznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 63

Klinika chorób ucha środkowego 64Wady rozwojowe 64Urazy 64

Perforacja błony bębenkowej 64Złamanie kości skroniowej. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 65Uraz ciśnieniowy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 66Ciało obce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 66

Choroby trąbki słuchowej 66Zwężenie trąbki słuchowej (stenosis tubae auditivae) . . . . . . . . . .. 66Ziejąca trąbka słuchowa (dilatatio tubae auditivae) 67Zapalenie trąbki słuchowej (salpingitis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 67

Choroby zapalne 68Zapalenie błony bębenkowej (myringitis) 68Ostre zapalenie ucha środkowego (otitis media acuta) . . . . . . . . .. 68Zapalenie ucha środkowego u niemowląt i małych dzieci ..... .. 71Przewlekłe wysiękowe zapalenie ucha środkowego (otitis mediaexsudativa) 72Zapalenie wyrostka sutkowatego (mastoiditis) 75Przewlekłe zapalenie ucha środkowego (otitis media chronica) 76Leczenie przewlekłych zapaleń ucha środkowego. . . . . . . . . . . .. 78

Powikłania przewlekłego zapalenia ucha środkowego. . . . . . . . . . . .. 81Zapalenie błędnika (labyrinthitis) 81Porażenie nerwu twarzowego (paralysis nervi facialis) . . . . . . . . .. 84Powikłania wewnątrzczaszkowe w przebiegu zapalenia uchaśrodkowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 85

Spis treści 7

Ropień nadtwardówkowy (empyema epiduralis) 85Zapalenie opon mózgowych (meningitis) 85Zapalenie zatoki esowatej (thrombophlebitis sinus sigmoidei; 86Ropień mózgu i móżdżku (abscessus cerebri et cerebelli) 87

Nowotwory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 88Guz kłębka szyjnego (chemodectoma) 88Rak (carcinoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 89Mięsak (sarcoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 89Nerwiak nerwu VIII 89

Klinika chorób ucha wewnętrznego 90Choroba Meniere'a 90Otoskleroza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 95Uraz akustyczny 97

Ostry uraz akustyczny 97Przewlekły uraz akustyczny 97

Nagła głuchota (surditas subita) 98Głuchota wieku dziecięcego 98Głuchota starcza (presbyacusis) 99Zawroty głowy (vertigo) 99

Podział zawrotów głowy w zależności od towarzyszących objawów 101Choroba lokomocyjna 103Toksyczne uszkodzenie narządu słuchu i równowagi 103Zapalenie neuronu przedsionkowego (neuronitis vestibularis) 104Zapalne uszkodzenia narządu przedsionkowo-ślimakowego 105Objawowe zaburzenia przedsionkowo-ślimakowe 105

Położeniowy zawrót głowy 105Zespół szyjny (cervical vertigo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 106Niewydolność tętnic kręgowych 107

Zawroty głowy w chorobach neurologicznych 108Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex) 108Kompensacja przedsionkowa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. +08Zaburzenia funkcji nerwu twarzowego 109

2 Nos i zatoki przynosowe 113Anatomia i fizjologia 11 3

Podstawy anatomii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 113Fizjologia 117

Metody badania 118Klinika chorób nosa i zatok przynosowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 122

Wady rozwojowe 122Upośledzenie oddychania przez nos 122Ciała obce w nosie 123Choroby skóry nosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 124

Czyrak nosa (furunculus nasi) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 124Wyprysk (eczema) 124Róża (erysipelas) 124

8 Spis treści

Rhinophyma 125Rhinoscleroma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 125

Choroby błony śluzowej nosa 125Ostry nieżyt nosa (rhinitis acuta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 125Objawowy nieżyt błony śluzowej nosa (rhinitis symptomatical 126Alergiczny nieżyt nosa (rhinitis allergica) 126Nieżyt naczynioruchowy (rhinitis vasomotoria) 127Przewlekły nieżyt nosa (rhinitis chronica) 127Polipy nosa 128Przewlekły zanikowy nieżyt nosa (rhinitis chronica atrophica) 129Polekowe zapalenie błony śluzowwej nosa (rhinitis medicamentosa) . 129

Swoiste zapalenie błony śluzowej nosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 130Gruźlica nosa 130Kiła nosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 130Twardziel (scleroma) 130

Ziarniniak Wegenera 131Sarkoidoza 131Choroby zapalne zatok przynosowych 131

Ostre zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris acuta) 133Przewlekłe zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris chronica) 134Zapalenie zatoki czołowej (sinusitis frontalis) 135Metody operacyjnego leczenia schorzeń zatok czołowych 136Zapalenie zatok sitowych (ethmoiditis) 136Zapalenie zatoki klinowej (sinusitis sphenoidalis) 137Torbiele zatok (mucocele, pyocele) 138Torbiele zębopochodne (cystis dentogenes) 138

Powikłania zapalenia zatok przynosowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 139Zapalenie kości czaszki 140Powikłania wewnątrzczaszkowe zapalenia zatok przynosowych .. 140

Czynnościowa chirurgia endoskopowa zatok przynosowych 142Ciała obce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 144Krwawienie z nosa (epistaxis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 144Urazy nosa i zatok przynosowych 148

Złamanie nosa 148Złamania szczęki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 149Złamania kości jarzmowej i oczodołu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 150Izolowane złamanie oczodołu typu blow-out 150Uraz zatok spowodowany różnicą ciśnienia (barotrauma) 151

Schorzen ia przegrody nosa 151Skrzywienie przegrody nosa (deviatio septi nasi) 151Krwiak przegrody nosa (haematoma septi nasi) 152Ropień przegrody nosa (abscessus septi nasi) 152Perforacje przegrody nosa 152Nos siodełkowaty 152

Korekcje kształtu nosa zewnętrznego 153Zwężenie dróg łzowych 153Nowotwory nosa i zatok przynosowych 153

Nowotwory niezłośliwe 153

Spis treści 9

Nowotwory złośl iwe 154Nowotwory złośliwe jamy nosa i zatok przynosowych 155

Metody leczenia operacyjnego nowotworów nosa i zatok 157Zaburzenia węchu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 158

3 Jama ustna i gardło 159Anatomia i fizjologia 159Metody badania 165Klinika chorób jamy ustnej i gardła. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 167

Wady rozwojowe 167Urazy 168Zapalenia nieswoiste jamy ustnej 168

Ostre nieżytowe zapalenie jamy ustnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 168Opryszczka (herpes simplex) 168Aftowe zapalenie jamy ustnej (stomatitis exsudativa fibrinosa v. aphtosa) 169Pleśniakowe zapalenie jamy ustnej i gardła. . . . . . . . . . . . . . . . .. 169Zapalenie jamy ustnej wrzodziejąco-błoniaste 170

Gruźlica jamy ustnej i gardła 170Kiła jamy ustnej i gardła. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 171Zapalenia jamy ustnej i gardła w przebiegu chorób zakaźnych 171Zmiany w jamie ustnej w następstwie zatruć. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 172Zmiany w jamie ustnej w następstwie chorób krwi 172Hiperkeratoza i leukoplakia błony śluzowej jamy ustnej i gardła . . . .. 173Liszaj płaski (lichen planus) 173Zapalenie ropne głębszych warstw jamy ustnej 174

Ropień podokostnowy okołozębowy 174Ropień języka 174Ropowica dna jamy ustnej 174Promienica (actinomycosis) 174

Rozrost układu adenoidalnego l15Przerost migdałka gardłowego (vegetationes adenoideae) 17-5Przerost migdałków podniebiennych (hyperplasia tonsillarumpalatinarum) 176

Choroby zapalne błony śluzowej gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 177Ostre nieżytowe zapalenie gardła (pharyngitis acuta catarrhalis) .. 177Przewlekłe zapalenie błony śluzowej gardła .. . . . . . . . . . . . . . .. 177

Ostre zapalenie migdałków podniebiennych (tonsillitis chronica puru lenta) 178Ropień okołomigdałkowy (abscessus peritonsillaris) . . . . . . . . . . .. 179Ropień zagardłowy 180

Stany zapalne gardła w ostrych chorobach zakaźnych. . . . . . . . . . . .. 180Mononukleoza zakaźna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 180Agranulocytoza 181Angina Plaut-Vincenta (angina ulceromembranacea) 181Białaczka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 181

Przewlekłe zapalenie migdałków podniebiennych (tonsillitis chronica) .. 181Grzybice jamy ustnej i gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 183Urazy jamy ustnej i gardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 183

10 Spis treści

Chemiczne oparzenia jamy ustnej i gardła 183Ciała obce jamy ustnej i gardła 184Porażenia mięśni gardła. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 184Funkcjonalna dysfagia (globus histericus) 184Zespół bezdechu śródsennego (sleep apnoea) . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 185Nowotwory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 185

Nowotwory łagodne (neoplasmata benigna) 185Nowotwory złośliwe jamy ustnej, języka i gardła środkowego 186Nowotwory jamy ustnej .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 186Rak wargi 187Rak dna jamy ustnej i dziąsła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 188Rak migdałka i podstawy języka 188Rak błony śluzowej policzka 189Nowotwory łagodne nosogardła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 189Nowotwory złośliwe nosogardła 190

4· Gruczoły ślinowe 201Anatomia i fizjologia 201

Zaburzenia wydzielania śliny 203Metody badania 203Klinika chorób ślinianek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 204

Ostre zapalenie ślinianek 204Epidemiczne zapalenie ślinianki przyusznej (świnka) 204Przewlekłe zapalenie gruczołów ślinowych 205

Przewlekłe zwłókniające zapalenie ślinianki podżuchwowej(guz Kuettneera) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 205Przewlekłe zapalenie ślinianki przyusznej 205

Zespół Sjogrena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 206Zmiany patologiczne w śliniankach po naświetlaniu (radiation sialadenitis) 206Kamica ślinianek (sialolithiasis) 206Sialozy 207Nowotwory ślinianek 207

Nowotwory łagodne 207Gruczolak wielopostaciowy - guz mieszany(adenoma pleomorphicum, tumor mixtus) . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 208Guz Warthina (cystadenolymphoma) 208Nowotwory złośliwe 208

Zasady leczenia guzów ślinianek 210Podstawowe techniki chirurgiczne 211

5 Krtań 207Anatomia i fizjologia 21 3Metody badania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 219

Metody badania narządu głosu 222Badania radiologiczne 223

Spis treści 11

Analizy akustyczne głosu 223Analiza trójwymiarowa spektrograficzna (według Pruszewicza) o •• 224Pole głosowe o. 225Elektromiografia (EMG) 225Badanie spirometryczne o. 225

Zabiegi wykonywane w przypadku konieczności udrożnieniagórnych dróg oddechowych o. 225

- Intubacja o. 226Konikotomia 226Tracheotomia o. 228

Klinika chorób krtani 228Wady wrodzone 228

Rozmiękanie krtani (laryngomalatia) o. 229Rozdwojenie nagłośni (bifid epiglottis) 229Opadnięcie krtani (laryngoptosis) 229Wrodzone porażenia nerwów krtaniowych o. 229Płetwa krtaniowa o. 230Wrodzona torbiel krtani 230Zwężenie podgłośniowe krtani o. 230Naczyniak (angioma) o. 231Rowek głośni (glottic sulcus) o. 231Zniekształcenie chrząstki nagłośni 231

Choroby zapalne o. 232Ostre zapalenie krtani (laryngitis acuta) o. 232Podgłośniowe zapalenie krtani 232

Zapalenie krtani, tchawicy i oskrzeli (laryngotracheobronchitis) o. 233Przewlekłe zapalenie krtani (laryngitis chronica) o •••••••••••••• o. 233

Gruźlicze zapalenie krtani 233Kiłowe zapalenie krtani 234Przewlekłe nieswoiste zapalenie krtani (laryngitis chronicanonspecifica) o. 234Ostre zapalenie nagłośni (epiglottitis acuta) o. 235

Grzybica krtani 236Zapalenie stawu pierścienno-nalewkowego krtani o. 236Zapalenie krtani w wyniku naświetlania energią promienistą(radiation laryngitis) o. 236Guzy krtani 237

Polipy krtani 237Chrzęstniak (chondroma) 238Kostniak (osteoma) o. 238Guz Abrikosowa (myoblastoma granocellu lare) o. 238Nerwiak (neurinoma) o. 238Plasmocytoma o. 239Lymphoepithelioma 239Mięsaki 239

Obrzęki Reinckego 239Brodawczaki krtani 240Stany przed rakowe 240

12 Spis treści

Rak krtani (carcinoma laryngis) 241Metody operacyjnego leczenia raka krtani 247

Zaburzenia ruchomości strun głosowych 249Porażenie nerwu krtaniowego wstecznego 249Porażenie nerwów krtaniowych górnych 251Porażenie mieszane nerwów krtaniowych 251

Urazy krtani 251Nadmierny wysiłek głosowy 252Guzki głosowe (noduli vocales) 252Owrzodzenie kontaktowe (contact ulcer) 252Ziarniniak pointubacyjny 252

Urazy zewnętrzne 253Ciała obce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 253Ziarniniak Wegenera 254Zaburzenia głosu 254Czynnościowe zaburzenia głosu 255

Koordynacyjna niedomoga głosowa (phonastenia) 255Bezgłos spastyczny i histeryczny 255

Zaburzenia mowy w wyniku chorób ośrodkowego układu nerwowego 256Urazy czaszki 256Afazja 256Dyzartria 257Bełkotanie (dyslalia) 257Seplenienie (sigmatismus) 258Jąkanie (balbuties) 258Choroba Parkinsona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 259Myasthenia gravis 259Dysfonia w wyniku zaburzeń endokrynologicznych 259Dysfonia w wyniku zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego 259

Rola foniatry w opiece nad osobą zawodowo posługującą się głosem .. 260Leczenie chirurgiczne osób zawodowo posługujących się głosem 261Rehabilitacja zaburzeń głosu 263

6 Tchawica i oskrzela 267Anatomia 267

Metody badania 268Klinika chorób tchawicy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 269

Zwężenia tchawicy 269Ostre zwężenie tchawicy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 269Przewlekłe zwężenie tchawicy 269

Ciała obce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 270Urazy 270Zapalenie tchawicy 272Ostre zapalenie błony śluzowej krtani, tchawicy i oskrzeli u dzieci 272Nowotwory tchawicy 272

Nowotwory łagodne 272Nowotwory złośliwe 272

Spis treści 13

7 \ Przełyk 275Anatomia i fizjologia 275Metody badania 276Klinika chorób przełyku 277

Wady wrodzone 277Wrodzone zwężenie przełyku 277Przetoka tchawiczo-przełykowa 277Przepuklina rozworu przełykowego 277

Oparzenia kwasami i ługami 278Zwężenia bliznowate przełyku 278

Ciała obce. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 279Tępe i penetrujące urazy przełyku 279Uchyłki przełyku . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 281Stany przełyku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 281Zaburzenia ruchomości przełyku 281Żylaki przełyku 282Nowotwory przełyku 282

Nowotwory łagodne 282Nowotwory złośliwe 283

8 Szyja 285

Podstawy anatomii 285Metody badania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 288

Pobieranie materiału do badania histopatologicznego 289Techniki radiologiczne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 289

Klinika chorób szyi 289Stany zapalne tkanek miękkich. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 289

Ropnie 290Zapalenie śródpiersia 290Nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych 290

Powiększenie szyjnych węzłów chłonnych w zapaleniach swoistych.. 291Gruźlica 291Kiła 291Sarkoidoza (choroba Boecka) 291Toksoplazmoza 291Tularemia 292

Urazy 292Wady wrodzone 292Przetoki boczne szyi 293Torbiel boczna szyi 293Przetrwały przewód tarczowo-językowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 293Guzy 294

Tłuszczak 294Naczyniaki krwionośne 294Naczyniaki chłonne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 294

14 Spis treści

Guz kłębka szyjnego (chemodectoma) 295Guzy neurogenne ; 295Choroba Recklinghausena 295Neurilemmoma (schwannoma) 295Guzy układu chłonnego 296Ziarnica złośliwa (choroba Hodgkina) 296Chłoniaki nieziarnicze 296

Przerzuty w szyjnych węzłach chłonnych. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 296Operacja neck dissection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 297Diagnostyka różnicowa guzów szyi 299

9 Bóle głowy 301

10 Objawy laryngologiczne w AlDS 305

11Objawy laryngologiczne w rzadkich zespołach-chorobowych 307

Zespół Alporta 307Zespół Aperta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 307Zespół Armstronga-Heima 308Zespół Avellisa 308Zespół Baelza 308Zespół Bayforda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 309Zespół Barjon-Lestradet-Labauge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 309Zespół Bartego i l.ieou (migrena szyjna) 310Choroba Behceta 310Zespół Bella (porażenie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 311Zespół bezdechu śródsennego (sleep apnoea) 311Zespół Bogorada (zespół krokodyl ich łez) 312Choroba Bourneville'a-Pringe'a (adenoma sebaceum) 313Zespół Brocq-Pautrier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 313Guz Burkitta (chłoniak Burkitta) 313Zespół Charcot-Weiss-Baker (zespół zatoki szyjnej) 314Zespół Chari ina-Sludera 314Zespół Cogana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 314Zespół Costena 315Zespół Cri-Du Chat 315Zespół Crouzona 316Zespół Fourman-Fourman 316Zespół Franceschettiego 316Zespół Frey 317Zespół Goldenhara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 317Zespół Gradeniga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 318Zespół Gregga 318Choroba Grisel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 319Guzowatość nosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 319

Spis treści 15

Guzy kąta mostowo-móżdżkowego .Zespół Heerfordta .Zespół Hortona .Zespół Hunta .Choroba Huntera .Zespół lacoda .Język czarny włochaty , .Język geograficzny .Zespół Kartagenera .Zespół Klippla i Feila .Zespół Lermoyeza .Angina Ludwiga .Zespół Melkerssona-Rosenthala . .Zespół Moebiusa .Mukowiscydoza .Nawrotowe zapalenie chrząstek .Zespół Ortnera .Zespół pieczenia jamy ustnej .Zespół Pietrantoni .Angina Plauta i Vincenta .Zespół Plummera i Vinsona .Zespół przedłużonego wyrostka rylcowatego .Przetrwały przewód tarczowo-językowy .Przyzwojak .Obrzęk Qu inckego .Zespół Robina .Skrobiawica (amyloidoza) .Zespół Sludera .Choroba Recklinghausena .Choroba refluksowa .Zespół Sjógrena .Zespół Stevensa-Johnsona .Szkliwiak .Środkowy ziarniniak .Choroba Takayashu .Zespół Tornwalda .Twardziel .Zespół Treachera Collinsa .Zespół Ushera y;;:;-:',:-:.:;-.> ..••....•.Z 'ł d H --{\ \. -.'I'oespo van er oeve «;~ ';-;>:~\' .Zespół Verneta ,~ :.' '<.1 .Zespół Vogt-Koyanagi ;.: \",\\.\,\.\('-~.r.!'f~\.<i. , .. , . ,Zespół Waardenburga :;, b\',J.\:\:'<.~ ~)- .Zaspół Wallenberga , ,p..,.;S:1. .Z· .. kW 4-- ..,"larn~nla egenera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .Bi.n.!JS.::'''' ."" .Zespoł zatokowo-oskrzelowy , .

319320320321321322322323323323324325325326326327328328329330330330331332333334334335335336336337338338339339340340341341342342343343343344

Fotografie (na wkładce na końcu książki)

Przedmowado wydania trzeciego

Poprzedni nakład podręcznika został wyczerpany, w związku z tym podjęli-śmy pracę nad przygotowaniem nowej, poprawionej i rozszerzonej wersji. Roz-wój nauk medycznych, w tym otolaryngologii, jest bardzo szybki, co kilka lat po-wstają nowe koncepcje, zwłaszcza dotyczące leczenia poszczególnych chorób.W nowym wydaniu staraliśmy się przedstawić te zmiany.

Liczymy, że Zarys otolaryngologii nadal będzie najważniejszym podstawowympodręcznikiem dla studentów medycyny i stomatologii oraz lekarzy rozpoczyna-jących specjalizację z otolaryngologii.

Autorzy

o

W uchu jest zlokalizowana obwodowa część narządu słuchu i równowagi. Na-rząd ten obejmuje zarówno obwodową część percepcyjną, jak i część centralną.

Do części obwodowej zaliczamy: ucho zewnętrzne, ucho środkowe, ucho we-wnętrzne i nerw słuchowy.

Do części centralnej zaliczamy: centralne drogi nerwowe oraz podkorowei korowe ośrodki słuchu i równowagi.

Anatomiczna granica między częścią obwodową i centralną narządu słuchui równowagi znajduje się w punkcie wejścia nerwu VIII do rdzenia przedłużone-go (kąt mostowo-móżdżkowy).

Ue

Anatomia i fizjologia

Ucho zewnętrzneSkłada się z małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego (ryc. l).Małżowina uszna jest zbudowana z elastycznej chrząstki pokrytej skórą.

(\

Ryc. 1. Anatomia ucha. 1 - przewód słuchowy zewnętrzny, 2 - błona bębenkowa, 3 - błonabębenkowa, 4 - ślimak, 5 - nerw przedsionkowo-ślimakowy, 6 - przedsionek, 7 - kanałypółkoliste, 8 - kosteczki słuchowe

20 Ucho

Skóra jest mocno związana z ochrzęstną. Z tego powodu zapalne zmiany skór-ne małżowiny usznej są bardzo bolesne, a urazy tej okolicy mogą prowadzić doodwarstwienia skóry wraz z ochrzęstną i formowania się krwiaka.

Przewód słuchowy zewnętrzny ma długość około 3 cm i składa się z zewnę-trznej części chrzęstnej i wewnętrznej kostnej. Obie części przewodu słuchowe-go zewnętrznego nie leżą w jednej linii i tworzą ze sobą kąt rozwarty.

Chrząstka przewodu słuchowego zewnętrznego nie jest zamkniętym pierście-niem. Górna ściana przewodu jest zbudowana z tkanki włóknistej.

W chrząstce znajdują się liczne drobne otworki (szczeliny Santoriniego), przezktóre procesy ropne mogą przenikać do przestrzeni przyusznej, okolicy skroniowej,a nawet podstawy mózgu. Część kostną przewodu słuchowego zewnętrznego stano-wi kanał, którego ścianę przednią i dolną tworzy część bębenkowa, a ścianę górnąi tylną część łuskowa i część sutkowa kości skroniowej. Na wewnętrznym końcuprzewodu kostnego znajduje się bruzda bębenkowa, w której - za pomocą pierście-nia włóknisto-chrząstkowego - przyczepia się błona bębenkowa. Bruzda bębenkowaznajduje się tylko w ścianie przedniej i dolnej przewodu. W ścianie tylnej i górnej,we wcięciu bębenkowym, część wiotka błony bębenkowej jest przymocowana bez-pośrednio do kości. Brak w tym miejscu pierścienia włóknisto-chrząstkowego powo-duje łatwiejsze przechodzenie procesów chorobowych do jamy sutkowej.

Skóra wyściełająca przewód słuchowy zewnętrzny jest ściśle zespolonaz podłożem. Skóra części kostnej nie zawiera dodatkowych struktur, w przeci-wieństwie do skóry pokrywającej część chrzęstną, która zawiera mieszki włosowei gruczoły woskowinowe. W części środkowej przewód słuchowy zewnętrznyulega przewężeniu. W tym miejscu często zaklinowują się ciała obce. Od przodui dołu przewód kostny sąsiaduje ze ślinianką przyuszną. Przednia ściana przewo-du chrzęstnego dotyka głowy żuchwy. Z tego powodu istnieje ryzyko pęknięciaściany przewodu przy uderzeniu w żuchwę. Ściana tylno-górna graniczy z jamąsutkową (antrum mastoideum), wejściem do jamy sutkowej (aditus ad antrum ma-stoideum) i komórkami powietrznymi wyrostka sutkowatego. Sąsiedztwo to uła-twia przechodzenie procesów zapalnych z jamy bębenkowej do jamy sutkowej.Procesy ropne w jamie sutkowej mogą powodować zniszczenie tylno-górnej ścia-ny kostnej przewodu, co objawia się opadnięciem części miękkich przewodu.Małżowina uszna i przewód słuchowy zewnętrzny mają dobrze rozwinięty dre-naż limfatyczny do okolicznych węzłów chłonnych.

Naczynia krwionośne zaopatrujące ucho zewnętrzne są odgałęzieniami tętni-cy usznej tylnej, tętnicy szyjnej zewnętrznej, tętnicy skroniowej powierzchowneji tętnicy usznej głębokiej.

Czuciowo unerwiają ucho zewnętrzne gałązki odchodzące od nerwu trój-dzielnego, nerwu błędnego i nerwu twarzowego. Gałązki czuciowe nerwu błęd-nego są odpowiedzialne za odruch kaszlowy, który można wywołać drażniąc tyl-ną ścianę przewodu słuchowego zewnętrznego.

Ucho środkoweDo ucha środkowego zalicza się: jamę bębenkową, trąbkę słuchową, jamę sut-

kową oraz komórki powietrzne wyrostka sutkowatego i piramidy kości skroniowej.Jama bębenkowa (cavum tympani) jest przestrzenią wypełnioną powietrzem

i znajduje się między uchem zewnętrznym a uchem wewnętrznym (ryc. 2).


2 3

21

Ścianę boczną jamy bębenkowej sta-nowi błona bębenkowa. U dorosłych,z płaszczyzną poziomą tworzy kąt 45-50°otwarty na zewnątrz, a z płaszczyzną po-środkową kąt około 50° otwarty ku tyłowi.

W błonie bębenkowej wyróżnia sięczęść napiętą, połączoną z bruzdą bęben-kową i mniejszą część wiotką, przyczepio-ną do brzegu wcięcia bębenkowego. Przy-czep rękojeści młoteczka do błony bęben-kowej przedstawia się jako smuga (prążek),na której są widoczne pojedyncze drobnenaczynia krwionośne. Mniej więcejw środku błony znajduje się wgłębienie,

tzw. pępek błony bębenkowej. Od pępka ku przodowi i dołowi biegnie jasny świe-tlny trójkąt, wywołany odbiciem światła padającego podczas otoskopii na ustawio-ną pod kątem błonę bębenkową. Część napięta błony bębenkowej pod względemhistologicznym składa się z trzech warstw: od strony przewodu słuchowego zewnę-trznego występuje nabłonek wielowarstwowy płaski, następnie splecione ze sobąwłókna elastyczne, a od strony jamy bębenkowej występuje błona śluzowa. Częśćwiotką błony bębenkowej tworzą dwie warstwy: zewnętrzna skórna i wewnętrz-na śluzowa.

Ściana przyśrodkowa stanowi zewnętrzne ograniczenie błędnika. W dolnejczęści tej ściany mieści się okienko ślimaka zamknięte błoną bębenkową wtórną,a w górnej części okienko przedsionka, w którym znajduje się podstawa strze-miączka.

Jama bębenkowa dzieli się na trzy części: zachyłek nadbębenkowy lub attyka,mesotympanum (środkowa część jamy bębenkowej) i zachyłek podbębenkowy.

Między zachyłkiem nadbębenkowym i mesotympanum występuje anatomicz-ne zwężenie spowodowane obecnością głowy młoteczka, trzonu kowadełka, wię-zadeł i włókien nerwowych (chorda tympani) oraz fałdami błony śluzowej. Zwę-żenie to może doprowadzić do zatrzymania wydzieliny w stanie zapalnymi zmniejszenia powietrzności zachyłka nadbębenkowego. Sytuacja taka często do-prowadza do przewlekłych stanów zapalnych tej okolicy (epitympanitis).

Ściana górna (tegmen tympani) stanowi strop jamy bębenkowej i jest zbudo-wana w przedniej części ze zbitej blaszki kostnej. W tylnej części mogą znajdo-wać się drobne ubytki (dehiscenc]e), w obrębie których opona twarda graniczybezpośrednio z błoną śluzową jamy bębenkowej. Znajdujący się tutaj szew kost-ny skalisto-łuskowy (sutura petrosquamosa), zamknięty u dorosłego, u małychdzieci pozostaje otwarty, co sprzyja przechodzeniu procesów zapalnych z uchaśrodkowego na opony dołu środkowego czaszki.

Ściana dolna, czyli żyły szyjnej (paries jugularis), ma kształt zależny od budo-wy opuszki żyły szyjnej zewnętrznej. Ściana może być bardzo cienka i mogą znaj-

Ryc. 2. Jama bębenkowa. 1 - strzemiączko,2 - kowadełko, 3 - młoteczek, 4 - błona bęben-kowa, 5 - przewód słuchowy zewnętrzny

22 Ucho

I

Ryc. 3. Przekrój kości skroniowej. 1 - otwór rylcowo-sutkowy, 2 - nerw twarzowy, 3 - strunabębenkowa, 4 - jama sutkowa, 5 - wejście do jamy sutkowej, 6 - pokrywka jamy bębenkowej,7 - kowadełko, 8 - młoteczek, 9 - zachyłek nad bębenkowy, 10 - błona bębenkowa

dować się w niej dehiscencje, przez które błona śluzowa graniczy bezpośrednioz opuszką żyły szyjnej wewnętrznej.

W jamie bębenkowej znajdują się trzy kosteczki słuchowe: młoteczek (malleus),kowadełko (incus) i strzemiączko (stapes) (ryc. 4). Kosteczki słuchowe tworzą połą-czony stawami łańcuch rozpięty między błoną bębenkową i okienkiem przedsionka.

Ruchy kosteczek słuchowych są regulowane przez mięsień napinacz błony bę-benkowej i mięsień strzemiączkowy. Pierwszy z nich przyczepia się do wyrostkaprzedniego młoteczka i w czasie skurczu pociąga młoteczek wraz z błoną bęben-kową do wnętrza jamy bębenkowej. Mięsień jest unerwiony przez nerw trójdziel-ny. Mięsień strzemiączkowy przyczepia się do głowy strzemiączka i w czasie skur-czu wysuwa przednią część podstawy strzemiączka z okienka przedsionka. Mię-sień jest unerwiony przez nerw twarzowy (ryc. 3).

Mięśnie ucha środkowego kurcząc się usztywniają łańcuch kosteczek słucho-wych i w ten sposób pełnią funkcję ochronną dla ucha wewnętrznego przed ura-zem akustycznym.

Anatomia i fizjologia 23Ryc. 4. Kosteczki słuchowe.1 - strzemiączko, 2 - kowadełko,3 - młoteczek

Błona śluzowa jamy bębenko-wej jest zbudowana z nabłonkawielowarstwowego rzęskowego.Występują nieliczne komórki kub-kowe i gruczoły podśluzówkowe.Tkanka podśluzówkowa jest bar-dzo cienka, błona śluzowa jest ści-śle związana z okostną. W stanachpatologicznych, jak niedrożnośćtrąbki słuchowej lub przewlekłestany zapalne, błona śluzowa mo-że ulec znacznemu przerostowi.W jamie bębenkowej tworzy licz-

ne fałdy i kieszenie, powstają oddzielone od siebie przestrzenie (np. przestrzeń Prus-saka czy torebka Troeltscha), które są odpowiedzialne za zwężenie naturalnego po-łączenia między attyką i resztą jamy bębenkowej.

Trąbka słuchowa (tuba auditiva) składa się z części chrzęstnej oraz kostnej i łą-czy część nosową gardła z jamą bębenkową. Połączenie między obu częściamitrąbki słuchowej jest wąskie. W tym miejscu, po przebytych stanach zapalnych,może dojść do upośledzenia drożności trąbki. Błonę śluzową trąbki słuchowej po-krywa nabłonek wielowarstwowy walcowaty. Błona śluzowa zawiera gruczołyśluzowe, a w okolicy ujścia trąbki do jamy nosowo-gardłowej grudki chłonne.

Fizjologiczną rolą trąbki słuchowej jest regulacja ciśnienia powietrza w jamiebębenkowej. Wzrost ciśnienia w jamie bębenkowej jest wyrównywany w sposóbbierny przez trąbkę słuchową, ujemne ciśnienie w jamie bębenkowej wymaga na-tomiast zwykle aktywnego wtłaczania powietrza z jamy nosowo-gardłowej do ja-my bębenkowej przez trąbkę słuchową.

W czasie połykania ujście gardłowe trąbki, znajdujące się na bocznej ścianie czę-ści nosowej gardła na wysokości małżowin nosowych dolnych, jest rozwierane przezmięśnie: napinacz podniebienia miękkiego i dźwigacz podniebienia miękkiego.

Wyrostek sutkowaty. System jamek powietrznych wyrostka sutkowatego łączysię bezpośrednio z jamą bębenkową. Największą jamą powietrzną jest jama sut-kowa (antrum mastoideum) położona na wysokości kolca nadprzewodowego (spi-na supra meatum). Jama sutkowa jest już wykształcona u noworodka, wyrosteksutkowaty natomiast rozwija się wraz z rozwojem dziecka. W pierwszym roku ży-cia wyrostek sutkowaty składa się z kości gąbczastej, a między 2. a 5. rokiem ży-cia, wraz z rozwojem pneumatyzacji, występuje zarówno kość gąbczasta, jak i ko-mórki powietrzne (ryc. 5).

Proces pneumatyzacji kończy się między 6. a 12. rokiem życia. Stopień pneu-matyzacji wyrostka sutkowatego może być bardzo zróżnicowany: od upowietrz-nienia sięgającego kości skroniowej i potylicznej i wyrostka jarzmowego do przy-padków, w których występuje tylko jama sutkowa z nielicznymi otaczającymi jąkomórkami powietrznymi.

24 Ucho

Proces pneumatyzacji polega na enzymatycznym wytrawianiu kości przez oste-oklasty. Powstałe w ten sposób przestrzenie kostne są wyściełane błoną śluzową,W rezultacie powstaje system komunikujących się wzajemnie jamek powietrznych.Pneumatyzacja jest ściśle powiązana z właściwościami biologicznymi błony śluzo-wej ucha środkowego, która może mieć pełną lub niepełną biologiczną wartość.Dobra pneumatyzacja wskazuje na pełną biologiczną wartość, a ograniczonapneumatyzacja jest związana z niedostateczną wartością błony śluzowej uchaśrodkowego. Niepełna biologicznie wartość błony śluzowej może wskazywać nauszkodzenie systemu enzymatycznego, który nie doprowadza do pełnego rozwojuprocesu pneumatyzacji. Ma to istotne znaczenie w rozwoju przewlekłych zapaleńucha środkowego. Do prawidłowego rozwoju pneumatyzacji wyrostka sutkowate-go jest niezbędna również prawidłowa funkcja trąbki słuchowej (ryc. 5).

W czasie procesów zapalnych ucha środkowego wydzieliny patologiczne mo-gą stosunkowo łatwo przedostawać się do naturalnych przestrzeni ucha środko-wego. W przypadku zmian sklerotycznych w wyrostku sutkowatym proces choro-bowy może rozprzestrzeniać się w różnych kierunkach i powodować niebez-pieczne powikłania.

-Ukrwienie tętnicze jamy bębenkowej pochodzi od tętnicy podstawnej (tętnicabłędnikowa), tętnicy szczękowej (tętnica oponowa środkowa i tętnice bębenkowe)i od tętnicy rylcowo-sutkowej.

Krew żylna uchodzi do żył oponowych środkowych, żył uchodzących do splo-tu żylnego szyjnego i do opuszki żyły szyjnej oraz do splotu gardłowego.

Chłonkę z ucha środkowego zbierają węzły chłonne gardłowe, podżuchwowei głębokie karkowe.

Unerwienie czuciowe błony śluzowej pochodzi od gałęzi bębenkowych ner-wu językowo-gardłowego i częściowo od uszno-skroniowych gałęzi nerwu trój-dzielnego.

Ryc. 5. Pneumatyzacja kości skroniowej

Anatomia i fizjologia 25

Ucho wewnętrzneUcho wewnętrzne (auris interna), zwane również labiryntem, składa się z błęd-

nika kostnego (labyrinthus osseus) i błędnika błoniastego (labyrinthus membrana-ceus) (rye. 6, 7).

Błędnik kostny znajduje się w piramidzie kości skroniowej i składa się z przedsion-ka (vestibulum), kanałów półkolistych (canales semicirculares) i ślimaka (cochlea).

W skład błędnika błoniastego wchodzi woreczek (sacculus), łagiewka (utricu-lus), trzy kanały półkoliste (canales semicirculares) i przewód ślimakowy (ductuscochlearis).

Przestrzeń między błędnikiem kostnym a błędnikiem błoniastym wypełniapłyn zwany przychłonką (perilympha).

W części ściany bocznej przedsionka, zwróconej ku jamie bębenkowej, znaj-duje się okienko przedsionka (fenestra vestibuli), a w ścianie przyśrodkowej znaj-duje się otwór wewnętrzny wodociągu przedsionka. W przedsionku mieszczą sięłagiewka i woreczek. Struktury te są połączone ze sobą przewodem łagiewkowo--woreczkowym. Woreczek łączy się z przewodem ślimakowym za pośrednic-twem przewodu łączącego (ductus reuniens).Trzy kanały półkoliste (canales semi-circulares) rozpoczynają się i kończą w przedsionku. Jeden z końców każdego ka-nału zamyka się bańką (ampulla).

Błędnik błoniasty jest wypełniony endolimfą, która przechodzi przez przewód en-dolimfatyczny do ślepo zakończonego worka śródchłonki (saccus endolymphaticus),leżącego w przestrzeni nadtwardówkowej na tylnej powierzchni piramidy kości skro-niowej. Systemperylimfatyczny tworzy jamistą przestrzeń składającą się z komuniku-jących się ze sobą szczelin połączonych bezpośrednio z przestrzenią podpajęczy-nówkową. Przychłonka powstaje częściowo przez przesączanie krwi i częściowoprzez dyfuzję płynu mózgowo-rdzeniowego. Endolimfa jest filtratem perylimfy, mimoże stężenie sodu i potasu jest w niej całkowicie odmienne. Stężenie tych kationóww perylimfie jest utrzymywane na stałym poziomie przez prążek naczyniowy. Składelektrolityczny endolimfy reguluje objętość płynu krążącego w systemie endolimfa-

tycznym. Podstawo-wym mechanizmemwymiany elektroli-tycznej jest komór-kowa pompa wymia-ny sodu i potasuw prążku naczynio-wym, łagiewce i wo-reczku. Istnieje rów-

Ryc. 6. Błędnik kostny.1 - kanał półkolisty tyl-ny, 2 - kanał półkolistyboczny, 3 - bańka kost-na boczna, 4 - ślimak,5 - bańka kostnaprzednia, 6 - kanałpółkolisty przedni

26 Ucho

Ryc. 7. Błędnik błoniasty. 1 - przewód ślimakowy, 2 - przewód łagiewkowo-woreczkowy,3 - przewód śródchłonki, 4 - bańka błoniasta tylna, 5 - worek śródchłonki, 6 - przewódpółkolisty boczny, 7 - przewód półkolisty tylny, 8 - bańka błoniasta boczna, 9 - przewódpółkolisty przedni, 10 - bańka błoniasta przednia, 11 - łagiewka

nież pasywna dyfuzja między przestrzeniami endo- i perylimfatycznymi. Funkcjonal-ne zaburzenia regulacji tego systemu mogą doprowadzić do choroby Meniera.

Ukrwienie tętnicze ucha wewnętrznego pochodzi od tętnicy błędnikowej, od-chodzącej od tętnicy podstawnej.

Tętnica błędnikowa dzieli się na trzy gałęzie końcowe: przedsionkową, ślima-kową i przedsionkowo-ślimakową.

Żyły odprowadzają krew do zatoki poprzecznej i do zatoki skalistej dolnej.

Narząd słuchuŚlimak (cochlea) kostny jest zbudowany z wrzecionka z nawiniętym wokół

niego spiralnie kanałem kostnym. Przebiegająca spiralnie w ślimaku blaszka kost-na i jej przedłużenie w postaci blaszki podstawnej dzielą ślimak na schody przed-sionka połączone z okienkiem owalnym i schody bębenka zamknięte błoną wtór-ną okienka okrągłego. Obie przestrzenie są połączone ze sobą w szczycie ślima-ka. Między schodami przedsionka a schodami bębenka leży błoniasty przewódślimakowy. Od schodów przedsionka oddziela go błona przedsionkowa (Reissne-ra), a od schodów bębenka blaszka spiralna błoniasta.

Przewód ślimakowy w przekroju ma kształt trójkąta i jest wypełniony śród-chłonką. Na błonie podstawnej mieści się narząd spiralny Cortiego z receptoro-wymi komórkami rzęsatymi (ryc. 8). Wypustki tych komórek przebijają nakrywa-jącą narząd spiralny błonę siatkowatą. Do komórek zmysłowych narządu Cortie-


g 8 7

Ryc. 8. Narząd spiralny (Cortiego) (a, b). 1 - zwój spiralny, 2 - schody bębenka, 3 - przewódślimakowy, 4 - błona przedsionkowa (Reissneral, 5 - schody przedsionka, 6 - zewnętrznekomórki rzęsate, 7 - błona pokrywająca, 8 - wewnętrzne komórki rzęsate, 9 - bruzda spiralnawewnętrzna

go docierają liczne włókna komórek zwojowych przewodzące dośrodkowo im-pulsy do zwoju spiralnego, znajdującego się we wrzecionku. Zaopatrzenie ko-mórekrzęsatych w tlen odbywa się na zasadzie dyfuzji z prążka naczyniowegobocznej ściany przewodu ślimaka.

W stanie spoczynku w ślimaku występują potencjały spoczynkowe oraz poten-cjały czynnościowe, powstające pod wpływem działania bodźców akustycznych(tzw. potencjały mikrofoniczne ślimaka).

W obrębie ślimaka następuje przekształcenie energii mechanicznej w czynno-ściowe potencjały bioelektryczne, powstające w komórkach zmysłowych narząduCortiego i przewodzone dalej przez nerw słuchowy.

W narządzie Cortiego rzęski komórek zmysłowych są w kontakcie z błoną po-krywającą. Drgania błony podstawnej powodują przesunięcia między komórkami

28 Ucho

zmysłowymi a błoną pokrywającą i zmiany ułożenia rzęsek. Ta mechaniczna sty-mulacja jest przekształcana w bodziec nerwowy.

Wewnętrzne komórki rzęsate tworzą tylko jeden rząd. Włókna doprowadzają-ce tych komórek tworzą 95% włókien nerwu słuchowego. Komórki rzęsate zew-nętrzne tworzą trzy rzędy, ale ich włókna doprowadzające - tylko 5% włókiennerwu słuchowego. Każde włókno nerwu słuchowego jest związane z odpowied-nim zakresem częstotliwości dźwięku.

Fale dźwiękowe dostają się do ucha wewnętrznego drogą powietrzną i kostną.Fizjologiczną drogą fali dźwiękowej jest przewód słuchowy zewnętrzny, uchośrodkowe oraz płyny ucha wewnętrznego. Układ błony bębenkowej i kosteczeksłuchowych doprowadza do wzmocnienia fali akustycznej (rye. 9).

Wzmocnienie następuje przez zamianę wychyleń błony bębenkowej na ruchystrzemiączka o znacznie mniejszej amplitudzie (zjawisko jest możliwe dzięki róż-nicy długości rękojeści młoteczka i wyrostka soczewkowatego kowadełka).Wzmocnienie następuje również dzięki różnicy między powierzchniami błonybębenkowej i płytki strzemiączka. Wrażenia akustyczne docierają tą drogą do na-rządu spiralnego. Kość skroniowa przenosi dźwięki wprost do ucha wewnętrzne-go. Bodziec akustyczny po przekształceniu się w impuls nerwowy jest przekazy-wany przez część ślimakową nerwu VIII do ośrodków znajdujących się w polachsłuchowych płatów skroniowych (rye. 10).

Ucho ludzkie jest wrażliwe na dźwięki o częstotliwości 16-24000 Hz. Dźwię-ki mowy ludzkiej zawierają się w zakresie częstotliwości 500-3000 Hz. Natęże-nie dźwięku określa się w decybelach (dB). Przewodnictwo powietrzne dźwiękujest lepsze od kostnego o około 40 dB. Przewodnictwo kostne ma istotne znacze-nie jako droga przenoszenia dźwięku u chorych z uszkodzonym aparatem prze-wodzącym dźwięk przez powietrze.

Teorie słyszenia. Można wyróżnić dwie grupy teorii percepcji dźwięku. Dopierwszej zalicza się teorie, według których w ślimaku dokonuje się analizadźwięku, do drugiej natomiast teorie, według których analiza dźwięku dokonujesię w ośrodkach korowych.

Do pierwszej grupy zalicza się teorię rezonacyjną Helmholtza, według którejanaliza częstotliwości drgań w uchu dokonuje się na podstawie zjawiska wykazu-jącego, że każda wysokość dźwięku powoduje drgania rezonacyjne określonegomiejsca na błonie podstawnej. Ostatnie badania wykazały jednak, że błona pod-

stawna nie ma właściwościrezonacyj nych.

,-- __ ~~ __ ---v__ 2"__-."._~3, Do drugiej grupy należyteoria Rutherforda, któryuważał, że błona podstawnadrga w całości, tak jak błonatelefonu i zmienia drgania

Ryc. 9. Mechanizm przewodze-nia dźwięku w uchu. 1 - uchozewnętrzne, 2 - ucho środkowe,3 - ucho wewnętrzne


13

Ryc. 10. Droga słuchowa. 1 - narząd spiralny, 2 - zwój spiralny, 3 - pierwszy neuron,4 - jądro ślimakowe brzuszne, 5 - ciało czworoboczne, 6 - rdzeń przedłużony, 7 - drugineuron, 8 - trzeci neuron, 9 - wstęga boczna, 10 - ciało kolankowate przyśrodkowe,11 - czwarty neuron, 12 - promienistość słuchowa, 13 - zakręt skroniowy poprzeczny,14 - wzgórek dolny, 15 - most, 16 - jądro ślimakowe grzbietowe, 17 - nerw ślimakowy

dźwiękowe w impulsy nerwowe prowadzone do ośrodków, gdzie powstają wra-żenia słuchowe.

Teorie falowe słyszenia dzielą się na dwie grupy: teorię fali stojącej i teorię fa-li biegnącej. Według teorii fali stojącej, wyodrębnienie częstotliwości następujew wyniku właściwego dla każdej częstotliwości rozkładu fali stojących wzdłużbłony podstawnej, czyli przestrzennego rozkładu pobudzenia tej błony. Dalszebadania nie potwierdziły słuszności tej teorii. Zasady teorii fali biegnącej opierająsię na hydrodynamice płynów ślimaka. Doświadczenia Bekesego wykazały, żew odpowiedzi na drgania akustyczne powstaje fala biegnąca, która rozpoczynasię w początkowym odcinku błony podstawnej i biegnie w kierunku osklepka.Amplituda tej fali wzrasta w miarę jej przesuwania, aż do osiągnięcia wartości ma-ksymalnej. Od tego miejsca błony podstawnej amplituda zmniejsza się nagle i po-wstaje zmiana fazy drgań, a w płynie pojawiają się prądy wirowe. Dźwięki wyso-kie wywołują krótką falę biegnącą, która nie wybiega poza zakręt podstawny śli-

30 Ucho

makao Dźwięki o częstotliwościach niższych mają swoje maksymalne wychyleniaodpowiednio bliżej osklepka. Przy bardzo małych częstotliwościach (poniżej 50 Hz)błona podstawna drga jako całość. Ostatnie badania wykazały, że wysokość tonunie jest związana z maksymalnym wychyleniem fali biegnącej, ale przez często-tliwość początkową tej fali.

Teoria salw wyjaśnia przewodzenie impulsów przez włókna nerwu VIII dla po-szczególnych częstotliwości i natężeń. U podstawy tej teorii leżą zasady fizjologiiwłókien nerwowych (zasada "wszystko albo nic"), według których bodziec prze-wodzony przez włókno nerwowe wywołuje w nim maksymalne pobudzenie. Imwiększe natężenie dźwięku, tym większa liczba włókien nerwowych ma być ma-ksymalnie pobudzona. Teoria tłumaczy zjawisko percepcji wysokich częstotliwo-ści, które pobudzają komórki rzęsate tylko w zakręcie podstawnym ślimaka. Niskieczęstotliwości pobudzają cały narząd spiralny i są reprezentowane we włóknachnerwu VIII jako odpowiedzi synchroniczne, zgodne z doprowadzoną częstotliwo-ścią dźwięku. W zakresie częstotliwości 400-5000 Hz grupy włókien nerwowychwytwarzają wyładowania asynchroniczne. Mimo ograniczeń pojemności pojedyn-czego włókna częstotliwość sygnału jest doprowadzana do ośrodkowego układunerwowego przez jednoczesne wyładowania w parach, triadach czy kwartelachwłókien nerwu VIII. Zjawisko to określa się wielofazowym przewodnictwemnerwu VIII. Teoria salw jest w zasadzie zgodna z założeniami teorii fali biegnącej.

Trzeba podkreślić, że żadna z przedstawionych teorii nie wyjaśnia w pełniskompl ikowanego procesu słyszen ia.

Narząd równowagiKomórki zmysłowe narządu równowagi znajdują się w plamce łagiewki i wo-

reczka. Plamki składają się z komórek podporowych i zmysłowych, wrażliwychna bodźce w postaci przyspieszenia liniowego. Rzęski komórek zmysłowych sąpokryte galaretowatą substancją. Na ich powierzchni znajdują się otolity składa-jące się z kryształków węglanu wapnia. Przyspieszenie liniowe zmienia ucisk oto-litów na komórki zmysłowe wywołując ich pobudzenie.

W skład narządu przedsionkowego wchodzą również kanały półkoliste z bań-kami błoniastymi, które zawierają komórki zmysłowe wrażliwe na przyspieszeniekątowe. Komórki zmysłowe znajdują się w tak zwanym grzebieniu błoniastym.Rzęski komórek zmysłowych są w osklepku. Osklepek porusza się z ruchami en-dolimfy i jest elementem przekształcającym energię mechaniczną śródchłonkiw impuls bioelektryczny, powstający w komórkach receptorowych i dalej przeno-szony przez włókna nerwowe do części przedsionkowej nerwu VIII. Najgrubszei najdłuższe rzęski komórek receptorowych są zwane kinocyliami, cieńsze - ste-reocyliami. Odchylenie stereocyliów w stronę kinocylium wzmaga aktywość bio-elektryczną komórki, a odchylenie od kinocylium powoduje hamowanie czynno-ści. Odwrotne zjawisko występuje w kanałach półkolistych pionowych ze wzglę-du na inne ustawienie kinocylium.

Część przedsionkowa nerwu VIII powstaje z wypustek dwubiegunowychzwoju przedsionkowego (rye. 11). Wypustki obwodowe tych komórek docierajądo przedsionka, wypustki dośrodkowe natomiast kończą się w jądrach przed-sionkowych znajdujących się w rdzeniu przedłużonym. Liczne połączenia tych


3

00/

10-{V\\,III1I

" I\1I"I "I

12--_--1

Ryc. 11. Schemat anatomicznych połączeń między błędnikiem, zmysłami wzroku i czuciagłębokiego oraz ośrodkami ruchowymi (według Mumenthalera). 1 - mięśnie szyi, 2 - drogardzeniowo-móżdżkowa, 3 - błędnik, 4 - jądra przedsionkowe, 5 - móżdżek, 6 - nerw odwo-dzący, 7 - nerw bloczkowy, 8 - nerw okoruchowy, 9 - most, 10 - jądro czerwone, 11 - pę-czek podłużny przyśrodkowy, 12 - droga korowo-rdzeniowa, 13 - droga przedsionkowo-rdze-niowa boczna, 14 - pęczek klinowaty

32 Ucho

jąder (droga przedsionkowo-rdzeniowa, przedsionkowo-móżdżkowa, pęczekpodłużny przyśrodkowy) zapewniają sprawne funkcjonowanie rozmaitych odru-chów niezbędnych do utrzymania równowagi. Korowe ośrodki układu przed-sionkowego są położone w tylnej części płata skroniowego i dolnej płata ciemie-niowego. Układ przedsionkowy ma liczne połączenia z układem autonomicz-nym. Utrzymywanie równowagi ciała wiąże się z działaniem licznychmechanizmów odruchowych (rye. 11).

Odruchy przedsionkowo-okoruchowe. Pobudzenia z receptorów bańkowychsześciu kanałów półkolistych drogami wstępującymi w obrębie pęczka podłużne-go przyśrodkowego są doprowadzane do jąder motorycznych III, IV i VI nerwuczaszkowego. Nerwy te zawiadują czynnością sześciu par zewnętrznych mięśnigałek ocznych. Opisany łuk odruchowy, zwany odruchem przedsionkowo-okoru-chowym, przy współdziałaniu wieloneuronalnych połączeń tworu siatkowategoi móżdżku, pozwala na fiksację spojrzenia na dowolnym punkcie podczas ru-chów głową.

Odruchy wzrokowo-okoruchowe optokinetyczne. Istota odruchu wzrokowo--okoruchowego polega na stałym utrzymywaniu obrazu w obrębie dołka środko-wego plamki żółtej siatkówki.Przesunięcie obrazu poza zakres plamki żółtej pro-wadzi do zamazania konturów obrazu i wyzwala reakcje odruchowe, mające nacelu ponowne uzyskanie ostrego wizerunku. Zarówno odruchowe reakcje przed-sionkowo-okoruchowe, jak i optokinetycze, czyli wzrokowo-okoruchowe, posia-dają wspólne ośrodki scalające połączone z włóknami łączącymi zewnętrznemięśnie gałek ocznych oraz przez liczne dodatkowe połączenia pozostają podkontrolą tworu siatkowatego i móżdżku.

Odruchy przedsionkowo-rdzeniowe. Wpływ narządu przedsionkowego nautrzymanie napięcia w mięśniach jest następstwem uczynniania mechanizmówrdzeniowych przede wszystkim poprzez szlak przedsionkowo-rdzeniowy. Odru-chy przedsionkowo-rdzeniowe z jednej strony umożliwiają odpowiednie napięciemięśni w spoczynku, z drugiej przez spowodowanie skurczu lub rozkurczu odpo-wiednich grup mięśni umożliwiają zachowanie równowagi ciała podczas wyko-nywania ruchów. Odruchy te zmieniają się pod wpływem zaburzeń występują-cych w obrębie układu równowagi. Stało się to przesłanką do wprowadzenia dopraktyki klinicznej licznych prób oceniających wydolność układu równowagi.

Narząd przedsionkowy reguluje kierunek długiej osi ciała do kierunku siły cią-żenia ziemskiego, zapewniając równowagę statyczną i kinetyczną.

W toku ewolucji receptor układu równowagi stał się wysoce specjalistycznymdetektorem ruchów głowy w przestrzeni. Układ równowagi reaguje proporcjonal-nie do bodźców ruchowych i dokonuje ich filtracji już na poziomie receptorai pierwszego neuronu.

Mimo iż komórki zmysłowe w narządzie Cortiego są odpowiedzialne za per-cepcję bodźców akustycznych, a komórki zmysłowe narządu przedsionkowego sąpobudzane siłami przyspieszeń, sama zasada ich aktywacji jest podobna. Wspól-ną cechą wszystkich komórek zmysłowych w uchu wewnętrznym jest obecnośćna ich powierzchni systemu rzęsek (stereocilli).

Leżą one w pęczkach, których długość stopniowo wzrasta w kierunku jednegoz brzegów. We wszystkich typach komórek zmysłowych ucha wewnętrznego stanpobudzenia jest osiągany przez mechaniczne odchylenie pęczka stereocilli w kie-runku bieguna o ich największej długości. W części przedsionkowej komórki

Anatomia i fizjologia 33zmysłowe są dodatkowo zaopatrzone w kinocy/ium - rzęskę o strukturze witki ru-chowej, położoną najbardziej zewnętrznie. Pęczki stereocilli są naj istotniejszymelementem budowy komórek zmysłowych ucha wewnętrznego. Szczególna bu-dowa stereocilli sprawia, że odchylenie pęczka od osi pionowej nie polega na wy-gięciu, lecz na rotacji rzęsek u podstawy i ich wzajemnym ślizgowym przesunię-ciu. Różnica potencjałów między otaczającą pęczek stereocilli endolimfą a wnę-trzem komórki sięga 120 mV, przy czym wnętrze komórki jest zawszespolaryzowane ujemnie. Stan pobudzenia, osiągany przy częściowej depolaryza-cji komórki, wynika z przedostawania się do jej wnętrza dodatnich jonów K+orazniewielkiej liczby jonów Ca2+. Jest to ruch wynikający z różnicy stężeń jonówmiędzy otoczeniem i wnętrzem oraz różnicy ładunków elektrycznych na ze-wnątrz i wewnątrz komórki. Zbudowana z podwójnej warstwy fosfolipidów bło-na komórkowa stanowi skuteczną barierę dla przepływu jonów. Ich transport, de-cydujący o aktywności komórki zmysłowej, dokonuje się w całości przez tzw. ka-nały jonowe, wbudowane w powierzchnię błony komórkowej. Struktury teposiadają zdolność przepuszczania lub blokowania przepływu jonów do wnętrzakomórki. Kanały jonowe rozmieszczone w uchu wewnętrznym, tak jak same ko-mórki zmysłowe przedsionka i ślimaka, są mechanoreceptorami. Oznacza to, żeotwierają się bądź zamykają w wyniku określonych odkształceń błony komórko-wej. W odróżnieniu od większości pozostałych typów kanałów jonowych (np. ka-nały synaps nerwowych) nie są zatem regulowane chemicznie. Mechanicznedziałanie kanałów jonowych umożliwia bardzo dużą szybkość pobudzania ko-mórek zmysłowych ucha wewnętrznego. Czas ich latencji jest bardzo krótki.

Nerw twarzowyW klinice chorób ucha jest potrzebna dobra znajomość topografii nerwu twa-

rzowego. Nerw VII jest nerwem mieszanym: ruchowym dla wszystkich mięśni mi-micznych twarzy (z wyjątkiem mięśnia dźwigacza powieki górnej), mięśnia strze-miączkowego, mięśnia rylcowo-gnykowego i brzuśca tylnego mięśnia dwubrzuś-cowego, mięśnia szerokiego szyi oraz czuciowo-wydzielniczym poprzez nerw.pośredni dla gruczołu łzowego, a przez strunę bębenkową dla gruczołów ślino- .wych podniebiennych i podjęzykowych.

W kości skroniowej, od wejścia nerwu twarzowego do przewodu słuchowegowewnętrznego do jego wyjścia z otworu rylcowo-sutkowego wyróżnia się trzy od-cinki nerwu: błędnikowy, bębenkowy, sutkowy.

W odcinku błędnikowym nerw twarzowy wchodzi wraz z nerwem VIII doprzewodu słuchowego wewnętrznego. Dalej nerw VII biegnie w kanale kostnymnad przedsionkiem błędnika, sąsiadując z pierwszym i drugim zwojem ślimakaoraz bańką przewodu półkolistego górnego. Następnie nerw kieruje się ku tyłowii przechodząc przez bańkę przewodu górnego znajduje się w bliskim sąsiedztwiekanału półkolistego bocznego, dochodząc do rozworu kanału nerwu skalistego,gdzie spotyka się z nerwem skalistym większym i nerwem skalistym mniejszym.Miejsce to nazywa się zwojem kolanka. Od zwoju kolanka nerw VII biegnie łu-kiem do tyłu i w dół na zewnątrz.

W odcinku bębenkowym nerw twarzowy biegnie łukiem wzdłuż przyśrodko-wej ściany ucha środkowego, tworząc drugie kolanko powyżej okienka przed-sionka, a poniżej kanału półkolistego bocznego. Odcinek bębenkowy jest osłonię-

34 Ucho

ty bardzo cienką blaszką kostną, często mającą ubytki oraz cienką błoną śluzową.W regionie tym nerw VII jest narażony na zakażenia lub porażenie wskutek uci-sku przez wydzielinę ropną, perlak polipy, przesunięte kosteczko słuchowe.

Porażenie nerwu VII może wystąpić w czasie zabiegów operacyjnych, takichjak: antrotomia, operacja radykalna ucha środkowego, zabiegi na strzemiączkui kanale półkolistym bocznym.

W odcinku sutkowym nerw VII ma przebieg prostopadły. Oddaje gałązkę(n. stapedius) do mięśnia strzemiączkowego oraz gałązkę zwaną struną bębenko-wą (chorda tympan;), która przebiega przez jamę bębenkową w fałdzie błony ślu-zowej między rękojeścią młoteczka a odnogą długą kowadełka. Struna bębenko-wa jest narażona na uszkodzenie w wielu procesach patologicznych ucha środko-wego i w urazach, w tym także urazach operacyjnych.

Kąt mostowo-móżdżkowyPojęcie to jest szczególnie ważne dla klinicysty ze względu na częstość wystę-

powania nowotworów w tej okolicy. Przestrzeń kąta mostowo-móżdżkowegoznajduje się w tzw. loży podnamiotowej, ograniczonej od strony przyśrodkowejprzez powierzchnię boczną mostu, przedłużającą się do boku w konar środkowymóżdżku oraz powierzchnię boczną rdzenia przedłużonego i migdałka móżdżku.Tylno-górne i tylno-dolne ograniczenie stanowią fragmenty powierzchni dolnychzakrętów płata środkowego móżdżku oraz powierzchnia dolna kłaczka. Międzykłaczkiem a miejscem wyjścia pęczka słuchowo-twarzowego znajduje się splotnaczyniówkowy zachyłka bocznego komory IV. Od przodu zamyka ją powierzch-nia tylna części skalistej kości skroniowej, a od góry namiot móżdżku przyczepia-jący się do górnego brzegu piramidy.

W przestrzeni tej biegną ułożone centralnie nerwy czaszkowe: V i VIII. Przy-środkowo i do przodu od wymienionych nerwów przebiega nerw V, a jeszcze bar-dziej przyśrodkowo nerw VI. Nerwy te przechodzą do środkowego dołu czaszki.Ku tyłowi od nerwów VII i VIII przebiegają nerwy IX, X i XI, a najniżej i przyśrod-kowo nerw XII. W szczelinie między płatem środkowym móżdżku i pniem mózgubiegnie tętnica przednia dolna móżdżku. W rowku wzdłuż górnego brzegu pira-midy biegnie zatoka skalista górna, która uchodzi do zatoki poprzecznej w miej-scu jej przejścia w zatokę esowatą.

Szczelinowata przestrzeń kąta mostowo-móżdżkowego jest wypełniona pły-nem mózgowo-rdzeniowym i stanowi połączenie między zbiornikiem mostua zbiornikiem móżdżkowo-rdzeniowym. Środek kontrastowy wprowadzony dozbiornika móżdżkowo-rdzeniowego może przepływać przez zbiornik kąta w kie-runku zbiornika mostu i w warunkach prawidłowych, przy odpowiednim ułoże-niu głowy badanego, wypełniać przestrzeń zbiornika kąta mostowo-móżdżkowe-go i przewód słuchowy wewnętrzny.

Metody badania 35

Metody badaniaW diagnostyce narządu słuchu i równowagi duże znaczenie odgrywa wywiad

chorobowy. Należy uwzględnić wiek chorego (presbyacusis), płeć (np. otosklero-za częściej występuje u kobiet), zawód (praca w hałasie), przebyte choroby zakaź-ne (mogą wywołać odbiorcze uszkodzenie słuchu), przebyte stany zapalne ucha.

Należy zwrócić uwagę na rodzaj upośledzenia słuchu (w upośledzeniachprzewodzeniowych gorzej są słyszalne tony niskie, a w upośledzeniach odbior-czych tony wysokie). W głuchocie starczej źle jest rozumiana mowa.

Istotne znaczenie mają pytania o przyjmowanie lekówototoksycznych, jak:gentamycyna, streptomycyna, salicylany, które uszkadzają ucho wewnętrzne.

W przypadku zawrotów głowy należy ustalić, w jakich okolicznościach wystę-pują. Jeśli występują przy zmianie pozycji ciała z poziomej na pionową, mogą byćzwiązane z zaburzeniami ortostatycznymi. Gdy zawrotom towarzyszą utrata przy-tomności i silne bóle głowy, należy brać pod uwagę uszkodzenie ośrodkowegoukładu nerwowego. Zawroty występujące napadowo przemawiają za przyczynąbłędnikową, a zawroty trwające nieustannie przez kilka tygodni lub miesięcy sąnajczęściej pochodzenia pozabłędnikowego.

Szczególną uwagę należy zwrócić na zbieranie wywiadu po wypadku w pra-cy lub innym urazie. W takich przypadkach może być wniesiona sprawa cywilnao odszkodowanie lub rentę. Pacjentom należy zadawać pytania ostrożnie, by niesugerować objawów, których nie ma. Należy ustalić, czy zaburzenie funkcji datu-je się od czasu wypadku, czy dopiero wypadek zwrócił uwagę badanego na ist-niejące schorzenie.

Oglądanie i badanie palpacyjneBadanie należy rozpocząć od obejrzenia małżowiny usznej, a po odciągnięciu

małżowiny ku górze i tyłowi - wejścia do przewodu słuchowego zewnętrznego.Oglądamy również okolicę wyrostka sutkowatego i jarzmowego. Następnie nale-ży zbadać małżowinę i jej okolicę dotykiem. Ucisk na skrawek, powodujący ból,może być objawem stanu zapalnego przewodu słuchowego zewnętrznego. Doty-kanie powierzchni wyrostka sutkowatego zmienionego zapalnie powoduje ból.

Oglądaniem i dotykiem badamy także okoliczne węzły chłonne: przed i zamałżowiną uszną, na karku i bocznej części szyi. U małych dzieci zmiany ropnewęzłów chłonnych pozamałżowinowych mogą naśladować naciek zapalny czę-ści miękkich, występujący przy zapaleniu wyrostka sutkowatego. W ostro przebie-gającym zapaleniu wyrostka sutkowatego tworzy się czasem ropień. Próbne na-kłucie rozstrzyga, czy chory kwalifikuje się do antromastoidektomii.

OtoskopiaBadanie to umożliwia ocenę przewodu słuchowego zewnętrznego, błony bęben-

kowej, w przypadku ubytku błony bębenkowej również części jamy bębenkowej.Istnieją otoskopy, wymagające zewnętrznego źródła światła oraz otoskopy

z własnym źródłem światła. Te drugie są przydatne zwłaszcza dla lekarzy domo-wych. Klasyczne wzierniki uszne mają kształt lejka, którego wielkość musi być do-

36 Ucho

brana do warunków anatomicznych przewodu słuchowego. Podczas otoskopiiczęść chrzęstna przewodu słuchowego zewnętrznego jest rozciągana przez unosze-nie małżowiny usznej w kierunku górnym i tylnym. Otoskop jest następnie wprowa-dzany do przewodu słuchowego zewnętrznego wzdłuż osi jego części kostnej. Oto-skop należy wprowadzać delikatnie i unikać gwałtownych ruchów, ponieważ ścia-na przewodu słuchowego zewnętrznego jest wrażliwa na urazy (ryc. 12).

Przeprowadzenie otoskopii jest trudne u małych dzieci. W przypadku obecno-ści woskowiny w przewodzie słuchowym zewnętrznym należy ją usunąć przezwypłukanie, za pomocą haczyka lub watotrzymacza. Płukanie ucha jest przeciw-wskazane, gdy występuje ubytek błony bębenkowej, uraz przewodu słuchowegozewnętrznego i błony bębenkowej oraz w przypadkach złamania piramidy kościskroniowej przebiegających z uszkodzeniem błony bębenkowej i przewodu słu-chowego zewnętrznego. Przed przystąpieniem do płukania ucha trzeba zawszezebrać dokładny wywiad o występujących w przeszłości schorzeniach ucha.

Najlepszy obraz błony bębenkowej uzyskuje się w mikroskopie operacyjnym. Pra-widłowa błona bębenkowa ma kolor perłowojasny. Pierwszym punktem, po którympoznajemy niezmienioną błonę bębenkową jest tzw. refleks świetlny. Jest to jasny trój-kąt, biegnący od środka błony bębenkowej ku dołowi i przodowi. Refleks powstajewskutek odpowiedniego ustawienia błony w stosunku do padającego światła (fot. 1).

Ruchomość błony bębenkowej ocenia się otoskopem Siegla. Otoskop jest zao-patrzony w lupę i pozwala na zmianę ciśnienia w przewodzie słuchowym zewnę-trznym. Badanie ruchomości błony bębenkowej ma ważne znaczenie diagnostycz-ne. Wykrywa blizny, zrosty, drobne ubytki niewidoczne w czasie samego ogląda-nia. Otoskop Siegla jest używamy także do celów leczniczych: do masażu błonybębenkowej oraz do przemieszczania kropli do przestrzeni ucha środkowego.

Oglądając błonę bębenkową, należy zdawać sobie sprawę, że na podstawie jejwyglądu oceniamy stan ucha środkowego, a w szczególności jamy bębenkowej.

Wygląd błony bębenkowejw stanach patologicznych

Nastrzyknięcie naczyń krwionośnych może wystąpić w zapaleniu błony bę-benkowej lub zapaleniu ucha środkowego. Wylewy krwawe mogą wystąpićw grypowym zapaleniu ucha środkowego. Wylew krwi do ucha środkowego (he-

motympanum) daje obraz ciemnonie-bieskiej błony bębenkowej. Przez bło-nę bębenkową może być widocznywysięk surowiczy w uchu środkowym.W zaawansowanych stadiach surowi-czego zapalenia ucha środkowego bło-na bębenkowa może mieć kolor nie-bieski, tzw. blue drum.

W przypadku obniżenia ciśnieniaw jamie bębenkowej błona bębenkowamoże być wciągnięta w kierunku ucha

',\

Ryc. 12. Otoskopia

Metody badania 37

środkowego. W takich przypadkach refleks świetlny jest skrócony lub zanika cał-kowicie.

Zgrubienie błony bębenkowej może być objawem przewlekłego stanu zapal-nego. Błona bębenkowa jest wtedy ciemna i bez połysku.

Przewlekłe stany zapalne mogą również powodować powstawanie blizni zwapnień w błonie bębenkowej. Ubytki błony bębenkowej występują jako wy-nik stanów zapalnych lub urazów.

Badania radiologiczneAnatomiczna pozycja kości skroniowej powoduje, że w zdjęciach radiologicz-

nych na jej obraz nakładają się obrazy innych części czaszki, dlatego wykonujesię specjalne projekcje zdjęć radiologicznych, wcześniej była to projekcjaSchullera i Stenversa.

W projekcji Schullera najlepiej uwidacznia się system pneumatyczny wyrost-ka sutkowatego. Ocenia się przede wszystkim stopień pneumatyzacji wyrostka,zatokę esowatą i pokrywkę jamy bębenkowej.

W projekcji Stenversa jest widoczny labirynt, wewnętrzny przewód słuchowyi ograniczenia części skalistej piramidy kości skroniowej.

Ocenia się szerokość przewodu słuchowego wewnętrznego, strukturę kostnąlabiryntu, kanały półkoliste i powierzchnie piramidy kości skroniowej.

Zdjęcia radiologiczne kości skroniowej w innych projekcjach (Mayer,Chaussee, Guillen) zostały w znacznej mierze zastąpione przez tomografiękomputerową (TK) i rezonans magnetyczny (MR). Technika TK jest szczegól-nie przydatna do oceny struktur kostnych ucha, co ma niezwykle istotne zna-czenie w ocenie np. destrukcji kostnej. TK można wykorzystywać również dooceny patologicznego kostnienia w otosklerozie. Technika MR jest bardzoprzydatna do oceny tkanek miękkich ucha, ma to duże znaczenie w diagno-styce stanów zapalnych ucha środkowego i zmian naczyniowych, np. kłęb-czaków (fot. 2).

Metody oceny drożnościtrąbki słuchowej

Ocena drożności trąbki słuchowej jest bardzo ważna, szczególnie w przypad-ku uszkodzenia słuchu o typie przewodzeniowym. Badanie takie należy przepro-wadzić koniecznie przed zabiegami tympanoplastycznymi.

Próba ValsalvyPacjent po głębokim wdechu przy zamkniętych ustach i nosie próbuje wdmu-

chiwać powietrze do uszu. Powietrze przedostaje się przez trąbkę słuchową doucha środkowego. Gdy błona bębenkowa jest cała, a trąbka drożna, w czasieotoskopii można zobaczyć wypuklenie błony w kierunku przewodu słuchowe-go zewnętrznego. Badany czuje ucisk w uchu środkowym wskutek zwiększo-nego ciśnienia. Jeżeli w błonie znajduje się ubytek, powietrze wydostaje sięłatwo przez przewód słuchowy zewnętrzny. Podczas wykonywania tej próby

38 Ucho

istnieje niebezpieczeństwo wprowadzenia zakażenia z nosogardła do uchaśrodkowego, dlatego nie należy jej wykonywać w czasie infekcji górnych drógoddechowych.

Próba Tonby' egoPróba polega na zamknięciu nozdrzy przednich i przełknięciu śliny, co powo-

duje przemieszczenie powietrza w kierunku gardła środkowego. Jeśli trąbka jestdrożna, badany czuje w uchu środkowym lekki ucisk wywołany zmianą ciśnienia.

Próba PolitzeraZasada metody jest oparta na zwiększeniu ciśnienia w nosogardle przy unie-

sionym podniebieniu miękkim. Balonem Politzera wdmuchuje się powietrzeprzez nos do nosogardła. W czasie wdmuchiwania powietrza do nosa badany po-winien wymawiać słowa jak "Karol", "Kuba" w celu uniesienia podniebieniamiękkiego i zamknięcia nosogardła. Dochodzi wtedy do otwarcia trąbki słucho-wej i zwiększenia ciśnienia w uchu środkowym.

Kateteryzacja trąbki słuchowejCewnik wprowadza się do ujścia gardłowego trąbki słuchowej po dnie jamy

nosowej. Po wprowadzeniu cewnika do tylnej ściany gardła obracamy go o 90°w kierunku zewnętrznym. Następnie przesuwa się cewnik po bocznej ścianie ja-my nosowo-gardłowej tak, aby przesunąć go przez wał trąbkowy. Cewnik należywprowadzić do ujścia gardłowego trąbki. Następnie przedmuchuje się trąbkę słu-chową. Podczas przedmuchiwania trąbki słychać charakterystyczny odgłos.

Tympanometriai audiometria impedancyjna

Tympanometria polega na pośrednim pomiarze ciśnienia powietrza w uchuśrodkowym przez pomiary ciśnienia w przewodzie słuchowym zewnętrznym. Zapomocą tympanometrii można w sposób pośredni ocenić funkcję trąbki słucho-wej. Pomiar odruchu mięśnia strzemiączkowego polega na pomiarze zmian impe-dancji w wyniku skurczu mięśnia strzemiączkowego.

Technika metody. Przewód słuchowy zewnętrzny jest zamknięty przez zatycz-kę, przez którą przechodzą trzy rurki. Pierwsza z nich przewodzi bodźce dźwię-kowe, druga jest połączona z regulatorem ciśnienia, który umożliwia zmianyciśnienia w zakresie ± 300 mm H20. Trzeci przewód umożliwia pomiary zmianciśnienia dźwięku przy zmianach impedancji.

W warunkach fizjologicznych nie ma różnicy ciśnienia między obu stronamibłony bębenkowej. Pomiar impedancji błony bębenkowej w czasie zmian ci-śnienia w przewodzie słuchowym zewnętrznym pozwala na ocenę różnicy ci-śnień po obu stronach błony bębenkowej. Im większa jest różnica tych ciśnień,tym większa jest impedancja błony bębenkowej. Pomiary impedancji przy ci-śnieniu od -300 mm H20 do +300 mm H20 umożliwiają uzyskanie wynikuw postaci wykresu (krzywej), której szczyt w warunkach normalnej ruchomościbłony bębenkowej znajduje się w okolicy zera (tab. l). W takich warunkach ru-

Metody badania 39

chomość błony bębenkowej jest największa, a impedancja najmniejsza. Szczytwykresu obniża się, gdy ruchomość błony bębenkowej zmniejsza się w wynikunp. zmian włóknistych lub wysięku w uchu środkowym. Wykres może być prze-sunięty do góry w przypadku wzrostu podatności błony bębenkowej na skutekzmian atroficznych.

Tabela 1. Opis typowych krzywych tympanometrycznych

Typy krzywych Krzywa Opistympanometry- tympanometryczacznych

TYPA krzywa prawidłowa* szczyt krzywej w zakresie od -150 do

+100 mm H2O

~- prawidłowe ciśnienie w uchu środkowym

* amplituda w zakresie od 0,5 do 2 mi

Oprawidłowa podatność przewodusłuchowego i ucha środkowego

AD * bardzo duża amplituda* patologiczna podatność ucha środkowego* patologie:

- rozerwanie ciągłości łańcucha kosteczek

~.~

- bardzo duża wiotkość błony bębenkowej* taka krzywa występuje czasem u nowo-

rodków i niemowlątO

As * bardzo mała amplituda* mała podatność ucha środkowego; duża

impedancja (opór fali akustycznej)* patologie:

~ - tympanoskleroza- otoskleroza

O - niewielki wysięk w uchu środkowym_ ..-

TYP B * płaska krzywa; nieoznaczalne ciśnieniew uchu środkowym

* patologie:- niedrożność, niewykształcenie lub

zarośnięcie przewodu słuchowego

Ozewnętrznego

- zarostowe, perlakowe lub wydzielniczezapalenie ucha środkowego

- perforacja lub dren

Type" * wyraźne przesunięcie szczytu w kierunkuujemnych ciśnień, co wskazuje na ujemneciśnienie w uchu środkowym

A * patologie:- dysfunkcja trąbki słuchowej

O

** Analogicznie do krzywej typu A, w zależności of amplitudy wyróżnia się typ CDi Cs.

40 Ucho

Pomiar odruchumięśnia strzemiączkowego

Bodziec dźwiękowy o natężeniu 70 dB powyżej progu słyszenia wywołuje odru-chowy skurcz mięśnia strzemiączkowego. Powoduje to zmianę impedancji. Efektten nie występuje, gdy brak ruchomości błony bębenkowej i jest przerwany łańcuchkosteczek słuchowych lub unieruchomione strzemiączko w okienku owalnymw otosklerozie. W odruchu strzemiączkowym uczestniczą włókna nerwu słuchowe-go i twarzowego oraz ośrodki podkorowe. Pomiary odruchu mięśnia strzemiączko-wego są bardzo przydatne w topodiagnostyce uszkodzeń nerwu twarzowego. (tab. 2)

Odruch mięśnia strzemiączkowego nie występuje w przypadku:- perforacji lub drenu w błonie bębenkowej,- głuchoty lub głębokiego niedosłuchu typu odbiorczego,- otosklerozy i innych schorzeń ucha środkowego,- uszkodzenia nerwu twarzowego proksymalnie do punktu odejścia nerwu

strzemiączkowego,- schorzeń rdzenia przedłużonego, które przerywają centralne drogi łuku

odruchowego.

Tabela 2. Opis wyników pomiarów odruchu mięśnia strzemiączkowego

Słuch Obecność odruchów

Ucho prawe Ucho lewe Ucho prawe Ucho lewe

stym. stym. stym. stym.ipsilat. kontra. ipsilat. kontra.

Prawidłowy prawidłowy + + + +

Mały niedosłuch prawidłowy + - + +przewodzeniowy« 35 dB)

Niedosłuch prawidłowy - - + -

przewodzen iowy(> 35 dB)

Obustronny niedosłuch przewodzeniowy - - - -

(> 35 dB)

Mały lub średni jedno- lub obustronny + + + +niedosłuch odbiorczy

Większego stopnia prawidłowy - + + -

niedosłuch przewo-dzeniowy (> 60 dB)

Metody badania słuchuBadanie szeptem

Badanie słuchu powinno być wykonywane w wyciszonym pomieszczeniu o dłu-gości co najmniej 6 m. Wykonuje się je po badaniu otoskopowym. Przewód słucho-

Metody badania 41

wy przed badaniem powinien być oczyszczony z woszczyny, ropy i innych ewen-tualnych zanieczyszczeń. Każde ucho powinno być badane oddzielnie. Badanierozpoczynamy od ucha lepiej słyszącego. Ucho niebadane powinno być zatkanezatyczką lub dłonią. Badamy szeptem, przyjmując, że ucho zdrowe słyszy szeptz odległości 6 metrów. Chory powinien być ustawiony bokiem do badającego. Mia-rą ostrości słuchu jest odległość podana w metrach, z której mowa jest wyraźnie sły-szana. Do badania mową używamy zwykle liczb, ponieważ jest to łatwy, znany ma-teriał słowny. Aby badanie było porównywalne, należy używać tego samego testu.

W języku polskim test liczbowy opracował S. Iwankiewicz.

Testy stroikoweW próbie Webera drgający stroik ustawia się na głowie badanego w linii po-

środkowej. Badany ma podać, w którym miejscu słyszy ton stroika.Osoba zdrowa podaje, że słyszy stroik "w głowie" i nie lateralizuje dźwięku.

Chory z upośledzeniem przewodzenia dźwięków w jednym uchu podaje, żew tym uchu słyszy lepiej. Chory z upośledzeniem odbierania dźwięków w jednymuchu podaje, że słyszy lepiej w drugim uchu. Jeżeli w przebiegu zapalenia uchaśrodkowego badany słyszy ton stroika początkowo w uchu chorym, a następniew uchu zdrowym, może to oznaczać, że zapalenie przeszło z ucha środkowegona ucho wewnętrzne i wobec upośledzenia odbiorczego słuchu chory słyszy le-piej drugim, zdrowym uchem.

Próba Rinnego polega na porównaniu przewodnictwa powietrznego z prze-wodnictwem kostnym w badanym uchu. Można porównywać czas słyszenia drga-jącego stroika lub głośność słyszenia. Czas słyszenia stroika przez powietrzeu zdrowego jest dłuższy o 35 s od czasu słyszenia przez kość.

Drgający stroik ustawia się za małżowiną uszną na wysokości przewodu słu-chowego zewnętrznego i mierzy się stoperem czas słyszenia. Następnie mierzy sięczas słyszenia przez powietrze, trzymając stroik przed przewodem słuchowym ze-wnętrznym. Można również porównać głośność słyszenia drgania stroika, przy-kładając go najpierw do kości i po stwierdzeniu, że badany usłyszał dźwięk, usta-,wić stroik przed przewodem słuchowym zewnętrznym.

Badany o słuchu prawidłowym słyszy lepiej przez powietrze. Mówi się w tymprzypadku, że "Rinne jest dodatni". Wynik badania można przedstawić w posta-ci iloczynu, gdzie w liczniku podaje się w sekundach czas przewodnictwa powie-trznego, a w mianowniku czas przewodnictwa kostnego. W schorzeniu aparatuodbiorczego dźwięku wskutek uszkodzenia aparatu nerwowego w ślimaku zarów-no przewodnictwo powietrzne, jak i kostne jest równomiernie skrócone, tak żeróżnica między przewodnictwem powietrznym i kostnym jest zachowana, aleczas przewodzenia jest równomiernie skrócony.

Próba Schwabacha polega na porównaniu przewodnictwa kostnego osoby ba-dającej i badanego. Drgający stroik ustawia się na wyrostku sutkowatym badane-go i mierzy się czas trwania słyszenia. Następnie badany wykonuje tę samą próbęu siebie. Jeżeli badany słyszał stroik dłużej niż badający, świadczy to o upośledze-niu aparatu przewodzącego dźwięki u badanego przy założeniu, że badający masłuch prawidłowy. Próba ta ma obecnie małe zastosowanie.

Próba Cellego pozwala na ocenę ruchomości strzemiączka w okienku przed-sionka. Stroik ustawia się na wyrostku sutkowatym i jednocześnie za pomocą ba-

42 Ucho

lonu Politzera zwiększa się ciśnienie w przewodzie słuchowym zewnętrznym. Je-żeli strzemiączko jest ruchome, okienko owalne niezmienione, wówczas wskutekunieruchomienia strzemiączka zwiększonym ciśnieniem powietrza wrażenie tonuzanika, czyli chory słyszy gorzej. Mówi się wówczas, że próba jest prawidłowa.Jeżeli okienko owalne jest nieruchome. wówczas wrażenie głośności drgającegostroika jest takie samo przed zwiększeniem ciśnienia w przewodzie zewnętrznym,i po zwiększeniu ciśnienia. W tym wypadku wynik próby jest nieprawidłowy.

Badania audiometryczneDokładniejsze badanie ilościowe i jakościowe słuchu jest możliwe za pomocą

audiometru. Audiometr jest aparatem elektroakustycznym, wytwarzającym tonyczyste, o dowolnej wysokości i dowolnym natężeniu. W audiometrach przezna-czonych do badań klinicznych skala częstotliwości jest ograniczona i wynosi zwy-kle 0-10 000 Hz. Audiometrem można badać przewodnictwo powietrzne i kostne.Skala przewodnictwa kostnego jest na audiogramie przesunięta o 40 dB w górę,przez co różnica fizjologiczna jest wyrównana i krzywa przewodnictwa kostnegou-zdrowych pokrywa się z krzywą przewodnictwa powietrznego (ryc. 13).

Po nastawieniu tonu odpowiedniej częstotliwości podaje się go na tyle głośno,aby badany mógł zorientować się, o jaki ton chodzi, następnie powtarza się po-dawanie tego tonu od większej intensywności, ściszając skokami co 5 dB do usta-nia słyszenia. Intensywność, przy której badany przestaje słyszeć, notujemy na au-diogramie. Powtórzenie tego badania dla wszystkich częstotliwości pozwala na

o ~25O

250 750 1500 3000 5000 7000 10000 12000 Hz

Norma O

'0

20

30s:uCI) 40Qi.D>-u 50Q)"O~ 60:::Is:u 70:::ICi;.:.! 80~>-.D

90::>

100

110

"'.....nItt:. ••.

500 1000 2000 4000 6000 8000

~10......1

~~- ~ -,~ '" 10-".' -,~~~.J ,..~..•..••""

I

l IRyc. 13. Prawidłowy audiogram tonalny

Metody badania 43

wykreślenie krzywej progowej słyszenia tonów czystych. Można również wykre-ślać próg słyszenia rozpoczynając od tonów o mniejszym natężeniu. W takimprzypadku pacjent podaje, kiedy zaczyna słyszeć ton. Na podstawie analizy ba-dań przewodnictwa powietrznego i kostnego można określić typ upośledzeniasłuchu. Różnica w poziomie krzywej kostnej i powietrznej pozwala na ustalenietzw. rezerwy słuchu (rezerwy ślimaka), tj. wydolności aparatu odbierającegodźwięki, co ma istotne znaczenie w ustalaniu wskazań do zabiegów poprawiają-cych słuch.

W przypadku upośledzenia przewodzenia dźwięków badany gorzej słyszy dźwię-ki głównie o częstotliwości niskiej. W audiogramie stwierdza się upośledzenie prze-wodnictwa powietrznego i utrzymanie przewodnictwa kostnego w normie (rye. 14).

Upośledzenie odbierania dźwięków charakteryzuje się przede wszystkim gor-szym słyszeniem dźwięków o wysokiej częstotliwości. W audiogramie krzyweprzewodnictwa powietrznego i kostnego pokrywają się, jednak leżą poniżej liniipoziomu zerowego (rye. 15).

W uszkodzeniach słuchu typu mieszanego jest uszkodzone zarówno przewo-dzenie, jak i odbieranie dźwięków. W audiogramie jest obniżona zarówno krzy-wa powietrzna, jak i kostna tak dla niskich, jak i wysokich tonów, a rezerwa słu-chu jest mała ( rye. 16).

Oprócz określania progowych wartości słuchu istnieją również próby nadpro-gowe. Służą one do dokładniejszego określenia rodzaju uszkodzenia słuchu. Zali-czamy się do nich: próbę wyrównania głośności, próbę rozróżniania przyrostówgłośności.

J 1251:0

250 750 1500 3000 5000 7000 10000 12000 Hz

Norma O

10

20

30.s;;ure 40Q).D>-o 5DQ,l

'O

~ 60::ss:o 70:::l;;;~ 80Q)>...o

90:;:)

100

110

120

500 1000 2000 4000 ! 6000 8000

l :~'I'J ,"~,

loo" ..•.I T

;

~l

./ !

i

I !i

Ryc. 14. Przewodzeniowe upośledzenie słuchu (audiogram tonalny)

44 Ucho

750

Norma O

10

20

30s:U10 40Q).o>-U 50Q)"O~ 60::ls:U 70::liii:.t. 60Q)>..o

90:::>

100

o 12510

250 1500 3000 SOOO 7000 10000 12000 Hz

500 1000 2000 4000 i 6000 8000

I !

~~---... .•..~ - ~..~

"'-"' .......•..•~

~ " I~ •.r-, "'~"'.i' ...! '\I '\ --,

~ V

I110

120

Ryc. 15. Odbiorcze upośledzenie słuchu (audiogram tonalny)

Norma O

10

20

30s:ure 40a;.o>-u 50(I)"O~ 60::ls:u 70::liii:.t. 80Q)>..o

90:::>

100

1~0

120

o 12510

250 750 1500 3000 SOOO 7000 ~O000 12000 Hz

500 1000 2000 4000 6000 8000I

II~---...• •.... I

.~~..••...,

~"- ; 110 •••• ,"-~•........•

~~ It-.. ..•... ~ ••.....

i,

I ,

lRyc. 16. Mieszane upośledzenie słuchu (audiogram tonalny)

Metody badania 45

Próbę wyrównania głośności Fowlera wykonuje się, gdy wartości progu słysze-nia są różne dla obu uszu. Badanie opiera się na wykorzystaniu zjawiska polega-jącego na tym, że na poziomie wyższych natężeń ucho chore może słyszeć rów-nie dobrze, jak ucho zdrowe. Jest to zjawisko subiektywne.

Zjawisko wyrównania głośności występuje tylko w chorobie narządu spiralne-go (Cortiego). Przy ujemnym wyniku próby (np. uszkodzenie nerwu VIII) nie mawyrównania głośności i dźwięki po obu stronach są odczuwane z różną głośno-ścią. W przypadku obustronnego upośledzenia słuchu wykonuje się próbę SISI(Short Increment Sensitivity Index), lub próbę LOschera-Zwisłockiego.

Próba SISI określa zdolność różnicowania zmiany natężenia bodźca. Nadajesię ton o natężeniu 20 dB powyżej wartości progowej 20 razy co 0,2 s. Natężeniekażdego kolejnego bodźca jest wzmacniane o 1 dB. Próba jest dodatnia, gdyw zakresie badanych częstotliwości większość (60-100%) zmiany przyrostu natę-żenia jest rejestrowana przez chorego. Taki wynik przemawia za uszkodzeniemślimakowym. W uszkodzeniach ponadślimakowych chorzy często nie odczuwajązupełnie zmiany przyrostu natężenia bodźca.

Próbę różnicowania modulacji natężenia badanego tonu LOschera-Zwisłockie-go wykonuje się zwykle dla 3 częstotliwości. Bada się tonem o natężeniu 40 dBwyższym od aktualnej wartości progowej, gdyż na tym poziomie próg różnicowa-nia dla wszystkich częstotliwości jest nieomal równy i łatwo oznaczalny. Badanierozpoczyna się od modulacji dźwięku o natężeniu 4 dB, a następnie modulacjęzmniejsza się i notuje najmniejszą amplitudę zauważalną przez osobę badaną. In-terpretacja wyniku próby jest podobna jak w próbie SISI.

W celu wykrycia ponadślimakowych uszkodzeń słuchu wykonuje się próbyzmęczeniowe. Przy natężeniu progowym bada się czas słyszenia bodźca.

Audiometria mowy polega na określeniu stopnia słyszenia i rozumienia mowy.Do badania używa się audiometru wyposażonego w urządzenie do odtwarzaniadźwięków mowy. Badanie wykonuje się z zastosowaniem różnych testów artyku-lacyjnych. Krzywa artykulacyjna jest to linia łącząca punkty wyznaczone przez in-tensywność dźwięku (wyrażoną w dB) i procent rozumienia danej próby. Progiemrozumienia mowy nazywa się natężenie dźwięku, przy którym badany rozumie,

%100

Próbo Próbo Próbo jednosylabowa Próboliczbowo zdaniowo Zakrzewskiego iwsp łogotomowo

O10

20 O

30 .~C

1.0 ."2

50 ~60 o

"'0 g, ::)20

10

OO

--- <- '-11 /; )<" /i ~/,

, I !,: .i'

I I j

I Vi III II I ..•.'1 I 1/.•....••i fi'lI I I I/ Y /. V I I j/ I I l I 1',

if il l/i I 1/'1 I l/I I I, ,

I I V ;/I ~/ I I I I y.f- i'.

f:0 ! j 10 1!201/,30 It.O 1'i50 ,60 ,70 » :901 ~.//; 11: 1/01 ! i I ~ : I lI I I I II : jrJij I I II I I , I' I I ! I ) •••1

Vj1/1.,\0 1/ I l .1: l . l' I i l\Hr ! I

~I 9;' , ~\.,

Vf' : i $l I <o~/i I I ~' i I I

v I I j I1

80

9080

~ 70oE 60ClI

.~ 50'E 40::l~ 30a:

10 20 30 1.0 50 60 70 80 90 100 110dl3

90CO%

Ryc. 17. Prawidłowy audiogram mowy

46 Ucho

50% podawanych jednostek próby artykulacyjnej (ryc. 17). W niedosłuchachprzewodzeniowych, gdy natężenie dźwięku zostanie odpowiednio zwiększone,stwierdza się, że badany rozumie w 100% podawane testy. W niedosłuchachodbiorczych mimo maksymalnego natężenia bodźca badana osoba może nie ro-zumieć w 100% podawanych testów, co jest wynikiem upośledzenia słuchu w za-kresie wysokich częstotliwości. U chorych z nadwrażliwością narządu słuchuprzy dużym natężeniu bodźca zrozumiałość mowy zmniejsza się.

Audiometria mowy jest przydatnym badaniem do oceny stanu narządu słuchupo operacjach tympanoplastycznych oraz przy dobieraniu aparatów słuchowych.

U noworodków i niemowląt wykonuje się często badania orientacyjne i psy-chofizyczne, które mają jednak ograniczoną wartość diagnostyczną. U dzieci wewczesnym wieku przedszkolnym można wykonać audiometrię zabawową. Pousłyszeniu dźwięku dziecko naciska przycisk, co wywołuje określony efekt w po-staci np. wyświetlenia przeźrocza z bajkami.

Metody obiektywnediagnostyki słuchu

Otoemisja akustyczna (OEA) została odkryta i opisana w 1978 r. przez D. Kem-pa. Zjawisko to jest uzależnione od prawidłowego funkcjonowania komórek słu-chowych zewnętrznych. Po stymulacji ucha dźwiękiem o określonej częstotliwo-ści i natężeniu można zarejestrować odpowiedź w postaci znacznie słabszej odpierwotnego bodźca, akustycznej fali zwrotnej.

Rejestracja zjawiska otoemisji akustycznej umożliwia ocenę funkcji ślimaka,wykrycie niedosłuchu, a także monitorowanie w czasie narażenia na czynnikiuszkadzające słuch. Otoemisja akustyczna, ze względu na szybką i łatwą rejestra-cję, znalazła zastosowanie w badaniach przesiewowych słuchu u małych dzieci.

Otoemisję akustyczną dzieli się na otoemisję spontaniczną SOEA o niewielkiejwartości diagnostycznej (energię dźwięku rejestruje się bez podania do przewodusłuchowego zewnętrznego bodźców akustycznych, jest prawdopodobnie reakcjąna szum otoczenia i szumy własne), otoemisję wywołaną EOAE (evoked otoaco-ustic emissions) po stymulacji krótkotrwałym impulsem tonalnym lub trzaskiemszerokopasmowym) oraz produkty zniekształceń nieliniowych ślimaka DPOAE(distortion product otoacoustic emissions). U ponad połowy zdrowych otologicz-nie osób nie rejestruje się zapisu spontanicznych SOEA.

Technika badaniaW przewodzie słuchowym zewnętrznym jest umieszczana mała sonda zawie-

rająca miniaturowy głośnik emitujący dźwięk i mikrofon zbierający odpowiedźo natężeniu dźwięku nieprzekraczającym 15 dB. Wzmocnione dane są przetwa-rzane cyfrowo i uśredniane (do 2000 razy dla czasu 5-20 ms.

Bodźcem wywołującym dla EOAE są krótkotrwałe impulsy tonalne. Odpowie-dzi są charakterystyczne dla częstotliwości i rejestrowane w zakresie 800-2000 Hz.Odpowiedź otrzymuje się przy ubytkach słuchu nieprzekraczających 40 dB.W przypadku TEOAE (transiently evoked otoacoustic emissions) wykorzystuje siętrzask - bodziec szerokopasmowy w zakresie częstotliwości 500-6000 Hz.

Metody badania 47TEOAE występuje, gdy ubytek słuchu nie przekracza 20 dB u 99% osób. TEOAEnie występuje, gdy uszkodzenie słuchu dla 1 kHz jest większe niż 30 dB, a średniubytek słuchu w badaniach ABR dla l, 2 i 4 kHz przekracza 45 dB. Wynik moż-na przedstawić jako zapis liczbowy lub w postaci widma.

DPOAE - produkty zniekształceń nieliniowych powstają po podaniu dwóchtonów czystych o różnej częstotliwości (fl, f2) pozostających w stosunku 1,22,w zakresie częstotliwości odpowiadającej słyszeniu. Uzyskaną odpowiedź - czę-stotliwość trzecią f3 można zapisać według zależności matematycznej, opisującejwzmocnienie nieliniowe:

F3 = 2 fl-f2,F dp 1 = 2 fl-f2,F dp 2 = 2 f2-f1.

Odpowiedź jest rejestrowana i porównywana z poziomem energii dźwięku tła.jeśli przewyższa poziom tła o 5 dB, należy przyjąć, że jest prawidłowa. DPOAEwykorzystując tony czyste, pozwala na wykreślenie krzywej, tzw. DP-gramu opi-sującego częstotliwościowo-swoistą funkcję ślimaka. Wyniki są przedstawianew formie wykresów zależności między natężeniem dźwięku a częstotliwością,z zaznaczeniem poziomu odpowiedzi i poziomu szumu tła. Zakres dynamiki ba-dania DPOAE jest szerszy. Brak odpowiedzi otoemisji, gdy ubytek słuchu jestwiększy niż 40, 45, 55 dB odpowiednio dla l, 2 i 4 kHz. Nie stwierdzono pełnejkorelacji między Dp-gramem a audiogramem tonalnym.

W praktyce klinicznej są wykorzystywane dwa rodzaje rejestracji OEA: otoe-misje wywołane (TEOAE) oraz otoemisje produktów zniekształceń nieliniowychślimaka (DPOAE).

Wadą rejestracji OAE jest zmienność osobnicza w nasileniu otoemisji. Mogąnie występować u części osób z mniejszym niż powyżej podane, uszkodzeniemsłuchu. Na jej podstawie nie można oznaczyć progu słuchu. jest to badanie jakoś-ciowe, a nie ilościowe. Przy niedosłuchu pozaślimakowym i prawidłowo działa-jącym ślimaku zapis OEA może być prawidłowy, a więc niedosłuch w badaniuprzesiewowym zostanie przeoczony. Zaletą badania jest szybkość i powtarzalność.rejestracji odpowiedzi. jako metoda obiektywna może być wykorzystana zarów-no u osób dorosłych, jak i u małych dzieci. Szczególnie dobrze nadaje się doprzesiewowych badań słuchu u noworodków.

Słuchowe potencjały wywołane

Badania te polegają na rejestrowaniu i ocenie zjawisk elektrycznych, którepowstają po stymulacji bodźcem akustycznym ucha, w każdym odcinku drogi słu-chowej, poczynając od receptora, a kończąc na ośrodkach słuchowych korymózgowej. Potencjały te można zarejestrować przez ich uśrednienie za pomocąkomputera niezależnie od czynności EEC. Słuchowe potencjały wywołane należądo obiektywnych metod badania słuchu, które wykluczają świadomy wpływ pa-cjenta na wynik. jest to metoda nieinwazyjna. Badanie u dzieci przeprowadza sięw śnie fizjologicznym lub w śnie wywołanym farmakologicznie.

W zależności od czasu utajenia odpowiedzi po zadziałaniu bodźca akustycz-nego możemy wyróżnić potencjały o czasie utajenia:

- 0-5 ms - elektrokochleografia (EeoC),

48 Ucho

- 2-12 ms - potencjały odbierane z pnia mózgu (BERA - brainstem eEvokedresponse audiometry),

- 12-50 ms potencjały o średnim czasie utajenia (MLR - middle latency re-sponses),

- 50-300 ms - potencjały wolne - (SP- slow potentials).

Elektrokochleografia (ECoG)

W tym badaniu rejestruje się potencjał mikrofoniczny ślimaka, potencjał su-macyjny i potencjał czynnościowy nerwu słuchowego. Potencjały możnaodbie-rać drogą transtympanalną, wprowadzając elektrodę igłową przez błonę bęben-kową do jamy bębenkowej w okolicę okienka okrągłego oraz metodą ekstratym-panalną, gdy elektrody są umieszczone w przewodzie słuchowym zewnętrznym,na wyrostku sutkowatym lub na płatku usznym. ECoC znajduje obecnie zastoso-wanie prawie wyłącznie w topodiagnostyce uszkodzeń drogi słuchowej. Należypodkreślić, że wśród innych testów elektrofizjologicznych ECoC jest jedynym ba-daniem jednousznych. W innych testach istnieje problem przesłyszenia.

Otoemisja akustyczna (OAE)

Jest to wynik reakcji wyzwalanych przy wychyleniu zewnętrznych komórekzmysłowych ślimaka i można ją rejestrować w zdrowym uchu. U około 50-60%dzieci i 30% ludzi dorosłych można rejestrować otoemisję bez stymulacji bodź-cem akustycznym, co świadczy o prawidłowej funkcji ucha wewnętrznego. Prak-tycznie nie stwierdza się ich zapisu u osób powyżej 70. roku życia. Spontaniczneemisje akustyczne są określane jako wąskopasmowe sygnały, rejestrowanenajczęściej w zakresie 1000-2000 Hz. Brak rejestracji spontanicznych emisjiusznych nie oznacza patologii usznej. Wywołane otoemisje akustyczne (EOAE) sąobecnie najczęściej rejestrowanym rodzajem emisji. Ich zapis charakteryzuje sięszerokim pasmem - 500-6000 Hz. Bodźcem w EOAE jest krótkotrwały impuls to-nalny lub trzask szerokopasmowy. EOAE ma bardzo mały poziom natężeniadźwięku, co wymaga zastosowania bardzo czułych mikrofonów umieszczanychw przewodzie słuchowym zewnętrznym. Istnieje duża zależność między progiemsłuchu określonym audiometrycznie a progiem EOAE. Pomiaryotoemisji aku-stycznej umożliwiają obiektywną ocenę funkcji ucha wewnętrznego. Potencjałównie rejestruje się, gdy uszkodzenie słuchu jest większe niż 30 dB.

Wywołane emisje uszne mogą być szczególnie przydatne jako przesiewowy,szybki i nieinwazyjny test słuchowy u noworodków i niemowląt dla poziomu30 dB w paśmie częstotliwości 1000-4000 Hz. Brak w zapisie widma częstotliwo-ści poniżej 1500 Hz przemawia za dysfunkcją trąbki słuchowej. Ponieważ EOAEsą rejestrowane także w głuchotach pniowych, w przypadku podejrzenia takiegouszkodzenia powinno się wykonać badanie potencjałów słuchowych wywoła-nych z pnia mózgu, podobnie jak w przypadku braku EOAE lub przy każdym nie-jasnym wyniku badania emisji. U dorosłych wywołane emisje uszne mogą byćtakże stosowane w badaniach przesiewowych osób pracujących w hałasie. Bada-nie EOAE powinno być wykonane u osób rozpoczynających pracę obarczoną ry-zykiem utraty słuchu dla porównania z wynikami późniejszych testów kontrol-nych. Wywołane emisje uszne mogą być również przydatne w monitorowaniu

Metody badania 49

efektów leczenia nagłej głuchoty lub postępujących niedosłuchów, weryfikacjiwyników testu osmotycznego w początkowym okresie choroby Menierea bądźrezultatów operacyjnego leczenia otosklerozy. Jako metoda kontroli słuchu pod-czas leczenia środkami ototoksycznymi testy te nie wydają się przydatne. Lokali-zacja miejsca uszkodzenia w początkowym okresie leczenia leży bowiem pozazakresem badanych emisjami częstotliwości i audiometria wysokoczęstotliwoś-ciowa może tu dostarczyć cenniejszych danych.

Potencjały odbierane z pnia mózgu (BERA)

Mają obecnie największe zastosowanie w diagnostyce audiologicznej. Bada-nie to polega na rejestracji na powierzchni głowy potencjałów słuchowych wywo-łanych z pnia mózgu. Za wytwarzanie poszczególnych potencjałów są odpowie-dzialne określone miejsca drogi słuchowej. Na ekranie otrzymuje się wynik w po-staci niskonapięciowych potencjałów trwających 10 ms - oznaczonychrzymskimi cyframi od I do V. Fala I jest generowana przez nerw słuchowy, fala II- przez jądro ślimakowe, fala III - przez jądro oliwkowe, fala IV - przez jądrowstęgi bocznej, a fala V - przez wzgórki dolne blaszki czworaczej. Konfiguracjauzyskanych odpowiedzi zależy od wieku badanego i natężenia bodźca. U dziec-ka do 35. tygodnia życia najczęściej można rozpoznać fale I, III, IVN lub v. Po35. tygodniu życia pojawia się fala II, a fala IVwyraźnie oddziela się od fali V. U dzie-ci w wieku od 1-3 lat schemat krzywych jest podobny jak u dorosłych (ryc. l B).

Przy analizie słuchowych potencjałów wywołanych z pnia mózgu bierze siępod uwagę:

1) wartość latencji poszczególnych falOatencja - czas, jaki upłynął od mo-mentu zadziałania bodźca do momentu pojawienia się szczytu danej fali),

2) wartość interwału czasowego l-V (interwał czasowy - różnica latencji mię-dzy dwiema falami, interwał czasowy fal l-V jest równy różnicy latencji fa-li V i latencji fali I),

3) amplitudę załamków.Na podstawie badania BERA można wyznaczyć próg słyszenia oraz również.

prześledzić przewodzenie bodźca w neuronach słuchowych.Obiektywną ocenę narządu słuchu wykonuje się również przy agrawacji lub

symulacji dla potrzeb orzecznictwa lub przy podejrzeniu niedosłuchu psychogen-nego. BERA umożliwia również topodiagnostykę uszkodzeń słuchu oraz wczesnądiagnostykę guzów kąta mostowo-móżdżkowego (wydłużenie [atencji).

BERA ma duże znaczenie w diagnostyce uszkodzeń słuchu u dzieci. Badanieprogów słuchowych wykonuje się szczególnie u noworodków, niemowląt i ma-łych dzieci. Badanie wykonuje się u dzieci należących do grupy tzw. większegoryzyka uszkodzenia słuchu. Kryteria ryzyka obejmują:

- rodzinne występowanie wad słuchu,- wrodzone, przed porodowe infekcje, jak: różyczka, kiła, toksoplazmoza, cy-

tomegalia,- wagę urodzeniową mniejszą niż 1500 gramów,- bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,- ciężką zamartwicę noworodka (0-3 punkty w skali Apgar).W praktyce uważa się, że samo przyjęcie noworodka na oddział intensywnej te-

rapii jest wystarczającym powodem do zaliczenia takiego dziecka do grupy ryzyka.

50 Ucho

,Il

II

II

II

III

I

Ryc. 16. Słuchowepotencjały wywołanepnia mózgu ASR-nerw VIII, nerw słu-chowy (VeN - jądraślimakowe brzuszne,DeN - jądra ślima-kowe grzbietowe,SO - zespół oliwkigórnej, LL - wstęgaboczna, le - wzgórkidolne, MG - ciałokolankowate przy-środkowe)

(

I

Potencjały o średnim czasie utajenia (MLR)

Pochodzą z ciała kolankowatego przyśrodkowego oraz pierwszorzędowegoośrodka korowego słuchu. Metoda ta jest przydatna: do badania częstotliwości ni-skich, które są trudno dostępne dla innych metod elektrofizjologicznych. Przepro-wadzone badania potwierdziły swoistość częstotliwościową tych odpowiedzi dla500 Hz.

Potencjały wolne (SP)Odpowiedzi te nie są swoiste dla pobudzenia słuchowego, podobne odpowie-

dzi można uzyskiwać np. po pobudzeniu wzrokowym czy smakowym. Potencja-ły te są obecnie używane łącznie z odpowiedziami z innych odcinków drogi słu-chowej w topodiagnostyce. Anatomicznym źródłem tych odpowiedzi są pierw-szo- i drugorzędowe korowe ośrodki słuchu.

Metody badania 51

Protezowanie narządu słuchuProtezowanie różnych ubytków słuchu za pomocą aparatów słuchowych jest

nadal istotną metodą postępowania. Zasada działania aparatów słuchowych opie-ra się na wzmacnianiu dźwięków otoczenia. Aparaty umożliwiają osobom niedo-słyszącym porozumiewanie się z otoczeniem. Każdy aparat ma własną charakte-rystykę wzmocnienia. Pasmo wzmocnienia aparatu musi przede wszystkim obej-mować zakres częstotliwości mowy (500-3000 Hz). Obecnie najczęściej sąstosowane aparaty zauszne i wewnątrzuszne wzmacniające słyszenie na drodzepowietrznej. Najczęściej wskazaniem do stosowania aparatu słuchowego są nie-dosłuchy odbiorcze typu czuciowo-nerwowego. Ubytki do 35 dB u dorosłych niewymagają protezowania. U dzieci z podobnymi ubytkami słuchu w okresie roz-woju mowy należy stosować aparaty słuchowe. U osób starszych w przypadkunp. presbyacusis protezuje się ucho lepiej słyszące. Jeżeli upośledzenie słuchu jestpodobne w obu uszach, pacjentowi proponuje się stosowanie naprzemiennie pro-tezy raz w jednym, raz w drugim uchu. U dzieci z jednostronnym dużym uszko-dzeniem słuchu protezuje się ucho gorzej słyszące w celu uzyskania słyszeniaobuusznego. Przy obustronnym znacznym upośledzeniu słuchu u dzieci należyprotezować słuch obustronnie i to możliwie szybko po stwierdzeniu niedosłuchu.Ze względu na zjawisko wyrównania głośności, u chorych z odbiorczymi zabu-rzeniami słuchu o lokalizacji ślimakowej powinno się stosować aparaty słuchowez automatyczną kontrolą głośności. U małych dzieci, u których nie ma pewnościczy występuje objaw wyrównania głośności, powinno się stosować z wyboru apa-raty z automatyczną kontrolą głośności, aby uniknąć jatrogennych uszkodzeń słu-chu oraz nieakceptowania aparatu słuchowego przez dziecko.

Wszczepy ślimakowe (ECj)

Od około 20 lat wszczepy wewnątrzślimakowe (ECI - endocochlear implant)stały się szeroko akceptowaną formą protezy słuchowej dla dorosłych i dzieciz głębokim upośledzeniem słuchu. Ta metoda leczenia otworzyła nowe możliwo-.ści ich rehabilitacji. ECI umożliwia rozmowę przez telefon i porozumiewanie sięz innymi bez czytania mowy "z ust".

Wszczep ślimakowy to elektroniczna proteza słuchowa narządu odbiorczego. Je-go funkcja polega na odbiorze bodźców dźwiękowych z otoczenia i przekazywaniuich do ośrodków słuchowych w o.u.n. drogą stymulacji akustyczno-elektrycznej.

Wszczep ślimakowy składa się z dwóch części. Część wewnętrzna implanto-wana do kości skroniowej jest wszczepiana przez okienko okrągłe do wnętrza śli-maka. Elektroda jest umieszczona w drożnym ślimaku w schodach bębenka.

Część zewnętrzna (zlokalizowana za małżowiną uszną) zawiera mikrofon kierun-kowy, który zbiera dźwięki mowy i przenosi je dalej, mikroprocesor elektroniczny,który koduje informacje oraz cewkę zewnętrzną, która przekazuje informacje za po-mocą fali radiowej do części wewnętrznej. Połączenie między cewką zewnętrznąa wewnętrzną następuje bezprzewodowo na drodze indukcji elektromagnetycznej.

Zasadą działania wszczepu jest przekształcenie docierających sygnałówdźwiękowych w impulsy elektryczne, pobudzające nerw słuchowy. W warunkachnaturalnych ślimak działa jako przetwarzacz energii akustycznej w elektryczną.Bezpośrednia stymulacja zakończeń nerwu ślimakowego pozwala przekazać im-

52 Ucho

pulsy elektryczne do ośrodków słuchowych w korze mózgowej, dając wrażeniesłyszenia. Wszczep wewnątrzślimakowy musi odtworzyć ten proces na etapieuszkodzenia, czyli do komórek słuchowych ślimaka. Proces przekształcenia jestmożliwy dzięki mikroprocesorom. Dźwięki z otoczenia docierają do procesoramowy i zostają zakodowane w serie impulsów elektrycznych. Impuls elektrycznydociera do wieloelektrodowego zestawu umieszczonego w zakręcie podstawnymślimaka, a dokładnie, w schodach bębenka, w bezpośrednim sąsiedztwie nerwuślimakowego. Nerw ślimakowy musi być nieuszkodzony. Prąd elektryczny o róż-nym natężeniu naśladuje prawidłowe kodowanie dźwięków, przez stymulacjęelektryczną pozostałych włókien nerwowych w uchu wewnętrznym. Pobudzeniezostaje przekazane szlakami słuchowymi dalej do ośrodków w ośrodkowym ukła-dzie nerwowym, gdzie są odbierane jako wrażenia słuchowe.

Warunkiem powodzenia zabiegu założenia ECI jest przetrwała dostatecznakomórek nerwowych w ślimaku.

Podział wszczepów:1) ze względu na położenie elektrody:

- zewnątrzślimakowe - bez naruszenia ciągłości ślimaka, są stosowane tyl-ko w niektórych przypadkach całkowitej ossyfikacji ślimaka lub u bardzomałych dzieci, u których ze względu na intensywny wzrost niekorzystniebyłoby naruszać struktury kostne. Przykładem takiego urządzenia jestaparat MED-EL El,

- wewnątrzślimakowe, omówione wyżej;2) ze względu na liczbę elektrod:

- jednokanałowe,- wielokanałowe (od 2 do 22 kanałów). Zwiększenie liczby elektrod daje

wzbogacenie wrażeń słuchowych tylko do pewnego momentu. Nie zaob-serwowano dużej różnicy w odbiorze dźwięków przy większej liczbieelektrod niż 22. U dzieci propaguje się wszczepy z 8 kanałami. Są dużołatwiejsze do zaprogramowania;

3) ze względu na połączenie między częścią wewnętrzną a zewnętrzną:- przewodowe,- bezprzewodowe;

4) ze względu na umieszczenie elektrody uziemniającej:- elektroda dwubiegunowa może być umieszczona w sąsiedztwie elektrody

pobudzającej. Daje to dobrą kontrolę pobudzeń, ale bardzo ogranicza ob-szar stymulacji zakończeń nerwowych,

- elektroda odległa daje szerszy obszar pobudzeń i szerszą stymulację zakoń-czeń nerwowych;

5) ze względu na rodzaj mikroprocesora mowy:- analogowe,- cyfrowe, dźwięki tylko w częstotliwościach charakterystycznych dla mowy.

Kandydatami do założenia wszczepu ECI są dorośli i dzieci powyżej 2. r.ż.,z głębokim niedosłuchem czuciowo-nerwowym (powyżej 90 OB) obustronniei minimalnym rozpoznawaniem mowy w testach (mniej niż 30% rozpoznawaniamowy w testach w polu akustycznym). Na decyzję o założeniu EO wpływa rów-nież czas trwania głuchoty i wiek, w którym wystąpiła. W przypadkach całkowi-tej głuchoty obustronnej implant zakłada się do ucha lepiej słyszącego, wybrane-go na podstawie testów elektrostymulacji, w którym później wystąpiła głuchotalub które ma lepsze warunki anatomiczne do implantacji (na podstawie zdjęcia

Metody badania 53

RTG). Jeżeli u pacjenta stwierdza się jeszcze resztki słuchu, to do implantu wybie-ra się ucho gorzej słyszące, pod warunkiem, że istnieje radiologiczny dowód nadrożność ślimaka, aby zachować możliwość słyszenia obu usznego po założeniukonwencjonalnego aparatu na drugie ucho.

Obecnie wskazaniem do założenia wszczepu do pnia mózgu jest nabyta głu-chota spowodowana obustronnym uszkodzeniem nerwów ślimakowych w prze-biegu neurofibromatozy typu II. W przyszłości będzie możliwe także w przypad-ku obustronnego uszkodzenia nerwów ślimakowych po urazie podstawy czaszkii operacjach neurochirurgicznych. Niestety, dostęp do tego typu leczenia na raziejest bardzo ograniczony.

Kryteria audiologiczne stosowane u dzieci są bardzo zbliżone do zasad, który-mi kierujemy się przy kwalifikacji dorosłych. Jedynie u dzieci po zapaleniu oponmózgowo-rdzeniowych, u których wystąpiła głuchota i jest duże zagrożenie ossy-fikacją ślimaka, podejmuje się próby wcześniejszego założenia wszczepu. Dowyznaczania progu słyszenia u dzieci są stosowane również rejestracje:

- otoemisji akustycznej,- audiometrii zabawowej.Całość testów może dyskwalifikować, przemawiać za przedłużeniem okresu

próbnego lub kwalifikować do zabiegu. Muszą one także przygotować dzieckoi rodzinę do ciężkiej pracy w okresie rehabilitacji, jaka spocznie na ich barkach.W niektórych przypadkach są to tylko kryteria dodatkowe, w innych jednak sąpodstawą do dyskwalifikacji.

Rehabilitacja i edukacja osób z Eel po zabieguECI poszerza dostęp do otrzymywanych informacji słuchowych zarówno

u dzieci, jak i u dorosłych. Programy rehabilitacyjne różnią się znacznie dla osóbz głuchotą pre- i postlingwalną, dla dorosłych i dzieci. Zależą od czasu i doświad-czenia w posługiwaniu się mową u danego pacjenta. Istniejące programy rehabi-litacyjne dostosowuje się dodatkowo do potrzeb indywidualnych. Wymaga to pra-cy wielu specjalistów i wychowawców, aby wspomagać odbierane przez wszczep,informacje słuchowe i pokazać naj krótszą drogę do opanowania umiejętności słu- .chowej percepcj i mowy.

Program podzielono na kilka etapów. Pierwszy z nich jest wspólny dla wszyst-kich typów głuchoty. Etapy:

I - edukacja przedoperacyjna i pierwsze dopasowanie procesora mowy;II - nauka wykrywania obecności dźwięku w otoczeniu lub jego braku;III - obejmuje różnicowanie poszczególnych dźwięków, czyli dyskryminację;IV - identyfikacja elementów segmentalnych i suprasegmentalnych;V - nauka rozumienia mowy;VI- rozumienie mowy i dźwięków użytecznych na tle dźwięków zakłócających.Cała edukacja pacjenta odbywa się w sposób wizualno-akustyczny. Wraz z na-

bywaniem nowych umiejętności przechodzi się całkowicie na drogę akustyczną.Wszyscy pacjenci z głuchotą postlingwalną, posiadający wszczep wewnątrzślima-kowy, są zgodni, że wrażenia słuchowe odbierane dzięki niemu są nieco inne odtych, które zapamiętali. Wymaga to nauki zachowania się w nowej sytuacji. W war-szawskim ośrodku Cochlear Center opracowano specjalny program komputerowyw wersji polskiej - LOGOPED. Metodą wzrokowo-słuchową ćwiczy się identyfika-cję sygnału przez wskazanie odpowiednika wzrokowego, stosując najczęściej

54 Ucho

dźwięki z otoczenia pacjenta. Dołącza się do tego trening mowy, artykulacji i mo-nitorowania głosu. Dorośli z głuchotą postlingwalną czynią znacznie szybsze postę-py, ale mają większe trudności w skupieniu się na bodźcach dźwiękowych. Trudnoteż odtworzyć utraconą dynamikę i barwę głosu. Ci pacjenci znacznie szybciej po-trafią zrezygnować z pomocy wzrokowej w odczytywaniu mowy lIZ ust."

U dzieci szczególne znaczenie ma część wizualna rehabilitacji. Powtarzaniew różnych wariantach dźwięków ma wpływ na powstanie słuchowego sprzężeniazwrotnego. Dużym sukcesem dziecka jest słyszenie i różnicowanie głosu własne-go i głosu terapeuty. Nie należy też zapominać o całościowym rozwoju osobowo-ści dziecka.

Metody badania narządu równowagiReakcje oczopląsowe

Oczopląs jest rytmicznym ruchem gałek ocznych, niezależnym od woli. Jestspo-wodowany przejściowym lub stałym brakiem równowagi w napięciu mięśni'ocznych i każdorazowo wiąże się z zaburzeniami w złożonym układzie kontrolują-cym to napięcie, w który między innymi wchodzi przedsionek. Badanie rozpoczy-namy od oceny oczopląsu samoistnego. Badanemu polecamy wodzić wzrokiem zapalcem wskazującym badającego. Wykonujemy ruch palcem w prawo, w lewo, kugórze i ku dołowi. W krańcowym ustawieniu palca czekamy kilka sekund na ewen-tualne wystąpienie oczopląsu. W pozycjach krańcowych może wystąpić u zdro-wych oczopląs, który trwa kilkanaście sekund, tzw. oczopląs nastawczy.

Oczopląs pochodzenia przedsionkowego składa się z fazy wolnej wywołanejpodrażnieniem błędnika i z fazy szybkiej, polegającej na reflektorycznym ruchugałek ocznych. Przyjęto oznaczać kierunek oczopląsu według fazy szybkiej.

Ocenia się:- typ oczopląsu (rytmiczny, wahadłowy),- symetrię oczopląsu,- szybkość wolny « 40/min), średni (40-100/min), szybki (> lOO/min),- stałość (stały, przerywany),- postać oczopląsu (oczopląs poziomy, pionowy, skośny, obrotowy),- nasilenie oczopląsu (I. stopnia, gdy występuje przy patrzeniu w kierunku fa-

zy szybkiej, II. stopnia, gdy występuje przy patrzeniu na wprost i w kierun-ku fazy szybkiej i III. stopnia, gdy występuje również przy patrzeniu w kie-runku fazy wolnej),

- amplituda oczopląsu (drobno-, średnio-, grubofalisty),- czas trwania oczopląsu.

Kliniczny podział reakcji oczopląsowych:- reakcja samoistna,- reakcja przedsionkowa,- oczopląs nieprzedsionkowy: pochodzenia ośrodkowego i ocznego,- oczopląs indukowany patologiczny: spojrzeniowy, położeniowy (Nylen I,

Nylen II, Nylen 111), w wyniku zmiany położenia, mechaniczny,- oczopląs indukowany normalny: optokinetyczny, kaloryczny, śródobrotowy,

poobrotowy, galwaniczny.Najczęściej występujące postaci oczopląsu, tzn. oczopląs przedsionkowy

i ośrodkowy, mają charakterystyczne cechy (tab. 3).

Metody badania 55

Tabela 3. Charakterystyczne cechy oczopląsu przedsionkowego i móżdżkowego

Oczopląs przedsionkowy Oczopląs ośrodkowy

Drobnofalisty, regularny, ruchy obu grubofalisty, często dysrytmiczny, może byćgałek ocznych są zawsze skojarzone jednooczny

Poziomo-obrotowy może być skierowany w każdym kierunku,w tym także pionowo

W stronę ucha zdrowego w stronę ucha chorego

Jednokierunkowy zmiana kierunku spojrzenia często zmieniakierunek oczopląsu

Wyłączenie fiksacji wzroku zawsze wyłączenie fiksacji wzroku zmniejsza lubnasila oczopląs utrzymuje oczopląs na jednakowym poziomie

Typowe metody ocenyzaburzeń równowagi

Próba Romberga

Badany stoi ze złączonymi stopami, wyciągniętymi przed siebie rękoma i za-mkniętymi oczami. Badanego należy obserwować przez kilkanaście sekund. Na-leży zwrócić uwagę na chwianie się pacjenta lub padanie w określoną stronę.W przypadku zaburzeń równowagi pochodzenia błędnikowego pacjent padaw kierunku wolnej fazy oczopląsu, tj. w kierunku ucha chorego. Przy zwrocie gło-wy kierunek padania jest nadal zgodny z kierunkiem wolnej fazy oczopląsu, np.jeżeli choroba dotyczy lewego narządu przedsionkowego, przy zwrocie głowyw prawo badany powinien padać do przodu. U osób zdrowych występuje fizjolo-giczne odchylenie ciała o około 5-10°. Przed przystąpieniem do próby należyzwrócić uwagę na wady postawy. W uszkodzeniach móżdżkowych chory pada.zawsze do tyłu niezależnie od zwrotu głowy. W czasie próby należy asekurowaćpacjenta.

Próba mijania

Chory siada przed badającym i wyciąga ręce przed siebie tak, aby niemal ze-tknęły się z palcami wyciągniętych rąk lekarza. Następnie chory kilkakrotnieopuszcza ręce i zbliża je do rąk badającego. Czynność tę powtarza się po za-mknięciu oczu. Przy uszkodzeniu błędnika obie ręce chorego zbaczają w stronęmniej sprawnego błędnika. W przypadku uszkodzenia móżdżku w stronę uszko-dzenia zbacza tylko jedna ręka.

Próba stania na pochylni

W warunkach prawidłowych badany utrzymuje równowagę przy nachyleniupodłoża do 30° w stosunku do osi ciała. Przy uszkodzeniu funkcji błędnika chorypada już przy niewielkich odchyleniach podłoża do osi ciała.

56 Ucho

Próba marszu po prostejBadany maszeruje najpierw z otwartymi, a potem z zamkniętymi oczami po li-

nii prostej narysowanej na podłodze. W przypadku uszkodzenia funkcji błędnikabadany zbacza z kierunku marszu w kierunku chorego ucha. W uszkodzeniachośrodkowych chód jest niepewny.

Próba wskazywania

Badający wyciąga przed siebie ręce, a badany najpierw z otwartymi, a późniejz zamkniętymi oczami dotyka palcami wskazującymi palców wskazujących ba-dającego. W chorobach błędnika występuje zbaczanie rąk w kierunku wolnej fa-zy oczopląsu, a więc w kierunku chorego błędnika.

W uszkodzeniach pozabłędnikowych, np. w ropniach móżdżku, następujezbaczanie tylko jednej ręki.

Próba obrotowaBadany siedzi na krześle obrotowym Barany'ego z głową pochyloną do przo-

du o około 300• W tej pozycji głowy kanały półkoliste boczne leżą poziomo. Ba-

dający wykonuje 10 obrotów krzesłem w ciągu 20 s i nagle zatrzymuje je.Po ustaniu obrotów wykonanych w prawo, oczopląs jest skierowany w lewo.

Po obrotach w lewo, występuje oczopląs w prawo. Przy obrotach krzesła w pra-wo badamy lewy błędnik, w czasie kręcenia krzesła w lewo-prawy. Dla przykła-du jeżeli więc stwierdzamy, że po ustaniu obrotów w prawo oczopląs w lewo jestsłabszy i trwa dłużej niż oczopląs w prawo wywołany ruchem krzesła w lewo,przemawia to za uszkodzeniem funkcji lewego błędnika.

Rejestracja oczopląsu

Rejestracji oczopląsu dokonuje się za pomocą:- okularów Frenzla,- elektronystagmografi i,- wideonystagmografii.Okulary Frenzla mają soczewki + 20 D i są oświetlone z boku. Wykluczają fiksa-

cję gałek ocznych. Obecnie ze względu na możliwości wykonania elektronystagmo-grafii lub wideonystagmografii badanie w okularach Frenzla wykonuje się rzadko.

W elektronystagmografii (ENG) wykorzystuje się zjawisko różnicy potencjałówmiędzy dodatnio naładowanymi elementami rogówki i ujemnymi ładunkamiw siatkówce oka. Potencjały te daje się także rejestrować przy zamkniętychoczach. Oczopląs powoduje naprzemienną impulsację wartości dodatnich i ujem-nych w okolicy bocznych brzegów oczu. Wywołuje to zmiany pola elektrostatycz-nego i doprowadza do powstania sygnału bioelektrycznego odbieranego przezelektrody. Obecnie coraz częściej stosuje się metodę wideonystagmografii.

Pobudzenie narządu równowagi następuje przez próbę fotela wahadłowegolub w czasie prób kalorycznych, które polegają na pośrednim drażnieniu błędni-ka wodą o temperaturze 300 lub 42°C.

Za pomocą fotela wahadłowego wykonuje się próbę składającą się z 30 pół-okresów. Stopniowo zmniejszają się wychylenia i przyspieszenia kątowe aż do

Metody badania 57

Tabela 4. Najczęściej stosowane testy cieplne (według Latkowskiego)

Nazwa Czas Bodziec Pozycja Czas Czaspodawania (H2O) chorego utajenia trwania

Barany 30 s 100-200 mi siedząca z głową 45-99 s 90-120 s27-50°C odchyloną ku tylowi

Hallpike- 40 s 250-500 mi leżąca z głową 16-23 s 90-130 s-Fiztgerald 30-44°C 30° ku przodowi (średnio

120 s)

Jongkees 30 s 50 mi leżąca z głową 10-25 s 50-300 s20-40°C 30° ku przodowi (średnio

140 s)

Ruttin 30 s 100 mi leżąca z głową - oczopląs18-20°C (P+U 30° ku przodowi w kierunku

uszkodzo-negobłędnika

Brunings 30 s 100-200 mi siedząca z głową 15-30 s 80-100 s30-44°C odchyloną ku tyłowi

Deme- 5 mi siedząca z głową 10-30 s 60-120 striades - 13-17°C pochyloną na bokKobrak i odchyloną 60°

ku tyłowi

Arslan- 10 s 10 mi siedząca z głową po 60 s głowa jest-Veits 20-4rC pochyloną 30° ku odchylona ku tyłowi

przodowi o 60°, od tego momen-tu oblicza się tzw.endolimfatyczny czasutajenia, który wynosi2-3 s

wygaszenia przy stałym czasie trwania każdego okresu. Zapis ma charakter iglico-wy. Kierunek wychylenia zapisu jest zgodny z kierunkiem ruchu fotela. Badaniewykonuje się przy zamkniętych oczach. W czasie wygaszania wychyleń fotelazmniejsza się amplituda i częstotliwość zapisu.

Przed wykonaniem próby cieplnej wykonuje się próby położeniowe w czte-rech pozycjach (tab, 4). W czasie płukania przewodu słuchowego zewnętrznegozimną lub ciepłą wodą zostaje podrażniona okolica kanału półkolistego boczne-go. W czasie płukania odchylamy głowę badanego o 60° ku tyłowi. Podrażnieniewywołuje ruch śródchłonki, a w konsekwencji oczopląs. Przy płukaniu zimną wo-dą powstaje oczopląs w kierunku przeciwnym od pobudzanego ucha, a w przy-padku płukania wodą ciepłą powstaje oczopląs w kierunku ucha pobudzanego.W warunkach prawidłowych, po okresie utajenia wynoszącym około 15-30 s, wy-stępuje oczopląs trwający 80-90 s.

Wzmożona pobudliwość błędnika wyraża się:- skróceniem okresu utajenia,- przedłużeniem czasu trwania oczopląsu,

58 Ucho

- wystąpieniem zawrotów głowy,- wystąpieniem objawów wegetatywnych (nudności, wymioty, pot, ślinotok,

zwolnienie akcji serca).Osłabiona pobudliwość błędnika wyraża się wydłużeniem okresu utajenia

i skróceniem czasu oczopląsu. Uważa się błędnik za niepobudliwy, jeżeli nie wy-stąpi oczopląs po płukaniu z użyciem 600 mi wody o temperaturze 18°e.

Zalety elektronystagmografi i:- la-krotnie zwiększa wykrywalność reakcji oczopląsowych w porównaniu

z obserwacją bezpośrednią,- możliwość wykrywania oczopląsu przy zamkniętych oczach,- umożliwia ocenę jakościową i ilościową, pozwala na ocenę dynamiki scho-

rzenia,- przy rejestracji oczopląsu indukowanego pozwala precyzyjnie określić

okres utajenia, początek i koniec reakcji,- stanowi dokument orzeczniczy.Wady elektronystagmografi i:- nie rejestruje bezpośrednich zjawisk zachodzących w błędniku,- obiektywność badania zależy od jego przeprowadzenia,- badanie ENG daje pewne elementy rozpoznania, a nie samo rozpoznanie (bada-

ny jest jeden z zespołów zmysłów, które wchodzą w skład układu równowagi),- można nie wykazać uszkodzenia błędnika, jeżeli uszkodzenie jest ograni-

czone do narządu otolitowego,- nie można rejestrować czysto obrotowych ruchów gałek ocznych (przewa-

ga VNG),- artefakty,- stan pacjenta w chwili badania wpływa na wynik.Charakterystyczne cechy wideonystagmografi i:- rejestrowanie oczopląsu przy otwartych oczach za pomocą czułej kamery

wideo sprzężonej z komputerem,- badanie oczopląsu poziomego, pionowego, skośnego, obrotowego,- duża rozdzielczość zapisu ruchówoczopląsowych,- dokładne pomiary prędkości wolnej fazy oczopląsu do 0,1 o/s,- automatyczna analiza, np. ilościowa, próby wahadła (eye tracking test),

obliczanie uzysku prędkości (gain velocity),- nowe możliwości diagnostyczne, szczególnie w zaburzeniach ośrodkowych.

Posturografia(odruchy przedsionkowo-rdzeniowe)

Odruchy przedsionkowo-rdzeniowe mają niski próg pobudliwości, występująszybciej i trwają dłużej niż reakcje okoruchowe. Odruchy te zmieniają się podwpływem zaburzeń występujących w obrębie układu równowagi.

Posturograf umożliwia graficzną rejestrację przemieszczeń środka ciężkościciała ludzkiego w postawie wyprostnej w czasie i przestrzeni, uzależnionych odróżnicy napięć w poszczególnych grupach mięśni.

Posturografia umożliwia ocenę wydolności układu równowagi w testach sta-tycznych i dynamicznych. Mimo niewątpliwych korzyści diagnostycznych nie po-zwala jednak na ocenę lokalizacji uszkodzenia.

Klinika chorób ucha zewnętrznego 59

Wskaźniki oceniane w badaniu posturograficznym: pole powierzchni rozwinię-tej, promień wychyleń, prędkość wychyleń, liczba wychyleń w jednostce czasu.

Korzyści i ograniczenia płynące zbadania posturograficznego: możliwość reje-stracji i dokumentacji wydolności układu równowagi, wysoka czułość/niska swo-istość, uzupełnienie kompleksowej diagnostyki układu równowag, możliwośćprowadzenia rehabilitacji układu równowagi.

Kierunki badań posturograficznych:- badania przesiewowe stanu układu równowagi,- badanie uzupełniające diagnostykę neurootologiczną,- monitorowanie procesu kompensacji,- monitorowanie progresji lub regresji zmian chorób,- ocena sprawności układu równowagi po urazach,- badania nad wpływem leków i toksyn na układ równowagi,- określenie wpływu nieważkości,- ocena dezorientacji przestrzennej,- ocena zaburzeń psychogennych, symulacji, agrawacji.

Klinika choróbucha zewnętrznego

Wady rozwojoweWady rozwojowe mogą być spowodowane mutacjami genowymi, zaburzenia-

mi chromosomalnymi lub czynnikami zewnętrznymi, takimi jak: niedotlenienie,napromieniowanie, leki, zakażenia wirusowe. Istnieje możliwość współistnieniakilku wymienionych wyżej czynników. Do wad rozwojowych zaliczamy międzyinnymi: niedorozwój małżowiny usznej, niedorozwój przewodu słuchowego ze-wnętrznego, wrodzoną przetokę uszną, rozszczepienie płatka małżowiny, około-uszne twory dodatkowe (fot. 3).

Wady rozwojowe ucha zewnętrznego i środkowego często występują łącznie. Jed-noczesne występowanie wad rozwojowych ucha zewnętrznego i wewnętrznego jestbardzo rzadkie ponieważ struktury te rozwijają się z różnych listków zarodkowych.

Objawy. Występuje różnie nasilony niedosłuch przewodzeniowy. Przy wtór-nym zakażeniu bakteryjnym wydzieliny w przetoce i utrudnionym jej odpływiemoże dojść do wytworzenia ropnia.

leczenie wad rozwojowych ucha zewnętrznego polega na operacyjnym od-tworzeniu poszczególnych elementów anatomicznych małżowiny lub utworzeniudrożnego przewodu słuchowego zewnętrznego. Zabiegi operacyjne powinny byćwykonywane we wczesnym dzieciństwie. Poprawienie kształtu małżowiny jestzabiegiem stosunkowo prostym, natomiast operacyjne utworzenie małżowinyi odtworzenie przewodu słuchowego zewnętrznego jest skomplikowanym zabie-giem plastycznym z koniecznością przeszczepu chrząstki i skóry. Przetokę należyusunąć chirurgicznie na całej jej długości.

Przy obustronnych wadach wrodzonych z upośledzeniem słuchu należydziecko zaopatrzyć w aparat słuchowy.

60 Ucho

Ciało obce (corpus alienum)Ciała obce przewodu słuchowego zewnętrznego najczęściej spotyka się

u dzieci, osób umysłowo chorych oraz u więźniów. Najczęściej spotyka się kora-liki, drobne części zabawek, ziarna. Nadal spotyka się ciała obce będące wyni-kiem domowych sposobów leczenia (liść geranium lub ząbek czosnku).

Objawy. Drobne ciała obce mogą zalegać w świetle przewodu dość długo,nie wywołując objawów. Większe lub pęczniejące ciała obce zatykają światłoprzewodu, upośledzają słuch i wywołują bolesność wskutek ucisku na ścianyprzewodu.

Dłużej zalegające ciało obce może wywołać stan zapalny przewodu słucho-wego zewnętrznego lub ucha środkowego. Ciało obce może uszkodzić błonę bę-benkową i przemieścić się do ucha środkowego.

leczenie. Ciała obce, które nie są zaklinowane usuwa się przez wypłukaniewodą. Przed przystąpieniem do płukania należy zebrać dokładny wywiad choro-bowyod pacjenta w celu wykluczenia perforacji błony bębenkowej. W przypad-kach, kiedy płukanie nie daje efektu ciała obce usuwamy za pomocą haczyka,pt'zy czym u dzieci często jest wymagane przy takim zabiegu krótkotrwałe znie-czulenie ogólne. Nie należy usuwać ciał kulistych pincetą. Ciało obce wklinowa-ne do ucha środkowego usuwa się w czasie operacyjnego poszerzenia części ko-stnej przewodu słuchowego.

Woskowina (cerumen)Woskowina jest żółtobrązową masą składającą się z wydzieliny gruczołów wosko-

winowych i łojowych, złuszczonego nabłonka oraz włosów. Nadmierne gromadzeniesię woskowiny jest cecha osobniczą. Rozpoznanie jest łatwe podczas otoskopii.

Objawy. W przypadkach zamknięcia przez woskowinę światła przewod słu-chowego zewnętrznego występuje upośledzenie słuchu i szum. Twardy korek wo-skowinowy może powodować ból.

leczenie. Woskowinę wypłukuje się wodą po uprzednim wykluczeniu (wy-wiad) perforacji błony bębenkowej. Jeśli nie można wypłukać woskowiny należyją usunąć tępym haczykiem po uprzednim zastosowaniu kropli rozmiękczających(np. Antotalgin lub Otinurn),

Urazy ucha zewnętrznegoKrwiak małżowiny (haematoma auriculae)

Patogeneza. Najczęściej przyczyną schorzenia jest tępy uraz. Krwiak powsta-je najczęściej w górnej części małżowiny. Dochodzi do gromadzenia się płynu su-rowiczego lub pełnej krwi w przestrzeni między ochrzestną a chrząstką. Krwiakmoże przekształcić się w ropień małżowiny.

Objawy. Występuje zniekształcenie małżowiny. Objawy bólowe mogą byćniewielkie.

leczenie. Należy naciąć krwiak w dolnym biegunie i założyć sączek oraz opa-trunek uciskowy. Ogólnie podaje się antybiotyki.


Urazy przewodu słuchowego zewnętrznego

Patogeneza. Najczęściej przyczyną urazu są ciała obce i niewłaściwe próbyich usuwania. Pęknięcie tylnej ściany przewodu kostnego spotyka się w złama-niach podstawy czaszki. Przednia ściana ulega złamaniu przy silnym uderzeniuw żuchwę.

Objawy. Podstawowym objawem jest ból i krwawienie z przewodu słuchowe-go zewnętrznego. Przy pęknięciu stawu skroniowo-żuchwowego i przedniej ścia-ny przewodu występuje silny ból przy poruszaniu żuchwą.

Diagnostyka. Badaniem otoskopowym stwierdza się krwawienie i zwężenieświatła przewodu aż do całkowitego zamknięcia, czasem odłamy kostne stercządo światła przewodu. Stwierdza się upośledzenie przewodzenia dźwięków. Roz-ległość pęknięcia kości ustala się na podstawie zdjęcia RTG.

leczenie. Rany skórne wymagają zaopatrzenia chirurgicznego. W celu utrzy-mania światła przewodu, podnosi się złamane ściany zakładając do przewodu na2-3 tygodnie dreny gumowe lub plastykowe. Rozerwana skóra wykazuje tenden-cje do zrostów. Osłonowo podaje się antybiotyki.

Zapalenie ucha zewnętrznegoZapalenie ochrzęstnej małżowiny usznej

Patogeneza. Czynnikami sprzyjającymi są urazy i wtórne zakażenie krwiakamałżowiny usznej. Zakażenie wywołują najczęściej bakterie Pseudomonas aeru-gin osa lub Proteus.

Objawy. Występuje bardzo bolesne obrzmienie małżowiny usznej z zatarciemszczegółów anatomicznych małżowiny. Może wytworzyć się ropień z destrukcjąchrząstki. Małżowina może stracić trwale swój pierwotny kształt.

leczenie. Ogólnie podaje się antybiotyki (najlepiej po wykonaniu antybiogra-mu). Zewnętrznie stosuje się opatrunki nasączone ośrodkami przeciwzapalnymi.Ropień małżowiny należy naciąć i założyć sączek. W zaawansowanych przypad-kach należy chirurgicznie usunąć fragmenty zniszczonej chrząstki. -

Zapalenie przewodu słuchowego zewnętrznego(otitis externa)

Patogeneza. Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu schorzenia są: wąski prze-wód słuchowy zewnętrzny, maceracja skóry przewodu słuchowego przez wodę,uszkodzenie mechaniczne lub chemiczne, schorzenia alergiczne oraz cukrzyca.W przypadkach takich wzrasta wrażliwość na zakażenie bakteryjną lub grzybiczą.Bardzo istotnym czynnikiem przy wzroście bakterii na skórze przewodu słuchowe-go zewnętrznego jest pH skóry, temperatura i wilgotność powietrza. Wzrost pH po-wyżej 6,0 usposabia do wystąpienia zakażenia. Schorzenie występuje najczęściejw lecie po kąpieli w zanieczyszczonych zbiornikach wodnych lub na basenie.

Objawy. Występuje ból samoistny nasilający się przy ruchach żuchwy, przyucisku na okolicę skrawka lub małżowiny. Okoliczne węzły chłonne mogą byćpowiększone. Może wystąpić objaw pseudomastosiditis (obrzęk zapalny tkaneknad wyrostkiem sutkowatyrn).

62 Ucho

Diagnostyka. W ostrej postaci zapalenia skóra przewodu słuchowego zewnę-trznego jest obrzęknięta, co powoduje utrudnienie otoskopii.

W postaci przewlekłej przewód słuchowy zewnętrzny nie jest zwężony.Stan zapalny jest ograniczony do małżowiny, przewodu słuchowego zewnętrz-

nego i okolicznych węzłów chłonnych. Błona bębenkowa jest zwykle niezmienio-na. Ucho środkowe i wyrostek sutkowaty nie są objęte procesem chorobowym.Upośledzenie słuchu ma charakter przewodzeniowy i jest zwykle niewielkiegostopnia. Badanie obejmuje otoskopię, próby stroikowe, audiometrię, zdjęcie radio-logiczne w projekcji SchUllera w celu wykluczenia zapalenia wyrostka sutkowate-go. Pobiera się również wydzielinę z ucha do badania mikrobiologicznego (fot. 4).

leczenie. Istotnym elementem leczenia jest eliminacja czynników drażnią-cych, mających wpływ na stan skóry przewodu słuchowego zewnętrznego. Wska-zane jest pobranie wymazu i wykonanie posiewu w kierunku bakterii i bakterio-gramu. Przewód słuchowy należy oczyścić. W ciężkich przypadkach jest wskaza-ne podawanie antybiotyków ogólnie. Miejscowo stosujemy krople zawierająceantybiotyk i steroid. Należy unikać antybiotykówototoksycznych.

Czyrak przewodu słuchowego zewnętrznego(furunculus meati acustici externi)

Patogeneza. Jest to zapalenie mieszków włosowych i gruczołów łojowychskóry wywołane najczęściej bakteriami z grupy gronkowców.

Objawy. Silny ból ucha zwiększający się przy ucisku na skrawek i poruszaniużuchwą. Światło przewodu jest zwykle zwężone z powodu obrzęku zapalnego.Słuch jest niezmieniony lub osłabiony w nieznacznym stopniu. Okoliczne węzłychłonne mogą być powiększone. W nawracających zapaleniach ucha zewnętrz-nego należy wykonać badanie poziomu cukru w moczu i krwi, aby wykluczyćcukrzycę.

leczenie. W przypadkach o łagodnym przebiegu wystarcza leczenie miejsco-we w postaci kropli do ucha z antybiotykiem i 70-95% roztworów alkoholowych.W przypadku nasilenia objawów choroby stosuje się ogólnie antybiotyki.

Rozlane zapalenie ucha zewnętrznego

(otitis externa diffusa)

Patogeneza. Najczęstszą przyczyną schorzenia jest zakażenie paciorkowcowelub gronkowcowe. Sprzyja temu maceracja skóry przez wodę, np. u pływaków.W przypadkach takich stan zapalny może przejść na tkanki głębsze powodujączapalenie ochrzęstnej.

Objawy. Ból samoistny oraz przy ucisku na skrawek i pociąganiu za małżowi-nę uszną. Okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone. Słuch zwykle nie jestupośledzony. W ciężkich przypadkach, szczególnie u dzieci, może wystąpić cał-kowite zamknięcie przewodu słuchowego zewnętrznego i zapalenie węzłówchłonnych zausznych. W przypadkach takich występuje przemieszczenie małżo-winy usznej, co można pomylić z zapaleniem wyrostka sutkowatego.

leczenie. Stosuje się miejscowe przemywanie płynami odkażającymi. Anty-biotyki podaje się ogólnie oraz w maściach i zawiesinach.


Opryszczka ucha(herpes zoster oticus)

Patogeneza. Czynnikiem wywołującym schorzenie jest wirus z grupy herpes.Objawy. Występuje ból ucha. Na skórze małżowiny usznej i przewodu słucho-

wego zewnętrznego pojawiają się liczne pęcherzyki wypełnione płynem. Możewystąpić porażenie nerwów VII i VIII.

Leczenie. Podaje się środki przeciwbólowe oraz witaminy z grupy B.

Grzybicze zapalenieprzewodu słuchowego zewnętrznego

Patogeneza. Czynnikiem przyczynowym są grzyby, najczęściej z rodzaju Asper-gillus i Candida.

Objawy. Przewód słuchowy zewnętrzny jest wypełniony wydzieliną o białymodcieniu. Pacjenci odczuwają świąd lub rzadziej ból. O rozpoznaniu decydujewynik posiewu pobranej wydzieliny (fot. 4).

Leczenie. Oczyszczanie przewodu słuchowego zewnętrznego. Należy unikaćprzemywania płynami ponieważ wilgotne środowisko sprzyja rozwojowi grzy-bów. Miejscowo, a w ciężkich przypadkach ogólnie, stosuje się środki przeciw-grzybicze.

Wyprysk (eczema)

Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest reakcja alergiczna. U dzieci przyczynąschorzenia może być skaza wysiękowa.

Objawy. Na przekrwionej skórze pojawiają się grudki wysiękowe, przekształ-cające się w pęcherzyki i nadżerki. Sącząca treść zasycha na powierzchni, two-rząc strupy (fot. 5). Może wystąpić wtórne zakażenie bakteryjne. Pacjent odczu-wa swędzenie i ból.

Leczenie Jeśli jest to możliwe, należy usunąć alergen. Miejscowo stosuje się,Pioktaninę 1%, maści z kortykosteroidami. W ciężkich przypadkach stosuje się .steroidy ogólnie.

Nowotwory ucha zewnętrznego

Nowotwory łagodne ucha zewnętrznego występują rzadko. Zalicza się do nichtłuszczaki, włókniaki, chrzęstniaki, kostniaki, naczyniaki oraz brodawczaki (fot. 6).

Leczenie polega na operacyjnym usunięciu zmian.Nowotwory złośliwe ucha zewnętrznego mogą rozwijać się ze stanów

przedrakowych, jak rogowacenie starcze lub choroba Bowena. Najczęściej wystę-puje rak podstawnokomórkowy i rak płaskokomórkowy. Rak najczęściej lokalizu-je się na brzegu małżowiny, płatku małżowiny i w przewodzie słuchowym zewnę-trznym. Występuje najczęściej u mężczyzn powyżej 40 roku życia.

Objawy. Zwykle przebieg jest długotrwały, a w początkowym okresie bezobja-wowy. Zdarzają się przypadki o szybkim wzroście, powodujące rozpad i zni-szczenie otaczających tkanek (fot. 6). Rozpoznanie kliniczne musi być potwier-dzone badaniem histopatologicznym.

64 Ucho

Leczeniem z wyboru w przypadku raka podstawnokomórkowego jest zabiegchirugiczny z ewentualną operacją odtwórczą małżowiny. Radioterapia niesie zesobą ryzyko zapalenia chrząstki i zniszczenia struktury ucha zewnętrznego. Rakpłaskokomórkowy charakteryzuje się skłonnością do rozległego naciekania oto-czenia i dawania przerzutów do okolicznych węzłów chłonnych. Z tego powoduleczenie powinno polegać na radykalnym usunięciu zmian (niezależnie od rezul-tatów kosmetycznych) oraz na zabiegu usunięcia układu chłonnego szyi (neck dis-section) w przypadku zmian węzłowych. Radioterapię stosuje się w guzach poni-żej 1 cm średnicy, nienaciekających ochrzęstnej, bez owrzodzeń i w przypadkubraku przerzutów w węzłach chłonnych.

Klinika choróbucha środkowegoWady rozwojowe

Wady rozwojowe ucha środkowego, jak niewykształcenie kosteczek słucho-wych lub niewykształcenie jamy bębenkowej są rzadkie i występują zwykle ra-zem z niedorozwojem ucha zewnętrznego. Sporadycznie występują jednoczesnewady ucha środkowego i wewnętrznego. Wady rozwojowe ucha zewnętrznegoi środkowego występują w zespole Franceschettiego, na którego obraz składają sięrównież zniekształcenia twarzoczaszki. Wady ucha środkowego występują rów-nież w zespole Crouzona. Wady ucha wewnętrznego są zwykle obrazem rzadkichzespołów chorobowych (np. Mondiniego lub Gushera). Anomalie ucha wewnętrz-nego mogą wystąpić również jako wynik embriopatii różyczkowej.

Diagnostyka. Poza dokładnym wywiadem chorobowym, zwłaszcza co do wy-stępowania podobnych wad w rodzinie, oraz typowym badaniem klinicznym,obejmuje zdjęcia radiologiczne (w tym przede wszystkim TK) oraz obiektywne ba-dania słuchu. Wskazana jest również ocena wydolności narządu równowagi.

Leczenie ma na celu uzyskanie możliwie dobrego efektu kosmetycznego orazpoprawę słuchu przez odtworzenie aparatu przewodzącego dźwięki. W razie du-żego niedosłuchu należy możliwie wcześnie zastosować protezowanie.

UrazyUrazy ucha środkowego stanowią około 3% wszystkich urazów ciała, jednak

aż 45% złamań podstawy czaszki obejmuje również kość skroniową, a co za tymidzie ucho środkowe i wewnętrzne.

Perforacja błony bębenkowej

Uszkodzenie bezpośrednie błony bębenkowej najczęściej ma miejsce w wyni-ku nieprawidłowego oczyszczania przewodu słuchowego zewnętrznego lub jakowypadek przy pracy (np. rozgrzany opiłek żelaza u spawaczy).

Objawy. Występuje ból i często krwawienie z ucha. W obrazie otoskopowymjest widoczne przerwanie ciągłości błony bębenkowej (fot. 7).

Klinika chorób ucha środkowego 65

Leczenie. W przypadku małych ubytków błony bębenkowej należy podać ogólnieantybiotyk z grupy penicylin lub cefalosporyn. W takich przypadkach zwykle wytwa-rza się skrzep, pod którym szybko dochodzi do gojenia błony bębenkowej. Przy więk-szych uszkodzeniach należy zastosować osłonę z antybiotyku i zbliżyć rozerwanefragmenty błony bębenkowej. Na ranę zakłada się opatrunek z gąbki spongostanowej.

Złamanie kości skroniowej

Może przebiegać wzdłuż długiej osi piramidy (uszkodzenia obejmują uchośrodkowe) lub w poprzek długiej osi piramidy (uszkodzenia obejmują błędnik ko-stny i przewód słuchowy wewnętrzny). W obu przypadkach może zostać prze-rwana opona twarda, co wytwarza bezpośrednie połączenie między systemem ko-mórek powietrznych kości skroniowej i przestrzenią podpajęczynówkową dołówczaszki. W takiej sytuacji jest duże prawdopodobieństwo wystąpienia zapaleniaopon mózgowych.

Objawy podłużnego złamania piramidy kości skroniowej:- wylew krwawy do jamy bębenkowej (hemotympanum),- rozerwanie błony bębenkowej,- krwawienie z przewodu słuchowego zewnętrznego,- wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego,- przesunięcie kostne w przewodzie słuchowym zewnętrznym,- .uszkodzenie słuchu o typie przewodzenia,- porażenie nerwu twarzowego (około 20% przypadków).Diagnostyka obejmuje również wykonanie zdjęć radiologicznych (pozycja

Schullera) i tomografię komputerowej.Objawy poprzecznego złamania piramidy kości skroniowej:- niezmieniony przewód słuchowy zewnętrzny,- niezmieniona błona bębenkowa,- uszkodzenie słuchu lub głuchota,- zawroty głowy,- oczopląs samoistny w kierunku zdrowego ucha,- porażenie nerwu twarzowego (ok. 50% przypadków).- wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego przez trąbkę słuchową do nosogardła.Diagnostyka obejmuje również wykonanie zdjęć radiologicznych (pozycja

Stenversa) oraz tomografię komputerową.Leczenie. W złamaniach podłużnych należy unikać płukania i innych manipu-

lacji w przewodzie słuchowym zewnętrznym. Należy podawać ogólnie dużedawki antybiotyków o szerokim spektrum.

Wskazania do leczenia chirurgicznego są następujące:- zapalenie opon mózgowych (mastoidektomia),- krwawienie z zatoki esowatej (otwarcie wyrostka sutkowatego i zeszycie lub

tamponada zatoki),- długotrwały wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z ucha (zaopatrzenie ro-

zerwanej opony).Do powikłań złamania kości skroniowej zaliczamy: zapalenie ucha środkowe-

go (ostre lub przewlekłe), zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie oponmózgowych, ropień nadtwardówkowy, ropień mózgu.

66 Ucho

Uraz ciśnieniowy

Przyczyną urazu jest nagłe zwiększenie ciśnienia w przewodzie słuchowymzewnętrznym w wyniku np. wybuchu lub uderzenia w małżowinę uszną, comoże spowodować rozerwanie błony bębenkowej i uszkodzenie kosteczek słu-chowych. Może też wystąpić uszkodzenie ucha wewnętrznego wskutek wstrzą-śnienia błędnika czy szybkiego obniżenia ciśnienia atmosferycznego, np. w cza-sie wznoszenia się samolotu, zwłaszcza przy zaburzeniach barofunkcji trąbkisłuchowej.

Objawy. Występuje ostry ból ucha, szum uszny, zaburzenia słuchu. Związa-ny z wybuchem uraz akustyczny może spowodować głuchotę. Mogą wystąpićzawroty głowy i zaburzenia równowagi. W otoskopii stwierdza się wtłoczenielub rozerwanie błony bębenkowej. Uszkodzenie słuchu o typie odbieraniadźwięków jest trwałe. Zaburzenia równowagi ustępują po pewnym czasie.

Leczenie. W razie rozerwania błony bębenkowej konieczne jest podanieosłonowo antybiotyku. Do ucha zakłada się jałowy opatrunek.

Ciało obceCiała obce przemieszczone z dużą siłą przez przewód słuchowy zewnętrz-

ny mogą uszkodzić błonę bębenkową, zawartość jamy bębenkowej i ucho we-wnętrzne. Najczęściej taka sytuacja występuje u dzieci lub osób psychiczniechorych. Nadal stosunkowo często stwierdza się ciała obce, związane z domo-wymi metodami leczenia (np. liść geranium, czosnek).

Objawy. Silny ból ucha i upośledzenie słuchu o różnym nasileniu aż do głu-choty. W razie uszkodzenia ucha wewnętrznego występują zawroty głowy, za-burzenia równowagi, nudności i wymioty. Zaburzenia równowagi występująrównież w przypadku wtłoczenia podstawy strzemiączka w okienko przedsion-ka. Może wystąpić krwawienie z przewodu słuchowego zewnętrznego.W późniejszym okresie jako powikłanie może wystąpić ropne zapalenie uchaśrodkowego.

Diagnostyka opiera się na otoskopii, która wykazuje ciało obce w przewo-dzie słuchowym zewnętrznym. W przypadkach wątpliwych jest wskazana dia-gnostyka radiologiczna.

Leczenie. Należy usunąć ciało obce z dostępu przez przewód słuchowy ze-wnętrzny (z zachowaniem pełnej sterylności zabiegu) lub operacyjnie. Rekon-struuje się błonę bębenkową i kosteczki słuchowe. Ciała obce metaliczne moż-na usuwać z zastosowaniem elektromagnesu. Zaleca się osłonę z antybiotyków.

Choroby trąbki słuchowejZwężenie trąbki słuchowej(stenosis tubae auditivae)

Patogeneza. Zmiany chorobowe w jamie nosowo-gardłowej i w nosie mogąupośledzać drożność trąbki słuchowej. Do zmian takich zaliczamy między inny-mi przerost migdałka gardłowego, obrzmienie migdałka trąbkowego, nowotwory,przerost tylnych końców małżowin nosowych, polipy. W wyniku upośledzenia


czynności trąbki dochodzi do objawów zmniejszenia wentylacji ucha środkowe-go. Zwężenie trąbki słuchowej najczęściej występuje u dzieci.

Objawy. W otoskopii błona bębenkowa jest wciągnięta, może być przekrwio-na. Refleks świetlny jest skrócony lub zanika. Występuje upośledzenie słuchu ty-pu przewodzeniowego i szum w uszach.

Leczenie. Operacyjne usunięcie przeszkody mechanicznej (np. adenotomia,polipektomia).

Ziejąca trąbka słuchowa(dilatatio tubae auditivae)

Patogeneza. Przyczyną schorzenia mogą być blizny w jamie nosowo-gardło-wej (pozapalne, pooperacyjne) oraz zanik tkanki tłuszczowej w okolicy ujścia gar-dłowego trąbki, spowodowany wyniszczeniem lub zaburzeniami hormonalnymi.

Objawy. Występuje zbyt silne i nieprzyjemne słyszenie własnej mowy (autofo-nia). Mogą wystąpić również szumy uszne synchroniczne z oddychaniem. Słuchjest niezmieniony. Otoskopowo można zauważyć poruszanie się refleksu błonypodczas oddychania.

Rozpoznanie potwierdzają: endoskopia jamy nosowo-gardłowej i audiometriaimpedancyjna.

Leczenie. Jeżeli jest możliwe, należy usunąć przyczynę zaburzeń.

Zapalenie trąbki słuchowej (salpingitis)Patogeneza. Nieżyt trąbki słuchowej jest najczęściej spowodowany zakaże-

niem wirusowym, który może być powikłany zakażeniem bakteryjnym. Częstowystępuje u dzieci, u których trąbka słuchowa jest szeroka i ustawiona bardziejpoziomo niż u dorosłych. Schorzenie towarzyszy często ostremu nieżytowi błonyśluzowej nosa, zatok przynosowych i gardła. Obrzęk błony śluzowej trąbki i upo-śledzenie czynności nabłonka migawkowego powodują upośledzenie jej baro-funkcji. Zakażenie trąbki słuchowej często doprowadza do zakażenia błony ślu-zowej jamy bębenkowej.

Objawy. Występuje uczucie zatkania i szumu w uchu. Upośledzenie słuchuma charakter przewodzeniowy. Może wystąpić uczucie przelewania płynuw uchu. Otoskopowo błona bębenkowa jest wciągnięta w kierunku jamy bęben-kowej, przekrwiona lub matowa. Przez błonę bębenkową może być widoczny po-ziom płynu (wysięk) w jamie bębenkowej. Po przedmuchaniu trąbki słuchowejw płynie mogą pojawić się pęcherzyki powietrza. Ostre zapalenie trąbki słucho-wej ustępuje zwykle po wyleczeniu zakażenia błony śluzowej nosa i nosogardła.W przewlekłym zapaleniu trąbki słuchowej wtórnie dołączają się zmiany ze stro-ny jamy bębenkowej, które prowadzą do zrostów w uchu środkowym i upośledze-nia ruchomości kosteczek słuchowych.

Leczenie. Leczenie polega na anemizacji błony śluzowej za pomocą kropli donosa. Środki przeciwhistaminowe podajemy, aby zmniejszyć obrzęk błony śluzo-wej trąbki. Antybiotyki są wskazane w razie zagrożenia wystąpienia zmian zapal-nych w uchu środkowym.

68 Ucho

Choroby zapalneZapalenie błony bębenkowej (myringitis)

Patogeneza. Najczęściej występuje w przebiegu ostrych, wirusowych choróbzakaźnych, a przede wszystkim grypy, jako pęcherzowe krwotoczne zapaleniebłony bębenkowej (myringitis bul/osa haemorrhagica). Zapalenie błony bębenko-wej może być częścią obrazu chorobowego, który zwłaszcza w późniejszymokresie obejmuje również ucho środkowe.

Objawy. Występuje silny ból ucha, szum i nieznaczne przytępienie słuchu.Temperatura ciała może być prawidłowa, chyba że ogólna choroba zakaźna wy-wołuje gorączkę. Otoskopowo stwierdza się przekrwienie błony bębenkowej, naktórej są widoczne pęcherzyki, wypełnione surowiczą lub krwistą wydzieliną. Ja-ko pozostałość po przebyciu tego schorzenia występują zwapnienia błony bęben-kowej. W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę pourazowe zapaleniebłony bębenkowej. Należy ustalić, czy zmiany na błonie bębenkowej nie są czę-ścią obrazu klinicznego półpaśca usznego.. Leczenie. W większości przypadków leczenie ogranicza się do toalety przewo-du słuchowego zewnętrznego i kontroli otoskopowej. Antybiotyki podaje się tyl-ko jako osłonę przed wtórnym zakażeniem.

Ostre zapalenie ucha środkowego(otitis media acuta)

Patogeneza. Zakażenia górnych dróg oddechowych są jedną z częstszychprzyczyn wizyt u lekarza pierwszego kontaktu. Z zakażeniami tymi nierozerwal-nie mogą wiązać się stany zapalne ucha środkowego. Choroba może rozwinąć sięw każdym wieku, jednak najczęściej dotyczy dzieci w wieku przedszkolnymi młodszych dzieci szkolnych. Z punktu widzenia anatomii ucho środkowe jestelementem składowym obwodowej części narządu słuchu i składa się z błony bę-benkowej, trąbki słuchowej oraz jamy bębenkowej wraz z kosteczkami słuchowy-mi i przestrzeniami pneumatycznymi. U noworodków i dzieci błona bębenkowajest ustawiona pod innym kątem w stosunku do przewodu słuchowego zewnętrz-nego niż u dorosłych, tak że tylna ściana przewodu tworzy z błoną kąt rozwarty,a przednia ostry. Podobnie trąbka słuchowa u dziecka jest krótsza i ustawiona bar-dziej poziomo niż u dorosłego, co sprzyja szerzeniu się procesu zapalnego zeświatła jamy nosowo-gardłowej do przestrzeni ucha środkowego. Fakt ten w po-wiązaniu z powszechnym występowaniem stanów zapalnych dróg oddechowychu dzieci sprzyja większej częstości zachorowań na ostre zapalenie ucha środko-wego w młodszych grupach wiekowych.

W ostatnich latach liczba wizyt lekarskich z powodu ostrego zapalenia uchaśrodkowego (o.z.u.) wzrosła niewspółmiernie do wzrostu populacji. Ostre zapale-nie ucha środkowego i przewlekłe zapalenie ucha środkowego z wysiękiem sąnajczęstszymi chorobami wieku dziecięcego i w USA są traktowane obecnie jakonajczęstsza przyczyna wizyt dzieci u pediatry (33%). Fakty te powodują, że zapa-lenie ucha środkowego należy traktować jako istotny zdrowotny problem społecz-ny, ponieważ choroba ta ma poważny wpływ na dziecko, jego rodzinę oraz me-dyczny system ubezpieczeń społecznych. Zapalenie ucha środkowego jest choro-


bą występującą bardzo często. U około 75% wszystkich dzieci przed piątym ro-kiem życia występuje przynajmniej jeden epizod o.z.u., u około 30% występujątrzy lub więcej takich epizodów przed trzecim rokiem życia. Wśród nich u 10%zauważa się tendencję do utrzymywania się wysięku w uchu środkowym przynaj-mniej przez 8 tygodni. Chłopcy mają większą skłonność do zachorowania na za-palenie ucha środkowego niż dziewczynki. Częstość występowania tych zapaleńjest większa w zimie niż w lecie, co jest zbieżne z częstością występowania zaka-żeń górnych dróg oddechowych. Zakażenie to pojawia się częściej między 6-18miesiącem życia, a pierwszy epizod zachorowania występuje najczęściej, gdydziecko ma 6 miesięcy. Im wcześniej wystąpi o.z.u., tym większe prawdopodo-bieństwo późniejszych nawrotów oraz przejścia stanu zapalnego w proces prze-wlekły (w kontekście utrzymywania się płynu w przestrzeniach ucha środkowego).Powszechnie uważa się, że skupiska dzieci (żłobki, przedszkola) są największymczynnikiem ryzyka w tym zakresie. Za czynnik sprzyjający występowaniu o.z.u.uważa się także krótki okres karmienia dziecka mlekiem matki. Dzieci karmionepiersią przez rok miały o wiele mniej incydentów o.z.u. niż dzieci odżywianemlekiem z butelki od urodzenia lub przez pierwszy miesiąc po urodzeniu.Ochronny rezultat karmienia piersią jest prawdopodobnie spowodowany czynni-kami odporności, uzyskiwanymi przez dziecko wraz z mlekiem matki. Kolejnymczynnikiem ryzyka wystąpienia stanu zapalnego w przestrzeniach ucha środkowe-go jest niewłaściwa pozycja dziecka podczas karmienia. Dziecko nie powinno le-żeć płasko, tylko być ustawione w miarę możliwości pionowo, aby uniemożliwićzaciekanie pokarmu przez trąbkę słuchową do przestrzeni ucha środkowego. Etio-logia zapalenia ucha środkowego jest wieloczynnikowa. Za najistotniejsze czyn-niki przyczynowe uważa się współistniejące ze sobą: dysfunkcję trąbki słuchowej,czynniki infekcyjne oraz zaburzenia immunologiczne. Zaburzenia funkcji trąbkisłuchowej od czasów Politzera traktowano jako punkt wyjścia stanu zapalnegow obrębie przestrzeni ucha środkowego. W niektórych schorzeniach, takich jakzespół Downa czy rozszczep podniebienia, występuje dysfunkcja mięśni około-trąbkowych, która dodatkowo predysponuje te dzieci do zapadania na stany za-palne ucha środkowego. Bardzo istotnym czynnikiem sprzyjającym przewlekłej.niedrożności trąbki słuchowej jest przerost migdałka gardłowego, szczególniew połączeniu z kolonizacją nosogardła florą patogenną. W warunkach fizjolo-gicznych trąbka słuchowa jest zamknięta i otwiera się tylko podczas połykania,ziewania i kichania. Fizjologicznie spełnia ona 3 funkcje: wentylacja ucha środ-kowego, oczyszczanie trąbkowe (mięśniowe i rzęskowe), ochrona ucha środko-wego. Patologiczny stan, w którym rozwija się stan zapalny ucha środkowego wy-nika z utraty możliwości trąbki słuchowej do utrzymywania przestrzeni ucha środ-kowego jako wentylowanej jamy. U osób dorosłych czynnikiem, który zwyklesprzyja rozwojowi ostrego stanu zapalnego ucha środkowego są przewlekłe zabu-rzenia drożności nosa. Najczęściej są to zaburzenia strukturalne pod postaciąskrzywień przegrody nosa i/lub przewlekły obrzęk błony śluzowej, zwykle towa-rzyszący procesom alergicznym.

Czynnikiem koniecznym do rozwoju stanu zapalnego w przestrzeniach uchaśrodkowego jest możliwość wniknięcia do jego przestrzeni patogenu. Aby zaka-żenie się rozwinęło muszą być spełnione trzy warunki: adhezja czynnika infekcyj-nego do nabłonka nosogardła, wniknięcie patogenu do trąbki słuchowej orazmożliwość rozwoju bakterii w przestrzeniach ucha środkowego. Najpowszech-

70 Ucho

niejszymi mikroorganizmami, wywołującymi stany zapalne ucha środkowego sąHaemophilus influenzae (ok. 25%), Streptococcus pneumoniae (ok. 9%t Moraxel-la catarrhalis, bakterie beztlenowe oraz wirusy (17%), głównie rynowirusy, adeno-wirusy i enterowirusy.

Ostre zapalenie ucha środkowego rozwija się zazwyczaj wtórnie do zakażeńgórnych dróg oddechowych i droga zakażenia prowadzi poprzez trąbkę słucho-wą. W bardzo rzadkich, szczególnych przypadkach zakażenie przestrzeni uchaśrodkowego może być krwiopochodne.

Objawy. W badaniu podmiotowym pacjent podaje silne, pulsujące bóle ucha,często nasilające się w pozycji leżącej. Bólom tym mogą towarzyszyć szumy o ma-łej częstotliwości oraz często upośledzenie słuchu o różnym nasileniu. W nie-których przypadkach pacjenci skarżą się na zawroty głowy. Objawy te często po-jawiają się po kilku dniach trwania zakażenia górnych dróg oddechowych, zwyklez towarzyszącym, nasilonym nieżytem błony śluzowej nosa. Objawom miejsco-wym mogą towarzyszyć objawy ogólnego zakażenia ze złym samopoczuciem, go-rączką, bólami głowy, brakiem apetytu. Objawy ogólne są silniej zaznaczone

. u niemowląt i małych dzieci niż u osób dorosłych. Należy podkreślić, że w izolo-wanym zapaleniu ucha środkowego ucisk na skrawek nie wywołuje bólu. Reakcjaobronna dziecka wynika często wtedy z odruchowego osłaniania bolącego uchaprzez dzieci, a nie z reakcji bólowej przy pociąganiu skrawka, która ma miejsce tyl- .ko wtedy, gdy dołączenia się stanu zapalnego w obrębie przewodu słuchowego ze-wnętrznego. W badaniu przedmiotowym stwierdza się zwykle cechy zakażeniagórnych dróg oddechowych. W badaniu otoskopowym w zależności od okresui przebiegu choroby występują różnego rodzaju zmiany. W początkowym stadiumobserwuje się wciągnięcie błony bębenkowej oraz niewielkie przekrwienie częściwiotkiej (kwadranty górne), następnie przekrwienie całej błony, szczególniewzdłuż rękojeści młoteczka, wreszcie nacieczenie zapalne błony bębenkowejwraz z jej uwypukleniem. W niekorzystnym rozwoju stanu zapalnego może dojśćdo perforacji błony bębenkowej oraz wypływania treści ropnej do przewodu słu-chowego zewnętrznego. Perforacja jest zazwyczaj niewielka, występuje w kwa-drantach dolnych oraz zazwyczaj goi się po ustąpieniu zakażenia (fot. 8).

Leczenie. W leczeniu rozwiniętego, ostrego zapalenia ucha środkowego stosu-je się równolegle antybiotyki, leki udrażniające nos, niesteroidowe leki przeciw-zapalne, mukolityki, w niektórych przypadkach leki przeciwhistaminowe. O ilepodanie antybiotyków, szczególnie u dzieci, powinno być obligatoryjne, o tyle le-ki wspomagające dobiera się zazwyczaj indywidualnie, kierując się ogólnym sta-nem pacjenta, współistniejącymi schorzeniami oraz przebiegiem zakażenia w da-nym przypadku. Wybór antybiotyku powinien być związany z rodzajem drobno-ustroju i biorąc pod uwagę najczęstsze czynniki etiologiczne o.z.u. jako lekpierwszego rzutu jest zalecana Amoksycylina lub makrolidy w razie uczuleń napenicyliny. Antybiotykoterapię należy stosować przez 7 dni u osób dorosłych orazprzez 10 dni u dzieci. Należy z naciskiem podkreślić narastającą oporność na an-tybiotyki głównych mikroorganizmów odpowiedzialnych za stany zapalne uchaśrodkowego. Antybiotyki w zapaleniu ucha środkowego powinny być stosowanew odpowiedniej dawce, zwykle submaksymalnej. W ostrym nieżytowym zapale-niu ucha środkowego, z niewielkim przekrwieniem wzdłuż rękojeści młoteczkai mało nasilonymi objawami ogólnymi nie jest konieczne podawanie antybiotyku,jednak rezygnacja z antybiotykoterapii u dzieci wymaga systematycznej kontroli


stanu małego pacjenta. W niektórych przypadkach, oprócz leczenia zachowaw-czego, należy wykonać nacięcie błony bębenkowej (paracenteza), Wskazania dotego zabiegu stanowią: znaczne uwypuklenie błony bębenkowej, objawy podraż-nienia ucha wewnętrznego (zawroty głowy, nudności, wymioty, wysokoczęstotli-wościowy szum), niedowład lub porażenie nerwu twarzowego, utrzymywanie siębiegunki i gorączki u małych dzieci i niemowląt po wykluczeniu innych schorzeńprzy mało przekonujących zmianach na błonie bębenkowej.

Leczenie powinno doprowadzić do całkowitego ustąpienia stanu zapalnegooraz do ustąpienia niedosłuchu. Rozpoznanie i leczenie o.z.u. może zostać pod-jęte i prowadzone przez lekarza pierwszego kontaktu, po leczeniu zaś każdy pa-cjent powinien być skontrolowany przez specjalistę laryngologa. Działanie takiema na celu zminimalizowanie niebezpieczeństwa przejścia stanu zapalnego prze-strzeni ucha środkowego w fazę przewlekłą. Zaleganie płynu w przestrzeniachucha środkowego bez cech ostrego zakażenia definiuje przewlekłe zapalenieucha środkowego z wysiękiem, stan który wyrnaga dalszego, intensywnego lecze-nia prowadzonego przez laryngologa.

Omawiając o.z.u. należy również wspomnieć o szczególnych postaciach tejjednostki chorobowej. Ostre zapalenie ucha środkowego o ciężkim przebiegu mo-że się rozwinąć u dzieci w przebiegu płonicy i odry. Przebieg jest ciężki, błonabębenkowa często ulega martwicy, może dojść do zajęcia wyrostka sutkowatego.Stan zapalny ucha środkowego wywołują te same drobnoustroje co chorobę za-kaźną, ale może się dołączyć nadkażenie innymi patogenami.

Obecnie, w dobie antybiotykoterapii potencjalne powikłania zapalenia uchaśrodkowego występują rzadko, ale równocześnie mogą mieć bardziej skryty prze-bieg. Powikłania w przebiegu o.z.u. można podzielić na dwie grupy: wewnątrz-skroniowe i wewnątrzczaszkowe. Do powikłań rozwijających się w obrębie kościskroniowej zalicza się zapalenie wyrostka sutkowatego, niedowład lub porażenienerwu twarzowego, zapalenie ucha wewnętrznego oraz zapalenie piramidy kościskroniowej. Powikłania wewnątrzczaszkowe częściej występują przy zaostrzeniusię przewlekłego stanu zapalnego ucha środkowego niż przyostrym zapaleniuucha środkowego. W zależności od agresywności procesu zapalnego oraz drogijego szerzenia się, w przebiegu zapalenia ucha środkowego może wystąpić za-krzepowe zapalenia zatoki esowatej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ro-pień nadoponowy, ropień podoponowy oraz ropień mózgu, szczególnie móżdż-ku i/lub płata skroniowego. Powikłania wewnątrzczaszkowe są stanem zagrażają-cym życiu chorego i wymagają pilnego leczenia operacyjnego w warunkachoddziału otolaryngologicznego. Każdy lekarz podejmujący się leczenia stanu za-palnego ucha środkowego powinien mieć świadomość potencjalnych zagrożeńmogących wynikać z niekorzystnego rozwoju tej powszechnej infekcji.

Zapalenie ucha środkowegou niemowląt i małych dzieci

Patogeneza. Zapalenie ucha środkowego występuje często u dzieci ze względu na:- budowę anatomiczną ucha środkowego (szeroka, krótka i poziomo ustawio-

na trąbka słuchowa, nadmierne unaczynienie tkanki kostnej w okolicy jamysutkowej),

- małą odporność na zakażenie.

72 Ucho

Przyczyną stanów zapalnych ucha może być karmienie dziecka w pozycji le-żącej sprzyjające przemieszczeniu treści pokarmowej do nosogardła.

Objawy. Zwykle objawy w postaci wysokiej gorączki, bolesności ucha poja-wiają się nagle. Dziecko traci łaknienie, źle sypia, wymiotuje, płacze. W badaniuotoskopowym stwierdza się przekrwienie błony bębenkowej. W krótkim czasiebłona może ulec wypukleniu. Może dojść do pęknięcia błony bębenkowej i wy-cieku z ucha. Wyciek z początku bywa krwisty, później surowiczo-ropny i ropny.Zapalenie ucha środkowego może przebiegać u dzieci w sposób utajony bez wy-raźnych objawówotoskopowych. Płacz w czasie ssania wskutek wzmagającegosię wówczas bólu w uchu zwraca uwagę otoczenia i jest zwykle powodem szu-kania porady lekarskiej. Po upływie 2-3 tygodni od początku choroby powstajeczęsto zapalenie jamy sutkowej (antritis). Zejście ostrego procesu zapalnego mo-że prowadzić do zrostów i do upośledzenia słuchu, które ujawnia się dopierow starszym wieku.

Leczenie. Ogólnie podaje się antybiotyki. Istotne znaczenie ma anemizacjabłony śluzowej nosa (krople do nosa, środki uszczelniające naczynia). Ucho na-leży przepłukiwać roztworem soli fizjologicznej lub wodą utlenioną. W razieuwypuklenia błony bębenkowej wykonuje się paracentezę. Jeśli mimo zastosowa-nego leczenia objawy choroby utrzymują się to należy wykonać antrotomię.

Przewlekłe wysiękowezapalenie ucha środkowego(otitis media exsudativa)

Przewlekłe zapalenie ucha środkowego z wysiękiem (p.z.u.w., ang.: glue ear)jest to obecność płynu w uchu środkowym przy braku oznak i objawów ostregozakażenia. Należy podkreślić, że w p.z.u.w. błona bębenkowa jest zachowanaw całości, nie obserwuje się wycieków płynu zapalnego z ucha, co jest jednąz cech rozpoznawczych przewlekłego zapalenia ucha środkowego, które jestosobną jednostką chorobową.

P.z.u.w. może rozwinąć się podstępnie, bez uprzednich częstych ostrych zapa-leń ucha środkowego, jednak najczęściej występuje jako zejście nawracającychostrych stanów zapalnych. Wywiad w kierunku nawracających ostrych zakażeńgórnych dróg oddechowych może także przemawiać za wystąpieniem p.z.u.w.Uważa się, że u 10% dzieci z występuje tendencja do utrzymywania się wysiękuw uchu środkowym (p.z.u.w.) przynajmniej przez 8 tygodni po incydencie ostre-go zapalenia ucha środkowego.

Wśród czynników epidemiologicznych mogących mieć wpływ na rozwójp.z.u.w. wymienia się predyspozycje genetyczne, przebywanie w skupiskachdzieci (żłobki, przedszkola), krótki okres karmienia piersią przez matkę oraz pale-nie tytoniu przez rodziców. Dym tytoniowy może wywołać hiperplazję komóreknabłonkowych wyściełających ucho środkowe z hipersekrecją śluzu oraz zmniej-szyć transport rzęskowy. Czynniki wpływające na gorszą wentylację trąbki słucho-wej (zaburzenia drożności nosa, przerost migdałka gardłowego, zaburzenia budo-wy twarzoczaszki) również odgrywają ważną rolę w patogenezie gromadzenia sięwysięku w przestrzeniach ucha środkowego. Podsumowując, można stwierdzić,że stan, w którym rozwija się zapalenie ucha środkowego wynika z utraty możli-wości trąbki słuchowej do utrzymywania przestrzeni ucha środkowego jako we-

Klinika chorób ucha środkowego 73ntylowanej jamy. Kolejność występowania poszczególnych faz stanu zapalnegomożna przedstawić następująco:

- zapalenie (powoduje wysięk w uchu środkowym z obecnością mediatorówreakcji zapalnej),

- upośledzenie aktywności rzęsek trąbki słuchowej z pogorszeniem procesudrenażu płynu z ucha środkowego, wystąpienie ujemnego ciśnienia w uchuśrodkowym, prowadzące w konsekwencji do upośledzenia klirensu rzęsko-wego co sprzyja zaleganiu wysięku w uchu środkowym.

Koniecznym czynnikiem do rozwoju stanu zapalnego w przestrzeniach uchaśrodkowego jest możliwość wniknięcia do jego przestrzeni patogenu. Do rozwojuzakażenia muszą być spełnione trzy warunki: adhezja czynnika infekcyjnego donabłonka nosogardła, wniknięcie patogenu do trąbki słuchowej oraz możliwośćrozwoju bakterii w przestrzeniach ucha środkowego. Najpowszechniejszymi mi-kroorganizmami, wywołującymi stany zapalne ucha środkowego są Haemophi/usinf/uenzae (ok. 25%), Streptococcus pneumoniae (ok. 9%), Moraxella catarrha/is,bakterie beztlenowe oraz wirusy (17%), głównie rynowirusy, adenowirusy i entero-wirusy. Należy z naciskiem podkreślić narastającą oporność na antybiotyki głów-nych mikroorganizmów odpowiedzialnych za stany zapalne ucha środkowego.

Czynnikiem mającym wpływ na występowanie i utrzymywanie się przewle-kłego stanu zapalnego w przestrzeniach ucha środkowego są zaburzenia im-munologiczne, w tym szczególna rola przypada zaburzeniom na tle alergicz-nym. Istnieją kontrowersje na temat roli alergii w patogenezie zapalenia uchaśrodkowego. Przypuszcza się, że alergia jest istotnym czynnikiem ryzyka wy-stępowania nawrotów zapalenia ucha środkowego. Rola alergii w tym schorze-niu nadal pozostaje nie do końca wyjaśniona, chociaż większość klinicystówprzyjmuje ją jako czynnik sprzyjający nawrotom stanów zapalnych ucha środ-kowego, podobnie jak w przypadku górnych dróg oddechowych. Mechanizm,w jaki alergia miałaby wywoływać stan zapalny w obrębie ucha środkowegojest kontrowersyjny i hipotetyczny. Zapalny obrzęk trąbki słuchowej wydaje sięnajbardziej prawdopodobnym wytłumaczeniem. Za komponentem alergicz-nym w p.z.u.w. przemawia współistnienie z zapaleniem ucha środkowego aler-.gicznego schorzenia górnych dróg oddechowych, alergia w wywiadzie, eosy-nofilia w wydzielinie z nosa lub w surowicy krwi, u niektórych pacjentów do-datnie testy skaryfikacyjne, częste występowanie mastocytów w wysięku uchaśrodkowego. Za brakiem związku p.z.u.w. z alergią przemawia występowanietego schorzenia u mniej niż 1/3 pacjentów z atopią, brak związku międzyszczytem występowania p.z.u.w. w zależności od pory roku (zima i wiosna) zeszczytem występowania alergicznego nieżytu nosa (początek jesieni i wiosna)oraz brak eozynofilii oraz znikoma liczba komórek produkujących IgE w uchuśrodkowym.

Objawy. Głównym objawem klinicznym p.z.u.w. jest niedosłuch, który u star-szych dzieci można stwierdzić w badaniu podmiotowym, natomiast u dzieci po-niżej 6 roku życia pogorszenie słuchu należy podejrzewać w razie wystąpieniaróżnego typu objawów pośrednich. Brak reakcji dziecka na imię i polecenia, roz-kojarzenie, głośne oglądanie telewizji, pogorszenie wyników w nauce, uwagi na-uczycieli o braku współpracy dziecka mogą budzić podejrzenie niedosłuchu. Na-leży podkreślić, że w przypadku zmian jednostronnych objawy te mogą być bar-dzo słabo wyrażone lub nie występować w ogóle.

74 Ucho

Kolejnym istotnym czynnikiem badania podmiotowego są nawracające zapa-lenia ucha środkowego, częste zakażenia górnych dróg oddechowych, objawyprzerostu migdałka gardłowego oraz wszystkie dalsze czynniki ryzyka omówionepowyżej. W niektórych przypadkach pacjenci zgłaszają uczucie ucisku i/lub wra-żenie przelewania się płynu w uchu, kłujące, kilkusekundowe bóle, wrażenie au-tofonii lub diplofonii. W przedmiotowym badaniu otoskopowym obraz błony bę-benkowej może prezentować całą gamę różnorodnych zmian, z których najbar-dziej typowe to widoczny poziom płynu lub pęcherzyki powietrza w płyniewysiękowym wypełniającym ucho środkowe (fot. 9). W każdym przypadku podej-rzenia obecności płynu w przestrzeniach ucha środkowego pacjent powinien zo-stać zbadany przez laryngologa, który ustala dalsze postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne. W razie podejrzenia p.z.u.w. rutynowo należy wykonać badanieaudiometrii tonalnej progowej, a w przypadku dzieci młodszych alternatywniemożna wykonać badanie otoemisji akustycznych. W razie potwierdzenia niedo-słuchu, jak również w każdym przypadku stwierdzenia typowych dla p.z.u.w.zmian otoskopowych należy wykonać badanie tympanometryczne, które w obiek-tywny sposób umożliwia ocenę stanu ucha środkowego wraz z ruchomością ko-steczek słuchowych oraz ustalenie ostatecznego rozpoznania.

Leczenie. Leczenie p.z.u.w. powinno być prowadzone przez laryngologa, któryma możliwość monitorowania anatomicznego i funkcjonalnego stanu narządu słu-chu. W przypadku rozpoznania p.z.u.w. jest wdrażane leczenie zachowawcze far-makologiczne (leki antyhistaminowe, anemizujące błonę śluzową, rnukolityki), za-biegi udrażniające trąbkę słuchową oraz jest zalecana eliminacja czynników ryzyka.Najczęściej leczenie takie trwa 3 miesiące, z obowiązkowymi wizytami kontrolnymico 3-4 tygodnie, podczas których następuje ewentualna weryfikacja leczenia zacho-wawczego. W razie braku poprawy po leczeniu zachowawczym i utrzymującym sięniedosłuchu przewodzeniowym powyżej 20 dB jest wdrażane leczenie operacyjne.Leczenie operacyjne polega na nacięciu błony bębenkowej w optyce mikroskopuoperacyjnego, oczyszczeniu przestrzeni ucha środkowego z zalegającego wysiękuoraz założenia drenów wentylacyjnych w celu upowietrznienia przestrzeni uchaśrodkowego (ryc. 19, fot. 10). Dreny wentylacyjne są utrzymywane nawet do dwóchlat po zabiegu. Wskazaniem do drenażu jam bębenkowych, niezależnie od podane-go algorytmu postępowania, jest przewodzeniowe upośledzenie słuchu powyżej 40dB, współistnienie komponentu odbiorczego niedosłuchu, nawracające ostre zapale-nia ucha środkowego, zmiany na błonie bębenkowej, wskazujące na chorobę pod-ciśnieniową ucha o charakterze przewlekłym, opóźniony rozwój mowy, nawet przywspółistnieniu niedosłuchu jedynie lekkiego stopnia. Niektórzy autorzy sugerują, żezaburzenia drożności trąbki słuchowej wynikające ze współistnienia wad rozwojo-wych w obrębie twarzoczaszki (np. rozszczep podniebienia), są również wskaza-niem do wykonania drenażu ucha środkowego.

Osobnego omówienia wymaga problem p.z.u.w. u osób dorosłych. W tejgrupie pacjentów schorzenie występuje zwykle jednostronnie. W patogeneziemniejsze znaczenie mają nawracające stany zapalne ucha środkowego, nato-miast w diagnostyce różnicowej pod uwagę należy brać szeroki wachlarz przy-czyn potencjalnie doprowadzających do przewlekłej niedrożności trąbki słu-chowej. Schorzeniem, które powinno zostać wykluczone na pierwszym miej-scu są guzy nowotworowe nosogardła, które ze względu na szczególnąlokalizację anatomiczną, mogą długo pozostawać nieme klinicznie. W statysty-


Ryc. 19. Miejsce założenia drenu(wentylka) w błonie bębenkowej

kach p.z.u.w. jest wymienianena jednym z pierwszych miejscwśród objawów tego schorzenia.

Kolejną przyczyną powsta-nia p.z.u.w. u dorosłej osoby sąprzewlekłe zaburzenia drożno-ści nosa. Pod uwagę należybrać takie nieprawidłowości,jak skrzywienia przegrody nosa,przerost małżowin nosowych,polipy nosowe, przewlekłe za-palenia zatok obocznych nosa,przewlekłe nieżyty błony śluzo-wej nosa. W leczeniu p.z.u.w.w tych przypadkach należy dą-żyć do przyczynowego wyeli-

minowania ewentualnych przyczyn, mogących brać udział w patogenezie groma-dzenia się wysięku w przestrzeniach ucha środkowego.

Zapalenie wyrostka sutkowatego (mastoiditis)Patogeneza. Jest to powikłanie stanów zapalnych ucha środkowego. W przy-

padkach takich zakażenie rozprzestrzenia się z ucha środkowego do przestrzenipowietrznych kości skroniowej. Czynnikiem sprzyjającym wystąpieniu schorzeniajest budowa anatomiczna kości skroniowej, tzn. wąskie połączenie między jamąsutkową a komórkami powietrznymi wyrostka sutkowatego. Istotne znaczenia mazjadliwość bakterii chorobotwórczych i stan układu odpornościowego organizmu.Czynnikiem sprzyjającym jest utrudniony odpływ wydzieliny. Dochodzi do zni-szczenia układu pneumatycznego wyrostka sutkowatego. W ostatnich latach po-wikłanie to występuje rzadko, ze względu na skuteczne leczenie antybiotykami.

Objawy.W czasie typowego przebiegu zapalenia ucha środkowego dochodzido pogorszenia stanu ogólnego pacjenta, podwyższenia temperatury ciała. Nasila-ją się objawy bólowe. Pulsujący ból promieniuje w kierunku kości skroniowej i po-tylicy. Ponownie pojawia się ropny wyciek z przewodu słuchowego zewnętrznego.

Diagnostyka. Wyrostek sutkowaty jest tkliwy przy ucisku. Występuje obrzęki zaczerwienienie okolicy zausznej z przesunięciem małżowiny usznej w kierun-ku przednim. W otoskopii stwierdzamy opadnięcie tylno-górnej ściany przewodusłuchowego zewnętrznego. Objaw ten występuje szczególnie często u dzieci.W badaniach laboratoryjnych stwierdza się leukocytozę z przesunięciem obrazukrwinek białych oraz podwyższone OB. Ze względu na powszechne obecnie sto-sowanie antybiotyków w leczeniu zapaleń ucha środkowego klasyczne objawyzapalenia wyrostka sutkowatego mogą być mniej nasilone, a przez to zagrożenieistotnymi powikłaniami - przeoczone. Wydzielina ropna może przebić się na pła-szczyznę wyrostka sutkowatego (ropień podokostnowy), przez wierzchołek wyro-stka sutkowatego (ropień Bezolda) lub przez wyrostek jarzmowy.

76 Ucho

Zdjęcie RTG w pozycji Schullera wykazuje zacienienie przestrzeni powietrz-nych wyrostka sutkowatego. Mogą wystąpić objawy destrukcji kości.

W diagnostyce różnicowej uwzględniamy tzw. pseudomastoiditis, które możewystąpić w przebiegu zapalenia ucha zewnętrznego. W takim przypadku nigdynie ma objawu opadnięcia tylno-górnej ściany przewodu słuchowego zewnętrz-nego, występuje natomiast ból przy ucisku na skrawek. Należy również brać poduwagę zapalenie węzłów chłonnych i zapalenie ślinianki przyusznej.

Leczenie. Leczenie zapalenia wyrostka sutkowatego, w przypadkach gdy niedoszło do destrukcji kości, polega na stosowaniu dużych dawek antybiotyków. Gdydochodzi do zapalenia kości skroniowej należy przeprowadzić antromastoidekto-mię, zabieg polegający na usunięciu wszystkich zmienionych zapalnie komórekkostnych oraz wykonaniu szerokiego połączenia z jamą bębenkową.

Wskazania do mastoidektomii obejmują:- wystąpienie objawów powikłań wewnątrzczaszkowych,- ropień podokostnowy w okolicy wyrostka sutkowatego,- porażenie nerwu twarzowego,- ponowne pojawienie się wycieku z ucha, bólu i podwyższenie temperatury

ciała w trzecim tygodniu ostrego zapalenia ucha środkowego,- utrzymywanie się wycieku z ucha przez 4 tygodnie, mimo zastosowanego

leczenia.Technika zabiegu. Mastoidektomia polega na usunięciu wszystkich chorobo-

wo zmienionych komórek powietrznych wyrostka sutkowatego. Zabieg wykonu-je się w znieczuleniu ogólnym. Cięcie skórne za małżowiną. Raspatorem odchy-la się części miękkie wraz z okostną tak, aby odsłonić kolec nadprzewodowyoraz kość na przestrzeni około 3 cm od tylnego brzegu przewodu słuchowegozewnętrznego. Używając wiertła otwiera się komórki wyrostka, aż do znalezie-nia antrum. Należy otworzyć i oczyścić wszystkie zmienione chorobowo komór-ki w wyrostku sutkowatym, w wyrostku jarzmowym oraz w szczycie piramidy.Pozostawiona zostaje tylko ściana przewodu słuchowego zewnętrznego i zawar-tość jamy bębenkowej.

Przewlekle zapalenie ucha środkowego(otitis media chronica)

Przewlekłe zapalenia ucha środkowego można podzielić na swoiste i nieswo-iste. Zapalenia swoiste (gruźlica, kiła) są obecnie bardzo rzadkie i nie będą oma-wiane w tym podręczniku.

Przewlekłe nieswoiste zapalenie ucha środkowego charakteryzuje się ubyt-kiem błony bębenkowej, stałym lub okresowym wysiękiem. Schorzeniu często to-warzyszy ziarnina, polipy lub perlak.

Przewlekłe zapalenie ucha środkowego u chorych ze zmniejszoną odporno-ścią ogólną i miejscową jest zejściem zapalenia ostrego. Zapalenie ostre przecho-dzi w przewlekłe najczęściej z powodu wadliwej budowy błony śluzowej i zaha-mowania pneumatyzacji wyrostka sutkowatego. Chorobie sprzyja utrzymujące sięod dzieciństwa zaburzenie funkcji trąbki słuchowej oraz schorzenia górnych drógoddechowych, w tym przede wszystkim częste zakażenia, skrzywienie przegrodynosa, przerost małżowin nosa i przerost migdałka gardłowego. Istotne znaczeniema również nieprawidłowe lub zbyt późno podjęte leczenie zapaleń ostrych. Flo-


ra bakteryjna jest zwykle różnorodna i obejmuje najcześciej Staphylococcus au-reus, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Przewlekłe zapalenie ucha środkowego może mieć różnorodny przebieg kli-niczny. W badaniu otoskopowym stwierdza się perforację błony bębenkowej.

Ze względu na objawy kliniczne i obraz otoskopowy można zastosowaćpodział na:

- przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego, ograniczone do górnej czę-ści jamy bębenkowej (otitis media chronica puru lenta epitympanica),

- przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego ograniczone do środkowejczęści jamy bębenkowej (otitis media purulenta simplex),

- przewlekłe zrostowe zapalenie ucha środkowego (otitis media adhesiva).

Zapalenie epitympanalne przebiega ze zniszczeniem kości, brudną cuchnącą wy-dzieliną i z ubytkiem brzeżnym błony bębenkowej w części wiotkiej. Często wystę-puje perlak, polip lub ziarnina. W postaci tej często dochodzi do poważnych powi-kłań. Schorzenie obejmuje głównie błonę śluzową górnej części jamy bębenkowejoraz tkankę kostną. Perlak (cholesteatoma) powstaje ze skóry przewodu słuchowegozewnętrznego i najczęściej rozwija się w przypadku słabej pneumatyzacji kości skro-niowej penetrując w kierunku zachyłka nadbębenkowego. Składa się on z gęstej ma-sy pokrytej gładką, błyszczącą perłową otoczką. Masa ta zawiera złuszczony nabło-nek, leukocyty i kryształki cholesterolu. W następstwie działania mechanicznegoi chemicznego perlaka może dojść do zniszczenia pokrywy jamy bębenkowej i sut-kowej, torebki kostnej błędnika i kanału nerwu twarzowego. Perlakowi towarzyszączęsto ziarnina i polipy. Wydzielina ropna i perlak mają cuchnącą woń.

Perlak powstaje stopniowo i podczas jego powstawania wyciek treści ropnejz ucha może być skąpy. Perlak może powodować powikłania wewnątrzczaszko-we. Niszcząc struktury kostne błędnika, perlak czasem wywołuje zapalenie uchawewnętrznego, natomiast uszkodzenie ściany kanału kostnego nerwu twarzowe-go może spowodować jego porażenie.

Wrodzone perlaki rozwijają się na podłożu przetrwałej tkanki embrionalnejw części skalistej kości skroniowej. Występują bardzo rzadko i są nazywane per"lakami prawdziwymi (rye. 20).

Objawy. Przewlekłe zapalenie ucha środkowego zwykle nie powoduje bólu.Mogą wystąpić jednak okresowe objawy bólowe spowodowane przede wszystkimuciskiem przez rozrastający się perlak, polip lub ziarninę.

W wywiadzie pacjent zwykle podaje wieloletnie wycieki wydzieliny ropnejz ucha. Z czasem narasta upośledzenie słuchu. W razie powikłań pojawiają się:zawroty głowy, wymioty, apatia, podwyższona temperatura ciała i porażenie ner-wu twarzowego.

Diagnostyka. Otoskopowo najczęściej stwierdza się perforację w tylno-górnymodcinku błony bębenkowej (fot. 11). Perlak jest widoczny w postaci białych łuseklub masy. W przewodzie słuchowym zewnętrznym może być widoczny polip lubziarnina (różnicować z procesem nowotworowym). Audiogram wykazuje zwykleznaczne upośledzenie słuchu. Uszkodzenie słuchu może mieć charakter zarównoprzewodzeniowy, jak i odbiorczy wskutek działania toksyn przez okienko okrągłe.Zdjęcia RTG wykazują zniszczenie kości wyrostka sutkowatego, spowodowaneuciskiem perlaka. Jeżeli perlak niszczy torebkę kostną błędnika, pojawiają się za-burzenia równowagi.

78 Ucho

Ryc. 20. Proces tworzeniasię perlaka w zachyłkunadbębenkowym

W zapaleniu mezo-tympanalnym jest zni-szczona część napiętabłony bębenkowej.Rzadziej spotyka sięziarninę i polipy. Tapostać przewlekłegozapalenia ucha środ-kowego ma zwykle ła-godny przebieg i niepowoduje powikłań.Proces chorobowyogranicza się do błonyśluzowej i nie prze-chodzi na tkankę kost-ną. Ubytek w części

napiętej błony bębenkowej ma różną wielkość niemniej zwykle jednak umożliwiawypływ wydzieliny patologicznej do przewodu słuchowego zewnętrznego.

Objawy. Stwierdza się nawracające pojawianie się wydzieliny śluzowo-ropnejw uchu (wydzielina bez zapachu). Ból ucha zwykle nie występuje.

Diagnostyka. W otoskopii stwierdza się zwykle duży, centralny ubytek błonybębenkowej (fot. 12). Błona śluzowa w razie zaostrzenia się choroby jest czerwo-na i pogrubiała. Może dojść do uszkodzenia kosteczek słuchowych. Zdjęcia RTGnie wykazują zwykle destrukcji kości.

Zapalenie zrostowe jest chorobą pierwotnie przewlekłą, z częstymi nawrotami,w wyniku czego dochodzi do stopniowego zarastania jamy bębenkowej. W po-wstawaniu zrostów w jamie bębenkowej dużą rolę odgrywa upośledzenie drożno-ści trąbki słuchowej. Obniżone ciśnienie w jamie bębenkowej powoduje wciągnię-cie błony bębenkowej i powstanie zrostów między błoną bębenkową a ścianąprzyśrodkową (wzgórkiem). W otoskopii stwierdzamy wtłoczenie i ograniczoną ru-chomość błony bębenkowej, blizny zrosty i rzadziej ubytki błony (fot. 13).

W tej postaci przewlekłego zapalenia ucha środkowego podstawowym obja-wem jest przewodzeniowe upośledzenie słuchu oraz szumy uszne.

W przypadkach zaawansowanych mogą również wystąpić zaburzenia słuchuo typie odbiorczym.

Leczenie przewlekłych zapaleńucha środkowego

Może być zachowawcze lub operacyjne (algorytm 1). Leczenie zachowawcze,stosowane najczęściej w zapaleniu przewlekłym mezotympanalnym, polega nastosowaniu antybiotyków miejscowo (zasypki, krople) lub ogólnie w razie zaostrze-nia choroby. Nie należy używać kropli zawierających substancje ototoksyczne.


Przed rozpoczęciem leczenia jest wskazane pobranie wydzieliny z ucha w ce-lu wykonania posiewu i antybiogramu. Przewód słuchowy zewnętrzny powinienbyć regularnie oczyszczany (przepłukiwanie roztworem soli fizjologicznej lub al-koholu i odsysanie wydzieliny). Pacjenta należy poinformować o koniecznościzabezpieczenia ucha przed dostaniem się wody (np. podczas kąpieli). Polipyuszne usuwa się z zastosowaniem pętli usznej lub kleszczyków. Dużą rolę odgry-wa leczenie objawów towarzyszących zakażeniu jamy nosowo-gardłowej i zatokprzynosowych oraz przywrócenie drożności trąbki słuchowej. W przypadku za-burzonej drożności nosa należy wykonać zabiegi korekcyjne (adenotomia, opera-cja przegrody). Mastoidektomię wykonuje się w przypadku wystąpienia ognisk za-każenia w kości skroniowej.

W przewlekłym epitympanalnym zapaleniu ucha środkowego podstawowąmetodą leczenia jest zabieg operacyjny. Zasadą leczenia jest usunięcie zmian pa-tologicznych w uchu z rekonstrukcją układu transmisyjnego ucha środkowego.W przypadku stwierdzenia perlaka i destrukcji kości należy wykonać operację ra-dykalną. W mniej zaawansowanej chorobie wykonuje się operację radykalnązmodyfikowaną, a po kilku miesiącach tympanoplastykę.

Operacja radykalna polega na usunięciu wszystkich chorobowo zmienionychtkanek wyrostka sutkowatego i przestrzeni ucha środkowego, jak perlak, ziarnina,polipy, oraz młoteczka i kowadełka, zwykle częściowo zniszczonych wskutekdługotrwałego ropienia. Wynikiem operacji jest stworzenie jednej jamy, składają-cej się z jamy sutkowej, wejścia do jamy, zachyłka nadbębenkowego, jamy bę-benkowej i przewodu słuchowego zewnętrznego. Jama ta drenuje się do przewo-du słuchowego zewnętrznego (rye. 21). Zabieg wykonuje się, gdy występuje cał-kowite zniszczenie aparatu przewodzącego dźwięki. Bezwzględnym wskazaniemdo zabiegu są powikłania śródczaszkowe w przebiegu przewlekłego zapaleniaucha środkowego, najczęściej ropień mózgu i móżdżku oraz zapalenie oponmózgowo-rdzen iowych.

Powikłaniem zabiegu może być porażenie nerwu twarzowego podczas zabiegulub późne porażenie wskutek obrzęku lub krwiaka oraz ropne zapalenie błędnika.

Operacja radykalna zmodyfikowana polega na usunięciu mostu (tylna ścianakostna przewodu słuchowego zewnętrznego) oraz pozostawieniu młoteczka i ko- ._wadełka.

Podstawową metodą leczenia przewlekłego zrostowego zapalenia ucha środ-kowego jest zabieg tympanoplastyczny. Istotne znaczenie ma również zapewnie-nie drożności trąbki słuchowej.

Zabiegi tympanoplastyczne mają na celu rekonstrukcję aparatu przewodzącegodźwięk w uchu środkowym. Warunkiem przystąpienia do zabiegu jest brak wydzie-liny patologicznej w jamie bębenkowej i nieuszkodzony aparat odbierający dźwię-ki (rezerwa ślimaka). Rokowanie co do poprawy słuchu zależy przede wszystkim odwielkości rezerwy słuchu i od stopnia barofunkcji trąbki słuchowej (rye. 22).

Podział tympanoplastki według Wullsteina:Typ I. Łańcuch kosteczek słuchowych jest niezmieniony i ruchomy. Błona bę-

benkowa wykazuje centralny ubytek. Zabieg polega na plastyce błony bębenkowej.Typ II. Łańcuch kosteczek jest ruchomy i wykazuje drobne ubytki możliwe do

uzupełnienia skórą, którą nakrywa się strzemiączko, kowadełko i główkę młotecz-ka. Można też odpowiednio wykorzystać (po zmianie ustawienia) kowadełko al-bo główkę młoteczka do połączenia ze strzemiączkiem.

80 Ucho

Ryc. 21 a, b. Etapy rozwiercania kości skroniowej podczas radykalnej operacji ucha. 1 - wyro-stek rylcowaty, 2 - wyrostek sutkowaty. 3 - przewód słuchowy zewnętrzny, 4 - kolec nadprze-wodowy, 5 - kresa skroniowa, 6 - wyrostek jarzmowy, 7 - wiertło, 8 - zatoka esowata


Ryc. 22. Klasyczne typy zabiegów tympanopIas-tycznych według Wullsteina

Typ III. Strzemiączko jest niezmienione i ruchome, a młoteczek i kowadełko zni-szczone. Błoną bębenkową (zwykle częściowo zachowaną) nakrywa się strzemiączko.

Typ IV. Brak odnóg strzemiączka, ale jego podstawa jest ruchoma. Nakrywa sięją płatem skórnym.

Typ V. Brak ramion strzemiączka, podstawa strzemiączka jest nieruchoma. Wyko-nuje się fenestrację w kanale półkolistym poziomym i nakrywa się ją płatem skórnyrn..

Typy l, II, III oznaczają rekonstrukcję aparatu przenoszenia dźwięków, typy IVi V ekranizację okienka ślimaka.

Przeciwwskazaniem do tympanoplastyki jest brak rezerwy ślimaka, zapaleniebłędnika, powikłania śródczaszkowe.

Powikłania przewlekłegozapalenia ucha środkowego

Obecnie powikłania nie występują często ze względu na skuteczne leczenieantybiotykami i wczesne leczenie operacyjne.

Zapalenie błędnika (labyrinthitis)W ostrym zapaleniu ucha środkowego zakażenie najczęściej następuje przez

okienka (ślimaka i przedsionka). W przewlekłym zapaleniu ucha środkowego przy-czyną zapalenia jest uszkodzenie ściany kostnej błędnika (perlak, ziarnina). Często

82 Ucho

rtl c-,3: .5

'".2 oc -'£e »,

c-'£ rtl '"'" rtl

1

o oE

0.0 0.0Cl) Cl)

Cl) ::::: c E-5 c.- " t::! t::!c o Cl) ortl 3: a:;. 'u 3: a:;.3: Cl) C !l>'Cl) Co N 3: c t::! 3:..c ~

Cl) Cl)U o,N ::::: o,

Nrtl '"N >- O ::::: >- ON

C 0.0N

C 0.0rtl Cl) rtl Cl)rtl 'u 3: rtl 'u 3:-'£ '''' -'£ '''''c O 'c Os: 'ii) -5 .s: 'ii) -5u .E ::::: u.E :::::2 >-- Cl) >--~ '" ~ ~ '"

.9:!c Cl)rtl3: .s,O >-o.. u!l>'rtl~ ~'" Cl)O o,0..0


v;c'"Q.

Es:

::>

+l'

'".oL,~

c:eoO'".oL

~'"Q.oc:'"CL

EC+Ci)c:

';;::u'"Q:;CLo

,9!c:re~oCL

*'oCL

o.s:u::>Ci)uttr'N'".c'"

o~c:

;cieoO

84 Ucho

powstaje zapalenie torebki kostnej kanału półkolistego bocznego. Uszkodzenie to-rebki kostnej błędnika może doprowadzić do powstania przetoki (fistula labyrinthi).

Biorąc pod uwagę rozległość procesu chorobowego wyróżnia się postać ogra-niczoną lub rozlaną. Oceniając rodzaj zmian można rozpoznać postać surowi-czą, ropną i martwiczą.

Objawy. Choroba rozpoczyna się wystąpieniem zawrotów głowy i pojawie-niem się oczopląsu samoistnego w kierunku chorego ucha (z podrażnienia) lubucha zdrowego (wypadnięcie funkcji błędnika). Występują nudności, wymioty,zaburzenia równowagi i upośledzenie słuchu. Temperatura ciała nie jest podwyż-szona. Pacjent nie odczuwa bólu.

Diagnostyka opiera się na:- wywiadzie chorobowym (znaczne upośledzenie słuchu, zawroty głowy

i nudności w przebiegu zapalenia ucha środkowego),- otoskopii (cechy stanu zapalnego ucha środkowego),- występowaniu oczopląsu samoistnego,- dodatniej próbie przetokowej (zwiększenie ciśnienia powietrza w przewo-

dzie słuchowym zewnętrznym powoduje powstanie oczopląsu lub nasileniepoprzednio istniejącego oczopląsu samoistnego),

- upośledzeniu słuchu stwierdzonego w badaniach audiometrycznych (w za-paleniu ograniczonym uszkodzenie słuchu ma charakter przewodzeniowya w rozlanym może mieć charakter odbiorczy, co świadczy o uszkodzeniunarządu spiralnego).

Zapalenie błędnika należy różnicować z chorobą Meniera, ropniem móżdżkui nagłą głuchotą.

leczenie. Należy podawać dożylnie duże dawki antybiotyków o szerokimspektrum działania. W razie upośledzonego drenażu ucha należy rozważyć ma-stoidektomię. Stwierdzenie perlaka jest wskazaniem do operacji radykalnej.

Leczenie operacyjne jest również konieczne w przypadku stwierdzenia obja-wów powikłań wewnątrzczaszkowych. W ropnym zapaleniu błędnika z objawa-mi zapalenia opon mózgowych należy wykonać labiryntektornię.

Porażenie nerwu twarzowego(paralysis nervi facialis)

Patogeneza. Porażenie nerwu twarzowego może wystąpić w ropnym zapale-niu ucha środkowego, najczęściej gdy istnieją samoistne ubytki kostne w kanalenerwu twarzowego. Do porażenia nerwu VII może dojść również w perlakowymzapaleniu ucha środkowego, powodującego zniszczenie kości kanału nerwu.

Jatrogenne porażenie n. VII może wystąpić podczas:- mastoidektomii przy usuwaniu komórek progowych,- antrotomii przy poszerzaniu łyżeczką wejścia do jamy sutkowej,- operacji radykalnej przy znoszeniu tylnej części ściany przewodu słucho-

wego zewnętrznego w okolicy okienka przedsionka lub zwoju kolanka,- fenestracji w kanale poziomym, stapedektomii albo mobilizacji strzemiączka.Objawy są typowe dla obwodowego porażenia nerwu VII.leczenie polega na operacyjnym usunięciu zmian zapalnych w uchu środko-

wym wraz z odbarczeniem nerwu twarzowego. Leczenie wspomagające polegana podawaniu witamin z grupy B oraz stosowaniu masażu mięśni twarzy.


Powikłania wewnątrzczaszkowew przebiegu zapalenia ucha środkowego

Zakażenie z okolic ucha środkowego do struktur wewnątrzczaszkowych możeprzenosić się:

- przez styczność ogniska ropnego w kości skroniowej z oponą twardą lub za-toką żylną,przez ciągłość, w przypadku tym zakażenie z ogniska ropnego w uchu środ-kowym posuwa się otworami, kanałami i ubytkami w ścianie kostnej,naczyniami krwionośnymi i przestrzeniami okołonaczyniowymi lub wsku-tek powstania zakrzepów żylnych i tworzenia się zatorów septycznych,przez błędnik.

Ropień nadtwardówkowy(empyema epiduralis)

Patogeneza. Powikłanie to występuje najczęściej w przebiegu przewlekłegozaostrzonego zapalenia ucha środkowego. Zakażenie szerzy się najczęściej przezzniszczoną kość wyrostka sutkowatego, rzadziej przez naczynia żylne. Dochodzido tworzenia się ropni między kością skroniową a oponą twardą.

Objawy są mało charakterystyczne. Występuje pulsujący ból głowy, ropotokz ucha, senność, wymioty. Temperatura ciała jest zwykle nieznacznie podwyższona.

Diagnostyka. W badaniu dna oka może wystąpić tarcza zastoinowa. ZdjęciaRTG wykazują zwykle zniszczenie kości wyrostka sutkowatego. Rokowanie jestdobre w przypadku wczesnego rozpoznania i odpowiedniego leczenia. W przy-padkach zaniedbanych może dojść do zapalenia opon mózgowych.

leczenie. Należy wykonać antromastoidektomię z szerokim odsłonięciemopon. Regularnie wykonuje się oczyszczanie przewodu słuchowego zewnętrzne-go. Ogólnie podaje się antybiotyki.

Zapalenie opon mózgowych (meningitis)Patogeneza. Najczęściej rozwija się w zaostrzonym przewlekłym zapaleniu

ucha środkowego, rzadziej w zapaleniu ostrym. Często bakteriami patogennymisą pneumokoki. Zapalenie opon mózgowych może występować równocześniez istniejącym już innym powikłaniem, jak: ropień mózgu, ropień nadtwardówko-wy czy zapalenie zakrzepowe zatoki esowatej.

W zależności od charakteru wydzieliny zapalenie opon można podzielić nasurowicze i ropne, a uwzględniając rozległość zajętego obszaru na zapalenie roz-lane i rzadziej występujące zapalenie ograniczone. Surowicze zapalenie oponmózgowych występuje najczęściej u dzieci w przebiegu ostrego zapalenia uchaśrodkowego, a rokowanie jest zwykle pomyślne.

Objawy. Występuje ból głowy, sztywność karku, zaburzenia świadomości,światłowstręt, temperatura ciała podniesiona do 40°C, oddech nieregularny, nud-ności i wymioty. Występuje dodatni objaw Kerniga. Objawy uszne, jak wyciek tre-ści patologicznej, ból ucha lub zaburzenia słuchu mogą być nieznacznie nasilo-ne lub nie występują.

Może wystąpić porażenie nerwów czaszkowych (III, VI).

86 Ucho

Diagnostyka. W razie podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należywykonać punkcję lędźwiową. Występują zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym:

- płyn jest mętny,- wzmożone ciśnienie (do 400 mm słupa wody),- pleocytoza (do kilkunastu tysięcy komórek w 1 mI3),

- wysoki poziom białka (do 2 gil),- zwiększa się współczynnik białkowy, czyli stosunek globulin do albumin,- zawartość cukru jest zmniejszona poniżej 2 mmol/I,- mogą występować bakterie.Źle rokuje zwiększenie ilości białka przy zmniejszeniu pleocytozy. W dnie oka

może wystąpić tarcza zastoinowa. Diagnozę stawiamy na podstawie badania oto-skopowego ucha, uzupełnionego badaniem RTG oraz typowych objawów zapa-lenia opon (podstawowe znaczenie ma badanie płynu mózgowo rdzeniowego).Przebieg choroby może być ciężki, aż do zejścia śmiertelnego, zwłaszcza w przy-padkach nieleczonych lub leczonych nieprawidłowo.

Leczenie. Należy wcześnie i dokładnie usunąć ognisko ropne w uchu środko-wym. Wykonuje się antromastoidektomię w ostrym, a operację radykalną w prze-wlekłym zapaleniu ucha. W czasie operacji odsłania się na dużej przestrzeni opo-nę twardą,

Dożylnie podaje się duże dawki antybiotyków, które łatwo przechodzą do pły-nu mózgowo-rdzeniowego (penicylina, aminoglikozydy, chloramfenikol). Należypamiętać, że cefalosporyny mają małą zdolność pokonywania bariery krew-mózg.

Należy wykonywać punkcje lędźwiowe lub podpotyliczne w celach diagno-stycznych i w celu obniżenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zapalenie zatoki esowatej(thrombophlebitis sinus sigmoidei)

Patogeneza. Zapalenie zakrzepowe zatoki esowatej jest najczęściej powikła-niem przewlekłego zaostrzonego zapalenia ucha środkowego. Powikłanie to po-wstaje zwykle przez styczność z ogniskiem ropnym w wyrostku sutkowatym. Za-każenie może też przejść z ucha środkowego drobnymi naczyniami kostnymi.Tworzenie się zakrzepu w świetle zatoki zwykle jest poprzedzone zapaleniemokołozatokowym, które powoduje rozrost ziarniny na ścianie zatoki. Może po-wstać ropień okołozatokowy. Zakrzep tworzy się na podłożu stanu zapalnego we-wnętrznej ściany zatoki. Zakrzep, powiększając się może zamknąć całe światłozatoki. Zakrzep może rosnąć do góry w kierunku zatoki poprzecznej i strzałkowejlub do dołu w kierunku żyły szyjnej. Zakrzep ulega często zakażeniu, a jego frag-menty mogą odrywać się i wywoływać zatory nawet w odległych narządach. Do-stające się okresowo do układu krążenia bakterie mogą wywoływać posocznicę.

Objawy. Zatoka żylna ma bezpośredni związek z oponą twardą i dlatego w sta-nie zapalnym zatoki występuje podrażnienie opon powodujące bóle głowy i różnienasiloną sztywność karku. Wyrostek sutkowaty bywa obrzmiały, a niekiedy stwier-dza się bolesność dotykową w okolicy ujścia żyły sutkowatej (ok. 2 cm poniżej przy-czepu małżowiny). Bolesna bywa również okolica szyi wzdłuż żyły szyjnej.

W przypadku posocznicy występują:- dreszcze,- septyczny tor gorączki (wahania w ciągu dnia do kilku stopni),


- przyspieszenie tętna (źle rokuje tzw. skrzyżowanie krzywej tętna z krzywątemperatury, gdy temperatura spada a szybkość tętna podnosi się),

- ból głowy,- wymioty,- złe samopoczucie,- zaburzenia świadomości,- powierzchowny oddech,- dodatni objaw Tobey-Ayer (ucisk kontralateralnej żyły szyjnej powoduje

wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, ucisk żyły szyjnej po stroniezmian nie powoduje wzrostu ciśnienia płynu).

Mogą wystąpić ropnie przerzutowe w płucach, nerkach, mózgu.Diagnostyka. Należy wykonać posiew krwi oraz antybiogram. W badaniu mo-

czu stwierdza się krwinki czerwone i białko. Zdjęcia RTG w pozycji Schullera i TKwykazują ogniska osteolizy w wyrostku sutkowatym. W angiografii jest widocznezwężenie lub zamknięcie zatoki esowatej.

Rokowanie jest poważne w przypadku nieprawidłowego leczenia lub przeo-czenia podstawowej przyczyny choroby. W przypadku wczesnego zastosowanialeczenia w 80% dochodzi do wyleczenia.

Leczenie. Konieczne jest szybkie usunięcie ognisk ropnych w wyrostku sutko-watym przez antromastoidektomię lub operację radykalną. Ścianę zatoki odsłaniasię szeroko, a następnie usuwa się zakrzep przez nacięcie sciany zatoki. Należyrozważyć podwiązanie żyły szyjnej wewnętrznej w razie utrzymywania się obja-wów ogólnego zakażenia. Dożylnie podaje się duże dawki antybiotyków, najle-piej według antybiogramu.

Ropień mózgu i móżdżku(abscessus cerebri et cerebellit

Patogeneza. Obecnie jest to stosunkowo rzadkie powikłanie przewlekłego rop-nego zapalenia ucha środkowego. Ropnie najczęściej lokalizują się w płacie skro-niowym. Zmiany zapalne w pobliżu pokrywy jamy sutkowej przechodzą na tkan-.kę mózgową przez styczność. Zakażenie może przenosić się również przez na-czynia krwionośne. Ropnie móżdżku powstają najczęściej jako konsekwencjazapalenia zatoki esowatej lub zapalenia błędnika.

Objawy. Początkowo występuje podwyższona temperatura, bóle głowy, nud-ności i wymioty oraz cechy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. Stan tentrwa kilka dni. W drugim okresie choroby objawy są mało nasilone (okres utaje-nia). Chory jest wtedy apatyczny, temperatura ciała jest zwykle nieznacznie pod-niesiona. Okres ten może trwać kilka tygodni lub miesięcy. Następnie manifestu-ją się objawy ogniskowe w zakresie ośrodkowego układu nerwowego.

W przypadku ropnia płata skroniowego występują: zaburzenia mowy typu afa-zji amnestycznej (niemożność nazwania pokazanego przedmiotu), zaburzeniawzroku (niedowidzenie połowicze), niedowłady i porażenia o charakterze ośrod-kowym, zaburzenia czynności nerwu twarzowego o charakterze ośrodkowym,opadnięcie powieki (zaburzenia czynności nerwu III), zwolnienie tętna jako wy-raz wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego.

Objawy ogniskowe ropnia móżdżku obejmują: zaburzenia równowagi, nie-zborność kończyn i osłabienie mięśniowe, oczopląs samoistny (grubofalisty, po-

88 Ucho

ziomy, skierowany w stronę ucha chorego, nasilający się w czasie zmiany położe-nia głowy), zawroty głowy, porażenia nerwów czaszkowych (II, IV, V, VI, VII).

Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego w ropniu móżdżku są silniejwyrażone niż w ropniu mózgu.

W okresie końcowym dochodzi do przebicia się ropnia do komory lub prze-strzeni podpajęczynówkowej. Występują zaburzenia oddechowe (oddech Chey-ne-Stokesa), bardzo silny ból głowy, wymioty. Dochodzi do śpiączki.

W różnicowaniu należy brać pod uwagę guzy mózgu, a w przypadku ropniamóżdżku zapalenie błędnika, guzy móżdżku, stwardnienie rozsiane i guzy kątamostowo-móżdżkowego.

Mimo zastosowania właściwego leczenia śmiertelność w przypadku ropniamózgu i móżdżku waha się 20-30%.

Diagnostyka. Podstawowe znaczenie ma wykonanie tomografii komputerowejlub, jeżeli to możliwe, rezonansu magnetycznego. Poza tym istotne znaczeniemają: badania elektrofizjologiczne (BERA, ENG, ocena pobudliwości nerwu VII),badania okulistyczne (ocena dna oka, pola widzenia i czynności nerwówokoru-chowych), badanie neurologiczne (w tym ocena płynu mózgowo rdzeniowego).

leczenie. Konieczne jest wyeliminowanie ogniska ropnego w uchu poprzezantromastoidektomię lub operację radykalną. Aby usunąć ropień, przeprowadzasię operację neurochirurgiczną. Dożylnie podaje się duże dawki antybiotykówo szerokim spektrum działania.

NowotworyGuz kłębka szyjnego (chemodectoma)

Jest to najczęściej występujący guz łagodny ucha środkowego. Nowotwór jestzbudowany z tkanki nerwowej i łącznej, ale zasadniczą jego masę stanowią na-czynia krwionośne. Najczęściej guz wychodzi z kłębka opuszki żyły szyjnej, ni-szczy dolną ścianę jamy bębenkowej i wrasta do jej światła.

Objawy. Nowotwór rośnie powoli przez wiele lat. Rozrastając się w jamie bę-benkowej guz powoduje pulsujący szum w uchu, przewodzeniowe upośledzeniesłuchu. Guz może przebić błonę bębenkową i penetrować do przewodu słucho-wego zewnętrznego. W późniejszym okresie, wraz ze wzrostem guza w kierunkuucha wewnętrznego, zaburzenia słuchu mają charakter mieszany. W okresie tymdołączają się zawroty głowy i zaburzenia równowagi. Guz może wrastać do środ-kowego i tylnego dołu czaszki.

Guz nieleczony, rozwijając się doprowadza często do porażeń nerwów cza-szkowych (IX, X, XI, XII).

Diagnostyka opiera się na:- charakterystycznym wywiadzie chorobowym,- obrazie otoskopowym wykazującym czerwonosine masy guza prześwieca-

jące przez błonę bębenkową (czasem widoczne jest tętnienie guza),- badaniach radiologicznych kości skroniowej ze szczególnym uwzględnie-

niem zdjęć celowanych na otwór żyły szyjnej wewnętrznej arteriografii szyj-nej oraz tomografii komputerowej.

Pobieranie wycinka z guza jest przeciwwskazane ze względu na możliwośćobfitego krwawienia.


leczenie. We wczesnym okresie choroby zaleca się leczenie chirurgiczne pouprzedniej embolizacji. W przypadkach zaawansowanych, nie kwalifikującychsię ze względu na lokalizację zmian do radykalnego usunięcia, jest wskazana ra-dioterapia.

Rak (carcinoma)

Jest to najczęściej występujący nowotwór złośliwy ucha środkowego. Nowo-twór występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Objawy początkowe pokrywają się z objawami przewlekłego ropnego zapale-nia ucha środkowego. Występuje:

- wyciek z ucha,- ból ucha promieniujący do stawu skroniowo-żuchwowego,- postępujący ubytek słuchu,- zawroty głowy i zaburzenia równowagi,- porażenie nerwu VII.W miarę rozwoju guza występują objawy przedsionkowe w postaci samoistne-

go oczopląsu w kierunku zdrowego ucha.Diagnostyka. W otoskopii stwierdza się kruchą, łatwo krwawiącą ziarninę

odrastającą szybko po usunięciu. Występuje obfita, podbarwiona krwią, cuchną-ca wydzielina z ucha. Zniszczeniu ulega błona bębenkowa i tylna ściana przewo-du słuchowego zewnętrznego. Często stwierdza się powiększenie okolicznychwęzłów chłonnych. Bardzo istotne znaczenie w diagnostyce mają badania radio-logiczne, w tym przede wszystkim tomografia komputerowa, która wykazuje za-sięg destrukcji kości skroniowej.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę przewlekłe ziarninujące za-palenie ucha środkowego. Zawsze w przypadku podejrzenia o nowotwór należypobrać materiał do badania histopatologicznego.

Rokowanie jest poważne, ponieważ występują bardzo często nawroty miej-scowe i przerzuty w węzłach chłonnych szyjnych.

leczenie. Podstawą leczenia jest usunięcie chirurgiczne guza w zdrowych grac.nicach z ewentualnym uzupełnieniem leczenia przez napromienianie. W czasie·usuwania guza jest zalecany również zabieg Crile'a.

Mięsak (sarcoma)

Nowotwór ten występuje bardzo rzadko i to zwykle u dzieci. Może się rozwi-jać między innymi z tkanki zarodkowej, z tkanki tłuszczowej lub z mięśni po-przecznie prążkowanych.

Objawy. Zwykle rozrost jest bardzo szybki i dlatego rozpoznanie nie jest trudne.leczenie. W miarę możliwości guz należy usunąć w zdrowych granicach i na-

stępnie uzupełnić leczenie napromienianiem.

Nerwiak nerwu VIIIJest to guz histologicznie łagodny. Wyrasta z komórek Schwanna osłonki ner-

wowej. Guz ten powoduje zespół objawów guzów kąta mostowo-móżdżkowego.Objawy choroby zależą przede wszystkim od wielkości guza.

90 Ucho

Małe guzy o średnicy 1-8 mm powodują objawy miejscowe w postaci jedno-stronnego, uporczywego szumu usznego oraz postępujących zaburzeń słuchu.Objawy obejmują również zawroty głowy, oczopląs, nudności, wymioty oraz in-ne zaburzenia neurowegetatywne.

Guzy o średnicy do 2,5 cm powodują objawy związane z naciekiem okolicz-nych struktur układu nerwowego w postaci porażenia nerwu twarzowego, zabu-rzenia ze strony nerwu trójdzielnego. Występują również objawy móżdżkowe.Guzy o średnicy większej niż 2,5 cm wywołują objawy zwiększonego ciśnieniawewnątrzczaszkowego.

Diagnostyka. Bardzo znamienne jest poszerzenie otworu słuchowego wewnę-trznego, które można stwierdzić na zdjęciu części skalistej kości skroniowej me-todą Stenversa.

Poza tym wykonuje się:- audiometrię tonalną, audiometrię mowy, tympanometrię,- audiometrię odpowiedzi wywołanych,- testy czynności przedsionkowej części nerwu VIII (przede wszystkim (ENG).Obecnie podstawowe znaczenie w diagnostyce ma tomografia komputerowa.Diagnostyka różnicowa obejmuje:- chorobę Meniere'a,- nagłą głuchotę,- inne guzy kąta możdżkowo-mózgowego.Rokowanie. Guz rośnie powoli i z tego powodu rozpoznanie zwykle jest opóźnio-

ne. W pierwszym i drugim stopniu zaawansowania guza rokowanie jest dobre.Leczenie. Leczeniem z wyboru jest chirurgiczne usunięcie guza. W zależności

od wielkości guza zabieg operacyjny przeprowadza się z dostępu przez kość skro-niową, przez błędnik lub z dostępu ciemieniowego metodą neurochirurgiczną.

Klinika choróbucha wewnętrznegoChoroba Meniere'a

Choroba Meniere/a swoją nazwę zawdzięcza Prosperowi Meniere'owi, któryw 1861 r. odkrył, że objawy w postaci głuchoty, szumu usznego i ataku zawrotówgłowy odnoszą się do dysfunkcji ucha wewnętrznego, a nie, jak wcześniej przy-puszczano, do patologii ośrodkowego układu nerwowego.

Odsetek przypadków choroby Menierea wśród osób z zawrotami głowy sza-cuje się na 3,3-23%, wśród pacjentów z chorobami uszu na 1,7%.

Choroba zaczyna się przeważnie między 20. a 50. rokiem życia, ze szczytemw piątej dekadzie życia. Występuje w równej mierze u obu płci, z niewielką prze-wagą kobiet.

Etiologia choroby Meniere'a nie jest sprecyzowana. Rolę w powstawaniu wo-dniaka błędnika mogą odgrywać czynniki anatomiczne, genetyczne, immunolo-giczne, alergiczne, wirusowe, naczyniowe, metaboliczne i psychologiczne.

Stwierdzono wiele nieprawidłowości w budowie kości skroniowej u osóbz chorobą Meniere'a, w tym najczęstsze dotyczące patologii wodociągu przed-

Klinika chorób ucha wewnętrznego 91

sionka i przewodu śródchłonki. Stwierdza się skrócenie i zwężenie wodociąguprzedsionka - kanału kostnego, który zawiera przewód i częściowo worek śród-chłonki. Sam przewód jest też najczęściej hipoplastyczny. Worek śródchłonki jestmały, położony poniżej kanałów półkolistych. Odległość między kanałem półko-listym tylnym a tylną powierzchnią kości skalistej jest zmniejszona. Często obser-wuje się obustronnie podobne zmiany, nawet przy dolegliwościach jednostron-nych. Struktura nabłonka worka śródchłonki także wydaje się zmieniona, wykazu-jąc cechy atrofii.

Obserwuje się dziedziczne predyspozycje do choroby Meniere'a.Worek śródchłonki jest miejscem gromadzenia się kompleksów immunolo-

gicznych u pacjentów z chorobą Meniere'a. U części chorych stwierdza siępodwyższone poziomy krążących kompleksów immunologicznych.

Przypuszcza się, że czynnościowe zaburzenia hemodynamiczne w mikrokrąże-niu ucha wewnętrznego mogą mieć znaczenie w patogenezie choroby Meniere'a.Ta sugestia powstała ze względu na obserwowany związek choroby Meniere'a z mi-greną. Podaje się, że ponad połowie pacjentów towarzyszą ataki migreny, razemlub niezależnie od ataków menierowskich.

Przyjmuje się, że rozdęcie przestrzeni endolimfatycznych jest podstawową pa-tologią choroby Meniere'a. Dochodzi do nadprodukcji śródchłonki lub do zmniej-szonej absorpcji. Z reguły na początku wodniak obejmuje osklepek ślimaka i wo-rek śródchłonki, potem rozprzestrzenia się na cały przewód ślimakowy, woreczek,łagiewkę i kanały półkoliste.

Dotychczas nie ustalono dokładnie patofizjologii ataków menierowskich. Po-stulowano, że obecność wodniaka błędnika jest bezpośrednią przyczyną zawro-tów głowy. Nadmiar śródchłonki i rozdęcie ograniczających ją struktur zwiększaich przepuszczalność lub prowadzi do pęknięć w obrębie błony Reissnera. Do-chodzi do intoksykacji potasem komórek rzęsatych i nabłonka zmysłowego przed-sionka i w efekcie utraty słuchu i zawrotów głowy. Powtarzana i przedłużająca sięekspozycja komórek rzęsatych zewnętrznych na potas prowadzi do przejściowej,a potem trwałej utraty ich ruchliwości, co się wyraża niedosłuchem o charakterzepoczątkowo fluktuacyjnym, a następnie stałym.

Inna teoria zakłada, że ślimak w chorobie Menierea produkuje zwiększonąilość resztek metabolicznych, które blokują wąskie światło przewodu śródchłon-ki. Niedobór płynu w worku śródchłonki wyzwala wydzielanie glikoprotein. Ichdziałanie zwiększa produkcję endolimfy i przyciąga ją. W krytycznym momencierozdęcia przestrzeni endolimfatycznych dochodzi do "przetkania" i oczyszczeniaprzewodu. Nagłe przywrócenie gwałtownego przepływu śródchłonki objawia sięzawrotami głowy.

Objawy. O chorobie Meniere'a świadczy zespół następujących objawów: na-wracające, napadowe zawroty głowy, upośledzenie słuchu, uczucie pełności i/lubszumu w chorym uchu.

Rozpoznanie kliniczne choroby Menierea nie jest łatwe i nie zawsze jedno-znaczne, dlatego według kryteriów klinicznych klasyfikuje się ją w następującejskali diagnostycznej:

Pewna choroba Meniere'a - zdefiniowana choroba Meniere'a potwierdzonabadan iem histopatologicznym

Zdefiniowana choroba Meniere'a - dwa lub więcej epizodów napadowychzawrotów głowy trwających co najmniej 20 minut, audiometrycznie udokumen-

92 Ucho

towany ubytek słuchu, przynajmniej jednorazowo, szum lub uczucie pełnościw zajętym uchu, wykluczenie innych przyczyn

Prawdopodobna choroba Meniere'a - jeden epizod napadu zawrotów, audio-metrycznie udokumentowany ubytek słuchu, przynajmniej jednorazowo, szumlub uczucie pełności w zajętym uchu, wykluczenie innych przyczyn

Możliwa choroba Meniere'a - epizodyczne zawroty typu menierowskiego bezudokumentowanego ubytku słuchu lub czuciowo-zmysłowy niedosłuch, fluktua-cyjny lub utrwalony, z zaburzeniami równowagi, bez napadów zawrotów, wyklu-czenie innych przyczyn.

W typowych menierowskich napadach zawroty głowy występują w postacigwałtownego silnego uczucia ruchu wirowego trwającego co najmniej 20 minutz objawami wegetatywnymi, z zachowaną świadomością. W czasie ataku choro-by Menierea zawsze obserwuje się poziomy lub poziomo obrotowy oczopląs. Poataku do kilku dni może utrzymywać się niestabilność. Choć w chorobie Menie-rea mamy do czynienia z napadami zawrotów o różnym czasie trwania i różnymcharakterze, jednak do stwierdzenia zdefiniowanej choroby Meniere'a muszą byćw wywiadzie co najmniej dwa dwudziestominutowe lub dłuższe typowe menie-rowskie napady opisane powyżej. Atakom zawrotów najczęściej towarzyszą nud-ności i czasem inne objawy wegetatywne, jak potliwość, bladość powłok.

We wczesnym etapie choroby Menierea niedosłuch często ma charakter fluk-tuacyjny i słuch może powracać do normy między napadami. Jednak istotnew diagnostyce choroby Meniere'a jest samo audiometryczne wykrycie niedosłu-chu, a niekoniecznie wykazanie jego fluktuacji.

Przebieg kliniczny choroby Menierea jest nieregularny. Bardzo różni się mię-dzyosobniczo pod względem częstości i nasilenia ataków. Choroba ma charakterpostępujący i z reguły objawy przybierają na sile w ciągu lat, jednak ich natęże-nie bywa zmienne i zdarzają się samoistne długotrwałe remisje.

W przebiegu klinicznym można rozróżnić trzy etapy choroby. W etapie I napierwszy plan wysuwają się zawroty głowy w postaci charakterystycznych ata-ków. Słuch, pogorszony przed atakiem, powraca do normy między atakami. Natym etapie przewód przychłonki funkcjonuje dobrze, a wodniak błędnika pojawiasię krótko przed atakiem i po oczyszczeniu przewodu ze złogów metabolicznychucho wewnętrzne funkcjonuje prawidłowo. W etapie II niedosłuch jest już ozna-czalny audiometrycznie, ale ma wciąż charakter fluktuacyjny. Obejmuje począt-kowo niższe, a potem wszystkie częstotliwości. Ataki zawrotów są silne, ze zróż-nicowanym okresem remisji, najczęściej kilkumiesięcznym. W tym okresie wzmo-żona produkcja glikoprotein powoduje pewne funkcjonalne zmiany w workuśródchłonki. Jego zdolność resorpcji płynu zostaje upośledzona. Nawet po przy-wróceniu drożności przewodu śródchłonki, worek nie wchłania całego nadmiarupłynu i rozdęcie przestrzeni endolimfatycznych utrzymuje się cały czas. W etapieIII głównym objawem jest niedosłuch. Ubytek słuchu jest trwały, stopniowo postę-pujący i może obejmować oboje uszu. Zawroty głowy zmniejszają się przecho-dząc w stan okresowego lub stałego poczucia niestabilności. Worek śródchłonkinie jest już w stanie odblokować przewodu śródchłonki, więc nie dochodzi do na-padowych zawrotów. Utrzymuje się maksymalne ciśnienie endolimfy w obrębieprzewodu ślimakowego i innych struktur ucha wewnętrznego, prowadząc do de-generacji komórek zmysłowych.

Obustronna postać choroby występuje wokoło 9% przypadków.

Klinika chorób ucha wewnętrznego 93Testy diagnostyczne podzielić można na nieswoiste i swoiste. Do nieswoistych

zalicza się audiometrię, tympanometrię, elektronystagmografię i otoemisje aku-styczną. Swoistymi badaniami w chorobie Meniere'a jest test glicerolowy, elektro-kochleografia i inne niżej omówione testy, które obecnie znajdują się na etapiebadań doświadczalnych.

W audiometrii tonalnej nie obserwuje się żadnej szczególnej konfiguracjikrzywej progowej charakterystycznej d la choroby Men iere'a. N iedosłuch jestzmysłowo-nerwowy, przeważnie na początku obejmuje niskie częstotliwościi stopniowo przechodzi na wszystkie częstotliwości. Również w początkowymokresie obserwuje się czasem komponentę przewodzeniową niedosłuchu. Często,przez pewien okres choroby, poziom ubytku słuchu jest zmienny, ma charakterfluktuacyjny. Charakterystyczne jest obniżanie się krzywej progowej przed ata-kiem zawrotów głowy i podwyższanie się po ataku. Niedosłuch jest postępujący,zazwyczaj pogarsza się z każdym kolejnym atakiem choroby. Biorąc pod uwagęśredni próg słuchu w dB HL, obliczony z częstotliwością 0,5, 1, 2 i 3 kHz, moż-na ustalić stopień zaawansowania choroby. Przedstawia się on następująco: sta-dium I s 25, stadium II 26-40, stadium III 41-70, stadium IV > 70. Rozumieniemowy jest upośledzone adekwatnie do stopnia niedosłuchu. Krzywa artykulacyj-na może nie osiągać 100%.

Cennym badaniem audiometrycznym w diagnostyce niedosłuchów o lokaliza-cji ślimakowej jest audiometria tonalna nadprogowa. Najbardziej popularne testyto badanie objawu wyrównan~a głośności i test rozróżniania przyrostów natężeń(SISI- short increment sensitivity index).

W badaniu elektronystagmograficznym zmiany są bardzo nieswoiste i zmien-ne w czasie u każdego z chorych. Najczęściej, w 30-60% przypadków chorobyMeniere'a stwierdza się osłabienie pobudliwości błędnika, niekiedy równieżw uchu lepiej słyszącym. Obserwuje się też przewagę kierunkową oraz rzadkobrak pobudliwości błędnika. U części chorych występuje oczopląs samoistny i po-łożeniowy, a jego kierunek nie ma korelacji ze stroną chorego ucha. U połowy ba-danych w 24. godzinie od ostrego ataku choroby oczopląs ma kierunek przeciw-ny do chorego ucha. Mogą również występować pewne nieswoiste nieprawidło~.wości w teście fotela wahadłowego. U około 1/3 chorych ENC jest prawidłowe ..Analogicznie do ślimakowego wyrównania głośności można byłoby spodziewaćsię wyrównania przedsionkowego, jednak stwierdza się go tylko w 10-20% przy-padków choroby Meniere'a.

W elektrokochleografii (ECoC) stwierdza się pewne nieprawidłowości, swoistedla wodniaka błędnika. Zaobserwowano zwiększenie amplitudy SP i niekiedyzmniejszenie się amplitudy AP, co najlepiej wyraża się zwiększonym stosunkiemSP/AP w uszach z wodniakiem błędnika w porównaniu do zdrowych uszu.W chorobie Meniere'a wykazano też różnicę w latencjach AP w zależności od fa-zy bodźca. Zmiany w ECoC są bardziej nasilone w czasie ataku menierowskiegooraz w długotrwałej chorobie Meniere'a, jednak we wczesnych jej stadiach możenie być żadnych nieprawidłowości lub zmiany mogą być nieswoiste. Charaktery-styczny wykres w elektrokochleografii występuje wokoło 2/3 przypadków choro-by Mćnierea.

Swoistym testem w chorobie Meniere'a jest też badanie prędkości fali wędru-jącej. Jestto pomiar prędkości fali wędrującej błony podstawnej ślimaka przy za-stosowaniu zmodyfikowanego badania słuchowych potencjałów wywołanych

94 Ucho

z pnia mózgu, w którym uzyskuje się odpowiedzi dla swoistego obszaru częstotli-wości. Dzięki odpowiedniemu maskowaniu białym szumem ze zmiennymi filtra-mi uzyskuje się serię odpowiedzi ABR związanych z pobudzeniem kolejnychkrótkich odcinków błony podstawnej, tzw. wyprowadzonych pasm ABR. Różnicalatencji załamka V w kolejnych pasmach stanowi czas przejścia fali wędrującej odjednego odcinka do drugiego. Bazując na mappingu częstotliwości (np. wg Beke-sy'ego) przedstawiającym odległość locum dla danej częstotliwości od podstawyślimaka, można obliczyć prędkość przemieszczania się fali wędrującej międzydwoma loci. Tę metodę opracował Thornton, który w swoich dalszych badaniachwykrył przyspieszoną prędkość fali wędrującej w zakręcie podstawnym ślimakau osób z wodniakiem błędnika. Wynosiła ona w obrębie częstotliwości 5,7 kHzblisko 60 m/s w porównaniu do 20-30 m/s w grupie dobrze słyszących lub z nie-dosłuchem o innym podłożu. Tłumaczy się to prostym fizycznym zjawiskiemszybszego przenoszenia się fali po sztywnej i napiętej błonie podstawnej.

Były również prowadzone pomiary zmian ciśnienia perylimfy za pomocą takzwanego analizatora odkształceń błony bębenkowej (TDA - Tympanie MembraneDisplacement Analyzer). Wzmożone ciśnienie w uchu wewnętrznym przenoszone

.na płytkę strzemiączka i łańcuch kosteczek może wyrazić się usztywnieniem ukła-du przewodzeniowego, wzrostem oporności i zmniejszeniem podatności błony bę-benkowej. Nie wykazano jednak w tym badaniu istotnych różnic między uszamiz wodniakiem błędnika a grupą normy, nawet po odwodnieniu glicerolem.

Zwracano uwagę na leczniczy wpływ komór z podciśnieniem na pacjentówz chorobą Meniere'a, co mogłoby mieć również zastosowanie w diagnostyce. Po-prawę słuchu po 3 seriach kilkuminutowego pobytu w ciśnieniu atmosferycznymspadającym do - 700 mm H20 notowano u połowy osób z chorobą Meniere'a.

Przyjmuje się, że nawet testy uznane za najlepsze w diagnostyce choroby Me-niere'a dają wyniki dodatnie tylko u około dwóch trzecich chorych.

Test glicerolowy jest badaniem nieinwazyjnym, swoistym dla wodniaka błę-dnika. Polega na obserwacji zmian w badaniach audiologicznych po spożyciu gli-cerolu. Poprawę parametrów audiologicznych po odwodnieniu błędnika przezglicerol, w postaci spadku progu słuchu i poprawy dyskryminacji mowy, uznajesię za dowód na istnienie nadciśnienia w przewodzie ślimakowym.

W ostatnich latach obiecująco zapowiada się diagnostyka obrazowa wodnia-ka błędnika. Nie udało się jeszcze in vivo uwidocznić poszerzenia przestrzeni en-dolimfatycznych, jednak stwierdzenie hipoplazji wodociągu przedsionka w rezo-nansie magnetycznym lub w trójwymiarowej tomografii komputerowej wydaje sięcharakterystyczne dla choroby Meniere'a.

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne choroby, którym mogą to-warzyszyć objawy podobne do choroby Meniere'a, jak stwardnienie rozsiane,udar błędnika, guzy nerwu słuchowego, przetoka perylimfatyczna, zapalenie ner-wu przedsionkowego, uboczne działanie leków, zwłaszcza ototoksycznych, za-wroty głowy pochodzenia szyjnego, migrena z zawrotami głowy.

Wobec faktu, że nie ma jednoznacznych kryteriów i obiektywnych testów po-zwalających na pewne ustalenie obecności wodniaka błędnika, rozpoznanie częstopozostaje na etapie określenia "zespół przedsionkowo-ślimakowy". Ma to zastoso-wanie szczególnie do przypadków, kiedy wywiad nie spełnia wszystkich kryteriówzdefiniowanej choroby Meniere'a, a rejestruje się niedosłuch zmysłowo-nerwowyo lokalizacji ślimakowej i osłabienie pobudliwości jednego błędnika.


leczenie. W większości przypadków leczenie ma charakter objawowy. Podczasnapadu zleca się leżenie w łóżku. Podaje się środki uspokajające i przeciwwymiot-ne (w przypadku wymiotów należy podać w kroplówce płyny i elektrolity) oraz ob-jawowe leki przeciw zawrotom głowy. W celu poprawy ukrwienia błędnika poda-je się w kroplówce dekstran małocząsteczkowy. Stosuje się również blokadę zwo-ju gwiaździstego. W okresie między napadami wskazane jest ograniczeniepodawania płynów i soli. Można stosować leki z grupy betahistyny (Serc, Betaserc).

Leczenie operacyjne obejmuje odbarczenie i drenaż układu śródchłonkowego(saccotomia).

W zaawansowanym stadium choroby leczenie polega na zniszczeniu funkcjinarządu przedsionkowego przy zachowaniu funkcji narządu słuchu. Zabieg pole-ga na zniszczeniu komórek zmysłowych poprzez aplikację gentamycyny naokienko okrągłe. W przypadkach, gdy słuch jest znacznie uszkodzony i występu-je szum uszny zaleca się zniszczenie funkcji całego narządu przedsionkowo-śli-makowego przez usunięcie błędnika Uabyrinthectomia).

OtosklerozaPatogeneza. Jest to choroba błędnika kostnego. Przyczyna choroby nie jest do

końca poznana. W rozwoju choroby istotną rolę mogą mieć czynniki dziedziczne(dziedziczy się defekt enzymatyczny). Dużą rolę mogą odgrywać również zaburze-nia hormonalne i zaburzenia gospodarki mineralnej i metabolizmu kostnego. Cią-ża przyspiesza rozwój choroby. Ponad 60% chorych na otosklerozę stanowią ko-biety rasy białej. Stwierdzono zwiększoną aktywność enzymatyczną histiocytówi osteocytów. Występuje patologiczne kostnienie błędnika kostnego. Proces choro-bowy rozpoczyna się w okolicy okienka owalnego i podstawy strzemiączka. Ogni-ska otosklerozy mogą wystąpić w otoczce kostnej ślimaka, co prowadzi do dege-neracji komórek zmysłowych i upośledzenia słuchu typu odbiorczego (algorytm 2).

Objawy. Objawy kliniczne występują tylko u 10% pacjentów, u których stwier-dzono histologicznie cechy otosklerozy i obejmują: powoli rozwijające się uszko-dzenie słuchu o typie przewodzeniowym, szum uszny z przewagą tonów niskich ..

Choroba dotyczy najczęściej jednego ucha, chociaż może występować obu-stronnie.

Diagnostyka. W badaniu otoskopowym nie stwierdza się istotnych zmian.W niektórych przypadkach można zobaczyć przez błonę bębenkowy wzgórek (ob-jaw Schwartzego). Audiometria wykazuje charakterystyczne cechy przewodzenio-wego uszkodzenia słuchu. Może pojawić się charakterystyczny załamek krzywejprogowej przy 2000 Hz (tzw. załamek Caharta). W tympanometrii stwierdza sięprawidłowy przebieg krzywej oraz prawidłowe ciśnienie w uchu wewnętrznym.Często brak jest odruchu z mięśnia strzemiączkowego na skutek unieruchomieniastrzemiączka. W przypadkach zaawansowanych występuje odbiorcze upośledze-nie słuchu wywołane uszkodzeniem komórek rzęsatych narządu Cortiego.

Zdjęcia RTG wykazują zwykle dobrą pneumatyzację kości skroniowej.W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zrostowe zapalenie ucha

środkowego i tympanosklerozę.leczenie. Leczenie otosklerozy jest wyłącznie operacyjne. Zabiegi operacyjne

są skuteczne w przypadkach, gdy przewodnictwo kostne jest dobre, a upośledzo-

96 Ucho

'>-N

V)

.s

t>-CC

2 >-to ~::l .2.cO C

s: .s: Cl!U N

CO ..2 ..2 -o-o O

6 <J> ~O ON C-O Cl!

-o Cl! ~V Cl! .-._ C c,

t

tCl!CNUro roC CN roro ~~ N O

UO <J>a:; C~ ro

O 32 ~<J> <J> ro>- O ro~ 'O N

l-E~~Cl..«roI

.!!! «ccoro~ EO >-N ~2 Oo~c..~ro_N <J>

Klinika chorób ucha wewnętrznego 97ne jest tylko przewodnictwo powietrzne. Zasadą leczenia operacyjnego w otoskle-rozie jest przywrócenie właściwej funkcji okienka przedsionka lub wykonanie no-wego okienka przedsionka, zwykle w kanale półkolistym poziomym.

Do podstawowych metod operacyjnych należą:- pośrednia mobilizacja strzemiączka (przez ucisk igłą na odnogę długą ko-

wadełka),- bezpośrednia mobilizacja (wykonanie igłą kilku otworów wokół podstawy

i uruchomienie strzemiączka),- interpozycja (pokrycie okienka przedsionka przeszczepem i nałożenie na

niego całości lub części strzemiączka),- założenie tłoczka z teflonu do otworu wykonanego w podstawie strzemiącz-

ka i zawieszenie go na odnodze długiej kowadełka.

U raz akustycznyOstry uraz akustyczny

Patogeneza. Przyczyną urazu jest najczęściej eksplozja, która powoduje urazciśnieniowy i pośredni rezultat zaburzeń krążenia w naczyniach włośniczkowych.Powoduje to częściowo odwracalne uszkodzenie komórek zmysłowych narząduCortiego. Może wystąpić przerwanie błony bębenkowej.

Objawy. Występuje ból ucha, głuchota i szum uszny. Może wystąpić krwawie-nie z ucha.

Diagnostyka. Audiogram wykazuje odbiorcze lub mieszane, głębokie uszko-dzenie słuchu. Może wystąpić charakterystyczny załamek przy 4000 Hz.

Leczenie. Zaleca się infuzje dekstranu małocząsteczkowego w pierwszych 24godzinach po urazie. W przypadku uszkodzenia ucha środkowego wykonuje sięoperacje tympanoplastyczne.

Przewlekły uraz akustyczny

Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest uszkodzenie ucha wewnętrznego spo-wodowane przewlekłym hałasem. Nasilenie objawów zależy od natężenia dźwię-ku, czasu ekspozycji i indywidualnej wrażliwości pacjenta.

Objawy. Uczucie ciśnienia w uchu i głowie. Ogólne osłabienie i obniżeniekoncentracji oraz szum uszny. Audiogram wykazuje załamek przy 4000 Hz, zwy-kle obustronnie. Występują również typowe objawy odbiorczego uszkodzeniasłuchu (obniżenie wrażliwości na bodźce o wysokiej częstotliwości). We wcze-snych stadiach choroby uszkodzenie słuchu jest odwracalne, gdy chory przestajebyć narażony na hałas.

Diagnostyka. Istotne znaczenie ma wywiad wskazujący na długotrwałe nara-żenie na hałas. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę: wrodzoneuszkodzenie słuchu, toksyczne lub infekcyjne uszkodzenie ucha wewnętrznego,przewlekłe uszkodzenie słuchu w wyniku chorób ogólnych, jak cukrzyca, prze-wlekłe zapalenie nerek czy nadciśnienie.

Leczenie. Istotne znaczenie ma profilaktyka. W razie wystąpienia charaktery-stycznego odbiorczego uszkodzenia słuchu zaleca się protezowanie (aparaty słu-chowe).

98 Ucho

Nagła głuchota (surditas subita)Patogeneza nie jest do końca poznana. Uszkodzeniu ulegają niewątpliwie ele-

menty ucha wewnętrznego. Prawdopodobną przyczyną schorzenia są zaburzeniakrążenia włośniczkowego w uchu wewnętrznym. Zaburzenie ukrwienia może byćspowodowane niewydolnością krążenia pochodzenia sercowego, spadkiem ci-śnienia krwi, zaburzeń naczynioruchowych, zmian w odcinku szyjnym kręgosłu-pa, zatorem tętnicy błędnikowej. Nie wyklucza się podłoża autoimmunologiczne-go lub zakażenia wirusowego.

Objawy. Szum uszny, po którym w krótkim czasie występuje głuchota, zwyklejednego ucha.

Diagnostyka. Badanie audiometryczne wykazuje znaczne uszkodzenie słuchuo charakterze odbiorczym. Występuje dodatni test wyrównania głośności. W próbieWebera lateralizacja w stronę ucha zdrowego. W diagnostyce różnicowej należybrać pod uwagę nerwiaka nerwu VII, woskowinę, niedrożność trąbki słuchowej.

leczenie. Podstawowe znaczenie ma czas między wystąpieniem objawówchoroby a rozpoczęciem leczenia, które należy zacząć w przeciągu pierwszychJ 4 godzin. Podaje się we wlewie dożylnym dekstran małocząsteczkowy. W przy-padku podejrzenia o tło autoimmunologiczne należy podać steroidy.

Głuchota wieku dziecięcegoPatogeneza. Przyczyną głuchoty mogą być czynniki genetyczne, wady wro-

dzone, zaburzenia okołoporodowe, stany zapalne i czynniki toksyczne.Głuchotę dziedziczy się jako cechę recesywną, dominującą lub jako zaburze-

nie chromosomalne. Wskutek zaburzeń genetycznych występuje niedorozwójelementów ucha wewnętrznego. Głuchota dziedziczona recesywnie występujepod postaciami zespołów Mondiniego i Scheibego. W razie dziedziczenia domi-nującego często dołączają się objawy związane z innymi narządami. Do grupytych schorzeń można zaliczyć zespoły Waardenburga, Ushera, Refsuma, Alportai Pendreda. W zaburzeniach chromosomowych dochodzi do nieprawidłowej bu-dowy ucha zewnętrznego i środkowego oraz uszkodzenia ucha wewnętrznego.Występują również zaburzenia ze strony innych narządów. Do tej grupy zalicza-my trisomię 13 i 18 chromosomu oraz zespół Lejeune'a (cri du chat).

Głuchota wrodzona może wystąpić na skutek: chorób infekcyjnych matki (np.różyczka, kiła, toksoplazmoza, grypa, cytomegalia, świnka), czynników powodu-jących uszkodzenie toksyczne narządu słuchu (np. aminoglikozydy, thalidomid).

W okresie okołoporodowym uszkodzenie słuchu mogą wywołać: niedotle-nienie (uszkodzenie ośrodkowych dróg słuchowych), wcześniactwo (krwawieniedo ucha wewnętrznego połączone z niedotlenieniem), patologiczna żółtaczkanoworodków - kernicterus (odkładanie się bilirubiny w ośrodkowych drogachsłuchowych).

W okresie dzieciństwa najczęściej przyczyną głuchoty są: zapalenie oponmózgowych, świnka, odra, czynniki toksyczne (przede wszystkim aminoglikozy-dy), przewlekłe procesy zapalne ucha środkowego.

Jeśli głuchota występuje w okresie wczesnego dzieciństwa, dziecko nie uczysię mówić, co powoduje głuchoniemotę.


Głuchota starcza (presbyacusis)Patogeneza. Miażdżyca naczyń krwionośnych i zmiany wsteczne w tkance

mózgowej powodują upośledzenie słuchu, które nasila się z wiekiem. W bada-niach histopatologicznych tkanki mózgowej stwierdza się zaburzenia w procesiesyntezy DNA, odkładanie się pigmentu (lipofuscynyl w komórkach, gromadzeniezłogów lipidowycgh w przestrzeni międzykomórkowej, zmiany wsteczne wewłóknach kolagenowych oraz utratę płynu międzykomórkowego.

Zmiany tego typu rozpoczynają się najczęściej w piątej i szóstej dekadzie życia.Czynniki takie, jak: przebywanie w hałasie, niewłaściwa dieta, toksyny egzo-

genne, nadciśnienie, cukrzyca mogą przyspieszyć ten proces.Objawy. Obniża się górna granica słyszenia tonów wysokich zarówno w prze-

wodnictwie powietrznym, jak i kostnym. Z czasem obniża się również próg sły-szenia niższych częstotliwości. Zmiany dotyczą najczęściej obu uszu. Charakte-rystyczne jest upośledzenie rozumienia mowy nasilające się w hałasie oraz upo-śledzenie rozumienia mowy przez telefon.

Diagnostyka. Badania audiometryczne (audiometria tonalna i wokalna) uzu-pełnione badaniami obiektywnymi (tyrnpanornetria, słuchowe potencjały wywo-łane). W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę guzy kąta mostowo-móżdżkowego.

leczenie. We wczesnym okresie można podawać leki przeciwmiażdżycowei poprawiające metabolizm tkanki mózgowej.

W okresie zaawansowanym stosuje się protezowanie oraz naukę odczytywa-nia mowy z warg.

Zawroty głowy (vertigo)Zachowanie sprawnego układu równowagi jest jedną z podstawowych czynno-

ści życiowych. Rozwój mechanizmów odpowiedzialnych za kontrolę równowagii postawy ciała zależy od procesów mielinizacji w obrębie dróg pirarnidowych.,organizacji synaptycznej kory móżdżku oraz integracji z drogami motorycznymibodźców wzrokowych, słuchowych, przedsionkowych i propioceptywnych. Roz-wój błędnika błoniastego rozpoczyna się we wczesnym okresie życia płodowegoi u trzycentymetrowego płodu można już wykazać strukturalnie całkowicie rozwi-nięty błędnik. Nerw przedsionkowy jest pierwszym nerwem, który ulega mieliniza-cji wśród dróg nerwowych, co ma miejsce w 16. tygodniu życia wewnątrzłonowe-go. Receptory narządu przedsionkowego ucha wewnętrznego wykazują pełną ak-tywność w 32. tygodniu ciąży i w tym czasie można już wywołać w pełnirozwinięty odruch Moro. Obserwacje te sugerują, że przedsionkowe aferentne dro-gi nerwowe są funkcjonalnie dojrzałe we wczesnym okresie rozwoju człowieka.Nabycie zatem umiejętności utrzymywania równowagi zależy od napływającychinformacji wzrokowych, propioceptywnych i przedsionkowych.

Zawroty głowy, oprócz bólów głowy, są jednymi z częściej zgłaszanych obja-wów przez pacjentów. Światowe statystyki podają, że pacjenci, u których głównąskargą są zawroty głowy i zaburzenia równowagi stanowią 7% w gabinecie leka-rza rodzinnego oraz 12-15% w gabinecie otolaryngologa. Klasyczny podział wy-różnia zawroty przedsionkowe oraz nieprzedsionkowe, czyli innymi słowy ukła-

100 Ucho

dowe i nieukładowe. Zawroty głowy ogólnie są definiowane jako subiektywne,nieprzyjemne odczucie niestabilności ciała względem otoczenia. Niestabilność tamoże się wyrażać odczuciem ruchu wirowego. Pojęcie zawrotów głowy jest bar-dzo różnie rozumiane przez pacjentów, sposób podania charakteru dolegliwościw dużym stopniu zależy od wcześniejszych doświadczeń pacjenta oraz jego po-ziomu intelektualnego. Należy pamiętać, że zawroty głowy są zawsze objawem,nigdy nie stanowią samodzielnego schorzenia.

Z patofizjologicznego punktu widzenia przyczyną zawrotów głowy są wszel-kie nieprawidłowości prowadzące do zaburzenia subtelnej, złożonej równowagiw obrębie elementów składowych obwodowej i ośrodkowej części narząduprzedsionkowego. Diagnostyka różnicowa zawrotów głowy jest bardzo złożonai uwzględnia wiele jednostek chorobowych dotyczących schorzeń narządu słu-chu, schorzeń neurologicznych oraz metabol icznych.

Objaw ten jest trudny do precyzyjnego zdefiniowania. Opisuje się go jako po-czucie nieadekwatnego stosunku do otoczenia. Chorzy nie zawsze rozróżniająrzeczywisty zawrót głowy od takich doznań, jak uczucie zaburzenia orientacjiw przestrzeni, zapadania się, chwiania czy "ciemności w oczach".

W zależności od tego, czy jest uszkodzona część obwodowa (błędnik, nerwprzedsionkowy, jądra przedsionkowe) czy część ośrodkowa (ośrodki w rdzeniuprzedłużonym, móżdżku, korze mózgowej) narządu równowagi mamy do czynie-nia z obwodowym lub ośrodkowym zawrotem głowy (tab, 5).

Tabela 5. Charakterystyczne cechy obwodowych i ośrodkowych zawrotów głowy

Zawroty obwodowe {układowe} Zawroty ośrodkowe (nieukładowe)

Zawsze o typie obrotowym, często niedająca się sprecyzowaćniepewność statyczna,

Napadowe, z różnie długimi objawy utrzymują się zwykle przez dłuższyprzerwami między napadami, czas,

Ruchy głowy nasilają uczucie zawrotu, wpływ ruchów głowy na zawrót niewielkilub żaden,

Często łącznie z zawrotami występują zaburzenia słuchu występują rzadko,jednostronne zaburzenia słuchu i szumy a jeżeli są, to zwykle niedużego stopniauszne, i obustronne,

Ruchy głowy nasilają uczucie zawrotu, wpływ ruchów głowy na uczucie zawrotujest niewielki lub nie występuje,

Nie występują zaburzenia ostrości często zaburzenia wzroku (podwójnewzroku, widzenie, mroczki, zamglenie obrazu),

Nigdy nie ma utraty przytomności, może wystąpić ograniczenie lub utrataświadomości,

Brak towarzyszących zaburzeń zwykle towarzyszą różnorodne objawyneurologicznych neurologiczne

Przyczyną zawrotów głowy typu obwodowego są najczęściej:- choroby zapalne ucha wewnętrznego,- zaburzenia krążenia krwi w uchu wewnętrznym,


- choroby ucha wewnętrznego o różnej lub nieustalonej etiologii (neuronitisvestibularis, choroba Meniere'a, łagodny, napadowy, zawrót głowy),

- zatrucia (tlenek węgla, sole metali ciężkich, leki ototoksyczne),- urazy ucha wewnętrznego,- nowotwory ucha wewnętrznego.Przyczyną zawrotów głowy o typie ośrodkowym są najczęściej:- zaburzenia krążenia w obrębie ośrodkowego układu nerwowego,- choroby zapalne uszkadzające ośrodki centralne,- choroby demielinizacyjne tkanki mózgowej (np. stwardnienie rozsiane),- zatrucia,- urazy czaszki i mózgu,- guzy ośrodkowego układu nerwowego,- choroba lokomocyjna,- zespoły czynnościowe i choroby psychiczne.Diagnostyka różnicowa zawrotów głowy jest bardzo trudna.

Podział zawrotów głowyw zależności od towarzyszących objawów

Z towarzysząca utratą słuchu i/lub zaburzeniami otologicznymi:Ucho zewnętrzne: woskowina (cerumen).Ucho środkowe: stan zapalny, perlak, perforacja błony bębenkowej.Ucho wewnętrzne: stan zapalny - labyrinthitis, wodniak błędnika (choroba

Meniere'a), przetoka perylimfatyczna, przyczyny pozauszne, uraz, guz.Bez utraty słuchu i/lub zaburzeń otologicznych: łagodne napadowe położenio-

we zawroty głowy, zapalenie neuronu przedsionkowego, wstrząśnienie błędnika.Napadowe, z utratą przytomności i/lub równowagi: padaczka przedsionko-

wa, proces neoplazmatyczny, przejściowe ataki niedokrwienne (TIA).Ciągłe z objawami neurologicznymi: guz, schorzenia demielinizacyjne (stwar-

dnienie rozsiane, borelioza), schorzenia degeneracyjne o.u.n. (rodzinna ataksja),wodogłowie, zespół Dandy'ego-Walkera, zespół Arnolda-Chiariego, zakażenie,-uraz, incydent naczyniowy.

Ciągłe bez objawów neurologicznych. Metaboliczne: schorzenia gruczołu tar-czowego, hipoglikemia, choroba Adisona, schorzenia układu sercowo-naczyniowe-go, niedokrwienie/niedotlenienie/ostra niedokrwistość, vasculitis/schorzenia z autoa-gresji, zaburzenia funkcjonalne.

Ze względu na subiektywność objawów, wywiad odgrywa ogromną rolę w po-stępowaniu diagnostycznym. Pacjent powinien mieć możliwość określenia zgła-szanych dolegliwości własnymi słowami, w miarę możliwości bez używania ter-minu "zawroty głowy". Wywiad powinien być konsekwentnie prowadzony takdługo, aż zostanie klarowny obraz rodzaju dolegliwości, ze szczególnym uwzglę-dnieniem ich czasu trwania, charakteru napadów (nagły, czy powolny, podstęp-ny), intensywności oraz okoliczności i wszelkich objawów towarzyszących. Przezobjawy towarzyszące rozumiemy dodatkowe dolegliwości ze strony narządu słu-chu, narządu wzroku, nudności, wymioty, bóle głowy, objawy neurologiczne.Szeroka diagnostyka różnicowa zawrotów głowy obliguje lekarza do przeprowa-dzenia wywiadu środowiskowego (narażenia na substancje toksyczne, uzależnie-nia, stosowane środki farmakologiczne, urazy). Gruntowny wywiad znacznie

102 Ucho

przybliża do właściwego rozpoznania i na wstępie determinuje dalszą szczegóło-wą diagnostykę.

Z punktu widzenia symptomatologii wywiad i badanie podmiotowe może po-zwolić na wstępne ustalenie, czy mamy do czynienia z zespołem obwodowymczy ośrodkowym. W uszkodzeniu obwodowym przedsionka zwykle początek jestnagły, napadowy, w formie ataków, dość precyzyjnie określony w czasie. Nasile-nie zawrotów jest największe na początku ataku z wyraźną tendencją do wygasa-nia. Czas trwania intensywnych zawrotów rzadko przekracza 3 tygodnie. Ruchygłowy wyraźnie nasilają uczucie zawrotu i mogą im towarzyszyć zaburzenia słu-chu. Należy podkreślić, że nigdy nie ma zaburzeń czy utraty przytomności, niewystępują drgawki, jak również zaburzenia ostrości widzenia. Bóle głowy wystę-pują rzadko, zwykle po ustąpieniu ataku zawrotu.

W uszkodzeniu ośrodkowym układowe zawroty głowy występują rzadko (cho-ciaż nie są wykluczone), pacjenci raczej podają uczucie chwiania się, zapadania,unoszenia, popychania, zaburzenia orientacji w przestrzeni oraz niepewność po-stawy i chodu. Dolegliwości rozpoczynają się skrycie, ich nasilenie jest zmiennew czasie, jeżeli występują w sposób napadowy to trwają kilka sekund, często z to-warzyszącym upadkiem. Czas trwania zaburzeń rozciąga się na miesiące, a nawetlata. Wpływ ruchów głowy na zawroty jest niewielki lub żaden, zwykle nie obser-wuje się dolegliwości słuchowych, a jeżeli to niewielkie i symetryczne. Zawrotomgłowy mogą towarzyszyć zaburzenia świadomości, utrata przytomności, drgawki,często bóle głowy i zaburzenia widzenia pod postacią mroczków oraz różnychform ślepoty. Charakterystyczne są także inne przejawy uszkodzenia ośrodkowe-go układu nerwowego.

Badanie przedmiotowe pacjenta z zawrotami głowy jest problemem interdy-scyplinarnym i w ramach rzetelnie przeprowadzonej diagnostyki powinno obej-mować konsultację internistyczną, neurologiczną, okulistyczną, laryngologicznąi inne (neurochirurg, radiolog endokrynolog, ortopeda). Należy zaznaczyć, że66% przypadków zawrotów głowy jest związane z patologią ogólnoustrojową lubośrodkowego układu nerwowego, a 33% z patologią obwodową.

Otolaryngologiczne badanie przedmiotowe składa się z ogólnego badaniauszu, nosa, gardła i krtani oraz testów specjalistycznych dotyczących funkcji słu-chu, równowagi oraz obecności i charakteru oczopląsu. Funkcja słuchu jest oce-niana za pomocą wielu testów subiektywnych (badanie akumetryczne szeptem,testy stroikowe, audiometria tonalna progowa i nadprogowa) i obiektywnych (au-diometria ipmedancyjna, audiometria odpowiedzi elektrycznych). Stan układurównowagi ocenia się za pomocą ambulatoryjnych testów oceny sprawnościodruchów przedsionkowo-rdzeniowych (próba Romberga, próba Unterbergera,próba Babińskiego-Weila, próba wskazywania Barany'ego) oraz statoposturografii.Osobnym problemem jest ocena występowania i charakteru oczopląsu jako prze-jawu zaburzeń stanu funkcjonalnego narządu przedsionkowego. Oczopląs jestrytmicznym ruchem gałek ocznych niezależnym od woli, jest spowodowanyprzejściowym lub stałym brakiem równowagi w napięciu mięśni ocznych. Oczo-pląs każdorazowo wiąże się z zaburzeniami w złożonym układzie kontrolującymto napięcie, w skład którego między innymi wchodzi przedsionek. Oczopląs dzie-li się na samoistny (zawsze patologiczny) oraz indukowany (patologiczny lub nie).Oczopląs samoistny może być pochodzenia przedsionkowego lub pozaprzed-sionkowego. Możliwe są również reakcje oczopląsowe złożone. Zadaniem laryn-


gologa jest określenie obecności, charakteru i pochodzenia oczopląsu, a zatempróba udzielenia odpowiedzi na pytanie, czy jest on pochodzenia przedsionko-wego czy pozaprzedsionkowego. Uznanym, szeroko stosowanym w praktyce kli-nicznej, badaniem jest elektronystagmografia, która w obiektywny sposób pozwa-la na detekcję samoistnych i indukowanych reakcji oczopląsowych. W badaniuelektronystagmograficznym, wykorzystując różnicę potencjału siatkówkowo-ro-gówkowego, w sposób graficzny można zobrazować wychylenia oczopląsowe.Zajmujący się problematyką laryngolog, na podstawie wielu prób (próby położe-niowe, kaloryczne, obrotowe, testy szyjne) najczęściej jest w stanie wypowiedziećsię na temat funkcjonalnego stanu narządu przedsionkowego. Badanie otoneuro-logiczne ma na celu lokalizację uszkodzenia i wykazanie czy mamy do czynieniaz zespołem uszkodzenia obwodowego (receptor, nerw przedsionkowy, zwój) czyzespołem uszkodzenia ośrodkowego (jądro przedsionkowe, szlaki nerwowe domóżdżku, istoty siatkowatej, ośrodków korowych).

Postępowanie z pacjentem z zawrotami głowy jest ściśle zdeterminowane przezustalone rozpoznanie. Należy dodać, że w niektórych przypadkach ustalenie osta-tecznej diagnozy jest trudne lub niemożliwe. Dotyczy to szczególnie pacjentówz licznymi obciążeniami ogólnymi, u których wiele objawów internistycznych i neu-rologicznych przeplata się ze sobą, co znacznie utrudnia diagnostykę.

W razie stwierdzenia konkretnych schorzeń w obrębie narządu słuchu i/lubobwodowej lub ośrodkowej części narządu przedsionkowego dalszym leczeniemzajmują się odpowiedni specjaliści.

Choroba lokomocyjnaPatogeneza. Występują zaburzenia koordynacji wzrokowo-przedsionkowej

związane z niefizjologicznym pobudzeniem układu przedsionkowego i narząduwzroku. Choroba występuje podczas podróży statkiem, samochodem i samolo-tem. W zasadzie każdy ruch falujący może wywołać chorobę.

Objawy mogą być indywidualnie różne i należą do nich senność, ślinotok, pogłę-bianie oddechów, ból głowy i wzrastająca bladość. Towarzyszą temu nudności i wy-mioty wskutek podrażnienia autonomicznego układu nerwowego. Dużą rolę odgry-wają czynniki psychiczne. Obserwuje się stopniową adaptację do ruchu wyzwalają-cego chorobę. W czasie podróży występują również nasilone objawy wegetatywne.

Leczenie. Do środków stosowanych w leczeniu choroby lokomocyjnej zaliczasię przede wszystkim leki antycholinergiczne, antyhistaminowe i przeciwwymiot-ne. Leki należy podawać na godzinę przed rozpoczęciem podróży. Zaleca się uni-kanie gwałtownych ruchów głowy i ufiksowanie oczu na stałym punkcie.

Toksyczne uszkodzenienarządu słuchu i równowagi

Toksyny możemy podzielić na egzogenne (np. leki, używki, sole metali cięż-kich) i endogenne (np. toksyny bakteryjne, toksyczne metabolity w takich choro-bach, jak cukrzyca czy niewydolność nerek).

Objawy. Pierwszym objawem jest zwykle szum uszny. Uszkodzenie słuchuo typie odbiorczym obejmuje zwykle w początkowym okresie tony wysokie.

104 Ucho

W miarę postępu choroby uszkodzenie obejmuje również tony niższe i może do-prowadzić do całkowitej głuchoty, która jest zawsze obustronna.

Zawroty głowy mają charakter obrotowy i towarzyszą im zwykle nudnościi wymioty. Występują również zaburzenia równowagi. Najczęstsza przyczynauszkodzeń toksycznych narządu przedsionkowo-ślimakowego są aminoglikozydy.Długi czas półtrwania tych leków powoduje, że gromadzą się one w dużych stę-żeniach w płynach ucha wewnętrznego. Proces ten nasila się w razie zaburzonejfunkcji nerek. W pierwszym okresie uszkodzeniu ulegają zewnętrzne komórkizmysłowe narządu Cortiego. Wyższe stężenia leku uszkadzają wewnętrzne ko-mórki zmysłowe, prążek naczyniowy i komórki zwojowe. Gentamycyna uszkadzaprzede wszystkim narząd ślimakowy, a streptomycyna narząd przedsionkowy. Po-dawanie gentamycyny jest w Polsce nadal jedną z najczęstszych przyczyn cięż-kich uszkodzeń słuchu u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym.

Diagnostyka. Podstawowe znaczenie ma wywiad uzupełniony typowymi testa-mi audiologicznymi i badaniami czynności narządu przedsionkowego.

U dzieci jest wskazane wykonanie obiektywnej diagnostyki audiologicznej (słu-.chowe potencjały wywołane).

Leczenie. Konieczne jest natychmiastowe przerwanie podawania aminogliko-zydów. Podawanie dożylne dekstranu niskocząsteczkowego, aby poprawić meta-bolizm komórek ucha wewnętrznego, jest celowe tylko w pierwszych dniach odwystąpienia uszkodzenia. Uszkodzenie funkcji narządu przedsionkowo-ślimako-wego spowodowane aminoglikozydami jest zwykle nieodwracalne. W razie ko-nieczności podawania tych leków jest zalecane wykonywanie audiogramu dwarazy w tygodniu.

Zapalenie neuronu przedsionkowego(neuronitis vestibularis)

Patogeneza. Jest to jedna z częstszych przyczyn ostrych zaburzeń przedsion-kowych. Przyczyna tego schorzenia nie jest do końca wyjaśniona. Przyjmuje się,że choroba ta powstaje na skutek izolowanego uszkodzenia narządu przedsionko-wego. Uszkodzenie może być wynikiem zaburzenia mikrokrążenia spowodowa-nego np. chorobą autoimmunologiczną lub zaburzeniami metabolicznymi. Moż-liwe jest również bezpośrednie infekcyjne uszkodzenie narządu przedsionkowe-go spowodowane najczęściej wirusami neurotropowymi. W związku z tymokreślenie neuronitis jest nieprecyzyjne, ponieważ przyczyną schorzenia nie za-wsze jest infekcja. Uszkodzenie dotyczy zwykle jednego błędnika.

Objawy. Początek choroby jest nagły. Występują: obrotowe zawroty głowy,nudności i wymioty, zaburzenia równowagi, zaburzenia wegetatywe, oczopląs.

Zawroty głowy zjawiają się nagle i mają przeważnie charakter obrotowy. Ob-jawy te nasilają się przy ruchach głowy i zmianie pozycji ciała. Nudności i wy-mioty towarzyszą tylko ostremu okresowi zawrotów. Nierzadko te są dominującei nasuwają podejrzenie zatrucia pokarmowego. Często występują bóle głowy.U części chorych występuje krótkotrwałe podwójne widzenie oraz objawy zabu-rzenia czucia w postaci drętwienia lub mrowienia w zakresie twarzy i kończyn.Oczopląs jest zasadniczym objawem przedmiotowym, występującym prawie wewszystkich przypadkach w początkowej, ostrej fazie choroby.


Objawy Romberga, mijania i zbaczania podczas próby chodu są proporcjonal-ne do intensywności zawrotów i oczopląsu. Występuje jednostronny brak lubupośledzenie pobudliwości przedsionka. Patologiczny zapis elektroencefalogra-ficzny, stwierdzany często w początkowej fazie choroby, normalizuje się po ustą-pieniu ostrych objawów. Nie występują: szumy uszne, zaburzenia słuchu, zabu-rzenia świadomości.

Przebieg choroby, mimo burzliwych objawów początkowych, jest łagodny. Za-chorowania występują u obu płci, jednak znacznie częściej u kobiet i przeważnieu osób w wieku 20-40 lat, choć zdarzają się zachorowania u dzieci i osób starszych.

Diagnostyka. Audiogram w granicach normy. Spontaniczny oczopląs, zabu-rzone próby pobudliwości błędnika.

Leczenie. Wobec niejasnej etiologii choroby leczenie jest objawowe. W ostrejfazie jest konieczne zapewnienie spokoju i odpoczynku fizycznego. Podaje się le-ki z grupy beta-histyny i leki uspokajające. W przypadku zakażenia bakteryjnegopodajemy antybiotyki, a w razie podejrzenia o chorobę autoimmunologiczną ste-roidy. W późniejszym okresie jest konieczna fizykoterapia (trening przedsionkowy).

Zapalne uszkodzenia narząduprzedsionkowo-ślimakowego

Patogeneza. Najczęstszą przyczyną uszkodzenia jest zakażenie wirusem z gru-py herpes (uszna postać herpes zoster - zespół Ramsaya-Hunta). Do innych przy-czyn należy grypa, odra, świnka lub zakażenia adenowirusowe. Wirus świnkiuszkadza część ślimakową narządu przedsionkowo-ślimakowego. Schorzenie tojest częstą przyczyną jednostronnej głuchoty u dzieci.

Objawy. Odbiorcze upośledzenie słuchu, zawroty głowy i zaburzenia równo-wagi nakładają się na typowe objawy choroby infekcyjnej. Uszkodzenie narząduprzedsionkowo-ślimakowego jest zwykle nieodwracalne.

Diagnostyka. Diagnostyka opiera się na badaniach audiologicznych i próbachpobudliwości błędnika. W razie zakażenia wirusem herpes otoskopia wykazuje.typowe pęcherzyki w przewodzie słuchowym zewnętrznym lub na błonie bęben- .kowej. W przypadkach tych często następuje porażenie nerwu twarzowego.

Leczenie objawowe. Podaje się środki przeciwbólowe i witaminy z grupy B.

Objawowe zaburzenia przedsionkowo-ślimakowe

Patogeneza. Do grupy tej zaliczamy objawy zaburzeń przedsionkowo-ślima-kowych o różnej etiologii:

- zaburzenia krążeniowe (nadciśnienie, zaburzenia krążenia mózgowego lubniewydolność tętnic kręgowych),

- urazy czaszkowo-mózgowe,- zaburzenia degeneracyjne tkanki mózgowej (zespół szyjny).

Położeniowy zawrót głowy

Położeniowy zawrót głowy nie jest samodzielną jednostką chorobową, lecz jestobjawem spotykanym w rozmaitych schorzeniach zarówno obwodowej, jak i ośrod-

106 Ucho

kowej CZęSClnarządu przedsionkowego. Najczęściej tego typu zawroty występująw stanach zapalnych ucha, urazach (w tym urazach jatrogennych), zaburzeniach na-czyniowych (np. zakrzep tętnicy błędnikowej), neuroinfekcjach, uszkodzeniach to-ksycznych ośrodkowego układu nerwowego. Należy pamiętać, że położeniowy za-wrót głowy może mieć przebieg łagodny, jak w przypadku tzw. łagodnego napadowe-go zawrotu głowy ze zmiany położenia (pochodzenia otolitowego), ale może byćrównież objawem guzów mózgu (zwłaszcza zlokalizowanych podnamiotowo).

Występuje zawrót głowy wyzwalany lub nasilany przez doprowadzenie głowychorego do pewnej, swoistej dla danego przypadku, pozycji lub też zjawiający sięwskutek ruchu, który do takiej pozycji prowadzi. Położeniowy zawrót głowy nig-dy nie występuje w spoczynku. Typowymi sytuacjami, w których ujawniają się do-legliwości, są: skręty głowy lub zmiana pozycji ciała wraz z głową w czasie leże-nia, schylania głowy ku dołowi, spoglądanie w górę, schylanie głowy ze skrętem.

Występujący wtedy zawrót głowy trwa kilkanaście sekund i towarzyszy muzwykle uczucie zaburzenia orientacji w przestrzeni oraz niekiedy nudności i wy-mioty. Może wystąpić oczopląs położeniowy. Występujące objawy różnią sięw zależności od tego czy położeniowy zawrót głowy wywołany jest schorzeniemobwodowej czy też ośrodkowej części narządu przedsionkowego (tab. 6).

Tabela 6. Różnicowanie położeniowego zawrotu głowy pochodzenia obwodowegoi ośrodkowego według Junga i Kornhubera

Objawy kliniczne Zawroty pochodzenia Zawroty pochodzeniaobwodowego ośrodkowego

Nasilenie zawrotu bardzo silne niezbyt silne

Czas trwania oczoplasu do 30 s powyżej 30 s

Okres utajenia obecny nie ma czasu utajenia

Kierunek oczopląsu w stronę ucha położo- może być w każdym kierunku,nego niżej częściej w stronę ucha położo-

nego wyżej

Powrót do pozycji ponowne dość silne uczucie niepewności statycznej,siedzącej zawroty zwykle brak zawrotów

Powtarzalność objawów męczliwość brak męczliwości

Leczenie. Napadowy zawrót głowy ze zmiany położenia pochodzenia obwo-dowego jest dolegliwością, która bardzo często ustępuje samoistnie w ciągu kilkumiesięcy. W okresach natężenia dolegliwości można podawać Torecan, Cinnary-zynę, witaminy z grupy B, Cocarboxylazę. W leczeniu dużą rolę odgrywają rów-nież ćwiczenia rehabilitacyjne. W zawrotach typu ośrodkowego trzeba wdrożyćdiagnostykę neurologiczną w celu ustalenia choroby zasadniczej i zastosowaniaw miarę możliwości leczenia przyczynowego.

Zespół szyjny (cervical vertigo)

Patogeneza. W mechanizmie zachowania równowagi ważną rolę odgrywajązakończenia nerwowe czucia głębokiego zlokalizowane w obrębie szyi. Przez


drogi rdzeniowo-przedsionkowe mają one połączenia z jądrami przedsionkowy-mi w pniu mózgu. Przez szyję przebiegają także pnie naczyniowe zaopatrującew krew tętniczą ośrodkowy układ nerwowy. Różnorodne nieprawidłowości, wpły-wające na tkanki miękkie i układ kostny szyi, mogą wywoływać zawroty głowyi zaburzenia równowagi.

Większość przypadków, w których występują zawroty głowy pochodzeniaszyjnego, jest związana z procesem chorobowym, który obejmuje kilka strukturanatomicznych tego obszaru. Klasycznym tego typu przykładem są zawroty gło-wy występujące po komunikacyjnych urazach szyi.

Objawy obejmują neuralgię splotu szyjno-barkowego, której towarzyszą krót-kie ataki zawrotów głowy wywoływanych zmianami pozycji głowy. Zawrotommogą towarzyszyć szumy uszne.

leczenie powinno być uzależnione od przyczyny wywołującej objawy.W razie urazu szyi leczenie powinno być prowadzone przez ortopedów

i w zależności od przypadku może ono obejmować blokady mięśni szyi, kołnie-rze ortopedyczne, wyciągi szyjnego odcinka kręgosłupa oraz zabiegi fizykotera-peutyczne i balneologiczne.

Niewydolność tętnic kręgowych

Patogeneza. W warunkach prawidłowych podczas ruchów obrotowych głowąw jedną stronę ulega uciskowi drugostronna tętnica kręgowa, jednakże równomier-ny dopływ krwi do tętnicy podstawnej zapewnia wówczas drugostronna tętnica krę-gowa. Odmiany rozwojowe w zakresie tętnic kręgowych w postaci niedorozwojujednej z nich lub zwężenia jej światła występują u około 20% osób. Zmiany miaż-dżycowe w naczyniach oraz zmiany zwyrodnieniowe w kręgosłupie szyjnym wy-raźnie nasilają zaburzenia przepływu krwi w tętnicach kręgowych.

Objawy. Powoli narastająca niedrożność w zakresie jednej tętnicy kręgowejmoże przebiegać przez pewien czas bezobjawowo dzięki rozwijającemu siękrążeniu obocznemu. Zawroty głowy, często z zaburzeniami świadomości, wy-stępują najczęściej w razie nagłych zmian pozycji głowy i szyi, zwłaszcza pod-_czas nadmiernego wychylenia głowy ku tyłowi. Mogą wystąpić szumy uszne, .rzadziej upośledzenie słuchu typu odbiorczego. Niekiedy występuje oczopląspołożeniowy.

W diagnostyce podstawowe znaczenie ma ocena prędkości przepływu krwiw tętnicach metodą Dopplera. Precyzyjne uwidocznienie miejsca zwężenia lubniedrożności tętnicy umożliwia arteriografia tętnic kręgowych.

leczenie zawrotów głowy i zaburzeń równowagi związanych z patologiąnaczyniową w obrębie ośrodkowego układu nerwowego jest często trudnei może ograniczyć się do leczenia objawowego. Dotyczy to zwłaszcza przy-padków zmian miażdżycowych, zaburzeń naczynioruchowych i nadciśnieniatętniczego.

108 Ucho

Zawroty ~łowy w chorobachneurologicznychStwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex)

Jest to jedno z częściej występujących schorzeń spotykanych w praktyce neu-rologicznej. Etiologia choroby nie jest znana. Wysuwa się hipotezy o zakażeniuwirusowym, podłożu genetycznym i autoimmunologicznym. Choroba występujedwukrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn i rozpoczyna się najczęściej między20. a 40. rokiem życia. W obrębie istoty białej mózgowia i rdzenia kręgowego wy-stępują rozsiane ogniska demielinizacji.

Objawy. Przebieg choroby jest przewlekły. Występują liczne, rozłożone w cza-sie rzuty choroby, z całkowitymi lub częściowymi remisjami o różnym czasietrwania. Charakterystyczna jest wieloogniskowość zmian neurologicznych zwią-zana z różnorodną i bogatą symptomatologią. Wokoło 7% przypadków zawrotygłowy, zaburzenia równowagi czy oczopląs są pierwszymi objawami stwardnie-·nia rozsianego, wyprzedzającymi czasami na wiele tygodni, a nawet lat pełny roz-wój choroby. Wokoło 1% przypadków pierwszym objawem stwardnienia rozsia-nego może być upośledzenie słuchu w postaci nagłej głuchoty, postępującego,odbiorczego upośledzenia słuchu lub szumu usznego.

W przypadkach zaawansowanych zawroty głowy, zaburzenia równowagii oczopląs występują w ponad 50% przypadków. Dolegliwości ze strony narząduprzedsionkowego najczęściej przybierają postać niepewności statycznej i łago-dniejszych form zawrotów, nasilanych ruchami głowy czy zmianami położeniaciała. Objawy mogą występować w formie ostrej i są wtedy trudne do odróżnie-nia od objawów występujących w zapaleniu neuronu przedsionkowego.

W utrwalonych zmianach w pniu mózgu można obserwować różnorodne for-my oczopląsu samoistnego i wywołanego. Oczopląs jest zwykle niezależny od su-biektywnych odczuć zawrotów głowy. Szczególnie charakterystyczny dla stwar-dnienia rozsianego jest oczopląs jednooczny, będący elementem zespołu poraże-nia między jądrowego.

Diagnostyka opiera się na wywiadzie i badaniu przedmiotowym, w którymstwierdza się między innymi objawy oczne, zaburzenia czuciowe i ruchowe orazzaburzenia mowy. Ostateczne rozpoznanie choroby oraz leczenie należy do spe-cjalisty neurologa.

Kompensacja przedsionkowa

Układ równowagi dla swojego prawidłowego funkcjonowania wymaga zacho-wania dopływu informacji z obu narządów przedsionkowych. W przypadkuuszkodzenia bądź całkowitej utraty funkcji jednego z narządów przedsionko-wych, eliminacja impulsów płynących z receptora przedsionkowego prowadzi douruchomienia w ośrodkowym układzie nerwowym wielu mechanizmów zmierza-jących do wyrównania istniejącego deficytu. Zjawiska te określane są mianemkompensacji przedsionkowej, a sam proces jest rezultatem aktywności neuronal-nej i neurochemicznej zachodzącej w o.u.n., głównie w móżdżku i pniu mózgu.W praktyce klinicznej kompensacja przedsionkowa przejawia się powolnym wy-gasaniem subiektywnych i obiektywnych objawów towarzyszących uszkodzeniu


narządu przedsionkowego. Jest to proces zależny od dwóch mechanizmów.Pierwszy zachodzi w samym układzie przedsionkowym dzięki aktywności połą-czeń spoidłowych, przy współudziale struktur ośrodkowych. Drugi mechanizmzależy od ośrodkowej integracji polegającej na zastępowaniu upośledzonej czyn-ności przedsionkowej czynnością wyrównawczą narządu wzroku i czucia głębo-kiego. Na proces kompensacji wpływa wiele czynników, takich jak stopień, po-ziom i dynamika uszkodzenia, sprawność o.u.n., sprawność narządu wzroku ipropioceptorów .ale także wiek, współistnienie innych schorzeń, aktywność ru-chowa pacjenta, stosowane leki, a nawet czynniki emocjonalne, w tym motywa-cja. Nie w każdym przypadku dochodzi do pełnej kompensacji. U niektórych pa-cjentów może wystąpić zjawisko wtórnej dekompensacji, które należy odróżnić odnowego zachorowania.

Proces kompensacji może być znacznie ułatwiony i przyspieszony dzięki sta-łemu powtarzaniu bodźców promujących konflikty sensoryczne, które mobilizująo.u.n. do wyrównania powstałych na skutek uszkodzenia deficytów funkcjonal-nych. Habituacja, czyli wygaszanie reakcji na powtarzający się stale bodziec, jestkorzystnym zjawiskiem i jednocześnie podstawowym mechanizmem w kompen-sowaniu się zaburzeń przedsionkowych. Fakty te stały się przesłanką do wprowa-dzenia do praktyki klinicznej wielu programów rehabilitacji ruchowej - kinezy te-rapii, które z powodzeniem są wykorzystywane w wielu ośrodkach.

Wskazaniem do rehabilitacji ruchowej są jednostronne uszkodzenia narząduprzedsionkowego w okresie wczesnym i późnym, ale także łagodny napadowypołożeniowy zawrót głowy spowodowany zaburzeniami w kompleksie otolitowo-osklepkowym, zaburzenia równowagi spowodowane utratą czynności obu przed-sionków, a także zaburzenia równowagi wieku podeszłego. Prowadząc rehabilita-cję, należy dokładnie przygotować chorego, tłumacząc istotę programu. Szczegól-ną uwagę należy zwrócić na kolejność ćwiczeń oraz czas trwania poszczególnychsesji. W czasie trwania programu powinna zwiększać się trudność ćwiczeń orazcały czas należy modyfikować program. Postępy rehabilitacji powinny być kon-trolowane, włącznie z ilościową oceną całego procesu.

Zaburzenia funkcji nerwu twarzowego

Nerw twarzowy jest nerwem mieszanym, głównie jednak ruchowym. Jądro ru-chowe nerwu twarzowego leży w grzbietowej części mostu. Nerw twarzowy bie-gnie w pobliżu nerwu VIII w kącie mostowo-móżdżkowym do przewodu słucho-wego wewnętrznego, a następnie przechodzi do własnego kanału w części skali-stej kości skroniowej. Nerw wychodzi na zewnątrz czaszki przez otwórrylcowo-sutkowy, następnie biegnie w śliniance przyusznej, a po wyjściu z niejdzieli się na końcowe gałęzie, które rozchodzą się promieniście do mięśni mi-micznych twarzy.

Uszkodzenie pnia n. VII lub jądra podkorowego powoduje porażenie mięśnitwarzy po uszkodzonej stronie. Chory nie może zmarszczyć czoła, zamknąć okaani wyszczerzyć zębów. Kącik ust jest opadnięty, bruzda nosowo-wargowa wygła-dzona. Przy próbie zamykania oka, na skutek fizjologicznego współruchu gałekocznych ku górze, po porażonej stronie występuje objaw Bella, tzn. pojawia sięrąbek twardówki. Wymienione objawy składają się na tzw. obwodowe porażeniemięśni twarzy.

110 Ucho

W uszkodzeniach ośrodka korowego lub drogi korowo-jądrowej są porażonetylko mięśnie zaopatrywane przez dolną gałąź n. VII po stronie przeciwnej, ponie-waż górna i środkowa otrzymują unerwienie również z tej samej strony. Chory niemoże wyszczerzyć zębów, ale oko zamyka sprawnie i bez trudu marszczy czoło.Taki stan odpowiada tzw. porażeniu ośrodkowemu.

Struna bębenkowa, unerwiająca smakowo 2/3 przednie języka, biegnie do zwo-ju kolanka. Uszkodzenie jej na odcinku dośrodkowym od tego zwoju nie powodu-je zaburzeń smakowych, lecz wskutek uszkodzenia nerwu skalistego dochodzi doupośledzenia wydzielania łez. Zaburzenia smaku w 2/3 przednich języka świadcząo uszkodzeniu zwoju kolanka lub odcinka zazwojowego struny bębenkowej.Uszkodzenie zwoju kolanka i biegnących w nim włókien smakowych oraz włókienwydzielniczych dla gruczołu łzowego wywołuje zaburzenia smaku i suchość oka.Uszkodzenie odcinka nerwu między zwojem kolanka a struną bębenkową niszczywłókna smakowe, lecz oszczędza włókna wydzielnicze dla gruczołu łzowego.Stąd zaburzenia smaku, lecz jest normalne wytwarzanie łez. Uszkodzenie nerwuponiżej odejścia struny bębenkowej nie upośledza ani smaku, ani wytwarzania łez.

Przyczyną porażenia nerwu VII mogą być:- procesy zapalne (wirusy neurotropowe, np. herpes zoster),- guzy (zwłaszcza guzy kąta mostowo-móżdżkowego, ucha lub ślinianki przy-

usznej),- ogniska naczyniowe w postaci rozmiękania lub krwotoków.W otolaryngologii najczęściej mamy do czynienia z porażeniem nerwu VII

spowodowanym:- ropnym zapaleniem ucha środkowego,- uszkodzeniem urazowym,- porażeniem idiopatycznym (porażenie Bella).Porażenie nerwu VII może wystąpić w przebiegu ostrego zapalenia ucha środ-

kowego i wyrostka sutkowatego. Częściej przyczyną porażenia jest przewlekłe za-palenie ucha środkowego z perlakiem, który niszczy kostny kanał nerwu. Ko-nieczne jest wtedy wykonanie radykalnej mastoidektomii i dekompresja nerwu.Do uszkodzenia nerwu VII dochodzi na skutek złamania podstawy czaszki luburazu jatrogennego podczas operacji ucha lub ślinianki przyusznej.

Porażenie nerwu VII następuje w 10-20% złamań podłużnych oraz około 50%złamań poprzecznych piramidy kości skroniowej.

Przyczyna idiopatycznego porażenia nerwu VII (porażenie Bella) jest nieznanalecz sugeruje się zaburzenia w mikrokrążeniu prowadzące do obrzęku. Ponieważnerw przebiega w kanale kostnym następuje dodatkowo zastój żylny. Nie wyklu-cza się również zakażenia wirusowego.

Do innych przyczyn obwodowego porażenia nerwu twarzowego zaliczamy:- porażenia wrodzone (zespół M6biusa, uszkodzenia polekowe),- urazy jatrogenne podczas operacji ślinianki przyusznej,- zakażenia wirusowe (półpasiec uszny, choroba Heinego-Medina, ospa wie-

trzna, świnka, różyczka, mononukleoza zakaźna, żółtaczka zakaźna, wście-klizna),

- zakażenia wirusowe (zapalenie opon podstawy mózgu, tężec, bruceloza,dur brzuszny),

- choroby ziarninujące (ziarniniak Wegenera, sarkoidoza. guzkowe zapalenietętnic),


- choroby naczyniowe i demielinizacyjne mózgu (naczyniaki, tętniaki, zabu-rzenia ukrwienia, stwardnienie rozsiane),

- choroby metaboliczne (cukrzyca, niedoczynność gruczołu tarczowego),- nowotwory (nerwu twarzowego, kąta mostkowo-móżdżkowego, kości skro-

niowej, nosogardła, ślinianki przyusznej),W diagnostyce uszkodzeń nerwu twarzowego dużą rolę odgrywają badania elek-

trofizjologiczne, które w obiektywny sposób pozwalają ocenić stopień uszkodzenia.Do podstawowych testów elektrofizjologicznych zaliczamy: test pobudliwości

nerwu, elektromiografię, elektroneuronografię.W celu określenia poziomu uszkodzenia nerwu twarzowego wykonujemy:- test Schirmera (zachowanie symetrycznego łzawienia przemawia za uszko-

dzeniem nerwu poniżej zwoju kolanka, brak lub zmniejszenie świadczyo zwoju lub powyżej),

- badanie odruchu mięśnia strzemiączkowego (brak odruchu świadczy o uszko-dzeniu pnia nerwu VII powyżej odejścia nerwu strzemiączkowego; powrótodruchu rokuje dobrze i wyprzedza pojawienie się ruchów mięśni twarzy).

Diagnostyka radiologiczna obejmuje:- zdjęcia przeglądowe uszu,- zdjęcia warstwowe kości skroniowej,- tomografię komputerową (w przypadku urazów, podejrzenia guzów).Istotne znaczenie w diagnostyce uszkodzeń nerwu twarzowego mają badania

czynności narządu słuchu i równowagi ze względu na bliski anatomicznie prze-bieg nerwu VII i VIII.

leczenie. W porażeniu idiopatycznym leczenie zachowawcze polega na po-dawaniu steroidów ogólnie w okolicę otworu rylcowo-sutkowego.

W razie postępującej degeneracji nerwu (badanie pobudliwości elektrycznej)należy wykonać dekompresję, która polega na odsłonięciu nerwu i przecięciu je-go pochewki. W urazowym uszkodzeniu nerwu są konieczne operacje rekon-strukcyjne. Najlepsze wyniki uzyskuje się w przypadku wczesnych interwencji,najlepiej w pierwszych 24 godzinach po urazie. W przypadku zgniecenia nerwuw kanale kostnym należy operacyjnie odsłonić nerw i uwolnić z odłamów kost-,nych. W razie wystąpienia krwiaka należy przeciąć torebkę nerwu. Gdy zostanie.przerwana ciągłość nerwu, należy zszyć nerw metodą koniec do końca lub zasto-sować przeszczep z zastosowaniem wolnego przeszczepu z nerwu usznego wiel-kiego. Późne interwencje chirurgiczne polegają na wykonywaniu połączeń mię-dzy gałązkami nerwu po stronie uszkodzonej i zdrowej, tzw. przeszczep crossoverwedług Scaramella. Można również wykonywać połączenia między gałązkaminerwu twarzowego i gałązkami nerwu podjęzykowego lub dodatkowego po tej sa-mej stronie.

Nos i zatoprzynosowe


Podstawy anatomii

•I

Rusztowanie chrzęstne i kostne decyduje o kształcie nosa zewnętrznego.Część kostną rusztowania w górnej części tworzą kości nosowe i wyrostki noso-we szczęki. Część chrzęstna nosa zewnętrznego składa się z chrząstek nosa bocz-nych, chrząstek skrzydłowych większych i chrząstek skrzydłowych mniejszych.

Przedsionek nosa (vestibulum nasi) leży w ruchomej, przedniej części nosa.Od właściwej jamy nosa jest odgraniczony progiem nosa (limen nasi), który jestutworzony przez chrząstkę skrzydłową większą. Przedsionek nosa jest wyścielo-ny skórą zawierającą liczne gruczoły łojowe oraz krótkie włosy. Gruczoły łojowelub mieszki włosowe mogą być punktem wyjścia czyraka nosa.

Jama nosowa (cavum nasi) jest podzielona w linii środkowej przegrodą nosa.Część kostną przegrody tworzą: lemiesz oraz blaszka pionowa kości sitowej,_

a część chrzęstną chrzą-stka przegrody nosa.Przegroda nosowa możewykazywać skrzywie-nia, które są następ-stwem asymetri i rozwo-

6

Ryc. 23. Ściana boczna jamynosowej. 1 - przedsioneknosa, 2 - małżowina nosowadolna, 3 - małżowina noso-wa środkowa, 4 - zatokaklinowa, 5 - małżowinanosowa górna, 6 - zatokaczołowa

114 2 Nos i zatoki przynosowe

ju kości twarzy. Przyczyną skrzywień mogą być również urazy. Skrzywienia prze-grody najczęściej występują w jej przedniej części i mogą przybierać różne kształ-ty, np. grzebienia (crista septi) lub kolca (spina septi). Skrzywienia przegrody nosaupośledzają zwykle drożność przewodu nosowego dolnego. Na przegrodzie no-sa, w miejscu przejścia z przedsionka do jamy nosowej właściwej, znajduje sięsplot naczyniowy (locus Kiesselbachi), miejsce częstych samoistnych krwawień.

Dno jamy nosowej jest utworzone przez wyrostek podniebienny szczękii część poziomą kości podniebiennej. Sklepienie jamy nosowej jest utworzoneprzez kości: czołową, nosową i sitową, a w tylnym odcinku przez kość klinową,Ku tyłowi jama nosowa łączy się przez nozdrza tylne z jamą nosowo-gardłową.Na bocznej ścianie nosa znajdują się małżowiny nosowe: górna, środkowa i dol-na (concha nasalis superior, media, inferior). Pod małżowinami znajdują się prze-wody nosowe: górny, środkowy i dolny. Ściana boczna oddziela w dolnej częścijamę nosową od zatoki szczękowej. Górną część ściany bocznej zamykają ko-mórki sitowe. Ujścia zatoki szczękowej (sinus maxillaris), zatoki czołowej (sinusfrontalis) i komórek sitowych przednich (cellule ethmoidales anteriores) znajdująsię pod małżowiną środkową w lejku sitowym (infundibulum ethmoidale). Pod

. małżowiną nosową górną znajduje się ujście komórek sitowych tylnych (cellulaeethmoidales posteriores). Ujście zatoki klinowej znajduje się w jej przedniej ścia-nie na wysokości przewodu nosowego górnego (ryc. 23, 24).

14 13

Ryc. 24. Boczna ściana nosa po zdjęciu małżowiny dolnej i środkowej (według Corniga).1 - zatoka czołowa, 2 - ujście zatoki czołowej, 3 - ujście komórek sitowych, 4 - ujście zatokiklinowej, 5 - zatoka klinowa, 6 - ujście tylnych komórek sitowych, 7 - małżowina górna,8 - małżowina środkowa, 9 - bruzda nosowo-gardłowa, 10 - wal trąbki, 11 - ujście gardłowetrąbki, 12 - ujście zatoki szczękowej, 13 - małżowina dolna, 14 - ujście kanału łzowego


Zatoka szczękowa (sinus maxillaris) jest największą zatoką przynosową i u do-rosłych jej pojemność wynosi średnio 15 mI. Zatoki szczękowe mogą rozwijać sięniesymetrycznie, co powoduje różną grubość ich ścian. Może to być przyczynąbłędów w ocenie radiologicznej (ryc. 25).

Wyróżnia się cztery ściany zatoki szczękowej: ścianę przednią (twarzową),ścianę górną (oczodołową), ścianę przyśrodkową (nosową) i ścianę tylną oddzie-lającą zatokę od dołu skrzydłowo-podniebiennego. Ujście zatoki znajduje sięw górnej części jej przyśrodkowej ściany, dlatego jest utrudniony samoistny wy-pływ wydzielin patologicznych. W przypadkach takich zatokę należy przepłukać,wykonując dodatkowy otwór pod małżowiną nosową dolną (punkcja zatok).

Dno zatoki szczękowej jest utworzone przez tylną część wyrostka zębowegoi odpowiada wyrostkom zębowym czterech tylnych zębów szczęki. Jest to jednoz możliwych przejść stanu zapalnego do zatoki (zapalenie zębopochodne).

Zatoka szczękowa u niemowląt jest szczeliną wypełnioną zawiązkami zębo-wymi i tkanką gąbczastą. Zatoka powiększa się szybko wraz z pojawianiem się zę-bów stałych.

Zatoka czołowa (sinus frontalis) może być bardzo zróżnicowana zarówno zewzględu na kształt, jak i wielkość. Zwykle ma kształt trójściennej piramidy, którejpodstawa leży w sklepieniu oczodołu. Średnia pojemność zatoki wynosi 4-7 mI.Często stwierdza się asymetrię zatok po obu stronach. Wyróżniamy ścianę zewnę-trzną (przednią), tylną (mózgową) i przyśrodkową, która jest przegrodą międzydwiema zatokami. Czasami stwierdza się brak zatoki.

Zatoka czołowa łączy się z jamą nosa przez przewód nosowo-czołowy (duc-tus nasofrontalis) otwierający się pod małżowiną nosową środkową.

Zatoka czołowa rozwija się powoli i jest wyraźnie zaznaczona u dziecka5-7-letniego, a pełny jejrozwój jest zakończonyokoło 25.-30. roku życia.

Tylna ściana zatoki jestjednocześnie fragmentemprzedniej ściany przednie-ogo dołu czaszki. Jest to dro- .ga szerzenia się zakażeniaw przypadku zapalenia za-toki lub urazu. Przez dolnąścianę (oczodołową) możenastąpić przeniesienie za-każenia w kierunku oczo-dołu (ryc. 25). -,

Błędnik sitowy (/abyrin-thus ethmoidalis) składa się

Ryc. 25. Zatoki przynosowew przekroju czołowym czaszki.1 - przewód nosowy dolny,2 - zatoka szczękowa,3 - komórki sitowe, 4 - oczodół


z 6-8 komórek powietrznych, które graniczą z przednim dołem czaszki, oczodo-łem i zatoką klinową. Wyróżnia się komórki sitowe przednie, środkowe i tylne. Uj-ście komórek przednich i środkowych znajduje się pod małżowiną nosową środ-kową, a komórek tylnych pod małżowiną nosową górną. Do komórek środko-wych zaliczamy tzw. puszkę sitową, która jest dużą komórką powietrzną i możewpuklać się do jamy nosa, odsuwając małżowinę nosową środkową.

W przeciwieństwie do innych zatok błędnik sitowy jest już rozwinięty u nowo-rodka (stąd najczęstsze zapalenia tych zatok u dzieci). Komórki sitowe wykształ-cają się ostatecznie około 12. roku życia.

Zatoka klinowa (sinus sphenoidalis) jest najbardziej ku tyłowi położoną zato-ką, leży nad nozdrzami tylnymi i nad sklepieniem części nosowej gardła w trzo-nie kości klinowej. Pojemność zatoki klinowej wynosi 0,5-3 mI. Zatoka klinowajest zwykle podzielona przegrodą na dwie części. W przedniej ścianie zatoki znaj-duje się otwór łączący zatokę z jamą nosową. Otwór ten znajduje się na wysoko-ści zachyłka klinowo-sitowego. Ściana górna jest zwrócona do przedniego i środ-kowego dołu czaszki. W jej sąsiedztwie znajduje się kanał wzrokowy i przysadka(jeden z możliwych dostępów chirurgicznych do przysadki). W sąsiedztwie bocz-nej ściany zatoki klinowej znajduje się część kanału tętnicy szyjnej wewnętrzneji zatoka jamista. Dolna ściana, która sąsiaduje z dołem skrzydłowym, tworzyczęść sklepienia jamy nosowej i części nosowej gardła. Tylna ściana jest zwróco-na do dołu tylnego czaszki. Bardzo cienkie ściany zatoki klinowej ułatwiają prze-chodzenie procesów zapalnych do wnętrza oczodołu i czaszki. Zatoka klinowarozwija się dopiero od około 6. roku życia.

Jama nosowa jest wyścielona nabłonkiem oddechowym i węchowym. Obszarwęchowy znajduje się na górnej powierzchni małżowiny górnej i górnej częścimałżowiny środkowej oraz leżącej naprzeciw fragmencie przegrody nosa. Nabło-nek oddechowy jest nabłonkiem wielowarstwowym, cylindrycznym, rzęskowym.Rzęski poruszają się sprawnie w temperaturze błony śluzowej wynoszącej w no-sie przeciętnie 32°C. Obniżenie temperatury 07-10° lub podwyższenie powyżej35°C powoduje zwolnienie lub ustanie ruchów rzęsek.

W błonie śluzowej pokrywającej małżowiny nosowe znajduje się dobrze roz-winięta sieć naczyń żylnych. Błona śluzowa wyściela również zatoki przynosowe.

W nabłonku węchowym znajdują się zakończenia nerwu węchowego. W na-błonku tym wyróżniamy komórki węchowe, podporowe i podstawne. W nabłon-ku węchowym występują gruczoły Bowmana, których wydzielina pokrywa nabło-nek i ułatwia percepcję bodźców węchowych.

Unaczynienie tętnicze nosa i zatok przynosowych pochodzi zarówno od tętni-cy szyjnej zewnętrznej, jak i wewnętrznej. Od tętnicy szyjnej zewnętrznej odcho-dzi tętnica szczękowa wewnętrzna, a od niej tętnica klinowo-podniebienna. Tęt-nice te zaopatrują nos od strony wewnętrznej. Tętnica twarzowa zaopatruje nosod zewnątrz. Tętnica szyjna wewnętrzna zaopatruje nos przez tętnicę oczną. Tęt-nica klinowo-podniebienna przechodzi przez otwór skrzydłowo-podniebiennyi w jamie nosowej rozgałęzia się na tętnice nosowe tylne boczne i tylne przegro-dy. Górną część bocznej ściany nosa unaczyniają także tętnica sitowa przedniai sitowa tylna odchodzące od tętnicy ocznej. Poza tym okolica ta jest zaopatrywa-na przez liczne anastomozy naczyń bocznej ściany nosa i tętnicy szczękowej lubtętnicy podniebiennej wstępującej.

Naczynia żylne odprowadzają krew do żyły twarzowej i do żyły ocznej.


Wiele małych naczyń żylnych nosa i zatok oddaje krew bezpośrednio do zatokistrzałkowej górnej, co ułatwia przenoszenie procesów zapalnych do wnętrza cza-szki. Sieć naczyń żylnych, zwłaszcza na przyśrodkowej powierzchni małżowinydolnej, na brzegu małżowiny środkowej i na ich końcach, tworzy przestrzenie jami-ste, których wypełnianie krwią znajduje się pod kontrolą układu autonomicznego.

Naczynia limfatyczne tworzą dwie sieci: przednią, przez którą limfa odpływado węzłów chłonnych podżuchwowych, oraz tylną zapewniającą drenaż w kie-runku węzłów tylnej ściany gardła i węzłów żyły szyjnej.

Unerwienie czuciowe pochodzi od pierwszej i drugiej gałęzi nerwu trójdziel-nego. Gałązki nerwu węchowego przechodzą z opuszki węchowej przez otworyblaszki sitowej do wnętrza nosa i rozchodzą się w okolicy węchowej.

FizjologiaNos pełni dwie podstawowe funkcje: oddechową i zmysłową (zmysł węchu).

Jama nosowa i zatoki stanowią również jamy rezonacyjne, co ma ważne znacze-nie w tworzeniu głosu. Jedyną fizjologiczną drogą oddychania jest oddychanieprzez nos. Oddychanie przez usta może stanowić dodatkową drogę wentylacjipodczas dużego wysiłku. Wdychane powietrze zostaje w nosie ogrzane, oczy-szczone oraz nasycone parą wodną. Ogrzewanie powietrza następuje przedewszystkim na wysokości splotów jamistych małżowin nosowych. Powietrze jestogrzewane do temperatury 31-34°C. Optymalna dla oddychania wilgotność oto-czenia wynosi 50-60%. W jamie nosa wilgotność powietrza zwiększa się i w no-sogardle wynosi 80-85%. W dolnej części drogi oddechowej wilgotność powie-trza wynosi 95-100%. Układ oddechowy człowieka w jednym litrze wydychane-go powietrza może wydalić do 30 g wody. Nasycenie wydychanego powietrzawodą następuje głównie w nosie. Oczyszczanie powietrza odbywa się mecha-nicznie. Drobne pyłki zostają zatrzymane na pokrytej śluzem powierzchni błonyśluzowej. Wydolność tego systemu oczyszczania zależy między innymi od takichczynników, jak: pH, temperatura i wilgotność powietrza.

System ochronny błony śluzowej nosa składa się z dwóch stref: nabłonka rzę-.skowego wraz z pokrywającym go śluzem i bogatounaczynionej tkanki łącznejw okolicy błony podstawnej.

Mechanizm ochronny w pierwszej strefie obejmuje:- mechaniczne oczyszczanie błony śluzowej, odbywające się przez ruch rzę-

sek w kierunku gardła,- nieswoiste, biologicznie czynne substancje w wydzielinie nosa (Iizozym, in-

terferon, układ dopełniacza),- swoiste czynniki ochronne (immunoglobuliny IgA, IgM, IgG).Mechanizm obronny w drugiej strefie obejmuje:- elementy strukturalne, jak włókna, naczynia,- nieswoiste czynniki ochronne, jak mikro- i makrofagi, interferon, system

komplementu- swoiste czynniki ochronne, jak limfocyty B i T, granulocyty, immunoglobuliny

IgG, IgM, IgGJama nosa i zatoki przynosowe jako jamy rezonacyjne biorą udział w tworze-

niu głosu. Przy niedrożności nosa barwa głosu zmienia się {rhinolalia clausal.W zaburzeniach ruchomości podniebienia miękkiego dochodzi do nosowania


otwartego (rhinolalia aperta). Poza funkcją rezonacyjną inne funkcje zatokprzynosowych nie są do końca poznane. Powietrzne przestrzenie w czaszceniewątpliwie zmniejszają jej wagę. Budowa zatok umożliwia wystąpienie me-chanizmu patofizjologicznego, który doprowadza w tych strukturach do roz-woju procesów zapalnych. Przy zablokowaniu naturalnych ujść zatok zostajeprzerwany mechanizm samooczyszczania i dochodzi do gromadzenia wydzie-liny błony śluzowej w zatokach. Wydzielina ta stanowi dobrą pożywkę dlabakterii saprofitycznych. Rozwija się stan zapalny, który powoduje obrzęk bło-ny śluzowej i dodatkowo utrudnia oczyszczanie zatok. Wytwarza się w tensposób błędne koło chorobowe, którego przerwanie wymaga skutecznego,przyczynowego leczenia.

Metody badaniaW wywiadzie należy zwrócić uwagę na zawód pacjenta (np. zmiany zapalne

i zanikowe błony śluzowej mogą wystąpić u robotników pracujących w zanieczy-szczonym, suchym powietrzu) oraz wiek i płeć (np. przewlekłe stany zapalne bło-ny śluzowej występują często u starszych kobiet). Istotne znaczenie ma okres wy-stępowania dolegliwości (schorzenia alergiczne w okresie wiosenno-letnim, ende-mie chorób grypopodobnych w okresie jesienno-zimowym).

Ważne jest ustalenie, czy choroba miała początek ostry czy przewlekły. Nale-ży ustalić czas trwania i porę dnia, w której objawy są najsilniejsze (np. bóle gło-wy pochodzenia zatokowego są najsilniejsze w godzinach rannych).

Badanie palpacyjne. Należy zwrócić uwagę na: bolesność dotykową (bolesnyobrzęk przy zapaleniach, niebolesny obrzęk przy guzach), ruchomość szkieletukostnego nosa, bolesność miejsca wyjścia nerwów. W ostrym zapaleniu zatokucisk na przednią ścianę zatoki jest bolesny.

Rynoskopia przednia. Badanie przeprowadza się z zastosowaniem wziernikównosowych. Wziernik należy trzymać w lewej ręce. Dobre oświetlenie zapewnialustro czołowe lub lampa czołowa. Wziernik wprowadzamy do przedsionka nosai rozchylamy tak, aby uzyskać dobry wgląd do jamy nosa. Prawą ręką ustawia sięgłowę pacjenta w odpowiedniej pozycji.

Badanie przy wyprostowanej głowie pacjenta umożliwia oglądanie przedewszystkim dna jamy nosowej i małżowiny nosowej dolnej wraz z przeciwległączęścią przegrody nosa. W przypadku szerokiej jamy nosa widać nozdrza tylnei tylną ścianę nosogardła (rye. 26).

W pozycji drugiej należy odchylić głowę pacjenta do tyłu w celu lepszegowglądu w górną część jamy nosa. W pozycji tej można oglądać między innymibardzo istotny ze względów klinicznych obszar przewodu nosowego środkowegoi małżowiny nosowej środkowej (rye. 26). U małych dzieci można zamiast wzier-ników nosowych stosować wzierniki uszne. W razie obrzęku błony śluzowej no-sa przed przystąpieniem do badania należy wykonać anemizację (sączek z sub-stancją obkurczającą zakłada się do jamy nosa na około lamin).

Wykonując rynoskopię przednią, należy zwrócić uwagę na:- wydzielinę pokrywającą błonę śluzową nosa (kolor, ilość, charakter, np. ro-

pa, śluz),

Metody badania nosa i zatok przynosowych 119

- umiejscowienie wydzieliny patologicznej,- obrzęk błony śluzowej, zwłaszcza w okolicach ujść zatok,- wygląd błony śluzowej (np. kolor, wilgotność),- pozycję przegrody nosa,- okolicę splotu Kisselbacha,- rozrosty guzowate,- ciała obce.Rynoskopia środkowa polega na oglądaniu przewodu nosowego środkowego.

Badanie przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym z zastosowaniem wzier-nika Killiana (wziernik nosowy z długimi łopatkami). Wziernik wprowadza siępod małżowinę nosową środkową i odchyla się ją ku bokowi. Ponieważ wprowa-dzenie wziernika i rozchylenie jego ramion jest bolesne, należy przed badaniemznieczulić błonę śluzową nosa.

Rynoskopia tylna umożliwiaocenę tylnej części jamy nosa, oko-licy nozdrzy tylnych i nosogardła.Technika badania: język uciska sięszpatułką w celu odsunięcia go odpodniebienia miękkiego i tylnejściany gardła. Ogrzane, małe luster-ko wprowadza się między podnie-bienie miękkie i tylna ścianę gardła.Przesuwając lusterko i ustawiając jepod różnym kątem, ogląda się po-oszczególne elementy anatomiczne

obszaru nosogardła. W razie trudności w wykonaniu badania (silny odruch wy-miotny lub warunki anatomiczne) po znieczuleniu miejscowym odciąga się pod-niebienie miękkie i badanie wykonuje się ponownie.

Wykonując rynoskopię tylną, należy zwrócić uwagę na:- okolicę nozdrzy tylnych,- kształt tylnych końców małżowin nosowych dolnych i środkowych,- kształt tylnej części przegrody nosowej,- okolicę ujścia trąbek słuchowych,- wyrośla adenoidalne,

2

Ryc. 26. Rynoskopia przednia.1 - ocena dna jamy nosowej, małżowinynosowej dolnej i przewodu nosowegodolnego, 2 - ocena małżowiny nosowejśrodkowej i przewodu nosowego środko-wego

- guzy,- wydzieliny patologiczne,- wygląd błony śluzowej.Nosogardło można badać również palpacyjnie, co ma szczególne znaczenie

u dzieci (ocena wielkości migdałka gardłowego).Obecnie coraz częściej w diagnostyce nosa i zatok przynosowych stosuje się

światłowodowe techniki endoskopowe. Fiberoskop umożliwia dokładną ocenę noso-


gardła i zarejestrowanie obrazu. Badanie jest niebolesne. Pod kontrolą endoskopumożna pobierać wycinki do badania histologicznego.

Antroskopię stosuje się w celu oceny zmian patologicznych w zatoce szczęko-wej. Endoskop wprowadza się do zatoki przez otwór wykonany w przewodzie no-sowym dolnym lub w dole nadkłowym. Podczas zabiegu można pobrać wycinekdo badania histopatologicznego i usunąć małe zmiany (polipy).

Rynomanometria służy do badania przepływu powietrza przez jamę nosową.Opór, na jaki napotyka powietrze, oblicza się, znając różnicę ciśnień międzyprzedsionkiem nosa a nosogardłem oraz objętość przepływającego powietrza.Wynik badania przedstawia się w postaci graficznej. Rynomanometria akustycznapolega na komputerowym pomiarze średnic przekrojów poprzecznych jamy no-sowej na podstawie wyników fali odbitej od ścian jamy nosowej.

Badanie węchu. Orientacyjnie badanie to można przeprowadzić, podając pa-cjentowi do wąchania substancje zapachowe. Przed nozdrzami przednimi umie-szcza się najpierw substancje zapachowe czyste (wosk, wanilia, lawenda). Następ-nie przeprowadza się badanie z użyciem substancji zapachowych zawierającychsubstancje drażniące nerw trójdzielny (mentol, formalina, amoniak). Wykonuje sięrównież badanie z użyciem substancji zapachowych zawierających komponentęsmakową, pobudzających nerw językowo-gardłowy (chloroform). Postępująceupośledzenie węchu powoduje utratę rozpoznawania substancji zapachowych.

Węchowe potencjały wywołane. Rejestracja odpowiedzi elektrycznychw ośrodkowym układzie nerwowym po zastosowaniu bodźca węchowegow określonym czasie (ERO - electric response olfactometry). Jestto metoda wyko-rzystywana do obiektywnej diagnostyki zaburzeń węchu. W porównaniu z reje-stracją słuchowych potencjałów wywołanych stosuje się ją bardzo rzadko, ponie-waż trudno przeprowadzić stymulację zapachem. Głównym problemem wopra-cowaniu metody rejestracji jest stworzenie bodźca węchowego, któryjednocześnie nie będzie drażnił innych zakończeń aferentnych oraz sposobu jegopowtarzalnego podawania. Rejestracja odpowiedzi elektrycznej obejmuje korowewzbudzone podwójne potencjały, zawierające elementy pobudzenia elektryczne-go pochodzące z nerwów węchowego i trójdzielnego. Uzyskanie tego typu odpo-wiedzi świadczy o prawidłowej czynności zmysłu węchu.

Endoskopia jam nosa. Badanie polega na wprowadzeniu wąskiego endoskopudo jam nosa i ocenę obrazu przez okular lub tor wizyjny (na ekranie monitora).Badanie powinno być wykonane we wszystkich przypadkach związanych z trud-nościami diagnostycznymi, nosa i zatok przynosowych. Endoskopia pozwala nadokładną ocenę stosunków anatomicznych w obrębie jam nosa, ocenę stanu prze-grody nosa, bocznej ściany nosa, wielkości małżowin nosowych, stanu drożnościkompleksów ujściowo-przewodowych. Endoskopia jam nosa pozwala na ocenęobecności patologicznej treści, obecności polipów i zmian nowotworowych.

Endoskopia zatok. Zabieg polega na wprowadzeniu wąskiego endoskopu dozatoki szczękowej, poprzez ujście naturalne lub specjalnie w tym celu wytworzo-ny otwór między jamą nosa a światłem zatoki. Badanie to pozwala na ogranicze-nie rozległości zabiegu operacyjnego w przypadku niewielkich zmian chorobo-wych w obrębie zatok.

Badania radiologiczne. Badania radiologiczne odgrywają bardzo ważną rolęw diagnostyce nosa i zatok przynosowych. Zdjęcie RTG boczne nosa wykonuje sięw urazach w celu oceny złamań kości. Zdjęcia zatok mają przedstawić stosunki

Klinika chorób nosa i zatok przynosowych 121

Ryc. 27. Punkcja zatoki szczękowej

anatomiczne, takie jak: roz-wój, symetrię budowy, wiel-kość oraz zmiany patologicz-ne, zaleganie płynu, gorsząpowietrzność, zgrubienie bło-ny śluzowej.

Ponieważ obrazy RTG zatoknakładają się na obrazy innychstruktur kostnych czaszki, istnie-je potrzeba wykonania kilkuprojekcji, aby uwidocznić po-szczególne zatoki.

Do podstawowych projekcji zalicza się:- projekcję potyliczno-nosową - zdjęcie to najlepiej wykonać w ustawieniu

pionowym głowy, gdy chory siedzi lub stoi, ponieważ wówczas na zdjęciumożna zobaczyć poziom płynu; na zdjęciu są widoczne: zatoki czołowe,zatoki szczękowe, oczodoły, komórki sitowe i przewody nosowe,

- projekcję osiową szczytowo-podbródkową - zdjęcie uwidacznia zatokę klino-wą, komórki sitowe tylne i tylne części jamy nosowej, fragmenty zatok szczę-kowych, ramiona żuchwy, szczelinę oczodołową dolną, przewody nosowe,

- projekcję osiową (Welina) - zdjęcie uwidacznia zatokę czołową oraz jejprzednią i tylną ścianę,

- projekcję boczną - zdjęcie uwidacznia zatokę czołową, podstawę przednie-go dołu czaszki, zatokę szczękową, komórki sitowe, zatokę klinową orazsiodełko tureckie.

Ultrasonografia zatok nie naraża pacjenta na naświetlanie, ale jest mniej dokład-ną metodą niż techniki radiologiczne. ~

Obecnie tomografia komputerowa umożliwia między innymi ocenę strukturotaczających zatoki, takich jak podstawa czaszki, jama czaszki czy oczodół.

Wprowadzony w ostatnich latach szeroko do praktyki klinicznej jądrowy re-zonans magnetyczny (NMR) daje bardzo dokładny obraz struktur anatomicznychi nie naraża pacjenta na naświetlania.

Stosowana od wielu lat technika transiluminacji zatok (oświetlenie zatok przy-nosowych źródłem światła) ma obecnie mniejsze znaczenie.

Punkcja zatok szczękowych. Wykonuje się ją ze wskazań diagnostycznychi leczniczych. Treść wypłukaną lub zaaspirowaną z zatoki można przesłać do bada-nia mikrobiologicznego lub cytologicznego. Przed zdjęciem RTG za pomocą punk-cji można wprowadzić do zatoki kontrast. Punkcja umożliwia oczyszczenie zatokiz patologicznej treści i zastosowanie miejscowe leków. Punkcję wykonuje się poanemizacji i znieczuleniu okolicy przewodu nosowego dolnego. Anemizuje sięrównież okolicę przewodu nosowego środkowego (naturalne ujście zatoki). Podmałżowinę dolną wkłuwa się igłę, przez którą wprowadza się sinujett i następniekieruje się do zewnętrznego kąta oka i przekłuwa ścianę zatoki. Po aspiracji wyko-nuje się przepłukanie zatoki fizjologicznym roztworem soli i ewentualnie podaje sięmiejscowo leki (rye. 27).


Powikłania podczas punkcji zdarzają się rzadko i należy do nich przede wszy-stkim nieodpowiednie wprowadzenie igły do tkanek miękkich policzka, oczodo-łu lub dołu skrzydłowo-podniebiennego. Nie należy stosować przedmuchiwaniazatoki powietrzem, ponieważ można w ten sposób wywołać zator powietrzny.

Klinika chorób nosai zatok przynosowychWady rozwojowe

Wady rozwojowe mogą powodować zmiany kształtu nosa. Znaczne znie-kształcenia nosa mogą wystąpić w rozszczepach wargi górnej i szczęki.

Wady rozwojowe mogą powodować zaburzenia oddychania przez nos, co do-tyczy przede wszystkim zarośnięcia nozdrzy przednich lub tylnych. Atrezja no-zdrzy tylnych należy do najczęściej występujących wad rozwojowych nosa. Czę-ście] występuje u dziewczynek. Obustronne zarośnięcie nozdrzy tylnych u nowo-rodka jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Oddychanie przez ustau noworodka jest utrudnione ze względu na wysokie położenie krtani. Utrudnio-ne jest również karmienie dziecka. Stan taki może doprowadzić do asfiksji, sinicy,rozstrzeni oskrzeli, zachłystowego zapalenia płuc.

Przetoki nosa wytwarzają się w okresie embrionalnym w następstwie przemie-szczenia się fragmentów tkanki ektodermalnej w okolice nosa zewnętrznego. Przeto-ki rozpoczynają się na grzbiecie nosa i sięgają do nasady nosa lub podstawy czaszki.

Przepukliny mózgowo-oponowe powstają przy wrodzonych ubytkach podsta-wy czaszki. Mają wygląd kulistego tworu wpuklającego się do jamy nosowej (róż-nicować z polipami nosa).

Diagnostyka polega na sondowaniu nosa, endoskopii nosa i jamy nosowo-gar-dłowej i badaniach radiologicznych ze środkiem kontrastowym (środek kontrasto-wy podaje się do jam nosowych w pozycji na grzbiecie).

W razie podejrzenia przepukliny mózgowo-oponowej jest rozstrzygające ba-danie TK. Diagnostyka różnicowa obejmuje ciała obce w nosie i guzy.

Leczenie. W razie zagrożenia życia u noworodka należy wykonać intubację lubtracheotomię i założyć sondę odżywczą. Bezzwłocznie należy udrożnić nozdrza tyl-ne (mechanicznie lub z zastosowaniem lasera operacyjnego) i założyć rurki plastiko-we. Chirurgiczne zabiegi plastyczne powinny być wykonywane po ukończeniu przezdziecko 1. roku życia. Zabieg polega na odsłonięciu obszaru nozdrzy tylnych z dostę-pu przez podniebienie twarde, wycięciu odpowiedniego otworu i plastyki błony ślu-zowej. Przetoki należy w całości wyłuszczyć chirurgicznie. Przepukliny mózgowo--oponowe usuwa się za pomocą zabiegu neurochirurgicznego z plastyką opony.

Upośledzenie oddychania przez nosPatogeneza. Przyczyny upośledzenia oddychania przez nos można podzielić

na miejscowe i ogólne. Do przyczyn miejscowych zalicza się:- zakażenia miejscowe,- alergię wziewną,


- zaburzenia budowy anatomicznej nosa (np. skrzywienie przegrody nosa),- działanie czynników chemicznych (np. skażenie środowiska),- ciała obce,- nowotwory łagodne i złośliwe nosa i jamy nosowo-gardłowej.Do przyczyn ogólnych zalicza się:- alergię pokarmową,- zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne,- leki, które powodują obrzęk błony śluzowej nosa, jak salicylany, estrogeny,

leki przeciwtarczycowe, rezerpina),- zastój krążenia żylnego w obrębie głowy,- stany emocjonalne.U dzieci przyczyną zaburzonej drożności nosa najczęściej są zakażenia bakte-

ryjne i wirusowe, nieżyt alergiczny, przerost migdałka gardłowego i ciała obce, u do-rosłych natomiast, poza nieżytami infekcyjnymi i alergicznymi, częstą przyczynązaburzenia drożności nosa są nieżyty naczynioruchowe, polipy i deformacje prze-grody nosa.

Zaburzenie oddychania przez nos powoduje oddychanie przez usta, w wyni-ku czego nieogrzane, suche i nieoczyszczone powietrze trafia w obszar drogi od-dechowej.

Niemowlę ma trudności z oddychaniem przez usta ze względu na wysokie po-łożenie krtani, dlatego u niemowlęcia zaburzenie oddychania przez nos stanowipoważny problem kliniczny.

U starszych dzieci i u dorosłych zaburzenia drożności nosa nie powodują zwyklepoważnych dolegliwości, w krótkim czasie jednak prowadzą do zmian chorobowychbłony śluzowej dróg oddechowych i rzutują na ogólny stan wydolności fizycznej.

leczenie. W związku z różnorodnością przyczyn zaburzeń drożności nosa le-czenie musi uwzględniać przede wszystkim patogenezę schorzenia.

Ciała obce w nosieCiała obce w nosie spotyka się najczęściej u małych dzieci, u psychicznie cho- .

rych lub w następstwie urazu. Do najczęściej stwierdzanych ciał obcych zalicza-my: guziki, ziarna fasoli, pestki, kulki, monety, małe fragmenty zabawek i innedrobne przedmioty. Ciała obce mogą dostać się do nosa w wyniku urazów lubprzez nozdrza tylne w czasie wymiotów.

Objawy zależą od rodzaju i wielkości ciała oraz od czasu jego zalegania w ja-mie nosowej. Niewielkie ciało obce u dziecka może być niezauważone przez dłu-gi czas. Większe ciała obce powodują ból i upośledzenie oddychania przez nos.Długo zalegające ciała obce powodują ropne zapalenie błony śluzowej nosa i za-tok przynosowych. Utrzymujący się długotrwale jednostronny ropny nieżyt nosau dziecka nasuwa podejrzenie ciała obcego. Ciała obce z biegiem czasu mogą na-sycić się solami wapnia, tworząc kamień nosowy (rynolit),

Diagnostyka. Wykonanie rynoskopii u małego dziecka często jest trudne.Wskazane jest dobre oczyszczenie nosa, odessanie treści ropnej i anemizacja bło-ny śluzowej. Ciała obce zalegające długo są otoczone ziarniną i łatwo powodująkrwawienie przy dotyku. Badanie radiologiczne wykrywa tylko te ciała, które za-trzymują promienie.


Leczenie. Ciała obce niewklinowane można usuwać przez przedmuchiwaniebalonem Politzera przeciwległego przewodu nosowego lub z zastosowaniem ha-czyka. U małych lub starszych dzieci, które są niespokojne należy zastosowaćkrótkotrwałą narkozę. Ciała obce po urazach nosa i zatok wymagają usunięciapodczas zabiegu operacyjnego.

Choroby skóry nosaCzyrak nosa (furunculus nasi)

Patogeneza. Jestto zapalenie mieszka włosowego przedsionka nosa powstającenajczęściej wskutek mechanicznego mikrourazu. Zakażenie wywołują zwykle gron-kowce. Stan zapalny jest ograniczony do skóry i nigdy nie obejmuje błony śluzowej.Do czynników usposabiających zaliczamy cukrzycę, choroby przemiany materii, za-burzenia hormonalne. Czyraki nosa mogą prowadzić do zapalenia zakrzepowego żyłtwarzy, które wskutek bezpośrednich połączeń z żyłą oczną górną powodują w na-'stępstwie zapalenie zakrzepowe zatoki jamistej i zapalenie opon mózgowych.- Objawy. Występuje ból, zaczerwienienie i obrzęk w okolicy przedsionka nosai wargi górnej. Skóra jest napięta, pojawia się naciek zapalny, w którego częściśrodkowej tworzy się ognisko martwicy. W razie postępu choroby pojawiają sięobjawy ogólnego zakażenia, takie jak złe samopoczucie, ból głowy, gorączkai dreszcze. Okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone. Może wystąpićobrzęk powiek. W przypadku zapalenia zatoki jamistej pojawiają się: bólei obrzęk okolicy czołowej i oczodołów, wysoka, hektyczna temperatura ciała, dre-szcze, objawy oponowe oraz zaburzenia ruchomości gałek ocznych jako wynikuszkodzenia nerwów czaszkowych (okoruchowego, bloczkowego i odwodzącego).

Leczenie. Miejscowo stosuje się maści z antybiotykiem. W większości przy-padków jest konieczne podawanie ogólne antybiotyków o działaniu przeciwgron-kowcowym. Nacinanie czyraka jest przeciwwskazane. W razie nasilenia obja-wów choroby jest zalecana hospitalizacja pacjenta.

Wyprysk (eczema)

Wyprysk jest odczynem alergicznym naskórka i górnej warstwy skóry właści-wej. Schorzeniu sprzyja cukrzyca lub skaza wysiękowa.

Objawy. Występuje zaczerwienienie i obrzęk skóry oraz uczucie swędzeniai pieczenia. Zasychanie wydzieliny w przedsionku nosa powoduje trudnościw oddychaniu przez nos. W późniejszym okresie tworzą się pęcherzyki, które popewnym czasie pękają.

Leczenie. Należy wykluczyć cukrzycę. Stosuje się okłady z 3% kwasu borne-go, kremy i maści z kortykosteroidów i antybiotyków. Należy usunąć ewentualneogniska zapalne.

Róża (erysipelas)

Patogeneza. Bakterią patogenną jest paciorkowiec. Do zakażenia dochodziprzez drobne uszkodzenia skóry.


Objawy. Okres inkubacji wynosi do 2 dni. Występuje wysoka gorączka, bóli charakterystyczny dobrze odgraniczony, czerwony obrzęk, który obejmuje noszewnętrzny i może schodzić na policzki (kształt motyla). Po zastosowaniu prawi-dłowego leczenia objawy wycofują się zwykle w ciągu tygodnia.

Leczenie. Antybiotyki, najlepiej z grupy penicylin, należy kontynuować przez8 dni po ustąpieniu obrzęku.

RhinophymaPatogeneza. Istota choroby polega na przeroście gruczołów łojowych. Wystę-

puje zwykle u alkoholików.Objawy. Twór guzowaty o nierównej powierzchni obejmuje nos zewnętrzny

(fot. 14).Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian z ewentualnym przeszcze-

pem skóry.

Rhinoscleroma

Patogeneza. Jest to rzadkie schorzenie infekcyjne wywołane przez Klebsiellarhinoscleromatis, występuje głównie we wschodniej Europie, północnej Afryce,centralnej i południowej Ameryce i w Azji.

Objawy. Choroba zaczyna się od nietypowego ropnego zapalenia błony śluzo-wej nosa oraz tworzenia się strupów. Następnie pojawia się płaski naciek. W ko-lejnym etapie tworzą się liczne blizny powodujące zniekształcenie nosa.

Leczenie polega na podawaniu antybiotyków.

Choroby błony śluzowej nosaOstry nieżyt nosa (rhinitis acuta)

Patogeneza. Przyczyną choroby jest zakażenie wirusowe, do którego może na-:stępnie dołączyć się zakażenie bakteryjne. Okres inkubacji rhinowirusów wynosi1-3 dni. Rozwojowi zakażenia sprzyja tzw. przeziębienie w okresie wahań tem-peratury powietrza (wiosna, jesień). Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową.Przebycie choroby nie daje trwałej odporności. Ostry nieżyt nosa jest jednymz najczęściej występujących zakażeń wirusowych.

Objawy. Choroba zaczyna się uczuciem zmęczenia, bólem głowy, utratą ape-tytu. Mogą wystąpić stany podgorączkowe, a u dzieci temperatura ciała może byćpodwyższona. Występuje uczucie suchości w nosie i gardle. Po kilku lub kilkuna-stu godzinach pojawia się obfita wydzielina surowicza w nosie. Występuje przej-ściowa utrata węchu i łzawienie. Objawy ogólne zakażenia nasilają się. Po kilkudniach wydzielina w nosie zmienia charakter na śluzowy, poprawia się zmysł wę-chu, objawy ogólne są mniej nasilone. Zwykle większość objawów cofa się wciągu tygodnia. W razie dołączenia się zakażenia bakteryjnego wydzielina w nosiejest ropna, a objawy zakażenia trwają dłużej. W rynoskopii początkowo błona ślu-zowa jest blada i sucha. W drugiej fazie choroby błona śluzowa jest obrzęknięta,zaczerwieniona i pokryta wydzieliną surowiczą. W diagnostyce różnicowej należy


brać pod uwagę alergiczny lub naczynioruchowy nieżyt nosa. Do powikłań nale-ży zapalenie zatok przynosowych, gardła, krtani i ucha środkowego.

Leczenie. W przypadkach niepowikłanych zakażeniem bakteryjnym leczeniejest objawowe i polega na podawaniu kropli do nosa obkurczających błonę ślu-zową, witaminy C, aspiryny. Zaleca się odpoczynek. W razie dołączenia się zaka-żenia bakteryjnego podaje się ogólnie antybiotyki.

Objawowy nieżyt błony śluzowej nosa(rhinitis symptomatica)

Nieżyt nosa towarzyszy wielu chorobom zakaźnym, np. grypie, odrze, płoni-cy, błonicy, ospie wietrznej, kile, rzeżączce.

Objawy ostrego nieżytu błony śluzowej nosa pojawiają się zwykle w pierw-szym okresie choroby zakaźnej.

Rozpoznanie różnicowe opiera się na badaniu błony śluzowej nosa, gardła,oględzinach skóry oraz badaniach pomocniczych.

W grypie odczyn ze strony błony śluzowej nosa jest podobny do ostrego nie-'żytu nosa. W błonicy, która obecnie występuje bardzo rzadko, błona śluzowa no-sa pokryta jest gęstą wydzieliną z domieszką krwi i nalotami włóknikowymi.

Leczenie nieżytów objawowych polega przede wszystkim na leczeniu choro-by podstawowej. Miejscowo stosuje się toaletę nosa i środki obkurczające błonęśluzową nosa.

Alergiczny nieżyt nosa (rhinitis allergica)

Patogeneza. Przyczyną choroby jest alergia wziewna, która charakteryzuje sięzwykle odczynem nie tylko błony śluzowej nosa, ale także innych odcinków dro-gi oddechowej oraz spojówek. Często stwierdza się predyspozycję rodzinną doodczynów alergicznych. Sezonowy nieżyt alergiczny nosa jest spowodowanyprzez alergeny wziewne w postaci pyłków roślin i występuje głównie w okresiewiosenno-letnim. Częstą formą nieżytu sezonowego jest katar sienny (hay fever).Nieżyt całoroczny jest spowodowany przez alergeny, których stężenie w powie-trzu jest niezależne od pory roku, np.: włosy zwierząt, kurz itp. Alergeny mogąmieć związek z wykonywanym zawodem, np. mąka u pracowników młynów lubpiekarzy czy włosy ludzkie u fryzjerów. Nieżyt błony śluzowej nosa może byćrównież wywołany alergią pokarmową, którą najczęściej wywołują: orzechy, ry-by, truskawki, jajka, mleko. Alergenami mogą być również bakterie i wirusy. Pato-genne mikroorganizmy mogą wywoływać stany zapalne zmienionej przez odczynalergiczny błony śluzowej.

Objawy. Choroba zaczyna się zwykle atakiem kichania, uczuciem podrażnie-nia błony śluzowej nosa i spojówek. Występuje obfity wodnisty wyciek z nosa.Oddychanie przez nos jest utrudnione, węch osłabiony. Pacjenci skarżą się nabóle głowy i uczucie ogólnego złego samopoczucia.

Diagnostyka opiera się na typowych danych z wywiadu. Błona śluzowa nosa,zwłaszcza małżowin nosowych dolnych, jest obrzęknięta, sinoblada. Występujerównież zwykle obrzęk spojówek. Rozpoznanie potwierdzają testy alergicznei badania krwi (eozynofilia, podwyższony poziom IgEl. W diagnostyce różnicowej


należy brać pod uwagę ostry i naczynioruchowy nieżyt nosa. Objawy chorobyzwykle zmniejszają się z wiekiem.

Leczenie. Leczenie przyczynowe polega na eliminacji alergenu, co nie zawszejest możliwe. W niektórych przypadkach istnieje konieczność zmiany pracy. Sto-suje się odczulanie swoiste po rozpoznaniu alergenu (szczepienia).

Ogólnie i miejscowo podaje się środki przeciwalergiczne. W przypadku lekówpodawanych ogólnie szczególnie są zalecane środki niepowodujące objawówubocznych w postaci senności i opóźnienia reakcji (np. Claritine).

Przez krótki czas można stosować steroidy w postaci kropli do nosa oraz kro-pie obkurczające błonę śluzową nosa.

Nieżyt naczynioruchowy(rhinitis vasomotoria)

Patogeneza. Istotą choroby są zaburzenia regulacji neurowegetatywnej doty-czącej naczyń błony śluzowej nosa. Nie można wykryć czynników alergicz-nych, a odczyn miejscowy ma charakter nieswoistej nadwrażliwości błony ślu-zowej.

Objawy. Mogą pojawić się po zadziałaniu różnych bodźców, np. zmiany tem-peratury lub wilgotności, pyłu, podrażnienia mechanicznego, zdenerwowania itp.Objawy są podobne do występujących w całorocznym alergicznym nieżycie no-sa i obejmują: uczucie pieczenia w nosie, ataki kichania, obfity surowiczo-śluzo-wy wyciek z nosa, uczucie zatkania naprzemiennie lub obustronnie przewodównosowych. W czasie występowania pełnego zespołu objawów pojawiają się bóległowy, złe samopoczucie, objawy nerwicowe. Nawroty choroby mogą powodo-wać zmiany błony śluzowej w postaci przerostu małżowin nosowych oraz po-wstania polipów nosa.

Diagnostyka. Diagnozę stawiamy na podstawie typowego wywiadu po wyklu-czeniu czynników alergicznych (próby uczuleniowe, badania krwi). Miejscowostwierdza się w nosie obrzękniętą bladą błonę śluzową. W diagnostyce różnico-wej należy brać pod uwagę alergiczny nieżyt nosa, ciała obce nosa (zwłaszcza.u dzieci) oraz ostry nieżyt nosa.

Leczenie. Eliminacja czynników wywołujących podrażnienie błony śluzowejnosa bardzo rzadko jest możliwa. Miejscowo i ogólnie stosuje się leki antyhista-minowe i steroidy. Leczenie takie można utrzymywać tylko przez krótki czas. Sto-sowane długotrwale przez pacjentów krople obkurczające błonę śluzową nosapowodują w niej zmiany atroficzne. Leczenie zachowawcze naczynioruchowegonieżytu błony śluzowej nosa jest trudne i rzadko w pełni skuteczne. W wielu przy-padkach dobre wyniki uzyskuje się po zastosowaniu leczenia chirurgicznego:konchotomii, przecinania włókien nerwów parasympatycznych w nosie. Ta ostat-nia metoda jest nadal w fazie eksperymentalnej i nie jest zalecana do szerokiegostosowania. Do innych metod leczenia zaliczamy krioterapię, kauteryzację i lase-roterapię błony śluzowej nosa.

Przewlekły nieżyt nosa (rhinitis chronica)

Wyróżniamy trzy typy tego schorzenia: nieżyt prosty, nieżyt przerostowy i nie-żyt zanikowy.


Patogeneza. Do czynników przyczynowych należą:- nawracające ostre stany zapalne błony śluzowej nosa,

zapalenie zatok przynosowych,powiększenie migdałka gardłowego,zanieczyszczenie powietrza (kurz, substancje chemiczne),upośledzenie drożności nosa (skrzywienie przegrody nosa, przerost migdał-ka gardłowego),nagłe zmiany temperatury i wilgotności powietrza,choroby endokrynologiczne (zaburzenia czynności tarczycy, cukrzyca),

- ciąża, menopauza,- schorzenia serca i układu krążenia.Objawy. Błona śluzowa nosa jest zaczerwieniona i obrzęknięta. Objaw ten jest

szczególnie nasilony na małżowinach nosowych dolnych. Drożność nosa jestupośledzona. W prostym przewlekłym nieżycie nosa błona śluzowa reaguje nazastosowane miejscowo środki obkurczające, w nieżycie przerostowym natomiasttakiej reakcji nie stwierdza się. W nieżycie przerostowym powierzchnia małżo-win, głównie końców małżowiny dolnej jest przerośnięta, nierówna i pofałdowa-oa. W zaawansowanych stadiach nieżytu przerostowego mogą się tworzyć polipynosa. Wskutek upośledzenia drożności nosa chorzy oddychają przez usta, co powo-duje podrażnienie błony śluzowej gardła i jej wysychanie. Przewlekły proces zapal-ny prowadzi do zwyrodnienia błony śluzowej, co powoduje między innymi upośle-dzenie węchu. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę zapalenie zatok,ciała obce, zapalenia swoiste, przerost migdałka gardłowego, alergię. W rozpozna-niu różnicowym nieżytu przerostowego trzeba brać pod uwagę zmianę nowotworo-wą i w przypadkach wątpliwych pobrać wycinek do badania histopatologicznego.

Leczenie. Należy wyeliminować rozpoznane czynniki przyczynowe. Miejsco-we leczenie w postaci kropli obkurczających błonę śluzową może być stosowanetylko w krótkim czasie. W nieżycie przerostowym obcina się pętlą lub nożyczkamizmienioną błonę śluzową, najczęściej przednich i tylnych końców małżowin (mu-cotomia). Zabieg powinien być wykonany oszczędnie, gdyż nadmierne odcięciemałżowiny może prowadzić do jej zaniku. Zmniejszenie nadmiaru błony śluzowejmożna osiągnąć również za pomocą krioterapii, kauteryzacji lub laseroterapii.

Polipy nosaPatogeneza. Polipy nosa powstają w wyniku zmian zapalnych lub alergicznych

błony śluzowej nosa. Miejscem wyjścia polipów są najczęściej: środkowy przewódnosowy, zatoki szczękowe i sitowe. Polipy tworzą się w wyniku obrzęku błony ślu-zowej, rozrostu tkanki łącznej warstwy podśluzowej oraz gromadzenia się płynumiędzy zdwojeniami błony śluzowej. Polip opada siłą ciężkości, przez co wytwarzasię szypuła. Wygląd polipów zależy od tego, czy przeważa tkanka łączna czy ule-gają one zmianom wstecznym. Może tworzyć się pojedynczy polip wychodzącyz zatoki szczękowej i wypełniający okolicę nozdrzy tylnych i nosogardła (po/ypuschoana/is). Częściej polipy występują w dużej liczbie i zajmują komórki sitowe.

Objawy. Podstawowym objawem jest zaburzenie drożności nosa. Występujązaburzenia węchu, bóle głowy, zmiany w głosie (nosowanie zamknięte). Polipomtowarzyszy zwykle przewlekły śluzowo-ropny nieżyt błony śluzowej nosa. Licznepolipy mogą zniekształcać kształt nosa zewnętrznego.


Diagnostyka. W rynoskopii przedniej i tylnej stwierdza się typowe kolbowate,błyszczące twory o żółtawym kolorze. Polipy są ruchome przy ucisku. Koniecznejest wykonanie zdjęcia radiologicznego zatok. W rozpoznaniu różnicowym nale-ży brać pod uwagę guzy złośliwe.

Leczenie. Podstawową zasadą leczenia jest chirurgiczne usunięcie zmian.W przypadku alergii należy zastosować typowe leczenie przeciwalergiczne.

Po zabiegu operacyjnym, aby uniknąć nawrotów choroby, przez krótki czaspodaje się miejscowo preparaty steroidowe.

Przewlekły zanikowy nieżyt nosa(rhinitis chronica atrophica)

Można wyróżnić zanikowy niecuchnący nieżyt nosa i zanikowy cuchnący nie-żyt nosa (ozena).

Patogeneza. Zanikowy niecuchnący nieżyt błony śluzowej nosa jest spowo-dowany działaniem szkodliwych warunków otoczenia (pyły, gazy), po zabie-gach operacyjnych w nosie (mukotomia, etrnoidektomia), po napromienianiulub jako zejście pierwotnego zwykłego nieżytu przewlekłego nosa. Początkowobłona śluzowa staje się cienka i sucha, wytwarza mniejszą ilość wydzieliny.W następnym okresie gruczoły błony śluzowej zanikają, naczynia ulegają czę-ściowej obliteracji, a nabłonek cylindryczny metaplazji. Wydzielina jest skąpa,zasychająca na powierzchni. Tworzą się strupy, których usuwanie powodujekrwawienia. Mogą powstawać owrzodzenia i perforacje w chrzęstnej częściprzegrody. Patogeneza ozeny nie jest do końca poznana. Przyjmuje się, że narozwój choroby mają wpływ różne czynniki. Istnieją rejony geograficzne, jakEuropa Wschodnia czy Indie, w których schorzenie występuje częściej. Jamanosa jest szeroka z powodu zaniku błony śluzowej i kostnego szkieletu nosa.Gruczoły i zakończenia nerwowe błony śluzowej degenerują się i zanikają. Na-błonek ulega metaplazji w nabłonek wielowarstwowy płaski. Błonę śluzową po-krywa cuchnąca wydzielina.

Objawy. Mimo poszerzenia jamy nosa, pacjenci mają uczucie upośledzonej"drożności nosa. W ozenie cuchnąca wydzielina utrudnia kontakty pacjenta z oto- .czeniem i często powoduje depresję psychiczną. Występuje osłabienie węchu.Pacjent ma wrażenie zasychania błony śluzowej. Zasychanie i zanik błony śluzo-wej zwykle występuje również poza nosem, w gardle, krtani i tchawicy.

Leczenie. Błonę śluzową nosa należy nawilżać, np. stosując krople z wodorowę-glanu sodu oraz chlorku sodu lub maści, np. Linomag. Ogólnie stosuje się witaminyA i E. Należy wyeliminować z otoczenia chorego czynniki drażniące błonę śluzową.

Polekowe zapalenie błony śluzowej nosa(rhinitis medicamentosa)

Obrzęk błony śluzowej nosa powodują: kwas acetylosalicylowy, doustne środ-ki antykoncepcyjne, hydantoina, fenotiazyna. Wysychanie błony śluzowej nosapowodują: atropina, preparaty belladonny, kortykosteroidy, pochodne katechola-min. Długotrwałe stosowanie kropli do nosa powoduje toksyczne uszkodzeniebłony śluzowej nosa.


Swoiste zapaleniebłony śluzowej nosa

Do grupy tej zaliczamy gruźlicę, kiłę i twardziel.

Gruźlica nosa

Gruźlica nosa jest obecnie bardzo rzadkim schorzeniem. Postać pierwotna tow zasadzie przypadki kazuistyczne. Częściej występuje gruźlica wtórna (zakaże-nie na drodze kropelkowej lub krwionośnej w wyniku gruźlicy płuc).

Zmiany występują pod postacią nacieku, ziarniny, owrzodzenia, zapaleniaochrzęstnej lub okostnej. Najczęściej spotyka się zmiany gruźlicze w przedniejczęści nosa, na małżowinie nosowej dolnej i przegrodzie nosa. Choroba występu-je najczęściej w 2. i 3. dekadzie życia.

Objawy. Upośledzenie oddychania przez nos, zasychająca krwistoropna wy-dzielina z nosa. Badanie przedmiotowe wykazuje przekrwienie, naciek lubowrzodzenia błony śluzowej. Naciek może przechodzić do przedsionka nosa, na

'wargę górną i do gardła. Okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone.Najczęściej spotyka się zmiany gruźlicze w przedniej części nosa, na małżo-

winie nosowej dolnej i przegrodzie nosa. Naciek gruźliczy może również wystę-pować na skórze nosa. W rynoskopii stwierdzamy przekrwienie, naciek lubowrzodzenie błony śluzowej, okoliczne węzły chłonne mogą być powiększone.

W przebiegu gruźlicy mogą powstać rozległe ubytki części miękkich nosa ze-wnętrznego, a następnie zniekształcające i szpecące blizny. W diagnostyce różni-cowej należy brać pod uwagę kiłę i twardziel.

Leczenie. Leczenie polega przede wszystkim na podawaniu ogólnie lekówprzeciwgruźliczych i powinno być prowadzone przez ftyzjatrę. Leczenie miejsco-we polega na usunięciu nacieków gruźliczych.

Kiła nosa

Patogeneza. Kiła pierwotna nosa należy do przypadków kazuistycznych.Kiła wtórna i kiła trzeciego okresu występują również rzadko.Objawy. Do objawów podmiotowych należy niedrożność nosa i cuchnąca wy-

dzielina z nosa. W rynoskopii można stwierdzić gęstą, cuchnącą wydzielinę orazograniczony twardy naciek (kilak). Naciek może ulec rozpadowi, tworząc owrzo-dzenie. Może dojść do zniszczenia rusztowania kostnego nosa.

Rozpoznanie. Rozpoznanie kiły opiera się na badaniu klinicznym i serologicznym.Leczenie. Leczenie polega na możliwie wcześnie zastosowanej antybiotykoterapii.

Twardziel (scleroma)

Patogeneza. Chorobę wywołuje Gram (-) pałeczka Klebsiella rhinoscleromatis.Twardziel występuje obecnie bardzo rzadko.

Objawy. Choroba rozwija się początkowo w jamie nosowej i części nosowejgardła. Chorzy skarżą się na upośledzoną drożność nosa. Wydzielina w nosie manieprzyjemny zapach i zasycha, tworząc strupy. W okresie zaawansowanymzmiany mogą przechodzić na gardło i krtań, powodując duszność.


Diagnostyka. W badaniu przedmiotowym w rynoskopii początkowo stwierdza sięprzekrwienie i nacieczenie błony śluzowej. W następnym okresie z nacieków tworząsię twarde blizny i zrosty, powodując znaczne zniekształcenie i zrosty podniebieniamiękkiego, zamykające nozdrza tylne (fot. 14). Rozpoznanie kliniczne uzupełnia ba-danie mikroskopowe nacieków i badanie krwi z antygenem twardzieli.

Leczenie. Stosuje się antybiotykoterapię (streptomycyna) oraz chirurgiczneusuwanie nacieków i blizn.

Ziarniniak WegeneraPatogeneza. Przyczyna choroby nie jest do końca poznana. Przyjmuje się, że

jest to choroba autoimmunologiczna przebiegająca z zapaleniem małych tętnic,odczynem okołonaczyniowym i martwicą. W postaci uogólnionej mogą być zaję-te płuca, nerki, wątroba, ucho środkowe krtań i tchawica.

Objawy. Występują zaburzenia oddychania przez nos, krwawienia z nosa.W rynoskopii stwierdza się granulację i zasychającą wydzielinę. W okresiepóźniejszym dochodzi do perforacji przegrody nosa i postępującego zniszczeniaszkieletu chrzęstnego nosa. Objawy ogólne obejmują między innymi złe samopo-czucie, ogólne zmęczenie i objawy związane z zajęciem poszczególnych narzą-dów wewnętrznych.

Diagnostyka. Chorobę rozpoznajemy na podstawie obrazu klinicznego, prze-biegu choroby i biopsji. OB jest wyraźnie podwyższone. W surowicy krwi stwier-dza się zmniejszone stężenie albumin i zwiększone globulin. Należy przeprowa-dzić diagnostykę pulmonologiczną i nefrologiczną. W diagnostyce różnicowejbierzemy pod uwagę białaczkę, ziarnicę złośliwą i sarkoidozę. Rokowanie jestzłe. Pacjenci często umierają z powodu uogólnienia choroby.

Leczenie. Możliwie wcześnie należy podać duże dawki steroidów i leków im-munosupresyjnych. Należy rozważać zastosowanie chemio- i radioterapii.

SarkoidozaObjawy. Choroba może wystąpić jako izolowana zmiana w nosie. W począt- .

kowym okresie pojawiają się fioletowo-czerwone guzki i nacieki na skórze twa-rzy. Okoliczne węzły chłonne są powiększone.

Diagnostyka. Zdjęcie płuc wykazuje rozsiane zmiany przypominające gruźli-cę prosówkową lub charakterystyczne powiększenie węzłów chłonnych w śród-piersiu w formie motyla. Test Kveima jest pozytywny w 80% przypadków.

Leczenie. Leczenie, prowadzone we współpracy z internistą, polega przedewszystkim na podawaniu steroidów.

Choroby zapalnezatok przynosowych

W zależności od czasu trwania choroby wyróżniamy ostre i przewlekłe zapale-nie zatok. Zapalenie zatok przynosowych najczęściej powstaje przez rozprzestrze-nianie się zakażenia z błony śluzowej nosa. Zakażenia wywołują najczęściej wiru-sy, paciorkowce, gronkowce i rzadko bakterie beztlenowe. Często występuje zaka-


żenie mieszane. Przyczyną zapalenia zatok mogą być zamknięte lub otwarte urazyzatok. Chorobie sprzyja upośledzenie drożności nosa (skrzywienie przegrody, poli-py, długo zalegające ciało obce, przerost małżowin nosowych). Przyczyną zapale-nia zatoki szczękowej może być zapalenie korzenia zębów (drugi przedtrzonowyi pierwszy trzonowy). Ostre zapalenie zatok może wystąpić u pływaków i nurków.

Przewlekłe zapalenie zatok jest najczęściej zejściem zapalenia ostrego i po-wstaje na skutek dużej zjadliwości drobnoustrojów, słabej odporności pacjentalub niewłaściwego leczenia. U dorosłych zapalenie obejmuje najczęściej zatokiszczękowe, a u dzieci zatoki sitowe. Pod względem histopatologicznym zapale-nie zatok może mieć charakterwysiękowy, wytwórczy lub rzadziej nekrotyczny.

W zapaleniu ostrym błona ~Iuzowa zatok jest przekrwiona i rozpulchniona,a wysięk jest surowiczy, surowiczo-śluzowy, potem ropny. W zapaleniu przewle-kłym przeważają zmiany wytwórcze w postaci przerostu błony śluzowej i polipów.Wydzielina jest często gęsta, ropna. Wskutek długotrwałego procesu zapalnego na-błonek cylindryczny może ulec metaplazji w nabłonek płaski, w zatoce szczęko-wej może wytworzyć się cysta wypełniona zwykle treścią surowiczą lub śluzową.

. Izolowane zapalenie jednej zatoki stwierdza się rzadko, częściej stan zapalny-obejrnu]e w mniejszym lub większym stopniu kilka zatok (polysinusitis). Zapale-nie może obejmować wszystkie zatoki po jednej lub obu stronach (pansinusitis).

Na przebieg choroby mają wpływ czynniki immunologiczne, takie jak skłon-ności alergiczne, odporność miejscowa i ogólna. U dzieci w patogenezie zapale-nia zatok dużą rolę odgrywa przerost migdałka gardłowego. Zapalenie zatok sito-wych może wystąpić już u niemowląt. Zapalenie zatok szczękowych praktycznienie występuje u dzieci poniżej 4. roku życia. Zapalenie zatok czołowych i klino-wych występuje zwykle po 12. roku życia. Przewlekłe zapalenie zatok u dzieciwystępuje zwykle między 7-12 rokiem życia i jest często odpowiedzialne zawtórne choroby oskrzeli, przewodu pokarmowego, zaburzenia rozwojowe czyniewyjaśnione stany podwyższonej temperatury. Zapalenie zatok może być jed-nym z elementów obrazu klinicznego zespołów wrodzonych, jak mukowiscydo-za czy zespół Kartagenera (rozstrzenie oskrzeli, dekstrokardia, zapalenie zatok).

Objawy. Podstawowym objawem jest ból głowy, który nasila się przy pochy-laniu głowy, kaszlu i jest największy rano. Bóle głowy w ostrym zapaleniu sązwykle silniejsze i odpowiadają okolicy chorej zatoki, w przewlekłym zapale-niu mogą nie występować. Ból głowy przy zapaleniu zatok jest charakterystycz-ny. Pacjenci opisują ból jako rozpierający i pulsujący. Ból może nasilać się przyopukiwaniu i ucisku przednich ścian zatok. Bolesność uciskowa w punkcie wyj-ścia nerwu V oraz występowanie bólów w godzinach wieczornych przemawia-ją za newralgią nerwu V. Ważnym objawem zapalenia zatok jest wydzielinaz nosa, która może być śluzowa, śluzowo-ropna lub ropna o różnej gęstości,bez zapachu lub cuchnąca. Wydzielina wypływa przez przedsionek nosa i spły-wa do nosogardła. Typowy jest wypływ wydzieliny z okolicy ujścia poszczegól-nych zatok. Drożność nosa jest w różnym stopniu upośledzona.

Zaburzenia węchu w ostrym zapaleniu są spowodowane obrzękiem błony ślu-zowej okolicy węchowej i zaleganiem wydzieliny. W przewlekłym zapaleniu mo-że nastąpić uszkodzenie narządu węchu. Może wystąpić zwłaszcza u dzieci wy-prysk okolicy przedsionka nosa i zapalenie spojówek.

Do objawów ogólnych zapalenia, wyraźnych zwłaszcza w przewlekłym zapa-leniu zatok, zaliczamy uczucie zmęczenia, brak łaknienia, senność. Spływająca po


tylnej ścianie gardła wydzielina może powodować odruch kaszlowy. Temperaturaciała w zapaleniu ostrym i zaostrzeniu zapalenia przewlekłego jest podwyższona.W badaniu krwi stwierdza się przyspieszenie opadania krwinek i leukocytozę.

Objawy ostrego zapalenia zatok u dzieci są podobne jak u dorosłych, są jed-nak silniej wyrażone. Częściej również występują powikłania zapalenia zatok.Objawy przewlekłego zapalenia zatok u dzieci są mało charakterystyczne i mogąobejmować poza przewlekłymi katarami nieżyty gardła, krtani i dolnych dróg od-dechowych oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego.

Rozpoznanie. W skład podstawowych metod diagnostyki zapalenia zatokwchodzą:

- rynoskopia przednia i tylna,- punkcja zatok,- zdjęcia radiologiczne, w tym, w miarę możliwości, tomografia komputerowa,- ultrasonografia,- endoskopia zatok,- badanie bakteriologiczne wydzieliny.W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę- guzy zatok,- naczynioruchowy i alergiczny nieżyt błony śluzowej nosa,- migrenę,- neuralgię nerwu trójdzielnego,- zapalenie miazgi zęba,- zapalenie żuchwy,- zapalenie stawu skroniowo-żuchwowego.Leczenie. Podstawowe zasady zachowawczego leczenia zapalenia zatok pole-

gają na:- anemizacji błony śluzowej nosa (krople do nosa, sączki); szczególnie jest

ważna anemizacja okolic ujść zatok,- antybiotykoterapia powinna być prowadzona w miarę możliwości po okre-

śleniu wrażliwości kultur bakteryjnych na poszczególne antybiotyki,- w razie braku poprawy stanu pacjenta lub przy radiologicznych dowodach.

zalegania płynu należy wykonać punkcję; zabieg można wykorzystać domiejscowego podania antybiotyku,

- w razie stwierdzenia składnika alergicznego należy zastosować leczenie anty-alergiczne.

U dzieci w przypadku istnienia wskazań należy wykonać adenotomię.

Ostre zapalenie zatoki szczękowej(sinusitis maxillaris acuta)

Objawy:- rozpychający ból głowy nasilający się przy jej pochyleniu,

ból przy opukiwaniu przedniej ściany zatoki,nadwrażliwość skóry twarzy,upośledzona drożność nosa,może wystąpić obrzęk policzka,ropna wydzielina wypływająca spod małżowiny nosowej środkowej,obrzęk błony śluzowej nosa.


Przewlekłe zapalenie zatoki szczękowej(sinusitis maxillaris chronica)

Objawy:- ból zwykle mało nasilony (może nie być objawów bólowych),- długotrwały wyciek treści patologicznej z nosa (może to być cuchnąca treść

ropna),- upośledzenie drożności nosa,- kaszel spowodowany spływaniem wydzieliny po tylnej ścianie gardła,- uczucie zmęczenia,- zaburzenia węchu,- obrzęk błony śluzowej nosa,- mogą występować polipy nosa.Diagnostyka. Diagnostyka opiera się na wywiadach, badaniu rynoskopowym

i badaniach radiologicznych. Wykonuje się punkcje zatoki w celu oceny zaaspi-rowanej lub wypłukanej treści. USG ma charakter pomocniczy.

Leczenie. Leczenie miejscowe polega przede wszystkim na zmniejszeniu obrzękubłony śluzowej nosa (kilka razy dziennie krople do nosa, sączki lub watotrzymaczenasączone środkiem obkurczającym błonę śluzową zakładane w okolice połączeniazatoki szczękowej z jamą nosa).W zapaleniach przewlekłych stosuje się również le-czenie ultradźwiękami o długości fali mniejszej niż 1 m lub światłem widzialnymo długości fali 400-760 nm. Zasadą tego typu leczenia jest wywoływanie ciepłemprzekrwienia tkanek, a przez to przyspieszenia procesów przeciwzapalnych.

Leczenie uzdrowiskowe jest popularne zwłaszcza w Europie. W przewlekłymzapaleniu zatok są zalecane kąpiele słoneczne, źródła solankowe, suchy górskiklimat. Leczenie klimatyczne powinno trwać co najmniej 4 tygodnie.

Leczenie ogólne polega na stosowaniu antybiotyków. W zapaleniach przewle-kłych jest wskazane wykonanie antybiogramu po uprzednim pobraniu wymazuz błony śluzowej nosa lub wydzieliny z zatoki (punkcja).

Jeśli mimo zastosowanego leczenia objawy ostrego zapalenia zatok utrzymująsię ponad 6 dni, należy wykonać punkcję zatok. W przewlekłym zapaleniu zatokpunkcje należy powtórzyć kilkakrotnie. W razie stwierdzenia składnika alergicz-nego należy zastosować odpowiednie leczenie (zob. nieżyt alergiczny nosa).

W razie braku poprawy po 6-10 punkcjach zaleca się leczenie chirurgiczne.W zależności od wskazań leczenie uzupełnia się usunięciem polipów nosa, resek-cją przegrody nosa, obcięciem przerośniętych małżowin nosa. Poprawa drożnościnosa ma istotne znaczenie w leczeniu przewlekłego zapalenia zatoki szczękowej.

Leczenie operacyjne przewlekłego zapalenia zatoki szczękowej polega na jejotwarciu, usunięciu zmienionej chorobowo błony śluzowej i wykonaniu szerokie-go połączenia z jamą nosową pod małżowiną dolną. Coraz rzadziej stosowaną me-todą jest metoda Caldwell-Luca. Zabieg wykonuje się w znieczuleniu miejscowymlub ogólnym. Nacina się błonę śluzową w przedsionku jamy ustnej. Po odsłonię-ciu przedniej ściany zatoki wycina się na wysokości dołu nadkłowego otwór umoż-liwiający swobodny dostęp do zatoki. Kleszczykami i łyżeczką usuwa się zmienio-ną patologicznie błonę śluzową. Następnie wykonuje się pod małżowiną dolną po-łączenie między zatoką i przewodem nosowym dolnym. Wykonuje się tamponadęzatoki i przednią tamponadę nosa, które usuwa się po 24-48 godzinach.


Zapalenie zatoki czołowej (sinusitis frontalis)

Zapalenie zatoki czołowej występuje najczęściej łącznie z zapaleniem zatoksitowych. Istotną rolę w patogenezie ma utrudniony odpływ wydzieliny z zatokiprzez przewód nosowo-czołowy.

Podstawowym objawem jest ból głowy w okolicy czołowej. Ból pojawia sięnajczęściej rano i nasila się podczas kaszlu, wysiłku fizycznego, pochylenia gło-wy. Objaw ten należy różnicować z neuralgią nerwu nadoczodołowego.

W neuralgii ból występuje przy ucisku na okolicę wcięcia nadoczodołowego i na-sila się po południu i wieczorem. Dolegliwościom bólowym może towarzyszyć świa-tłowstręt i łzawienie. Temperatura ciała jest podwyższona. Ostry stan zapalny zatokiczołowej może powodować obrzęk okolicznych tkanek miękkich. W rynoskopii ob-serwuje się obrzęk błony śluzowej małżowin nosowych oraz wydzielinę śluzową lubropną wypływającą z okolicy przedniej części przewodu nosowego środkowego.W obrzęku błony śluzowej wydzielina może wypływać dopiero po anemizacji oko-licy ujścia zatoki. W zapaleniu przewlekłym objawy bólowe są mniej nasilone. Mo-gą wystąpić zaburzenia węchu. W zatoce czołowej mogą tworzyć się polipy. Pacjen-ci mogą odczuwać senność, brak aktywności w pracy, a nawet depresję. Rozpozna-nie opiera się na podstawie objawów podmiotowych i przedmiotowych orazpotwierdzeniu badaniem radiologicznym zmian zapalnych w zatoce. Interpretacjazdjęcia radiologicznego zatoki czołowej może być trudna. Często jest koniecznewykonanie zdjęcia w pozycji osiowej Welina, aby uwidocznić grubość przedniejściany oraz głębokość zatoki. Pogrubiała przednia ściana zatoki może być inter-pretowana na zdjęciu przednio-tylnym jako zacienienie zatoki.

Leczenie. Zasady leczenia miejscowego są podobne jak w przypadku zapale-nia zatoki szczękowej. Jeśli leczenie zachowawcze zawodzi, a objawy narastająto należy zastosować leczenie operacyjne.

Punkcję Becka wykonuje się w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym (ryc. 28).Cięcie skórne wykonuje się w łuku brwiowym. Po odsłonięciu przedniej ścianyzatoki wykonuje się wiertłem otwór o średnicy 5-7 mm. Zatokę oczyszcza sięz treści patologicznej, a zmienioną zapalnie błonę śluzową usuwa się w całości.Zgłębnikiem ocenia się drożność przewodu nosowo-czołowego. W razie stwier-'

\,\ ,

, \I

Ryc. 28. Punkcja Becka

'\

~.",=~=


dzenia zaburzonej drożności przewodu wprowadza się do niego cienki dren pla-stikowy, który umożliwia przepłukiwanie zatoki (w górnej części drenu wycina sięotwory). W zachowanej drożności przewodu nosowo-czołowego zakłada się tyl-ko dren do zatoki. Zatokę zamyka się, zakładając szwy skórne. Drenu nie powin-no się zostawiać w zatoce dłużej niż 8 dni. W rozległych zmianach cięcieprzedłuża się ku dołowi i z zewnątrz otwiera się komórki sitowe.

Metody operacyjnego leczeniaschorzeń zatok czołowych

Wybór metody operacyjnej zależy od wielkości zatoki, rozległości zmian cho-robowych w zatoce.

Podstawowymi metodami zabiegów są (rye. 29):- metoda Jansena-Rittera. Nacięcie skóry od kącika ocznego do łuku brwio-

wego, błona śluzowa z zatoki jest usuwana w całości, otwór wytwarza sięw dolnej ścianie zatoki, zakłada się dren do przewodu nosowo-czołowego(na co najmniej 8 dni). Metoda ta zapewnia dobry rezultat kosmetyczny,można ją jednak zastosować tylko w przypadku stosunkowo małych zatok.metoda Killiana. Dostęp do zatoki uzyskuje się tak, jak w metodzie poprze-dniej. Wykonuje się dodatkowy otwór w przedniej ścianie zatoki z zacho-waniem kostnego łuku na wysokości brwi. Usuwa się błonę śluzową zatokii wykonuje się drenaż przewodu nosowo-czołowego. Zabieg jest zalecanyw przypadku dużych zatok. Kontur czoła jest zachowany.metoda Riedla. Dostęp do zatoki jak w metodach poprzednich. Usuwa sięprzednią i dolną ścianę zatoki. Następnie wykonuje się czynności jak w me-todach poprzednich. Metoda ta zapewnia oczyszczenie całej zatoki i poo-peracyjną obliterację zatoki. Rezultat kosmetyczny nie jest zadowalający(zapadnięcie przedniej ściany zatoki) i dlatego są zalecane operacje pla-styczne z zastosowaniem implantów syntetycznych.metoda osteoplastyczna. Cięcie skórne powyżej brzegu skóry owłosionej.Cięcie kostne na granicy brzegu zatoki czołowej. Przednią ścianę zatoki od-gina się do przodu i odsuwa się błonę śluzową. Z tego dostępu można rów-nież zaopatrywać urazy przedniej części podstawy czaszki. W końcowymetapie zabiegu przednią ścianę zatoki ustawia się na poprzednim miejscu.Metoda ta daje bardzo dobry dostęp do zatoki czołowej, nawet w przypad-ku, gdy jest ona bardzo duża.

Rye. 29. Metody dostępu do zatoki czołowej.1 - metoda Iansena, 2 - metoda Killiana,3 - metoda Riedla

Zapalenie zatok sitowych (ethmoiditis)

Zapalenie zatok sitowych wyjątkowo przebiega jako zapalenie izolowane.Najczęściej zapalenie komórek sitowych występuje jednocześnie z zapaleniemzatoki szczękowej lub czołowej, gdy zajęte są komórki przednie i z zapaleniem


zatoki klinowej, gdy są zajęte komórki tylne. Ostre zapalenie zatok sitowych czę-sto występuje u dzieci i może mieć ciężki przebieg, ponieważ komórki sitowe gra-niczą z oczodołem i przednim dołem czaszki.

Objawy. U chorych występuje uczucie bólu i ucisku w okolicy między kącika-mi oczu w okolicy podstawy nosa promieniujące do skroni. Występuje zaburzo-na drożność nosa, zaburzenia węchu, śluzowy lub ropny wyciek z nosa, obrzękmałżowin nosowych (zwłaszcza małżowiny nosowej środkowej). Stwierdza siębolesność uciskową w okolicy wewnętrznego kąta oka.

U dzieci przebieg choroby może być gwałtowny. Pojawia się obrzęk w przy-środkowym kącie oka. Obrzęk może rozszerzać się na policzki i okolicę czołową.Mogą wystąpić powikłania wewnątrzczaszkowe.

W przewlekłym zapaleniu zatok sitowych objawy mogą być dyskretne i obej-mują przewlekły jednostronny wyciek z nosa, uczucie zmęczenia, zaburzenia wę-chu i obrzęk błony śluzowej nosa. Mogą wystąpić zaburzenia oddychania przeznos i zaburzenia węchu. Zapalenie komórek sitowych jest często miejscem ukry-tego zakażenia, które należy wykluczyć w przypadku poszukiwania ognisk zapal-nych. Badanie radiologiczne wykazuje zwykle zacienienie komórek sitowych.

Leczenie. Leczenie zachowawcze polega na podawaniu antybiotyków i środkówanemizujących błonę śluzową nosa. W zapaleniach przewlekłych leczenie chirur-giczne jest wskazane w razie braku poprawy po leczeniu zachowawczym. W zapa-leniu ostrym o gwałtownym przebiegu, gdy powstał naciek tkanek miękkich i grożąpowikłania wewnątrzczaszkowe jest konieczna natychmiastowa interwencja chirur-giczna. Zabiegi mogą być wykonywane w znieczuleniu ogólnym lub miejscowym.

Istnieją trzy podstawowe drogi dostępu do komórek sitowych:1. Droga wewnątrznosowa. Małżowinę nosową przemieszcza się w kierunku

przegrody nosa. W razie skrzywienia przegrody nosa wcześniej należy prze-prowadzić jej resekcję. Dostęp do komórek sitowych uzyskuje się przezprzewód nosowy środkowy. Komórki sitowe oczyszcza się kleszczykami.Zaletą metody jest niepozostawianie blizn zewnętrznych, wadą jest stosun-kowo małe pole operacyjne.

2. Droga przezszczękowa. Dostęp do komórek sitowych uzyskuje się po.uprzednim otwarciu zatoki szczękowej metodą Caldwell-Luca. Zaletą tejmetody jest szeroki dostęp do komórek sitowych.

3. Droga zewnętrzna. Nacięcie skóry w kącie oka. Wykonuje się otwór w ko-ści nosa nad zatokami sitowymi. Uzyskuje się bardzo dobry wgląd w komór-ki sitowe i możliwość dokładnego usunięcia zmienionych patologicznie tka-nek. Po zabiegu pozostaje blizna skórna. W mało zaawansowanych przy-padkach można zastosować zabiegi endoskopowe.

Zapalenie zatoki klinowej (sinusitis sphenoidalis)

Objawy są mało charakterystyczne. Pacjent może skarżyć się na ból głowypromieniujący do okolicy potylicznej. Oddychanie przez nos nie jest zwykle upo-śledzone. Wydzielina spływa zwykle po tylnej ścianie gardła.

Może wystąpić upośledzenie węchu, neuralgia nerwu V, pozagałkowe zapale-nie nerwu ocznego. Zdjęcia radiologiczne wykonuje się w pozycji osiowej Weli-na lub bocznej. Obecnie przede wszystkim wykonuje się zdjęcia TK.


Leczenie. Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu antybiotyków i anemi-zacji błony śluzowej nosa. Zabiegi operacyjne wykonuje się w znieczuleniu ogól-nym. Istnieją dwie podstawowe drogi dostępu operacyjnego do zatok klinowych:

1. Droga przezsitowa. Po wykonaniu ethmoidectomii uzyskuje się dostęp dozatoki klinowej, która graniczy z tylnymi komórkami sitowymi.

2. Dostęp przez przegrodę nosa. Usuwa się końcowy fragment przegrody przy-legający do przedniej ściany zatoki klinowej. Zatokę klinową otwiera sięprzez jej przednią ścianę.

Obie metody są stosowane również jako drogi dostępu do przysadki mózgowej.

Torbiele zatok(mucocele, pyocele)

Patogeneza. Torbiele powstają na skutek zaburzenia drenażu zatok, co powo-duje zaleganie wydzieliny w zatokach. Najczęściej cysty występują w zatokachczołowych i szczękowych. Przyczyną upośledzonego drenażu zatoki może byćstan zapalny, uraz, urazy, guzy. Powiększająca się cysta powoduje zanik kostnych'ścian zatoki. Torbiel powiększa się w kierunku najmniejszego oporu, np. dno za-foki czołowej, blaszka papierowata.

Objawy zależą od miejsca wyjścia i mogą obejmować zniekształcenie twarzy,zaburzenia widzenia, zaburzenia ruchomości gałki ocznej. W zaawansowanychprzypadkach może dojść do atrofii nerwu wzrokowego i ślepoty. Torbiele wyrasta-jące z zatoki szczękowej mogą powodować obrzęk pol iczka.

Diagnostyka. Podstawową metodą diagnostyki są zdjęcia radiologiczne i to-mografia komputerowa. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę rozro-sty nowotworowe.

Leczenie polega na operacyjnym usunięciu zmiany wraz ze zmienioną błonąśluzową oraz wytworzeniu szerokiego połączenia z jamą nosową.

Torbiele zębopochodne(cystis dentogenes)

Patogeneza. Rozróżnia się torbiele zawiązkowe oraz torbiele korzeniowe.Torbiele zawiązkowe powstają z ziarniniaka przywierzchołkowego. Spotyka sięje najczęściej u młodych ludzi w okresie rozwoju zębów stałych. Torbiel jest wy-słana nabłonkiem i zawiera treść płynną o zabarwieniu bursztynowym. Rozrosttorbieli jest powolny i przez długi czas bezobjawowy. Torbiel może zostać zaka-żona.

Torbiel korzeniowa powstaje wskutek zaburzeń rozwoju zęba, zwykle niewy-rżniętego trzeciego zęba trzonowego. Wskutek przewlekłego zapalenia ozębnejtworzy się ziarnina, z której bierze początek torbiel. Torbiel rozwija się najczęściejw kierunku zatoki szczękowej.

Rozpoznanie jest łatwe, gdy osiągają one znaczne rozmiary. Wrastając do za-toki szczękowej, torbiele mogą imitować zapalenie zatoki. Wykonuje się zdjęciaradiologiczne, w tym badania kontrastowe. Różnicowanie obejmuje guzy nowo-tworowe.

Leczenie jest operacyjne i polega na doszczętnym usunięciu torbieli od stronyjamy ustnej lub podczas zabiegu Caldwell-Luca.


Powikłania zapaleniazatok przynosowych

Zakażenie może przenosić się z zatok na pobliskie struktury anatomiczne przezstyczność naczyniami chłonnymi lub krwionośnymi oraz przez otwory naturalne.Najczęściej przenosi się naczyniami krwionośnymi. Żyły twarzy nie mają zastawek,a część ich ma bezpośrednie połączenie z zatokami żylnymi czaszki i dlatego łatwodochodzi do powikłań śródczaszkowych. Do naturalnych dróg ułatwiających po-wstawanie powikłań należy zaliczyć bezpośrednie połączenie między przestrzeniąokoło nerwową nerwu węchowego a oponami miękkimi. Na tej drodze dochodzi dozapalenia opon po urazie czaszki lub po operacji komórek sitowych.

Zapalenie zatok przynosowych może powodować zmiany w okolicznychtkankach miękkich. Powikłanie tego typu może wystąpić przy zapaleniu zatokczołowych, które może powodować obrzęk tkanek miękkich okolicy czołowejoraz powieki górnej. Wynikiem zapalenia zatok sitowych może być obrzęk po-wiek, a zwłaszcza powieki dolnej. Zapalenie zatok szczękowych może być przy-czyną obrzęku policzka i powieki dolnej. Powikłania tego typu występują najczę-ściej w wyniku ostrego zapalenia zatok lub zaostrzenia przewlekłego zapaleniazatok. Obrzęknięte tkanki są zwykle zaczerwienione i bolesne przy ucisku.

Powikłania oczodołowe i oczne powstają na skutek kontaktu na dużej prze-strzeni ścian zatok z oczodołem oraz naturalnych połączeń oczodołu z zatokami.

W zapaleniu zatok czołowych lub sitowych może powstać ropień podokost-nowy w przyśrodkowym kącie oka ponad woreczkiem łzowym. Może też nastą-pić bezpośrednie przebicie ściany zatoki czołowej ponad lub poniżej łuku brwio-wego. Ropień podokostnowy we wnętrzu oczodołu może powodować wypchnię-cie gałki ocznej na zewnątrz. W zaawansowanych przypadkach może wystąpićropowica oczodołu, która objawia się obrzękiem powiek i spojówek, wytrze-szczem, szybkim pogarszaniem się wzroku, bólem, który zwiększa się podczasucisku na gałkę oczną i przy ruchach gałką oczną, ograniczeniem ruchów gałkiocznej z powodu zniszczenia mięśni okoruchowych i nerwów. Mogą wystąpićpowikłania wewnątrzczaszkowe przez zatokę jamistą. Objawy powikłań oczodo-łowych wskutek ostrego zapalenia narastają dość szybko. .

Diagnostyka obejmuje zdjęcia radiologiczne, tomografię komputerową, bada-nia okulistyczne. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zapalenie wo-reczka łzowego, łagodne i złośliwe nowotwory i zakrzepowe zapalenie zatoki ja-mistej.

Rozprzestrzenianie się zmian chorobowych do szczytu oczodołu może wywo-łać tzw. zespół szczytu oczodołu w wyniku uszkodzenia nerwów i naczyń prze-chodzących przez otwór wzrokowy i szczelinę oczodołową górną. Podstawowy-mi objawami tego zespołu są:

- uszkodzenie wzroku,- opadnięcie powieki,- podwójne widzenie,- silny ból głowy.W rzadkich przypadkach w przebiegu zapalenia zatoki klinowej lub ko-

mórek sitowych tylnych może dojść do pozagałkowego zapalenia nerwu wzro-kowego.


Leczenie polega na szerokim otwarciu zatoki objętej stanem zapalnym. Przyzabiegu powinien asystować okulista. Leczenie uzupełnia się podawaniem du-żych dawek antybiotyków o szerokim zakresie działania.

Zapalenie kości czaszki

Proces zapalny z zatok może przejść bezpośrednio z zatok przynosowych nakości czaszki, wywołując groźne dla życia powikłania. Powikłania tego typu wy-stępują najczęściej u młodych ludzi i dotyczą kości okolicy czołowej. Proces za-palny może przenosić się bezpośrednio na kość lub przez naczynia krwionośne.Zakażenie przechodzi z błony śluzowej zatok na warstwę śródkostną, ponieważżyły błony śluzowej łączą się bezpośrednio z żyłami warstwy gąbczastej kościpłaskich czaszki. Przez naczynia żylne lub przez kanały osteonu (Haversa) zapa-lenie zakrzepowe może wnikać do jamy czaszki. Gąbczasta struktura kości cza-szki ułatwia rozprzestrzenianie się stanu zapalnego. Można wyróżnić postać ostrąi przewlekłą zapalenia kości i szpiku. Postać ostra jako septicopyaemia przebiegazwykle burzliwie z wysoką gorączką, złym samopoczuciem, bólami głowy, ciasto-watyrn obrzękiem oraz wrażliwością na dotyk okolicy zatoki. W postaci przewle-kłej zmiany zaczynają się wolno, przy dobrym stanie ogólnym. Mogą tworzyć sięmartwaki kostne i przetoki z zatoki czołowej do oczodołu lub z zatoki szczęko-wej do jamy ustnej.

Diagnostyka obejmuje zdjęcia radiologiczne, badania krwi (septicaemia).Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowymwskazują na powikłania wewnątrzczaszkowe.

Leczenie polega na podawaniu dużych dawek antybiotyków. Objęta stanemzapalnym zatoka powinna być niezwłocznie otwarta, oczyszczona i zdrenowana.Fragment kości, który został zakażony powinien być szeroko odsłonięty do zdro-wych granic. Usuwa się zewnętrzną płytkę kości, istotę gąbczastą, a w razie po-trzeby również płytkę wewnętrzną.

Powikłania wewnątrzczaszkowezapalenia zatok przynosowych

Istnieją 3 podstawowe drogi rozprzestrzeniania się zakażenia z zatok na struk-tury wewnątrzczaszkowe:

- bezpośrednie przejście zakażenia po zniszczeniu kostnej ściany zatokiprzez proces zapalny,

- przeniesienie zakażenia przez naczynia krwionośne, przede wszystkim ko-stne naczynia żylne,

- przeniesienie zakażenia przez krążenie ogólne.Zakażenie wychodzi głównie z zatoki czołowej, komórek sitowych i zatoki kli-

nowej podczas ostrego lub zaostrzonego, przewlekłego zapalenia.Do powikłań wewnątrzczaszkowych zapalenia zatok przynosowych zaliczamy:- zapalenie opon mózgowych,- ropień nadtwardówkowy,- ropień podtwardówkowy,- ropień mózgu,- zapalenie zakrzepowe zatoki jamistej.


Do typowych objawów zapalenia opon mózgowych należą:- wysoka temperatura,- ból głowy,- światłowstręt,- sztywność karku,- nudności i wymioty,- może wystąpić porażenie III i IV nerwu czaszkowego.Rozstrzygające jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, które wykazuje

pleocytozę, podwyższone ciśnienie, zwiększoną zawartość białka i obniżenie za-wartości glukozy.

W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę zapalenie opon występu-jące w przebiegu innych schorzeń niż stan zapalny zatok, wirusowe zapalenieopon, krwotok podpajęczynówkowy.

leczenie polega na szerokim operacyjnym otwarciu zatoki objętej procesemzapalnym oraz podawaniu dużych dawek antybiotyków.

Ropień nadtwardówkowy nie daje typowych objawów. Mogą wystąpić stanypodgorączkowe, bóle głowy, złe samopoczucie. Zmiany w płynie mózgowo-rdze-niowym nie są charakterystyczne.

Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG, tomografię komputerową, angiografię.W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę krwiak nadtwardówkowy.

leczenie polega na operacyjnym otwarciu zatoki z szerokim odsłonięciemopony oraz podawaniu dużych dawek antybiotyków.

Objawy początkowe ropnia podtwardówkowego nie są charakterystyczne.Mogą wystąpić bóle głowy i objawy podrażnienia opon mózgowych. Objawyneurologiczne narastają powoli.

Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG, tomografię komputerową, angiografię,EEG, badanie neurologiczne. W diagnostyce różnicowej bierze się pod uwagękrwiak podtwardówkowy.

leczenie polega na otwarciu objętej procesem zapalnym zatoki i ewakuacjiropnia podtwardówkowego. Podaje się duże dawki antybiotyków.

Ropień mózgu jest obecnie rzadkim powikłaniem zapalenia zatok. Przyczynąchoroby jest zwykle zapalenie zatoki czołowej lub rzadziej komórek sitowych.Ropień umiejscawia się najczęściej w płacie czołowym. Można wyróżnić 4 pod-stawowe okresy rozwoju ropnia:

- okres wstępny,- okres utajenia objawów,- okres objawów jawnych,- okres końcowy.Ropień płata czołowego długo nie powoduje objawów ogniskowych. Do ob-

jawów wskazujących na obecność ropnia zalicza się:- pogorszenie stanu ogólnego,- okresowe podwyższenie temperatury ciała,- narastający, uciążliwy ból głowy,- nadwrażliwość na ucisk sklepienia czaszki,- nudności i wymioty,- zwolnienie tętna,- obrzęk tarczy nerwu wzrokowego,- jednostronna utrata węchu,


- zaburzenia świadomości,- zmniejszenie zainteresowania otoczeniem,- sennoś-ć,- zaburzenia koncentracji,- porażenie nerwów czaszkowych (zwłaszcza l, III, VI).W końcowym okresie choroby występuje śpiączka.Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG zatok, tomografię komputerową, angiogra-

fię tętnicy szyjnej, EEG, olfaktornetrię.leczenie zależy od stadium choroby oraz wielkości i umiejscowienia ropnia. Le-

czenie chirurgiczne polega na jednoczasowym zabiegu laryngologicznym i neuro-chirurgicznym, którego rezultatem jest otwarcie i zdrenowanie zatoki objętej proce-sem zapalnym oraz usunięcie ropnia. Ogólnie podaje się duże dawki antybiotyków.

Zapalenie zakrzepowe zatoki jamistej występuje na skutek czyraka wargi gór-nej lub nosa (zakażenie przenosi się przez żyłę kątową), zapalenia zatoki klino-wej lub czołowej, ropowicy oczodołu, zapalenia piramidy kości skroniowej. Dopodstawowych objawów zalicza się:

- obrzęk powiek,- zaburzenia ruchomości gałki ocznej,- obrzęk tarczy nerwu wzrokowego,- narastające zaburzenia widzenia, które mogą doprowadzić do ślepoty,- podwyższona temperatura ciała o charakterze septycznym,- ból głowy,- zaburzenia świadomości.Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykazuje zwiększoną pleocytozę oraz

zwiększoną zawartosć białka. Stwierdza się również objawy posocznicy z typo-wym obrazem rozmazu krwi i powiększeniem śledziony.

Diagnostyka różnicowa obejmuje ropowicę oczodołu, usznopochodne zapa-lenie zatoki jamistej.

leczenie polega na podawaniu dużych dawek antybiotyków, najlepiej po wy-konaniu antybiogramu. Pacjent powinien pozostać w łóżku. W przypadku czyra-ka nosa lub wargi górnej tętnica kątowa powinna być podwiązana. W zaawanso-wanych przypadkach należy podjąć próbę zdrenowania zatoki jamistej.

Czynnościowa chirurgiaendoskopowazatok przynosowych

Czynnościowa chirurgia endoskopowa zatok przynosowych (FESS- functionalendoscopic sinus surgery) rozwinęła się w latach 80. i 90. XX w. Ogromny postęptechniczny w technice endoskopii oraz technice badań obrazowych (tomografiikomputerowej i rezonansu magnetycznego) umożliwił ograniczenie rozległościzabiegów operacyjnych w zakresie zatok obocznych nosa i rozwój zarówno tech-niki chirurgii endoskopowej. jak i czynnościowej chirurgii endoskopowej. Kla-syczne zabiegi operacyjne zatok opierały się na założeniu, że przyczyną przewle-kłego zapalenia zatok jest stan zapalny umiejscowiony w błonie śluzowej, którąjako ognisko zakażenia należy usunąć. Prace z zakresu fizjologii zatok przynoso-wych podkreślają rolę transportu śluzowo-rzęskowego i kompleksu ujściowo-


przewodowego w etiopatogenezie zapalenia zatok. W czynnościowej chirurgiiendoskopowej usuwa się przyczynę zapalenia zatok, umiejscowioną główniew sitowiu przednim lub kompleksie ujściowo-przewodowym. Zabieg umożliwiazachowanie błony śluzowej zatok, która regeneruje się po udrożnieniu ich natu-ralnych ujść. Kontrolne badania endoskopowe zatok u pacjentów po zabiegachFESSwykazują prawidłową błonę śluzową u większości chorych z przewlekłymzapaleniem zatok obocznych nosa (bez polipów) i znaczną poprawę samopoczu-cia. Wskazania do zastosowania FESSobejmują:

- nawracające ostre zapalenia zatok przynosowych,- przewlekłe zapalenia zatok,- polipy nosa i zatok,- łagodne guzy (niewielkich rozmiarów),- wady rozwojowe,- ciała obce w zatokach przynosowych,- ograniczoną grzybicę zatok,

zaopatrzenie chirurgiczne niektórych przypadków wycieku płynu mózgo-wo-rdzeniowego przez nos,

- śluzowiaka zatok,- dekompresję oczodołu i nerwu wzrokowego.Przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu FESSsą rozległe zmiany, zajmują-

ce światło zatok lub przechodzące poza granice anatomiczne. Dotychczas rozpo-znanie złośliwego procesu nowotworowego stanowiło również bezwzględne prze-ciwwskazanie do zastosowania endoskopowej techniki chirurgicznej. W ostatnichlatach niewielkie zmiany nowotworowe są usuwane za pomocą endoskopii. Przyodpowiedniej kwalifikacji, we wczesnych stadiach zaawansowania, wyniki są po-równywalne z klasycznymi technikami operacyjnymi. Podkreśla się zalety dobrejoceny wzrokowej zmian zajmujących zatoki, zachowania lub odtworzenie prawi-dłowych warunków anatomicznych oraz walory estetyczne (brak blizn na twarzy).Kolejną zaletą jest krótki czas hospitalizacji pacjenta, mniejsze koszty zabiegu orazmożliwość zastosowania znieczulenia miejscowego.

Podstawą do wykonania zabiegu FESSjest dokładny wywiad połączony z endo-,skopią nosa i badaniem tomograficznym (TK) okolicy nosa i zatok przynosowych.Badanie TK pozwala określić dokładnie warunki anatomiczne operowanej okolicy,co warunkuje bezpieczne przeprowadzenie zabiegu. Nowym środkiem obrazowa-nia warunków anatomicznych nosa i zatok jest wykorzystywana w chirurgii czyn-nościowej metoda chirurgii nawigowanej obrazowaniem (computer guided surge-ry lub CAS - computer aided surgery). Po wykonaniu tomografii komputerowej od-powiedni program przekształca wprowadzone dane w trójwymiarowy obrazbadanego fragmentu ciała. CAS znacznie poprawia wgląd w okolicę zachyłka czo-łowego i sitowia tylnego. Pozwala to na dokładne planowanie przedoperacyjnei lokalizację zmian podczas zabiegu z dokładnością do 2 mm. Ma to szczególneznaczenie u pacjentów z wadami wrodzonymi, u pacjentów, którzy wcześniej by-li poddani operacjom tego obszaru, a ich warunki anatomiczne odbiegają od pra-widłowych.

Ograniczeniem do wykonania zabiegu czynnościowej chirurgii endoskopowejjest wiek pacjenta. Nie operuje się zwykle dzieci poniżej 10. roku życia. U star-szych dzieci ze zmianami w badaniach TK, przy braku poprawy w 3-miesięcznymleczeniu zachowawczym, uwzględniającym antybiotykoterapię i miejscowo stoso-


wane preparaty steroidowe, w niektórych przypadkach wykonuje się zabiegi ope-racyjne. Czynnościowa chirurgia endoskopowa jest stosowana u dorosłych osób.

Powikłania w chirurgii endoskopowej stanowią 2-5,4% operowanych osób.Zabieg jest czasochłonny, wymaga specjalistycznego sprzętu i dużego doświad-czenia operatora.

Powikłania przy zastosowaniu zabiegu FESS:- uszkodzenie tętnicy sitowej przedniej, tętnic tylnych przegrody nosa (może

spowodować powstanie krwiaka oczodołu),- uszkodzenie tętnicy szyjnej wewnętrznej (podczas operacji zatoki klinowej),- uszkodzenie blaszki sitowej i wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (powin-

no być zaopatrzone podczas zabiegu),- uszkodzenie nerwu wzrokowego (bezpośrednie lub wynikające ze wzrostu

ciśnienia wewnątrz oczodołu),- uszkodzenie ścian oczodołu, odma podskórna,- zrosty w obrębie przewodów nosowo-łzowego i nosowego środkowego,- zakażenia operowanej okolicy.Czynnościowa chirurgia endoskopowa zatok obocznych nosa jest obecnie

.standardern w leczeniu przewlekłych zapaleń zatok przynosowych.

Ciała obceCiała obce w nosie spotyka się najczęściej u małych dzieci, u psychicznie cho-

rych lub w następstwie urazu. Do najczęściej stwierdzanych ciał obcych zalicza-my: guziki, fasole, pestki, kulki i inne drobne przedmioty. Ciała obce mogą dostaćsię do nosa w wyniku urazów lub przez nozdrza tylne w czasie wymiotów.

Objawy zależą od rodzaju i wielkości ciała oraz od czasu jego zalegania w ja-mie nosowej. Obecność niewielkiego ciała obcego u dziecka może być długo nie-zauważona. Większe ciała obce powodują ból i upośledzenie oddychania przeznos. Długo zalegające ciała obce powodują ropne zapalenie błony śluzowej nosai zatok przynosowych. Utrzymujący się długotrwale jednostronny, ropny nieżytnosa u dziecka nasuwa podejrzenie ciała obcego. Ciała obce z biegiem czasu mo-gą zostać nasycone solami wapnia, tworząc kamień nosowy (rynolit),

Diagnostyka. Wykonanie rynoskopii u małego dziecka jest często trudne.Wskazane jest dobre oczyszczenie nosa, odessanie treści ropnej i anemizacja bło-ny śluzowej. W niektórych przypadkach jest konieczne krótkotrwałe uśpieniedziecka. Ciała obce zalegające długo są otoczone ziarniną i łatwo powodująkrwawienie przy dotyku. Badanie radiologiczne wykrywa tylko te ciała, które za-trzymują promienie.

leczenie. Ciała obce niewklinowane można usuwać za pomocą przedmuchi-wania balonem Politzera przeciwległego przewodu nosowego lub wykorzystująchaczyk. Ciała obce po urazach nosa i zatok należy usunąć podczas zabiegu ope-racyjnego.

Krwawienie z nosa (epistaxis)Przyczyny krwawienia z nosa są często banalne (np. podsychanie błony śluzo-

wej, drobne urazy), a przebieg choroby jest zwykle mało obciążający dla pacjen-


ta. Należy jednak pamiętać, że krwotok z nosa może być również bezpośrednimzagrożeniem życia. Krwawienia z nosa spotyka się często, zarówno u dzieci, jaki u dorosłych. Najczęstszym źródłem krwawienia (około 90% przypadków) jestsplot Kisselbacha znajdujący się w przedniej części przegrody nosa. W miejscutym błona śluzowa jest silnie zrośnięta z chrząstką przegrody, co powoduje, żejest ona mniej odporna na urazy mechaniczne. Przyczyny krwawień mogą byćmiejscowe lub ogólne.

00 przyczyn miejscowych zaliczamy:1) urazy. Mikrourazy mogą być przyczyną krwawienia z miejsca Kisselbacha.

Złamanie kości twarzy może być przyczyną obfitego krwotoku w wyniku ro-zerwania dużego naczynia (tętnica podniebienna zstępująca, tętnica noso-wo-podniebienna, tętnica sitowa przednia i tylna). Złamanie podstawy cza-szki w przednim i środkowym dole czaszki może być przyczyną obfitegokrwotoku z nosa.

2) zasychające zapalenie błony śluzowej nosa.3) ciało obce w nosie. W tych przypadkach jest charakterystyczny przewlekły

jednostronny wyciek treści ropnej, podbarwionej krwią i cuchnącej.4) krwawiący polip przegrody nosa. Histologicznie jest to ziarniniak lub naczy-

niak charakteryzujący się tendencją do krwawień przy dotyku.5) nowotwory nosa i zatok przynosowych. Dla nowotworów złośliwych jest

charakterystyczny wyciek cuchnącej wydzieliny z domieszką krwi. Zaawan-sowane nowotwory mogą być przyczyną obfitych krwotoków.

6) guzy nosogardła, a zwłaszcza włókniak młodzieńczy, mogą powodowaćmasywne krwawienia z nosa.

Do przyczyn ogólnych zaliczamy:1) choroby układu krwionośnego, jak nadciśnienie, miażdżyca naczyń. Krwa-

wienie ma zwykle charakter tętniczy i jest obfite; krwawienie tego typu czę-sto powtarza się i dotyczy osób w średnim i starszym wieku,

2) choroby zakaźne, jak grypa, ospa wietrzna, płonica itp.; choroba dotyczygłównie dzieci i młodzieży; krwawienie jest zwykle niewielkiego stopnia.

3) skazy krwotoczne: płytkowe, naczyniowe, osoczowe; w zależności od ro- .dzaju i nasilenia schorzenia krwawienia mogą mieć różną intensywność;krwawienie występuje zwykle z dużej powierzchni błony śluzowej nosa.

4) niewydolność wątroby lub nerek.5) zaburzenia funkcji gruczołów dokrewnych; do tej grupy zaliczamy krwa-

wienia występujące podczas cyklu miesiączkowego (menstruatio vicariens),krwawienia w czasie ciąży, guz typu pheochromocytoma, który powodujekryzy nadciśnieniowe.

6) krwawienia z nosa mogą wystąpić u osób zażywających leki przeciwzakrze-powe.

Intensywność krwawień z nosa jest różna i zależy od przyczyny wywołującejkrwawienie. Krwawienie może ustąpić samoistnie lub po zastosowaniu metod nie-wymagających udziału lekarza (ucisk skrzydełka nosa, zimny okład itp.), Krwa-wienie z nosa jest często na tyle obfite, że wymaga interwencji laryngologicznej.

Leczenie krwawień z nosa polega na miejscowym opanowaniu leczenia orazna leczeniu ogólnym, które jest uzależnione od choroby wywołującej krwawienie.

Miejscowo stosuje się:- gąbki spongostanowe,


- sączki nasycone środkiem obkurczającym naczynia (adrenalina, efetonina itp.),- koagulacje miejsca krwawienia (elektrokoagulacja lub koagulacja chemicz-

na z zastosowaniem, np. 30% Argenti nitrici). Nie należy koagulować bło-ny śluzowej nosa po obu stronach przegrody jednocześnie ze względu namożliwość wywołania perforacji,

- tamponadę przednią,- tamponadę tylną.leczenie ogólne polega na podawaniu leków przeciwkrwotocznych i uszczel-

niających naczynia (cyclonamina, witamina K, wapno, witamina C itp.), leczeniunadciśnienia, leczeniu skaz krwotocznych według typowych schematów hemato-logicznych. W razie dużej utraty krwi (hemoglobina poniżej 7 G%) jest koniecz-na transfuzja krwi.

Tamponada przednia powinna być wykonywana po uprzednim oczyszczeniujam nosa i znieczuleniu błony śluzowej (Xylocaina Spray). Zabieg polega na wypeł-nieniu jamy nosa paskiem gazy o szerokości około 3 cm (wskazane jest nasącze-nie gazy parafiną). Tampon układa się warstwami zaczynając od dna jamy noso-

. wej. Długość tamponu powinna być wystarczająca do wywarcia odpowiedniego.ucisku na błonę śluzową nosa. Tampon pozostawia się w nosie maksymalnie48 godzin.

Tamponada tylna jest zabiegiem bolesnym i wymaga premedykacji oraz bar-dzo dobrego znieczulenia ogólnego. Do jamy nosowo-gardłowej wprowadza sięprzez nos cewnik gumowy. Cewnik wyjmuje się przez usta, a następnie przywią-zuje się do niego wcześniej przygotowany tampon wielkości orzecha włoskiego.Wyciągając cewnik przez nos, umieszcza się tampon w jamie nosowo-gardłowejw okolicy nozdrzy tylnych. Następnie wykonuje się tamponadę przednią, a na-stępnie zawiązuje się z przodu nitki odchodzące od tamponu zastosowanego dotamponady tylnej. Jest wskazane osłonowe podanie antybiotyku w celu uniknię-cia zapalenia ucha środkowego lub zapalenia zatok. Tamponadę tylną usuwa siępo około 72 godzinach. Obecnie skuteczną tamponadę przednią i tylną możnawykonać z zastosowaniem specjalnych baloników, które wprowadza się do jamynosa i następnie wypełnia powietrzem. Ciśnienie powietrza w miarę potrzebymożna zmniejszać lub zwiększać. Zabieg taki jest mniej uciążliwy dla pacjenta,powoduje mniejszy uraz błony śluzowej.

Gdy wymienione metody przy utrzymującym się krwawieniu z nosa są niesku-teczne, należy podwiązać naczynia krwionośne. W zależności od źródła krwa-wienia podwiązuje się tętnicę szczękową wewnętrzną (w dole skrzydłowo-pod-niebiennym), przednią i tylną tętnicę sitową lub tętnicę szyjną zewnętrzną(w obrębie przedniego brzegu mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego powy-żej odejścia tętnicy językowej). W przypadku wrodzonej teleangiektazji typu Ren-du-Oslera dobre wyniki uzyskuje się, usuwając chirurgicznie chorobowo zmie-nioną błonę śluzową i przeszczepiając w to miejsce fragment skóry.

Koncepcja embolizacji zmian patologicznych w obrębie głowy i szyi sięga1930 r. Embolizacja wewnątrznaczyniowa polega na wprowadzeniu materiałuembolizacyjnego przez mikrocewnik do naczyń zaopatrujących zmianę, co po-woduje jej rewaskularyzację.

Technikę tę wykorzystuje się w leczeniu bogatounaczynionych zmian jako po-stępowanie ostateczne lub przedoperacyjne, mając na celu zmniejszenie krwa-


wienia śródoperacyjnego, skrócenie czasu trwania zabiegu i zmniejszenie liczbyzachorowań i śmiertelności. Ma także zastosowanie jako leczenie paliatywne dozniesienia bólu i objawów związanych z efektem masy guza. Jest zabiegiem osta-tecznym w leczeniu malformacji, naczyniaków lub krwawień z nosa o różnej etio-logii, które nie poddaje się leczeniu zachowawczemu.

Warunkiem przeprowadzenia embolizacji wewnątrznaczyniowej zmiany jestdokładna analiza źródeł unaczynienia. Zmiany w obrębie głowy i szyi są zaopa-trywane w większości przez gałęzie tętnicy szyjnej zewnętrznej. Należy pamiętaćo istnieniu anastomoz nie tylko między poszczególnymi gałęziami tętnicy szyjnejzewnętrznej, ale także między gałęziami tętnicy szyjnej wewnętrznej i układemtętniczym lub układem kręgowo-podstawnym. Niesie to niebezpieczeństwo za-wleczenia materiału embolizacyjnego do układu tętniczego i spowodować groźnedla życia skutki.

Jest to metoda szczególnie ceniona w takich schorzeniach, jak: choroba Ren-du-Oslera-Webera, naczynikowłokniak młodzieńczy, malforacje naczyniowei naczyniaki u dzieci.

Przeciwwskazaniem do embolizacji są reakcje alergiczne na materiał emboli-zacyjny, patologiczne połączenia między układem tętnicy szyjnej zewnętrzneji wewnętrznej lub układem kręgowo-podstawnym, zaawansowana miażdżyca na-czyń.

Zabieg jest poprzedzony angiografią, która jest podstawą do potwierdzeniarozpoznania i określenia ilości oraz rodzaju materiału embolizacyjnego. Angio-grafia pomaga w wyznaczeniu drogi dojścia do miejsca, w którym planuje się em-bolizację. Procedurę często przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym, co niewyklucza zabiegu u pacjentów w ciężkim stanie klinicznym i umożliwia identyfi-kację powikłań neurologicznych. Zabieg rozpoczyna się przeskórnym umieszcze-niem cewnika wewnątrz naczynia (plastikowa rurka o średnicy 1,2 mm), a mate-riał embolizacyjny wprowadza się przez jego światło. Materiał embolizacyjny mu-si być jałowy, nieuczulający, odpowiedniej twardości, nietoksyczny, a takżepowinien być widoczny w obrazowaniu angiograficznym.

Do embolizacji wykorzystuje się materiały biologiczne (autogenne skrzepy.krwi, fragmenty mięśni, opony twardej) i niebiologiczne (alkohol poliwinylowy,gąbka żelatynowa, kleje cyjanoakrylowe). Ze względu na strukturę dzieli się je naelementy mechaniczne (balony, spirale wolne i odczepiane), cząstki i płyny. Ma-teriał dobiera się w zależności od właściwości hemodynamicznych oraz angioar-chitektury zmiany.

Stosuje się trzy rodzaje embolizacji: centralną (zamknięcie głównego pnia na-czynia i pozostawienie jego bocznic), obwodową (zamknięcie bocznicy do pozio-mu przedwłośniczek), kapilarną (zamknięcie całego drzewa naczyniowego wrazz włośniczkami). Zabieg wykonuje się z dojścia przez tętnicę udową uzyskanegometodą Selingera. Po wykonaniu angiografii i określeniu naczyń odżywczych gu-za lub patologicznych, umieszcza się cewnik w tętnicy szyjnej zewnętrznej lubwspólnej. Następnie za pomocą mikrowspornika wprowadza się materiał emboli-zacyjny do naczyń, które mają zostać zamknięte.

Skuteczność embolizacji dzieli się na skuteczność angiograficzną i kliniczną.Skuteczność angiograficzna oznacza, że w angiografii niekontrolnej nie ujawniasię drożnych naczyń zaopatrujących guz lub naczyń w miejscu krwawienia. Sku-


teczność kliniczna w wypadku embolizacji przedoperacyjnej oznacza śródopera-cyjną utratę krwi mniejszą niż 500 mi lub w wypadku krwawień zatrzymanie.

W leczeniu tętniaków na wewnątrzczaszkowym odcinku tętnicy szyjnej wewnę-trznej stosuje się embolizację z zastosowaniem spiral odczepianych lub stentów,stentgraftów i techniki "stent w stent". Zabieg embolizacji nierzadko jest powikłanyzespołem objawów, tj.: bólem, wzrostem temperatury ciała ustępującym po kilkudniach. Jestto reakcja organizmu na miejscowe zaburzenia krążenia i wprowadze-nie ciała obcego (w postaci materiału embolizacyjnego) i badanie angiograficzne(uczulenie na środek cieniujący). Ma więc różne nasilenie w zależności od miejscaembolizacji. Powikłania okołozabiegowe nie przekraczają 1% (krwiak w okolicachwprowadzonego cewnika, zakrzep, rozwarstwienie ściany naczynia).

Urazy nosai zatok przynosowych

Podstawową przyczyną urazów części twarzowej czaszki są wypadki komuni-kacyjne, wypadki przy pracy, uderzenia itp. W złamaniach zamkniętych skóra jestnieuszkodzona, w złamaniach otwartych natomiast są odsłonięte fragmenty kości.Rozległość złamania kości nosa i zatok zależy od kierunku i siły urazu. Najczę-ściej zdarza się pęknięcie kości nosowych bez ich przemieszczenia (widoczneniekiedy tylko na zdjęciu RTG). Duża siła uszkadzająca działająca z boku możespowodować złamanie kości nosowych oraz wyrostka czołowego szczęki i ścianzatok. Często są to złamania otwarte z dużym przemieszczeniem odłamów. Naj-słabsze miejsca części twarzowej czaszki to miejsce połączenia szczęki z wyrost-kiem oczodołowym, jarzmowym, a także kości oczodołu. Złamanie blaszki sito-wej (lamina cribrosa) może spowodować wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego,występują też zaburzenia węchu.

Biorąc pod uwagę rozległość urazu, można wyróżnić:- złamanie nosa,- złamanie nosa i ścian zatok przynosowych,- złamanie nosa, ścian zatok przynosowych i innych części czaszki.

Złamanie nosa

Objawy. Występuje zniekształcenie zewnętrzne nosa w postaci przesunięciaw bok, zapadnięcia grzbietu, krwiaka tkanek miękkich, krwiaka okularowego,obrzęku tkanek, bólu przy ucisku, krwawienia z nosa, upośledzenia oddychaniaprzez nos. Po urazie nosa może wystąpić skrzywienie przegrody nosa oraz krwiaklub ropień przegrody nosa.

Diagnostyka. Wywiad wskazuje na rodzaj i siłę urazu. W badaniu zewnętrz-nym stwierdza się obrzęk okolicy nosa, ruchomość fragmentów szkieletu kostne-go nosa. Zdjęcia radiologiczne wykazują złamania kości nosa. W razie zaburzeńwęchu jest wskazane wykonanie olfaktometrii. Należy wykluczyć złamanie ścianzatok przynosowych lub podstawy czaszki.

Leczenie. W złamaniach otwartych należy oczyścić brzegi rany, nastawić kościi nałożyć szwy na tkanki miękkie. Konieczna jest osłona antybiotykowa. Repozycja


złamanych kości nosa powinna być przeprowadzona w ciągu pierwszych 24 godzinpo urazie. Boczne przemieszczenie szkieletu kostnego nosa można nastawić przezucisk zastosowany od strony przeciwnej do urazu. Bardziej rozległe złamania, zwła-szcza z zapadnięciem grzbietu nosa, powinny być zaopatrywane z zastosowaniempodważki. W razie nieprawidłowego nastawienia kości dochodzi do trwałego znie-kształcenia kształtu nosa, które wymaga korekty za pomocą zabiegu plastycznego.

Złamania szczęki

Najczęściej występują złamania poprzeczne obejmujące obie kości szczęko-we. Złamanie może obejmować jednocześnie kości innych zatok i podstawę prze-dniego dołu czaszki. Typowa klasyfikacja złamań szczęki według Le Forta obej-muje 3 stopnie (ryc. 30).

W I stopniu złamanie dotyczy dolnej części szczęki, następuje oderwanie gór-nego wyrostka zębodołowego. Może wystąpić krwiak oraz złamanie jamy zatokiszczękowej.

W II stopniu linia złamania przechodzi przez kości nosowe, wyrostek czołowyszczęki, przyśrodkowe ograniczenie oczodołu i szew jarzmowo-szczękowy. Mo-że wystąpić wyraźne przesunięcie środkowej części twarzy. Mogą wystąpić zabu-rzenia wzroku.

W III stopniu następuje oddzielenie części twarzowej czaszki od podstawy cza-szki. Linia złamania przebiega wzdłuż szwów jarzmowo-czołowego, szczękowo-czołowego i nosowo czołowego. Są uszkodzone zatoki sitowe, klinowa, a takżeczęsto zatoka czołowa i oczodół. Zapada się środkowa część twarzy. W tego typuzłamaniach dochodzi zwykle do pęknięcia podstawy przedniego dołu czaszki.

Do typowych objawów złamania szczęki należy obrzęk twarzy, krwiaki okula-rowe. Pacjent jest zwykle w szoku. Mogą wystąpić objawy wstrząśnienia mózgu.

Diagnostyka obejmuje wywiad, który wskazuje na typ, kierunek i siłę urazu.Badanie przedmiotowe często wykazuje liczne złamania i przemieszczenia kościprzy nieznacznym uszkodzeniu tkanek miękkich. Należy przeprowadzić badanieendoskopowe nosa, badanie ruchomości oka i badanie wzroku. W badaniu endo-.skopowym nosa należy zwrócić uwagę na możliwość wycieku płynu mózgowo--rdzeniowego.

Badaniem palpacyjnym stwierdza się bolesność przy ucisku, ruchomość odłamówkostnych, krepitacje w okolicy podstawy nosa. Należy ocenić stan zębów. Obrzęk tka-nek miękkich może maskować objawy poważnych złamań części twarzowej czaszki.

Ryc. 30. Złamanie kości szczękowej. Klasyfikacja Le Forta (typ 1, 2, 3)


Badania RTG obejmują zdjęcia w pozycji bocznej i przednio-tylnej. Dużą war-tość diagnostyczną ma tomografia komputerowa. W niektórych przypadkach ce-lowe jest wykonanie olfaktometrii.

W urazach części twarzowej czaszki jest konieczna często konsultacja neuro-loga, neurochirurga, okulisty i chirurga szczękowego.

leczenie powinno uwzględniać podstawowe zasady traumatologii (tzw. urazo-we ABC):

- udrożnienie dróg oddechowych i zapobieganie aspiracji (A - Airway),- opanowanie krwawienia (B - Bleeding),- opanowanie objawów szoku (C - Circulation).Pacjent powinien być bezwzględnie hospitalizowany. Ponieważ leczenie ope-

racyjne wymaga często udziału kilku specjalistów, tworzy się obecnie specjalneośrodki interdyscyplinarne zajmujące się urazami (przede wszystkim urazami ko-munikacyjnymi). Interwencja chirurgiczna powinna być przeprowadzona możli-wie szybko, ponieważ przemieszczone odłamy kostne mogą zrosnąć się w nie-właściwej pozycji.

Złamania kości jarzmowej i oczodołu

Patogeneza. Częste są złożone złamania obejmujące kość jarzmową i oczo-dół. Mogą wystąpić również izolowane złamania oczodołu (typu blow-out) lubkości jarzmowej. Złamania tych struktur mogą być fragmentem obrazu rozległychurazów twarzoczaszki. Uszkodzenia te przede wszystkim są wynikiem tępego ura-zu w wypadku komunikacyjnym lub pobicia.

Objawy. Krwiak oczodołu, obrzęk powiek, asymetria twarzy, endophthalmus.Mogą nastąpić zaburzenia czucia w obszarze zaopatrywanym przez nerw podo-czodołowy.

Diagnostyka obejmuje wywiad wskazujący na rodzaj, kierunek i siłę urazu,dokładne obejrzenie okolicy urazu z uwzględnieniem obecności obrzęku i krwia-ków oraz oburęczne badanie palpacyjne, które wskazuje na asymetrie twarzocza-szki, przemieszczenia kości w obrębie ograniczenia oczodołu, ograniczenie ru-chomości żuchwy. Badania radiologiczne obejmują typowe projekcje zatokowe,projekcje na łuk kości jarzmowej oraz tomografię komputerową. Należy przepro-wadzić konsultację okulistyczną.

leczenie. Repozycja złamań kości jarzmowej może być przeprowadzona:przez przedsionek jamy ustnej i zatokę szczękową, z okolicy skroniowej, przezpokrywające kość jarzmową tkanki miękkie.

Metody repozycji i stabilizacji zależą od typu i rozległości uszkodzeń. Zewnętrz-ne unieruchomienie zwykle nie jest konieczne. W zaburzeniach czucia w okolicypodoczodołowej nerw podoczodołowy powinien być odsłonięty i odbarczony.

Izolowane złamanie oczodołutypu blow-out

Patogeneza. Przyczyną złamania jest uraz skierowany bezpośrednio na zawar-tość oczodołu (piłeczka tenisowa, korek szampana itp.). Pęka cienka dolna ścianaoczodołu. Może to spowodować wklinowanie zawartości oczodołu (podściółka


tłuszczowa, mięśnie okoruchowe) oraz zapadnięcie dolnej ściany do jamy zatokiszczękowej.

Objawy. Endophthalmus, podwójne widzenie, ograniczenie ruchomości oka,zaburzenia czucia w okolicy podoczodołowej.

Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG, tomografię komputerową, badanie okuli-styczne.

leczenie. Należy możliwie wcześnie przeprowadzić rewizję jamy zatokiszczękowej. Należy odsłonić fragmenty kostne i dokonać ich repozycji.

Brakujące fragmenty kości należy uzupełnić przeszczepem z opony twardejlub okresowym założeniem płytki plastikowej. Złamania oczodołu można rów-nież zaopatrywać z dostępu przez łuk brwiowy. Stabilizację ścian oczodołu uzy-skuje się przez przeszczep z opony twardej lub założenie płatka teflonowego.

Uraz zatok spowodowanyróżnicą ciśnienia (barotrauma)

Patogeneza. Schorzenie powstaje na skutek wyraźnej różnicy ciśnień międzywnętrzem zatok i otoczeniem, gdy ze względu na anomalie anatomiczne nie jestmożliwe wyrównanie ciśnienia przez naturalne ujścia zatok. Choroba najczęściejwystępuje u lotników, nurków, skoczków spadochronowych.

Objawy. Nagły, ostry ból w obrębie zatok (najczęściej okolicy zatoki czołowejlub rzadziej szczękowej). Może wystąpić krwawienie z nosa lub zapalenie zatokspowodowane uszkodzeniem błony śluzowej.

leczenie w stanie ostrym anemizacja błony śluzowej nosa i osłona antybioty-kowa. W razie potrzeby należy polepszyć drożność nosa przez resekcję przegro-dy lub konchotomię.

Schorzenia przegrody nosaSkrzywienie przegrody nosa (deviatio septi nasI)

Tylko nieliczni ludzie mają idealnie prostą, ustawioną pionowo, przegrodę no-sa. Zwykle występują mniejsze lub większe skrzywienia, które jeśli nie powodujązaburzeń drożności nosa, to nie wymagają interwencji chirurgicznej. Skrzywienieprzegrody nosa może być wynikiem zaburzeń rozwojowych (nieprawidłowywzrost szkieletu chrzęstno-kostnego przegrody nosa) lub może być skutkiem ura-zu. Skrzywienie przegrody nosa może powodować upośledzenie drożności nosa(rye. 15).

Objawy obejmują zaburzoną drożność nosa, zaburzenia węchu, bóle głowy.Znaczne skrzywienia przegrody mogą powodować deformację kształtu zewnętrz-nego nosa.

Diagnostyka opiera się na endoskopii i w miarę możliwości rynomanometrii.leczenie jest chirurgiczne. Do podstawowych metod operacyjnych należy me-

toda Killiana i septoplastyka. Do komplikacji pooperacyjnych zaliczamy perfora-cje przegrody nosa oraz deformacje kształtu zewnętrznego nosa. W razie wystę-powania zniekształceń nosa zewnętrznego jest wskazane połączenie resekcjiprzegrody nosa z zabiegiem plastycznym poprawiającym kształt nosa.


Krwiak przegrody nosa (haematoma sept; nasi)Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest uraz nosa. Wskutek pęknięcia naczyń,

przy zachowanej ciągłości błony śluzowej, krew gromadzi się w przestrzeni podbłoną śluzową lub pod ochrzęstną. Stosunkowo częstą przyczyną krwiaków prze-grody nosa są zabiegi operacji przegrody nosa.

Objawy. Występuje ból i upośledzenie drożności nosa.Diagnostyka. W wywiadzie pacjenci podają uraz nosa lub zabieg operacyjny

nosa. W rynoskopii przedniej stwierdzamy zwykle obustronne znaczne obrzmie-nie przegrody nosa zaczynające się od przedsionka nosa.

Leczenie. Należy szeroko naciąć i zdrenować krwiak, a następnie zatampono-wać nos w celu ułatwienia ponownego zrośnięcia śluzówki i ochrzęstnej z prze-grodą nosa. Krwiak często zostaje zakażony, co prowadzi do powstania ropniaprzegrody nosa.

Ropień przegrody nosa (abscessus sept; nasI)Patogeneza. Powstaje najczęściej jako powikłanie krwiaka przegrody nosa.Objawy. Występuje silny ból nosa, ból głowy, zaczerwienienie progu nosa.

Temperatura ciała jest zwykle podwyższona. Ropień powoduje zniszczenie chrzą-stki przegrody nosa.

Leczenie. Należy szeroko naciąć i zdrenować ropień. Konieczne jest ogólnepodanie antybiotyków. W przypadku zniszczenia przegrody nosa należy opera-cyjnie usunąć fragmenty chrząstki. Nieodpowiednio leczony krwiak może samoi-stnie przebić się przez podniebienie twarde lub przedsionek. Mogą wystąpić rów-nież powikłania śródczaszkowe w postaci zapalenia opon mózgowych lub zapa-lenia zatoki jamistej.

Perforacje przegrody nosa

Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest najczęściej uraz, operacja nosa, zasy-chające zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenia swoiste (gruźlica, kiła), kokai-nizm, zawodowe uszkodzenia błony śluzowej nosa.

Objawy. Uczucie zasychania w nosie, krwawienie z nosa. Przy małych ubyt-kach występują świsty przy oddychaniu. Duże ubytki w tylnej części przegrodymogą nie powodować dolegliwości.

Leczenie. Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu kropli natłuszczają-cych błonę śluzową nosa. Leczenie operacyjne polega na zastosowaniu implantuz tworzywa sztucznego lub na przesunięciu błony śluzowej. Można zastosowaćrównież wolny przeszczep z powięzi.

Nos siodełkowaty

Patogeneza. Do głównych czynników przyczynowych zaliczamy uraz, niepra-widławo przeprowadzone zabiegi operacyjne, ropień przegrody nosa. Nos siodeł-kowaty może wystąpić również jako wada wrodzona. Występuje całkowity lubczęściowy brak chrząstki przegrody nosa.

Objawy. Charakterystyczny profil nosa i często utrudnienie oddychania przez nos.Leczenie. Zabieg operacyjny z wszczepieniem podpierającego implantu.


Korekcje kształtunosa zewnętrznego

Nieprawidłowy kształt nosa zewnętrznego często wymaga korekcji operacyjnejzarówno ze względów estetycznych, jak i funkcjonalnych. Zaburzenia kształtu no-sa zewnętrznego są spowodowane nieprawidłowym rozwojem rusztowania chrzę-stno-kostnego nosa, przebytymi chorobami (gruźlica, kiła, twardziel) lub urazami.

Podstawowym celem zabiegów rynoplastycznych jest przywrócenie właściwe-go kształtu nosa, który powinien harmonizować z resztą twarzy oraz przywróce-nie lub zachowanie prawidłowej drożności nosa. Cel ten osiąga się najlepiej, prze-prowadzając jednoczasowo zabieg septo- i rynoplastyczny (septorynoplastyka).

Zabiegi rynoplastyczne mogą być korekcyjne lub rekonstrukcyjne. Podstawo-we etapy zabiegu korekcyjnego to: nacięcie skóry w przedsionku nosa, odprepa-rowanie, mobilizacja i korekcja elementów rusztowania kostnego nosa, stabiliza-cja zmobilizowanych i ustawionych w prawidłowej pozycji elementów kostnych.

W razie ubytków tkanek miękkich i rusztowania kostnego nosa należy przepro-wadzić zabieg rekonstrukcyjny z zastosowaniem przeszczepów z tkanek okolicz-nych lub przeszczepów odległych.

Zwężenie dróg łzowychPatogeneza. Przyczyną zwężenia dróg łzowych mogą być zmiany patologicz-

ne w nosie, takie jak: nieżyt przerostowy błony śluzowej nosa, zapalenie zatok -przynosowych (zwłaszcza komórek sitowych), skrzywienie przegrody nosa, poli-py, nowotwory nosa, złamania kości nosa i zatok przynosowych.

Diagnostyka opiera się na wywiadzie, rynoskopii oraz badaniach czynnościo-wych gruczołu łzowego.

leczenie. W części przypadków leczenie jest zachowawcze i polega na płu-kaniu kanalika łzowego. Leczenie operacyjne polega na poszerzeniu, ewentualnie-odtworzeniu kanalika.

Nowotwory nosai zatok przynosowychNowotwory niezłośliwe

Nowotwory niezłośliwe występują stosunkowo rzadko. Zaliczają się do nichwłókniaki, kostniaki, chrzęstniaki, brodawczaki, naczyniaki.

Kostniak (osteoma) jest najczęściej występującym guzem niezłośliwym zatokprzynosowych. Jestto guz o nieznanej etiologii, ale w jego powstaniu może miećznaczenie uraz. Najczęściej występuje w zatoce czołowej, rzadziej w komórkachsitowych. Jest to guz pojedynczy, o gładkiej powierzchni i twardej konsystencji.Rozrost kostniaka jest powolny.


Objawy. Przez długi czas kostniak może rosnąć bezobjawowo. Uciskając ścia-ny zatoki, powoduje ból głowy. Mogą wystąpić nawracające zapalenia zatok z po-wodu utrudnionego drenażu. Duże kostniaki powodują przesunięcie gałki ocznej.Mogą również powodować powikłania wewnątrzczaszkowe.

Diagnostyka. Zdjęcie RTG wykazuje dobrze wysycony cień o wyraźnych gra-nicach.

leczenie jest wyłącznie operacyjne. Po otwarciu zatoki wiertłem lub dłutkiemi kleszczykami kostnymi należy możliwie dokładnie usunąć kostniak. W przypad-ku pozostawienia części kostniaka może on ponownie wzrastać.

Brodawczak. Brodawczaki występują stosunkowo rzadko w nosie i zatokachprzynosowych. Często nawracają po usunięciu. Może również wystąpić transfor-macja nowotworowa.

Objawy. Upośledzenie drożności nosa, krwawienie z nosa.leczenie. Chirurgiczne wycięcie zmian. Konieczne jest przesłanie materiału

do badania histopatologicznego.

Naczyniaki. Występują najczęściej jako zmiany wrodzone. Rozpoznawane sązwykle w pierwszym roku życia. Częściej występują u dziewczynek. Leczenieoperacyjne w miarę możliwości powinno być odłożone do czasu, gdy dzieckoosiągnie 3.-4. rok życia, ponieważ naczyniaki mogą zanikać samoistnie.

Odmianą naczyniaka jest polip krwawiący przegrody nosa, umiejscawiającysię najczęściej w przedniej części przegrody nosa. Zwykle ma wielkość grochu,nierówną powierzchnię, barwy czerwonej. Krwawi nawet przy lekkim dotyku.

leczenie. Naczyniaki usuwa się chirurgicznie, najlepiej z zastosowaniem lase-ra operacyjnego lub za pomocą kriochirurgii.

Nowotwory złośliwe

Nowotwory złośliwe nosa zewnętrznego. Pod względem histologicznym najczę-ściej występuje rak podstawnokomórkowy, rak płaskonabłonkowy i czerniak złośli-wy. Do stanów przedrakowych zaliczamy senile keratoma, xeroderma pigmentosa.

Rak podstawnokomórkowy (ulcus rodent) jest najczęściej występującym no-wotworem nosa zewnętrznego.

Objawy. Początkowo pojawia się mały twardy guzek, często z zagłębieniemw środku. Następnie pojawia się owrzodzenie i naciek tkanek. Nowotwór pojawiasię często między 60. a 70. rokiem życia. Najczęściej występuje na skórze nosa,rzadziej w innych miejscach twarzy.

Rak podstawnokomórkowy nie daje przerzutów, ale może przekształcić sięw raka płaskonabłonkowego.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę raka płaskonabłonkowegoi stany przed rakowe.

leczenie jest operacyjne. Rokowanie jest dobre w przypadku wczesnego wy-cięcia zmiany z szerokim marginesem tkanek.

Rak płaskonabłonkowy jest drugim co do częstości występowania nowotwo-rem nosa zewnętrznego. Histologicznie jest to najczęściej rak płaskokomórkowyrogowaciejący.


Objawy. Może rozwijać się ze stanów przedrakowych lub bezpośrednio jakoszybko rosnący, wrzodziejący guz. Stosunkowo wcześnie pojawiają się przerzutyw okolicznych węzłach chłonnych.

Decydujące znaczenie diagnostyczne ma badanie histopatologiczne.Diagnostyka różnicowa obejmuje stany przedrakowe, keratoacanthoma i raka

podstawnokomórkowego.leczenie polega na radykalnym wycięciu guza. Zabiegi rekonstrukcyjne po-

winny być przeprowadzane po około roku w przypadku braku nawrotu.Rokowanie jest dobre w razie wczesnego usunięcia guza z szerokim margine-

sem zdrowych tkanek.

Czerniak złośliwy. Około 10% czerniaków złośliwych umiejscawia się wobrę-bie głowy i szyi. Nowotwór często rozwija się ze znamienia barwnikowego, alemoże pojawić się na niezmienionej skórze. Niepokojącym objawem jest powięk-szenie się znamienia barwnikowego, ciemniejsza barwa, nierówna powierzchnia,tworzenie się w okolicy nowych znamion, powiększenie węzłów chłonnych.Czerniak złośliwy może umiejscawiać się na skórze nosa lub w przedsionku no-sa. W przypadku umiejscowienia wewnątrznosowego może powodować krwa-wienia z nosa i zaburzenia drożności nosa.

Diagnostyka. Konieczna jest konsultacja dermatologiczna. Należy unikać wyko-nywania biopsji, ponieważ można w ten sposób uaktywnić proces nowotworowy.

Diagnostyka różnicowa obejmuje: juvenile melanoma, brodawczaka, rakapodstawnokomórkowego, blue nevus.

leczenie. W razie podejrzenia czerniaka złośliwego należy wyciąć zmianęz marginesem zdrowej tkanki. W przypadku potwierdzonego histopatologicznienacieku na granicy guza, zabieg należy niezwłocznie rozszerzyć. Ubytki tkaneknależy uzupełniać za pomocą zabiegów plastycznych z zastosowaniem uszypuło-wanych lub wolnych przeszczepów. W wielu wypadkach wskazane jest wykona-nie operacji Crille'a. W leczeniu wspomagającym stosuje się immunoterapię i che-mioterapię. Prognoza zależy przede wszystkim od stopnia zaawansowania choro-by. Głęboki naciek i wystąpienie przerzutów zdecydowanie pogarsza rokowanie.

Nowotwory złośliwe jamy nosai zatok przynosowych

Nowotwory złośliwe nosa i zatok przynosowych stanowią 0,5-3% wszystkichnowotworów złośliwych człowieka. Najczęściej chorują mężczyźni po 40. rokużycia. Pod względem histopatologicznym w obrębie nosa i zatok przynosowychzwykle występują raki płaskokomórkowe, raki gruczołowe i oblaki. Nowotworypochodzenia mezenchymalnego (chondrosarcoma, osteosarcoma, chłoniak złośli-wy) są rzadkie.

Około 60% guzów wyrasta z zatoki szczękowej, 20% z jamy nosowej, 15%z zatok sitowych, 4% z przedsionka nosa i około 1% z zatoki czołowej i klinowej.

Ze względów klinicznych istotny jest podział złośliwych nowotworów szczękiw skali czterostopniowej według cech zaawansowania choroby:

I - nowotwór nie przekracza ścian zatoki,II - nowotwór przechodzi poza ściany zatoki, nie przekracza jednak linii po-

środkowej,


III - nowotwór przekraczalinię pośrodkową i nacieka są-siednie struktury (podstawaczaszki, komórki sitowe,oczodół, dół skrzydłowo-pod-niebienny),

IV - występuje rozległe na-ciekanie sąsiednich okolic(przerzuty od ległe).

Rokowanie pogarsza się, gdy guz przechodzi z poziomu I do IV.Stosuje się również podział złośliwych nowotworów zatok przynosowych

w zależności od umiejscowienia (ryc. 31):- nowotwory piętra górnego występują na górnej ścianie zatoki szczękowej,

w komórkach sitowych i w zatoce czołowej,- nowotwory piętra środkowego są umiejscowione w zatoce szczękowej i na

bocznej ścianie jamy nosowej,- nowotwory piętra dolnego powstają na wyrostku zębodołowym, podniebie-

niu i w dnie zatoki szczękowej.Objawy. Rozrost większości nowotworów nosa i zatok przynosowych jest po-

czątkowo niewidoczny, dlatego wczesna diagnostyka jest trudna. Podejrzeniechoroby nasuwa jednostronny, ropny wyciek z nosa z domieszką krwi, upośledze-nie drożności nosa, zaburzenia czucia związane z uszkodzeniem nerwu trójdziel-nego, obrzęk policzka, ból głowy. Do objawów naciekania okolicznych tkanekzaliczamy zaburzenia ruchomości i przemieszczenie gałek ocznych, obrzęk po-wiek, policzka, podniebienia i wyrostka zębodołowego, ruchomość zębów, pora-żenia nerwów czaszkowych oraz powiększenie okolicznych węzłów chłonnych.

Diagnostyka. Rozpoznanie w początkowym okresie nie jest łatwe. Należyprzyjąć zasadę, że każdy jednostronny długo trwający, cuchnący, ropny wyciekz nosa z domieszką krwi może być objawem rozpoczynającej się choroby nowo-tworowej. W rynoskopii można stwierdzić kruchy, łatwo krwawiący naciek, prze-sunięcie bocznej ściany nosa w kierunku przegrody, wypuklenie podniebienia,pogrubienie wyrostka zębodołowego. Istotne znaczenie mają zdjęcia RTG wyka-zujące zacienienia w jamie nosowej i zatokach i zniszczenia kości. Najlepszyobraz rozległości zmian uzyskuje się w tomografii komputerowej i rezonansie ma-gnetycznym. Decydujące znaczenie w rozpoznaniu ma badanie histopatologicz-ne pobranego materiału. W razie nacieku podstawy czaszki należy wykonać an-giografię i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Diagnostykę należy prowadzićrównież w kierunku ewentualnej obecności odległych przerzutów w płucach,układzie kostnym, mózgu, wątrobie.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę stany zapalne zatok i guzyniezłośl iwe.

3

Ryc. 31. Możliwe umiejscowienienowotworów złośl iwych zatokprzynosowych. 1 - piętro górne,2 - piętro środkowe, 3 - piętrodolne


Leczenie. W zależności od umiejscowienia, zaawansowania i rodzaju nowo-tworu stosuje się leczenie operacyjne, radioterapię lub chemioterapię.

Wybór metody leczenia zależy od umiejscowienia, rozległości guza, wiekui stanu ogólnego chorego.

Do podstawowych metod operacyjnych zalicza się: częściową maksylektomię,całkowitą maksylektomię, maksylektomię połączoną z egzenteracją oczodołu.

W większości przypadków po operacji należy przeprowadzić zabiegi rekon-strukcyjne, aby uzupełnić ubytki. W razie stwierdzenia przerzutów w węzłachchłonnych szyjnych należy wykonać zabieg typu Crile'a. Radioterapia może byćstosowana jako jedyna metoda leczenia lub jako leczenie uzupełniające przed lubpo zabiegu operacyjnym. Rezultaty leczenia raków płaskonabłonkowych radiote-rapią nie są tak dobre jak rezultaty leczenia operacyjnego. Z tego powodu radio-terapię stosuje się w przypadku guzów wrażliwych na naświetlanie (pochodzeniamezenchymalnego) lub jako leczenie paliatywne.

Radioterapię stosuje się najczęściej jako leczenie uzupełniające po zabieguoperacyjnym. Przed zabiegiem radioterapię można zastosować, aby zmniejszyćmasę dużego guza. Stosuje się również metodę sandwich, tj. naświetlanie przedi po zabiegu operacyjnym. Chemioterapię stosuje się jako leczenie paliatywne lubjako leczenie skojarzone z radioterapią. Nawet stosując radykalne leczenie, roko-wanie jest bardzo poważne, bowiem tylko około 30% chorych przeżywa 5 lat.

Metody leczenia operacyjnegonowotworów nosa i zatok

W przypadku guza umiejscowionego w dolnej części nosa i zatoki szczękowejstosuje się zwykle metodę Denkera. Nacina się błonę śluzową w przedsionku ja-my ustnej. Wykonuje się otwór w przedniej ścianie zatoki i łączy się go z otwo-rem gruszkowatym (ryc. 32). Usuwa się część małżowiny dolnej, w wyniku tegouzyskuje się dobry wgląd i dojście do jamy nosowej. Po usunięciu guza ranę wy-pełnia się tamponem. U chorych z guzem umiejscowionym w środkowej i górnejczęści nosa, zatoce szczękowej i sitowej wykonuje się zabieg Moure'a. Nacięcie-skóry prowadzi się wzdłuż fałdu policzkowo-nosowego, rozpoczynając na wyso-kości powieki dolnej i dochodząc do otworu nosowego zewnętrznego. Odsłaniasię przednią ścianę zatoki, kość nosową od strony przeciwnej do operowanej orazwyrostek czołowy szczęki. Nożycami kostnymi Listona przecina się kości nosowew miejscu ich połączenia, kierując się ku górze aż do szwu czołowo-nosowego.Drugie poziome cięcie nożycami Listona wykonuje się u podstawy wyrostka czo-łowego szczęki. Nożyce wprowadza się poziomo na wysokości podstawy jamynosowej. Obejmują one wyrostek czołowy i część przedniej ściany zatoki szczę-kowej. Trzecie cięcie, pionowe, wykonuje się prostym dłutem, przecinając kośćna wysokości środkowej części dołu nadkłowego aż do brzegu dolnego oczodo-łu. W ten sposób odłam kostny jest oddzielony z wyjątkiem kąta przyśrodkowegooczodołu, który stanowi cienka blaszka kostna, którą wyłamuje się na zewnątrzkleszczykami. Aby wydobyć przecięty odłam kostny, należy nożycami kostnymioddzielić boczną ścianę jamy nosowej, usuwając ja szeroko, aż do wysokości prze-wodu nosowego środkowego. Uzyskuje się wówczas duże pole operacyjne, łączą-ce szeroko jamę nosową z zatoką szczękową oraz dające dobry wgląd w środkową


-:/

,,

.' ~! . . ( ,

\~iJ}. ~

A ±r:m:Y

Ryc. 32. Otwarcie za-toki szczękowej me-todą Caldwell--Luca (a) i metodąDenkera (b)

i dolną część jamy nosowej. Guz należy "wytoczyć" w miarę możliwości w cało-ści. Pozostałe masy nowotworu usuwa się kleszczykami. Należy unikać skrobaniałyżką, gdyż może to doprowadzić do wysiewu komórek nowotworowych, a zatemjest niezgodne z zasadą aseptyki onkologicznej. Jest zalecana elektrokoagulacjamiejsc, z których wyrasta nowotwór. Jamę pooperacyjną należy zatamponować,a cięcie skórne zszyć. W razie dużej rozległości zmian zabieg można poszerzyćo całkowite lub częściowe usunięcie podniebienia i wyrostka zębodołowego.

Zaburzenia węchuPola węchowe błony śluzowej nosa są umiejscowione w przedniej CZęSCl

przegrody i w sąsiadującej błonie śluzowej bocznych ścian nosa. Dwa pola wę-chowe po obu stronach nosa, każde o powierzchni około 2,5 crn-, zawierają ra-zem zakończenia około 10-20 mln dwubiegunowych komórek receptorowych.Komórki te mają rzęski czuciowe. Wrażliwość węchowa zależy od długości tychrzęsek. Rzęski zmysłowe leżą w śluzie węchowym niezawierającym enzymówproteolitycznych, które mogłyby zmienić skład chemiczny cząsteczek zapacho-wych. Wypustki dogłowowe komórek dwubiegunowych zbierają się we włóknawęchowe, które przechodzą przez blaszkę sitową do opuszki węchowej. Drugineuron drogi węchowej przechodzi szlakiem węchowym do drugorzędowychośrodków węchowych w węchomózgowiu. Ośrodki węchowe znajdują się w za-kręcie hipokampa i innych częściach układu limbicznego.

Przyczyny zaburzeń węchu można podzielić na:- oddechowe, spowodowane utrudniomym dostępem powietrza do okolicy

węchowej błony śluzowej nosa (skrzywienia przegrody nosa, obrzęki błonyśluzowej, polipach, nowotworach, u osób po laryngektornii),

- uszkodzenie zakończeń nerwowych, np. po przebytych chorobach zaka-źnych, w zmianach zwyrodnieniowych włókien nerwu węchowego w cu-krzycy, alkoholizmie, zatruciu ołowiem, jodem,

- uszkodzenie centralnych ośrodków nerwowych w guzach płata czołowego,przysadki, wylewach i urazach mózgu,

- zaburzenia węchu pochodzenia czynnościowego występują w histerii i neu-rastenii.

Upośledzenie węchu może być częściowe (hyposmia) lub całkowite (anosmia).

3Jama ustnagardło•

I


Jama ustna (ryc. 33) jest ograniczona z przodu szparą ust, od tyłu cieśnią gar-dła, od dołu przez dno jamy ustnej, od góry przez podniebienie miękkie i twarde.Przedsionek jamy ustnej znajduje się między wargami i policzkami z jednej stro-ny i wyrostkami zębodołowymi i zębami z drugiej strony. Jama ustna właściwaznajduje się za wyrostkami zębodołowymi szczęk i żuchwą oraz zębami. Międzyostatnim zębem trzonowym dolnym a gałęzią żuchwy znajduje się przestrzeńbezpośrednio łącząca przedsionek jamy ustnej z jamą ustną właściwą, nawet przyzaciśniętych zębach. Przez tę przestrzeń można przeprowadzić cewnik do odsy-sania wydzieliny lub zgłębnik odżywczy w przypadku szczękościsku.

Zęby mleczne pojawiają się mię-dzy 6. a 30. miesiącem życia. Między6. a 13. rokiem życia wyrastają zębystałe. Zwarcie zębów jest to statyczneułożenie zębów szczęki i żuchwy.Zgryzem nazywamy dynamiczne uło-żenie zębów podczas mówienia i żu-cia. Najczęstszą postacią zwarcia jestzwarcie nożycowe, polegające natym, że zęby żuchwy są przykryte zę-bami szczęki na przestrzeni jednejtrzeciej wysokości. Tyłozwarcie wy-stępuje wówczas, gdy żuchwa jestskrócona. Powoduje to cofnięcie się

Ryc. 33. Jama ustna. 1 - warga dolna,2 - fałd podjęzykowy, 3 - język,4 - migdałek podniebienny, 5 - języczek,6 - podniebienie miękkie, 7 - przedsionekjamy ustnej, 8 - wędzidełko wargi górnej

160 3 Jama ustna i gardło

dolnych zębów siecznych w stosunku do górnych o 3-10 mm. Przodozwarcie po-lega na silnym rozwoju żuchwy i wskutek tego na wystawaniu zębów żuchwy doprzodu. Wady rozwojowe szczęki i żuchwy oraz wady w ustawieniu zębów utru-dniają laryngoskopię i bronchoskopię.

Językwypełnia niemal całkowicie całą jamę ustną, jest zbudowany z silnych mię-śni pokrytych błoną śluzową. Grzbiet języka jest pokryty nabłonkiem, w którym moż-na wyróżnić brodawki nitkowate (na końcu języka), brodawki grzybiaste (na końcui na brzegach języka), brodawki liściaste (w tylno-bocznej części języka) i brodawkiokolone (na granicy między nasadą i trzonem języka). Nasada języka jest połączonaz nagłośnią za pomocą trzech fałdów językowo-nagłośniowych. W tym miejscu znaj-dują się dołki nagłośniowe. Na nasadzie języka znajduje się migdałek językowy,który może być źródłem zakażenia, a w razie przerostu może powodować zaburze-nia w połykaniu. Mięśnie własne języka to: mięsień podłużny górny, mięsień podłuż-ny dolny, mięsień poprzeczny i mięsień pionowy języka. Są one połączone z mię-śniami bródkowo-językowymi, gnykowo-językowymi i rylcowo-językowymi.

Język wykazuje dużą ruchomość: czynną i bierną. Zapadanie się języka u nie-przytomnych powoduje zamknięcie wejścia do krtani i może prowadzić do udu-szenia.

Dno jamy ustnej tworzą głównie mięśnie żuchwowo-gnykowe, które odcho-dzą od wewnętrznej powierzchni żuchwy i dochodzą do kości gnykowej.

W dnie jamy ustnej po obu stronach są widoczne fałdy podjęzykowe, naktórych znajdują się ujścia przewodów wyprowadzających ślinianek podjęzyko-wych i podżuchwowych.

Żuchwa noworodka składa się z dwóch oddzielnych kości, które zrastają sięw pierwszym roku życia. Trzecia gałąź nerwu trójdzielnego przebiega w ramieniużuchwy razem z naczyniami zaopatrującymi zęby. Istotne znaczenie ze wzglę-dów klinicznych ma staw skroniowo-żuchwowy. Staw ten może zostać uszkodzo-ny w wyniku schorzeń zębów, urazu, schorzeń ucha, a także w wyniku uogólnio-nych artropatii.

Górną ścianą jamy ustnej jest podniebienie twarde i podniebienie miękkie,które jest granicą między jamą ustną a nosową. Brzeg dolny podniebienia mięk-kiego przechodzi w dwa łuki (arcus palatoglossus et arcus palatopharyngeus), mię-dzy którymi znajdują się migdałki podniebienne. Podniebienie miękkie unosi mię-sień dźwigacz podniebienia miękkiego, napina zaś mięsień napinacz podniebie-nia miękkiego i mięsień podniebienno-językowy.

Błona śluzowa jamy ustnej jest pokryta nabłonkiem wielowarstwowym pła-skim, który w warunkach normalnych nie rogowacieje. Nabłonek ten wykazujezróżnicowanie w zależności od umiejscowienia. W obrębie podniebienia twarde-go, dziąseł i wyrostka zębodołowego błona śluzowa jest dobrze zrośnięta z oko-stną, w obrębie natomiast dolnej powierzchni języka i dna jamy ustnej tworzyzdwojenia o nierównej powierzchni. Gruczoły śluzowe znajdują się w całej jamieustnej, głównie jednak na podniebieniu twardym i miękkim oraz w tylnym odcin-ku jamy ustnej i na wargach. Wargi są zaopatrzone również w gruczoły łojowe.

Unaczynienie. Tętnica szyjna zewnętrzna zaopatruje język przez tętnicę języ-kową, dno jamy ustnej przez tętnicę podjęzykową, policzek przez tętnicę twarzo-wą i podniebienie przez tętnicę gardłową wstępującą i tętnicę podniebienną zstę-pującą. Gałęzie tętnicy szczękowej unaczyniają błonę śluzową przedsionka jamyustnej i wyrostki zębodołowe szczęki.


Krew żylną zbiera żyła twarzowa i żyła szyjna zewnętrzna. Żyły twarzy mająpołączenie z zatoką jamistą przez splot skrzydłowy. Żyły te, nie mając zastawek,łatwiej przenoszą krew zakażoną do układu żylnego wnętrza czaszki.

Chłonka z warg i dna jamy ustnej jest zbierana w węzłach chłonnych podbród-kowych i podżuchwowych, a ze szczęk, podniebienia i dziąseł do węzłów chłon-nych powierzchownych i głębokich szyi, i dalej do pnia chłonnego. Drenaż lim-fatyczny z podstawy języka i dna jamy ustnej odbywa się do węzłów chłonnychipsi i kontralateralnych. Ma to istotne znaczenie w procesie powstawania przerzu-tów nowotworowych.

Unerwienie. Język jest unerwiony ruchowo przez nerw podjęzykowy. Czucioweunerwienie języka pochodzi od nerwu językowego i nerwu błędnego, który zaopa-truje tylną jego część. Nerwy smakowe zaopatrujące wierzchołek języka pochodząod struny bębenkowej, która jest gałęzią nerwu twarzowego. Trzon języka zaopatru-ją gałęzie nerwu językowo-gardłowego. Dno jamy ustnej jest zaopatrzone ruchowoprzez nerw żuchwowy, a czuciowo przez nerw trójdzielny. Włókna parasympatycz-ne ślinianek pochodzą od struny bębenkowej i gałęzi odchodzących od zwojupodżuchwowego. Mięśnie żwacze są zaopatrzone ruchowo przez nerw żuchwowy,który jest trzecią gałęzią nerwu trójdzielnego. Mięsień policzka (buccinator) jest zao-patrywany przez nerw twarzowy. Czuciowe unerwienie zębów szczęki pochodzi odnerwu szczękowego, a zębów żuchwy od nerwu żuchwowego. Podniebienie mięk-kie jest unerwione ruchowo przez nerw językowo-gardłowy, błędny i trójdzielny.

U dorosłego gardło (rye. 34) jest cewą mięśniową długości 12-13 cm, zwęża-jącą się ku dołowi i wyścieloną błoną śluzową. Gardło dzieli się na trzy części:górne (jama nosowo-gardłowa), środkowe i dolne.

Jama nosowo-gardłowa jest ograniczona od góry przez podstawę czaszki, a oddołu granica przebiega na wysokości podniebienia miękkiego. Nosogardło łączysię z przodu przez nozdrza tylne z jamami nosa. U dzieci na górnej ścianie noso-gardła znajduje się migdałek gardłowy, który rozwija się zwykle do 10-12 rokużycia, później na ogół zanika. Na bocznej ścianie części nosowej gardła, na wy-sokości małżowiny nosowej dolnej, znajduje się ujście trąbki słuchowej, które odprzodu jest ograniczone przez fałd błony śluzowej przechodzący ku dołowi w fałdtrąbkowo-podniebienny, a od tyłu wałem trąbkowym, który ku dołowi przechodziw fałd trąbkowo-gardłowy. Między wałem trąbkowym a tylną ścianą gardła znaj-duje się zachyłek gardłowy (recessus pharyngeus lub zachyłek Rosenmiillete). Tyl-na ściana nosogardła jest oddzielona od kręgosłupa twardą powięzią przedkręgo-wą, która pokrywa mięśnie głębokie szyi.

Jama nosowo-gardłowa jest wyścielona nabłonkiem rzęskowym, oddechowymoraz nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Na granicy nosogardła i gardła środ-kowego znajduje się nabłonek przejściowy.

Gardło środkowe rozciąga się od poziomu podniebienia miękkiego do górne-go brzegu nagłośni i jest połączone z jamą ustną przez cieśń gardzieli. Tylna ścia-na leży na wysokości drugiego i trzeciego kręgu szyjnego. Na ścianach bocznychznajdują się między łukami podniebienno-gardłowymi i podniebienno-językowy-mi migdałki podniebienne. Są one częścią gardłowego pierścienia chłonnego.U dzieci między 4. i 12. rokiem życia migdałki zwykle wystają spoza łuków. Dogardła środkowego zalicza się również dołki językowe, podstawę języka, dolnąpowierzchnię podniebienia miękkiego i językową powierzchnię nagłośni. Gardłośrodkowe pokrywa nabłonek wielowarstwowy płaski, nierogowaciejący.


Ryc. 34. Przekrój strzałkowy przez twarzoczaszkę. 1 - wał trąbkowy, 2 - ujście gardłowe trąb-ki słuchowej, 3 - języczek, 4 - nagłośnia, 5 - kość gnykowa, 6 - mięsień bródkowo-gnykowy,7 - żuchwa, 8 - mięsień bródkowo-językowy, 9 - język, 10 - małżowina nosowa dolna,11 - przedsionek nosa, 12 - małżowina nosowa środkowa, 13 - małżowina nosowa górna,14 - zatoka czołowa, 15 - zatoka klinowa, 16 - przysadka

Gardło dolne rozciąga się od górnego brzegu nagłośni do dolnego brzeguchrząstki pierścieniowatej i jest połączone od przodu z krtanią. Z bocznych brze-gów nagłośni biegną fałdy nalewkowo-nagłośniowe, poniżej których znajdują sięzachyłki gruszkowate. W przedniej ścianie zachyłka biegnie gałąź wewnętrznanerwu krtaniowego, tworząc zgrubienie błony śluzowej. Od dołu gardło dolne łą-czy się z przełykiem. Gardło dolne jest wyścielone nabłonkiem wielowarstwo-wym płaskim, nierogowaciejącym.

Przestrzeń okołogardłowa składa się ze szczelinowatej przestrzeni zagardło-wej, leżącej między blaszką przed kręgową powięzi szyjnej i powięzią gardłowo-podstawną, oraz przestrzeni bocznogardłowych, leżących po obu stronach gardła.W przestrzeniach tych znajdują się naczynia krwionośne, nerwy i węzły chłonne.

Mięśnie gardła składają się z dwóch warstw, spełniających różne funkcje. Domięśni o włóknach przebiegających okrężnie zaliczamy trzy zwieracze gardła:górny, przyczepiający się do podstawy czaszki; środkowy, przyczepiający się dokości gnykowej i dolny, przyczepiający się do chrząstki pierścieniowatej.

Do mięśni unoszących i obniżających gardło zaliczamy: mięsień rylcowo-gar-dłowy, trąbkowo-gardłowy i podniebienno-gardłowy.

Gardło unoszą również mięśnie: rylcowo-gnykowy i rylcowo-językowy.


Zadanie mięśni gardła polega na wykonywaniu ruchów perystaltycznych, nazamykaniu wejścia do przełyku oraz na zamknięciu podczas połykania i mówie-nia części nosowej gardła. Zwieracze gardła nie tylko je zwężają, ale równieżskracają i unoszą ku górze. W czasie spokojnego oddychania część nosowa gar-dła komunikuje się z częścią ustną gardła.

Zaopatrzenie w krew tętniczą pochodzi od tętnicy gardłowej wstępującej, tęt-nicy podniebiennej wstępującej oraz odgałęzień tętnicy szczękowej, tj. tętnicy po-dniebiennej zstępującej i odgałęzień. Tętnica migdałkowa pochodzi od tętnicy ję-zykowej i gardłowej wstępującej. Wszystkie te naczynia pochodzą od tętnicy szyj-nej zewnętrznej.

Drenaż żylny odbywa się przez splot gardłowy i splot podniebienny. Sploty teuchodzą do żyły szyjnej zewnętrznej.

Drenaż limfatyczny odbywa się do węzłów chłonnych zagardłowych, a na-stępnie do węzłów głębokich szyi lub bezpośrednio do węzłów głębokich szyi.Naczynia chłonne z dolnej części gardła prowadzą chłonkę również do węzłówchłonnych przytchawiczych.

Mięśnie gardła otrzymują unerwienie ruchowe od nerwów: językowo-gardło-wego, błędnego, podjęzykowego i twarzowego. Unerwienie czuciowe nosogardłapochodzi od nerwu szczękowego (gałąź nerwu trójdzielnego), gardła środkowegood nerwu językowo-gardłowego, a gardła dolnego od nerwu błędnego.

Pierścień gardłowy chłonny gardła (pierścień weldevere). Do pierścienia chłon-nego gardłowego zalicza się:

1) migdałek gardłowy (tonsilla pharyngea, vegetationes adenoida/es), któryznajduje się na stropie części nosowej gardła. Składa się z kilku podłużnychwyniosłości, między którymi znajdują się płaskie rowki. Migdałek gardłowyzanika po okresie pokwitania;

2) migdałki trąbkowe (tonsillae tubariae) leżą w wale trąbek słuchowych3) migdałki podniebienne (tonsillae pa/atinae) leżą w cieśni gardła między łu-

kami podniebienno-językowym i podniebienno-gardłowym, są zbudowanez tkanki adenoidalnej pokrytej od strony jamy ustnej błoną śluzową, a odstrony mięśni gardła błoną łącznotkankową. Migdałki podniebienne mają8-10 rozgałęzionych krypt, w których może zalegać złuszczony nabłonek,bakterie, resztki pokarmu, co sprzyja zakażeniom migdałka. Ponad migdał-kiem znajduje się trójkątna przestrzeń zwana dołem nadmigdałkowym;

4) migdałek językowy (tonsilla lingua/is) jest pojedynczy i leży u nasady języka;5) tzw. fałdy trąbkowo-gardłowe lub sznury boczne biegną pionowo w okoli-

cy połączenia bocznych i tylnych ścian nosogardła i gardła środkowego;6) pojedyncze grudki chłonne znajdują się w błonie śluzowej tylnej i bocz-

nych ścian gardła.W przeciwieństwie do węzłów chłonnych, migdałki mają tylko odprowadza-

jące naczynia limfatyczne, nie mają natomiast naczyń doprowadzających.Pierścień chłonny gardła jest obecny w okresie płodowym, ale swoją typową

strukturę uzyskuje po urodzeniu i kontakcie z antygenami środowiskowymi. Rozwi-ja się szybko między 1. i 7. rokiem życia. Zaczyna zanikać w okresie pokwitania.

Migdałki są zaopatrywane w krew tętniczą przez naczynia odchodzące odtętnicy szyjnej zewnętrznej: wstępującą i zstępującą tętnicę gardłową, tętnicępodniebienną wstępującą, tętnicę językową oraz bezpośrednio przez gałęziemigdałkowe.


Krew żylną żyła podniebienna odprowadza do żyły twarzowej, skąd krew od-pływa do żyły szyjnej wewnętrznej. Istnieje również drenaż przez splot skrzydło-wy do żyły szyjnej wewnętrznej.

Odpływ chłonki z migdałków odbywa się przez węzły chłonne okolicy kątażuchwy i następnie do węzłów chłonnych głębokich szyi.

Unerwienie ruchowe zapewnia nerw językowo-gardłowy (IX) i błędny (X).Unerwienie czuciowe pochodzi od nerwu trójdzielnego (jama nosowo-gardłowa),nerwu językowo-gardłowego (gardło środkowe) i nerwu błędnego (gardło dolne).

Jama ustna i gardło uczestniczą w procesie żucia, połykania, odczuwania sma-ków artykulacji, a przez pierścień chłonny biorą udział w procesach obronnych.W tym miejscu krzyżuje się droga oddechowa i pokarmowa, co wymaga odpo-wiednio działającego systemu odruchów. Jama ustna bierze udział w oddychaniu,gdy nie jest możliwe oddychanie przez nos.

Funkcja jamy ustnej i gardła jako początkowego odcinka drogi pokarmowejpolega przede wszystkim na rozdrobnieniu i uformowaniu kęsa, wstępnej fazietrawienia oraz połykania. Prawidłowe rozdrobnienie pokarmu wymaga właściwejczynności mięśni żwaczy, zębów i stawu skroniowo-żuchwowego. Konieczna jest

-równieź prawidłowa czynność nerwów czaszkowych. Przygotowanie pokarmuw jamie ustnej do połykania polega na uformowaniu kęsa o odpowiedniej wielko-ści oraz nasączeniu go śliną. Ślina zawiera enzymy uczestniczące we wstępnej fa-zie trawienia. Odpowiednia wilgotność błony śluzowej, zapewniana przez ślinę,jest także potrzebna do prawidłowego tworzenia mowy i odczuwania smaku.

Etapy połykania. W pierwszym etapie kęs jest przesuwany ku tyłowi, w czympomaga język i podniebienie twarde. W chwili osiągnięcia przez kęs poziomupodstawy języka następuje odruchowa faza połykania. Nosogardło jest zamykaneprzez uniesienie podniebienia miękkiego (zapobiega to dostawaniu się pokarmudo nosogardła i nosa), krtań jest podciągana do przodu i do góry pod podstawę ję-zyka, a nagłośnia pochyla się, zamykając wejście do krtani. W tym samym czasienastępuje odruchowy skurcz głośni. Kęs pokarmu ześlizguje się nad wejściem dokrtani w obrębie zachyłków gruszkowatych. W chwili, gdy kęs osiąga poziom gar-dła dolnego, otwiera się wejście do przełyku. Kęs jest przesuwany do przełykuprzez skurcze mięśni gardła. Następnie za pomocą ruchów perystaltycznych kęsjest przesuwany do żołądka.

W połykaniu istotne znaczenie ma prawidłowe funkcjonowanie układu nerwo-wego, w tym przede wszystkim nerwów czaszkowych (V, IX, X i XI). Ośrodki pod-korowe uczestniczące w połykaniu znajdują się w rdzeniu przedłużonym.

Zmysł smaku. Odczuwanie smaku jest złożonym procesem chemiczno-czu-ciowym, działającym za pośrednictwem bodźców przekazywanych do ośrodko-wego układu nerwowego co najmniej przez cztery różne drogi aferentne. Recep-tory smakowe znajdują się na całej powierzchni języka, tylnej ścianie gardła, na-głośni i na podniebieniu miękkim. Tak, jak w przypadku zmysłu węchu, kontaktsubstancji smakowej z komórkami czuciowymi zachodzi na drodze stereoche-micznej, pod warunkiem rozpuszczalności substancji w wodzie.

Rozróżniamy cztery rodzaje smaków: słony, słodki, kwaśny i gorzki.W odczuwaniu smaku ważną rolę odgrywa zmysł powonienia. Bodźce smakowe

mają duże znaczenie w czynności gruczołów trawiennych i tworzeniu soku żołąd-kowego. Smak jest odczuwamy przez kubki smakowe, znajdujące się głównie w bro-dawkach języka, a także na podniebieniu twardym, ścianie gardła i błonie śluzowej

Metody badania 165

policzków. Komórki zmysłowe kubków smakowych funkcjonują prawidłowo, gdy sąobmywane przez ślinę. Różne smaki są odczuwane w różnych miejscach języka.Unerwienie smakowe zapewniają struna głosowa i nerw językowo-gardłowy.

Zaburzenia smaku polegają na:- nadmiernym odczuwaniu smaku (hipergeusia), np. w neuralgii nerwu IX,- nieodczuwaniu smaku (ageusia), np. w uszkodzeniu nerwów, zatruciu to-

ksynami, itp.- nieprawidłowym odczuwaniu smaków (parageusia), np. w zakażeniach wi-

rusowych,- odczuwaniu nieprzyjemnych wrażeń smakowych (cacogeusia), np. w miaż-

dżycy mózgu. Różnorodne "halucynacje" smakowe mogą wystąpić po za-życiu narkotyków, w psychozach i schorzeniach ośrodkowego układu ner-wowego.

Podstawową funkcją pierścienia chłonnego gardła jest udział w immunolo-gicznym systemie obronnym organizmu, a zwłaszcza:

- wytwarzanie limfocytów,- pomoc w ekspozycji limfocytów B i T na antygeny, co pozwala na wytwa-

rzanie limfocytów przenośnikowych (messenger lymphocytes) i limfocytówpamięci (memory lymphocytes),

- wytwarzanie przeciwciał,- rozsiew aktywnych immunologicznie limfocytów do jamy ustnej i przewo-

du pokarmowego,- wytwarzanie i uwalnianie do krwi i limfy aktywnych immunologicznie lim-

focytów.Powiększanie się pierścienia chłonnego u dzieci można wytłumaczyć względa-

mi immunobiologicznymi. Jestto odpowiedź na kontakt młodego organizmu z an-tygenami środowiskowymi. W związku z tym powiększenie migdałków u dziecimożna uznać za stan normalny. Migdałki leżą w miejscu przewężenia drogi odde-chowej i pokarmowej i dlatego ich nadmierne powiększenie może zaburzać funk-cje tych dwóch niezwykle ważnych układów. W takich warunkach jest konieczneusunięcie migdałków, mimo możliwych zaburzeń immunologicznych.

W przypadku braku dobrego drenażu krypt migdałków podniebiennych docho-dzi do stanów zapalnych. Rozwijające się kultury bakteryjne doprowadzają do prze-wlekłego procesu ropnego. Obecność stanu zapalnego nie ma związku z wielkościąmigdałków. W takim stanie migdałki stają się przewlekłym ogniskiem zakażenia.

Jama ustna i gardło jako jamy rezonacyjne spełniają istotną rolę w tworzeniumowy. Język razem z podniebieniem jest niezbędnym składnikiem procesu two-rzenia spółgłosek i samogłosek.

Metody badaniaWywiad. Należy uwzględnić stan narządu smaku (np. "niesmak" w jamie ust-

nej może być spowodowany chorobami błony śluzowej jamy ustnej, chorobamiogólnymi lub kontaktem ze związkami chemicznymi w pracy).

Nieprzyjemny zapach z ust może być wynikiem chorób zębów, migdałkówpodniebiennych, chorób przewodu pokarmowego lub nerek. W stanach zapal-


nych układu chłonnego gardła duże znaczenie mają pytania o czas trwania cho-roby, występowanie objawów ogólnych, stan układu krążenia i nerek, objawychoroby reumatycznej. Wywiad powinien ustalić związek przyczynowy międzyanginami a chorobami, dla których migdałki mogą być ogniskiem zakażenia.

Badanie jamy ustnej i gardła przeprowadza się w warunkach dobrego oświe-tlenia (lampa czołowa) z zastosowaniem łopatek. Podczas badania należy zwró-cić uwagę na:

- kolor, symetrię i ruchomość warg, obecność zmian na ich powierzchni (na-ciek, obrzęk, owrzodzenie itp.), bolesność przy dotyku,

- stan przedsionka jamy ustnej,- stan uzębienia, ruchomość i symetrię żuchwy,- kształt i ruchomość języka (w razie porażenia nerwu podjęzykowego język

zbacza w kierunku strony porażonej), stan błony śluzowej języka,- dno jamy ustnej przy uniesionym języku (w miarę potrzeby badanie palpa-

cyjne),- stan błony śluzowej jamy ustnej i policzków ze szczególnym uwzględnie-

niem koloru, wilgotności, owrzodzeń, nacieków, guzów, zaburzeń czucia,- stan podniebienia twardego i miękkiego, ruchomość podniebienia miękkiego,- stan ujścia przewodu wyprowadzającego ślinianki przyusznej (na wysoko-

ści górnego, drugiego zęba przedtrzonowego),- stan migdałków podniebiennych (wielkość, powierzchnia, ruchomość)

i migdałka językowego,- tylną ścianę gardła, stan błony śluzowej, spływanie patologicznej wydzieliny.Do podstawowych objawów, wskazujących na występowanie schorzenia jamy

ustnej, zaliczamy:- ból przy jedzeniu,- zaburzenia połykania,- ból w okolicy szyi,- krew w ślinie,- nieprzyjemny zapach z ust,- uczucie suchości w jamie ustnej lub gardle,- zaburzenia smaku,- zaburzenia mowy,- obrzęk, naciek lub owrzodzenie w jamie ustnej lub gardle,- powiększenie węzłów chłonnych szyjnych.Badanie palpacyjne jamy ustnej i gardła przeprowadza się w rękawiczkach gu-

mowych. Podczas badania ocenia się konsystencję i wielkość guza. Oburęczne ba-danie palpacyjne dna jamy ustnej od zewnątrz i od wewnątrz przeprowadza się,aby ocenić stan przewodów wyprowadzających ślinianek podżuchwowych i pod-językowych. Badaniem palpacyjnym ocenia się również okoliczne węzły chłonne.

Jamę nosowo-gardłową bada się za pomocą rynoskopii tylnej, a gardło dolnelaryngoskopii pośredniej. Obecnie coraz szerzej stosuje się techniki endoskopowez zastosowaniem sztywnej lub giętkiej optyki. Badania te są mało obciążające dlapacjenta, dają bardzo dobry, powiększony obraz badanej okolicy oraz umożliwia-ją rejestrację badania.

Techniki radiologiczne, wcześniej często stosowane, obejmują zdjęcia RTGw projekcji bocznej, w których uwidaczniają guzy nosogardła. Po podaniu środ-ka kontrastowego do nosa, projekcja ta jest także przydatna do rozpoznania zaro-

Klinika chorób jamy ustnej i gardła 167

śnięcia nozdrzy tylnych. Przy podejrzeniu perforacji w ścianie gardła dolnego na-leży używać rozpuszczalnych w wodzie środków cieniujących.

W diagnostyce zmian chorobowych w zakresie jamy ustnej i gardła, zwłaszczaw diagnostyce onkologicznej są stosowane tomografia komputerowa i rezonansmagnetyczny. W diagnostyce guzów bogato unaczynionych typu naczyniakow-łókniaka jest pomocna angiografia tętnic szyjnych.

W razie podejrzenia o zaleganie ciała obcego w okolicy gardła dolnego lubprzełyku wykonuje się zdjęcia RTG szyi, w tym również zdjęcia po podaniu środ-ka cieniującego.

Badanie smaku polega na ocenie progu wrażliwości na substancje o smakusłodkim, kwaśnym, gorzkim i słonym. Bada się najmniejsze stężenie, przy którympacjent odczuwa jeszcze smak. Zamiast substancji smakowych można zastoso-wać pobudzenie prądem elektrycznym. Obiektywne badanie smaku polega na ba-daniu zmian elektrycznej oporności skóry po zadziałaniu bodźca smakowego.

Badania bakteriologiczne wymazów z gardła mają duże znaczenie w określe-niu wrażliwości drobnoustrojów na antybiotyki.

Badanie histopatologiczne wycinka tkanki wykonuje się w razie podejrzeniao zmiany rozrostowe.

Klinika choróbjamy ustnej i gardłaWady rozwojowe

Rozszczepy powstają wskutek niezrośnięcia się łuków oskrzelowych w życiupłodowym. Częstość występowania tej wady u białej rasy wynosi około 0,1%i zdecydowanie rzadziej występuje u rasy czarnej. W grupie tej wyróżniamy:

1) rozszczep wargi, tzw. warga zajęcza, stopień rozszczepienia może być róż-ny; od niewielkiej szczeliny w obrębie wargi górnej aż do całkowitego roz-szczepienia sięgającego nozdrzy tylnych;

2) rozszczepienie wargi i wyrostka zębodołowego, występuje najczęściej mię-dzy drugim zębem siecznym i kłem;

3) rozszczepienie wargi, szczęki i podniebienia, tzw. wilcza paszcza, w którejrozszczep sięga języczka;

4) rozszczep podniebienia twardego i/lub miękkiego.Rozszczep wargi, szczęki i podniebienia częściej występuje u chłopców, izo-

lowany natomiast rozszczep podniebienia częściej występuje u dziewczynek.Rozszczepy powodują zaburzenia mowy i nosowanie otwarte przednie przy

rozszczepach wargi i wyrostka zębodołowego, a nosowanie otwarte tylne przyrozszczepach podniebienia. Rozszczepy upośledzają lub niekiedy uniemożli-wiają noworodkowi ssanie, a przez to przyjmowanie pokarmów. Mogą wystąpićzakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych. Zaburzenie funkcji trąbki słu-chowej prowadzi do zapaleń ucha środkowego i przewodzeniowych zaburzeńsłuchu.

Diagnostyka opiera się na typowym wyglądzie zewnętrznym twarzy oraz ba-daniu nosa, nosogardła i jamy ustnej. Rozszczepy podśluzówkowe są trudne do


rozpoznania. W zaburzeniach głosu u dzieci trzeba zawsze wykonać badanie pal-pacyjne podniebienia, które może wykazać rozszczep.

Leczenie jest operacyjne i polega na wielowarstwowym zamknięciu defektówi korekcji plastycznej deformacji nosa i wargi.

UrazyUrazy mechaniczne powstają wskutek uderzenia, ugryzienia lub zalegania

ciała obcego. Mniejsze krwawienia towarzyszące urazom ustają zwykle samoist-nie, a rany goją się szybko. Większe rany i krwotoki wymagają zaopatrzenia zgo-dnie z zasadami chirurgii. Ugryzienie własnego języka często występuje u osóbchorych na padaczkę.

Urazy cieplne spotyka się najczęściej u dzieci i chorych psychicznie. Błonaśluzowa pokrywa się białym, grubym nalotem.

Do objawów zaliczamy ślinotok oraz ból narastający podczas przyjmowaniapokarmów.

Uraz chemiczny występuje zwykle u dzieci, osób psychicznie chorych i samo-bójców wskutek spożycia kwasów lub ługów. Błona śluzowa pokrywa się białymnalotem włóknikowym. Objawy są podobne do objawów występujących w ura-zie cieplnym.

Zapalenia nieswoistejamy ustnejOstre nieżytowe zapalenie jamy ustnej

Patogeneza. Choroba może towarzyszyć chorobom zakaźnym, takim jak odra,płonica, dur brzuszny. Może wystąpić również przy schorzeniach przewodu po-karmowego, zatruciach lub na skutek przewlekłego podrażnienia błony śluzowej,np. alkoholem czy gorącymi pokarmami.

Do podstawowych objawów zaliczamy ból, pieczenie, zwłaszcza przy jedze-niu, oraz ślinotok. Mogą pojawić się zaburzenia smaku. W badaniu jamy ustnejpoczątkowo stwierdza się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej, która przydotknięciu krwawi. Język jest pokryty białym nalotem. W stanach przewlekłychbłona śluzowa jest sucha, pogrubiała i wygląda jak polakierowana. Występuje nie-przyjemny zapach z ust.

Leczenie powinno prowadzić do usunięcia przyczyny zapalenia. Dieta powin-na być płynna lub półpłynna, nie gorąca. Jamę ustną należy płukać słabymi napa-rami rumianku, szałwi lub roztworem 0,1-0,2% chlorheksydyny. Głównym celempłukania jest mechaniczne usuwanie złuszczonego nabłonka i nalotów. Błonę ślu-zową można pędzlować 1% roztworem wodnym pioktaniny.

Opryszczka (herpes simplex)

Patogeneza. Przyczyną choroby jest zakażenie wirusem herpes simplex.Pierwsze zakażenie, które występuje zwykle w dzieciństwie, nie powoduje obja-wów. Około 90% populacji jest nosicielem wirusa, ale choroba objawia się kli-


nicznie tylko u 1% osób. Opryszczka może towarzyszyć chorobom zakaźnym, alemoże pojawiać się samoistnie. Powstaniu opryszczki sprzyjają zmęczenie i silnenasłonecznienie. Choroba jest zakaźna.

Objawy. Opryszczka najczęściej pojawia się na granicy śluzówki i skóry war-gi lub przy wejściu do przedsionka nosa, może jednak wystąpić w innych miej-scach jamy ustnej. Początkowo występuje uczucie swędzenia lub pieczenia. Na-stępnie pojawiają się pęcherzyki wypełnione płynem, przy rozpadzie których na-stępują ubytki nabłonka pokryte żółtawą wydzieliną. Mogą wytworzyć siępowierzchowne owrzodzenia, a w rozległych zmianach po wygojeniu mogąpowstać blizny.

Rozpoznanie opiera się na typowym wywiadzie i wyglądzie pęcherzyków.Można wyizolować wirusa z płynnej treści pęcherzyków. Hodowle prowadzi sięna rogówce królika.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę aftowe zapalenie jamy ust-nej, ospę wietrzną, pęcherzycę.

Przebieg choroby jest zwykle łagodny i objawy ustępują po 1-2 tygodniach.Częste są nawroty choroby.

Leczenie. W opryszczce wargowej w początkowym okresie choroby możnazastosować maści ze środkami przeciwwirusowymi (Zovirax). Poza tym miejsco-wo stosuje się przemywania wodnym roztworem 1% pioktaniny lub 1% fioletemgencjany. Dieta powinna być lekka, półpłynna. Nie należy podawać steroidów.

Aftowe zapalenie jamy ustnej(stomatitis exsudativa fibrinosa v. aphtosa)

Patogeneza nie jest do końca poznana. Nie potwierdzono związku tej choro-by z zakażeniem wirusowym. Chorobę spotyka się najczęściej u dzieci z labilnymukładem wegetatywnym. Zmiany występują u osób ze zmniejszoną odpornością,po przebytych chorobach zakaźnych, przy niedoborze witamin lub w zaburze-niach hormonalnych. Chorobie sprzyjają drobne uszkodzenia błony śluzowej ja-my ustnej.

Objawy. W krótkim czasie i w wielu miejscach błony śluzowej policzków, ję--zyka, podniebienia i dziąseł powstają małe, płaskie, okrągłe ubytki, które następniepokrywają się białoszarym, włóknikowym nalotem. Otoczenie tych zmian jest ży-woczerwone. Zmiany są bardzo bolesne i powodują niechęć do jedzenia. Choro-ba trwa zwykle 10-14 dni, ale często nawraca. Rozpoznanie opiera się na charak-terystycznym przebiegu choroby i stwierdzeniu typowych zmian w jamie ustnej.

Diagnostyka różnicowa obejmuje opryszczkę i pęcherzycę.Leczenie jest przede wszystkim objawowe i polega na podawaniu diety płyn-

nej i półpłynnej oraz na pędzlowaniu zmian Aphtinem lub 1% roztworem piokta-niny. Stosuje się płukanie jamy ustnej naparami szałwii lub rumianku. Podaje sięwitaminy z grupy B. Profilaktyka i leczenie przyczynowe są trudne ze względu naniejasną przyczynę choroby.

Pleśniakowe zapalenie jamy ustnej i gardła

Patogeneza. Chorobę wywołują grzyby - drożdżaki z grupy Candida albicans.Choroba występuje najczęściej po długotrwałej antybiotykoterapii, przy niedobo-


rach witamin w cukrzycy. Do czynników sprzyjających chorobie zaliczamy drob-ne ubytki nabłonka oraz niehigieniczny stan jamy ustnej.

Objawy. Zmiany w jamie ustnej mają wygląd białych nalotów na powierzchnibłony śluzowej. Zmiany dają się łatwo zdejmować bez krwawienia i bez uszko-dzenia błony śluzowej. Początkowo są niebolesne i dlatego mogą być przeoczo-ne przez chorego. W późniejszym okresie, gdy zmiany obejmują znaczną po-wierzchnię błony śluzowej jamy ustnej, pojawia się ból.

Diagnostyka różnicowa obejmuje błonicę, w której naloty przywierają mocnodo podłoża i przy zdejmowaniu powodują krwawienie. Rozpoznanie opiera sięna obrazie klinicznym i badaniu mykologicznym.

Leczenie ogólne polega na podawaniu witamin z grupy B oraz Nystatyny.Miejscowo usuwa się zmiany w jamie ustnej wacikami namoczonymi 5% roztwo-rem boraksu lub Aphtinem oraz stosuje się antybiotyki (Nystatyna, Natamycyna,Amfoterycyna-B).

Zapalenie jamy ustnejwrzodziejąco-błoniaste

Patogeneza. Zwraca się uwagę na złą higienę jamy ustnej, obniżenie ogólnejodporności, choroby zębów, infekcję wirusową z ewentualnym wtórnym zakaże-niem bakteryjnym. Do czynników sprzyjających rozwojowi zakażenia zalicza sięchoroby przyzębia i kamień nazębny.

Objawy. Choroba zaczyna się zwykle na granicy dziąseł. Występuje obrzęk,zaczerwienienie, ból przy ucisku. Może również wystąpić obrzęk błony śluzowejpoliczka i języka. Następnie dochodzi do powstania bardzo bolesnych owrzo-dzeń pokrytych brudnoszarym nalotem. Występuje przykry zapach z ust, ślinotok,utrata smaku, trudności w jedzeniu. W początkowym stadium choroby tempera-tura ciała jest zwykle podwyższona. Okoliczne węzły chłonne mogą być powięk-szone i bolesne.

Diagnostyka różnicowa obejmuje grzybice, opryszczkę, afty, AIDS, chorobykrwi, gruźlicę i kiłę. Podejrzenie o nowotwór wymaga pobrania materiału do ba-dania histopatologicznego.

Leczenie obejmuje właściwą higienę jamy ustnej, pędzlowanie 1% roztworempioktaniny. Jeżeli badanie bakteriologiczne potwierdza zakażenie bakteryjne, tonależy podać antybiotyk.

Gruźlica jamy ustnej i gardłaPatogeneza. Gruźlica o tym umiejscowieniu jest rzadka. Jestto głównie gruźli-

ca wtórna u chorych wyniszczonych z otwartą gruźlicą płuc. Do zakażenia do-chodzi drogą krwionośną lub przez kontakt z plwociną, zawierającą prątki gruźli-cy. Gruźlica pierwotna jest wyjątkową rzadkością.

Objawy. Gruźlica wtórna może przebiegać jako gruźlica wrzodziejąca lub jakotoczeń. Początkowe zmiany gruźlicy wrzodziejącej to podśluzówkowe płaskie na-cieki gruźlicze, które dość szybko rozpadają się, tworząc brudne rozlane owrzodze-nia o nieregularnych brzegach. W razie zakażenia krwiopochodnego pojawiają siętypowe guzki zlewające się ze sobą i tworzące płaskie owrzodzenia. Choroba obja-


wia się bólem nasilającym się podczas jedzenia. Występuje nieprzyjemna woń z ust.Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Dla tocznia jamy ustnej i gardła są cha-rakterystyczne guzkowate, żywoczerwone nacieki o rozpadającej się powierzchni.Zmiany te są zwykle niebolesne. Toczeń pozostawia zniekształcające blizny zwęża-jące gardło. Rozpoznanie potwierdza badanie histopatologiczne i bakteriologiczne.

leczenie opiera się na podawaniu leków przeciwgruźliczych.

Kiła jamy ustnej i gardłaPatogeneza. Choroba powstaje na skutek zakażenia krętkiem bladym (Trepo-

nema pallidum). Możemy wyróżnić kiłę pierwotną, kiłę wtórną oraz kiłę trzecie-go okresu. Miejscem zmian w kile pierwotnej są wargi, dziąsła, język, migdałki.Zakażenie powstaje wskutek kontaktu z osobą chorą lub zakażonymi przedmiota-mi, takimi jak naczynia, narzędzia lekarskie itp.

Objawy. W trzecim lub czwartym tygodniu od zakażenia powstaje tzw. objawpierwotny w postaci twardego, płaskiego, niebolesnego nacieku na zaczerwienio-nej powierzchni. Następnie powstaje ubytek o wyraźnych brzegach. Okolicznewęzły chłonne są powiększone. W kile wtórnej zmiany w postaci plamek, grudeklub owrzodzeń występują po 9-10 tygodniach od zakażenia. W kątach ust i na ję-zyku powstają krwawiące ubytki. Może wystąpić stan zapalny migdałków. Zmianysą niebolesne. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Ponieważ zmiany cho-robowe w tym okresie nie powodują objawów podmiotowych, chorzy stanowiąniebezpieczeństwo epidemiologiczne. W kile trzeciego okresu zmiany występująpo 2-3 latach od zakażenia, głównie w postaci guzów (kilaków). Kilaki po wygo-jeniu pozostawiają blizny w łukach podniebiennych, tylnej ścianie gardła. Mogąpowodować również ubytki tkanek i przetoki, np. między jamą ustną i jamą noso-wą. W rozpoznaniu kiły należy uwzględnić zmiany na błonie śluzowej i skórze.

Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu w wydzielinie ze zmian krętków bla-dych (badanie w ciemnym polu) oraz na badaniach serologicznych.

leczenie ogólne polega na podawaniu penicyliny.

Zapalenia jamy ustnej i gardław przebiegu chorób zakaźnych

W przebiegu wielu chorób zakaźnych, głównie w okresie niemowlęcym, wy-stępują zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła.

Dla odry są charakterystyczne tzw. plamki Fiłatowa-Koplika pojawiające sięw początkowym okresie choroby pod postacią białych, drobnych plamek, otoczo-nych czerwoną obwódką. Zmiany są bolesne. Trwają 1-3 dni. Gdy pojawia sięwysypka na skórze, plamki Koplika znikają. Mogą wystąpić owrzodzenia, które sąpłytkie, krwawiące, bolesne.

W płoniczym zapaleniu jamy ustnej jest charakterystyczna drobnoplamkowa,czerwona, podobna jak na skórze, wysypka oraz angina płonicza. Błona śluzowajest bardzo przekrwiona. Język jest pokryty białym nalotem z silnym zaczerwie-nieniem brzegów, a po oczyszczeniu przybiera barwę malinową. Naloty występu-jące w błonicy usuwa się łatwo, nie powodują one krwawienia, co jest cechą róż-


nicującą z błonicą. W ciężkich przypadkach tworzą się owrzodzenia. Zmianyw jamie ustnej mogą pojawić się wcześniej niż wysypka na skórze.

W ospiewietrznej na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się czerwone plam-ki, przekształcające się w pęcherzyki wypełnione surowiczym płynem. Pęcherzykiszybko pękają, tworząc ubytki nabłonka. Zmiany ustępują dość szybko bez leczenia.

Zmiany w jamie ustnejw następstwie zatruć

Zatrucie rtęcią jest spotykane najczęściej u robotników pracujących w fabry-kach luster i w garbarniach. Ostry przebieg choroby występuje u osób zatrutychsublimatem. Na brzegu dziąseł pojawia się szary rąbek. Dochodzi również doobrzęku dziąseł. Pojawia się przykra woń z ust. Może dojść do wypadania zębów.Powstają owrzodzenia na wargach i języku. Owrzodzenia są pokryte brudnosza-rym nalotem. Występuje upośledzenie łaknienia i bezsenność. W badaniach krwistwierdza się niedokrwistość.

Zatrucie bizmutem występuje u osób pracujących przy jego produkcji. Obja-wy i przebieg są lżejsze niż w zatruciu rtęcią. Stwierdza się niebieskoszary rąbekna brzegu dziąseł i błonie śluzowej policzków, przekształcający się niekiedyw owrzodzenia.

Zatrucie ołowiem występuje najczęściej u drukarzy. Objawia się obrzmieniemdziąseł i szarym rąbkiem, przede wszystkim na brzegach zębów siecznych. Doobjawów ogólnych należą bóle brzucha, zaparcia, porażenia mięśni. Zatruciazwiązkami chromu, fosforu, miedzi, antymonu, złota i srebra są rzadziej spotyka-ne. Zapobieganie zatruciom solami metali polega na ścisłym przestrzeganiu zasadhigieny osobistej oraz zasad BHP w miejscu pracy.

Zatrucia wewnątrzpochodne mogą również powodować zmiany w jamie ust-nej. W ostrych i przewlekłych nieżytach przewodu pokarmowego obserwuje sięzmiany na języku, który pokrywa się grubym nalotem. Może wystąpić równieżzłuszczające zapalenie języka. W procesach złuszczeniowych język jest czerwo-ny, a brodawki językowe są obrzękłe i malinowoczerwone. Chorobom wątrobyczasem towarzyszy obrzęk i krwawienie z dziąseł. Błona śluzowa całej jamy ust-nej jest wówczas przekrwiona, język żywoczerwony i gładki.

Oparzenia w jamie ustnej mogą powstawać wskutek spożywania gorących po-traw. Środki żrące, takie jak kwasy i zasady połykane wskutek pomyłek lub samo-bójstw, powodują zależnie od stężenia różnej ciężkości oparzenia. Nabłonek męt-nieje. Mogą powstać głębokie martwicze ubytki i owrzodzenia.

Leczenie polega na podawaniu antybiotyków jako osłony przed wtórnymi za-każeniami i smarowaniu powierzchownie błony śluzowej 1% roztworem piokta-niny. Stosuje się dietę płynną lub półpłynną.

Zmiany w jamie ustnejw następstwie chorób krwi

Zmiany w jamie ustnej stosunkowo często powstają w przebiegu chorób krwi.W niedokrwistości złośliwej błona śluzowa ma zabarwienie żółtawe lub bardzo


blade. Powierzchnia języka jest gładka, połyskująca, jakby polakierowana. W nie-dokrwistości złośliwej stwierdza się czasem przerostowe zapalenie dziąseł.

W niedokrwistości niedobarwliwej występuje zespół Plummer-Vinsona, są tozmiany zanikowe w błonie śluzowej jamy ustnej gardła i przełyku.

W policytemii błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest czerwona, czasem sinawa.W białaczce są częste krwawienia z błony śluzowej nosa, jamy ustnej i gardła.

Pojawiają się zmiany martwicze na błonie śluzowej i migdałkach. Owrzodzenia namigdałkach, jeśli występująpojedynczo, mogą przypominać anginę Plaut-Vincenta.

W agranulocytozie zmiany pojawiają się w tkance adenoidalnej pierścieniachłonnego gardła. Powstają zmiany martwicze i owrzodzenia, które mogą zostaćwtórnie zakażone.

Hiperkeratoza i leukoplakiabłony śluzowej jamy ustnej i gardła

Patogeneza. Wymienione terminy nie są jednostkami chorobowymi, ale okre-śleniami zmian histopatologicznych. Przyczyną zmian może być przewlekłe draż-nienie mechaniczne, np. ostrą krawędzią zęba, występują też u przewlekłych pa-laczy i osób nadużywających alkoholu.

Zmiany tego typu mogą również wystąpić w liszaju płaskim, kile i erytemato-zach. Istnieją przypadki, w których nie można znaleźć przyczyny. Leukoplakia jesttraktowana jako stan przedrakowy. Prawdopodobieństwo transformacji nowotwo-rowej wzrasta wraz ze stopniem dysplazji komórek stwierdzanej w badaniu histo-patologicznym.

Objawy. Stwierdza się zgrubienie nabłonka lub białe plamy, których nie moż-na zetrzeć. Zmiany najczęściej występują na wargach, na dnie jamy ustnej, bło-nie śluzowej policzków i na języku.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zapalenie błony śluzowej ja-my ustnej, liszaj płaski i grzybice. O diagnozie rozstrzyga badanie histopatologiczne.

leczenie. Należy zalecić pacjentowi unikanie potencjalnych czynników przy~czynowych. Zmiany usuwa się chirurgicznie. Pacjent powinien być pod stałą kon-trolą lekarską.

Liszaj płaski (lichen planus)Patogeneza choroby jest nieznana, możliwe jest podłoże neurologiczne.Objawy. Występują białawe grudki na błonie śluzowej policzków, dziąseł i ję-

zyka. Na grzbiecie języka mogą wystąpić szare plamy. Zmiany są płaskie i niemożna ich zetrzeć. Mogą wystąpić również zmiany skórne na zgięciowych po-wierzchniach rąk i nadgarstkach.

Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym choroby oraz na wyniku bada-nia histopatologicznego. Diagnostyka różnicowa obejmuje leukoplakię, hiperke-ratozę, chorobę Bowena, grzybice i uczulenie na leki.

leczenie. Stosuje się przemywanie roztworami zawierającymi steroidy. Ogól-nie podaje się preparaty zawierające witaminę A. Pacjenci powinni znajdować siępod stałą kontrolą lekarską, ponieważ liszaj płaski w części przypadków możeprzeksztalcić się w nowotwór.


Zapalenie ropnegłębszych warstw jamy ustnej

Do grupy tej zalicza się: ropień podokostnowy okołozębowy, ropień językai ropowicę jamy ustnej.

Ropień podokostnowy okołozębowy

Patogeneza. Najczęściej ropne zapalenie miazgi zepsutego zęba przechodzina ozębną i na okostną wyrostka zębodołowego.

Objawy. Występuje podwyższona temperatura, obrzmienie twarzy w okolicychorego zęba, ból.

Leczenie. Należy usunąć zepsuty ząb i naciąć ropień w miejscu największegouwypuklenia. Samoistne otwarcie ropnia i przebicie do jamy ustnej powoduje po-wstanie przetoki. Ogólnie podaje się antybiotyki.

Ropień języka

Patogeneza. Ropień tworzy się w głębszych warstwach mięśniowych języka.Zakażenie wywołują najczęściej gronkowce ropotwórcze. Wrotami zakażenia sązranienia języka. Zwykle ropień tworzy się w jednej połowie języka, ponieważpowięź łącznotkankowa biegnąca w linii pośrodkowej nie pozwala na przejściezapalenia na drugą stronę.

Objawy. Występuje ból, ograniczenie ruchomości języka, wysoka temperatu-ra, ślinotok. Powiększenie objętości języka utrudnia mówienie i połykanie.

Leczenie. jeśli ropień nie opróżnia się sam, należy wykonać nakłucie grubąigłą punkcyjną w miejscu największego uwypuklenia lub nacięcie. Ogólnie poda-je się antybiotyki. Zaleca się płynną lub półpłynną dietę.

Ropowica dna jamy ustnej

Patogeneza. Zapalenie dotyczy tkanek miękkich dna jamy ustnej. Miejscemwyjścia zakażenia jest najczęściej zgorzelinowy ząb.

Objawy. Stwierdza się twardy, bolesny naciek okolicy podbródkowej. Okolicz-ne węzły chłonne są powiększone i bolesne. W rozpoznaniu różnicowym należyuwzględnić promienicę.

Leczenie. jeśli nie nastąpi w krótkim czasie samoistne przebicie i wypłynięcie ro-py do jamy ustnej, należy wykonać nakłucie i aspirować treść ropną lub wykonaćdostatecznie szerokie nacięcie okolicy podbródkowej i pozostawić sączek gumowy.

Promienica (actinomycosis)

Patogeneza. Promienica jest wywołana przez beztlenowe promieniowce,zwłaszcza przez Actinomyces israelli, często saprofitujące w jamie ustnej. Zaka-żenie ułatwiają skaleczenia dziąseł i języka. jest to zakażenie endogenne. Obec-nie zarzucono pogląd, że zakażenie promienicy może być zewnątrzpochodne,wywołane przez drobnoustroje saprofitujące na roślinach i w glebie. Promienica

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

występuje u człowieka w każdym wieku, najczęściej jednak po 20. roku życia.Zapadalność na nią maleje po 50. roku życia. Mężczyźni chorują trzykrotnie czę-ściej niż kobiety. Zakażenie najczęściej występuje w okolicy kąta żuchwy jakopromienica szyjno-twarzowa oraz w okolicy ślinianki przyusznej.

Objawy. Proces chorobowy zaczyna się bardzo często po bólu lub usunięciuzęba. Pojawia się deskowaty, twardy naciek zapalny, najczęściej w okolicy podżu-chwowej (fot. 17). Skóra ma kolor niebiesko-czerwony. Występują liczne, drobneprzetoki, z których wydobywają się ziarenka barwy żółtawej, stanowiące koloniepaciorkowca. Jeśli proces zapalny toczy się w okolicy mięśni skrzydłowych lubżwacza, dochodzi do szczękościsku.

Promienica języka zdarza się bardzo rzadko. Stwierdza się guz wielkości odwiśni do dużej śliwki, wyraźnie odgraniczony od otoczenia, nieprzesuwalny, tkli-wy na ucisk, przy dotyku chełboczący. Przebieg promienicy jest przewlekły, czę-sto bezgorączkowy. Stan ogólny chorego przez dłuższy czas może być dobry.

Rozpoznanie. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę stany za-palne zębopochodne, gruźlicę, kiłę. Wykrycie kolonii promieniowców następujew preparacie bezpośrednim lub w posiewie. Wykonuje się badanie histopatolo-giczne. W obrazie histologicznym jest współistnienie wokół kolonii zarazkadwóch procesów: niszczącego i wytwórczego. Pierwszy z nich objawia się po-wstawaniem przetok i kanałów, drugi powoduje tworzenie się tkanki ziarninowej,z czasem włókniejącej i dającej charakterystyczne dla promienicy twarde nacie-ki. Promienica nie wytwarza patognomonicznej dla siebie ziarniny.

leczenie. Antybiotyki, przede wszystkim z grupy penicyliny.

Rozrost układu adenoidalnegoRozrost układu adenoidalnego gardła bez objawów zapalnych spotyka się

zwykle u dzieci. U dorosłych stan ten jest najczęściej skutkiem przewlekłego pro-cesu zapalnego.

Przerost migdałka gardłowego(vegetationes adenoideae)

Patogeneza. Migdałek gardłowy ma największe rozmiary między 1. a 5. ro-kiem życia, a po 12-13 roku życia zanika. Znaczny przerost tkanki adenoidalnej,zwłaszcza kiedy daje objawy kliniczne, należy traktować jako stan patologiczny.Wśród przyczyn nadmiernego przerostu migdałka gardłowego wymienia się pre-dyspozycję rodzinną, czynniki endokrynne i konstytucjonalne oraz rodzaj diety.Przyczynami rozrostu migdałków gardłowych są również choroby zakaźne orazprzebyte stany zapalne błony śluzowej nosa i gardła.

Objawy. Przede wszystkim występuje upośledzenie oddychania przez nos,trudności w karmieniu (zwłaszcza małych dzieci), chrapanie, zaburzenia mowy(nosowanie zamknięte). Twarz ma typowy "adenoidalny" wygląd. Mogą powstaćwady zgryzu. Klatka piersiowa jest płaska. Dziecko gorzej się rozwija fizyczniei jest podatne na infekcje, jest zaburzony również rozwój intelektualny dziecka.

W związku z upośledzoną drożnością nosa mogą wystąpić:1) choroby uszu: upośledzenie drożności trąbki słuchowej, stany zapalne trąb-

ki słuchowej i ucha środkowego, przewodzeniowe uszkodzenie słuchu,


2) przewlekłe stany zapalne błony śluzowej nosa i zatok przynosowych,3) stany zapalne krtani, tchawicy i oskrzeli.Rozpoznanie opiera się na wywiadzie wskazującym, że dziecko nie oddycha

dobrze przez usta, nie ma apetytu, w nocy niespokojnie śpi, gorzej słyszy, jest nie-uważne, skłonne do przeziębień. Decydujące w rozpoznaniu jest badanie przed-miotowe. Wykonuje się rynoskopię tylną, badanie endoskopowe (bardzo pomoc-ne są fiberoskopy) i badanie palpacyjne nosogardła (fot. 18).

W rozpoznaniu różnicowym bierzemy pod uwagę zarośnięcie nozdrzy tyl-nych, ciała obce nosa, guzy nosogardła.

Leczenie jest operacyjne. Zabieg wykonuje się zwykle między 3. a 10. rokiemżycia. Jeśli występują wyraźne objawy kliniczne można operować wcześniej. Za-bieg powinien być przeprowadzany w znieczuleniu ogólnym. Migdałek gardłowyusuwa się adenotomem Beckmana lub La Force'a.

Przerost migdałków podniebiennych(hyperplasia tonsil/arum palatinarum)

Przerost migdałków podniebiennych występuje częściej u dzieci niż u doro-słych. Podobnie jak w rozroście migdałka gardłowego, do rozrostu przyczyniająsię procesy zapalne. Często występuje jednoczesny przerost migdałka gardłowe-go i migdałków podniebiennych.

Objawy. Przerośnięte migdałki podniebienne wystają spoza łuków podnie-biennych i mogą być tak duże, że stykają się w linii pośrodkowej, utrudniając za-równo oddychanie, jak i połykanie. Występują również zmiany w głosie. Uciskgórnego bieguna migdałka na trąbkę słuchową może powodować upośledzeniesłuchu. W przypadku jednostronnego przerostu migdałka podniebiennego należywykluczyć proces nowotworowy. Szybki rozrost pierścienia chłonnego gardła bu-dzi podejrzenie choroby układowej.

Leczenie. W przypadku, gdy przerost powoduje wyraźne objawy klinicznemigdałki podniebienne należy usunąć operacyjnie. Zabieg u dzieci wykonuje sięw znieczuleniu ogólnym. U dorosłych można zastosować znieczulenie ogólnelub miejscowe.

Technika zabiegu. Przed przystąpieniem do wyłuszczenia nastrzykuje się oko-licę migdałków. Następnie migdałek chwyta się kleszczykami i skalpelem, nacinasię przedni łuk tak, aby migdałek oddzielić wraz z torebką od otaczających tka-nek (jest to trudne, gdy pacjent "przechodził" ropnie okołomigdałkowe). Migdałekoddziela się od otoczenia raspatorem lub specjalną łyżką. Należy operowaćw miarę możliwości "na tępo". Migdałek oddziela się od tylnej ściany oraz tylne-go łuku podniebiennego i odpreparowuje od górnego bieguna. W dolnym biegu-nie pozostaje szypuła, którą odcina się pętlą. Krwawiące naczynia w niszy mig-dałkowej należy podkłuć i podwiązać.

Głównym powikłaniem przy tonsilektomii są krwawienia. Mogą one wystąpićpodczas zabiegu, bezpośrednio po lub kilka dni po zabiegu. Przed przystąpieniemdo tonsilektomii należy skontrolować układ krzepliwości.

Nie należy stosować salicylanów co najmniej trzy dni przed operacją, ponie-waż upośledzają one krzepnięcie. U kobiet zabiegu nie należy wykonywać bez-pośrednio przed lub podczas menstruacji. Innym, dużo rzadszym, powikłaniemjest aspiracja krwi lub fragmentów tkanek do drogi oddechowej.


Po zabiegu może wystąpić, zwykle okresowe, zaburzenie ruchomości podnie-bienia miękkiego, co powoduje zaburzenia głosu (nosowanie otwarte) oraz zarzu-canie treści pokarmowej, a zwłaszcza płynów do nosogardła i nosa.

Rozrost migdałka językowego występuje częściej u dzieci niż u dorosłych.Do objawów zaliczamy uczucie ucisku w gardle, zwłaszcza w czasie połyka-

nia. Mogą wystąpić nawracające stany zapalne podstawy języka.leczenie. W nielicznych przypadkach zachodzi konieczność częściowego usu-

nięcia tkanki chłonnej. Szczególnie są przydatne techniki laserowe i kriochirurgia.Rozrost tkanki adenoidalnej okołotrąbkowej nierzadko występuje łącznie

z przerostem fałdów bocznych gardła.Do objawów zaliczamy uczucie zatkania uszu, upośledzenie słuchu oraz uczucie

zalegania ciała obcego w gardle. Powiększenie pojedynczych grudek chłonnych tyl-nej i bocznych ścian gardła spotyka się u chorych po tonsilektomii. Chorzy skarżą sięna bóle podczas połykania, uczucie zasychania w gardle i zalegania ciała obcego.

Choroby zapalnebłony śluzowej gardłaOstre nieżytowe zapalenie gardła(pharyngitis acuta catarrhalis)

Patogeneza. Przyczyną choroby jest zakażenie wirusowe. Często występujerównież wtórne zakażenie bakteryjne. Rzadziej jest to pierwotne zakażenie bak-teryjne wywołane najczęściej paciorkowcami, pneumokokami lub hemophilus in-fluenza. Proces chorobowy obejmuje zwykle nosogardło, gardło środkowe i gar-dło dolne. Często występuje stan zapalny pierścienia chłonnego gardła.

Objawy. Występuje ból przy połykaniu, często promieniujący do ucha, uczu-cie suchości w gardle. Mogą wystąpić stany podgorączkowe. Błona śluzowa gar-dła jest obrzękła i żywoczerwona wskutek przekrwienia. Okoliczne węzły chłon-ne, zwłaszcza u dzieci, mogą być powiększone.

leczenie początkowo polega na podawaniu środków napotnych i przeciw-bólowych oraz środków uszczelniających naczynia (witamina C, Rutinoscorbin).Gardło można płukać środkami lekko ściągającymi (szałwia, rumianek). Antybio-tyki są zalecane tylko w zakażeniu bakteryjnym.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej gardła

W patogenezie zwraca się uwagę na konstytucjonalnie uwarunkowane zabu-rzenia funkcji błony śluzowej.

Do czynników endogennych zaliczamy również zaburzenia endokrynologicz-ne (menopauza, niedoczynność tarczycy), awitaminozy, choroby serca, nerek, cu-krzycę, przewlekłe choroby oskrzeli i płuc.

Czynniki egzogenne to przewlekłe drażnienie błony śluzowej przez pyły i za-nieczyszczenia przemysłowe. Chorobie sprzyja praca w suchym powietrzu i przyznacznych zmianach temperatury, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu. Istot-nym czynnikiem egzogennym jest oddychanie przez usta wskutek złej drożnościnosa, spowodowanej skrzywieniem przegrody, przerostami małżowin itp.


Czynnikiem patogennym jest również przewlekłe ropne zapalenie migdałkówpodniebiennych, przewlekłe ropne zapalenie zatok przynosowych, alergia błonyśluzowej. Należy również wspomnieć o możliwości wystąpienia przewlekłychstanów zapalnych błony śluzowej gardła u osób niewłaściwie używających głosu.Dotyczy to przede wszystkim osób zawodowo posługujących się mową, tj. nau-czycieli, polityków, śpiewaków, aktorów.

Objawy. Wyróżniamy trzy podstawowe rodzaje przewlekłego zapalenia błonyśluzowej gardła: zapalenie proste (pharyngitis chronica simplex), zapalenie prze-rostowe (pharyngitis chronica hypertrophica) i zapalenie zanikowe (pharyngitischronica atrophica).

W nieżycie prostym występują objawy uczucia ciała obcego w gardle, uczu-cie suchości i ból przy połykaniu. Nasilenie objawów jest zmienne. Nie występu-ją objawy ogólne.

W nieżycie przerostowym występuje uczucie suchości, pieczenia i przeszko-dy w gardle. Błona śluzowa jest obrzękła, przekrwiona, zaczerwieniona, a naczy-nia krwionośne - rozszerzone. Powierzchnia błony śluzowej jest sucha, pokrytazaschniętą wydzieliną. U alkoholików błona śluzowa jest zaczerwieniona i ma si-

_nawy odcień (pharyngitis alcoholica).W nieżycie zanikowym błona śluzowa zanika. Zanika też nabłonek rzęskowy

i gruczoły śluzowe. Wydzielina pokrywająca błonę śluzową jest skąpa. Błona ślu-zowa, zwłaszcza tylnej ściany gardła, wygląda jak "polakierowana". Często wy-stępuje jednocześnie zanikowy nieżyt błony śluzowej nosa i krtani. Suchośćw gardle zmusza chorych do częstego picia płynów. Uczucie zalegania ciała ob-cego jest tak przykre, że często występuje kancerofobia.

Diagnostyka opiera się na typowym obrazie klinicznym. Choroba trwa wiele lat.Charakterystyczna jest rozbieżność między silnie wyrażonymi objawami podmio-towymi i mało istotnymi zmianami miejscowymi. Diagnostyka różnicowa obejmu-je zespół Sjogrena, Plummer-Vinsona. Należy wykluczyć chorobę nowotworową.

Leczenie. Należy wykluczyć czynniki przyczynowe. Leczenie objawowe obej-muje inhalacje. Zaleca się zmianę klimatu. Jest wskazane płukanie gardła lekkiminaparami rumianku i szałwii w przypadku nieżytu przerostowego i płynem Lugo-la w nieżycie zanikowym. Podaje się również witaminę A i E. W niektórych przy-padkach zachodzi konieczność zmiany zawodu.

Zapalenie pierścienia chłonnego gardła może wystąpić w formie ostrej lubprzewlekłej.

Ostre zapaleniemigdałków podniebiennych(tonsillitis chronica puru len ta)

Pod względem terminologii granica między ostrym zapaleniem migdałków po-dniebiennych a anginą jest płynna. Wielu autorów utożsamia te dwa terminy.Zwolennicy rozdzielenia tych pojęć definiują pierwszą z tych chorób jako scho-rzenie miejscowe, dotyczące pierścienia chłonnego gardła, angina natomiast jestchorobą ogólnoustrojową, charakteryzującą się wysoką temperaturą ciała, bólamimięśniowymi i częstymi powikłaniami ze strony serca, nerek i stawów.


Patogeneza. Czynnikiem przyczynowym jest najczęściej zakażenie paciorkow-cem beta-hemolizującym, rzadziej zakażenie gronkowcem, zakażenie hemophi/usinf/uenzae lub zakażenie mieszane. Wstępem do infekcji bakteryjnej może być in-fekcja wirusowa. Do zakażenia dochodzi przez kontakt z osobą chorą lub też przezuczynnienie się bakterii saprofitujących w organizmie pod wpływem oziębienia,zmiany warunków klimatycznych lub osłabienia układu odpornościowego.

Objawy. Angina nieżytowa jest najczęstszą postacią ostrego zapalenia migdał-ków podniebiennych. W tej postaci odczyn zapalny dotyczy powierzchownychwarstw migdałka, bez zajęcia jego miąższu.

Angina może zaczynać się objawami prodromalnymi, jak ból głowy, uczucierozbicia, gorączka, dreszcze. Występuje ból podczas połykania. Migdałki podnie-bienne są zaczerwienione, powiększone, rozpulchnione, błona śluzowa gardła,zwłaszcza łuków podniebiennych, jest zaczerwieniona, okoliczne węzły chłonnemogą być powiększone i bolesne podczas badania palpacyjnego. W drugim lubtrzecim dniu pojawiają się na powierzchni migdałków żółte punkty, które są zropia-łymi grudkami chłonnymi. W zatokach migdałków pojawiają się masy złuszczone-go nabłonka, leukocytów (przypominające naloty), które pokrywają całą powierzch-nię zatok. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym oraz obrazie krwi. W ra-zie podejrzenia choroby zakaźnej należy przeprowadzić odpowiednie testy.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę płonicę, błonicę, mononu-kleozę, agranulocytozę, białaczkę, kiłę, gruźlicę, nowotwory.

leczenie. Zaleca się pozostanie w łóżku, przyjmowanie dużych ilości płynów,dietę lekkostrawną. W leczeniu stosuje się antybiotyki, najczęściej z grupy penicy-liny lub cefalosporyny, salicylany, środki uszczelniające naczynia. Chorzy powinnibyć pod obserwacją lekarską w celu wczesnego wykrycia ewentualnych powikłań.

Ropień okolomigdalkowy(abscessus peritonsillaris)

Patogeneza. Ropień tworzy się w luźnej tkance łącznej okołomigdałkowejmiędzy torebką migdałka, mięśniem zwieraczem gardła i powięzią gardła. Ropieńokołomigdałkowy jest najczęstszym powikłaniem ostrego lub przewlekłego zao-strzonego zapalenia migdałków podniebiennych. Najczęściej spotykanymi bakte-riami patogennymi są paciorkowce hemolityczne i beztlenowce.

Objawy. Początkowe objawy ropnia są podobne jak w anginie. Występuje go-rączka, samoistny ból gardła, ból podczas połykania, złe samopoczucie. W za-awansowanych przypadkach występuje szczękościsk. Stwierdza się przykry za-pach z ust. Mowa jest niewyraźna. Okoliczne węzły chłonne są znacznie powięk-szone i bolesne. Występuje wysoka gorączka. W badaniu przedmiotowymstwierdza się znaczne uwypuklenie okolicy migdałka, unieruchomienie podnie-bienia miękkiego po stronie ropnia oraz przesunięcie podniebienia i języka nazdrową stronę. Pod względem klinicznym najgroźniejsze są ropnie umiejscowio-ne w dolnym biegunie migdałka przebiegające z obrzękiem zachyłka językowegonagłośni i wejścia do krtani. Ropień okołomigdałkowy może opróżnić się samo-istnie. Ropień należy różnicować z ropowicą, naciekiem białaczkowym, rakiem.

leczenie. Nacięcie ropnia powoduje szybkie opróżnienie ropy i powrót do zdro-wia. Ogólnie podaje się duże dawki antybiotyków. Wskazane są środki przeciw-


bólowe. Płukanie jamy ustnej i gardła ciepłymi naparami sprawia ulgę, zmniejsza-jąc napięcie tkanek oraz oczyszczając jamę ustną i gardło.

Przebycie ropnia okołomigdałkowego jest wskazaniem do tonsilektomii.

Ropień zagardłowy

Ropień zagardłowy może wystąpić w formie ostrej i przewlekłej.Ropień ostry jest zwykle chorobą okresu niemowlęcego i dziecięcego. Choro-

ba występuje rzadko i powstaje wskutek zropienia węzłów chłonnych zagardło-wych. Początek jest bezobjawowy, następnie pojawiają się trudności woddycha-niu i połykaniu, a w niektórych przypadkach duszność. Podczas badania stwier-dza się uwypuklenie tylnej ściany gardła.

Leczenie jest chirurgiczne i polega na nacięciu ropnia. Podaje się również an-tybiotyki.

Przewlekły ropień zagardłowy można spotkać w przebiegu gruźlicy trzonówkręgów szyjnych. Jest to tzw. ropień opadowy tworzący się wewnątrz pochewki

. przednich mięśni długich szyi.Rozpoznanie ustala się na podstawie badania przedmiotowego, punkcji, bada-

nia RTG odcinka szyjnego kręgosłupa, a także badania odczynów tuberkulinowych.Leczenie przyczynowe polega na leczeniu gruźlicy. Ropień można punktować

w górnym biegunie.

Stany zapalne gardław ostrych chorobach zakaźnych

Mononukleoza zakaźna

Patogeneza. Przyczyną choroby, która rozprzestrzenia się na drodze kropelko-wej, jest infekcja wirusem Epsteina-Barr. Choroba występuje najczęściej u dziecii młodzieży. Okres inkubacji wynosi 7-9 dni.

Objawy. Występuje podwyższona temperatura. Węzły chłonne są powiększo-ne, migdałki podniebienne obrzęknięte, pokryte wysiękiem włóknikowym. Obrazkrwi w początkowym okresie wykazuje leukopenię, a następnie leukocytozę20 000-30 000 z przewagą monocytów.

Diagnostyka opiera się na typowym klinicznym obrazie obejmującym zapa-lenie migdałków i powiększenie węzłów chłonnych. O rozpoznaniu decydujeobraz krwi i serologiczny test Paula-Bunnella. Diagnostyka różnicowa obejmu-je błonicę, anginę Plaut-Vincenta, płonicę, kiłę, różyczkę, białaczkę, toksopla-zmozę. W przebiegu choroby mogą wystąpić powikłania w postaci porażenianerwów czaszkowych (VII i X), surowicze zapalenie opon mózgowych, zapa-lenie mięśnia sercowego, anemię hemolityczną, krwawienie z przewodu po-karmowego. Może wystąpić niedrożność drogi oddechowej, która wymaga wy-konania tracheotomii.

Leczenie jest objawowe i obejmuje higienę jamy ustnej i środki obniżającetemperaturę. W razie wtórnego zakażenia bakteryjnego stosuje się antybiotyki.


Agranulocytoza

Patogeneza. Uszkodzenie systemu leukopoetycznego następuje wskutek to-ksycznego działania leków lub różnych toksyn.

Objawy. Występuje wysoka gorączka, dreszcze. Jest to choroba głównie ludzistarszych. Występują owrzodzenia i zmiany martwicze migdałków podniebien-nych i gardła. Chorzy skarżą się na silny ból gardła nasilający się podczas połyka-nia, ślinotok, nieprzyjemny zapach z ust. Węzły chłonne nie są powiększone.

Angina Plaut-Vincenta(angina ulceromembranacea)

Patogeneza. Choroba jest wywoływana przez krętki (Borrelia vincenti) i pa-łeczki wrzecionowate (Fusobacterium plsuti-vincentii.

Objawy. Choroba występuje najczęściej w trzeciej dekadzie życia i ma na ogółlekki przebieg. Pacjent skarży się na jednostronny ból gardła podczas połykania.Węzły chłonne podżuchwowe po stronie zmian w gardle mogą być powiększone.Na migdałku, najczęściej na jego górnym biegunie, występuje owrzodzenie pokry-te brudnoszarym nalotem. Charakterystyczny dla obrazu klinicznego jest fakt, żew obrazie miejscowym zmiany są wyraźnie zaznaczone, objawy kliniczne nato-miast są bardzo nieznaczne. Temperatura ciała najczęściej nie jest podwyższona.

Rozpoznanie jest zwykle łatwe. Charakterystyczne jest jednostronne występo-wanie zmian. Badanie bakteriologiczne potwierdza rozpoznanie.

Diagnostyka różnicowa obejmuje błonicę, gruźlicę, kiłę, nowotwory, białacz-kę, agranulocytozę, mononukleozę zakaźną.

Białaczka

W białaczkach, najczęściej mieloblastycznej, występuje rozpad martwiczymigdałków, a na ich powierzchni znajdują się martwicze naloty. Rozpoznanie jestłatwe, ponieważ są to zwykle pacjenci z rozpoznaną białaczką. Leczenie miejsco-we polega na płukaniu gardła szałwią, rumiankiem, pędzlowaniu jamy ustnejAphtinem lub 1% roztworem pioktaniny.

Przewlekłe zapaleniemigdałków podniebiennych(tonsillitis chronica)

Patogeneza. Choroba nie ogranicza się tylko do migdałków, lecz często jestpunktem wyjścia zakażenia w wielu chorobach autoimmunologicznych. Możerozpocząć się po jednorazowym ostrym zapaleniu migdałków podniebiennychlub po wielu powtarzających się anginach. Zapalenie może rozwijać się także po-woli, bez wyraźnych objawów podmiotowych i przedmiotowych. W zakażeniuzwykle bierze udział mieszana flora bakteryjna z przewagą paciorkowców. Szcze-gólne znaczenie chorobotwórcze mają paciorkowce hemolityczne z grupy A zewzględu na wywoływane przez nie odczynyautoimmunologiczne. Upośledzony


drenaż krypt migdałkowych powoduje gromadzenie się w nich leukocytów, złu-szczonego nabłonka, kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Treść ta jest dobrympodłożem do rozwoju bakterii. Przez naczynia włosowate, otaczające krypty, to-ksyny i bakterie mogą w sposób ciągły lub okresowo przedostawać się do krąże-nia ogólnego.

Objawy. W wywiadach powtarzają się stany zapalne migdałków, ale objawypodmiotowe mogą być bardzo skąpe. Może wystąpić ból gardła i ból podczas po-łykania oraz nieprzyjemny zapach z ust. Pobliskie węzły chłonne mogą być po-większone. Występuje brak apetytu, uczucie zmęczenia, stany podgorączkowe.Powtarzające się anginy powodują, zwłaszcza u dzieci, zapalny rozrost migdał-ków. Rozrost nie jest jednak warunkiem rozpoznania przewlekłego ropnego zapa-lenia migdałków. U dorosłych ognisko ropne stwierdza się nierzadko w małychmigdałkach, ponieważ wskutek powtarzających się zapaleń, gruczoły chłonnemogą zanikać i zastępuje je tkanka łączna. Częstym objawem przewlekłego zapa-lenia migdałków jest treść ropna wydostająca się z migdałków przy ucisku szpa-tułką, Częste zapalenia migdałków, a zwłaszcza ropnie okołomigdałkowe, prowa-dzą do zrostów migdałków z otoczeniem. Podczas ucisku szpatułką na przedniJuk podniebienny migdałki są w takich przypadkach nieruchome. Ich powierzch-nia jest często nierówna. z widocznymi czopami ropnymi. Błona śluzowa przed-nich łuków podniebiennych jest zaczerwieniona. W obrazie krwi stwierdza siępodwyższone OB i ASO oraz przesunięcie wzoru krwinek białych. Rozpoznanieprzewlekłego ropnego zapalenia migdałków podniebiennych i ustalenie wskazańdo tonsilektomii, która jest jedynym leczeniem przyczynowym usuwającym ogni-sko ropne, powinno być ustalone rozważnie, oparte na wywiadzie i badaniuprzedmiotowym. Należy rozważyć stan ogólny chorego oraz ewentualność zaka-żenia odogniskowego.

Wskazania do tonsilektomii mogą być miejscowe lub ogólne.Wskazaniem miejscowym są:- częste anginy,- ropnie okołomigdałkowe,- powiększone i bolesne okoliczne węzły chłonne,- znaczne powiększenie migdałków utrudniające oddychanie i połykanie.Wskazania ogólne są związane z koniecznością usunięcia ogniska zakażenia

w chorobach autoimmunologicznych. Tonsilektomia powoduje niekiedy zaniko-wy nieżyt błony śluzowej gardła, dlatego szczególnie starannie należy ustalaćwskazania do tego zabiegu u nauczycieli, aktorów i śpiewaków. Przeciwwskaza-niem do zabiegu jest białaczka, agranulocytoza, poważne choroby ogólne, jakgruźlica czy cukrzyca. Ostrożnie należy ustalać wskazania do tonsilektomii przyrozszczepach podniebienia.

Powikłania przewlekłego zapalenia migdałków podniebiennych obejmują:chorobę reumatyczną, zapalenie wsierdzia, mięśnia sercowego lub osierdzia, za-palenie kłębuszków nerkowych.

Szczególnie ciężko przebiegające stany zapalne migdałków mogą doprowadzić doposocznicy.Bakterie przedostają się do krwi bezpośrednio z migdałka lub z pobliskichognisk ropnych. Istnieją trzy podstawowe drogi rozprzestrzeniania się zakażenia:

1) przez żyły migdałka i żyłę twarzową do żyły szyjnej. Dochodzi do zakrze-powego zapalenia żyły szyjnej, fragmenty zakażonego zakrzepu rozsiewająsię w układzie krwionośnym;


2) przez naczynia chłonne migdałka do pobliskich węzłów chłonnych i do wę-złów chłonnych okolicy żyły szyjnej. Z węzłów chłonnych stan zapalnyprzechodzi na żyłę szyjną;

3) bezpośrednie przejścia zakażenia do okolicy przygardłowej lub do tkanekmiękkich szyi, a następnie rozprzestrzenienie się zakażenia na żyłę szyjną.

Diagnostyka. Występują dreszcze, wysoka temperatura ciała. Badanie krwi wyka-zuje szybki wzrost OB i leukocytozy. Występuje ból przy ucisku na węzły chłonneokolicy żyły szyjnej. W posiewie krwi można wyhodować bakterie chorobotwórcze.

Leczenie. Jest konieczne szybkie podanie dużych dawek antybiotyków. Lecze-nie obejmuje również usunięcie migdałków, podwiązanie żyły szyjnej poniżej za-krzepu i wycięcie objętego stanem zapalnym fragmentu żyły, szerokie otwarciei drenaż ropnia tkanek miękkich szyi. Choroba jest zagrożeniem życia, ale w przy-padku wcześnie zastosowanego, właściwego leczenia prognoza jest dobra.

Grzybice jamy ustnej i gardłaGrzybice występują u osób z upośledzoną odpornością, podczas leczenia im-

munosupresyjnego, cytostatycznego oraz leczenia kortykosteroidami lub antybio-tykami. Grzybice te często występują u niemowląt i dzieci oraz u osób z choro-bami przemiany materii. W jamie ustnej i gardle najczęściej występują zakażeniawywołane przez Candida albicans lub Aspergillus.

Objawy. Występuje bolesność i uczucie suchości. Na błonie śluzowej języka,policzków i dziąseł pojawiają się białawe, miękkie naloty, które można łatwo usu-wać. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i wyniku posiewu.

Leczenie. Miejscowo stosuje się pędzlowanie 1% roztworem fioletu gencjanylub boraksem z gliceryną. Środki przeciwgrzybicze można stosować zarównoogólnie, jak i miejscowo.

U razy jamy ustnej i gardłaMogą wystąpić rany kłute, cięte, szarpane, postrzały. Często są to rany jamy-

ustnej i gardła lub, co ma miejsce w wypadkach komunikacyjnych, rozległe ranynosa, zatok przynosowych, jamy ustnej i gardła. Szczególnej uwagi wymagająrozległe rany i urazy z przemieszczeniem odłamów kostnych i zębów. Chory jestzwykle nieprzytomny, może wymiotować, co w połączeniu z osłabionym odru-chem kaszlowym może doprowadzić do zaaspirowania ciała obcego. Znacznezwężenie lub nawet zamknięcie drogi oddechowej wymaga intubacji, a gdy niejest to możliwe tracheotomii. Mniejsze rany kłute i cięte wymagają leczenia zgo-dnie z prawidłami chirurgii ogólnej. Jest konieczne podanie surowicy przeciwtęż-cowej.

Chemiczne oparzeniajamy ustnej i gardła

Patogeneza. Oparzenia zasadami lub kwasami występują najczęściej przezomyłkowe wypicie niezabezpieczonych płynów przez dzieci. U dorosłych opa-rzenia zdarzają się najczęściej w czasie prób samobójczych.


Objawy. Występuje silny ból, ślinotok, trudności w połykaniu, zaczerwienie-nie i powstawanie pęcherzy na oparzonym fragmencie błony śluzowej. Następniepojawiają się białe naloty. Oparzona może zostać również błona śluzowa dal-szych odcinków przewodu pokarmowego.

Diagnostyka opiera się na typowych wywiadach i badaniu przedmiotowym.Należy możliwie szybko ocenić stan błony śluzowej przełyku i żołądka. Należyustalić rodzaj płynu, który wywołał oparzenie.

Leczenie obejmuje picie dużej ilości wody lub mleka. Kwasy neutralizuje siędwuwęglanem sodu lub solami magnezu. Ługi neutralizuje się octem lub sokiemcytrynowym. Miejscowe leczenie obejmuje płukanie jamy ustnej łagodnymi roz-tworami, środki przeciwbólowe, dietę półpłynną. W ciężkich przypadkach jest ko-nieczne odżywianie przez sondę żołądkową lub odżywianie pozajelitowe. W za-leżności od stopnia uszkodzeń podaje się antybiotyki i steroidy.

Ciała obce jamy ustnej i gardłaNajczęściej są to części pokarmów, jak ości ryb, kości. Mogą to być również

-części protez zębowych. Ostre, drobne ciała obce, jak ości, igły, wbijają się zwy-kle w migdałki podniebienne lub migdałek gardłowy, albo w podstawę języka.Rzadziej znajduje się ciała obce w dołkach językowych i zachyłkach gruszkowa-tych. Ciała te, wbite w błonę śluzową, powodują ślinotok oraz ból zwiększającysię podczas połykania.

Szczególnie niebezpieczne są ciała obce o dużych wymiarach, które dostając siędo części krtaniowej gardła, mogą spowodować duszność wskutek zamknięcia dro-gi oddechowej. Rozpoznanie w przypadku ciała obcego tkwiącego w migdałkach niejest trudne. Ciała obce w części krtaniowej rozpoznaje się podczas laryngoskopii.W wielu przypadkach jest przydatne badanie radiologiczne.

Leczenie polega na usunięciu ciała obcego.

Porażenia mięśni gardłaPatogeneza. Przyczyną porażenia mogą być uszkodzenia układu nerwowego

wskutek zaburzeń naczyniowych, guzy podstawy czaszki, porażenie pseudoopu-szkowe. W porażeniu opuszkowym degenerują się ośrodki ruchowe nerwów cza-szkowych w rdzeniu przedłużonym, co powoduje zanik mięśni, fibrylacje mięśnijęzyka, trudności w połykaniu.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zwężenia górnego odcinkadrogi pokarmowej.

Leczenie obejmuje odżywianie przez sondę żołądkową. Należy zapobiegaćaspiracji ciał obcych do drogi oddechowej.

Funkcjonalna dysfagia(globus histericus)

Patogeneza. Nadmierna i nieodpowiednia reakcja na stres i prawdopodobnieosobnicza skłonność do skurczu mięśni okolicy wejścia do przełyku.


Objawy obejmują okresowe lub stałe uczucie ciała obcego w gardle. Może wystą-pić ból w gardle, promieniujący do uszu. Połykanie nie jest zaburzone. Nie stwierdzasię organicznych przyczyn objawów. U pacjentów często występuje kancerofobia.

leczenie. Podaje się środki uspokajające. Jestwskazana konsultacja psycholo-ga. W miarę możliwości pacjent powinien unikać sytuacji wywołujących stres.

Zespół bezdechu(sleep apnoea)

W warunkach fizjologicznych mogą występować podczas snu krótkotrwałeokresy bezdechu trwające do 15 sekund i w liczbie nieprzekraczającej 4 na go-dzinę. Okresy bezdechu, występujące częściej i trwające dłużej niż 15 sekund, sątraktowane jako zjawisko patologiczne.

Ocenia się, że zespół bezdechów w czasie snu występuje u 1-1,5% populacji.Patofizjologia zaburzeń oddychania podczas snu jest nadal przedmiotem ba-

dań. Wyróżniamy zespół bezdechu pochodzenia ośrodkowego i obwodowego.W pierwszym przypadku dochodzi do zmniejszenia pobudliwości ośrodka od-

dechowego i wtórnie przepływu powietrza przez drogi oddechowe.W zespole obwodowym jest istotna obecność przeszkody w górnych drogach

oddechowych, np. bardzo znaczny przerost układu chłonnego pierścienia gardło-wego. Występowaniu zespołu sleep apnoea sprzyja otyłość.

Choroba występuje najczęściej u mężczyzn w 6. i 7. dekadzie życia. Zespółbezdechów podczas snu może dotyczyć również niemowląt i małych dzieciw wyniku niewykształcenia lub zwężenia nozdrzy tylnych z przerostem migdałkagardłowego lub migdałków podniebiennych.

Objawy. Występują zaburzenia snu, chrapanie, moczenie w nocy. W ciągudnia występuje chorobliwa senność, stałe znużenie, trudności w skupieniu uwagi,osłabienie libido.

W wyniku powtarzających się i długotrwałych zaburzeń oddychania podczassnu mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, podwyższone ciśnienie krwi, zwięk-_szenie liczby krwinek czerwonych.

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie i, w miarę możliwości, na obserwacji snuchorego. Ostateczne rozpoznanie można postawić po całonocnym monitorowaniuchorego z rejestracją częstości oddechu, zapisu EKG, EEGi badań gazometrycznych.

leczenie obejmuje zabiegi chirurgiczne mające na celu poprawę drożnościgórnych dróg oddechowych, takie jak: adenotomia, tonsilektomia, operacja prze-grody nosa, zmniejszenie objętości małżowin nosowych, plastykę. podniebienia.Leczenie farmakologiczne obejmuje środki poprawiające ~rążenie i funkcję ośrod-kowego układu nerwowego. Zaleca się dietę prowadzącą do zmniejszenia masyciała. Pacjent powinien spać na boku, a nie na wznak.

NowotworyNowotwory łagodne (neoplasmata benigna)

Nowotwory łagodne gardła, z wyjątkiem włókniaków i brodawczaków, sąrzadko spotykane.


Włókniaki są zwykle małymi tworami o cienkiej torebce i gładkiej powierzch-ni. Umiejscawiają się najczęściej na podniebieniu miękkim, na języku, na wol-nych brzegach łuków podniebiennych lub na migdałkach.

Brodawczaki występują najczęściej na podniebieniu miękkim, języku, łukachpodniebiennych i migdałkach. Etiologia brodawczaków nie jest do końca pozna-na, ale zwraca się uwagę na możliwy związek z zakażeniem wirusowym. Bro-dawczaki mogą występować pojedynczo lub tworzą większe grupy.

Torbiele retencyjne najczęściej występują w migdałkach podniebiennych i zwy-kle są to zamknięte, rozszerzone krypty. Torbiele retencyjne gruczołów ślinowychspotyka się w zachyłkach językowo-nagłośniowych. Są to żółtawe, gładkie wypu-klenia, które nie sprawiają zwykle dolegliwości i są wykrywane przypadkowo.

W gardle, najczęściej w okolicy podstawy języka, mogą występować fragmen-ty tkanki tarczycy, tworząc tzw. tarczycę językową. Przed usunięciem takiego gu-za trzeba sprawdzić stan gruczołu tarczowego.

Naczyniaki krwionośne i limfatyczne są zwykle guzami wrodzonymi (w 90%dotyczą dziewczynek). Najczęstszym umiejscowieniem jest język, policzek i oko-.lica ślinianki przyusznej. Guzy mogą być dużych rozmiarów i mogą powodowaćbezpośrednie zagrożenie życia ze względu na nawracające krwawienia, zwęże-nie drogi oddechowej i trudności w karmieniu. Guzy mogą samoistnie inwoluo-wać w ciągu dwóch pierwszych lat życia. Z tego względu leczenie chirurgicznepowinno być przeprowadzane w miarę możliwości w 3. lub 4. roku życia.W szybko rosnących guzach można wykonać próbę embolizacji naczyń odżywia-jących guz. Nie zaleca się radioterapii ze względu na możliwość zaburzeń wzro-stu twarzoczaszki i powstawanie późnych nowotworów.

Guzy niezłośliwe rosną zwykle powoli, nie powodując większych dolegliwo-ści. Dopiero znaczne rozmiary guza wywołują uczucie zalegania ciała obcego,kaszel, upośledzenie oddychania, niewyraźną mowę, upośledzenie połykania.

Rozpoznanie ustala się na podstawie badania histopatologicznego fragmentupobranej tkanki guza.

Leczenie polega na operacji chirurgicznej, której rozległość i technika zależyod umiejscowienia guza.

Nowotwory złośliwe jamy ustnej,języka i gardła środkowego

Nowotwory w tym umiejscowieniu stanowią około 5% wszystkich nowotwo-rów złośliwych człowieka. W większości są to raki płaskonabłonkowe rogowacie-jące. Rzadziej występują raki anaplastyczne lub gruczolakoraki. Raki mogą rozwi-jać się ze stanów przed rakowych, takich jak: leukoplakia, pachydermia, przewle-kłe przerostowe stany zapalne z dysplazją.

Mogą wystąpić również mięsaki, ziarnica, chłoniak złośliwy, plasmocytoma,czerniak. Prognoza jest zróżnicowana w zależności od umiejscowienia, wielkościi typu histologicznego guza.

Nowotwory jamy ustnej

Najczęstszym nowotworem jamy ustnej jest rak płaskonabłonkowy, który sta-nowi około 90% nowotworów tej okolicy. Występują częściej u mężczyzn niż


u kobiet (stosunek 70 : 30). Do czynników sprzyjających rozwojowi choroby za-licza się palenie tytoniu i picie alkoholu oraz niedostateczną higienę jamy ustnej.Nowotwory umiejscawiają się często na bocznym brzegu języka. W przypadkachtych duże znaczenie ma przewlekłe drażnienie błony śluzowej ostrymi krawę-dziami zębów. Stany przedrakowe klinicznie występują w postaci zgrubień na-błonka lub białych plam na błonie śluzowej.

Objawy początkowe są dyskretne i z tego względu diagnostyka jest częstoopóźniona. W bardziej zaawansowanym stadium pojawia się owrzodzenie, krwa-wienie i ból promieniujący do ucha. Pojawiają się zaburzenia mowy, połykania,przykry zapach z ust, ślinotok. Późne objawy obejmują powiększenie okolicznychwęzłów chłonnych i ogólne wyniszczenie. Przebieg zależy od stopnia złośliwościi umiejscowienia nowotworu. Zmiany w tylnej części jamy ustnej sązwykle złośliwe.

Diagnostyka. Raka należy podejrzewać w każdych stwierdzanych palpacyjniestwardnieniach w obrębie jamy ustnej lub w przypadku wystąpienia owrzodzeń.W każdym takim przypadku należy pobrać materiał do badania histopatologicz-nego. Jest konieczna dokładna ocena węzłów chłonnych szyjnych (badanie pal-pącyjne, USG, tomografia komputerowa).

Diagnostyka różnicowa obejmuje kiłę, gruźlicę, anginę Plaut-Vincenta, agra-nulocytozę.

Leczenie jest uzależnione od umiejscowienia i wielkości guza. W stadium T1stosuje się zarówno leczenie chirurgiczne, jak i radioterapię. W większych guzach(T2, T3) lub w przypadku przerzutów węzłowych zaleca się leczenie chirurgicz-ne. W zaawansowanych przypadkach stosuje się leczenie skojarzone (chirurgiai radioterapia).

Podstawowe zasady leczenia chirurgicznego. W zależności od umiejscowie-nia zaleca się różne drogi dostępu operacyjnego guza. Guz musi być usuniętyw granicach zdrowych tkanek.

W raku języka, w zależności od wielkości guza, wykonuje się częściową lubcałkowitą glosektomię, połączoną w pewnych przypadkach z laryngektomią lubczęściową mandibulektomią. Wykonuje się zabieg Jawdyńskiego-Crile'a (radicalneck dissection). W celu lepszego dostępu do guza jest konieczne w niektórych-przypadkach rozcięcie wargi i żuchwy.

Okres przeżyć S-letnich wynosi w zależności od stadium choroby:- w I stadium 90%,- w II stadium 64%,- w III stadium 34%,- w IV stadium 6%.W razie stwierdzenia przerzutów w węzłach chłonnych podczas wstępnego

rozpoznania rokowanie zdecydowanie pogarsza się.W okresie pooperacyjnym pacjenci wymagają szczególnej opieki ze względu

na zaburzenia mowy, trudności w połykaniu i częstą konieczność odżywianiasondą żołądkową.

Rak wargi

Nowotwór ten dotyczy głównie ludzi starszych (7. dekada życia), znacznieczęściej występuje u mężczyzn niż u kobiet (stosunek 30 : 1) i jest to najczęściejwystępujący nowotwór jamy ustnej. Częściej występuje na wardze dolnej. Istotna


w patogenezie jest ekspozycja na światło słoneczne. Do innych czynników sprzy-jających wystąpieniu choroby zalicza się: niedostateczną higienę jamy ustnej, pa-lenie tytoniu, picie alkoholu. Histologicznie 95% guzów wargi dolnej to dobrzezróżnicowane raki płaskonabłonkowe. Raki podstawnokomórkowe częściej wy-stępują na wardze górnej. Rak wargi dolnej rozwija się bardzo powoli i późno da-je przerzuty. Prognoza jest gorsza w przypadku raka wargi górnej.

Objawy. Występuje owrzodzenie. Objawy bólowe występują późno.leczenie obejmuje zabieg operacyjny lub radioterapię. Nieznacznie lepsze

wyniki daje pierwsza z tych metod. Zabieg operacyjny polega na wycięciu zmia-ny z marginesem zdrowej tkanki. W wielu wypadkach są konieczne plastycznezabiegi rekonstrukcyjne. Rokowanie jest dobre w razie wczesnego rozpoznania(90% S-letnich przeżyć), pogarsza się przy dużych guzach, przekraczających po-nad 3 cm (40% S-letnich przeżyć).

Rak dna jamy ustnej i dziąsła

Rak dna jamy ustnej stanowi około 25% wszystkich raków jamy ustnej. Wystę-puje on jako owrzodziały naciek przechodzący na język lub dziąsło i żuchwę.

Istotne znaczenie w diagnostyce ma dwuręczne badanie palpacyjne.leczenie zależy od rozległości zmiany i jej stosunku do żuchwy. Małe zmiany,

z dala od żuchwy, mogą być leczone napromienianiem. Wskazaniem do leczeniachirurgicznego są przede wszystkim zmiany naciekające lub znajdujące sięw bezpośredniej bliskości żuchwy.

Małe zmiany można leczyć szerokim wycięciem i pokryciem ubytku wolnymprzeszczepem skóry. W zmianach większych, naciekających, usuwa się dno jamyustnej z częścią żuchwy i układem chłonnym szyi po stronie zmiany. Ubytek dnajamy ustnej odtwarza się płatem szyjnym podczas pierwotnej operacji. W rakudziąsła wycina się brzeg żuchwy lub, w przypadkach bardziej zaawansowanych,jej odcinek wraz z częścią dna jamy ustnej. Jeśli stwierdza się przerzuty do wę-złów chłonnych, usuwa się układ chłonny szyi po stronie zmiany.

Rak migdałka i podstawy językaWystępuje najczęściej między 50. a 70. rokiem życia, częściej u mężczyzn. Do

czynników sprzyjających rozwojowi choroby zalicza się palenie tytoniu i picie al-koholu. Histologicznie najczęściej występują raki płaskonabłonkowe. W 60%przypadków występują przerzuty węzłowe. Mogą wystąpić również przerzuty od-ległe w płucach, układzie kostnym, wątrobie. Mogą wystąpić dodatkowe ogniskapierwotnenowotworu w innych nriejscach górnego odcinka układu pokarmowęgo.

Objawy. Pierwszym objawem guzów podstawy języka i migdałków jest bólpodczas połykania, zaburzenia ~owy, owrzodzenie (fot. /19). Badanie palpacyjnewykazuje stwardnienie migdałka lub podstawy języka. Występują krwawienia lubkrwawe podbarwienie śliny oraz nieprzyjemny zapach z ust. Ruchomość językajest ograniczona, może wystąpić szczękościsk. Częstość występowania przerzu-tów w węzłach chłonnych zależy od umiejscowienia guza. Ponad 50% raków ję-zyka i tylko 10% raków podniebienia twardego daje przerzuty węzłowe. Obu-stronne przerzuty są charakterystyczne dla raków języka i raków przedniej częścidna jamy ustnej.


leczenie opiera się na radioterapii i zabiegach chirurgicznych. Zabiegi chirur-giczne przeprowadza się przed lub po radioterapii. Zabiegi polegają na usunięciumigdałka, podstawy języka, ściany gardła dolnego, podniebienia miękkiego i ga-łęzi żuchwy. Wykonuje się również zabieg Jawdyńskiego-Crile'a. Rozległe zabie-gi chirurgiczne wymagają rekonstrukcji.

Przeżycia S-letnie po radioterapii wynoszą około 30%, po leczeniu chirurgicz-nym około 35%, a po leczeniu skojarzonym 40-45%. Przerzuty w węzłach chłon-nych znacznie pogarszają rokowanie.

W ostatnich latach zwrócono uwagę na dobre wyniki chemioterapii, którą sto-suje się przed lub podczas radioterapii. Metoda chemioterapii polega na dotętni-czym podawaniu bleomycyny i metotreksatu lub dożylnym podawaniu bleomycy-ny i metotreksatu lub cisplatyny.

Metodą z wyboru leczenia nowotworów mezenchymalnych jest radioterapia.

Rak błony śluzowej policzka

Rak błony śluzowej policzka rozwija się najczęściej na podłożu rogowaceniabiałego i stanowi około 10% raków jamy ustnej. Rak rozwija się szybko, rośnie na-ciekająco, daje przerzuty do węzłów chłonnych szyjnych.

leczenie. W przypadkach wczesnych, dotyczących tylko błony śluzowej, sto-suje się wycięcie chirurgiczne zmiany w zdrowych granicach lub leczenie śród-tkankowe (złoto radioaktywne, iryd lub rad). Ubytek po leczeniu chirurgicznymnależy uzupełnić przesuniętą błoną śluzową policzka, płatem błony śluzowej ję-zyka lub wolnym przeszczepem skóry.

W zaawansowanych postaciach raka policzka lub nawrotach po leczeniu pro-mieniami jest konieczne wycięcie całej grubości policzka i odtworzenie ubytku pła-tem okolicznej skóry. Przerzuty do węzłów chłonnych szyjnych występują rzadziejniż w raku języka. Powiększone węzły usuwa się operacyjnie (operacja Crile'a).

Nowotwory łagodne nosogardła

Występują rzadko. Są to: naczyniaki, mięśniaki, tłuszczaki, chrzęstniaki, tor-biele i potworniaki.

Naczyniaki wychodzą zwykle z bocznej ściany nosogardła i mogą wywoływaćkrwawienia, których pochodzenie trudno ustalić.

W nosogardle spotykamy niekiedy torbiele pochodzenia skrzelowego lub tor-biele retencyjne.

Do szczególnie rzadko występujących nowotworów łagodnych w tej okolicynależy potworniak, który pod względem histologicznym składa się z tkanek po-chodzących z kilku listków zarodkowych.

Najczęściej występującym nowotworem łagodnym w nosogardle jest włókniakmłodzieńczy (fibroma iuvenile).

Częstość występowania wynosi 0,5% wszystkich guzów głowy i szyi. Rozwijasię głównie u chłopców i młodych mężczyzn. Czynniki etiologiczne nie są dokła-dnie poznane. Przypuszcza się, że wpływ mogą mieć urazy, zakażenia, alergia,czynniki genetyczne oraz testosteron jako czynnik powodujący rozrost prawidło-wej tkanki włóknistej naczyń, chrząstki embrionalnej lub przemieszczonych tka-nek małżowiny nosowej dolnej.


Histopatologicznie - angiofibroma jako nowotwór niezłośliwy nie powoduje prze-rzutów. Miejscowo agresywnie rozrasta się, niszcząc otaczające tkanki, zajmuje tylno-boczną ścianę jamy nosa, górne obramowanie otworu klinowo-podniebiennegoi środkowej małżowiny nosa. Wrasta do nosogardła, zatoki szczękowej, dołu skrzydło-wo-podniebiennego, przez otwory podstawy czaszki do dołów czaszkowych.

Diagnostyka. Podczas badania nosogardła jest widoczny gładki, elastycznytwór wypełniający nosogardło. Objawy włókniaka mogą być przez długi czas lek-ceważone przez pacjenta i otoczenie. Należą do nich: nawracajace krwawieniaz nosa, upośledzenie drożności nosa, jednostronny niedosłuch, zapalenie uchaśrodkowego, bóle głowy i oka, brak powonienia i, w zaawansowanym stadiumrozwoju, zaburzenia mowy oraz deformacja policzka.

Rozpoznanie stawia się głównie na podstawie wywiadu oraz badania laryngo-logicznego (endoskopowe badanie nosa i nosogardła). Pomocne są także badania:rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa oraz arteriografia tętnic szyj-nych, umożliwiająca ocenę unaczynienia i wielkości guza. Przy podejrzeniuwłókniaka młodzieńczego pobieranie wycinków ze zmiany jest przeciwwskazaneze względu na ryzyko trudnego do opanowania krwawienia. Aby zmniejszyć ry-

.zyko krwawienia podczas zabiegu, stosuje się embolizację tętnic zaopatrującychguz oraz podwiązanie tętnicy szyjnej zewnętrznej.

Leczenie. Leczenie operacyjne jest uważane za najskuteczniejszą metodę le-czenia. Stosuje się zabieg metodą Oenkera, rynotomię boczną, midfacial deglovinglub przy dużym doświadczeniu i małych rozmiarach guza zabieg wykonuje się en-doskopowo. Wyleczenie uzyskuje się u 70-80% pacjentów. W nawrotach po le-czeniu chirurgicznym w nielicznych przypadkach stosuje się radio- i chemiotera-pię. U niektórych pacjentów wykorzystuje się także terapię hormonalną, ponieważw tkance guza są obecne receptory progesteronowe i estrogenowe. W Europie le-czenie operacyjne pozostaje główną formą terapii włókniaka młodzieńczego.

Nowotwory złośliwe nosogardła

Rak nosogardła (NPC - nasopharyngeal carcinoma) jest najczęściej występują-cym nowotworem złośliwym nosogardła. Wywodzi się z komórek nabłonkowychi wykazuje duże zróżnicowanie histologiczne. NPC może wystąpić w każdymwieku. NPC stanowi około 0,25% wszystkich nowotworów w populacji białeji 18% w populacji Chińczyków w USA. Na Tajwanie NPC jest najczęściej wystę-pującym nowotworem u mężczyzn i trzecim co do częstości nowotworem u ko-biet. Do czynników etiologicznych NPC zalicza się: ekspozycję na policyklicznewodorowęglany, nitrozoaminy, przewlekłe zapalenie zatok, obniżony poziom hi-gieny oraz zakażenie wirusem Epsteina-Barr.

Według histologicznej klasyfikacji, wprowadzonej przez World Health Organi-sation (WHO), NPC można podzielić na trzy typy: raki płaskonabłonkowe (WHOtyp 1), raki nierogowaciejące (WHO typ 2) i raki niezróżnicowane (WHO typ 3).

W USA NPC typ 1 stanowią 25% wszystkich NPC w populacji białej. Guzytego typu są dobrze lub średnio zróżnicowane; mają duże komórki o kwaso-chłonnej cytoplazmie; zawierają keratynę, są obecne mostki międzykomórkowe.Guzy te są morfologicznie podobne do innych raków płaskokomórkowych ob-szaru głowy i szyi. Typ 2 NPC stanowi 12% wszystkich NPC. Guzy tego typu ma-ją zróżnicowane komórki: od dojrzałych do anaplastycznych. Wytwarzanie kera-


tyny jest niewielkie lub nie ma go wcale. Guzy te są podobne do raków wystę-pujących w drogach wyprowadzających mocz i mogą nosić nazwę raków z ko-mórek przejściowych. Guzy typu 3 NPC stanowią 63% NPC. Jest to grupa bar-dzo zróżnicowana i obejmuje typ lymphoepithelioma, anaplastyczny i jasnoko-mórkowy. Komórki są średniej wielkości i mają zasadową cytoplazmę,niewyraźne granice i duże jądra. Typ 2 i 3 NPC charakteryzuje się typowym pro-filem serologicznym przeciwciał anty-EBV, podczas gdy w typie 1 profil ten jestbardzo słabo zaznaczony.

Objawy NPC zależą od umiejscowienia guza pierwotnego i od zaawansowa-nia zmian (fot. 20). Wczesne objawy są mało charakterystyczne i dlatego mogąbyć niezauważone przez lekarza pierwszego kontaktu, laryngologa, okulistę czyneurologa. Najczęściej pierwszymi objawami choroby są zaburzenia słuchu lubguz szyi. NPC często umiejscawia się na bocznej ścianie nosogardła, w zachyłkuRosenmUllera, powodując zaburzenia funkcji trąbki słuchowej, wysiękowe zapa-lenie ucha środkowego i przewodzeniowe zaburzenia słuchu. Ponieważ naczynialimfatyczne w tym obszarze przekraczają linię pośrodkową, nierzadko występująobustronne przerzuty do węzłów chłonnych. Najczęściej przerzuty występują jed-nak w górnym obrębie szyi po tej samej stronie, co guz pierwotny.

Duże guzy pierwotne nosogardła powodują niedrożność nosa i mogą powodo-wać krwawienie. Gdy nacieka w kierunku górnym, wtedy dochodzi do porażenianerwów czaszkowych. W tych przypadkach często występują objawy radiologicz-ne destrukcji kości podstawy czaszki. W pierwszym rzędzie porażeniu ulega VInerw czaszkowy, powodując objaw podwójnego widzenia. Objawy oczne sązwiązane również z porażeniem II i IV nerwu czaszkowego. Guzy naciekająceokolicę otworu żyły szyjnej powodują porażenie IX, X i XI nerwów czaszkowych.Znaczny naciek nowotworu w kierunku podstawy czaszki powoduje porażenieXII nerwu czaszkowego. Przerzuty odległe występują wokoło 3% przypadkówprzy rozpoznaniu NPc.

Diagnostyka NPC jest oparta na wywiadzie i badaniu przedmiotowym obsza-ru głowy i szyi. Rynoskopia tylna nie jest wystarczającą metodą w badaniu noso-gardła i powinna być zastąpiona technikami endoskopii światłowodowej. WyglądNPC może być zróżnicowany: od guzów egzofitycznych do guzów podśluzówko-wych. Nierzadko w endoskopii nie można rozpoznać miejsca wyjścia guza. Na-ciek podstawy czaszki występuje w 25% przypadków. Podstawowym badaniemobrazowym w diagnostyce NPC jest tomografia komputerowa (TK), która umożli-wia między innymi ocenę destrukcji kości. Rezonans magnetyczny (MR) określadokładniej rozrost zmian w tkankach miękkich.

Rozpoznanie NPC opiera się na badaniu histopatologicznym wycinka tkanki.Badania immunologiczne potwierdziły związek zakażenia EBV z występowaniemNPC. Część badań immunologicznych znalazła już zastosowanie w praktyce. Testserologiczny w kierunku przeciwciał IgA przeciw antygenowi kapsydowemu wi-rusa jest pomocny w diagnostyce NPC. Test ten jest szczególnie przydatny w przy-padkach małych guzów. Zależny od przeciwciał komórkowy odczyn cytotoksycz-ny (ADCC - antibody-dependent cellular cytotoxity assay) jest stosowany do oce-ny poziomu przeciwciał przeciw kompleksowi antygenów błonowychindukowanych przez EBV. Test ten jest dobrym wskaźnikiem prognostycznymw 2. i 3 typie NPC. Niskie miana ADCC są niekorzystnym czynnikiem prognostycz-nym, a spadek mian ADCC po leczeniu może świadczyć o nawrocie choroby.


Ocena stopnia zaawansowania NPC może być trudna nawet w przypadku do-brego wglądu do nosogardła, ponieważ stosunkowo często występują naciekipodśluzówkowe. Problemem może być określenie tylno-górnej i tylnej ściany no-sogardła. Tylna część zachyłka Rosenrnullera jest punktem, w którym styka sięściana boczna z tylną. Guzy często wyrastają z tego miejsca i trudno je zakwali-fikować do odpowiedniej grupy według klasyfikacji T. Guz T4 oznacza naciekpodstawy czaszki, porażenie nerwów czaszkowych lub oba te czynniki jedno-cześnie. NPC w stadium IV obejmuje przypadki M1, T4, N2. Pacjenci w stadiumM1 nie przeżywają 5 lat, podczas gdy część pacjentów T4 i N2 przeżywa tenokres. Dlatego pacjenci M1 powinni być traktowani jako osobna grupa.

Nowy system oceny stopnia zaawansowania NPC zaproponowali Neel i Tay-lor (tab. 7).

Leczenie. Podstawową metodą leczenia NPC jest radioterapia. Często stoso-wanym schematem leczenia w przypadku małych guzów jest napromienianiez bocznych pól nosogardła i okolicznych węzłów chłonnych. Podaje się dawkę175-200 cGy/dzień do ogólnej dawki 6500 cGy. Dolne węzły szyjne i węzłynadobojczykowe są napromieniane z pól przednich do ogólnej dawki 5000 cGy.

Operacja neck dissection jest rzadko wymagana. Zabieg ten wykonuje sięw przypadku, gdy za pomocą radioterapii uzyskujemy kontrolę ogniska pierwot-nego, ale nie okolicznych węzłów chłonnych. W małej liczbie starannie dobra-nych pacjentów wykonuje się zabiegi na podstawie czaszki w razie utrzymywa-nia się lub nawrotów choroby w tym obszarze.

Brachyterapia w postaci radioaktywnych implantów może być stosowana jakoleczenie uzupełniające radioterapii z pól zewnętrznych lub jako leczenie nawro-tów choroby.

Skuteczność chemioterapii w leczeniu NPC jest trudna do oceny, ponieważ nieprzeprowadzono w tym zakresie prospektywnych badań. Chemioterapia jest sto-sowana jako leczenie skojarzone z radioterapią.

Rokowanie w przypadku NPC zależy od zaawansowania choroby, wyniku ba-dania histopatologicznego, wieku pacjenta, liczby objawów i miana ADCC. W pro-spektywnych badaniach wskaźnik przeżyć 3-letnich wynosił 60%, a S-letnich

Tabela 7. System oceny stopnia zaawansowania NPC

Cechy Punkty

tak nie

Siedem lub więcej objawów +1 °Węzły w dolnym odcinku szyi lub okolicy nadobojczykowej +1 °WHO typ 1 +1 °Duży guz w nosogardle + 0,5 °Objawy < 2 miesiące - 0,5 °Stadium A: punkty < O; stadium B: punkty 0-0,99; Stadium C: punkty 1,00-1,99; Stadium D:punkty ~ 2,00.(Z: Neel HB III, Taylor WF: New staging system for nasopharyngeal carcinoma: long-term out-come, Arch Otolaryngol Head Neck Surg 115, 1293, 1989)


50%. W przypadku NPC typu 1. wskaźniki te wynosiły odpowiednio 30 i 20%.W przypadku NPC typu 2. i 3. wskaźniki te wynosiły odpowiednio 70 i 59%.

Obiecujące mogą być badania nad zastosowaniem szczepionki anty-EBV u pa-cjentów z NPC, która może być zastosowana w regionach o dużej zapadalnościna tę chorobę.

W obrębie nosogardła mogą występować również chłoniaki. Pierwotne chło-niaki typu non-Hodgkin lymphoma jam nosa czy nosogardła występują częściejw Azji, Meksyku i Ameryce Południowej. Ten typ chłoniaków jest rzadki i trudnydo rozpoznania zarówno klinicznie, jak i w badaniach histopatologicznych. Naj-częstszym objawem chłoniaka nosa jest upośledzenie drożności nosa, obecnośćwydzieliny, krwawienia. W chłoniaku nosogardła pierwszym objawem może byćpowiększenie węzłów chłonnych karku i okolicy podżuchwowej, upośledzeniedrożności nosa i zaburzenia słuchu typu przewodzeniowego. W leczeniu są sto-sowane same cytostatyki, sama radioterapia lub obie metody łącznie. Pięcioletnieprzeżycie wynosi 33-36%. Pacjenci z chłoniakami nosa w leczeniu i przeżyciumają gorsze wyniki niż z chłoniakami nosogardła (algorytmy 3-5).

I~ ł"l

,~

o

~

ł:rł

***"'fO

lO

]~NUO.€i

,~

:2


'" ~'~ **g. **c, o.. ,_o l~~'" '"..s~]..9 ~'- o-SN ~.aSe~ .0"'.00.0 o

'" '"'<=I 8l '<=I ~OJ).~ ~ .~ ~0..'- 0..'-o <=I El a- '"'" ~ ~~r<'l>'0BIf!_ Biillo"'z oaz~ ~,- ~ ~,-.s ~ ~ ,!l ~ ~o..N'" o..N",

'~ '"'" 'w

~ '"Gbe~ ~'-5 ,- ~

~ '"o '"'" .,.8l~ <;jc, u OJ)

Ol'g,'~..."":~..c:u'u,~

~o...

'"'E'"'w 00

'" o 'iiJ5D~ 5~ <=I '""QJlO :;,,t: ~ ,;- 'u~ '" ''''0'- ~ Cl>'.,.0..

~ N]~ e- U

~ '".,. ,- ..>t.'" <=I '"••• OJ) '17 ~.o O ~

" :;,Q. ..>t.O -oor '"] Cl.

>-.s t::!~ Cl.or ~l .s

c" '""iS ~" o~ Cl.',", *"c" oOlN Cl.

~ .s,~

C<li

O U

" <li'U -;;;,2 N,~ -ci"" uor ~'i)'

E~ >.*

..* o: ~

"<

Ol OlOc OcOl Ol~~Ol "= - ..N" "" ...."'-~~N •• e" "'-.0:1~.-"

j;I> .:;:IN..., ...• ~,

~óQ ~~ .•.. 9,§.O O'~ [ ".'" o o

~o g " "P"N

3 ~~ o o.!l, a '"'"' -, " .r\11 "....·0· o "0-" ~~ "r"> ~. .g?- o' c,

N " f'S, sOJ o' oro łnl1l:l~' ~"O

"O ~,

'* 11 o-""O

" NO o- s o o- o ":£ f (i' '§...• '§"Ol

'" -,~ <;;' §':l

ł ~~ ~§~' '"'Ol ~~ >g,S':£ ą- _,oo ::E ~ ~'" ~ ::;""O " 0";'1N s- o o t2.'"' 3 ...• =~.-c~ o " o .,

"O

oo<ą 00OJ Ol o o oc,-!l, ~:A '"C ~

iil '&A oOJ ~ o- ::E g.

~ " -en .po

~ No li:N N" ~

.(1) ov»: "

~,

§,n (i'S' "-e ~A

ł ::E Ol Ci!~

;4 ~g <ąOJ:l ~.~ ".!!l,

~,

O'"8 + .,

:£ o~, ~.go o0'0 0- •..•'< .,OJ .!l,a " "'N'" "'N'" Olor ~.,-, ~ g; (i' ~-,~~ -'::E ~

Z§o Z§o ~';""'3 -"'3 S"",,0,< 0,< .,::E '" ::E '" o§S ., - -e

" o "-,'" -,'" Ol., -, ., -,~

o ~ fl. .!l,". .,"

.,

Klinika chorób jamy ustnej i gardła

,-----~o.oc, :*-•• '§,'s ~'17•• •• ••~ ~.- o

<l) <l),.g ~

t '" •...,-- .0".0•• 0.0 o~ t~<l)'~ •• ••N N•• -c 5h 'c:: 5h'17•• .~ ~ .~ C':j•... 0.'- 0.'-<l) s a s ao.o '" ~ ~~,...,•• gs; s s; Ic::

"' oaz o c:: N

~~ ~.- ~~~.~ ~ ~ .s ~ ~•... o.N<Il o.N'"

199

f

CV)

IoZCV)I-r:l=c;;;00

'iV~.2cr:lt::..:L

'u'Vla>-NU

~'O..:L:::!r:l

=o'0..r:l

ol' .~~ E~ Q)..c:'" u~'" 'iV'13' c1'! .;;:"g. U..:L

"" :::l

] -oc

] oc,"" 'N

l -oQ)

.~~ o" o," -o~ o'óij'u vi"c;; EN

~ >-•..,~ O

00O ta"T; O" "'C:~Ol ...lIic 'C""I N

U.;* N

Anatomia i fizjologiaW jamie ustnej znajdują się ujścia wielu gruczołów ślinowych, których wy-

dzielina tworzy ślinę. Do dużych parzystych gruczołów ślinowych zaliczamy:- śliniankę przyuszną (glandula perotisi,- śliniankę podjęzykową (glandula sublingualis),- śliniankę podżuchwową (glandula submandibularis).Do małych nieparzystych i licznie rozmieszczonych w błonie śluzowej jamy

ustnej gruczołów ślinowych zalicza się gruczoły warg, policzków, języka, podnie-bienia. Gruczoły te wydzielają śluz i/lub surowiczy płyn bogaty w białko.

Ślinianka przyuszna (glandula parotis) jest położona w dole zażuchwowym.Jest to największa ślinianka u człowieka. Gruczoł jest otoczony mocną torebkąłącznotkankową. Z tego powodu obrzęk gruczołu powoduje silny ból. Przez śli-niankę przechodzi nerw twarzowy. Nerw twarzowy wychodzi z czaszki przezotwór rylcowo-sutkowaty, a następnie wchodzi do miąższu ślinianki i tworzyliczne rozgałęzienia. Nerw twarzowy zaopatruje ruchowo mięśnie mimicznetwarzy i mięsień szeroki szyi (rye. 35). Z przedniej części ślinianki odchodziprzewód wyprowadzający o przekroju 3-4 mm i długości 5 cm, który przebijamięsień policzkowy i uchodzi na wysokości drugiego zęba przedtrzonowego.górnego. Górna część ślinianki jest ograniczona od przodu przez przedni brzegramienia wstępującego żuchwy, a od tyłu przez przewód słuchowy zewnętrznyi łuk kości jarzmowej. Dolny brzeg gruczołu leży między kątem żuchwy i wy-rostkiem sutkowatym. Od dołu i od tyłu ogranicza śliniankę przedni brzeg mię-śnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i tylny brzusiec mięśnia dwubrzuśco-wego. Wydzielanie śliny jest regulowane przez układ współczulny. Parasympa-tyczne włókna przedzwojowe dla ślinianki przyusznej rozpoczynają sięw jądrze ślinowym dolnym. Następnie biegną z nerwem językowo-gardłowymdo otworu szyjnego i oddzielają się od nerwu IX przy zwoju dolnym. Następniewłókna wydzielnicze łączą się ze struną bębenkową, która tworzy splot bęben-kowy i osiągają zwój uszny. Z tego zwoju włókna biegną z nerwem uszno-skro-niowym do ślinianki przyusznej. Unerwienie sympatyczne pochodzi ze splotuszyjnego i reguluje ukrwienie ślinianki.

Ślinianka podżuchwowa (glandula submandibularis) leży w trójkącie podżuch-wowym i jest ograniczona od przodu przez mięśnie dwubrzuścowe, a od tyłuprzez więzadło rylcowo-żuchwowe. Większa część gruczołu leży poniżej mięśniabródkowo-gnykowego i jest pokryta przez powięź szyjną.

202 4 Gruczoły ślinowe

Ryc. 35. Przebieg nerwu twarzowego po wyjściu z otworu rylcowo-sutkowego. 1 - mięsieńmostkowo-obojczykowo-sutkowy, 2 - brzusiec tylny mięśnia dwubrzuścowego, 3 - mięsieńrylcowo-gnykowy, 4 - nerw twarzowy, 5 - przewód słuchowy zewnętrzny

Przewód wyprowadzający (przewód Whartona) ma około 5 cm długości i leżymiędzy żuchwą i mięśniem dwubrzuścowym w dnie jamy ustnej. Przewód ucho-dzi w brodawce znajdującej się w okolicy wędzidełka języka. Zakażenie ślinian-ki podżuchwowej może powodować ropowicę dna jamy ustnej.

Podczas zabiegu usuwania ślinianki podżuchwowej może zostać uszkodzonagałązka nerwu twarzowego biegnąca między górnym biegunem ślinianki a żuch-wą. W bezpośredniej bliskości ślinianki przebiega również nerw podjęzykowy.Unerwienie parasympatyczne ślinianki podżuchwowej pochodzi od nerwu języ-kowego, a sympatyczne pochodzi ze zwoju szyjnego górnego.

Ślinianka podjęzykowa, najmniejsza z głównych, leży pod błoną śluzową dnajamy ustnej, a jej tylny biegun graniczy z przednim biegunem ślinianki podżuch-wowej. Ślinianka podjęzykowa tworzy z błony śluzowej fałd podjęzykowy dna ja-my ustnej. Ślinianka ma liczne ujścia wzdłuż fałdu podjęzykowego. Część z nichłączy się w jeden przewód podjęzykowy. Zamknięcie jednego z przewodów wy-prowadzających ślinianki powoduje tworzenie się cysty retencyjnej (ranula), któramoże powodować zaburzenia połykania i mowy.

Małe gruczoły ślinowe są rozrzucone w błonie śluzowej gardła, nosa, krtani,tchawicy, w wewnętrznej powierzchni warg, policzków, podniebienia. Małe gru-czoły ślinowe wytwarzają 5-8% całej objętości śliny. Różne czynniki fizyczne,chemiczne i psychiczne mają wpływ na wydzielanie śliny. Dzienna objętość wy-dzielanej śliny wynosi 1000-1500 mi.

Fizjologiczne funkcje śliny:1) chroni błonę śluzowej jamy ustnej i górną część drogi oddechowej przez

mechaniczne oczyszczanie i obronę immunologiczną przez lizozym i im-munoglobuliny,

Metody badania 203

2) pomaga w trawieniu pokarmów przez zmiękczanie kęsa oraz bezpośrednioprzez zawartą w ślinie amylazę,

3) pomaga w ochronie zębów. Organiczne i nieorganiczne substancje zawartew ślinie są istotne w tworzeniu i utrzymywaniu we właściwym stanie szkliwa,

4) pomaga we właściwej funkcji zmysłu smaku, obmywając brodawki smakowe.

Zaburzenia wydzielania ślinyZaburzenia wydzielania śliny mogą objawiać się albo nieodpowiednią ilością,

albo niewłaściwym składem wydzieliny. Przyczyna zaburzeń może być pierwot-na (schorzenia metaboliczne i neurohormonalne) lub wtórna (kamica, guz itp.).

W xerostomiiwydzielanie śliny jest niedostateczne. Xerostomia może być spo-wodowana uszkodzeniem układu autonomicznego, chorobami gruczołów ślino-wych, odwodnieniem wskutek wymiotów lub biegunki, po radioterapii lub wsku-tek chorób układowych, jak zespół Sjogrena.

Sialorrhea polega na nadmiernym wytwarzaniu śliny. Do czynników przyczy-nowych zalicza się choroby błony śluzowej jamy ustnej, choroby zębów. Istotnąrolę mogą odgrywać czynniki psychiczne.

Ptyalismus polega na ślinotoku, spowodowanym nieprawidłową funkcją mię-śni biorących udział w połykaniu, co ma miejsce np. w chorobie Parkinsona.

Metody badaniaPodczas oglądania obszaru zajętego przez guz ślinianki należy zwrócić uwa-

gę na umiejscowienie, stan skóry i błony śluzowej nad guzem. W normalnych wa-runkach w badaniu palpacyjnym można wyczuć tylko płaski kontur śliniankipodżuchwowej. Niepowiększona ślinianka przyuszna nie jest widoczna podczasoglądania twarzy. Przy palpacji należy przekonać się, czy badana zmiana znajdu-je się w miąższu ślinianki. W obrębie dużych gruczołów ślinowych mogą wystę-pować powiększone węzły chłonne, wrodzone torbiele lub zmiany najczęściejzapalne w pokrywającej je skórze lub w błonie śluzowej. W badaniu ślinianek:podżuchwowej i podjęzykowej jest przydatne badanie palpacyjne oburęczne odstrony jamy ustnej i od zewnątrz.

Większość guzów ślinianki przyusznej umiejscawia się w powierzchownej czę-ści ślinianki, w jej dolnym biegunie, w okolicy kąta żuchwy. Guzy ślinianki pod-żuchwowej są widoczne poniżej dolnego brzegu poziomego ramienia żuchwy.

Przerost mięśni żwaczy może być mylony ze stanami patologicznymi ślinianekprzyusznych. Przy zaciśnięciu zębów mięśnie żwacze wyraźnie się powiększają.

Podczas badania ślinianek należy zwrócić uwagę na wielkość i spoistość gru-czołu, jego ruchomość i wrażliwość na ucisk, zaczerwienienie pokrywającej goskóry. Należy też zwrócić uwagę na ewentualny obrzęk i zaczerwienienie ujśćprzewodów wyprowadzających gruczołów oraz rodzaj wypływającej z nich tre-ści. Badaniem palpacyjnym można często stwierdzić kamień w przewodzie wy-prowadzającym. Dotyczy to przede wszystkim ślinianki podżuchwowej.

Zdjęcia radiologiczne są szczególnie przydatne przy podejrzeniu kamicy śli-nianek. Wykonuje się zdjęcia dna jamy ustnej.


W diagnostyce chorób ślinianek dużą rolę odgrywa sialografia. Technika sialo-grafii polega na wprowadzeniu plastikowego cewnika do przewodu wyprowadza-jącego ślinianki przyusznej lub podżuchwowej. Przez cewnik podaje się powolikontrast, a następnie wykonuje się zdjęcia radiologiczne. Sialografia jest przeciw-wskazana podczas ostrych stanów zapalnych ślinianek.

Tomografia komputerowa ma bardzo istotne znaczenie zwłaszcza w diagno-styce onkologicznej. Umożliwia określenie wielkości i głębokości naciekania gu-za. Tomografia komputerowa umożliwia również odróżnienie guzów wyrastają-cych z miąższu ślinianki od guzów wrastających do ślinianki od zewnątrz.

Decydującą rolę w diagnostyce chorób ślinianek odgrywa badanie histopato-logiczne pobranego wycinka. Badanie cytologiczne materiału pobranego podczaspunkcji cienkoigłowej jest miarodajne tylko w razie wyniku dodatniego.

Klinika chorób ślinianekOstre zapalenie ślinianek

Patogeneza. Zakażenie przechodzi najczęściej z jamy ustnej przez przewodywyprowadzające ślinianek. Zakażeniu sprzyja stan zapalny przewodów lub ka-mień w przewodzie, utrudniający odpływ śliny, oraz niedostateczna higiena jamyustnej. Istotną rolę odgrywa zmniejszenie wydzielania śliny, np. przy odwodnie-niu pacjenta, u chorych wyniszczonych, po laparotomiach. Chorobie sprzyja osła-bienie układu odpornościowego.

Objawy. Ślinianka w krótkim czasie obrzęka i jest wrażliwa na dotyk. W przypad-ku zapalenia ślinianki przyusznej może wystąpić przesunięcie małżowiny usznej.Skóra pokrywająca śliniankę może być zaczerwieniona. Może nastąpić spontanicz-ne przebicie ropy na zewnątrz lub do przewodu słuchowego zewnętrznego. Możewystąpić szczękościsk. Obrzęk zapalny powoduje silne bóle promieniujące do ucha.Stwierdza się obrzęk ujścia przewodu. Możliwy jest wyciek treści ropnej z przewo-du. Powiększenie gruczołu podczas jedzenia przemawia za istnieniem kamieniaw przewodzie wyprowadzającym. Zapalenie ślinianki podżuchwowej występuje czę-sto razem z zapaleniem ślinianki podjęzykowej w wyniku zapalenia jamy ustnej.

Diagnostyka różnicowa obejmuje zapalenie węzłów chłonnych, ropień po-liczka, ropień kości jarzmowej, zapalenie wyrostka sutkowatego u dzieci, ropowi-cę dna jamy ustnej.

Leczenie. Podaje się duże dawki antybiotyków o szerokim zakresie działania.Należy nawodnić pacjenta i wyrównać stężenie elektrolitów. Korzystne działaniema zwiększenie wydzielania śliny. Podaje się krople Pilokarpiny 0,2%, witaminę C,sok z cytryny. Wskazane jest żucie gumy. Uformowany ropień należy naciąć.

Epidemiczne zapalenieślinianki przyusznej (świnka)

Patogeneza. Przyczyną parotitis epidemica jest zakażenie paramiksowirusem.Występują lokalne epidemie w przedszkolach i szkołach. Okres inkubacji wynosiokoło 20 dni. Po przebyciu choroby uzyskuje się trwałą odporność.

Klinika chorób ślinianek 205

Objawy. Występuje, zwykle obustronnie, obrzęk ślinianek przyusznych, za-czerwienienie i obrzęk ujścia przewodu wyprowadzającego. Może wystąpić prze-mieszczenie małżowin usznych. Temperatura ciała może być w granicach normy.Może dojść do powikłań w postaci zapalenia opon mózgowych lub zapalenia ją-der. Do powikłań należy również nieodwracalne uszkodzenie nerwu VIII. Świnkajest jednym z częstszych przyczyn ciężkich uszkodzeń słuchu u dzieci, dlategojest celowe wykonanie badania słuchu podczas choroby lub po jej przebyciu.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zapalenie węzłów chłon-nych i bakteryjne zapalenie ślinianki.

Leczenie jest objawowe i polega na podawaniu środków przeciwbólowych,stosowaniu lekkiej diety. Dostępna jest szczepionka przeciw śwince.

Przewlekłe zapaleniegruczołów ślinowych

Przewlekłe zapalenie gruczołów ślinowych najczęściej dotyczy śliniankipodżuchwowej, a przyczyną jest zwykle zmniejszone wydzielanie śliny, spowo-dowane kamicą lub zaburzeniem aktywacji wewnątrzgruczołowego wydzielania.Istotne znaczenie ma również zwiększenie gęstości śliny występujące w zaburze-niach elektroi itowych.

Początkowo objawy są nieznaczne. Wystepuje zasychanie i uczucie ciała ob-cego w jamie ustnej. Gruczoł jest twardy, może zropieć. Przy ucisku ślinianki z uj-ścia przewodu może wydobywać się treść ropna. Kamień może być wyczuwalnypalpacyjnie na dnie jamy ustnej w przewodzie wyprowadzającym ślinianki. Stanzapalny może ustąpić po wydaleniu kamienia przez przewód.

Diagnostyka różnicowa obejmuje przede wszystkim zapalenie węzłów chłon-nych i nowotwory.

Leczenie zachowawcze jest podobne jak w ostrym zapaleniu. Jeśli zdarzają sięnawroty, należy usunąć gruczoł w całości. Kamień zalegający w przewodzie wy-prowadzającym można usunąć, rozcinając przewód w dnie jamy ustnej.

Przewlekłe zwłókniające zapalenieślinianki podżuchwowej (guz Kuettnera)

Patogeneza. Histologicznie wykazuje się przewlekły stan zapalny śliniankiz destrukcją części wydzielniczej, z naciekiem limfocytarnym tkanki śródmiąższo-wej, a w zaawansowanym stadium dochodzi do marskości gruczołu. Czynnikiprzyczynowe nie są znane, ale możliwy jest mechanizm immunologiczny.

Objawy obejmują stwardnienie i powiększenie gruczołu. Ból jest nieznaczny.Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu całego gruczołu.

Przewlekłe zapalenie ślinianki przyusznej

Patogeneza nie jest do końca poznana. Przyjmuje się, że czynnikiem predy-sponującym jest wrodzone zwężenie przewodu wyprowadzającego. Choroba wy-stępuje głównie u dzieci.


Objawy. Występuje jednostronne lub rzadziej obustronne bolesne obrzmienieślinianek przyusznych. Ślina ma kolor mleczny lub jest ropna. Często występujeszczękościsk. Objawy występują ze zmiennym nasileniem.

Diagnostyka opiera się na wywiadach, badaniu przedmiotowym, sialografii.W razie wątpliwości trzeba pobrać materiał do badania histopatologicznego.

leczenie polega na podawaniu antybiotyków. Zaleca się wykonywanie masa-żu ślinianki. W przypadku dużego nasilenia objawów klinicznych wykonuje sięzabieg usunięcia ślinianki z zachowaniem nerwu twarzowego.

Zespół SiogrenaPatogeneza. Istnieje ścisły związek z chorobą reumatyczną. Reakcja autoim-

munologiczna prowadzi do atrofii miąższu ślinianki, śródmiąższowego naciekulimfocytarnego i rozrostu mioepithelium.

Objawy. Występuje xerostomia i zespół suchości, obejmujący śluzówki górnejczęści drogi oddechowej. W większości przypadków występuje obustronnyobrzęk ślinianek przyusznych. W końcowym okresie choroby dochodzi do atrofiiś-linianek. Do innych objawów zaliczamy: keratokonjunctivitis sicca, przewlekłenawracające zapalenia stawów, periarteritis nodosa, sclerodermia.

Diagnostyka opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym. W bada-niach krwi stwierdza się dysproteinemię, podwyższenie OB. Rozpoznanie klinicz-ne uzupełnia badanie histopatologiczne. Jeżeli choroba trwa długo, to w obrazierezonansu magnetycznego występują charakterystyczne zmiany w strukturze gru-czołu (obraz plastra miodu).

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zakażenie wirusem HIV(podobny obraz histopatologiczny).

leczenie. Ze względu na niejasną przyczynę choroby leczenie przyczynowenie jest możliwe. Zaleca się częste picie płynów, aby złagodzić objawy suchościbłon śluzowych. Wydzielanie śliny można stymulować za pomocą Pilokarpiny.W ciężkich przypadkach stosuje się steroidy i środki immunosupresyjne.

Zmiany patologiczne w śliniankachpo naświetlaniu (radiation sia/adenitis)

Patogeneza. W wyniku naświetlań w dawkach ponad 1000 radów dochodzi dozwłóknienia gruczołów ślinowych i w następstwiedo ich niewydolności wydzielniczej.

Objawy. Występuje zespół suchości często połączony z zaburzeniami smaku.W zaawansowanych przypadkach występują pełne objawy xerostomii.

Diagnostyka opiera się na wywiadach wskazujących na przebyte naświetlanie.leczenie jest objawowe. Można zastosować próbę stymulacji wydzielania śli-

ny, podając krople 1% Pilokarpiny. Zaleca się częste picie małych ilości płynów.

Kamica ślinianek (sialolithiasis)Patogeneza. Chorobie sprzyjają zaburzenia elektrolitowe śliny. Występują

zmiany lepkości śliny, która zalega w przewodach wyprowadzających. Na tym


podłożu osadzają się związki organiczne tworzące kamień. Najczęściej odkła-dają się sole wapnia. Kamienie mogą być pojedyncze lub mnogie, a ich roz-miar waha się od wielkości łebka szpilki do wielkości pestki wiśni. Kamica wy-stępuje częściej u mężczyzn. W 85% przypadków kamica dotyczy śliniankipodżuchwowej.

Objawy. Pobudzenie wydzielania śliny przez jedzenie lub bodźce psychicznepowoduje silny ból, obrzęk ślinianki. Obrzęk może utrzymywać się przez różnyczas. Często dołącza się, stan zapalny ślinianki.

Diagnostyka. Kamień można często wyczuć badaniem palpacyjnym dna jamyustnej. Kamienie dobrze wysycone wapniem są widoczne na zdjęciu RTG. Po-średnio można wykazać kamień w sialografii jako ubytek wypełnienia kontrastem.

Leczenie. W razie stwierdzenia kamienia w odcinku przewodu wyprowadza-jącego w dnie jamy ustnej można go usunąć przez rozcięcie przewodu. Powtarza-jące się incydenty tworzenia kamieni i zamknięcia odpływu śliny prowadzą doprzewlekłych stanów zapalnych i uszkodzenia miąższu gruczołu. Śliniankę nale-ży wtedy usunąć w całości.

SialozyJest to grupa chorób gruczołów ślinowych charakteryzujących się przewlekle

nawracającym, bezbolesnym, często obustronnym obrzękiem ślinianek bez cechzapalnych. Podłożem choroby jest prawdopodobnie uszkodzenie włókien nerwo-wych wegetatywnych zaopatrujących gruczoły ślinowe. Choroba dotyczy naj-częściej ślinianek przyusznych. Schorzenie to może występować w chorobachendokrynologicznych (trzustki, gruczołów płciowych, nadnerczy), przy niedobo-rach witaminowych i przewlekłym niedoborze białka (marskość wątroby, zabu-rzenia odżywiania) oraz w zaburzeniach układu wegetatywnego.

Histologicznie stwierdza się przerost komórek pęcherzyków surowiczych śli-nianki, obrzęk śródmiąższowy i zanik cewek. W utkaniu nie występują elementyzapalne. W końcowej fazie przemian zmiana może doprowadzić do stłuszczeniaślinianek.

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę zwyrodnienie tłuszczowegruczołów ślinowych występujące u alkoholików (zanik miąższu gruczołu).

Leczenie choroby podstawowej oraz leczenie objawowe.

Nowotwory ślinianekNowotwory ślinianek stanowią około 1% nowotworów człowieka. Wśród nich

75% przypadków stanowi guz mieszany.

Nowotwory łagodne

Zalicza się do nich naczyniaki, tłuszczaki, chłoniaki. Gruczolaki charakteryzu-ją się powolnym wzrostem nie dają przerzutów, nie naciekają skóry, nie tworząowrzodzeń oraz nie powodują uszkodzenia nerwu twarzowego. Rozpoznanieopiera się na badaniu wycinka histopatologicznego.

Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu guza.


Gruczolak wielopostaciowy - guz mieszany(adenoma pleomorphicum, tumor mixtus)

Patogeneza. Mimo złożonej struktury histologicznej, udowodniono, że guz jestpochodzenia nabłonkowego. Najczęściej miejscem wyjścia guza jest powierz-chowny płat ślinianki przyusznej. Wokoło 50% przypadków guz ma torebkę.

Objawy. Miejscem wyjścia guza jest w 80% przypadków ślinianka przyuszna.Guz jest niemal zawsze umiejscowiony jednostronnie. Nowotwór rośnie wolno,zwykle przez kilka lat. Występuje częściej u kobiet. Guz jest twardy, częstoo strukturze guzkowatej, nie jest bolesny (fot. 21). Nerw twarzowy zwykle nie jestporażony, mimo dużych rozmiarów guza.

Diagnostyka. Wykonuje się biopsję cienkoigłową i sialografię. Ostateczne roz-poznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego pobranego wycin-ka tkanki (badanie może być przeprowadzone śródoperacyjnie).

Leczenie. Wykonuje się parotidektomię z zachowaniem nerwu twarzowego.W przypadku guza ślinianki podżuchwowej wykonuje się całkowite usunięciegruczołu. Guzy mniejszych gruczołów usuwa się w zdrowych granicach. Roko-wanie jest dobre. Przekształcenie w nowotwór złośliwy występuje w 3-5% przy-padków.

Guz Warthina (cystadenolymphoma)Patogeneza. Guz rozwija się zwykle w dolnej części ślinianki przyusznej. Hi-

stologicznie występuje bogate utkanie limforetikularne z grudkami limfatycznymimiędzy segmentami gruczołowymi.

Objawy. Guz jest zwykle jednostronny, twardy, ruchomy, niebolesny. Nowo-twór najczęściej występuje u osób starszych.

Diagnostyka. Punkcja cienkoigłowa jest mało przydatna. Rozpoznanie opierasię na badaniu histopatologicznym wycinka tkanki.

Leczenie. Polega na chirurgicznym usunięciu ślinianki (w przypadku śliniankiprzyusznej z zachowaniem nerwu twarzowego). Rokowanie jest dobre.


Główne objawy świadczące o złośliwości guza to:szybki wzrost (z wyjątkiem raka torbielowo-gruczołowego, który rośniepowoli),

- ból,- twardy naciek, słaba przesuwalność guza, możliwość wystąpienia owrzodzenia,- przerzuty w węzłach chłonnych,- porażenie nerwu twarzowego w guzach ślinianki przyusznej.

Acinous celi carcinoma. Komórki guza przypominają komórki gronkowate(acinar cetn.

Leczenie. Wykonuje się całkowitą parotidektomię, ponieważ w wypadkumniej radykalnych zabiegów często występują nawroty.

Zabieg typu neck dissection wykonuje się tylko w przypadku macalnych wę-złów chłonnych na szyi. Rokowanie jest stosunkowo dobre. Pięcioletnie przeży-cia wynoszą średnio 75%.


Guz mukoepidermalny. Histologicznie stwierdza się w tej grupie nowotworydobrze zróżnicowane i nowotwory mało zróżnicowane. Stopień złośliwości guzazależy od stosunku między komórkami nabłonkowymi i śluzowymi. Guzy z prze-wagą komórek śluzowych rokują lepiej. Guzy występują najczęściej w ślinianceprzyusznej w małych gruczołach śluzowych podniebienia. Najczęściej występująmiędzy 40.-50. rokiem życia.

Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym. Wykonuje się całkowi-tą parotidektomię niezależnie od stopnia złośliwości guza. W przypadku guzówo dużym stopniu złośliwości wykonuje się zabieg typu neck dissection. Rokowa-nie jest w dużym stopniu zależne od stopnia złośliwości guza, stwierdzanegow badaniu histopatologicznym.

Adenoid cystic carcinoma (cylindroma). Guz występuje często w małych gru-czołach ślinowych, następnie w śliniankach: podjęzykowej, podżuchwoweji przyusznej. Najczęściej występuje między 45.-55. rokiem życia.

Objawy. Guz rośnie zwykle powoli, ale w niektórych przypadkach wzrost mo-że być bardzo szybki. Występuje ból lub parestezje. Porażenie nerwu twarzowe-go występuje wokoło 25% przypadków. W razie nacieku podstawy czaszki mo-że wystąpić porażenie nerwów V, VI, VII oraz IX, X, XI i XII. Przy wstępnym roz-poznaniu przerzuty w okolicznych węzłach chłonnych stwierdza się wokoło 15%przypadków. Przerzuty odległe w płucach i układzie kostnym stwierdza się sto-sunkowo często (do 20% pacjentów).

Diagnostyka. Nowotwór można rozpoznać z dużą dozą prawdopodobieństwana podstawie obrazu klinicznego, tomografii komputerowej i sialografii. Decydu-jące znaczenie ma badanie histopatologiczne.

leczenie. Przed przystąpieniem do zabiegu operacyjnego trzeba wykluczyćprzerzuty odległe. leczenie polega na radykalnym usunięciu guza z całym gru-czołem. W przypadku umiejscowienia guza w śliniance przyusznej trzeba usunąćnerw twarzowy.

Rokowanie jest poważne, ponieważ guz wzrasta przez naciekanie otoczenia,szybko występują miejscowe i odległe przerzuty. Występuje również słaba wraż-liwość na radio- i chemioterapię.

Gruczolakorak (adenocarcinoma). Rak gruczołowy rozwija się zwykle u osóbstarszych. Może występować zarówno w dużych, jak i drobnych gruczołach śli-nowych. Guz ten może rozwijać się w utkaniu gruczolaka wielopostaciowegoo długotrwałym przebiegu.

Objawy są typowe dla guza złośliwego. Bóle i objawy porażenia nerwu twarzo-wego pojawiają się często we wczesnym okresie choroby. W dużych śliniankach jeston zwykle dużych rozmiarów, nierzadko owrzodzony. W drobnych gruczołach śli-nowych rak gruczołowy jest zwykle guzem niedużym, ale jego nacieki, szerząc siępodśluzówkowo daleko poza obszar guza, powodują owrzodzenie i niszczą tkankimiękkie, a nawet naciekają kość. Okoliczne węzły chłonne są zwykle nacieczone.

leczeniem z wyboru jest radykalny zabieg operacyjny z następczą radiotera-pią. Okres S-letnich przeżyć po leczeniu wynosi około 40%.

Rak płaskonabłonkowy może rozwijać się w niezmienionej chorobowo śli-niance lub rozwijać się w istniejącym nowotworze tego narządu, np. w długotrwającym gruczolaku wielopostaciowym.


Histogenetycznie powstanie raka płaskonabłonkowego w śliniankach wiążesię ze zjawiskiem metaplazji płaskonabłonkowej nabłonka wyściełającego prze-wody ślinowe. Z tych metaplastycznych komórek może rozwinąć się rak.

Objawy. Jest to guz rosnący szybko przez naciekanie. Występuje najczęściejw dużych śliniankach. Badaniem przedmiotowym stwierdza się guz o nierównejpowierzchni, twardy, o niewyraźnych granicach. Często występują owrzodzenia(fot. 22). Szybkiemu rozwojowi guza towarzyszą bóle. Często dochodzi do poraże-nia nerwu twarzowego. Występują przerzuty w okolicznych węzłach chłonnych.W przypadku rozwoju raka w gruczolaku wielopostaciowym w wywiadzie stwier-dza się typowe objawy powolnego rozwoju gruczolaka. W tym okresie guz niesprawia większych dolegliwości, później zaczyna szybko rosnąć. Jestto połączonez bólem, porażeniem nerwu twarzowego. Następuje naciekanie skóry, powstajeowrzodzenie. Pojawiają się przerzuty w okolicznych węzłach chłonnych.

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, badaniu przedmiotowym, w którymstwierdza się porażenie nerwu twarzowego i przerzuty w węzłach chłonnych.Ostateczne rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym.

Leczenie polega na całkowitej parotidektomii połączonej z operacją typu neckdissection oraz następowym napromienianiem.

Rokowanie jest poważne.

Zasady leczenia guzów ślinianekPodstawową metodą leczenia jest zabieg operacyjny, który daje lepsze wyniki

niż napromieniowanie.Radioterapię stosuje się w przypadkach guzów nieoperacyjnych, guzów,

których nie można usunąć w całości i w chłoniakach złośliwych.Wskazaniem do skojarzonego leczenia (chirurgia + radioterapia) są:- guzy o znacznej złośliwości,- guzy naciekające tkanki otaczające,- nawroty guzów złośliwych,- przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych.Zaleca się skuteczne napromienianie dorzecza węzłów chłonnych w przypad-

kach raków anaplastycznych i niezróżnicowanych oraz okolicy wyrostka sutko-watego u chorych na raka gruczołowato-torbielowatego przyusznicy. Technikaoperacji zależy od wyniku badania histopatologicznego, umiejscowienia i rozle-głości guza. Z wyjątkiem gruczolaka wielopostaciowego i gruczolakotorbielakalimfatycznego w pozostałych guzach łagodnych stosuje się operacyjne wyłuszcze-nie guza z torebką. Postępowanie takie dotyczy guzów umiejscowionych w śli-niance przyusznej. Guzy ślinianki podżuchwowej usuwa się łącznie z całą śli-nianką, a podjęzykowej często z otaczającymi tkankami, bo na ogół w tej ślinian-ce występują nowotwory złośliwe.

Gruczolak wielopostaciowy ślinianki przyusznej wymaga usunięcia śliniankilub zajętej części powierzchownej. W nowotworach ślinianki przyusznej przerzu-ty do węzłów chłonnych najczęściej występują w węzłach znajdujących się mię-dzy żyłą szyjną a mięśniem dwubrzuścowym i na jego przednim brzegu oraz podmięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym. Rzadziej bywają zajęte węzłyśrodkowego i dolnego odcinka żyły szyjnej. W nowotworach ślinianki podżuch-wowej najczęściej powstają przerzuty w węzłach podżuchwowych.


Złośliwe guzy ślinianki podjęzykowej dają przerzuty do węzłów podżuchwo-wych i górnych głębokich oraz środkowych głębokich szyi.

Usunięcie węzłów chłonnych szyi jest wskazane u chorych na nowotwory zło-śliwe ślinianek, u których klinicznie stwierdza się powiększone węzły chłonne,oraz w przypadkach, w których śródoperacyjnie badanie mikroskopowe wykażezmiany przerzutowe w węźle pobranym do badania. W przypadku każdej opera-cji ślinianki przyusznej pacjent powinien być powiadomiony o możliwości uszko-dzenia nerwu twarzowego.

W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego podczas zabiegu operacyjnegomożna wykonać zszycie nerwu, odtworzenie ciągłości nerwu za pomocą przeszcze-pu, wszytego między pniem a gałęziami obwodowymi, oraz zabiegi rekonstrukcyjne,polegające na przesunięciu mięśni, wszywaniu przeszczepów ścięgien, zapobiegają-ce powikłaniom gałkowym lub mające na celu odzyskanie symetrii skóry twarzy.

Zasadą postępowania operacyjnego w leczeniu guzów ślinianki przyusznejjest zachowanie gałęzi nerwu twarzowego w tych wszystkich przypadkach,w których jest to możliwe bez narażenia chorego na niedoszczętność zabiegu.Operację typu neck dissection wykonuje się w przypadku raka torbielowato-gru-czołowatego, raka płaskonabłonkowego, słabo zróżnicowanych guzów mukoepi-dermoidalnych, raków w gruczolaku wielopostaciowym.

1. Powierzchowna parotidektomia z zachowaniem nerwu twarzowego. Cięciew kształcie litery S lub Y przed i za małżowiną uszną przedłużone w dółw kierunku mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego (ryc. 36). Pień ner-wu twarzowego uwidacznia się około 5 mm poniżej chrząstkowej częściprzewodu słuchowego zewnętrznego. Nerw uwidacznia się wzdłuż gałęzi.

2. Całkowita parotidektomia. Zakres operacji jest zależny od umiejscowieniai rozległości guza. W niektórych przypadkach jest konieczna mandibulekto-mia, usunięcie skóry nad lub w obrębie gruczołu, operacja typu neck dissec-tion. Usunięcie nerwu twarzowego jest konieczne w przypadku częściowe-

go lub całkowitegoporażenia nerwu twa-rzowego.3. Usunięcie śliniankipodżuchwowej. Cię-cie skórne 2 cm poni-żej brzegu poziomegoramienia żuchwy. Za-chowuje się nerw pod-językowy i językowy.

Podstawowe techniki chirurgiczne

Ryc. 36. Typowe cięciaskórne w operacjachślinianki przyusznej

5Krtań

Anatomia i fizjologiaKrtań znajduje się na wysokości IV-V kręgu szyjnego u noworodka, a między

V-VI kręgiem szyjnym u człowieka dorosłego. Górna część krtani graniczy z gar-dłem dolnym, a część dolna przechodzi w tchawicę (ryc. 37). Krtań do okresu po-kwitania różni się niewiele w zależności od płci. W okresie dojrzewania krtań u męż-czyzn powiększa się w dużo większym stopniu niż u kobiet.

Szkielet krtani składa się z chrząstek szklistych: tarczowatej, pierściennej, na-lewkowatych oraz z włóknistej chrząstki nagłośni. Dodatkowe niewielkie chrząst-ki rożkowate i stożkowate nie spełniają żadnej funkcji (ryc. 38).

Chrząstka tarczowata jest największą chrząstką krtani. Kąt, jaki tworzą płytkichrząstki, wynosi 900 u mężczyzn i 1200 u kobiet. Dwa górne rogi chrząstki tar-czowatej uczestniczą w połączeniu krtani z kością gnykową, dolne rogi natomiasttworzą parzysty staw z chrząstką pierścieniowatą. Do zewnętrznej powierzchni

a

Ryc. 37. Krtań: a - przekrój czołowy (widok od tyłu), b - przekrój strzałkowy.1 - nagłośnia, 2 - chrząstka tarczowata, 3 - struna rzekoma, 4 - kieszonka krtaniowa,5 - struna prawdziwa, 6 - chrząstka pierścieniowata, 7 - chrząstka tchawicy, 8 - kośćgnykowa, 9 - fałd nalewkowo-głośniowy, 10 - chrząstka nalewkowata.

214 5 Krtań

Ryc. 38. Chrząstki krtan i.1 - nagłośnia, 2 - kośćgnykowa, 3 - błona tar-czowo-gnykowa,4 - chrząstka różkowata,5 - chrząstka tarczowata,6 - chrząstka nalewkowa-ta, 7 - wyrostek głosowy,8 - wyrostek mięśniowy,9 - więzadło pierścienno-tarczowe, 10 - tchawica

chrząstki tarczowatej przyczepiają się 3 mięśnie zewnętrzne krtani (mięsień most-kowo-tarczowy, tarczowo-gnykowy i zwieracz krtani dolny).

Chrząstka pierścieniowata jako jedyna tworzy zamknięty pierścień i stanowioparcie dla tylnych struktur krtani. Wysokość tylnej płytki chrząstki pierścieniowa-tej wynosi 2-3 cm, a do jej tylnej powierzchni przyczepiają się podłużne włóknamięśni przełykowych. Swoją górną powierzchnią chrząstka pierścieniowata łączysię za pomocą parzystych stawów z chrząstkami nalewkowatymi, do których do-chodzą fałdy głosowe.

Chrząstki nalewkowate są stosunkowo niewielkie, co umożliwia szybkieodwodzenie i przywodzenie strun głosowych. Kształt ich jest porównywany do pi-ramidy lub odwróconej litery T. Fałd nalewkowo-nagłośniowy przyczepia się doszczytu litery T, struna głosowa jest połączona z jej przyśrodkowym ramieniem,a mięsień pierścienno-nalewkowy z bocznym ramieniem.

Chrząstki rożkowate są połączone ze szczytami chrząstek nalewkowatych.Małe chrząstki stożkowate znajdują się podśluzówkowo przy wolnym brzegu

fałdów nalewkowo-nagłośniowych.Chrząstka nagłośni ma kształt liścia i tworzy przednią ścianę wejścia do krtani.

Przez więzadło gnykowo-nagłośniowe jest połączona z tylną powierzchnią trzonuchrząstki gnykowej.

Mimo silnych połączeń z kością gnykową i tchawicą oraz obojczykami, krtańwykazuje stosunkowo dużą ruchomość czynną w osi długiej podczas połykaniai fonacji oraz bierną na boki podczas badania palpacyjnego lub w czasie ruchówgłowy i szyi.

Jamę krtani można podzielić na 3 części (ryc. 37): jamę nadgłośniową (przed-sionek krtani), głośnię i jamę podgłośniową.

Głośnia jest utworzona przez wolne brzegi strun głosowych prawdziwychi można ją podzielić na część międzybłoniastą znajdującą się między więzadłamigłosowymi i część międzychrząstkową ograniczoną z dwóch stron przez chrząst-ki nalewkowate. Struna głosowa składa się z więzadła głosowego, mięśnia głoso-wego i błony śluzowej. Długość struny głosowej wynosi 0,7 cm u noworodka, 1,6 cmu kobiet i 2-2,4 cm u mężczyzn. Powyżej struny głosowej znajduje się kieszonka


krtaniowa i struna głosowa rzekoma, która jest dolną granicą przedsionka krtani.Jama podgłośniowa zaczyna się poniżej strun prawdziwych.

Od góry krtań jest ograniczona wolnym brzegiem nagłośni, fałdem nalewko-wo-nagłośniowym oraz przestrzenią międzynalewkową. Dolną granicę krtani wy-znacza dolny brzeg chrząstki pierścieniowatej. Zachyłki gruszkowate leżą bocz-nie od fałdów nalewkowo-nagłośniowych.

Szkielet krtani jest połączony z licznymi elementami łącznotkankowymi, jakwięzadła i błony. Wewnętrzne i zewnętrzne więzadła i błony łączą chrząstki i sta-bilizują tkanki miękkie. Zewnętrzne więzadła i błony łączą krtań z sąsiednimistrukturami anatomicznymi.

Do najważniejszych błon łącznotkankowych krtani zalicza się: błonę tarczo-wo-gnykową, przez którą przechodzi tętnica i żyła krtaniowa górna i wewnętrznagałąź nerwu krtaniowego górnego; błonę pierścienno-tarczową, która jest miej-scem, gdzie droga oddechowa przebiega najbliżej powierzchni skóry i jest punk-tem, w którym wykonuje się konikotomię; błonę pierścienno-tchawiczą, która sta-nowi połączenie krtani z tchawicą.

Błona śluzowa krtani jest przystosowana do szczególnego usytuowania na po-łączeniu drogi oddechowej i drogi pokarmowej. Nabłonek wielowarstwowy pła-ski, częściowo rogowaciejący, pokrywa krtaniową powierzchnię nagłośni, fałdyprzedsionkowe, przedsionek krtani i struny głosowe. Pozostałe części krtani są po-kryte nabłonkiem walcowatym, rzęskowym.

Mięśnie krtani można podzielić na grupę zewnętrzną i wewnętrzną. Mięśniezewnętrzne przesuwają krtań w całości, a mięśnie wewnętrzne powodują ruchyposzczególnych części krtani. Mięśnie zewnętrzne ze względu na ich funkcje moż-na podzielić na mięśnie obniżające i unoszące krtań. Do mięśni obniżających krtańzalicza się mięsień mostkowo-gnykowy, łopatkowo-gnykowy i mostkowo-tarczo-wy. Krtań unosi zwieracz gardła dolny oraz mięśnie żuchwowo-gnykowy, bródko-wo-gnykowy, bródkowo-językowy, dwubrzuścowy i rylcowo-gnykowy. Do mięśniwewnętrznych krtani zalicza się mięsień pierścienno-tarczowy, tarczowo-nalewko-wy, pierścienno-nalewkowy boczny, pierścienno-nalewkowy tylny i międzynalew-kowy. Mięsień pierścienno-tarczowy biegnie od zewnętrznej powierzchni łukuchrząstki pierścieniowatej do brzegu dolnego chrząstki tarczowatej. Mięsień tar-czowo-nalewkowy, składający się z części zewnętrznej, wewnętrznej (mięsień gło-sowy) i mięśnia kieszonki krtaniowej, zaczyna się na tylnej powierzchni chrząstkitarczowatej, a kończy na powierzchni przednio-bocznej chrząstki nalewkowatej.U osób starszych napięcie mięśnia głosowego zmniejsza się, co powoduje osłabie-nie głosu. Mięsień pierścienno-nalewkowy boczny łączy zewnętrzną powierzchnięi górny brzeg łuku chrząstki pierścieniowatej z wyrostkiem mięśniowym chrząstkinalewkowatej. Mięsień pierścienno-nalewkowy tylny biegnie od tylnej powierzch-ni płytki chrząstki pierścieniowatej do wyrostka mięśniowego chrząstki nalewko-watej. Mięsień nalewkowy poprzeczny i nalewkowy skośny łączą tylne powierzch-nie chrząstek nalewkowatych. Wszystkie mięśnie wewnętrzne krtani, z wyjątkiemmięśnia międzynalewkowego, są mięśniami parzystymi. Mięśnie krtani, działającsynergistycznie i antagonistycznie, kontrolują funkcje krtani, otwierając i zamyka-jąc głośnię oraz napinając struny głosowe (rye. 39). Głośnię otwiera tylko mięsieńpierścienno-nalewkowy tylny. Zamknięcie szpary głośni przez przywiedzenie strungłosowych zapewniają mięśnie: pierścienno-nalewkowy boczny, międzynalewko-wy poprzeczny i boczna część mięśnia tarczowo-nalewkowego. Napięcie strun

216 5 Krtań

Ryc. 39. Mechanizmruchu strun głosowych

głosowych powoduje mięsień pierścienno-tarczowy i wewnętrzna część mięśniatarczowo-nalewkowego (mięsień głosowy).

Mięśnie krtani są unerwione ruchowo przez zewnętrzną gałąź nerwu krtanio-wego górnego i przez nerw krtaniowy wsteczny. Oba nerwy odchodzą od nerwubłędnego. Nerwy te są odgałęzieniami nerwu błędnego. Nerw krtaniowy górnyrozgałęzia się na czuciową gałąź wewnętrzną, która zaopatruje wnętrze krtani dopoziomu głośni, i gałąź zewnętrzną, zaopatrującą ruchowo mięsień pierścienno--tarczowy. Nerw krtaniowy wsteczny zaopatruje ruchowo wewnętrzne mięśniekrtani oraz czuciowo błonę śluzową poniżej głośni. Lewy nerw krtaniowy wstecz-ny owija się wokół łuku aorty i dochodzi do krtani w rowku między tchawicąi przełykiem. Prawy nerw krtaniowy wsteczny przechodzi pod tętnicą podoboj-czykową, a następnie wyżej dochodzi do rowka między tchawicą i przełykiem.Obustronnie nerwy krtaniowe wsteczne wchodzą do krtani na poziomie dolnychrogów chrząstki tarczowatej. Ze względów praktycznych (zabiegi na tarczycy)niezwykle istotna jest topografia przebiegu nerwu krtaniowego wstecznego w sto-sunku do gruczołu tarczowego i tętnicy tarczowej dolnej.

Naczynia krwionośne. Górną część krtani zaopatruje tętnica krtaniowa górna,pochodząca od tętnicy szyjnej zewnętrznej. Tętnica krtaniowa dolna, zaopatrują-ca okolicę podgłośniową, pochodzi od tętnicy podobojczykowej. Naczynia żylnez górnej części krtani dochodzą przez żyłę tarczową górną do żyły szyjnej we-wnętrznej. W dolnej części krtani naczynia żylne dochodzą przez żyłę tarczowądolną do żyły ramienno-głowowej.

Drenaż limfatyczny krtani ma bardzo istotne znaczenie kliniczne. Głośnia sta-nowi embriologiczną granicę między górnym i dolnym zlewiskiem limfatycznymkrtani. Struny głosowe nie mają własnych naczyń limfatycznych. Przestrzeń nad-głośniowa wykazuje bardzo bogaty system limfatyczny. Bardzo bogaty splot drob-nych naczyń limfatycznych znajduje się w fałdzie przedsionkowym i w kieszon-ce krtaniowej. Podśluzówkowe i przednagłośniowe anastomozy występują w liniipośrodkowej krtani i są odpowiedzialne za obustronne i przeciwstronne przerzu-ty raka. Mimo że podgłośniowe naczynia limfatyczne są mniej liczne, są możliwerównież obustronne lub przeciwstronne przerzuty w węzłach chłonnych przezwęzły przed- i przytchawicze. Istotne klinicznie znaczenie ma również możliwośćdodatkowego drenażu limfatycznego do węzłów śródpiersia. Odpływ chłonki


z części nadgłośniowej odbywa się za pomocą naczyń chłonnych szyi do głębo-kich węzłów chłonnych szyi. Chłonka z okolicy strun głosowych odpływa do wę-złów chłonnych przedkrtaniowych.

Podstawowe funkcje krtani to: funkcja oddechowa, fonacyjna i funkcja ochro-ny dolnych dróg oddechowych.

Podczas oddychania struny głosowe znajdują się w pozycji oddechowej, tzn.głośnia jest rozwarta, a krtań znajduje się pod kontrolą mechanizmu odruchowejkontroli, zależnej od wymiany gazowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Pod-czas połykania mechanizm odruchowy, kontrolowany przez nerw językowo-gar-dłowy, powoduje zatrzymanie oddychania i skurcz fałdów nalewkowo-nagłośnio-wych, strun głosowych i fałdów przedsionkowych oraz pochylenie nagłośni przezskurcz mięśnia tarczowo-nagłośniowego. Jednocześnie mięśnie nadgnykowe pod-ciągają krtań do góry i do przodu o około 2-3 cm. Mechanizm ten umożliwiaochronę górnych dróg oddechowych przed aspiracją ciał obcych. Krtań umożli-wia również skuteczny kaszel, oczyszczanie dolnych dróg oddechowych i zwięk-szanie ciśnienia w jamie brzusznej w czasie efektu Valsalvy. Odruch kaszlowy jestwywoływany przez drobne cząstki pokarmu przedostające się do krtani i polegana odruchowym wdechu, zamknięciu głośni przy wysokim ciśnieniu w klatcepiersiowej i nagłym wydechu powodującym usunięcie ciała obcego. Trzeba pod-kreślić, że krtań uczestniczy w odruchowych reakcjach nerwu błędnego. Mecha-niczne drażnienie wewnętrznej powierzchni krtani może powodować arytmię,bradykardię lub zatrzymanie pracy serca. W późnym okresie filogenetycznym roz-winęła się tak ważna funkcja krtani, jak funkcja tworzenia głosu.

Fonacja jest najmniej poznaną funkcją krtani. Wraz z rozwojem osobniczym,od niemowlęctwa do starości, głos człowieka przechodzi wiele zmian zależnychzarówno od procesów fizjologicznych, jak i patologicznych, a także od warunkówśrodowiska, w którym żyje.

Pierwszym głosem, jaki wydaje człowiek jest tzw. krzyk noworodka. Ma onznaczenie dla oczyszczenia dróg oddechowych, pomaga rozprężyć tkankę płuc-ną, dotlenić organizm, podnieść temperaturę ciała. Jest on tworzony na zasadzieodruchu. Krzyk noworodka może wyrażać jego stany emocjonalne, takie jak głód,dyskomfort z powodu mokrych pieluch czy ból. Jest to wysoki dźwięk (mogącyosiągać częstotliwość do 600 Hz), o raczej nieprzyjemnym brzmieniu i stosunko-wo dużym natężeniu, dochodzącym nawet do 110 dB. Krzyk noworodka zanikapo kilku miesiącach życia.

Wraz z rozwojem dziecka obniża się wysokość głosu, zwiększają się jegomożliwości modulacyjne. Rozwój głosu u dzieci przypada na okres pokwitania.W tym okresie zaczyna się zaznaczać wyraźna różnica w rozwoju narządu głosuchłopców i dziewczynek. Zmienia się budowa krtani i w następstwie skala i bar-wa głosu. Jestto czas tzw. mutacji głosu. Mutacja zaczyna się około 13.-15. rokużycia i trwa przeciętnie 6 miesięcy. Niekiedy mutacja przedłuża się u chłopcówdo 17.-19. roku życia. W okresie mutacji rosną poszczególne elementy krtani, fał-dy głosowe grubieją i wydłużają się u dziewcząt o 3-4 mm, a u chłopców o oko-ło 10 mm. Zwiększa się ich masa i ukrwienie. Powoduje to obniżenie średniegopołożenia głosu do prawidłowej u mężczyzn wartości - 128 Hz. W badaniu la-ryngoskopowym krtań chłopca w czasie mutacji charakteryzuje się obecnościątzw. trójkąta mutacyjnego, czyli niedomykalnością fonacyjną fałdów głosowychw ich tylnej części.

218 5 Krtań

U chłopców utrzymuje się niekiedy, mimo uzyskania dojrzałości płciowej, głoschłopięcy. W tych przypadkach rozwój anatomiczny narządu głosu został ukoń-czony, jednakże jego czynność nie dostroiła się do nowych warunków. Jestto za-burzenie o charakterze czynnościowym stosunkowo łatwe do usunięcia metoda-mi foniatrycznymi przez naukę prawidłowego wykorzystania rezonatora piersio-wego i właściwe ustawienie wysokości głosu.

Podobne zmiany fizjologiczne, chociaż mniej nasilone niż u chłopców, zacho-dzą również u dziewczynek. Średnie położenie głosu obniża się u nich do warto-ści 256 Hz. Wskutek tych przemian wydolność głosu jest mniejsza i w związkuz tym należy zrezygnować wówczas z dużego wysiłku głosowego.

Rozwój krtani przebiega synchronicznie z rozwojem pozostałych części narzą-du głosu: klatki piersiowej i przestrzeni rezonacyjnych nasady. Głos kształtuje sięi w okresie pomutacyjnym osiąga swą skalę i barwę, które pozostają ściśle zwią-zane z ukształtowaniem budowy całego narządu głosu i jego wydolnością.

W okresie dojrzałości płciowej głos nie zmienia się zasadniczo u osób zdro-wych, dzięki jednak szkoleniu wokalistycznemu może się on nadal rozwijać. Do-piero w okresie przekwitania u kobiet, a więc około 40.-50. roku życia, a u męż-czyzn nieco później, pojawiają się zmiany w narządzie głosu. Wraz z wiekiemwystępują morfologiczne i funkcjonalne zmiany we wszystkich organach biorą-cych udział w tworzeniu głosu. Dotyczy to zarówno samych fałdów głosowych,jak i układu oddechowego, nerwowego i narządu słuchu. Zdarzają się jednak oso-by, u których wiek nie ma większego wpływu na jakość głosu.

Średnie położenie głosu zmniejsza się w sposób ciągły u kobiet z 256 Hzw wieku 20-30 lat do około 195 Hz w wieku BO-90 lat. Obniżanie się średniegopołożenia głosu u kobiet jest związane ze zwiększaniem się masy fałdów głoso-wych, co z kolei jest zależne od pogrubienia nabłonka i tendencji do powstawa-nia obrzęków. Wpływ na to mają głównie zmiany hormonalne związane z okre-sem klimakterium.

U mężczyzn do piątej dekady życia średnie położenie głosu zmniejsza się,a następnie wzrasta z powodu zmniejszenia masy i elastyczności fałdów głoso-wych. Głos u mężczyzn w starszym wieku określa się jako "cienki", "piskliwy"i "oddechowy". Spotyka się również określenie "dyszkant starczy". U kobietw starszym wieku zmiany w głosie są mniej zauważalne. Wraz z wiekiem zmniej-sza się masa mięśniowa, elastyczność tkanek i wydolność układu nerwowego.

W ostatnich latach wysunięto wiele ciekawych hipotez co do mechanizmu fo-nacji. Hipotezy te zostały oparte przede wszystkim na badaniach przeprowadzo-nych na modelach zwierzęcych. Duży postęp w badaniach fizjologii krtani spo-wodowało wprowadzenie nowoczesnych metod badawczych, jak szybka fotogra-fia, stroboskopia, elektro- i fotoglotografia i badania elektromiograficzne. Obecnieprzyjęto pogląd, że w krtani tworzy się podstawowy ton, który następnie jest mo-dyfikowany w jamach rezonacyjnych górnych dróg oddechowych. Mowa jest wy-nikiem czynności krtani, języka, podniebienia i warg. Ton podstawowy powstajew wyniku drgań strun głosowych pod wpływem przepływu strumienia powietrza.Wibracje strun głosowych są więc zjawiskiem pasywnym.

Teoria aerodynamiczna powstawania głosu jest potwierdzana przez to, żemożna uzyskać eksperymentalnie ton podstawowy w krtani wyciętej ze zwłok. Te-oria aerodynamiczna zastąpiła teorię Hussona, według której wibracje strun gło-sowych miały być wynikiem impulsów przekazywanych przez nerwy krtaniowe.

Metody badania 219

Chociaż wytwarzanie głosu jest traktowane jako zjawisko pasywne, to akustycznajakość dźwięku z pewnością zmienia się w sposób czynny. Mimo bardzo inten-sywnych badań, do dnia dzisiejszego nie są do końca wyjaśnione mechanizmy re-gulacyjne struktur biorących udział w tworzeniu głosu.

Metody badaniaW wywiadzie są istotne pytania dotyczące zawodu, zawodowych czynników

toksycznych, palenia tytoniu, picia alkoholu. Podczas badania osób zawodowoposługujących się głosem należy zapytać o występowanie tzw. zmęczenia głoso-wego. W razie występowania duszności jest konieczne ustalenie jej pochodzenia.Duszność krtaniowa jest typową dusznością wdechową z towarzyszącym świstemzwężeniowym (stridor).

Jednym z najczęściej występujących objawów chorób krtani jest chrypka,która może wystąpić nagle lub rozwijać się powoli. Nagle występująca chrypkajest najczęściej wywołana stanami zapalnymi lub uczuleniowymi strun głoso-wych. Przewlekle występująca chrypka może być zarówno objawem zmian ła-godnych (np. guzki głosowe, polipy, obrzęki Reinckego), jak i zmian złośliwych(rak krtani). Chrypka jest często najwcześniejszym objawem zaburzeń funkcji krta-ni. Przyjmuje się zasadę, że w przypadku gdy chrypka trwa dłużej niż 4 tygodnie,jest konieczne specjalistyczne badanie krtani.

Bezgłos może wystąpić w przypadku ostrego zapalenia fałdów głosowych, po-rażeniach nerwów krtaniowych, histerii.

Badanie zewnętrzne. Wyniosłość chrząstki tarczowatej (tzw. jabłko Adama)jest widoczna zwykle u mężczyzn. Podczas połykania krtań przesuwa się kugórze. Brak tego ruchu wskazuje na unieruchomienie krtani, spowodowane sta-nem zapalnym lub guzem. Wciąganie dołka nadmostkowego podczas wdechupołączone ze stridorem wskazuje na zwężenie drogi oddechowej w krtani lubtchawicy przez ciało obce, guz, obrzęk itp.

W badaniu palpacyjnym należy zwrócić uwagę na:- chrząstkę tarczowatą,- błonę pierścienno-tarczową i chrząstkę pierścieniowatą,- tętnicę szyjną wraz z opuszką tętnicy szyjnej, której nie należy mylić z wę-

złem chłonnym (tętnienie),- gruczoł tarczowy, który leży w kierunku dolnym i bocznym w stosunku do

chrząstki tarczowatej i pierścieniowatej,- jednoczesny ruch krtani i gruczołu tarczowego podczas połykania.Laryngoskopia pośrednia. Obraz krtani uzyskuje się w lusterku (rye. 40). Techni-

ka badania polega na uchwyceniu języka pacjenta kciukiem i palcem środkowymlewej ręki. Za pomocą palca wskazującego można unieść wargę górną. Język jestpodciągany do przodu. Światło z lustra czołowego lub np. lampy Klara jest kierowa-ne na wysokość języczka. Lusterko krtaniowe przed badaniem musi być ogrzane,a temperatura sprawdzona przez badającego. Lusterkiem należy odchylić nieznacz-nie podniebienie miękkie. Należy unikać drażnienia podstawy języka i tylnej ścianygardła ze względu na odruchy wymiotne. Najpierw uwidacznia się podstawa języ-ka, gardło i część krtani. Pacjent wymawia samogłoskę "e", co powoduje uniesienie

220 5 Krtań

Ryc. 40. Laryngoskopia pośrednia. 1 - faza fonacji, 2 - faza oddechowa

nagłośni i daje lepszy obraz wnętrza krtani. U pacjentów z nasilonym odruchem wy-miotnym może zaistnieć konieczność znieczulenia miejscowego gardła i krtaniprzed badaniem. Badanie w pozycji Killiana (badający siedzi przed stojącym pa-cjentem) daje lepszy obraz spoidła tylnego. Badanie w pozycji Turcka (badający stoiprzed siedzącym pacjentem) daje lepszy obraz spoidła przedniego (rye. 41 a, b, cl.Widoczna lewa i prawa strona krtani odpowiada lewej i prawej stronie krtani u pa-cjenta (np. prawy fałd głosowy w obrazie uzyskanym w lusterku jest również po pra-wej stronie pacjenta). Obraz jest natomiast odwrócony w wymiarze przednio-tyl-nym, tzn. spoidło przednie jest widoczne w lusterku na dole.

Krtań i gardło dolne mogą być badane w laryngoskopii bezpośredniej. Obecniestosuje się coraz szerzej endoskopy optyczne (fot. 23) (optyka sztywna i fiberosko-pyl. Dają one bardzo dobry, powiększony obraz krtani oraz umożliwiają doku-mentację badań przez nagranie na taśmie wideo. Fiberoskopy są bardzo przydat-ne w badaniu dzieci i osób dorosłych, u których badanie endoskopem sztywnymjest z różnych powodów utrudnione. Fiberoskopy umożliwiają również dokładnąocenę okolicy podgłośniowej. Endoskopy sztywne o optyce 900 są proste w uży-ciu i zapewniają lepszy niż fiberoskopy obraz krtani.

Stroboskopia krtani ma istotne znaczenie w diagnostyce chorób strun głoso-wych (struny głosowe są badane w świetle przerywanym z częstotliwością drga-nia strun). Badanie to umożliwia między innymi przez śledzenie zmian w zacho-waniu tzw. fali śluzówkowej, wykrycie wczesnych podśluzówkowych naciekównowotworowych. Światło stroboskopowe może być zastosowane zarówno woptyce sztywnej, jak i w fiberoskopii.

Drobne zabiegi chirurgiczne, np. pobieranie wycinków czy usuwanie polipów,mogą być wykonywane w laryngoskopii pośredniej. Obecnie jednak standardemstaje się wykonywanie tych zabiegów w znieczuleniu ogólnym podczas mikrolaryn-goskopii. Typowy zestaw do mikrolaryngoskopii składa się z laryngoskopu z ukła-dem dźwigni, umożliwiającym odpowiednie odgięcie głowy (zestaw Kleinsassera),mikroskopu operacyjnego i zestawu odpowiednich narzędzi chirurgicznych.

W ostatnich latach coraz większe znaczenie ma technika autofluorescencji,która polega na zjawisku emisji światła (barwa zielona) podczas oświetlania pra-widłowego nabłonka krtani światłem niebieskim. W przypadku zmian przedrako-wych i nowotworowych brak jest zielonego świecenia.

Metody badania 221

2

Ryc. 41. Laryngoskopia pośrednia. 1 - pozycja Turcka (widoczne spoidło przednie),2 - pozycja typowa, 3 - pozycja Killiana (widoczne spoidło tylne)

222 5 Krtań

Badania radiologiczne. Zdjęcia RTG w pozycji czołowej i bocznej mają ogra-niczoną wartość ze względu na nakładające się cienie tkanek miękkich i kości.Konwencjonalne zdjęcia tomograficzne są bardzo przydatne, zwłaszcza w diag-nostyce onkologicznej i umożliwiają między innymi ocenę kieszonek krtanio-wych i zachyłków gruszkowatych.

Najlepszy obraz krtani i innych struktur szyi (w tym węzłów chłonnych) dajetomografia komputerowa. Coraz większą rolę odgrywa również technika rezonan-su magnetycznego.

Metody badania narządu głosuBadanie każdego pacjenta, który z zaburzeniami głosu zgłosi się do laryngolo-

ga czy foniatry powinno być poprzedzone zebraniem dokładnego wywiadu. Do-tyczy on rodzaju dolegliwości, ich początku, dotychczasowego leczenia i rehabi-litacji, nałogów, przebytych chorób, obecnie przyjmowanych leków. Następnieocenia się subiektywnie charakter głosu. Można posłużyć się różnymi określenia-rni, np. głos matowy, bezdźwięczny, ochrypły, obłożony, bezgłos.

Najczęściej stosujesię skalę oceny głosu GRBAS. Opiera się ona na 5 wskaźnikach:- G (grade of hoarsness) - stopień chrypki,- R (roughness) - szorstkość głosu, wynikająca z nieregularności drgań fałdów

głosowych,- B (breathiness) - głos chuchający, wynikający z wydobywania się powietrza

podczas fonacji przez niezamkniętą głośnię,- A (asthenic) - głos słaby, asteniczny,- S (strained) - głos napięty, hiperfunkcjonalny.Skala GRBAS ma 4 stopnie nasilenia zaburzeń:O - głos normalny, fizjologiczny,1 - lekka zmiana,2 - mierna zmiana,3 - ciężka zmiana, bardzo nasilona.Następnie oceniamy sposób tworzenia głosu, który może być swobodny lub

party. Przy swobodnym sposobie tworzenia głosu nie obserwuje się napięcia mię-śni krtani, głowy i szyi, a także nadmiernego wypełnienia żył szyjnych.

Kolejnym etapem jest ocena nastawienia głosowego. Nastawienie głosoweokreśla sposób zwierania się fałdów głosowych w chwili rozpoczęcia fonacjii wzajemną zależność momentu zwarcia fałdów głosowych z momentem rozpo-częcia fonacji. Wyróżnia się trzy rodzaje nastawienia głosowego:

- nastawienie miękkie. Podczas fonacji fałdy głosowe zbliżają się do siebie natyle, że ich wolne brzegi drgają swobodnie, a moment rozpoczęcia fonacjii wydechu są jednoczasowe;

- nastawienie twarde. Fałdy głosowe ściśle przylegają do siebie, do zwarciafonacyjnego dochodzi przed rozpoczęciem wydechu. Powietrze z trudemprzedostaje się przez silnie zwartą głośnię;

- nastawienie chuchające. Fałdy głosowe podczas fonacji nie mogą osiągnąćpełnego zwarcia. Pozostaje między nimi przestrzeń, przez którą wydostajesię powietrze wydechowe. Część tego powietrza jest stracona dla fonacjii nie wpływa na powstawanie drgań fałdów głosowych.

Prawidłowe i korzystne dla fonacji jest jedynie nastawienie głosowe miękkie.

Metody badania 223Badanie czasu fonacji polega na poleceniu pacjentowi wzięcia wdechu, a na-

stępnie wyśpiewaniu głoski "a" możliwie jak najdłużej. Badanie to przeprowadzasię kilkakrotnie i następnie liczy się średnią arytmetyczną z uzyskanych pomia-rów. Wartości prawidłowe wynoszą> 20 sekund.

Badanie fizykalne krtani rozpoczyna się od dokładnego obejrzenia krtani i oce-ny jej budowy oraz ruchomości. W tym celu można wykonać laryngoskopię po-średnią, lupową, lupową z użyciem toru wizyjnego i oglądaniem obrazu krtani naekranie monitora lub posłużyć się fiberoskopem. U niektórych osób badanie krta-ni może być trudne ze względu na silne odruchy gardłowe, niepokój i lęk przedbadaniem. W takiej sytuacji można spróbować zastosować znieczulenie powierz-chowne 10% Lignokainą w spreju. Jeśli nie przyniesie to spodziewanego rezulta-tu, badanie trzeba odłożyć na inny dzień. Pacjent musi się zgłosić na czczo, a naokoło godzinę przed planowaną wizytą powinien przyjąć środek uspokajający.Oglądając krtań, ocenia się:

- budowę, kształt i powierzchnię fałdów głosowych i fałdów przedsionka,- konfigurację nagłośni,- ruchomość fałdów głosowych,- ustawienie porażonego fałdu lub fałdów głosowych,- różnicę poziomów fałdów,- stopień zwarcia fonacyjnego,- kształt głośni podczas fonacji,- ustawienie nalewek.Pacjent podczas wizyty może otrzymać zdjęcie z obrazem swojej krtani.Wideostroboskopia jest metodą jakościową oceny przebiegu drgań fałdów gło-

sowych, umożliwia odróżnienie zmian czynnościowych od organicznych. Nie majednak zastosowania w różnicowaniu zmian czynnościowych i obrazów spotyka-nych w warunkach fizjologicznych. W badaniu wideostroboskopowym uzyskuje-my powiększony, bardzo dobry technicznie obraz krtani. Mamy możliwość oce-ny amplitudy drgań, przesunięcia brzeżnego, zwarcia fonacyjnego, częstościdrgań, poziomu ustawienia fałdów głosowych.

Badania radiologiczne

- tomografia fonacyjna krtani w rzucie przednio-tylnym. W badaniu tym mo-żemy ocenić obrysy jam powietrznych krtani, kształt, powierzchnię i zwar-cie fałdów głosowych i fałdów rzekomych, wysklepienie okolicy podgłoś-niowej i stan uwapnienia chrząstek krtaniowych,

- laryngografia z użyciem środka cieniującego,- laryngotomografia komputerowa pozwala na uzyskanie warstw poprzecznych,- laryngotomografia rezonansu magnetycznego; dzięki niej jest możliwa oce-

na różnych przekrojów krtani.

Analizy akustyczne głosu

Sygnał dźwiękowy, który za pośrednictwem mikrofonu przetwarza się na syg-nał elektryczny, zostaje zapisany (obecnie najczęściej cyfrowo) i może byćprzedstawiony graficznie na ekranie monitora komputera, a następnie jest anali-zowany.

224 5 Krtań

Jedną z metod akustycznej oceny głosu pacjentów opracowała w Klinice Oto-laryngologii Akademii Medycznej we Wrocławiu prof. Maria Zalesska-Kręcicka.Metoda ta polega na zarejestrowaniu i przetwarzaniu na postać cyfrową czterechsamogłosek wypowiadanych przez osobę badaną. Materiał dźwiękowy w postacibinarnej poddaje się analizie komputerowej. Na zapisanych wykresach wykonujesię następujące testy:

- test okresowości,- test nachylenia: ocena kąta zawartego między poszczególnymi bokami trój-

kątów w wykresie a podstawą tych trójkątów,- test amplitudy: ocena wysokości trójkątów w wykresie,- test "sumy szczytów": ocena liczby załamań w górnej; dolnej części wykresu,- test tonu podstawowego: ocena liczby okresów w jednostce czasu,- test stosunku sumy wysokości trójkątów niskich do sumy wysokości trójką-

tów wysokich.Dzięki zastosowaniu aparatu analizy wielokryterialnej stan narządu głosu wy-

raża się jednym współczynnikiem w skali 0-100, gdzie Ooznacza stan najgorszy,a 100 stan najlepszy.

Analiza trójwymiarowa spektrograficzna(według Pruszewicza)

Na osi odciętych zaznacza się czas, na osi rzędnych częstotliwość, a wartośćamplitudy wyraża kolor lub zaczernienie zapisu. Pochodnymi tej metody są: ana-liza długoterminowa (LTAS - long term analysis spectrum) lub krótkoterminowa(FFT- fast Fourier transformation).

Wieloparametrowej oceny całego kanału głosowego dokonuje się za pomocąspecjalnych programów komputerowych: MDVP (Multi Dimensional Voice Pro-gram) i CSL (Computerized Speech Laboratory).

Głos nagrywa się przez mikrofon lub laryngofon, posługując się specjalnymitestami fonetycznymi lub izolowanymi samogłoskami bez lub po obciążeniu na-rządu głosu. Następnie można dokonać oceny krótko- i długoterminowej ciśnie-nia akustycznego w funkcji czasu w paśmie częstotliwości 0-20 Hz. Są możliwenastępujące opcje tej techniki:

- zapis przebiegów czasowych analizowanego głosu,- analiza sonograficzna i spektrograficzna,- analiza tonu krtaniowego,- anal iza formantowa,- analiza intonograficzna,- analiza częstotliwościowa,- analiza zmian częstotliwości Fo amplitudy i stosunku sygnału użytecznego

do szumu.Analiza wieloparametrowa - w metodzie tej można analizować 33 parametry,

spośród których 17 ocenia się najczęściej, grupując je w następujące zespoły:- parametry oceniające względną zmianę częstotliwości (jitter),- parametry oceniające względną zmianę amplitudy (shimmed,- parametry względnych pomiarów hałasu,- parametry drżenia (modulacji) głosu,

Metody badania 225

- parametry oceny przerw w fonacji,- parametry względnych pomiarów komponentów subharmonicznych,- komponenty względnych pomiarów nieregularności fonacji.

Pole głosowe

Celem tego badania jest graficzne przedstawienie zależności poszczególnychtonów zakresu głosu od minimalnego i maksymalnego natężenia, z jakim są onetworzone. Pole głosowe umożliwia ocenę różnic jakościowych między głosamiprawidłowymi i zaburzonymi. Zastosowanie techniki komputerowej umożliwiaśledzenie postępów leczenia lub choroby. Badanie to może być wykorzystywanew celach orzeczniczych.

Elektromiografia (EMG)

Badanie elektromiograficzne polega na rejestrowaniu zmian elektrycznych, ja-kie zachodzą w mięśniu w czasie spoczynku oraz podczas jego czynności sponta-nicznej i dowolnej. Można również badać czynność mięśnia po zastosowaniu sty-mulacji ponadprogowej. W badaniu krtani wykorzystuje się elektrody igłowe,które wbija się w badany mięsień, rzadziej elektrody płytkowe, mocowane naskórze i bardzo rzadko elektrody samoprzylepne na wprowadzanej podczas znie-czulenia ogólnego rurce dotchawiczej.

Do znacznie rzadziej stosowanych metod badań narządu głosu, mających czę-sto zastosowanie tylko do badań klinicznych, należą:

- elektroglottografia (EGG),- metoda elektrolaryngograficzna (ELG),- kinematografia szybka,- wideokymografia (VKG),- fotoglottografia (PGG),- krtaniowe wywołane odpowiedzi z pnia mózgu (LBR - laryngeal evoked

brain stem response).

Badanie spirometryczne

Badanie ma zastosowanie głównie w diagnostyce chorób układu oddechowe-go. W przypadku badania osób zawodowo posługujących się głosem pozwala naocenę wydolności płuc, ewentualnie istniejących oporów patologicznych w dro-gach oddechowych i ich wpływu na jakość głosu i wydolność narządu głosowe-go. Znaczenie ma głównie badanie pojemności życiowej płuc. Pojemność życio-wa płuc jest to objętość powietrza, jaką wydycha się z płuc podczas głębokiegowydechu, po uprzednim maksymalnym wdechu.

Zabiegi wykonywane w przypadkukonieczności udrożnieniagórnych dróg oddechowych

Intubacja, konikotomia i tracheotomia to zabiegi ratujące nieraz życie ludzkiei dlatego ich znajomość powinna obowiązywać każdego lekarza praktyka. Celemtych zabiegów jest utrzymanie lub przywrócenie drożności górnych dróg odde-

226 5 Krtań

chowych. Wskazania do tych zabiegów obejmują wszystkie sytuacje, powodują-ce niedrożność górnych dróg oddechowych. Do najczęstszych wskazań w warun-kach polskich zalicza się:

- nowotwory krtani,- stany zapalne przebiegające z obrzękiem (przede wszystkim podgłośniowe

zapalenie krtani),- obrzęki alergiczne języka, gardła lub krtani,- urazy,- ciała obce.Należy podkreślić, że intubacja i konikotomia są zabiegami, które można wy-

konać w ciągu 2-3 minut, tracheotomia natomiast wymaga zestawu niezbędnychnarzędzi chirurgicznych i czasu około 8-10 min. W związku z tym, w chwili wy-stąpienia bezdechu jest konieczne wykonanie natychmiastowej intubacji, gdy niema przeszkody w jamie ustnej lub gardle, bądź konikotomii, gdy taka przeszkodaistnieje (algorytm 6).

Intubacja

Intubacja polega na wprowadzeniu do tchawicy rurki z tworzywa sztucznego.Rurki są zaopatrzone w mankiet uszczelniający i balonik kontrolny. Intubację wy-konuje się podczas laryngoskopii bezpośredniej. W niektórych przypadkach uży-wa się prowadnicy (elastyczny drut do usztywnienia i wymodelowania rurki) pod-czas intubacji oraz kleszczyków Magilla (do uchwycenia i wprowadzenia rurki in-tubacyjnej). Zabieg wykonuje się w znieczuleniu ogólnym lub powierzchownymw zależności od stanu ogólnego i psychicznego chorego. Przed zabiegiem należyusunąć ewentualne ruchome protezy zębowe. Chorego układa się na grzbieciez głową odchyloną ku tyłowi. Trzymając rękojeść laryngoskopu w lewej ręce,wprowadza się łopatkę pionowo w dół do tylnej ściany gardła. Następnie, odcią-gając język wraz z żuchwą ku górze, przesuwa się łopatkę głębiej, aż do uwidocz-nienia nagłośni. Łopatkę laryngoskopu wprowadza się nad nagłośnię do zachyłkajęzykowo-nagłośniowego i unosi się ją do góry, uwidaczniając struny głosowe.Należy przestrzegać zasady, aby intubować pod kontrolą wzroku, tzn. po uwi-docznieniu szpary głośni. Prawą ręką wprowadza się rurkę intubacyjną, uprzed-nio zwilżoną żelem lidokainowym lub roztworem środka znieczulającego, mię-dzy strunami głosowymi do tchawicy. Po wprowadzeniu rurki należy napełnić ba-lon uszczelniający i osłuchać oba szczyty płuc w celu potwierdzenia, czy rurkajest odpowiednio położona w tchawicy.

Konikotomia

Konikotomia jest otwarciem krtani poniżej szpary głośni, w której zwykle jestzwężenie, powodujące duszność. Chorego należy ułożyć na grzbiecie, pod barkiwłożyć wałek tak, aby szyja została uniesiona, przez co lepiej wyczuwa się krtań.Pamiętać należy, że w tej pozycji choremu trudniej jest oddychać. Jeśli zabieg jestnagły, można wykonać go bez znieczulenia. Lewą ręką, kciukiem i palcem wska-zującym trzyma się krtań. Skalpelem nacina się poprzecznie skórę nad więzadłempierścienno-tarczowym (ligamentum cricothyroideum, ligamentum conicumi.Przecina się więzadło i wprowadza rurkę tracheotomijną. W razie braku rurki tra-cheotomijnej należy rozszerzyć nacięte więzadło wziernikiem Killiana, kleszczy-

Klinika chorób krtani 227

JcNU

C

'"-'=UQ)

E'"-o~N

'"Q)

~CL

T! >-;

cl~L.is...s

'" -.D

! '"'o cis.. .2- o",

'"Cr-r

'-- ,--'"02 c '" '"c .2 c o c

.2 0- o-o o", c_~ -o 0-

'" o", '"'''' c '" ~ '"

L~C '''' c

tI

tQ)cc

o!!!c

~o~o E-o o~20-'=~ uQ) '"- ~'" -

-,-'- '"

'"~

~ 02c

02 '"c t::'" -"'"t:: - '"-"'"

N

- 'UOCL

'''' L-OCN

'":::l-o,

228 5 Krtań

kami lub innym dostępnym narzędziem. Pozostawienie rurki tracheotomijnejprzez dłuższy czas w miejscu przecięcia więzadła, a więc między chrząstką tar-czowatą i pierścieniowatą, prowadzi do zapaleń tych chrząstek, a w konsekwen-cji do zniszczenia rusztowania krtani.

Konikotomię można wykonać także trójgrańcem. Nacina się wówczas skórę,a następnie wbija się trójgraniec przez powięź i więzadło. Trójgraniec wbija sięzdecydowanym ruchem po łuku, tzn. po przebiciu więzadła kieruje się ostrze trój-grańca ku dołowi.

Powikłania podczas wykonywania zabiegu zdarzają się sporadycznie. W tejokolicy anatomicznej nie przebiegają duże naczynia, dlatego obfite krwawienia sąrzadko.

Tracheotomia

Tracheotomia polega na przecięciu chrząstek górnego odcinka tchawicy. Ope-rację wykonuje się w znieczuleniu miejscowym (premedykacja i obstrzyknięciepola operacyjnego 1% roztworem lidokainy) lub w znieczuleniu ogólnym. Ułoże-nie chorego jak do konikotomii. W zależności od wysokości, na której przecinasię tchawicę, wyróżnia się tracheotomię górną, środkową i dolną. Wysokość prze-cięcia tchawicy zależy od umiejscowienia gruczołu tarczowego. Operację rozpo-czyna się od warstwowego dotarcia do tchawicy. W większości przypadków pod-czas preparowania tkanek zachodzi konieczność przecięcia, podkłucia i podwią-zania węziny gruczołu tarczowego. Po dotarciu do ściany tchawicy otwiera się jejświatło między 2.-4. pierścieniem. Wystarczy przeciąć dwa sąsiadujące ze sobąpierścienie. Brzegi skóry zbliża się szwami z brzegami tchawicy (tracheostornia)lub pozostawia się tchawicę niezszytą ze skórą (tracheotomia). Do tchawicywprowadza się rurkę tracheotomijną o odpowiednim przekroju.

W przypadku, gdy tracheotomia jest wstępem do całkowitej laryngektomii,w przedniej ścianie tchawicy można wykonać otwór, co ułatwia wymianę rurkitracheotomijnej po zabiegu. Ranę zszywamy dwuwarstwowo, zakładając możli-wie małą liczbę szwów, aby uniknąć odmy podskórnej po zabiegu.

Do powikłań tracheotomii zalicza się przede wszystkim krwawienia (główniez tarczycy), uszkodzenie ściany przełyku, odmę podskórną.

Klinika chorób krtaniWady wrodzone

U niemowląt krtań jest usytuowana wyżej niż u dorosłych. Wymiar przednio-tyl-ny krtani u noworodka wynosi około 7 mm, a szerokość szpary głośni około 4 mm.

Schorzenia umiejscowione w krtani dają u noworodków stosunkowo szybkoobjawy duszności, zaburzeń połykania, zmianę brzmienia płaczu i zahamowanieogólnego rozwoju dziecka.

Spośród wrodzonych wad krtani najczęściej występuje rozmiękanie krtani (około75% przypadków), jednostronne lub obustronne porażenie nerwów krtaniowych(około 10% przypadków), rzadziej występuje niedorozwój krtani, płetwy krtaniowe,cysty, zwężenia podgłośniowe i naczyniaki. Wielką rzadkością są rozszczepy krtani.


Rozmiękanie krtani (laryngoma/atia)

Patogeneza tego schorzenia nie jest do końca wyjaśniona i uważa się raczej,że jest to nasilenie objawów wiotkości krtani, charakterystycznych dla pierwszychmiesięcy życia dziecka. Wiotkość uwidacznia się najwyraźniej w obrębie nagło-śni i fałdów nalewkowo-nagłośniowych. Struktury te zostają sfałdowane w wessa-niu do światła krtani podczas głębokiego wdechu. Niektórzy autorzy podkreślająrolę zaburzeń metabolizmu wapnia w patogenezie rozmiękania krtani.

Objawy. Duszność wdechowa, która występuje zwykle zaraz po urodzeniu,i może trwać do około drugiego roku życia, a następnie ustępuje samoistnie.Duszność pogarsza się w czasie płaczu, karmienia i głębokich oddechów. Wokre-sach między napadami duszności głos dziecka jest normalny.

Diagnostyka. Laryngoskopia bezpośrednia wykazuje zwinięcie nagłośni w kształ-cie litery omega. Chrząstki nalewkowate i fałdy nalewkowo-nagłośniowe mogą byćwciągane do wnętrza krtani w czasie wdechu. Duszność zmniejsza się po uniesieniubrzegu nagłośni łopatką laryngoskopu. Struny głosowe i tchawica są niezmienione.

Leczenie. Objawy zwykle ustępują samoistnie w drugim roku życia. Dzieckopowinno być pod stałą obserwacją specjalistyczną. Podczas karmienia należy ro-bić przerwy po każdych dwóch lub trzech połknięciach. Niektórzy autorzy zale-cają w cięższych przypadkach wycięcie części nagłośni w kształcie litery V lubobustronne nacięcia fałdów nalewkowo-nagłośniowych za pomocą lasera.

Rozdwojenie nagłośni (bifid epiglottis)

Podczas karmienia występują zaburzenia oddychania i sinica. Nagłośnia jestwiotka i nie spełnia swojej ochronnej roli w stosunku do dróg oddechowych, copowoduje trudności w połykaniu. W większości przypadków stwierdza się poli-daktylię. W razie nasilenia objawów może być konieczna tracheotomia lub epi-glottektom ia.

Opadnięcie krtani (laryngoptosis)

Jestto bardzo rzadka wada wrodzona, która charakteryzuje się bardzo niskim po-łożeniem krtani. Obraz choroby jest bardzo charakterystyczny, biorąc pod uwagę to,że u dzieci krtań jest w warunkach prawidłowych położona wyżej niż u dorosłych.Głos jest niski i występuje duszność krtaniowa ze względu na wiotkość nagłośni.

Z powodu bardzo niskiego położenia tchawicy mogą wystąpić trudności w wy-konaniu tracheotomii.

Wrodzone porażenia nerwów krtaniowych

Patogeneza. W części przypadków stwierdza się wrodzone anomalie w ukła-dzie nerwowym i naczyniowym lub uszkodzenia nerwu podczas komplikacji po-rodowych. Pozostałe przypadki traktuje się jako idiopatyczne.

Objawy. W przypadku porażeń jednostronnych pojawiają się objawy głosowezauważalne podczas płaczu. W przypadku porażeń obustronnych występujeduszność wdechowa.

Leczenie. Nasilona duszność jest wskazaniem do tracheotomii.

230 5 Krtań

Płetwa krtaniowa

Wrodzona płetwa krtaniowa może występować na poziomie głośni (około75% przypadków), okolicy podgłośniowej i nadgłośniowej. Zwykle płetwy krta-niowe nie zamykają w całości światła krtani (fot. 24).

Objawy. U noworodka w przypadku całkowitego zamknięcia światła krtaniwystępuje duszność wdechowa o różnym nasileniu lub bezdech.

Diagnostyka. Laryngoskopia decyduje o rozpoznaniu i umożliwia ocenę świa-tła krtani.

Leczenie. W przypadkach bezdechu jest konieczna natychmiastowa tracheo-tomia, ewentualnie poprzedzona próbą rozerwania płetwy rurką intubacyjną. Le-czenie zasadnicze polega na chirurgicznym usunięciu zmian i zakładaniu tantalo-wych rozszerzaczy, aby uniknąć ponownych zrostów. Ostatnio zwraca się uwagęna dużą skuteczność chirurgii laserowej.

Wrodzona torbiel krtani

Laryngocele wewnętrzne tworzy się wewnątrz krtani w obrębie fałdu przed-sionkowego. Laryngocele zewnętrzne jest przedłużeniem kieszonki krtaniowej,przechodzi przez błonę tarczowo-gnykową i tworzy guz wyczuwalny palpacyjniena szyi. Przyczyną schorzenia jest wrodzone lub nabyte rozszerzenie woreczkaznajdującego się w kieszonce krtaniowej. Laryngocoele jest wypełnione powie-trzem lub treścią śluzową.

Objawy. Występują zaburzenia w oddychaniu i zmiany w głosie, nasilonew zależności od umiejscowienia i wielkości laryngocele.

Diagnostyka. Wykonuje się laryngoskopię, badanie palpacyjne oraz badaniaradiologiczne (tomografia komputerowa). Miękkie obrzmienie na szyi powiększasię zwykle przy dmuchaniu, wysiłku lub grze na instrumentach dętych.

Leczenie. Chirurgiczne usunięcie zmian z dostępu zewnętrznego lubendoskopowo.

Zwężenie podgłośniowe krtani

Patogeneza. Najczęściej przyczyną zwężenia krtani jest zewnętrzny lub we-wnętrzny uraz krtani, wśród których na pierwszy plan wysuwa się uraz spowodo-wany przedłużoną intubacją. Przyczyną schorzenia może być również anomaliarozwojowa chrząstki pierścieniowatej.

Objawy. Głównym objawem jest duszność wdechowo-wydechowa, głos nato-miast jest zwykle niezmieniony.

Diagnostyka. Należy wykonać laryngotracheoskopię i zdjęcia tomograficzne.Obecnie tomografia komputerowa zastąpiła wcześniej stosowane techniki radio-logiczne.

Leczenie. W przypadku nasilonej duszności jest konieczna tracheotomia. Zwę-żenie usuwa się operacyjnie.


Naczyniak (angioma)

W krtani mogą występować naczyniaki krwionośne (haemangioma) i chłonne(lymphangioma). Ujawniają się zwykle zaraz po urodzeniu albo w pierwszych ty-godniach lub miesiącach życia.

Obraz kliniczny naczyniaków krwionośnych może być różny. Najczęściej sąto guzy barwy czerwonej, na szerokiej podstawie. Mogą niekiedy tętnić. Występu-ją najczęściej w okolicy podgłośniowej. Mogą umiejscawiać się na nagłośni, za-równo na jej powierzchni krtaniowej, jak i językowej, w fałdach nalewkowo-na-głośniowych, strunach prawdziwych i rzekomych (fot. 25).

Objawy. Głównym objawem naczyniaków krtani jest duszność. Stopień dusz-ności może być różny w zależności od wielkości i umiejscowienia guza. Naczy-niaki krtani mogą też przebiegać bezobjawowo, jeżeli umiejscawiają się nadgło-śniowo i nie są duże. Wykrywa się je wtedy przypadkowo. Rozpoznanie jest ła-twe, gdy jednocześnie ze zmianami w krtani występują zmiany naczyniakowatena skórze lub błonie śluzowej jamy ustnej. W odosobnionych naczyniakach krta-ni rozpoznanie może być trudne. Tętnienie i barwa naczyniaka ułatwiają rozpo-znanie. Nie należy pobierać wycinka. Rozpoznanie ułatwia TK lub MR.

Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian.Naczyniaki chłonne występują rzadziej niż naczyniaki krwionośne. Dotych-

czas opisano kilkanaście takich przypadków. Zmiany najczęściej występująw miejscach licznych naczyń chłonnych (na powierzchni językowej nagłośni, fał-dach językowo-nagłośniowych, w okolicy chrząstek nalewkowatych. Obraz kli-niczny, przebieg i leczenie są podobne jak w naczyniakach krwionośnych.

Rowek głośni (glottic sulcus)

Patogeneza. Anomalia ta może być wrodzona i uwarunkowana genetycznie al-bo nabyta w następstwie przewlekłego zanikowego zapalenia krtani, zmian inwolu-cyjnych w podeszłym wieku bądź stanu zejściowego dysfonii hiperfunkcjonalnej.

Objawy. Głównym objawem są zaburzenia głosu od chrypki do afonii.Diagnostyka. Rowek głośni może być jedno- lub obustronny, o różnej głębo-

kości i szerokości. W zaawansowanych przypadkach rowek krtani może sprawiaćwrażenie podwójnych fałdów głosowych.

Leczenie polega na rehabilitacji głosowej, której celem jest odbudowa fizjolo-gicznej techniki emisji głosu i zlikwidowanie współistniejących stanów zapalnych.W przypadku zaawansowanych zmian zanikowych i niepełnego zamknięcia gło-śni stosuje się wstrzykiwanie do fałdów głosowych preparatów silikonowych.

Zniekształcenie chrząstki nagłośni

Sąto najczęściej stwierdzane wrodzone zniekształcenia krtani. Deformacje na-głośni (nagłośnia omegowata, podkowiasta, rynienkowata) nie mają znaczenia dlafunkcji krtani, a odnotowuje je jedynie ze względu na ewentualne trudności pod-czas badania krtani.

Całkowite rozszczepienie nagłośni w linii pośrodkowej, chociaż odsłania całko-wicie szparę głośni, może nie dawać żadnych objawów. Kęs pokarmowy przesuwasię ponad głośnią do tyłu i ku dołowi przy maksymalnie zbliżonych ścianach krtani.

232 5 Krtań

Choroby zapalneOstre zapalenie krtani (laryngitis acuta)

Patogeneza. Przyczyną choroby jest najczęściej zakażenie wirusowe, bakteryj-ne, rzadziej lotne toksyny lub zaburzenia immunologiczne. Może wystąpić miej-scowe zniszczenie powierzchni nabłonka. W większości przypadków następujepełna odbudowa uszkodzeń, ale niekiedy mogą wystąpić zmiany włókniste i sta-łe uszkodzenie błony śluzowej krtani. Może to być początek przewlekłego zapa-lenia krtani.

Objawy trwają zwykle krócej niż trzy tygodnie. Występuje chrypka, afonia, bólw okolicy krtani oraz kaszel. Mogą wystąpić objawy ogólne, jak podwyższonatemperatura ciała, dreszcze i złe samopoczucie. Istnieje niebezpieczeństwo, zwła-szcza u dzieci, duszności wdechowej.

Diagnostyka opiera się przede wszystkim na wywiadzie i badaniu laryngo-skopowym (laryngoskopia lusterkowa lub endoskopy optyczne), która wykazujezaczerwienienie i obrzęk strun głosowych. W zależności od czynników etiolo-gicznych zmiany zapalne mogą obejmować jednocześnie śluzówkę gardła lubtchawicy.

Leczenie. Ponieważ po wstępnym zakażeniu wirusowym występuje zwyklezakażenie bakteryjne często zaleca się stosowanie antybiotyków. Steroidy zlecasię w razie współistnienia obrzęku. Stosuje się środki przeciwobrzękowe (wapno,Rutinoscorbin) i mukolityczne. Leczenie obejmuje również inhalacje aerozolamio wymiarach cząsteczek 30 ± 20 fJm. Jest wskazane ograniczenie wysiłku głoso-wego, całkowity zakaz palenia tytoniu, unikanie toksyn wziewnych i alergenów.

Podgłośniowe zapalenie krtani

Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest zakażenie wirusowe z następowym za-każeniem bakteryjnym. Choroba występuje zwykle u dzieci ze skłonnościami doodczynów alergicznych. Luźna tkanka łączna znajdująca się u dzieci w okolicypodgłośniowej jest obrzęknięta. Podgłośniowe zapalenie krtani występuje naj-częściej jesienią i zimą. Może rozwinąć się zstępujące zapalenie tchawicy i drze-wa oskrzelowego (ryc. 42).

Objawy. Jestto jedno z bardziej niebezpiecznych, ostro przebiegających scho-rzeń u dzieci, występujące najczęściej między pierwszym a piątym rokiem życia.

W krótkim czasie może wystąpić zagrażająceżyciu zwężenie drogi oddechowej z powoduobrzęku podgłośniowego. Choroba zaczynasię zwykle nagle szcze~~ kaszlem i du-sznością vv.9.echową;Występuje wciąganie do-łka nadmostkowego i przestrzeni międzyże-

• browych, W początkowym okresie chorobytemperatura może być w granicach normy.Głos jest czysty.

Ryc. 42. Podgłośniowe zapalenie krtani


Diagnostyka. Ogólny obraz choroby jest zwykle bardzo typowy. Laryngosko-pia wykazuje obrzęk w okolicy podgłośniowej krtani.

Leczenie. Tylko łagodne postacie choroby mogą być leczone w warunkach do-mowych pod stałą kontrolą laryngologa i pediatry. We wszystkich przypadkachduszności wdechowej jest konieczna hospitalizacja. W leczeniu farmakologkz-n~~sJęr.oigy (dQ?:yll1i.~~.ci.LJ.?:Y~.b__d_gwkachlr-środki uspokajające, anty-biotyki jako..osJQnę.przęciw wtórIJYr:D_,z.i1~<.!*ęDi.~.C?~a..z9S~LJ.S.tDę.iLQdkLprzex:iwaler-~ne. Nasilająca się duszność wymaga zastosowania intu.~ilcjiluI:>Jr,!_c.~~.<?t~r:!li}.

t1

Zapalenie krtani, tchawicy i oskrzeli f/

(laryngotracheobronchitis) f)(S)/rJ iżr ~0 !fi r:Patogeneza. Schorzenie występuje najczęściej u dzieci poniżej trzeciio roku AC)

życia. Przyczyną jest zakażenie wirusowe, które powoduje obrzęk podśluzówkowyw okolicy podgłośniowej. Z powodu zapalenia i obrzęku następuje uszkodzenie na-błonka rzęskowego i jest utrudniony transport śluzu. Na powierzchni błony śluzo-wej tworzą slęzłog] włókniko~ę, które jeszcze bardziej utrudniają przepływ powie-trza. Zakażenie szerzy się zwykle w sposób zstępujący na dolne drogi oddechowe.

Objawy. Choroba jest zwykle poprzedzona łagodnym zakażeniem górnychdróg oddechowych. Występuje szczekCll'lcy kaszel i duszność wdechowo-wyde-chowa. Stan dziecka jest zwykle ciężki. Chorobastanowi zagrożenie życia.

Diagnostyka. Podstawowe znaczenie w diagnostyce ma laryngotracheoskoplai bronchoskopia, które uwidaczniilJą.nalolywłQkQ.i.kowe, obturujące światło drogioddechowej. W miejscach silnie przylegających strupów błona śluzowa jestpozbawiona nabłonka, a na jej powierzchni występują liczne wybroczyny.W miejscach tych mogą wystąpiĆJi~z:oęQWrzOOzenia.

Leczenie. Jest konieczne podawanie dużych dawek antybiotyków i leczeniezabezpieczające ogólną wydolność organizmu. Naloty włóknikowe można usu-wać mechanicznie podczas tracheobronchoskopii. Miejscowo stosuje się prepara-ty zawierające enzymy proteolityczne, które powodują rozmiękanie twardychbłon włóknikowych. W przypadku znacznej duszności jest konieczne wykonanieintubacji lub tracheotomii.

Przewlekłe zapalenie krtani (laryngitis chronica)Przewlekłe zapalenia krtani dzielimy na zapalenia swoiste (gruźlica, kiła) oraz

zapalenia nieswoiste.

Gruźlicze zapalenie krtani

Patogeneza. Gruźlicze zapalenie krtani jest niemal zawsze zakażeniem wtór-nym w stosunku do aktywnej gruźlicy płuc. Zakażenie przenosi się do krtani przezplwocinę. Najczęściej zostaje zakażona tylna część krtani, okolica międzynalew-kowa i nagłośnia. Jestcharakterystyczne również zapalenie jednej struny głosowej(monochorditis). Istnieje niebezpieczeństwo zapalenia chrząstek krtani.

Objawy obejmują długotrwałą chrypkę i kaszel oraz ból w obrębie krtani pro-mieniujący do ucha.

234 5 Krtań

Diagnostyka. Laryngoskopia może wykazać we wczesnym okresie chorobyczerwono-brązowe guzki. W późniejszym okresie występują zmiany ziarninowei owrzodzenia. W zmianach o typie monochorditis struna głosowa jest zaczerwie-niona, pogrubiała, czasami z niewielkimi owrzodzeniami. Badanie laryngologicz-ne w razie podejrzenia gruźlicy krtani musi być uzupełnione badaniem interni-stycznym i diagnostyką radiologiczną. Decydujące w rozpoznaniu jest badanie hi-stopatologiczne wycinka, które wykazuje typowe utkanie ziarniniaka gruźliczego,składającego się z makrofagów, komórek olbrzymich i limfocytów oraz badanieplwociny na prątki gruźlicy. W zaawansowanych przypadkach mogą wystąpićowrzodzenia. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę nieswoiste za-palenie krtani lub zmiany nowotworowe.

Leczenie. Leczenie przeciwgruźlicze musi być prowadzone w ścisłej współ-pracy z ftyzjatrą.

Kiłowe zapalenie krtani

Patogeneza. Choroba najczęściej towarzyszy kile gardła w uogólnionej kiledrugorzędowej. Izolowana kiła krtani jest rzadkością.- Objawy. W kile wtórnej zmiany w postaci plamek i grudek na błonie śluzowej

krtani są podobne jak na skórze. W kile późnej występują nacieki i owrzodzenia,które mogą doprowadzić do zniszczenia chrząstek krtani.

Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i dodatnich odczynach serolo-gicznych. Rozpoznanie różnicowe obejmuje przede wszystkim gruźlicę i nowo-twory krtani.

Leczenie polega głównie na podawaniu penicyliny .

.~. L·' " Przewlekłe nieswoiste zapalenie krtani

I (laryngitis chronica nonspecifica)

Wśród przewlekłych nieswoistych zapaleń krtani wyróżniamy formę zanikowąi przerostową.

Patogeneza. Przyczyną schorzenia są w większości przypadków czynnikidrażniące pochodzenia zewnętrznego, jak palenie tytoniu, picie alkoholu, kontaktz toksynami wziewnymi w miejscu pracy, niekorzystne warunki klimatyczne. In-ną przyczyną schorzenia może być nadużywanie lub nieodpowiednie używaniegłosu. Dodatkowym czynnikiem istotnym w patogenezie jest zaburzenie drożno-ści nosa. Chorobie sprzyjają częste zakażenia dróg oddechowych, zwłaszcza te,które mogą być przewlekłym źródłem nadkażania, jak rozstrzenie oskrzeli, prze-wlekłe zapalenie zatok przynosowych, przewlekłe zapalenie migdałków podnie-biennych. Schorzenie występuje częściej u mężczyzn.

Objawy. Choroba rozwija się wolno, a objawy: chrypka, dysfonia, suchy ka-szel, utrzymują się przez wiele tygodni lub miesięcy. Występuje uczucie dyskom-fortu w okolicy krtani z odczuciem konieczności odkrztuszania, ale bez bólu.Chorzy mają często uczucie ciała obcego w okolicy gardła i krtani.

Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje zaczerwienienie i pogrubienie strungłosowych, których brzegi mogą być nierówne oraz pokryte gęstą wydzieliną ślu-zową (fot. 26). Błona śluzowa innych części krtani wykazuje zwykle w mniej-szym lub większym stopniu cechy podobne do wyżej wymienionych. W prze-


wlekłym przerostowym zapaleniu krtani są konieczne regularne badania laryngo-skopowe ze względu na możliwość ewolucji zmian w kierunku dysplazji.W przypadkach wątpliwych diagnostycznie jest konieczne wykonanie mikrolaryn-goskopii, stroboskopii i ewentualne pobranie wycinka. Histopatologicznie w przero-stowym typie przewlekłego zapalenia krtani występuje pogrubienie nabłonkaz miejscami wytwarzania keratyny, akantocytozą, parakeratozą i dyskeratezą.W warstwie podśluzówkowej mogą występować zmiany o typie obrzękowym. Na-czynia krwionośne rozszerzają się. Mogą występować ogniska ograniczonego lubrozległego rogowacenia i metaplazji. W endoskopii miejsca nadmiernego rogowa-cenia przedstawiają się jako słabo odgraniczone, szarawe zmiany. Zmiany tego ty-pu obserwuje się najczęściej na wolnym brzegu i górnej powierzchni przedniej czę-ści obu strun głosowych. Oprócz ognisk keratozy, występuje nabłonek wykazującytypowe cechy zapalenia. Istnieją różne kombinacje zmian w nabłonku i w warstwiepodśluzówkowej, które również ewoluują w czasie. Z tej przyczyny rozpoznania hi-stopatologiczne są często trudne i niejednoznaczne. Ogniska keratozy często przy-słaniają leżące niżej zmiany, które mogą mieć charakter łagodny lub złośliwy. Tylkoocena histopatologiczna błony śluzowej, a zwłaszcza komórek nabłonkowych leżą-cych w głębokich warstwach umożliwia ostateczne rozpoznanie.

W zapaleniu zanikowym gruczoły śluzowe zanikają, a warstwa podśluzówko-wa włóknieje. W tych przypadkach błona śluzowa jest sucha i często wygląda jakpolakierowana.

Leczenie. Terapia musi być prowadzona konsekwentnie przez długi czas. Pod-stawowe znaczenie ma usunięcie toksyn wziewnych. Jest wskazany odpoczynekgłosowy i, w razie potrzeby, poprawa drożności nosa. Są zalecane inhalacje so-lankowe, środki mukolityczne, retinoidy, a w przypadkach opornych na leczeniesteroidy przez krótki czas. W przypadkach nieodpowiedniego używania głosu ko-nieczna jest terapia głosowa. We współistniejącym zakażeniu bakteryjnym poda-je się antybiotyki.

W postaci zanikowej zapalenia są stosowane związki jodu. W wątpliwychprzypadkach zapalenia przerostowego jest konieczne pobranie wycinka do bada-nia histopatologicznego.

~tr~·-~~p~·i~~i~:~.~głośni (epiglottitis acuta)". .- ~"".'-'*"..,'", ..."~..-•.-~"'''-''~'''' _.,,,•.,.'~.'','~

Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest często zakażenie bakteryjne penetrują-ce przez uszkodzoną śluzówkę nagłośni. U dzieci występuje głównie zakażenieHemoph iIu.s in.tl1.lJii.llZ.ąę..typ B. '__~.~_~.?~<:'>~!.Y.~_?!~E~X!.~E£~:c.:I!.~.l?Y.9g~l1ę~_LQielq~Qr:;~

~cus pneumooiae.Objawy. Choroba rozwija się szybko. Podstawowym objawem jest~~2.!D:'_!>~~

~Mania, co utrudnia przyjmowanie posiłków i może doprowadzić doodwodnienia organizmu. W bardziej zaawansowanych przypadkach może wystą-pić dusznośćwdecbową,Temp~~~tu!CI.c:l<ł.t<ł.l~s.lJ).~dwyższona.

Diagnostyka. Błona śluzowa gardła środkowego Jestiwykle niezmieniona. La-ryngoskopia wykazuje zaczerwienienie i obrzęk nagłośni. Na nagłośni może wy-tworzyć się ropień. Występuje również zaczerwienienie i obrzęk fałdów nalewko-wo-nagłośniowych i błony śluzowej pokrywającej chrząstki nalewkowate.

Leczenie. Leczenie obejmuje steroidy i antybiotyki w iniekcjach dożylnych.W razie nasilonej duszności jest konieczna intubacja lub tracheotomia.

236 5 Krtań

Grzybica krtaniGrzybice błony śluzowej jamy ustnej występują często, grzybice błony śluzo-

wej krtani natomiast rzadko.Patogeneza. Przyczyną choroby może być stosowanie nadmiernie dużych da-

wek antybiotyków bez jednoczesnego stosowania witamin. Choroba może wystą-pić u osób wyniszczonych, podczas leczenia immunosupresyjnego, u chorych nacukrzycę, Najczęściej występuje grzybica pleśniawkowa. Rozwijają się zmianypodobne jak w jamie ustnej i w gardle.

Objawy. Zmiany na błonie śluzowej są określane jako pleśniawki, które mająwygląd białawych nalotów, przypominających grudki sera, otoczonych zapalnąobwódką. Zmiany mogą imitować przewlekły stan zapalny (fot. 27). Występujeuczucie ciała obcego oraz chrypka przy wewnątrzkrtaniowym umiejscowieniupleśniawek. W postaci przewlekłej w krtani można stwierdzić płaskie, rozległe na-cieki na nagłośni, więzadłach przedsionkowych i głosowych. Rozpoznaniew przypadkach ostrej pleśniawicy jest łatwe, ponieważ obraz choroby w gardlei jamie ustnej jest bardzo charakterystyczny.

Leczenie polega na miejscowym pędzlowaniu preparatami antygrzybiczymi(Aphtin), Ogólnie podaje się leki przeciwgrzybicze i witaminy z grupy B.

Zapalenie stawupierścienno-nalewkowego krtani

W etiologii zapalenia tego stawu największą rolę odgrywa gościec pierwotnieprzewlekły. Inne czynniki etiologiczne to urazy podczas endoskopii i intubowania.

Objawy są nietypowe. Chorzy mają uczucie ciała obcego w gardle, czasemnieznaczny ból podczas mówienia. Duszność może wystąpić tylko w obustron-nym zapaleniu stawów. Obraz laryngoskopowy jest zależny od stopnia nasileniachoroby i czasu, jaki upłynął od początku choroby. W czasie przewlekającego sięzapalenia stawu stwierdza się unieruchomienie więzadła głosowego w ustawieniuprzyśrodkowym.

Różnicowanie z porażeniem nerwu krtaniowego wstecznego.Rokowanie jest lepsze w przypadku gośćca niż w przypadkach

pou razowych.Leczenie polega na podawaniu niesteroidowych i steroidowych środków prze-

ciwzapalnych. W przypadku trwałego unieruchomienia obu więzadeł głosowychnależy wykonać jedną z operacji rozszerzających głośnię.

Zapalenie krtani w wyniku naświetlaniaenergią promienistą(radiation laryngitis)

Patogeneza. Naświetlanie guzów nowotworowych w obrębie szyi powodujezmiany w otaczających tkankach. W postaci ostrej występuje zaczerwienienie,nadmierne złuszczanie nabłonka i mogą tworzyć się owrzodzenia. Zmiany te wy-


cofują się po zakończeniu naświetlania. Późne zmiany popromienne polegają nazaniku gruczołów wytwarzających śluz i postępującym zwłóknieniu. Może wystą-pić również metaplazja w nabłonku górnych dróg oddechowych. U niektórychpacjentów może pojawić się niewłaściwa odpowiedź na naświetlanie, która obja-wia się dużym obrzękiem, martwicą i występowaniem przetok. Wśród czynnikówmogących mieć wpływ na wystąpienie niewłaściwej reakcji wymienia się dawkęi czas naświetlania oraz pole objęte naświetlaniem.

Objawy. W pierwszym tygodniu naświetlania krtani zwykle nie ma objawów.Około 8.-9. dnia występuje uczucie ciała obcego w gardle. Występują różnie na-silone zaburzenia głosu oraz silnie zaznaczone uczucie zasychania śluzówek gór-nych dróg oddechowych. W przypadkach nasilonych zmian obrzękowych i za-palnych może wystąpić duszność.

Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje w pierwszym okresie zaczerwienieniei obrzęk błony śluzowej krtani. Objawy te są najbardziej zaznaczone w ostatnichdniach radioterapii. Po zakończeniu leczenia zmiany te mogą się w mniejszymnasileniu utrzymywać kilka miesięcy. W późniejszym okresie dominują zmianyzanikowe. W diagnostyce największy problem stwarza rozróżnienie zmian popro-miennych z nawrotem nowotworu. Występujący czasami duży obrzęk i stan za-palny bardzo utrudnia diagnostykę endoskopową i dlatego są konieczne wielo-krotne badania kontrolne, najlepiej z zastosowaniem wideostroboskopii orazewentualne pobranie wycinków kontrolnych.

Leczenie. Odpoczynek głosowy, antybiotyki, steroidy. W razie potwierdzenianawrotu procesu nowotworowego wykonuje się zwykle laryngektomię całkowitą,

Guzy krtaniPolipy krtani

Patogeneza. Polipy są najczęściej występującymi guzami łagodnymi krtani.Częściej występują u mężczyzn. Mogą być zapoczątkowane przez czynniki wy-wołujące stany zapalne krtani. Dużą rolę odgrywają również hiperkinetyczne za-burzenia głosu.

Objawy. Podstawowe objawy to: chrypka, afonia, ataki kaszlu. Rzadko,w przypadku dużych polipów, mogą wystąpić zaburzenia oddychania. W przy-padku polipów uszypułowanych głos może okresowo powracać do normy.

Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje zwykle gładki, żółto przeświecający po-lip, umiejscowiony na wolnym brzegu struny głosowej (fot. 28). Polip może byćuszypułowany lub wychodzić z szerokiej podstawy. Polip na długiej szypule mo-że przemieszczać się do okolicy podstrunowej i może być okresowo niewidocz-ny w laryngoskopii. Najczęściej polipy są jasne, o charakterze obrzękowym. Poli-py mogą mieć również charakter krwotoczny. Starsze polipy mają zwykle charak-ter włóknisty. Histopatologicznie polipy zawierają różną ilość śluzu i włóknikaoraz zwiększoną liczbę fibroblastów.

Leczenie. Polip usuwa się mikrochirurgicznie z zachowaniem wolnego brzegustruny głosowej i mięśnia głosowego. Po zabiegu jest wskazany kilkutygodniowyodpoczynek głosowy. W razie przeciwwskazań do znieczulenia ogólnego polipmożna usunąć w laryngoskopii pośredniej. Polip powinien być zawsze przesłanydo badania histopatologicznego, aby ustalić ostateczne rozpoznanie.

238 5 Krtań

Chrzęstniak (chondroma)

Guzy chrzęstne powstają z chrząstki, z metaplazji tkanki łącznej lub odpry-sków embrionalnych. Przeważnie mają łączność z chrząstkami krtani. Występująna ich powierzchni zewnętrznej lub wewnętrznej. Guz ma gładką powierzchnię,jest twardy, nieruchomy, pokryty cienką błoną śluzową. Barwa guza jest zwyklebiało-różowa. Najczęściej występuje w okolicy podgłośniowej, wychodzącz chrząstki pierścieniowatej.

Objawy są zależne od umiejscowienia i wielkości guza. W przypadku guzówwewnątrzkrtaniowych występuje chrypka, duszność i zaburzenia połykania, w gu-zach zewnątrzkrtaniowych może wystąpić uwypuklenie na szyi. Wzrost chrzęst-niaków jest powolny. Mogą zezłośliwieć (chondrosarcoma) i wtedy rosną szybkoi naciekają otoczenie. Mogą wystąpić trudności z pobraniem wycinka do badaniahistopatologicznego, ponieważ guz jest twardy.

Leczenie chirurgiczne jest trudne, ponieważ trudno oddzielić guz od zdrowejtkanki krtani. W przypadku dużego rozrostu guza często jest konieczne wykona-nie tracheotomii.

Kostniak (osteoma)

Kostniak jest niezwykle rzadką zmianą w krtani. Dotychczas opisano tylko kil-ka takich przypadków. Kostniaki krtani najczęściej mają budowę gąbczastą. Mająkształt kulisty lub owalny, są twarde, zrośnięte z chrząstką, pokryte niezmienionąbłoną śluzową. Rosną bardzo powoli i mają małe rozmiary, dlatego zwykle niewywołują duszności tylko chrypkę.

Leczenie polega na operacyjnym usunięciu zmiany, najczęściej przez roz-szczepienie krtani.

Guz Abrikosowa (myoblastoma granocellulare)

Abrikosow pierwszy opisał ten guz w 1929 roku, przedstawiając 6 przypadków,z których jeden dotyczył krtani. Guzy te są zbudowane z okrągłych lub owalnych ko-mórek, z drobnoziarnistą, lekko kwasochłonną cytoplazmą i jądrem przeważnie pik-notycznym, ułożonym centralnie oraz z zatartymi, słabo widocznymi błonami ko-mórkowymi. Jako tkankę wyjściową guza bierze się pod uwagę mięśnie poprzecznieprążkowane, histiocyty, fibroblasty i nerwy obwodowe. Guzy są zwykle małej wiel-kości, koloru bladoróżowego lub szarego. Umiejscawiają się najczęściej w tylnymodcinku struny głosowej. Guz Abrikosowa częściej występuje u mężczyzn.

Objawy. Może wystąpić chrypka, zaburzenia oddychania, kaszel, krwioplucie.Istnieją również przypadki, które nie dają objawów klinicznych. Guz rośnie po-woli. Rokowanie jest dobre, leczenie chirurgiczne.

Nerwiak (neurinoma)

Nerwiaki mogą występować w krtani w postaci odosobnionej lub w przebieguchoroby Recklinghausena.

Guz wywodzi się z osłonki nerwowej Schwanna i charakteryzuje się dużą twar-dością. W utkaniu histologicznym stwierdza się włókna nerwowe. Zrąb łącznotkan-


kowy jest skąpy. Nerwiak w krtani występuje w postaci kulistego lub owalnego guza.Powierzchnia guza jest gładka, pokrywająca go błona śluzowa jest niezmieniona.

Objawy. Najczęściej występują zaburzenia głosu. W przypadku dużego, ruchome-go guza mogą wystąpić zaburzenia w oddychaniu. Choroba może przebiegać bez-objawowo. Wzrost guza jest powolny. Rokowanie jest dobre, leczenie operacyjne.

Plasmocytoma

Odosobniony pozaszpikowy guz plazmatycznokomórkowy występuje w krta-ni bardzo rzadko. Guz rośnie na szerokiej podstawie, jest pokryty niezmienionąbłoną śluzową. Guz może rosnąć stosunkowo szybko i wywoływać duszność.W razie dużego rozrostu guza w krtani należy go usunąć operacyjnie. Leczenieprowadzi się we współpracy z hematologami.

Lymphoepithelioma

Guz typowy dla nosogardła. Wywodzi się z komórek nabłonkowych i chłon-nych. Jest mało zróżnicowany. W krtani występuje bardzo rzadko (opisywano po-jedyncze przypadki). Guz jest promienioczuły, dlatego w leczeniu stosuje się ra-dioterapię.

Mięsaki

Złośliwe nowotwory pochodzenia mezenchymalnego mogą mieć liczne odmia-ny (chrzęstniakomięsak, nerwiakomięsak, mięśniakomięsak itp.) (rye. 39). Możewystępować u osób młodych. Zależnie od umiejscowienia, zaawansowania i roz-poznania histopatologicznego stosuje się leczenie operacyjne lub radioterapię.

Obrzęki ReinckegoPatogeneza. Obrzęk najczęściej występuje obustronnie na strunach głoso-

wych. Dotyczy przestrzeni Reinckego (szczelinowata przestrzeń podnabłonkowapozbawiona gruczołów i naczyń limfatycznych). W patogenezie schorzenia dużąrolę odgrywa drażnienie śluzówki krtani przez różne czynniki, np. palenie tytoniu,przemysłowe toksyny wziewne i nadmierny wysiłek głosowy.

Objawy. Głównym objawem jest chrypka. Bardzo rzadko w przypadku dużychobrzęków może wystąpić duszność wdechowa.

Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje charakterystyczne obrzęki na szerokiejpodstawie pokrywające zazwyczaj górną powierzchnię strun głosowych w ichprzedniej części, powierzchnia ich jest gładka, kolor najczęściej jasny. Na po-wierzchni są często widoczne drobne naczynia krwionośne (fot. 29).

Leczenie. Obrzęki Reinckego usuwa się mikrochirurgicznie z oszczędzaniemmięśnia głosowego. W przypadku zmian, które obejmują spoidło przednie, zabiegchirurgiczny powinien być wykonany dwuetapowo. aby uniknąć zrostów poope-racyjnych.

240 5 Krtań

Brodawczaki krtaniPatogeneza. Sugeruje się zakażenie wirusowe jako jeden z czynników przy-

czynowych. Stwierdzono obecność DNA wirusów z grupy papowa w tkance bro-dawczaków. Brodawczaki typu dziecięcego często wycofują się samoistniew okresie dojrzewania płciowego. Brodawczaki krtani u dorosłych traktuje się ja-ko stan przed rakowy.

Objawy zależą od umiejscowienia i rozległości zmian i obejmują główniechrypkę i duszność.

Diagnostyka. Brodawczaki mogą być pojedyncze (typ dorosłych) lub mogą obej-mować dużą przestrzeń w krtani (typ dziecięcy) (fot. 30). Powierzchnia brodawcza-ków jest zwykle nieregularna, porównywana do powierzchni maliny, koloru od bla-dożółtego do czerwonego. Brodawczaki mogą rozprzestrzeniać się w kierunku gar-dła dolnego lub okolicy podgłośniowej i tchawicy. Brodawczak typu dorosłych jestzwykle szary, z białym odcieniem w zależności od stopnia rogowacenia.

Rozpoznanie jest oparte na badaniu wycinka histopatologicznego pobranegow laryngoskopii.

Leczenie. Samoistne wycofanie się zmian występuje bardzo rzadko. Wyniki le-czenia immunologicznego i przeciwwirusowego poddaje się w wątpliwość.Główną metodą leczenia jest zabieg chirurgiczny. Klasyczne metody mikrochirur-giczne są coraz częściej zastępowane chirurgią laserową. Do 3. roku życia nie sto-suje się chirurgii laserowej. Po usunięciu chirurgicznym brodawczaków częstowystępują nawroty choroby. W razie wystąpienia duszności jest konieczne wyko-nanie tracheotomii.

Stany przed rakoweKliniczne określenia stanów przed rakowych obejmują: leukoplakię, pachyder-

mie i przewlekłe przerostowe zapalenie błony śluzowej krtani. Do stanówprzedrakowych zalicza się również brodawczaki typu dorosłych. Trzeba podkreś-lić, że decydujące w rozpoznaniu stanu przed rakowego jest badanie histopatolo-giczne pobranego wycinka (algorytm 7).

Dysplazja to termin histologiczny określający zmiany nabłonkowe o potencjal-nej ewolucji w kierunku raka inwazyjnego. W dysplazji mogą występować komór-ki o nietypowej wielkości, hiperchromatycznych jądrach i zwiększonej liczbiepodziałów mitotycznych. Budowa warstwowa nabłonka może być zaburzona, a ko-mórki tracą swoje uszeregowanie osiowe (polarność). W przypadku przewlekłych,zwłaszcza przerostowych, zapaleń krtani mogą istnieć ogniska dysplazji.

Można wyróżnić następujące stopnie dysplazji nabłonka krtani (ryc. 43):- ,- prosta dysplazja, w której występuje przerost nabłonka bez cech atypii

jąder komórkowych i bez zaburzeń w dojrzewaniu i układzie warstwowymnabłonka;

- II - dysplazja średniego stopnia z hiperplazją warstwy podstawnej, brakiemuporządkowania (polarności) komórek warstwy podstawnej, zwiększonąliczbą podziałów mitotycznych oraz ogniskami dyskeratozy. To stadiumtraktuje się jako stan przed rakowy;

- "' - zaawansowana dysplazja z hiperplazją warstwy podstawnej, poli-morfizmem komórkowym, zwiększoną liczbą podziałów mitotycznych,


Normolny :")ot)oron~ Prz@1'Qst nobtonkO Przerost. rogowQC«;;"

Oysptczjc średniego stcoruc Nasilona dysp!azjc dui~osrcor-.c

Rak przPdinwazyjny(CaTc;nomoln situ)

ROk inwazyjny

Ryc. 43. Stopnie zmian dysplastycznych nabłonka krtani

licznymi ogniskami dyskeratozy, zaburzeniami w warstwowym uporządko-waniu nabłonka. Transformacja w kierunku carcinoma in situ występujew razie nasilenia wyżej wymienionych objawów, utraty budowy warstwo-wej nabłonka, ale braku naciekania podłoża.

Patogeneza. W patogenezie istotną rolę odgrywają egzogenne toksyny, przedewszystkim palenie tytoniu. W ostatnim okresie podkreśla się rolę czynników ge-netycznych.

Objawy. Występuje chrypka, uczucie ciała obcego w krtani.Diagnostyka opiera się na badaniach endoskopowych. Najlepiej zastosować

endoskopy optyczne wraz ze stroboskopią. Mikrolaryngoskopia wykazuje pogru-bienie i nierówność błony śluzowej strun głosowych. W leukoplakii powierzchniastrun jest biała.

Leczenie. Dokładna diagnostyka histopatologiczna ma podstawowe znaczeniew planowaniu leczenia. W przypadku dysplazji małego stopnia istnieje bardzo nie-wielka szansa na transformację nowotworową. W takich przypadkach wystarczy ści-sła kontrola endoskopowa. Zmiany typu silnej dysplazji lub carcinoma in situ ograni-czone do strun głosowych usuwa się w mikrolaryngoskopii w sposób klasyczny lubza pomocą lasera. Czynniki etiologiczne, jak palenie tytoniu, powinny być wyelimi-nowane.

Rak krtani (carcinoma laryngis)Rak płaskonabłonkowy jest najczęściej występującym nowotworem złośliwym

krtani. Najmniejsza zapadalność na raka krtani, wynosząca 2,0 na 100 000 mie-szkańców, występuje w Japonii, a największą 19,1 na 100 000 mieszkańców

242 5 Krtań

~c..cuN

~ .~] ~000..~

ll------.JUN

~ .~""O ~2 O000..~


stwierdza się w Brazylii. W Europie duża zapadalność na raka krtani występujew Hiszpanii, Francji, we Włoszech i w Polsce. W Polsce rak krtani stanowi 5%wszystkich nowotworów występujących u mężczyzn. Częściej występuje w popu-lacji miejskiej niż wiejskiej. Rak krtani stanowi około 45% wszystkich nowotwo-rów głowy i szyi. Najczęściej występuje między 45.-75. rokiem życia. Obecniemężczyźni chorują na raka krtani dziesięć razy częściej niż kobiety. W ostatnichlatach wzrasta liczba zachorowań u kobiet i ludzi młodych.

Patogeneza. Większość pacjentów chorych na raka krtani to palacze tytoniui osoby nadużywające alkoholu. W patogenezie raka krtani wymienia się równieżekspozycję na substancje smołowate i inne czynniki drażniące (spaliny, pyły, środkiochrony roślin, nawozy sztuczne, azbest, związki niklu i chromu) oraz sposób odży-wiania (dieta uboga w witaminy, jarzyny i owoce). Rola czynników genetycznychw patogenezie raka krtani nie jest do końca poznana, chociaż są prowadzone w tymkierunku intensywne badania. Dotychczas udowodniono, że u chorych na raka krta-ni występuje wzmożona wrażliwość na czynniki mutagenne. W etiologii raka krta-ni rozważa się rolę wirusów (HPV); ich rola pozostaje jednak dalej niewyjaśniona.

Inwazyjny rak krtani rozwija się często ze zmian dysplastycznych, zwłaszczao typie carcinoma in situ. Ponad 90% raków krtani to rogowaciejące lub nierogo-waciejące raki płaskonabłonkowe. Rak krtani nacieka okoliczne struktury anato-miczne i daje przerzuty drogą naczyń chłonnych i krwionośnych.

Rak nadgłośniowy szerzy się zwykle do okolicy przednagłośniowej, a rak gło-śni w kierunku podgłośniowym.

Przerzuty w węzłach chłonnych stwierdza się rzadko w chwili rozpoznania ra-ka głośni, ale występują one w 20% raka nagłośni i w 40% raka podgłośni. Prze-ciwstronne przerzuty w węzłach chłonnych stwierdza się bardzo rzadko w przy-padku jednostronnego raka głośni. Obustronne przerzuty występują częściejw przypadku przekraczania przez guz granicy spoidła przedniego lub tylnego,a także w guzach nad- i podgłośniowych. Przerzuty do odległych narządów wy-stępują rzadko.

Objawy. Zależą od miejsca wyjścia nowotworu i stopnia zaawansowaniazmian. Jeśli nowotwór rozwija się na wolnym brzegu strun głosowych, to wcze-snym objawem jest chrypka. Kolejnym objawem jest duszność, ból natomiast wy-ostępuje bardzo rzadko. W przypadku nowotworów wychodzących z nadgłośnibrak jest wczesnych objawów choroby. Pierwszym objawem jest zwykle ból po-wodowany przez owrzodzenie. Następnymi objawami są dysfagia i duszność. Za-burzenia mowy związane z rakiem nadgłośni są często spowodowane naciekiemw okolicy podstawy języka, a nie unieruchomieniem strun głosowych. Późnymobjawem choroby jest ogólne wyniszczenie organizmu. W przypadku nowotwo-rów nadgłośniowych przerzuty w węzłach chłonnych szyjnych występują stosun-kowo wcześnie i mogą być pierwszym objawem choroby. Nowotwory pierwotniepodgłośniowe są bardzo rzadkie (około 3% wszystkich raków krtani). Nie dająwczesnych objawów. Często są rozpoznawane na podstawie zmian w głosie, spo-wodowanych naciekaniem strun głosowych.

Diagnostyka. W laryngoskopii stwierdza się w przypadku nowotworów głośnina jednej lub obu strunach głosowych naciek o nierównej powierzchni, czasamipokryty włóknikiem (fot. 31). Naciek zaczyna się zwykle w przedniej części strungłosowych. Zmiany rozprzestrzeniają się w kierunku spoidła przedniego lub na-lewki. W późniejszym okresie następuje ograniczenie ruchomości lub unierucho-

244 5 Krtań

mienie strun głosowych spowodowane naciekiem albo porażeniem nerwów. Na-ciek ze struny głosowej może również rozprzestrzeniać się w kierunku pod głoś-niowym lub w kierunku kieszonek krtaniowych i strun rzekomych.

Stroboskopia przez śledzenie fali śluzówkowej umożliwia wykrycie wczesnychnacieków podśluzówkowych, których nie stwierdza się w zwykłej endoskopii.

W umiejscowieniu nadgłośniowym nowotwór zwykle rośnie egzofityczniew formie kalafiorowatych nacieków, często występują owrzodzenia. Wychodzącyz nagłośni duży guz może zasłonić całkowicie głębsze struktury krtani. W przy-padku nowotworów nadgłośniowych struny głosowe zwykle nie są zajęte.

Nowotwory podgłośniowe rozpoznaje się przeważnie, gdy naciekają już strunygłosowe. Podczas laryngoskopii trzeba zwrócić szczególną uwagę na: ruchomośćstrun głosowych, zmiany naczyniowe obejmujące zwykle zwiększenie liczby i nie-prawidłowy przebieg naczyń włosowatych, krwawienie przy dotknięciu oraz do-kładną diagnostykę trudno dostępnych obszarów anatomicznych, jak kieszonkikrtaniowe, spoidło przednie, okolica podgłośniowa. Rak krtani może naciekaćw głąb lub tworzyć guzy egzofityczne. W zaawansowanych przypadkach mogą.występować owrzodzenia. Szczególnie trudne diagnostycznie są guzy wychodzą-ce ze spoidła przedniego {ub kieszonki krtaniowej. W pierwszym przypadku nowo-twór często nacieka w kierunku przednim przez chrząstkę tarczowatą. Nowotwórwychodzący z kieszonki krtaniowej może naciekać w kierunku górnym, unoszącfałd przedsionkowy, w kierunku bocznym lub w kierunku okolicy podgłośniowej.

W diagnostyce raka krtani bardzo dużą rolę odgrywa mikrolaryngoskopia.Umożliwia ona dokładną ocenę umiejscowienia i kierunku rozprzestrzeniania sięnowotworu. Pozwala na dokładną ocenę trudnych do zbadania okolic, jak kie-szonki krtaniowe i zachyłki gruszkowate. Należy podkreślić, że wczesne stadia ra-ka krtani, zwłaszcza w przypadku nacieku powierzchownego, są bardzo trudnedo rozpoznania. Zmiany takie bardzo łatwo można pomylić z przerostowym za-paleniem krtani lub ogniskami leukoplakii.

Zdjęcia tomograficzne, a zwłaszcza tomografia komputerowa, umożliwiająocenę stopnia rozprzestrzeniania się nowotworu w kierunku głębszych strukturanatomicznych. Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny umożliwiająwykrycie nawet drobnych przerzutów w węzłach chłonnych.

Duże znaczenie w ocenie stopnia zaawansowania choroby ma klasyfikacjaTNM (tab, 8-10).

Dane z lat 90. XX w. z USA wykazują, że 62,5% przypadków raka krtani roz-poznano w początkowym okresie rozwoju choroby. W przypadku raka głośni od-setek ten był jeszcze większy i wynosił 83,7%.

W Polsce raka krtani rozpoznaje się późno (ponad 60% przypadków w sta-dium n-T4). Ta niepokojąca tendencja nasiliła się w ostatnich 30 latach.

Leczenie. Rokowanie we wczesnych rakach krtani jest dobre. Wskaźnik S-let-nich przeżyć w przypadku raka głośni w stadium Tl wynosi 95%, a w stadium T2- 70-80%. Wraz ze wzrostem guza rokowanie pogarsza się i to przede wszystkimze względu na zwiększenie częstości występowania przerzutów węzłowych. Od-setek przerzutów w węzłach chłonnych szyjnych wynosi w stadium Tl -15-40%,a w stadium T4 około 65%. W razie stwierdzenia przerzutów w węzłach chłon-nych odsetek przeżyć S-letnich gwałtownie spada i wynosi około 46% niezależ-nie od wielkości guza pierwotnego. Problemem w przypadku wczesnych rakówkrtani nie jest metoda leczenia (zarówno radioterapia, jak i leczenie chirurgiczne


dają dobre wskaźniki wyleczeń), ale występowanie dodatkowych pierwotnychognisk nowotworów.

Głównymi metodami leczenia są radioterapia i zabieg chirurgiczny. Klasycznemetody naświetlania są obecnie zastępowane przez nowe techniki, jak hiperfrak-cjonacja, które są wyrazem praktycznego zastosowania informacji na temat biolo-

Tabela 8. Cecha T, określająca rozległość pierwotnego nacieku raka w krtani

Nagłośnia Głośnia Podgłośnia

T1 guz ograniczony do guz ograniczony do fałdu guz ograniczony dojednego umiejscowienia bądź fałdów głosowych podgłośniz prawidłową ruchomością z prawidłową ich rucho-fałdów głosowych mością (może obejmować

przednie lub tylne spoidło)

T2 guz obejmuje więcej niż guz przechodzi do nagłośni guz przechodzi na fałdjedno umiejscowienie i/albo podgłośni i/albo bądź fałdy głosowenagłośni bądź głośni z pra- upośledza ruchomość z prawidłową lubwidłową ruchomością fałdu głosowego ograniczoną ichfałdów głosowych ruchomością

T3 guz ograniczony do krtani guz ograniczony do krtani guz ograniczony doz unieruchomieniem fałdu z unieruchomieniem krtani z unieruchomie-głosowego i/lub nacieka fałdu głosowego niem fałdu głosowegodo okolicy zapierściennej,przyśrodkowej ściany zatokigruszkowatej czy lożyprzednagłośniowej

T4 guz szerzy się przez chrząstkę tarczowatą i/lub nacieka guz szerzy się przezinne okolice i tkanki poza krtanią, np. część ustną gardła, chrząstkę tarczowatączy tkanki miękkie szyi bądź pierścieniowatą

i/albo nacieka inneobszary i tkanki poza .-krtanią, np. tchawicęczy gruczoł tarczowy

Tabela 9. Cecha N, określająca przerzuty do miejscowych węzłów chłonnych

NO brak cech przerzutów do miejscowych węzłów chłonnych

N1 przerzut w pojedynczym węźle po stronie guza, nieprzekraczający 3 cmw największym wymiarze

N2a przerzut w pojedynczym węźle po stronie guza, większy niż 3 cm, lecz nieprzekracza 6 cm w największym wymiarze

N2b liczne przerzuty w węzłach po stronie guza, żaden nie przekracza 6 cmw największym wymiarze

N2c przerzuty w węzłach, obustronne lub przeciwstronne do guza, żaden nieprzekracza 6 cm w największym wymiarze

N3 przerzut w węźle chłonnym, większy niż 6 cm w największym wymiarze

246 5 Krtań

Tabela 10. Cecha M, określająca odległe przerzuty raka

Mx nie można ustalić obecności przerzutów odległych

MO brak objawów przerzutów odległych

Ml objawy przerzutów odległych

gii komórek guza. Wskazania do określonego typu postępowania różnią się w za-leżności od miejsca wyjścia, stopnia zaawansowania nowotworu, a także od sta-nu ogólnego pacjenta.

Obecnie typowe postępowanie w leczeniu raka krtani w Polsce przedstawiasię następująco:

1) okolica nadgłośniowa:T1-2NO-2 - radykalna radioterapia guza pierwotnego i przerzutów do węzłów

chłonnych szyi oraz skuteczne napromienianie układu chłonnego szyi, w przy-padku przetrwałych zmian przerzutowych w węzłach chłonnych szyi po wygaś-'nięciu ostrego odczynu popromiennego (1-2 miesiące po leczeniu) jest koniecz-na weryfikacja mikroskopowa (BAC) i zmodyfikowane wycięcie jedno- lub obu-stronne układu chłonnego szyi (MRND - modified radical neck dissection);

T3-4NO-2 - leczenie operacyjne z uzupełniającym napromienianiem lub ra-dykalna radioterapia jw. Wybór metody należy ustalać indywidualnie i zależy odmasy oraz umiejscowienia nowotworu, np.: chory z niewielkim egzofitycznymguzem nadgnykowej części nadgłośni naciekającym powierzchownie dołek zaję-zykowy (T4) może być skutecznie leczony napromienianiem, podczas gdy pacjentz guzem rozlegle naciekającym przestrzeń przednadgłośniową (T3) powinien byćzakwalifikowany do leczenia operacyjnego,

Tl-4N3 - dobór metody jest indywidualny: zaleca się leczenie operacyjnez uzupełniającym napromienianiem; jeśli jest to technicznie niemożliwe, możnarozważyć radioterapię z założeniem paliatywnym,

Uwaga: w przypadku raków mało zróżnicowanych zalecaną metodą we wszy-stkich przypadkach jest radioterapia.

2) głośnia:Tis - wycięcie miejscowe zmiany, laser lub radioterapia,Tl-2NO - wycięcie miejscowe (chordektomia) lub radykalna radioterapia,T2Nl-3 -Iaryngektomia + MRND (po stronie zmian przerzutowych) + uzupeł-

niające napromienianie,T3NO- dobór metody ustala się indywidualnie: laryngektomia lub radykalna

radioterapia,T3Nl-3 - laryngektomia + MRND + uzupełniająca radioterapia,T4NO-3 - dobór metody ustala się indywidualnie w zależności od masy nowo-

tworu i stanu ogólnego pacjenta; zalecane postępowanie: laryngektomia + wycię-cie układu chłonnego szyi (jeśli W) oraz uzupełniająca radioterapia. Jeżeli takiwariant jest technicznie niemożliwy, to radioterapia z założeniem paliatywnym.

3) obszar podgłośniowy:Zalecanym sposobem postępowania jest leczenie operacyjne (laryngektomia +

wycięcie układu chłonnego szyi, jeśli N+) oraz, według wskazań, uzupełniająca ra-dioterapia. Postępowanie alternatywne, tzn. radykalna radioterapia w przypadkachraków obszaru podgłośniowego, jest rzadko skuteczne jako samodzielna metoda.


Jeżeli przewidywane jest leczenie chirurgiczne, to należy unikać wykonywa-nia tracheotomii. W przypadku wskazań do wykonania tracheotomii polecanąmetodą postępowania jest wykonanie laryngektomii w trybie pilnym. Chorzy potracheotomii przedoperacyjnej powinni być zawsze kwalifikowani do uzupełnia-jącej radioterapii po zabiegu.

W przypadkach nowotworów krtani o bardzo dużym stopniu zróżnicowaniamorfologicznego (carcinoma verrucosum) pierwszoplanowym postępowaniempowinno być leczenie chirurgiczne.

Najnowsze sposoby leczenia raka krtani wskazują na dużą skuteczność meto-dy łączenia pooperacyjnej radioterapii (PORT - postoperative radiotherapy) z che-mioterapią. Najczęściej stosowanym lekiem jest cisplatyna w dawce 100 mg nametr kwadratowy powierzchni ciała. Zastosowanie terapii łączonej zwiększa sku-teczność i zmniejsza późne powikłania leczenia.

Bardzo istotne znaczenie ma rehabilitacja pacjentów leczonych z powodu ra-ka krtani. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów po laryngektomii. DeSanto zwróciłuwagę na fakt, że psychologiczne dostosowanie się pacjentów po laryngektomiido codziennego życia jest trudniejsze niż pacjentów leczonych z powodu rakapłuc, mimo gorszego rokowania w tej drugiej grupie. Wiąże się to przede wszyst-kim z utratą głosu i obecnością tracheostomu. U około 50% pacjentów po laryn-gektomii rozwija się zadowalająca mowa przełykowa. Prawidłowo przeprowa-dzona rehabilitacja pacjentów leczonych z powodu raka krtani umożliwia imutrzymanie aktywności życiowej, w tym również aktywności zawodowej. W USA88% pacjentów leczonych z powodzeniem z powodu raka krtani wraca do pracy.

Nawrót nowotworu po radioterapii jest wskazaniem do całkowitej laryngekto-mii. Przy wyborze techniki leczenia należy brać pod uwagę stopień dojrzałościhistologicznej guza.

Metody operacyjnego leczenia raka krtani

1) Mikrochirurgiczna dekortykacja strun głosowych, stosowana w razie nasi-lonej dysplazji i stadium carcinoma in situ. Ostatnio coraz częściej stosuje sięw tych przypadkach chirurgię laserową. Zabieg wykonuje się endoskopowo w ze-stawie Kleinsassera (ryc. 44).

2) Chordektomię (usunięcie struny) wykonuje się w przypadkach raka środko-wej części strun głosowych z zachowaną ruchomością strun. Zabieg wykonuje sięendoskopowo lub za pomocą thyreotomii.

3) Wertykalną lub horyzontalną laryngektomię wykonuje się w przypadkach,w których zmiany w krtani wykluczają możliwość chordektomii, a laryngektomiacałkowita nie jest jeszcze konieczna. Laryngektomie częściowe pozwalają na za-chowanie funkcji głosu i prawidłowej drogi oddechowej. Decyzję o zabiegu czę-ściowym musi poprzedzać dokładne badanie diagnostyczne umiejscowienia gu-za, a podczas zabiegu jest konieczne usunięcie zmian w granicach zdrowych tka-nek. W przypadku laryngektomii wertykalnej po zabiegu mogą wystąpić dużetrudności w połykaniu (zachłystywanie się, zwłaszcza płynami).

4) Całkowitą laryngektomię wykonuje się w przypadkach, gdy zabiegi częścio-we są niewystarczające oraz w przypadkach nawrotu nowotworu po zastosowa-niu radioterapii lub laryngektomii częściowej. Po usunięciu krtani chorzy powin-ni być rehabilitowani foniatrycznie w celu wykształcenia mowy przełykowej.

248 5 Krtań

~

~

<, / / \. /'i,' \ I,

,

B

8

" \\r''vi

(,,\t'

5

Rye. 44. Metody operacji raka krtani. 1 - chordektomia (wycina się strunę głosową prawdziwą;od chrząstki nalewkowatej do spoidła przedniego), 2 - laryngektomia częściowa, czołowo--boczna (wycina się spoidło przednie, struną głosową prawdziwą, struną rzekomą i częśćchrząstki nalewkowatej), 3 - laryngektomia częściowa, horyzontalna (wycina się w różnymzakresie górne piętro krtani)


Można również zastosować protezę głosową. Wskazaniem do radioterapii, pozawcześniej wymienionymi, są nowotwory nieoperacyjne lub przypadki, gdy pa-cjent nie zgadza się na leczenie operacyjne.

Zaburzenia ruchomościstrun głosowych

Patogeneza. Przyczyną tych zaburzeń są zmiany w systemie nerwowym, mięś-niowym lub zaburzenia funkcjonalne.

Schorzenia funkcjonalne spowodowane zmianami neurologicznymi w korzemózgowej lub w ośrodkach podkorowych są zwykle związane z obustronnymizaburzeniami ruchu strun głosowych. Schorzenia spowodowane zmianamiw rdzeniu przedłużonym najczęściej łączą się z uszkodzeniami nerwu błędnego,językowo-gardłowego, podjęzykowego i powodują jednostronne lub rzadziejobustronne porażenia strun głosowych. Porażenia wywołane uszkodzeniami cen-tralnymi stanowią około 10% wszystkich porażeń i są spowodowane głównie za-burzeniami naczyniowymi, guzami, procesami zapalnymi mózgu, stwardnieniemrozsianym oraz jamistością rdzenia. U starszych ludzi nagłe porażenie strun gło-sowych połączone z innymi objawami neurologicznymi wskazuje na udar mózgu.

Najczęściej przyczyną porażeń nerwów krtaniowych są operacje tarczycy. Doinnych przyczyn porażeń obwodowych można zaliczyć operacje przełyku, tcha-wicy, serca, urazy podczas bronchoskopii i intubacji, guzy szyi, śródpiersia, płucoraz zmiany konfiguracji serca i dużych naczyń.

Istnieje grupa porażeń idiopatycznych, w których mimo intensywnej diagno-styki, nie można znaleźć przyczyny schorzenia. Przyjmuje się, że w większościprzypadków porażenia te są spowodowane infekcją wirusową.

Należy podkreślić, że porażenie nerwu krtaniowego może być pierwszym ob-jawem bardzo poważnych schorzeń rozrostowych w obrębie szyi i śródpiersia.Struny głosowe w wyniku porażeń przyjmują różne pozycje. Pozycja prz1~r<?_q~.o.-~~~PLl~P!~YEorażeniu nerwów krtaniowych wstecznych. PQzycja po-średnia strun YVY!itępujeprzy porażeniu dolnych i górnychnerwó~kTtaDiowych, co~ow~ę_porażenie wS:t:ystkTch-wewnętrzn~chi zewnętrij,yc;hmię511.' ... i. krt.an.i. Nię:.canz~zamknięde- głośn~wystę-puje W przypadku zaniku mlęśnlagłosowego,

W przypadku niedomogi mięśnia międzynalewkowego poprzecznego występu-je trójkątna przestrzeń w pobliżu nalewek podczas fonacji. Nie można dokładnieprzewidzieć, jaką pozycję przyjmą struny głosowe po uszkodzeniu nerwu krtanio-wego górnego lub dolnego, ponieważ występuje zwykle częściowy powrót czyn-ności. Struny mogą również przyjmować nietypowe pozycje z powodu zmian zwy-rodnieniowych mięśni krtani lub ankylozy stawów pierścienno-nalewkowych.

W razie braku wyraźnej przyczyny porażenia jest konieczne wykonanie dodat-kowych badań neurologicznych, internistycznych i radiologicznych.

Porażenie nerwu krtaniowego wstecznego

Porażone mogą być wszystkie wewnętrzne mięśnie krtani. Porażona strunagłosowa znajduje się w pozycji przyśrodkowej, ponieważ mięsień pierścienno-tar-

250 5 Krtań

czowy zewnętrzny, zaopatrywany przez zewnętrzną gałąź nerwu krtaniowegogórnego, utrzymuje strunę głosową w napięciu. Przy niepełnym porażeniu mięśniprzywodzących struny głosowe występuje funkcjonalna przewaga jedynego mięś-nia odwodzącego struny (mięśnia pierścienno-nalewkowego tylnego).

Objawy. W przypadku jednostronnego porażenia nerwu krtaniowego wstecz-nego występuje dysfonia, która najbardziej jest nasilona w początkowym okresiechoroby. Nie stwierdza się zaburzeń w oddychaniu. Obustronne porażenie ner-

5 6

Ryc. 45. Obraz endoskopowy krtani w różnych przypadkach zaburzeń ruchomości strun głoso-wych. 1 - niedomoga mięśni międzynalewkowych, 2 - niedomoga mięśni głosowych i mię-dzynalewkowych, 3 - jednostronne porażenie struny głosowej lewej (fonacja). Struna lewa jestustawiona w pozycji pośredniej. Sytuacja ma miejsce przy jednoczesnym porażeniu nerwukrtaniowego i nerwu krtaniowego wstecznego, 4 - jednostronne porażenie struny głosowejlewej (fonacja). Struna lewa ustawiona w pozycji przyśrodkowej. Sytuacja ma miejsce przyporażeniu nerwu krtaniowego wstecznego, 5 - przyśrodkowe ustawienie obu strun głosowychprzy obustronnym porażeniu nerwów krtaniowych wstecznych, 6 - kompensacyjne przesunię-cie nieporażonego fałdu głosowego lewego w kierunku porażonego fałdu głosowego prawegopodczas fonacji


wów krtaniowych wstecznych powoduje duszność wdechową, która nasila sięwyraźnie po wysiłku. Głos jest osłabiony, chrypka jednak jest nieznaczna.

Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje unieruchomienie jednej lub obu strungłosowych w pozycji przyśrodkowej.

leczenie. W razie braku możliwości leczenia przyczynowego stosuje się reha-bilitację głosową i fizykoterapię, aby poprawić jakość głosu.

Przy porażeniach jednostronnych, aby poprawić jakość głosu, stosuje się za-biegi fonochirurgiczne mające na celu uzyskanie możliwie dobrego zwarcia strunprzy fonacji. W obustronnym porażeniu strun głosowych jest często koniecznatracheotomia.

Jeśli w ciągu pierwszych dwunastu miesięcy od początku choroby nie nastąpipoprawa ruchomości strun, to należy wykonać chirurgiczne rozszerzenie głośni.Zabieg polega na jednostronnym usunięciu chrząstki nalewkowatej. Zabieg wyko-nuje się endoskopowo. przy czym najlepsze wyniki uzyskuje się, stosując techni-kę laserową. Po zabiegu zaleca się jest terapię głosową.

Porażenie nerwów krtaniowych górnych

Objawy. Występuje zachłystywanie się pokarmem, a zwłaszcza płynami, utra-ta siły głosu, odczuwana zwłaszcza przy śpiewie. Nieznaczne zaburzenia oddy-chania występują bardzo rzadko.

Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje zmniejszone napięcie strun głosowych.Podczas fonacji występuje niecałkowite zamknięcie głośni. W przypadku porażeńjednostronnych struna głosowa po stronie porażenia jest często skrócona i leżyponiżej struny nieporażonej.

leczenie. Wskazana jest krótkotrwała terapia steroidowa i rehabilitacja głosowa.

Porażenie mieszane nerwów krtaniowych

Mogą wystąpić kombinacje porażeń nerwów krtaniowych dolnych i górnych.Objawy. Przy jednostronnym porażeniu nerwu krtaniowego dolnego i górnego

występuje dysfonia z charakterystycznym głosem "oddechowym". Przy poraże-niach obustronnych występuje dysfonia, oddychanie w spoczynku natomiast jestprawie zawsze zadowalające. Występuje zakrztuszanie pokarmem z powodu za-niku odruchów kaszlowych oraz objawy duszności podczas wysiłku.

Diagnostyka. Laryngoskopia przy porażeniach obustronnych uwidacznia stru-ny łukowato wygięte i unieruchomione w pozycji pośredniej.

leczenie. Leczenie rozpoczyna się od rehabilitacji głosowej. Przy porażeniachjednostronnych w razie braku kompensacyjnych ruchów zdrowej struny mimo za-stosowanej terapii głosowej, należy rozważyć zabieg wstrzyknięcia w porażonąstrunę pasty teflonowej w celu lepszego zwarcia głośni przy fonacji.

Urazy krtan iCzynność krtani może zostać zaburzona przez nadmierny wysiłek głosowy,

uszkodzenia pointubacyjne, urazy zewnętrzne, toksyny chemiczne i ciała obce.

252 5 Krtań

Nadmierny wysiłek głosowy

Patogeneza. Nadmierny wysiłek głosowy występuje najczęściej u śpiewaków,kibiców sportowych, polityków, sprzedawców itp.

Objawy. Występuje dysfonia lub rzadziej afonia i ból podczas mówienia.Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje zaczerwienienie lub obrzęk strun głoso-

wych z podśluzówkowymi wylewami krwawymi.Leczenie. W pierwszym okresie zaleca się całkowity odpoczynek głosowy, na-

stępnie terapię głosową.

Guzki głosowe (noduli voca/es)

Patogeneza. Przyczyną schorzenia jest przewlekłe nadużywanie lub nieprawi-dłowe używanie głosu. Guzki głosowe mogą występować u dzieci i u dorosłych.U śpiewaków schorzenie może być wywołane nieprawidłową techniką wokalną.

Objawy. Występuje chrypka i osłabienie głosu. Śpiew jest utrudniony lub niemoż-liwy. Histopatologicznie guzki głosowe wykazują podobne zmiany, jak polipy, ale sązwykle bardziej ograniczone i zawierają większą ilość fibroblastów i włóknika.

Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje niewielkie guzki, umiejscowione zwy-kle obustronnie naprzeciw siebie w jednej trzeciej przedniej długości strun głoso-wych (fot. 32).

Leczenie. W początkowym okresie zaleca się odpoczynek głosowy i terapięgłosową, które mogą doprowadzić do samoistnego wycofania się zmian. W przy-padku dużych, rozwijających się długo guzków stosuje się mikrochirurgiczne usu-nięcie zmian.

Owrzodzenie kontaktowe (contact ulcer)

Patogeneza. Z wywiadu niemal zawsze wynika niewłaściwe używanie głosuprzez chorego. Pewną rolę odgrywa również palenie tytoniu. Nadużywanie głosupowoduje silne zderzenia chrząstek nalewkowatych podczas fonacji i uszkodze-nia pokrywającej je błony śluzowej.

Objawy. Występuje dysfonia i ból w krtani podczas fonacji.Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje zwykle zagłębienie o wyraźnie zazna-

czonych brzegach na wyrostku głosowym chrząstki nalewkowatej. Po przeciwnejstronie występują często zmiany o typie leukoplakii. W diagnostyce różnicowejnależy rozważać uszkodzenia pointubacyjne, nacieki nowotworowe i gruźlicę.

Leczenie obejmuje mikrochirurgiczne usunięcie zmian oraz terapię głosową.

Ziarniniak pointubacyjny

Patogeneza. Uszkodzenie krtani może być spowodowane często powtarzanąlub nieprawidłowo przeprowadzaną intubacją, nieprawidłowo założoną prowad-nicą, nieprawidłowym rozmiarem rurki intubacyjnej, niedostatecznym "zwiotcze-niem" pacjenta, nadmiernym uciskiem powodowanym przez balon uszczelniają-cy. Zmniejszenie wydzielania gruczołów błony śluzowej w wyniku premedykacjiułatwia uszkodzenie krtani. U dorosłych uszkodzenie krtani może wystąpić jużw pierwszych 48 godzinach od intubacji, u dzieci ten okres wynosi 3-7 dni.


Objawy. Bezpośrednio po usunięciu rurki intubacyjnej występuje dysfonia,ataki kaszlu i krwioplucie. Występuje również ból w obrębie krtani. Przy zwęże-niu podgłośniowym występuje stała lub powysiłkowa duszność.

Diagnostyka. Laryngoskopia wykazuje pod nabłonkowy naczyniak, powierz-chowne lub głębokie uszkodzenia błony śluzowej, lub rzadziej, rozerwanie stru-ny głosowej albo subluksację chrząstki nalewkowatej. Ziarniniak pointubacyjnyjest zwykle symetrycznie umiejscowiony na wyrostkach głosowych. Po dłużejtrwającej intubacji może wystąpić zwężenie w okolicy podgłośniowo-tchawiczej.

Leczenie. Naczyniaki lub powierzchowne uszkodzenia śluzówki wycofują sięzwykle samoistnie. Rozerwanie struny głosowej lub ziarniniak pointubacyjny wy-magają postępowania chirurgicznego. Zwężenie podgłośniowe wymaga zwyklekilku operacji i skomplikowanego postępowania pooperacyjnego.

U razy zewnętrznePatogeneza. Urazy krtani występują najczęściej w wypadkach komunikacyj-

nych. Bezpośrednie uderzenie może powodować uszkodzenie chrząstek krtani,subluksacje stawów i rozerwanie błony śluzowej. Może również wystąpićoderwanie krtani od tchawicy. Perforacje i uszkodzenia gardła dolnego i górnejczęści przełyku prowadzą do wystąpienia przetok krtaniowo-przełykowych.

Objawy. Obejmują duszność, bezdech w przypadku całkowitego zamknięciaświatła krtani (np. krwiak, obrzęk), przemieszczenie fragmentów chrząstek krtani,krwawienie, dysfonię. W przypadku jednoczesnego uszkodzenia przełyku wystę-puje dysfagia.

Diagnostyka. Badanie palpacyjne wykazuje krepitacje, przemieszczenia fragmen-tów chrząstek krtani, odmę. W laryngoskopii można stwierdzić obrzęk, wylewy krwa-we, krwiaki, przemieszczenia chrząstek lub rozerwania błony śluzowej krtani.

Leczenie. Najważniejszy problem to zapewnienie drożności drogi oddecho-wej za pomocą tracheotomii, intubacji lub bronchoskopii. Ataki kaszlu powinnybyć leczone odpowiednimi dawkami kodeiny. W razie trwałych uszkodzeń krtanijest konieczne postępowanie chirurgiczne.

Ciało obcePatogeneza. Ciała obce zatrzymują się w krtani rzadziej niż w tchawicy czy

drzewie oskrzelowym. W krtani zatrzymują się zwykle ciała obce o dużych roz-miarach lub ostrych brzegach.

Objawy. Kaszel, ból w obrębie krtani, duszność, zaburzenia połykania. Ciałaobce pochodzenia roślinnego mogą powodować duszność po pewnym czasiez powodu postępującego pęcznienia.

Diagnostyka. Laryngotracheobronchoskopię należy przeprowadzić we wszyst-kich przypadkach podejrzanych o istnienie ciała obcego w drogach oddecho-wych. Obrzęk towarzyszący ciałom obcym może utrudniać rozpoznanie. Częśćciał obcych można rozpoznać radiologicznie.

Leczenie. W niektórych przypadkach dużych ciał obcych zamykających świa-tło krtani przed rozpoczęciem dalszego postępowania jest konieczne wykonanietracheotomii. Ciało obce krtani może zostać wykrztuszone, lecz częściej następu-

254 5 Krtań

je jego aspiracja do tchawicy lub drzewa oskrzelowego. Ciała obce w krtani usu-wa się za pomocą laryngoskopii pośredniej lub, częściej, bezpośredniej.

Ziarniniak WegeneraPatogeneza. Jest to układowe schorzenie naczyniowe, wykazujące związek

z guzkowatym zapaleniem tętnic. Etiologia jest nieznana. Choroba rozpoczynasię owrzodzeniami na podniebieniu i w linii środkowej twarzy, następnie poja-wiają się nacieki w płucach oraz zmiany w wątrobie, śledzionie, w ostatnimokresie rozwija się zapalenie kłębków nerkowych. Szybkość przebiegu chorobymoże być różna, ale rokowanie jest przeważnie niepomyślne. W niektórychprzypadkach w początkowym okresie najbardziej widocznymi objawami sązmiany w krtani.

Objawy. Zmiany w głosie, duszność, objawy ogólne w zależności od umiej-scowienia i nasilenia choroby.

Diagnostyka. Ulegające martwicy zmiany ziarninowe mogą obejmować górnei dolne drogi oddechowe. W krtani występują zwykle nacieki, ziarniniaki i owrzo-dzenia, dotyczące najczęściej podgłośni. O rozpoznaniu decydują badania immu-nologiczne i histopatologiczne.

Leczenie. Leczenie farmakologiczne obejmuje cyklofosfamid i steroidy. Stosu-je się również radioterapię.

Zaburzenia głosuZaburzenia głosu powstają z powodu nieprawidłowej fonacji, która jest wyni-

kiem zmian organicznych lub czynnościowych w narządzie głosu. Zaburzeniamowy mogą być pochodzenia ośrodkowego. Zaburzenia głosu mogą powstaćw większości chorób organicznych krtani, takich jak:

- stany zapalne,- zmiany rozrostowe (guzy łagodne i złośliwe),- obrzęki,- urazy.Dysfonia jest jednym z podstawowych objawów w przypadku zaburzeń rucho-

mości strun głosowych, spowodowanych uszkodzeniami nerwów krtaniowych.Zaburzenia czynności ruchowej narządu głosu mogą występować z powodu

nadmiernego napięcia mięśni, zwiotczenia mięśni lub nieprawidłowej koordyna-cji mięśni. W początkowym okresie niewydolności narządu głosu następujewzmożenie napięcia mięśniowego jako wyraz dążenia do wyrównania zaburzeń.Po pewnym czasie wzmożone napięcie mięśni prowadzi do uszkodzenia narządugłosu. W przypadku zaburzeń głosu często przypisuje się największe znaczeniezmianom organicznym na strunach głosowych, choć często są to zmiany wtórne.Jeśli u osób zawodowo posługujących się głosem występuje stałe nadmierne ob-ciążenie narządu głosu, to może dojść do trwałego uszkodzenia uniemożliwiają-cego powrót do pracy zawodowej.

Zaburzenia głosu mogą powstać wskutek wadliwej techniki wokalnej w posta-ci nieprawidłowego toru oddechowego, niewłaściwego użycia rezonatorów lubnieprawidłowej czynności strun głosowych.


Zaburzenia słuchu odgrywają w patologii głosu niezmiernie ważną rolę.Znaczne upośledzenie słuchu lub głuchota mogą ujemnie wpływać na czynnośćnarządu głosu i uniemożliwiać jego pracę.

Czynnościowe zaburzenia głosu

Koordynacyjna niedomoga głosowa(phonastenia)

Patogeneza. Fonastenia jest zaburzeniem czynnościowym polegającym na za-burzeniu koordynacji między oddychaniem, fonacją, artykulacją i czynnością re-zonatorów. Rozwija się na tle szczególnej dyspozycji neuropatycznej.

Objawy. Występują zaburzenia głosu w postaci chrypki lub załamywania sięgłosu. Częstym objawem są przeczulice w postaci uczucia zalegania śluzu w krta-ni, zawadzania, kłucia, bólu w gardle. Występuje szybkie męczenie się głosu.

Diagnostyka. Próby obciążeniowe narządu głosu powodują obniżenie natęże-nia głosu, nasilenie chrypki oraz pojawienie się bądź nasilenie zmian w badaniustroboskopowym. Jeżeli spotyka się zaczerwienienie strun głosowych lub nie-znaczne zgrubienie na ich powierzchni, to zmiany te należy uważać za wtórne,powstałe wskutek wadliwej czynności aparatu mięśniowego narządu głosu.

Bezgłos spastyczny i histeryczny

Zaburzenia, charakteryzujące się niemożnością wydobycia głosu, określa siębezgłosem (aphonia). Rozróżnia się bezgłos spastyczny i bezgłos paretyczny.W każdym z tych zaburzeń mogą wystąpić objawy zarówno wzmożonego napię-cia mięśniowego, jak i zwiotczenia albo zaburzenia koordynacyjne. Bezgłos wy-stępuje nagle i ma tak duże nasilenie, że chory nie może wydobyć słowa lub po-sługuje się szeptem.

Bezgłos spastyczny powstaje u ludzi, których praca wymaga stałych wysiłkówgłosowych jako wyraz zawodowego przeciążenia narządu głosu. Może powstaćrównież jako nerwica urazowa pod wpływem wstrząsu psychicznego lub lęku. Bez-głos spastyczny może ustąpić po kilku dniach, lecz istnieje skłonność do nawrotów.

Bezgłos histeryczny charakteryzuje się niedowładem czynnościowym i zwiot-czeniem mięśni krtani, zamykających głośnię. Struny głosowe podczas prób wy-dobycia głosu nie zwierają się i pozostawiają owalną szczelinę. Może wystąpićniedowład mięśni międzynalewkowych. Podczas fonacji powstaje wówczas w tyl-nej części głośni szpara w kształcie trójkąta. Najrzadziej zdarza się obustronnyniedowład mięśni zamykających szparę głośni. W tym przypadku szczelina mię-dzy strunami podczas fonacji ma kształt rombu. Charakterystyczną cechą bezgło-su histerycznego jest to, że niedowłady mięśni krtani występują w zmiennej kolej-ności. Aby ocenić, czy mamy do czynienia z histerią, trzeba ustalić charaktery-styczne dla histerii zaburzenia czuciowe w postaci zniesienia czucia na błonieśluzowej gardła, zniesienie czucia na spojówce oka, osłabienie lub zniesienieodruchu gardłowego i spojówkowego, zaburzenia czucia na skórze. Bezgłos hi-steryczny może znikać na pewien czas bez widocznej przyczyny.

Leczenie czynnościowych zaburzeń głosu obejmuje kilka elementów.

256 5 Krtań

Początkowo zaleca się odpoczynek głosowy. Trening głosowy powinien usta-lić właściwą emisję głosu. Istotne znaczenie, zwłaszcza w dysfoniach psychogen-nych, ma psychoterapia. Fizykoterapia obejmuje masaże wibracyjne, stosowaniewibratorów tworzących drgania harmoniczne i elektryzacje krtani (w zaburze-niach hipofunkcjonalnych).

Leczenie farmakologiczne obejmuje podawanie witamin z grupy B, aerozolez mentolu. W postaciach hipofunkcjonalnych można podawać kwas adenozyno-trifosforowy, testosteron, hormony tarczycy, prostygminę. W postaciach hiperfunk-cjonalnych podaje się środki uspokajające (barbiturany, hydroksyzynę, diazepam).

W dłużej trwających dysfoniach psychogennych jest niezbędna konsultacjapsych iatryczna.

Leczenie chirurgiczne obejmuje usuwanie zmian organicznych powstałych natle zmian czynnościowych (polipy, guzki głosowe).

Zaburzenia mowyw wyniku choróbośrodkowego układu nerwowego

Wszystkie schorzenia, obejmujące korę mózgową, ośrodki podkorowe lub droginerwowe w rdzeniu przedłużonym, mogą powodować zaburzenia głosu i mowy.

Urazy czaszki

Urazy czaszki mogą powodować zaburzenia mowy zarówno wskutek uszkodze-nia układu nerwowego, jak i w następstwie urazu psychicznego. W większości przy-padków objawy czynnościowe zjawiają się później, tj. pewien czas po urazie.

Afazja

Afazją nazywamy zaburzenia mowy, powstające wskutek uszkodzenia ośrod-ków mowy w korze mózgu. Dochodzi wówczas do niemożności wyrażenia my-śli słowami lub niemożności rozumienia mowy. Mózgowy obszar mowy, czyli po-le afazji, obejmuje tylne części zakrętu czołowego dolnego i środkowego, dolnączęść zakrętu przedśrodkowego, środkowe i tylne części zakrętu skroniowego gór-nego i środkowego, zakręt kątowy i styk skroniowo-ciemieniowo-potyliczny, przy-legające do bruzdy bocznej części płata ciemieniowego.

Afazja ruchowa powstaje w wyniku uszkodzenia tylnej części zakrętu czoło-wego dolnego. Pojawia się zaburzenie lub całkowita utrata zdolności mówienia.Chorzy na ogół zdają sobie sprawę ze swych trudności i starają się je przezwycię-żyć. Rozumienie mowy jest zachowane.

Afazja czuciowa (sensoryczna, recepcyjna) powstaje przy uszkodzeniu tylnychodcinków pola afazji, a zwłaszcza ośrodka Wernickego (tylna część zakrętu skronio-wego górnego i środkowego). Następuje upośledzenie rozumienia mowy. W lekkichprzypadkach zjawisko dotyczy złożonych zdań, pytań czy poleceń. W bardzo zaa-wansowanej afazji czuciowej rozumienie mowy jest całkowicie zniesione.

Afaja mieszana występuje w przypadku współistnienia zaburzeń afatycznychruchowych i czuciowych. W praktyce rzadko spotyka się przypadki izolowanejafazji ruchowej lub czuciowej. Prawie zawsze są obecne elementy obu typów.


W afazji amnestycznej umiejscowienie zasadniczego ogniska w mózgu nie jestściśle ustalone. Występują trudności w nazywaniu pokazywanych przedmiotów.Chory zdaje sobie sprawę, z jakim przedmiotem ma do czynienia, ale nie potrafigo nazwać. Chorzy unikają precyzyjnych nazw i często posługują się opisami. Afa-zja amnestyczna występuje czasem wtedy, gdy wycofuje się amnezja ruchowa.

Przyczynami afazji są najczęściej choroby naczyniowe (krwotoki, ogniska roz-miękania), urazy, zanik mózgu lub guzy. Trzeba jednak zaznaczyć, że w przypad-ku afazji amnestycznej guz należy rozpatrywać na pierwszym miejscu.

Dyzartria

Jest to upośledzenie zdolności wytwarzania artykułowanych dźwięków mowywskutek zakłócenia czynności aparatu wykonawczego, tj. mięśni języka, podnie-bienia, gardła i krtani.

Czynność ruchowa narządów głosu i mowy inicjuje i kontroluje pole ruchowekory mózgowej, tzw. pole wydawania głosu, które mieści się w polu korowej re-prezentacji mięśni głowy. W móżdżku znajduje się móżdżkowy ośrodek koordy-nacji mowy. Ośrodek ten koordynuje czynność ruchową mięśni synergistycznychi antagonistycznych. Jądra podkorowe przez wpływ na koordynację ruchów auto-matycznych i właściwy rozkład napięcia mięśniowego mają duży wpływ naprawidłowe tworzenie mowy. Dyzartria występuje w przypadku zakłócenia me-chanizmów nerwowych w całości lub w poszczególnych ogniwach nerwowej osisterującej i kontrolującej czynnościami wydawania głosu i tworzenia artykułowa-nych dźwięków mowy. Artykulacja jest niewyraźna, bełkotliwa, mowa nieryt-miczna, powolna lub przyspieszona. Przy uszkodzeniu różnych ośrodków lubdróg nerwowych występują różne typy dyzartrii.

Dyzartria spastyczna występuje przy obustronnym uszkodzeniu dróg korowo-jądrowych (zespół rzekomoopuszkowy), najczęściej w miażdżycy naczyń mózgo-wych. Mowa jest powolna, nosowa, chrapliwa, w niskiej tonacji.

Dyzartria hipotoniczna występuje przy uszkodzeniu jąder lub pni nn. IX, X,i XII. Przyczyną uszkodzenia może być miażdżyca naczyń mózgowych, polineu-ropatia błonicza, zatrucie jadem kiełbasianym, miastenia. Mowa jest zamazana,nosowa, bezgłośna.

Dyzartria ataktyczna występuje w chorobach móżdżku (stwardnienie rozsiane,zanik móżdżku, guzy móżdżku). Mowa jest wybuchowa, skandowana, występująprzerwy między sylabami i słowami.

Dyzartria hipokinetyczna występuje w przypadku uszkodzenia układu pozapirami-dowego (choroba Parkinsona, zespół parkinsonowski). Mowa jest monotonna, spo-wolniała, niewyraźna. Chory często kilkakrotnie powtarza to samo słowo (polllalla).

Dyzartria hiperkinetyczna występuje również w uszkodzeniach układu poza-piramidowego (pląsawica). Zaburzenia mowy są związane z ruchami mimowol-nymi podniebienia i języka.

Bełkotanie (dyslalia)Bełkotanie jest to zaburzenie wymawiania dźwięków, opuszczanie ich, zastę-

powanie innymi lub zniekształcanie. Około 30% przypadków mowy bełkotliwejjest spowodowanych upośledzeniem słuchu.

258 5 Krtań

Do 5. roku życia dziecko nie wymawia wszystkich dźwięków artykulacyjnych(bełkotanie fizjologiczne). U około 20% dziewczynek i 28% chłopców bełkotanietrwa jeszcze 1-2 lata i polega najczęściej na nieprawidłowym wymawianiu gło-sek z, c, s i r. Jeśli bełkotanie trwa dłużej niż do 7. roku życia, to przyczyną możebyć upośledzenie słuchu lub oligofrenia. Bełkotanie może też mieć związekz opóźnionym rozwojem mowy. Dużą rolę w powstawaniu bełkotania odgrywadziedziczność. Dziedziczny charakter tego zaburzenia potwierdza bełkotaniewystępujące czasem u bliźniąt jednojajowych. Bełkotanie występuje często obokjąkania, utrudniając postępowanie rehabilitacyjne.

W patogenezie choroby wymienia się uraz porodowy, ciężkie długotrwałechoroby w pierwszych latach życia, choroby zakaźne wieku dziecięcego, krzywi-cę oraz inne czynniki hamujące fizyczny i psychiczny rozwój dziecka.

W skrajnych przypadkach bełkotania głoski są tak zniekształcone, że mowajest zupełnie niezrozumiała.

Seplenienie (sigmatismus)

Jest to nieprawidłowe wymawianie głoski s. Seplenienie śródzębne występujeczęsto w okresie bełkotania fizjologicznego i znika samo wraz z dalszym rozwojemmowy dziecka, jeżeli jednak się utrwali, to jest przeszkodą w pełnieniu wielu zawo-dów, w których wymowa czysta i dokładna jest warunkiem niezbędnym. Seplenie-nie dozębne powstaje, jeśli język nie tworzy w linii pośrodkowej rynienki i nie zbli-ża się do dolnych zębów siecznych, lecz uderza końcem w miejsce odpowiadają-ce granicy dziąseł i górnych zębów siecznych. Seplenienie podniebienne powstajejako szmer między podniebieniem twardym a końcem języka, przy czym wady uzę-bienia i zgryzu są w tej postaci seplenienia częstsze niż w innych postaciach.

Wady artykulacyjne innych spółgłosek niż s występują znacznie rzadziej i to-warzyszą zazwyczaj oligofrenii, opóźnionemu rozwojowi mowy i rozszczepompodniebienia.

Rozpoznanie bełkotania i seplenienia opiera się na danych z wywiadu, wyjaś-nieniu czynników etiologicznych, badaniu otolaryngologicznym, badaniu psy-chologicznym, badaniu obwodowego i ośrodkowego mechanizmu mowy. W nie-których przypadkach jest wskazane badanie neurologiczne i ortodontyczne.

U dzieci bełkotanie i seplenienie powinno być leczone przed pójściem doszkoły (leczenie prowadzi logopeda). Należy zawsze zwrócić uwagę na ewentu-alne zaburzenia słuchu i, w przypadku ich stwierdzenia, wcześnie rozpocząć le-czenie lub protezowanie.

Jąkanie (ba/buties)

Jąkanie, czyli zaburzenie płynnej wymowy, nie jest samodzielną jednostkąchorobową, lecz należy je uważać za objaw współistniejący z różnymi choroba-mi układu nerwowego.

Występuje ono częściej u dzieci niż u dorosłych. Częściej jąkają się chłopcyniż dziewczęta, przy czym objaw ten jest najbardziej zaznaczony między 6. a 12.rokiem życia. Jąkanie jest następstwem zmian czynnościowych w ośrodkowymukładzie nerwowym, wpływających na ruchowe mechanizmy oddychania, fona-cji i artykulacji. Wzmożone napięcie mięśniowe utrudnia ruchy, zwłaszcza zaś


trudne jest rozpoczęcie ruchu. W jąkaniu spotykamy się także z objawem pole-gającym na trudności w rozpoczynaniu mówienia. Wzmożony impuls ruchowymoże prowadzić do rozprzestrzeniania się bodźca ruchowego na odległe ośrod-ki ruchowe, w wyniku czego występują współruchy mięśni głowy, szyi, tułowiai kończyn.

W patogenezie jąkania zwraca się uwagę przede wszystkim na uraz psychicz-ny, skłonność konstytucjonalną lub uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowegowe wczesnym dzieciństwie.

Leczenie polega na nauce prawidłowego oddychania, ćwiczeniach wolnegomówienia, psychoterapii. Mogą być pomocne ćwiczenia rozluźniające.

Choroba Parkinsona

W chorobie Parkinsona u 80% chorych występują zaburzenia fonacji: sztywnośćspastyczna mięśni fonacyjnych, niedomykanie głośni podczas fonacji. W krtani wy-stępuje również asymetria odpowiadająca asymetrii mięśni tułowia.

Myasthenia gravis

Choroba charakteryzuje się męczliwością i osłabieniem rruęsru poprzecznieprążkowanych, zwłaszcza unerwionych przez nerwy czaszkowe (mięśnie twarzy,jamy ustnej, podniebienia, gardła i krtani). Osłabienie mięśni krtani występujeu 1/3 chorych na miastenię. Zmiany są zwykle obustronne.

Dysfonia w wyniku zaburzeńendokrynologicznych

Nadmiar lub niedobór hormonów może powodować zaburzenia organicznelub funkcjonalne krtani.

Zmiany stężenia estrogenów i progesteronu podczas ciąży powodują okreso-we obrzęki, wysychanie lub zaczerwienienie strun głosowych. Głos może byćochrypły i osłabiony. Stan ten określa się mianem laryngopathia gravidarum. Me-nopauza powoduje w różnym stopniu wirylizację głosu.

Transseksualizm czy hermafrodytyzm powoduje występowanie głosu o ce-chach typowo męskich u kobiet i głosu o cechach kobiecych u mężczyzn. Zabu-rzenia w wydzielaniu hormonów tarczycy również mogą powodować zmianyw krtani. Krtań jest niedostatecznie rozwinięta w kretynizmie. W obrzęku śluzako-watym głos jest ochrypły i osłabiony.

Dysfonia w wyniku zaburzeńośrodkowego układu nerwowego

Wszystkie schorzenia, obejmujące korę mózgową, ośrodki podkorowe lubdrogi nerwowe w rdzeniu przedłużonym, mogą powodować zaburzenia głosui mowy. W chorobie Parkinsona w 80% przypadków występują zaburzenia fona-cji. Występuje sztywność spastyczna mięśni fonacyjnych i niedomykanie głośnipodczas fonacji. W krtani występuje również asymetria odpowiadająca asymetriimięśni tułowia.

260 5 Krtań

Rola foniatry w opiece nad osobązawodowo posługującą się głosem

Dla osoby zawodowo posługującej się głosem foniatra jest członkiem zespołumającego czuwać nad prawidłowym rozwojem kariery zawodowej.

Lekarz musi przede wszystkim brać pod uwagę zdrowie pacjenta, a dopierow dalszej kolejności jego zawodowe zaangażowanie. W każdym jednak przypad-ku jest konieczne indywidualne podejście do pacjenta. Dla osoby zawodowo po-sługującej się głosem, a zwłaszcza aktora i śpiewaka, niezwykle istotne jest zro-zumienie, czego można się spodziewać po wizycie u foniatry i jak najlepiej wy-korzystać uzyskane zalecenia.

W grupie lekarzy tej specjalności są osoby, które są szczególnie zaangażowa-ne z powodu osobistego zainteresowania muzyką i śpiewem. Istnieją odmienneoczekiwania w stosunku do lekarza między artystami i innymi osobami zawodo-wo posługującymi się głosem. Z tego powodu wybór konkretnego lekarza jestszczególnie ważny. Lekarz musi poświęcić artyście dużo więcej czasu i powinienbrać pod uwagę szczególny charakter pracy aktora czy śpiewaka. Zwykle pacjen-ci są kierowani do foniatry przez lekarzy ogólnych (lub rodzinnych) i pacjent maprawo do wyboru specjalisty, który ma podpisaną umowę z NFZ. Artyści zwyklekierują się w wyborze opinią swoich kolegów o danym lekarzu.

Obecnie zaleca się, aby osoba zawodowo posługująca się głosem (dotyczy tozwłaszcza śpiewaków) została zaznajomiona z podstawami fizjologii i patologiigłosu. W tym zakresie są pomocne nowe techniki obrazowe, jak wideostrobosko-pia, które umożliwiają dynamiczną obserwację procesu fonacji. Można dowie-dzieć się wtedy nie tylko, jak głos brzmi, ale również, jak pracuje krtań. Stwarzato możliwość aktywnego i świadomego udziału pacjenta w procesie leczenia.

W optymalnych warunkach każda osoba zawodowo posługująca się głosempowinna mieć zdjęcie własnej krtani zrobione podczas wideolaryngoskopii. Jestto szczególnie przydatne przy ocenie porównawczej krtani podczas leczenia orazw przypadku leczenia u innego lekarza.

Pierwsza wizyta osoby zawodowo posługującej się głosem u foniatry powinnamieć miejsce w miarę możliwości w okresie, gdy nie występują problemy głoso-we. W czasie tej wizyty lekarz ma możliwość zapoznania się ze stanem narządugłosu pacjenta w warunkach fizjologicznych. Mogą być wtedy omówione ogólnezasady prawidłowej fonacji i sposób zapobiegania schorzeniom krtani. W czasietej wizyty można również wykonać zdjęcie krtani.

Szczególna uwaga powinna być zwrócona na prawidłowo zebrany wywiad.Trzeba uzyskać dokładne informacje na temat problemów głosowych, jakie pa-cjent miał w przeszłości, oraz na temat skali i dynamiki tych zaburzeń. Należyokreślić, w jakich warunkach występują problemy, jakie sposoby ich zapobiega-nia stosował pacjent w przeszłości i jakie stosował środki farmakologiczne. Jestistotna informacja, czy pacjent odbywał w przeszłości szkolenie w zakresie pra-widłowego posługiwania się głosem. Należy ustalić, jakie są wymagania głosowestawiane przed osobą zawodowo posługującą się głosem. Wymagania te są różneu artystów operowych, aktorów czy nauczycieli.


Leczenie chirurgiczne osóbzawodowo posługujących się głosem

Pierwszym zabiegiem przeprowadzonym na górnych drogach oddechowychbyła tracheotomia. Istnieją przypuszczenia, że tracheotomię wykonywano jużw starożytności. Vesalius w swoim dziele De Humani Corporis Fabrica (1555 r.)wyraźnie przedstawia zwierzę, u którego wykonuje się tracheostomię. W tymokresie opisywano wielokrotnie technikę tracheostomii, ale nie istnieją dowody,że wykonywano ją u ludzi. Zabiegi chirurgiczne na krtani z dostępu zewnętrzne-go były przeprowadzane dużo wcześniej niż chirurgia endoskopowa. Słynny fran-cuski chirurg wojskowy Ambrose Pare prawdopodobnie wykonał przecięciechrząstki tarczowatej na polu bitwy w celu usunięcia ciała obcego, ale pierwszyudokumentowany zabieg na krtani z dostępu zewnętrznego wykonał w 1788 ro-ku Pelletan. W 1863 roku H.B. Sands w Nowym jorku wykonał pierwsze częścio-we usunięcie krtani z powodu raka u 30-letniej kobiety, która zmarła dwa latapóźniej z nieustalonych przyczyn. W 1866 roku Patrick Heron w Edynburgu prze-prowadził pierwsze całkowite usunięcie krtani z powodu zaawansowanych zmiankiłowych. W 1873 roku sławny wiedeński chirurg Theodore Billroth przeprowa-dził podobny zabieg u pacjenta z rakiem krtani. Operacja została przeprowadzo-na w znieczuleniu miejscowym. W 1947 roku j.M. Alonso wykonał horyzontalną,nadgłośniową laryngektomię (usunięcie krtani), której technika jest stosowana dodnia dzisiejszego. Chirurgia wewnątrzkrtaniowa rozwijała się w połączeniu z udo-skonalaniem techniki endoskopowej. W latach 60. XX w. Kleinsasser skonstruowałspecjalny zestaw urządzeń umożliwiający operacje w mikrolaryngoskopii.Następnym przełomowym wydarzeniem było wprowadzenie do praktyki klinicz-nej lasera operacyjnego, który otworzył nowe możliwości w chirurgii krtani.

Obecnie wykonuje się bardzo różne zabiegi operacyjne w obrębie krtani z wy-korzystaniem najnowszych zdobyczy techniki. W czasie operacji na krtani zawszedąży się do tego, aby w jak największym stopniu poprawić funkcjonowanie krta-ni lub w jak najmniejszym stopniu ją uszkodzić. Chodzi tu głównie o operacjew przypadku raka krtani, gdzie najważniejsze jest wyleczenie chorego z nOW07tworu, ale zachowanie funkcji głosowej jest również dla pacjenta bardzo ważne.Oprócz operacji wykonywanych z powodu nowotworów, najczęściej wykonujesię zabiegi polegające na usunięciu z fałdów głosowych różnych zmian przerosto-wych. Należą do nich głównie polipy, guzki głosowe, przerośnięta błona śluzowa.Zmiany usuwa się na sali operacyjnej, najczęściej w znieczuleniu ogólnym (nar-kozie), wykorzystując specjalny zestaw narzędzi oraz mikroskop operacyjny. Usu-nięte zmiany zawsze należy przesłać do badania histopatologicznego.

Istnieje również możliwość wykonywania operacji, które powodują obniżenielub podwyższenie głosu.

Osobnym zagadnieniem są operacje wykonywane na krtani z powodu poraże-nia jednego lub obu fałdów głosowych. Stosuje się tu wiele różnych technik ope-racyjnych. W przypadkach porażeń obustronnych chodzi przede wszystkimo umożliwienie choremu swobodnego oddychania. jeśli mamy do czynienia z po-rażeniem jednostronnym, celem operacji jest poprawa jakości głosu.

Istnieje wiele nieporozumień co do określenia wskazań do leczenia chirurgicz-nego u osób zawodowo posługujących się głosem. Dotyczy to zwłaszcza zawo-

262 5 Krtań

dowych śpiewaków, którzy mają świadomość, że prawidłowa czynność krtani jestwarunkiem kariery zawodowej. Również wielu lekarzy nie ma jasnego poglądu naten problem.

Trzeba podkreślić, że większość problemów głosowych jest wynikiem zaburzeńzarówno strukturalnych, jak i funkcjonalnych. Dla przykładu, nieprawidłowa fona-cja może doprowadzić do powstania guzków głosowych, obecność natomiast po-lipa fałdu głosowego może doprowadzić do funkcjonalnych zaburzeń głosu. Z te-go względu leczenie chirurgiczne należy uzupełnić terapią głosową. Istnieją scho-rzenia, w których terapia taka powinna być stosowana przed zabiegiemoperacyjnym. Przykładem mogą być guzki głosowe, które mogą zniknąć przy zmia-nie techniki fonacji. Inne schorzenia krtani, jak polipy czy cysty, powinny być ope-rowane, ponieważ w tych przypadkach nie ma innych skutecznych metod leczenia.

Leczenie chirurgiczne zawsze wiąże się z określonym ryzykiem. W przypadkuosoby zawodowo posługującej się głosem szczególną uwagę należy zwracać je-szcze na dwa dodatkowe aspekty tego leczenia. Po pierwsze trzeba uświadomićpacjenta, że wszystkie zabiegi chirurgiczne w znieczuleniu ogólnym wiążą sięz koniecznością intubacji (założenie rurki plastikowej do tchawicy, która umożli-wia oddech kontrolowany podczas znieczulenia). Podczas intubacji może dojśćdo uszkodzeń fałdów głosowych, chociaż należy stwierdzić, że powikłanie to jeststosunkowo rzadkie.

Często natomiast dochodzi do zaburzeń głosu w okresie kilku dni do kilku ty-godni po zabiegu. Jest to związane z przemijającym urazem, jaki stanowi ułoże-nie rurki między fałdami głosowymi podczas zabiegu. Im dłużej trwa zabieg ope-racyjny, tym zaburzenia są większe. Oczywiście inaczej tego typu zmiany w gło-sie będzie traktował śpiewak operowy, a inaczej nauczyciel.

Postęp anestezjologii umożliwia obecnie uniknięcie sytuacji, które mogą po-wodować zaburzenia w narządzie głosu w okresie pooperacyjnym. Wiele proce-dur chirurgicznych można wykonać w znieczuleniu miejscowym w połączeniuz głęboką sedacją i z zastosowaniem leków podawanych dożylnie. Wprowadze-nie do praktyki klinicznej tzw. masek krtaniowych umożliwia w wielu przypad-kach uniknięcie konieczności intubacji, która zawsze może wiązać się z trauma-tyzacją fałdów głosowych. Maskę krtaniową umieszcza się w gardle; umożliwiakontrolowanie wentylacji podczas znieczulenia. Ważne jest również, aby w raziekonieczności zastosowania intubacji poinformować wcześniej anestezjologao charakterze zawodu wykonywanego przez pacjenta. W przypadkach osób za-wodowo posługujących się głosem należy przestrzegać zasady intubacji możliwienajwęższą rurką intubacyjną, co pozwala na uniknięcie dużego jej nacisku na fał-dy głosowe. Ważne jest również, aby usunięcie rurki po zabiegu operacyjnym na-stąpiło na krótko przed powrotem własnego oddechu. Pozwala to na uniknięcieurazu fałdów, jaki występuje w okresie wybudzania pacjenta, gdy powraca od-dech i jednocześnie występuje silny odruch kaszlowy połączony ze zwarciem fał-dów głosowych.

Nawet drobne zabiegi bezpośrednio na fałdach głosowych niosą ze sobą ryzy-ko zaburzeń głosu. Struktura fałdu głosowego jest bardzo delikatna i zbyt "rady-kalne" usunięcie zmian w postaci np. polipów czy guzków głosowych może spo-wodować powstanie blizn lub zrostów. Mogą one spowodować zaburzenie prze-biegu drgań błony śluzowej fałdu, a tym samym zaburzenie głosu. Gojenie jestprocesem, którego wynik nie zawsze jest do końca przewidywalny.


Dużą rolę może odgrywać również nastawienie psychiczne pacjenta do ope-racji i jego poziom lęku. Zdarza się, że mimo udanego zabiegu operacyjnego cho-ry boi się w pełni używać głosu. Byłoby wówczas wskazane, aby pacjent mógłobejrzeć swoją krtań podczas badania wideostroboskopowego i naocznie przeko-nać się o skuteczności leczenia.

W pierwszych 5-7 dniach po zabiegu na fałdach głosowych zaleca się całko-wity odpoczynek głosowy. Następnie powinno prowadzić się odpowiedni treninggłosowy. Powrót do pełnej wydolności głosowej trwa różnie długo.

U pacjentów zawodowo posługujących się głosem wykonuje się również za-biegi operacyjne w obrębie innych niż krtań narządów mających wpływ na jakośćgłosu.

Rehabilitacja zaburzeń głosuPrzyczyną powstawania zaburzeń głosu mogą być zmiany chorobowe doty-

czące samej krtani, innych narządów biorących udział w wytwarzaniu głosu,a także nieprawidłowa technika jego emisji.

Pojęcie emisji głosu obejmuje łącznie czynności oddychania, fonacji, artyku-lacji i używania rezonatorów. Od prawidłowego wykonywania tych czynnościi ich właściwej koordynacji zależy jakość i wytrzymałość głosu. Zaburzenie które-gokolwiek z tych elementów wpływa na pozostałe i powoduje dalszy rozwój za-burzeń. Są osoby, które mają wrodzone zdolności prawidłowej emisji głosu, alenależą one niestety do mniejszości. Pozostali starają się intuicyjnie posługiwaćgłosem tak, aby miał on jak najlepszą jakość przy jak najmniejszym wysiłku wło-żonym w jego tworzenie. Oczywiście inaczej sytuacja wygląda, jeśli chodzi o za-wodowych śpiewaków, a inaczej u śpiewaków-amatorów czy nauczycieli.

Osoby, które były szkolone muzycznie są w zdecydowanie lepszej sytuacji.Mają one podstawy teoretyczne i praktyczne, jeśli chodzi o emisję głosu. Najpo-ważniejsze problemy zdarzają się u osób, które bez odpowiedniego przygotowa-nia muszą intensywnie pracować głosem.

Prawidłowa emisja głosu nie powinna powodować uczucia nieprzyjemnegozmęczenia, napięcia czy nawet bólu. Wszystkie mięśnie powinny współpracowaćharmonijnie. Dotyczy to mięśni zaangażowanych w oddychanie, fonację, a takżeregulujących postawę ciała, a nawet wyraz twarzy.

Ważna jest ogólna sprawność fizyczna osoby zawodowo posługującej się gło-sem, siła mięśni, pojemność i elastyczność klatki piersiowej, prawidłowy zakresruchu kręgosłupa.

Większość osób z zaburzeniami głosu posługuje się nieprawidłowym toremoddechowym. Najczęściej spotykamy się z oddychaniem obojczykowo-żebro-wym. Oddychając tym torem, nabiera się zbyt mało powietrza, wykorzystując tyl-ko górną część klatki piersiowej. Bardzo istotne, oprócz ilości nabranego powie-trza, jest również jego ekonomiczne zużywanie. Zdarza się, że mimo prawidłowejilości wprowadzonego powietrza, jest ono zbyt szybko wydychane.

Rozpoczynając rehabilitację oddechową, trzeba przedstawić pacjentowi pod-stawy teoretyczne prawidłowego oddychania i jego roli w emisji głosu (dotyczy tooczywiście osób, które nie były dotychczas kształcone w tym zakresie). Następnieprzechodzi się do ćwiczeń oddechowych. Ćwiczenia prowadzi się w pozycji sto-

264 5 Krtań

jącej, chociaż czasami rozpoczyna się od pozycji leżącej na plecach. Pacjent mawykonać prawidłowy wdech torem żebrowo-brzusznym. W początkowym okre-sie ćwiczeń jest pomocne ułożenie dłoni na dolnej części klatki piersiowej i brzu-chu w celu lepszej kontroli ruchów żeber i ścian brzucha. Po prawidłowym wde-chu następuje wydech. Należy zwrócić uwagę, aby faza wydechowa była odpo-wiednio długa, a strumień wydychanego powietrza miał jednakowe natężenie.Ćwiczenia powtarza się często, kilka razy dziennie, ale nie powinny one trwaćzbyt długo, aby nie powodować znużenia. Ich celem jest wytworzenie, a następ-nie utrwalenie prawidłowego toru oddechowego, tak aby była to czynność auto-matyczna. Przy ćwiczeniach w pozycji stojącej należy zwrócić uwagę na posta-wę ciała. Musi być ona wyprostowana, ale nie sztywna. Należy unikać unoszeniaramion ku górze i "chowania w nie" szyi. Broda nie powinna być uniesiona kugórze. Mięśnie szyi powinny być rozluźnione. Następnym etapem jest nauka pod-parcia oddechowego, które pozwala na najbardziej ekonomiczne wykorzystaniewydychanego powietrza (patrz rozdział poświęcony oddychaniu).

Kolejny problemem może być zbyt krótki czas fonacji. Wiąże się to równieżZ; nieprawidłowym oddychaniem. Ćwiczenia wydłużające czas fonacji rozpoczy-namy jak ćwiczenia oddechowe, w czasie wydechu natomiast polecamy śpiewaćsamogłoskę "a". Należy to wykonywać bez wysiłku czy napięć mięśni, ale możli-wie jak najdłużej.

Odpowiednie wykorzystanie rezonatorów jest niezbędne do wytwarzania prawi-dłowego głosu. Często w dysfoniach czynnościowych spotyka się brak ich wykorzy-stania lub jest ono zbyt słabe. Głos nie uzyskuje wówczas odpowiedniej barwyi brzmienia, jest "płaski", słaby. Sąwówczas konieczne ćwiczenia uczynniające rezo-natory. Wykorzystuje się w nich spółgłoski nosowe i ich połączenia z samogłoskami.

W zaburzeniach mutacyjnych u chłopców, u których mimo zakończonegoprocesu mutacji, głos pozostaje zbyt wysoki, prowadzi się ćwiczenia pozwalają-ce wykorzystać rezonans piersiowy.

W niektórych schorzeniach, np. owrzodzeniu kontaktowym czy niektórychpostaciach czynnościowej dysfonii hiperkinetycznej, spotyka się tzw. twarde na-stawienie lub atak głosowy. Powoduje to zbyt silne uderzanie o siebie chrząsteknalewkowatych w czasie fonacji, co może prowadzić do wtórnych zmian orga-nicznych. Konieczna wówczas staje się nauka miękkiego nastawienia głosowego.

Częstym błędem spotykanym u osób, które zawodowo posługują się głosemjest wadliwa artykulacja. Powoduje to, że mowa czy śpiew stają się mało zrozu-miałe. Prawidłowa artykulacja zależy od odpowiedniej sprawności, elastycznościi współdziałania wielu mięśni i narządów. Jest to szczególnie odczuwalne w cza-sie śpiewu. Zdarza się, że nawet niewielkie zmiany w układzie narządów artyku-lacyjnych powodują zmianę brzmienia głosek i zaburzają sens wypowiedzi. Czę-sto spotyka się również zbyt zwartą artykulację. Pacjenci mówią wówczas przyminimalnych ruchach warg, które pozostają zbliżone do siebie. Do częstych błę-dów zalicza się również słabe opuszczanie żuchwy podczas śpiewu.

W czasie rehabilitacji należy początkowo dbać o wyrazistość poszczególnychgłosek. Prawidłowe ruchy warg, języka i żuchwy mogą być nawet nieco przesad-ne. Ideałem jest osiągnięcie jak najlepszej wyrazistości wypowiedzi przy jak naj-mniej widocznych ruchach narządów artykulacyjnych.

Każdy pacjent, który zgłasza się do lekarza z zaburzeniami głosu powinien byćpotraktowany indywidualnie. Oczywiście najistotniejsze jest rozpoznanie istoty


zaburzenia. Służą temu wyżej opisane metody badania. Następnie należy zasta-nowić się nad metodą leczenia. W przypadku zaburzeń czynnościowych napierwszy plan wysuwa się rehabilitacja głosu, często połączona z leczeniem far-makologicznym czy fizykoterapią. W przypadku, gdy są zmiany organiczne i nafałdach głosowych typu guzki głosowe, małe polipy czy owrzodzenie kontaktowe,przed podjęciem decyzji o leczeniu chirurgicznym należy przeprowadzić naj-pierw rehabilitację głosu. Zdarza się, że zmiany organiczne ustępują. Bardzo istot-na jest również rehabilitacja głosu po leczeniu operacyjnym. Ma ona za zadaniezapobiec nawrotowi choroby.

W przypadku niektórych schorzeń stosuje się specjalne metody rehabilitacji.Należy do nich afonia psychogenna (patrz rozdział: Zaburzenia czynnościowekrtani) czy porażenie fałdów głosowych.

W przypadku porażeń bardzo istotne są wcześnie rozpoczęte ćwiczenia gło-sowe i oddechowe. Zapobiega to zmianom zanikowym mięśnia głosowego, zmia-nom zwyrodnieniowym w stawie pierścienno-nalewkowym. Mobilizuje mecha-nizmy zastępcze doprowadzające do zwarcia fonacyjnego głośni i wytworzeniaodpowiedniego ciśnienia podgłośniowego

W rehabilitacji głosu można wykorzystać następujące metody:- ucisk palcami w okolicy tylnej części krtani po stronie porażonej w celu przy-

bliżenia jej do strony zdrowej w celu uzyskania lepszego zwarcia głośni,- metodę Gutzmanna - mruczenie w bardzo niskim rejestrze basowym,- metodę Froschelsa, opartą na wybuchowych uderzeniach powietrza na zwie-

rającą się jednocześnie głośnię - wykorzystuje się kaszel, śmiech, parcie,- metodę ćwiczeń akcentów według Smitha,- metodę według Mitrinowicz-Modrzejewskiej, wykorzystującą wokalistycz-

ne podparcie oddechowe.Rehabilitacja oddechowa jest oparta na nauce oddychania dynamicznego, sto-

sowanego w technice wokalnej. W przypadku obustronnych porażeń, gdy napierwszy plan wysuwają się zaburzenia oddychania, nacisk kładzie się na ćwicze-nia oddechowe.

Te awieaoskrzela•

I

AnatomiaTchawica ma kształt rury zbudowanej z chrząstek i powięzi (ryc. 46). Część

szyjna tchawicy leży poniżej krtani i rozciąga się między VI-VII kręgiem szyjnyma VI-VII kręgiem piersiowym. Długość tchawicy u dorosłego wynosi około 12 cm.Tchawica łączy krtań z oskrzelami głównymi. Ściana tchawicy jest zbudowanaz 16-20 otwartych ku tyłowi pierścieni. Tylna ściana zbudowana z błony łącznot-kankowej znajduje się w kontakcie z przednią ścianą przełyku. W miejscu połą-czenia tchawicy z oskrzelami głównymi znajduje się ostroga tchawicy (carina),która wywiera działanie aerodynamiczne. Oskrzela główne tworzą ze sobą kąt55°. Prawe oskrzele leży pod kątem 17° do linii pośrodkowej, a lewe oskrzele podkątem 35°.

Do ścian bocznych tchawicy przylegają płaty gruczołu tarczowego, któregocieśń znajduje się w ścianie przedniej tchawicy. Podczas aktu połykania gruczoł tar-

czowy unosi się razem z krtanią i tchawicą.Oskrzela główne są zbudowane podob-

nie jak tchawica, mają ściany zbudowanez chrząstkowych pierścieni, w drobnychoskrzelach natomiast chrząstek nie ma.

Długość oskrzela prawego wynosiu dorosłego mężczyzny około 2-3 cm,a szerokość 1,2-1,5 cm, oskrzela lewego4-5 cm, a szerokość około 1cm.

Błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jestpokryta nabłonkiem wielowarstwowymmigawkowym. Ruch migawek odbywa sięku górze. Liczne gruczoły wydzielają obfi-

Ryc. 46. Tchawica i oskrzela. 1 - oskrzele głów-ne prawe, 2 - oskrzele główne lewe, 3 - rozdwo-jenie tchawicy (leży na wysokości 4. kręgu pier-siowego), 4 - tchawica (przekrój poprzeczny)

268 6 Tchawica i oskrzela

cie śluz, pokrywający błonę śluzową. Wokół tchawicy, szczególnie jej rozdwoje-nia, znajdują się liczne węzły chłonne.

Tchawica jest unaczyniona głównie przez tętnicę tarczową dolną. Oskrzela sąunaczynione bezpośrednio przez aortę poprzez tętnice oskrzelowe.

Drenaż limfatyczny odbywa się głównie do węzłów chłonnych szyjnych, aletakże do układu limfatycznego klatki piersiowej, co ma istotne znaczenie w pow-stawaniu przerzutów nowotworowych.

Unerwienie pochodzi od nerwu błędnego i pnia współczulnego. Tchawicai oskrzela pełnią funkcję oddechową. Dla laryngologa istotne znaczenie ze wzglę-dów klinicznych mają zaburzenia drożności tchawicy i oskrzeli, które mogą wys-tępować w schorzeniach zapalnych, po urazach i w przypadku ciał obcych.

Metody badaniaBadania funkcji drogi oddechowej wykonuje się za pomocą spirometrii (test

wdechowy i wydechowy) i pletyzmografii (ciśnienie w pęcherzykach płucnych,zmiana objętości oddechowej, pomiar oporu dróg oddechowych). Istotne znacze-nie w ocenie wydolności układu oddechowego ma wykonanie gazometrii.

Bardzo istotnym badaniem, które umożliwia zarówno diagnostykę, jak i lecze-nie, jest bronchoskopia. Wskazaniem do bronchoskopii jest:

- podejrzenie ciała obcego,- zwężenie tchawicy i oskrzeli,- stany zapalne (konieczność odessania gęstej wydzieliny),- krwawienia niejasnego pochodzenia,- podejrzenie guza.Istnieją dwie podstawowe metody bronchoskopii:- bronchoskopia z zastosowaniem endoskopu sztywnego,- bronchoskopia z zastosowaniem fiberoskopu.Bronchoskopy sztywne są metalowymi rurami o różnej średnicy i długości. Są

zaopatrzone w proksymalne lub dystalne źródło zimnego światła. Ponieważ bron-choskopię wykonuje się zwykle w znieczuleniu ogólnym, bronchoskop ma bez-pośrednie połączenie z aparatem anestezjologicznym i podczas zabiegu służy doutrzymania wymiany gazowej. Bronchoskopy sztywne mogą być zaopatrzonew instrumenty do aspiracji, przemywania, do diagnostyki cytologicznej, biopsjiaspiracyjnej, łyżeczkowania, biopsji i usuwania ciał obcych.

Podczas bronchoskopii można zastosować techniki laserowe w celu usuwaniałagodnych guzów.

Endoskopy giętkie mają średnicę 4-5 mm. Ich dystalny koniec można w spo-sób kontrolowany zginać, co umożliwia wprowadzanie go do oskrzeli płatowych,segmentowych lub nawet mniejszych. Fiberoskop można wprowadzić przez nos,jamę ustną lub tracheostom. Fiberoskop może mieć tor operacyjny, przez którymożna wprowadzić szczypce do pobierania wycinków. Fiberoskopię można prze-prowadzić w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. W tym ostatnim przypadkuendoskop wprowadza się przez rurkę intubacyjną.

Dużą rolę w diagnostyce chorób tchawicy i drzewa oskrzelowego odgrywająmetody diagnostyki rentgenowskiej, w tym przede wszystkim zdjęcie przeglądo-we płuc, zdjęcia warstwowe i zdjęcia kontrastowe.

Klinika chorób tchawicy 269

Klinika chorób tchawicyZwężenia tchawicy

Zwężenia tchawicy mogą powstawać wskutek zmian w ścianie tchawicy lubwskutek ucisku z zewnątrz. Można również wyróżnić ostre i przewlekłe zwężeniatchawicy.

Ostre zwężenia tchawicy

Patogeneza. Występuje nagłe zwężenie światła tchawicy wskutek urazu, za-aspirowania ciała obcego, obrzęku, krwawienia, stanu zapalnego.

Objawy. Występuje duszność wdechowo-wydechowa, objawy wyczerpania,ataki kaszlu, zdenerwowanie, sinica.

Diagnostyka. Objawy duszności są alarmujące. Wywiad zwykle wskazuje naprzyczynę choroby. Wykonuje się wziernikowanie sztywnym bronchoskopem.W przypadku mniej nasilonych objawów można wykonać zdjęcie RTG, które wy-kazuje niedodmę, jeżeli światło oskrzela jest zamknięte, lub rozedmę, jeżeli świa-tło oskrzela jest częściowo drożne.

W diagnostyce różnicowej bierze się pod uwagę zwężenia krtani, zwężeniagórnego odcinka oskrzeli, zator płucny, atak astmatyczny, który daje duszność wy-dechową.

Leczenie. Wykonuje się tracheobronchoskopię, podczas której usuwa się ciałaobce i odsysa treść patologiczną. W razie potrzeby wykonuje się tracheotomię.

Przewlekłe zwężenie tchawicy

Patogeneza. Przyczyną schorzenia mogą być urazy, blizny pourazowe, niepra-widłowo przeprowadzona lub przedłużona intubacja, nieprawidłowo przeprowa-dzona tracheotomia, guzy wewnątrztchawicze, wole, złośliwe guzy gruczołu tar-czowego, guzy oskrzeli i przełyku, limfadenopatie, tracheomalacja, gruźlica, kiła,twardziel, stany zapalne, radioterapia lub zmiany w śródpiersiu, takie jak roze-dma, guzy, ropnie, tętniak aorty.

Objawy. Dane z wywiadu wskazują na narastające zaburzenia oddychania.Często nasilenie zaburzeń oddechowych zależy od położenia głowy. Pacjentw łóżku przyjmuje pozycję siedzącą.

Diagnostyka. Wykonuje się zdjęcia radiologiczne klatki piersiowej, zdjęciatomograficzne tchawicy w dwóch płaszczyznach, testy wydolności płuc, bron-cheskopię.

Leczenie jest chirurgiczne. Wykonuje się:- tracheopeksję polegającą na utrzymaniu światła tchawicy, zszywając ścianę

tchawicy z otaczającymi tkankami (mięśnie, obojczyk itp.) lub z pierścienia-mi zrobionymi ze złota, tantalu lub z tworzyw sztucznych,

- wycięcie fragmentu tchawicy i zeszycie koniec do końca. Metodę tę stosu-je się w razie zniszczenia wszystkich elementów ściany tchawicy,

- tracheoplastykę, którą stosuje się w razie uszkodzenia wewnętrznej częściściany tchawicy lub ograniczonych zmian, obejmujących całą ścianę.


Uszkodzony fragment wycina się, a ubytek uzupełnia wolnym przeszcze-pem z chrząstki lub skóry,

- zabiegi endoskopowe stosuje się w przypadku zrostów i małych łagodnychguzów.

Ciała obceCiała obce w tchawicy i oskrzelach występują najczęściej u dzieci między

1. a 3. rokiem życia. Najczęściej stwierdza się fragmenty zabawek, orzechy, guzi-ki, monety, ziarna grochu lub fasoli. U dorosłych częściej stwierdza się gwoździe,fragmenty protez zębowych. Ciała obce dostają się do drogi oddechowej na sku-tek aspiracji.

Umiejscowienie ciała obcego zależy od jego charakteru i wielkości. Większeciała obce pozostają w tchawicy lub oskrzelu głównym, mniejsze, zwłaszcza kuli-ste lub o gładkiej, śliskiej powierzchni, mogą przedostać się do oskrzeli II i III rzędu.

Ciało obce pęczniejące, jak groch lub fasola, powiększając objętość zamykaświatło oskrzela i powoduje niedodmę płuca. Ciało obce może stać się wentylem,który umożliwia wydech, a nie pozwala na wdech, co doprowadza do zapadnię-cia całego płuca lub jego części.

Objawy. W pierwszym okresie ciała obce wywołują duszność, kaszel, następ-nie mogą zalegać, nie wywołując objawów. Długo zalegające ciała obce powo-dują gromadzenie się wydzieliny, obrzęk błony śluzowej drzewa oskrzelowego,stany zapalne tchawicy i oskrzeli, krwawienia z drogi oddechowej. Może dojść dorozstrzen i oskrzel i.

Diagnostyka opiera się na typowym wywiadzie, wskazującym na nagły począ-tek objawów występujących często podczas jedzenia. Osłuchując płuca, stwier-dza się świsty na poziomie zalegania ciała obcego. W przypadku całkowitegozamknięcia oskrzela szmery oddechowe nad fragmentem płuca nie są słyszalne.

Wykonuje się zdjęcia RTG płuc, tomogramy lub bronchografię. Istotne znacze-nie diagnostyczne ma bronchoskopia. Ciała obce metaliczne są zwykle dobrzewidoczne na zdjęciu przeglądowym płuc.

Diagnostyka różnicowa obejmuje błonicę, podgłośniowe zapalenie krtani, ast-mę oskrzelową, nowotwory drzewa oskrzelowego, gruźlicę, zapalenie płuc, zwę-żenie krtani. Ciała obce w przełyku nie powodują napadów kaszlu, powodują na-tomiast zaburzenia połykania.

leczenie polega na endoskopowym usunięciu ciała obcego (algorytm 8).

UrazyNajczęściej przyczyną urazu jest wypadek komunikacyjny, uderzenie, postrzał.Objawy. Występują zaburzenia oddechowe, krwioplucie, uchodzenie powie-

trza przez powłoki skórne, rozedma, pneumothorax.Diagnostyka opiera się na osłuchiwaniu płuc, wykonaniu zdjęć RTG, tomogra-

mów, bronchoskopii.leczenie. Rozerwanie tchawicy lub oskrzeli wymaga szybkiej interwencji chi-

rurgicznej polegającej na odsłonięciu uszkodzonego obszaru, założeniu szwów,pozostawieniu w tchawicy wewnętrznej protezy.


:,~tj~§bs: .~ ::J Q)c: _ u

r---------------------------------------------~I ~ N E oD'D.. s t ~________________ ••• 1 ~ .s ;O ~

r- es g- ~'C00-,£ Q)

~ CS ~.~~ -5 ~ ·c

t

i

l'u'Vlo

Q) c:N NVl Vlre ::J-'£ "1:l

-:--

I


Zapalenie tchawicyZapalenie tchawicy występuje najczęściej jako wynik zapalenia krtani lub za-

palenia oskrzeli, ale może wystąpić jako zapalenie izolowane. Przyczyną zapale-nia jest najczęściej infekcja wirusowa. Przewlekłe zapalenie tchawicy może wy-stąpić w przebiegu przewlekłego zapalenia zatok, krtani, oskrzeli.

Objawy. Występuje kaszel, ból za mostkiem, zwiększenie wydzielania śluzu.Mogą wystąpić nieznaczne zaburzenia oddechowe. Temperatura ciała zwykle niejest podwyższona.

Zasady leczenia są takie same jak w zapaleniu krtani.

Ostre zapalenie błony śluzowej krtani,tchawicy i oskrzeli u dzieci

Patogeneza. Choroba występuje zwykle u dzieci do 3. roku życia. Przyczynąjest infekcja wirusowa lub bakteryjna, która powoduje stan zapalny błony śluzo-wej z wytwarzaniem lepkiej, zasychającej wydzieliny. Może wystąpić niewydol-ność krążen iowo-oddechowa.

Objawy. Jestto poważna choroba stwarzająca bezpośrednie zagrożenie życia.Występuje szczekający kaszel, stridor, wciąganie dołków nadobojczykowychi przestrzeni międzyżebrowych, sinica.

Diagnostyka różnicowa obejmuje zapalenie podgłośniowe krtani, zapalenienagłośni i błonicę.

Leczenie polega na podawaniu tlenu, nawilżaniu powietrza. Ogólnie podajesię steroidy i antybiotyki. W przypadku znacznego zwężenia drogi oddechowejnależy wykonać intubację lub tracheotomię. Jest przeciwwskazane podawanieśrodków uspokajających.

Nowotwory tchawicyNowotwory łagodne

Nowotwory łagodne są bardzo rzadkie i obejmują gruczolaki, włókniaki, tłusz-czaki, chrzęstniaki, guzy amyloidowe, nerwiaki, naczyniaki, brodawczaki.

Objawy obejmują ataki kaszlu, narastającą duszność. Mogą wystąpić krwawie-nia z drzewa oskrzelowego.

Leczenie polega na endoskopowym usunięciu guza. Dobre wyniki daje chirurgialaserowa. W niektórych przypadkach są konieczne zabiegi z dostępu zewnętrznego.


Rak gruczołowato-torbielowaty występuje stosunkowo często w tchawicy.Guz rośnie powoli, ale nacieka otoczenie i ma tendencję do dawania przerzutówdrogą naczyń krwionośnych i chłonnych.

Objawy. Występują ataki kaszlu, narastająca duszność oraz krwawienia lubkrwawe podbarwienie plwociny.


leczenie polega na radykalnym zabiegu chirurgicznym.Rak tchawicy występuje stosunkowo rzadko. Częściej guz pobliskich struktur

anatomicznych, takich jak krtań, przełyk, oskrzela, śródpiersie, gruczoł tarczowy,nacieka tchawicę. Pod względem histopatologicznym z jednakową częstościąwystępują raki płaskonabłonkowe i gruczolakoraki.

Objawy obejmują kaszel, narastającą duszność, krwioplucie i zaburzenia po-łykania. W przypadku porażenia nerwów krtaniowych wstecznych występuje dys-fonia lub afonia.

Diagnostyka opiera się na zdjęciach RTG klatki piersiowej, tomogramach tcha-wicy, bronchoskopii. O rozpoznaniu decyduje badanie histopatologiczne.

leczenie polega na wycięciu guza i operacji typu neck dissection. W wielu przy-padkach są konieczne zabiegi rekonstrukcyjne. Stosuje się również radioterapię.

Rak oskrzeli jest obecnie najczęściej występującym nowotworem złośliwymu mężczyzn. Choroba dotyczy przede wszystkim palaczy tytoniu.

Objawy. Początkowo mogą wystąpić objawy zapalenia oskrzeli i płuc. Wystę-puje kaszel, bóle w klatce piersiowej, wykrztuszanie wydzieliny podbarwionejkrwią. W późniejszym okresie pojawia się duszność, świszczący oddech, krwa-wienie z dróg oddechowych.

Diagnostyka obejmuje zdjęcia RTG przeglądowe, tomograficzne, bronchogra-fię, TK. Należy wykonać bronchoskopię (pobranie wycinka). W bronchoskopiimożna stwierdzić naciekający, szarobiały, ziarninujący rozrost o twardej konsy-stencji (rak płaskonabłonkowy) lub czerwony, miękki, łatwo krwawiący naciek(rak drobnokomórkowyl.

leczenie opiera się przede wszystkim na radykalnym, chirurgicznym usunię-ciu zmian. leczenie jest prowadzone przez torakochirurgów.

Anatomia i fizjologiaPrzełyk jest przewodem błoniasto-mięśniowym, łączącym gardło dolne z żo-

łądkiem. Rozróżnia się 3 odcinki przełyku: część szyjną, część piersiową i częśćbrzuszną. Część szyjna przełyku zaczyna się na wysokości VI-VII kręgu szyjnego,co odpowiada dolnemu brzegowi chrząstki pierścieniowatej, a kończy się na wy-sokości II-III kręgu piersiowego. Przełyk kończy się na wysokości wpustu, któryjest położony na wysokości XI kręgu piersiowego. Wejście do przełyku znajdujesię u dorosłego w odległości około 15 cm, a wpust w odległości 35-41 cm od zę-bów siecznych. Długość przełyku wynosi około 26 cm.

W rowku utworzonym przez przełyk i tchawicę biegnie nerw krtaniowy wstecz-ny. W górnym odcinku rowka dołącza się do niego tętnica krtaniowa dolna.

Przełyk jest zbudowany ż 3 warstw: błony śluzowej, tkanki podśluzowej i bło-ny mięśniowej.

Błonę śluzową pokrywa nabłonek wielowarstwowypłaski. W tkance podśluzowej leżą gruczoły śluzowe.

Błona mięśniowa ma warstwę wewnętrzną okręż-ną i warstwę zewnętrzną podłużną, między nimiznajduje się pasmo łącznotkankowe zawierające ner-wy, naczynia, włókna oraz zwoje nerwowe.

Przełyk ma 3 fizjologiczne zwężenia (rye. 47).Pierwsze zwężenie znajduje się u dorosłego na

wysokości VI kręgu szyjnego. W tym miejscu wystę-pują przebiegające poprzecznie włókna mięśniazwieracza gardła dolnego oraz włókna mięśnioweprzebiegające skośnie. Jest to miejsce powstawaniauchyłków oraz miejsce uszkodzenia przełyku przynieprawidłowo przeprowadzonej ezofagoskopii.Drugie zwężenie leży na wysokości łuku aorty. Trze-cie zwężenie to miejsce przejścia przełyku w żołą-dek. Zwężenia są miejscami, gdzie zatrzymują się

Ryc. 47. Anatomiczne zwężenia przełyku.1 - żołądek, 2 - zwężenie dolne, 3 - zwężenie środkowe,4 - zwężenie górne

276 7 Przełyk

i zalegają ciała obce. Przełyk jest unerwiony przez IX i X nerw czaszkowy. Dużenaczynia krwionośne i pnie nerwowe leżą w odległości 1-2 cm od przełyku.

Przełyk jest luźno połączony pasmami tkanki łącznej i pasmami mięśniowymiz narządami sąsiednimi, dzięki czemu może poruszać się podczas oddychania,połykania, mówienia. Nieruchoma jest tylko część górna przełyku i wpust.

Zadaniem przełyku jest przesuwanie kęsa lub płynu z gardła do żołądka.Akt połykania składa się z 3 faz, z których pierwsza (ustna) jest kontrolowana,

a następne (gardłowa i przełykowa) są automatyczne. Wejście do przełyku i wpustsą zwykle zamknięte. Wejście do przełyku otwiera się przy połykaniu, a wpustotwiera się podczas przechodzenia fali perystaltycznej przez przełyk.

Zaburzenia perystaltyki i napięcia mięśniówki przełyku mogą wystąpić w wyni-ku mechanicznej niedrożności lub zwężenia oraz w wyniku porażenia nerwów.

Metody badaniaBadanie rozpoczyna się od rynoskopii, badania gardła i krtani (w przypadkach

ciała obcego w przełyku stwierdza się zaleganie śliny w zachyłkach gruszkowa-tych). Należy szukać objawów porażenia nerwów czaszkowych, a zwłaszcza ner-wów IX, X, XII.

Diagnostyka radiologiczna opiera się na zdjęciach przeglądowych klatki pier-siowej, zdjęciach kontrastowych przełyku i zdjęciach tomograficznych. Kontrastubarytowego nie należy podawać w przypadku podejrzenia o perforację ścianyprzełyku. Diagnostyka radiologiczna powinna być każdorazowo przeprowadzonaprzed przystąpieniem do ezofagoskopii.

Ezofagoskopię można przeprowadzić za pomocą endoskopu sztywnego lub fi-beroskopu. Częściej wykonuje się ezofagoskopię, używając sztywnego ezofago-skopu. Zabieg wykonuje się w znieczuleniu miejscowym lub ogólnym. Podczaszabiegu w znieczuleniu ogólnym chory powinien leżeć na grzbiecie. Ezofagoskopwprowadza się pod kontrolą wzroku po tylnej ścianie gardła do przełyku. Przyprzejściu górnego zwężenia przełyku napotyka się opór, którego siła zależy od na-pięcia mięśniowego. Ezofagoskop wprowadza się na głębokość wpustu, oglądającbłonę śluzową przełyku. Podczas ezofagoskopii można usunąć ciało obce lub po-brać materiał do badania histopatologicznego. Należy zwrócić uwagę na zaczer-wienienie błony śluzowej, ziarninowanie, guzy, owrzodzenia, żylaki, skaleczenia,ciała obce. Powikłaniem zabiegu może być przebicie ściany przełyku z wystąpie-niem zapalenia śródpiersia.

Wskazania do ezofagoskopii obejmują:- usuwanie ciał obcych,- endoskopowe usuwanie łagodnych guzów,- rozszerzanie zwężeń przełyku,- ostrzykiwanie żylaków przełyku,

pokonywanie niedrożności, spowodowanej guzami złośliwymi w celuumożliwienia odżywiania pacjenta,

- diagnostykę chorób przełyku.Gdy ezofagoskopia sztywnym ezofagoskopem jest przeciwwskazana, wykonu-

je się zabieg z zastosowaniem fiberoskopu. Do przypadków tych należą:

Klinika chorób przełyku 277

- skrzywienia i ograniczenie ruchomości kręgosłupa szyjnego i piersiowego,- przeciwwskazania do znieczulenia ogólnego,- konieczność oceny zjawisk dynamicznych, jak połykanie,- w razie konieczności jednoczesnego przeprowadzenia gastroskopii.Zabieg wykonuje się w znieczuleniu miejscowym. Pacjent leży na lewym boku.Mediastinoskopia. Zabieg wykonuje się w znieczuleniu ogólnym. Wykonuje

się cięcie w miejscu wcięcia szyjnego mostka, a następnie wprowadza się media-stinoskop do śródpiersia. Podczas zabiegu można pobrać materiał do badania hi-stopatologicznego z węzłów chłonnych okołotchawiczych lub guzów śródpiersia.

Wskazaniem do zabiegu jest diagnostyka różnicowa powiększonych węzłówchłonnych w śródpiersiu lub guzów w przedniej części śródpiersia.

Klinika chorób przełykuWady wrodzoneWrodzone zwężenie przełyku

Objawy. Występuje dysfagia, ataki kaszlu, wymioty.Diagnostyka. Wykonuje się zdjęcia kontrastowe przełyku i ezofagoskopię.Leczenie. Wykonuje się rozszerzanie lub endoskopowe zabiegi laserowe.

Przetoka tchawiczo-przełykowa

Występuje bezpośrednie połączenie między przełykiem a tchawicą. Chorobiemoże towarzyszyć atrezja przełyku. Objawy pojawiają się zwykle zaraz po urodze-niu. Występują zaburzenia oddechowe, kaszel, sinica. Przetoka może być niewy-kryta przez długi okres z powodu mechanizmu zastawkowego lub tworzenia sięblizn. W takich przypadkach przetoka może okresowo dawać objawy w postaci ka-szlu podczas jedzenia lub picia lub nawracających zachłystowych zapaleń płuc.

Diagnostyka opiera się na zdjęciu kontrastowym przełyku, ezofagoskopii i bron-choskopii.

Diagnostyka różnicowa obejmuje przetoki nabyte, wytwarzające się w wyni-ku martwicy ściany przełyku po urazie, pęknięciu uchyłka oraz w przypadku no-wotworów przełyku lub tchawicy.

Leczenie polega na operacyjnej rekonstrukcji ciągłości przełyku i tchawicyz dostępu szyjnego lub przez torakotomię.

Przepuklina rozworu przełykowego

Schorzenie polega na przemieszczeniu wpustu i dna żołądka do rozworu prze-łykowego.

Objawy. Może wystąpić ból lub uczucie ucisku za mostkiem po jedzeniu, za-burzenie połykania, wymioty i cofanie się treści żołądkowej do przełyku.

Diagnostyka opiera się na zdjęciu kontrastowym przełyku i badaniu endosko-powym.

Leczenie operacyjne stosuje się tylko w razie wystąpienia objawów choroby.

278 7 Przełyk

Oparzenia kwasami i ługamiNajczęściej dochodzi do pomyłkowego lub w celach samobójczych spożycia

kwasu lub zasady. Nie należy przechowywać środków żrących w niezabezpie-czonych i nieoznakowanych butelkach. Zwykle dochodzi do rozległych uszko-dzeń błony śluzowej, przede wszystkim górnej części przełyku. Bardziej niebez-pieczne jest oparzenie ługami, które powodują martwicę rozpływną. Kwasy po-wodują martwicę koagulacyjną. Oparzenia jamy ustnej i gardła mogą byćnieznaczne. Powstają owrzodzenia błony śluzowej przełyku, a następnie bliznyzwężające przełyk lub całkowicie zamykające jego światło.

Objawy. Stopień oparzenia zależy od ilości, stężenia i czasu działania środkażrącego. W wywiadzie pacjenci podają silny ból jamy ustnej, gardła oraz ból za mo-stkiem. Występują wymioty, ślinotok. Może wystąpić obrzęk krtani oraz duszność.W jamie ustnej stwierdza się nadżerki i zbielenie fragmentów błony śluzowej. Czę-sto są widoczne ślady oparzenia na skórze w obrębie warg. W ciężkich przypadkachwystępują objawy szoku ze spadkiem ciśnienia, przyspieszeniem tętna, sinicą, zim-nymi potami. Po około 24 godzinach pojawiają się objawy intoksykacji, jak uszko-dzenie nerek, krwiomocz, uszkodzenie wątroby, zaburzenia elektrolitowe. Istniejeduże ryzyko przebicia ściany przełyku i zapalenia śródpiersia. W przypadkach lek-kich uszkodzenia samoistnie się goją. Przy głębokich oparzeniach tworzą się owrzo-dzenia i naloty włóknikowe, a następnie tworzą się blizny i zwężenia przełyku.W przypadkach przewlekłych głównymi objawami są zaburzenia połykania.

Diagnostyka opiera się na typowych wywiadach, badaniu jamy ustnej, gardłai krtani. Należy zidentyfikować substancję trującą. Wykonuje się zdjęcia klatkipiersiowej. W przypadku małych uszkodzeń wykonuje się ezofagoskopię.

Leczenie. W pierwszych 2 godzinach od spożycia kwasu lub zasady zaleca siępicie dużych ilości płynów zobojętniających. W przypadku spożycia kwasów za-leca się picie mleka lub roztworów tlenku magnezu. W przypadku spożycia ługówzaleca się picie soku z cytryny lub 2% roztworu octu. Podaje się środki przeciw-bólowe i uspokajające. W razie wystąpienia wstrząsu zaleca się postępowaniewedług ogólnie przyjętych zasad. Dożylnie podaje się płyny i antybiotyki. Stosu-je się odżywianie pozajelitowe. W razie potrzeby trzeba wykonać tracheotomięlub gastrostomię. W wielu przypadkach podaje się steroidy, które nie są jednak za-lecane w nieznacznych oparzeniach lub oparzeniach bardzo dużych. W tym ostat-nim przypadku może dojść do przebicia ściany przełyku. Zaleca się osłonowe po-dawanie antybiotyków.

Rozszerzanie przełyku można rozpocząć pod koniec drugiego tygodnia odoparzenia.

Zwężenia bliznowate przełyku

Zwężenia bliznowate występują jako późne następstwa oparzenia przełyku.Najczęściej blizny wytwarzają się w okolicy drugiego zmniejszenia przełyku.

Objawy. Występuje utrudnienie w połykaniu pokarmów i spadek masy ciała.Może wystąpić całkowita niedrożność przełyku.

Badanie RTG kontrastowe przełyku wykazuje umiejscowienie zwężenia (zatrzy-manie kontrastu). Zwężenie można stwierdzić podczas ezofagoskopii, którą trzebawykonywać bardzo ostrożnie (możliwość przebicia osłabionej ściany przełyku).


Leczenie polega na rozszerzaniu przełyku. Można zastosować rozszerzadłapełne, zwiększając stopniowo ich średnicę. Przy zwężeniach znacznego stopniastosuje się rozszerzadła ze światłem wprowadzane do przełyku za pomocą nitkiobciążonej z przodu kulką, która przechodzi przez zwężenie aż do jelita. Po nit-ce można wprowadzać coraz szersze rozszerzadła.

Ciała obceSąto zwykle nieświadomie połykane różne przedmioty. Dzieci połykają najczę-

ściej monety lub fragmenty zabawek, dorośli połykają najczęściej kości, kawałkiszkła, ości, fragmenty protez, gwoździe, pestki. Więźniowie połykają różneprzedmioty, często własnej konstrukcji, które są trudne do usunięcia. Ciała obce naj-częściej zatrzymują się w pierwszym zwężeniu przełyku. Zalegające dłużej ciałoobce może powodować martwicę ściany przełyku, co może doprowadzić do zapa-lenia śródpiersia, zapalenia opłucnej lub ropnia okołoprzełykowego (algorytm 9).

Objawy. Występuje zaburzenie połykania, ból przy połykaniu, ataki kaszlu.Niepokojącym objawem, wskazującym na zapalenie śródpiersia, jest ból międzyłopatkami i za mostkiem.

Diagnostyka opiera się na typowych wywiadach, badaniach radiologicznychi ezofagoskopii.

Diagnostyka różnicowa obejmuje skaleczenia błony śluzowej przełyku i guzyprzełyku.

Leczenie polega na endoskopowym usunięciu ciała obcego. W przypadkupodejrzenia ciała obcego ezofagoskopię należy również wykonać, gdy nie stwier-dza się zmian na zdjęciu radiologicznym. Gdy nie można usunąć ciała obcegow ezofagoskopii, wykonuje się ezofagotornię.

Perforację przełyku należy zszyć i podać osłonę z dużych dawek antybiotyków.

Tępe i penetrująceurazy przełyku

Tępe urazy przełyku występują najczęściej w wypadkach komunikacyjnych.W wyniku martwicy ściany przełyku mogą wytwarzać się przetoki przełykowo--tchawicze. W takich przypadkach głównym objawem jest kaszel przy połykaniu.

Otwarte penetrujące urazy przełyku są najczęściej następstwem wypadkówkomunikacyjnych lub samobójstw i występują zwykle w jego szyjnym odcinku.Głównym objawem jest wydostawanie się śliny lub pokarmu przez ranę.

Perforacje przełyku mogą być wynikiem zalegania ciała obcego lub jego nie-umiejętnego usuwania. Do przebicia przełyku może doprowadzić rak, kiła lubgruźlica.

Przebicie ściany przełyku występuje najczęściej w miejscu fizjologicznych lubpatologicznych zwężeń lub w obrębie zachyłków gruszkowatych.

Objawy. Występuje ból w miejscu zalegania ciała obcego, który nasila się przypołykaniu. Stan chorego może się szybko pogarszać ze względu na dołączającesię zapalenie otrzewnej. Konieczne jest szybkie postawienie prawidłowego rozpo-znania i interwencja chirurgiczna za pomocą torakotomii lub laparotomii, w za-leżności od miejsca uszkodzenia.

280 7 Przełyk

,.-- .---Ow :l~E..>t.

;!: >- C >-o Q;"'" u°iii t:! o ro-

iii ---. c, ;!: 03'oc.. 0- •... N Cil) °u •.. <.J o'!!ro.8 ro .. ~

i- uro o- il) ~ E-"EOro •....>t. ro C..>t. il) il) il)>- ;!: -5- ę: tj c, °u ~

>- <1>'",";!:il)..c..c~ s: o~ oro;ouuo u "'" ~N v>:E ..c ~ .s 0.0 il) L---O U~

-o.- 0.0

o il)U0.0 .s:il)

u os: roo ~ro~ u

Eu il)o ... 'o

~0.0il) °'!tu cro- :l03' V">

:lc Nil)°u ro'U

oc..'V"> OO ..>t.C V">

U Oil) 0.0

.s: ~O O'- N

il)'-

~ .-~..>t.rti~E

r-r-r- *c

~ ro ~E •.. EN .. O..>t.N

Nil)..Cl <.JL...- i-~

o'!!u<1>''6'N

'-

-


Uchyłki przełykuRozróżnia się uchyłki z pociągania (diverticulum e tractione) i uchyłki z wypu-

klenia (diverticulum e pulsione).Uchyłek z pociągania wytwarza się przeważnie w dolnej części przełyku

wskutek zrostów pozapalnych, np. gruźlicy węzłów chłonnych, kręgosłupa lubw zapaleniu opłucnej. Są to małe uchyłki niesprawiające zwykle dolegliwości.

Uchyłek z wypuklenia spotyka się zarówno w górnej, jak i w dolnej częściprzełyku. Górny uchyłek z wypuklenia jest rodzajem przepukliny i powstaje mię-dzy górnymi skośnymi a dolnymi okrężnymi włóknami mięśnia dolnego zwiera-cza gardła. Worek uchyłka tworzy błona śluzowa i warstwa podśluzowa gardła,a łączy się on ze światłem przewodu pokarmowego na granicy części krtaniowejgardła i przełyku. Choroba rozwija się powoli, głównie u mężczyzn i objawia sięzwracaniem pokarmu, kaszlem podczas jedzenia, nieprzyjemnym zapachem z ust.

Diagnostyka opiera się na zdjęciu RTG oraz ezofagoskopii, którą należy wyko-nać ostrożnie, aby nie przebić ścian i dna uchyłka.

Diagnostyka różnicowa obejmuje achalazję, przepuklinę przeponową, globushistericus.

Leczenie. Wskazaniem do chirurgicznego usunięcia uchyłka są nasilone obja-wy choroby, owrzodzenie, krwawienie, perforacja, podejrzenie o proces nowo-tworowy. Uchyłki z pociągania przez bliznowate zrosty z węzłami chłonnymiśródpiersia przeważnie nie wymagają leczenia.

Stany zapalne przełykuNieswoiste zapalenie przełyku towarzyszy najczęściej urazom, zwężeniom,

uchyłkom.Zapalenie przełyku może wystąpić w przypadku zarzucania treści pokarmowej

z żołądka przy niewydolności wpustu. Kwaśna treść żołądka powoduje nadżerkiw błonie śluzowej przełyku.

Objawy obejmują ból za mostkiem lub w okolicy nadbrzusza oraz wymiotytreścią śluzowo-krwawą.

Diagnostyka opiera się na ezofagoskopii.Diagnostyka różnicowa obejmuje raka wpustu, achalazję, zapalenie błony ślu-

zowej przełyku, występujące w ciąży, zmiany występujące po wagotomii. Należywykluczyć chorobę niedokrwienną serca.

Leczenie. Zaleca się częste przyjmowanie małych ilości pokarmu, przyjmowa-nie pokarmu o małej zawartości tłuszczu i dużej zawartości białka. Stosuje się ci-metydynę, środki zobojętniające kwaśną treść żołądka, środki antycholinergiczne.Zaleca się zaprzestanie palenia i picia alkoholu.

Zaburzenia ruchomości przełykuDyskineza może mieć charakter atoniczny lub spastyczny.Zaburzenia ruchomości przełyku mogą być chorobą pierwotną lub mogą być

objawem towarzyszącym innym chorobom.

282 7 Przełyk

Kurcz przełyku powstaje w górnym lub dolnym odcinku przełyku. Może to byćkurcz samoistny, występujący najczęściej u ludzi dorosłych z chwiejnym układemnerwowym. Kurcze mogą się powtarzać. Częściej spotykany jest kurcz dolnej czę-ści przełyku (cardiospasmus).

Objawy narastają powoli i sprowadzają się do trudności w połykaniu pokarmówstałych, bólów brzucha, wymiotów. Może wystąpić znaczna utrata masy ciała.

Diagnostyka opiera się na badaniu radiologicznym, podczas którego stwierdzasię ruchyantyperystaltyczne powodujące wymioty. Stwierdza się także rozszerze-nie światła przełyku. Ściany przełyku są gładkie. Ezofagoskopia wykazuje prze-krwienie błony śluzowej.

Diagnostyka różnicowa obejmuje nowotwory i uchyłki.Leczenie polega na podawaniu skopolaminy lub nifedypiny. Zaleca się przyj-

mowanie małych ilości pokarmu w regularnych odstępach. W przypadku kurczuskuteczne jest rozszerzanie miejsca zwężenia za pomocą specjalnych rozszerza-czy lub balonu napełnionego wodą lub powietrzem.

Żylaki przełykuW większości przypadków przyczyną choroby jest nadciśnienie wrotne. Krew

z żyły wrotnej płynie przez naczynia oboczne ze względu na utrudniony prze-pływ przez wątrobę z powodu marskości, zapalenia. Przyczyną nadciśnieniawrotnego mogą być również guzy śródpiersia.

Głównym objawem jest krwawienie z przełyku, które może prowadzić do wy-krwawienia pacjenta.

Diagnostyka opiera się na zdjęciu kontrastowym przełyku i ezofagoskopii. Ezo-fagoskopię należy wykonać ostrożnie, aby nie spowodować krwawienia.

Diagnostyka różnicowa obejmuje krwawienie z płuc, wrzód żołądka lub dwu-nastnicy, zapalenie błony śluzowej żołądka.

Leczenie. W przypadku nagłego krwawienia jest konieczna natychmiastowainterwencja w celu opanowania krwotoku. Stosuje się balon Sengstakena. Wokre-sie między krwawieniami stosuje się ostrzykiwanie żylaków substancjami wywo-łującymi sklerotyzację.

Nowotwory przełykuNowotwory łagodne

Guzy łagodne są stosunkowo rzadkie i obejmują mięśniaki, włókniaki, naczy-niaki, tłuszczaki, nerwiaki, brodawczaki. Guzy łagodne powodują objawy klinicz-ne zwykle po osiągnięciu dużych rozmiarów.

Objawy obejmują zaburzenia połykania, ból, uczucie ucisku za mostkiem,krwawienia.

Diagnostyka opiera się na zdjęciu kontrastowym przełyku i ezofagoskopii.Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu ma badanie histopatologiczne pobranegowycinka tkanki.

Leczenie polega na operacyjnym usunięciu guza.



Najczęściej występującym nowotworem złośliwym przełyku jest rak płaskona-błonkowy, często mało zróżnicowany. Nowotwór spotyka się zwykle u mężczyznpo 50. roku życia.

Rak przełyku może rozwijać się w zmienionej chorobowo błonie śluzowej.Schorzeniami usposabiającymi do rozwoju raka przełyku są uchyłki, refluks treściz żołądka, przepuklina rozworu przełykowego, achalazja, zespół Plummera-Vin-sona. Nowotwór może wrastać do przełyku z otaczających struktur anatomicz-nych, takich jak: tarczyca, krtań, tchawica, oskrzela, żołądek.

Rzadziej w przełyku występuje gruczolakorak (przede wszystkim w jego dol-nej części) lub mięsak.

Objawy początkowo są skąpe, a początek często bezobjawowy. Następniechorzy skarżą się na zaburzenia połykania, bóle za mostkiem, wymioty, przykryzapach z ust. Może wystąpić krwawienie z przełyku.

Ucisk na tchawicę i zajęcie nerwu krtaniowego wstecznego lub nerwu błędne-go wywołuje duszność, kaszel i chrypkę, a gdy oba nerwy są zajęte, występujeznaczna duszność, chory traci na wadze. Jeżeli wytwarza się przetoka przełyko-wo-tchawicza, to po jedzeniu pojawia się kaszel. Występuje również duszność.

Diagnostyka opiera się głównie na badaniu rentgenowskim (przeglądowymi kontrastowym) oraz ezofagoskopii. Na zdjęciu RTG stwierdza się zwężenie,a nad nim balonowate rozszerzenie przełyku. Podczas ezofagoskopii stwierdza sięnierówności błony śluzowej lub owrzodzenia. Rozpoznanie potwierdza badaniehistopatologiczne skrawka tkanki pobranego podczas ezofagoskopii.

Leczenie jest przede wszystkim operacyjne. Ze względu na późne rozpozna-nie tylko około 35% przypadków jest operacyjnych. Radioterapia i chemiotera-pia są stosowane przede wszystkim w leczeniu paliatywnym. W przypadkuznacznych zaburzeń połykania stosuje się endoprotezy lub wykonuje się gastro-stornię.

Rokowanie jest złe. W przypadku leczenia chirurgicznego okres S-letniegoprzeżycia wynosi około 10%, a w przypadku radioterapii około 5%.

8Szyja

Podstawy anatomiiSzyja podtrzymuje głowę i umożliwia jej ruchy. Budowa anatomiczna szyi jest

przystosowana do wyprostnej postawy człowieka.Trzewna część szyi zawiera górny odcinek drogi oddechowej i pokarmowej,

gruczoł tarczowy, wiązki naczyń krwionośnych, nerwów oraz naczynia i węzłychłonne (ryc. 48).

Górna granica szyi przebiega wzdłuż dolnego brzegu żuchwy, przez szczytwyrostka sutkowatego do zewnętrznej wyniosłości potylicznej. Dolna granica szyiprzebiega przez wcięcie mostka wzdłuż obojczyka do wyrostka kolczystego VIIkręgu szyjnego.

Zewnętrzny kształt krtani zależy od czynników konstytucjonalnych i płci.U mężczyzn chrząstka tarczowata tworzy zwykle wyniosłość na szyi (tzw. jabłkoAdama), a mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe są dobrze wykształcone.U kobiet struktury anatomiczne szyi są gorzej widoczne.

Mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe, które przebiegają skośnie odwyrostka sutkowatego do mostka i obojczyka, dzielą szyję na obszar środkowyi obszary boczne. Pod mięśniami przebiegają duże naczynia (tętnica i żyła szyj-na) oraz nerw błędny. Do mięśni przedkrtaniowych zaliczamy m. mostkowo-tar-czowy, m. tarczowo-gnykowy, m. mostkowo-gnykowy i m. łopatkowo-gnykowy.Do mięśni głębokich szyi zaliczamy mięsień długi szyi oraz mięśnie pochyłe(przedni, środkowy i tylny).

Mięśnie, narządy i naczynia szyi są pokryte powięzią. Powierzchowna powięźszyi leży pod mięśniem szerokim szyi, pokrywa mięsień mostkowo-obojczykowo--sutkowy i mięsień czworoboczny. Powięź przyczepia się do kości gnykoweji rozciąga się w kierunku górnym do brzegu żuchwy i ku dołowi do górnego brze-gu mostka i obojczyków. Powięź środkowa tworzy system pokrywający narządyszyi, gruczoł tarczowy, przełyk, tchawicę, gardło, naczynia i nerwy. Powięź środ-kowa rozciąga się między mięśniami łopatkowo-gnykowymi, kością gnykową,obojczykami, górnym brzegiem mostka i łopatką. Głęboka powięź szyi tworzygrubą torebkę wokół głębokich mięśni szyi przyczepiających się do wyrostkówkręgów szyjnych. Warstwa przed kręgowa jest częścią systemu powięzi biegną-cych nieprzerwanie od podstawy czaszki do dolnego końca kręgosłupa.

Naczynia krwionośne. Podstawową tętnicą szyi jest tętnica szyjna wspólna. Postronie prawej odchodzi ona od pnia ramienno-głowowego, a po stronie lewej odłuku aorty. Tętnica biegnie w kierunku górnym obok tchawicy i krtani, nie odda-

286 8 Szyja

Ryc. 48. Anatomia szyi. 1 - tętnica szyjna wspólna, 2 - nerw błędny, 3 - tętnica podobojczy-kowa, 4 - nerw przeponowy, 5 - mięsień pochyły przedni, 6 - splot barkowy, 7 - mięsieńpochyły środkowy, 8 - tętnica poprzeczna szyi, 9 - tętnica tarczowa górna, 10 - chrząstkatarczowata, 11 - kość gnykowa, 12 - nerw podjęzykowy, 13 - tętnica twarzowa, 14 - brzusiecprzedni mięśnia dwubrzuścowego, 15 - nerw bródkowo-gnykowy, 16 - ślinianka podżuchwo-wa, 17 - brzusiec tylny mięśnia dwubrzuścowego, 18 - żyła szyjna, 19 - mięsień łopatkowo--gnykowy, 20 - mięsień mostkowo-gnykowy

jąc gałęzi do poziomu górnego brzegu chrząstki tarczowatej, gdzie następujepodział na tętnicę szyjną zewnętrzną i wewnętrzną.

Tętnica szyjna zewnętrzna odchodzi w kierunku przednim i biegnie w kierun-ku górnym pod tylnym brzuścem mięśnia dwubrzuścowego i pod mięśniem rylco-wo-gnykowym. Następnie tętnica biegnie w dole zażuchwowym, przebiega przeduchem zewnętrznym, osiąga obszar skroniowy, gdzie oddaje końcowe gałęzie.Odgałęzieniami tętnicy szyjnej zewnętrznej są tętnice: tarczowa, językowa, twa-rzowa, wstępująca gardłowa, potyliczna, tylna uszna, wewnętrzna szczękowa.

Tętnica szyjna wewnętrzna jest tylną gałęzią tętnicy szyjnej wspólnej i zaopa-truje mózg i oczy. Biegnie głębiej niż tętnica szyjna zewnętrzna w dole zażuchwo-wym i przez kanał kostny wchodzi do wnętrza czaszki.

Zaopatrzenie w krew dolnej części szyi pochodzi od gałęzi pnia tarczowo-szyj-nego. Są to tętnice: nadłopatkowa. tarczowa dolna, wstępująca i powierzchownaszyjna.

W miejscu rozdwojenia tętnicy szyjnej wspólnej znajduje się zatoka szyjna,w której są receptory biorące udział w regulacji ciśnienia krwi. Tętnice kręgowe

Podstawy anatomii 287

zaopatrują w krew opony mózgowo-rdzeniowe oraz rdzeń kręgowy i łączą sięz kołem tętniczym Willisa.

Drenaż żylny szyi zapewnia żyła szyjna wewnętrzna wraz z jej głównymi roz-gałęzieniami: przednią i zewnętrzną żyłą szyjną. Zaburzenia krążenia wewnętrz-nej tętnicy szyjnej mogą powodować niewielkie objawy ze względu na krążenieoboczne, które może wykształcić się przez koło tętnicze Willisa lub za pośrednic-twem tętnicy szyjnej zewnętrznej przez tętnicę twarzową, kątową i oczną do sy-fonu tętnicy szyjnej lub przez tętnice potyliczne, oponowe i kręgowe.

Nagłe zamknięcie naczyń tętniczych szyi powoduje porażenie połowicze.Gdy niewydolność tętnicza rozwija się powoli (np. arterioskleroza), mogą wystą-pić ataki niedokrwienia mózgu i różnorodne objawy zaburzeń funkcji mózgu.Zwężenie tętnic kręgowych występuje najczęściej na odcinku między odejściemod tętnicy podobojczykowej a wejściem do kanału w wyrostkach poprzecznychVI kręgu szyjnego. Zwężenie w tej okolicy powoduje okresowe zawroty głowy,zaburzenia słuchu i wzroku oraz nagłe zaburzenia świadomości.

Zespół podkradania jest związany z zamknięciem tętnicy podobojczykowejmiędzy jej odejściem od aorty a początkiem tętnicy kręgowej. Dochodzi do od-wróconego przepływu krwi w tętnicy kręgowej w celu zaopatrzenia w krew tętni-czą ramienia i pnia tarczowo-szyjnego kosztem krążenia mózgowego.

Układ chłonny szyi. Szyja ma bardzo bogaty układ naczyń i węzłów chłon-nych. Znajomość rozmieszczenia węzłów chłonnych na szyi ma istotne znacze-nie dla rozpoznania i leczenia chorób, w tym przede wszystkim nowotworów zło-śliwych głowy i szyi. Węzły chłonne na szyi są rozmieszczone w kilku grupach(rye. 49).

Unerwienie szyi. Włókna ruchowe dla mięśni szyi pochodzą od nerwu dodat-kowego (mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy i czworoboczny), podjęzyko-wego (mięśnie języka), nerwu trójdzielnego, twarzowego i podjęzykowego (mię-śnie nadgnykowe).

Nerwy czuciowe pochodzą ze splotu szyjnego. Zalicza się do nich nerw usznywielki, nerwy potyliczne, nerw poprzeczny szyi, nerwy nadobojczykowe. Nerwy

splotu szyjnego, przede wszystkimnerw uszny wielki, są często stosowanejako przeszczepy przy rekonstrukcjinerwu twarzowego i podjęzykowego.

Nerwy współczulne układu autono-micznego. Część szyjna pnia współ-czulnego leży przed powiezią przed-kręgową. Pień sympatyczny zaopatruje

----~

\'.

6

9

Ryc. 49. Podstawowe grupy węzłów chłon-nych szyi. 1 - węzły nadobojczykowe,2 - węzły szyjne głębokie, 3 - węzły kątażylnego, 4 - węzły zamałżowinowe,5 - węzły przedmałżowinowe, 6 - węzłypodżuchwowe. 7 - węzły podbródkowe,8 - węzły przedkrtaniowe, 9 - węzły około-tchawicze

288 8 Szyja

naczynia krwionośne, gruczoły i mięśnie gładkie. Zwój szyjny górny i środkowywywodzi się z kilku segmentów pnia sympatycznego. Zwój szyjny dolny wraz zezwojem piersiowym górnym tworzą zwój gwiaździsty, który leży między wyrost-kiem poprzecznym VII kręgu piersiowego i pierwszym żebrem. Włókna zazwojo-we ze zwoju górnego biegną do tętnicy szyjnej, ucha środkowego, gruczołów śli-nowych i łzowych oraz zwoju rzęskowego przez IX, X i XI nerw czaszkowy i trzygórne nerwy szyjne ..

Stymulacja zwoju szyjnego górnego powoduje rozszerzenie źrenicy, rozsze-rzenie szpary powiekowej, wytrzeszcz, pobudzenie gruczołów potowych. Zablo-kowanie zwoju gwiaździstego (leki, guz) powoduje reakcję odwrotną, tj. zapa-dnięcie gałki ocznej, zwężenia źrenicy, zwężenia szpary powiekowej (zespół Hor-nera). Blokada zwoju gwiaździstego jest wskazana w razie nagłych zaburzeńfunkcji ucha wewnętrznego, tj. nagłej głuchoty lub westybulopatii. Mechanizmzabiegu powinien polegać na działaniu sympatykolitycznym na mięśniówkę na-czyń, włączając w to naczynia ślimaka.

Technika przezsk6rnej blokady zwoju gwiaździstego. Zaleca się premedykacjęZ 0,5 mg atropiny. Pacjent leży na grzbiecie z głową skierowaną do przodu, abyb.yły wyczuwalne wyrostki poprzeczne kręgów szyjnych i przyczepy żeber. Palpa-cyjnie wyczuwa się tętnicę szyjną, a następnie odsuwa się ją w kierunku bocznymrazem z mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym. Nakłucie wykonuje się nadwa palce do boku od linii środkowej i dwa palce powyżej stawu rnostkowo-oboj-czykowego pionowo w kierunku tylnym. Koniec igły opiera się zwykle o głowępierwszego żebra, a następnie cofa o 1 cm. Po kontrolnej aspiracji wstrzykuje się10 mi 1% roztworu prokainy. Początkowo pacjent odczuwa ciepło i mrowienietwarzy po stronie wkłucia, a po kilku minutach pojawiają się objawy zespołu Hor-nera. Wynik blokady utrzymuje się zwykle około 24 godzin. Powikłania zabieguobejmują:

- przedostanie się środka znieczulającego do kanału kręgowego, co może do-prowadzić do porażenia mięśni oddechowych,

- wstrzyknięcie do naczynia, co może doprowadzić do uogólnionych drgawek,- odmę opłucnową,- porażenie splotu barkowego (zwykle przemijające).

Metody badaniaPodczas oglądania szyi należy zwrócić uwagę na zewnętrzne zniekształcenia

spowodowane guzami lub naciekami oraz na zmiany skórne, takie jak rozszerze-nia naczyń, znamiona barwnikowe, ujścia przetok. Należy ocenić ruchomość szyi.

Badanie palpacyjne szyi można przeprowadzić, stojąc przed lub za pacjentem.Podczas badania głowa powinna być nieco pochylona do przodu, aby rozluźnićnapięcie tkanek.

Badaniem palpacyjnym najczęściej stwierdza się patologiczne zmiany gruczo-łu tarczowego, węzłów chłonnych, ślinianek oraz guzy, cysty i ropnie. Osłuchiwa-nie może być przydatne w razie podejrzenia o guzy kłębka szyjnego, tętniaka lubzwężenia tętnic szyjnych.

Węzły chłonne są wyczuwalne palpacyjnie, gdy są większe niż 1 cm. Wskaza-ne jest badanie grup węzłów chłonnych w następującej kolejności: węzły podbród-

Klinika chorób szyi 289

kowe i podżuchwowe, następnie węzły wzdłuż mięśnia mostkowo-obojczykowo--sutkowego, węzły dołu nadobojczykowego, a na końcu węzły wzdłuż przebiegunerwu dodatkowego.

Badanie palpacyjne wykonuje się oburęcznie przy pochylonej głowie pacjen-ta. Chorego bada się w pozycji siedzącej. Głowa badanego powinna być niecoskręcona w stronę przeciwną od strony badanej. Należy zwrócić uwagę na licz-bę, wielkość, bolesność i przesuwalność węzłów.

Pobieranie materiałudo badania histopatologicznego

Cienkoigłową biopsję można wykonać we wstępnej fazie diagnostyki guzówszyi. W przypadkach onkologicznych należy pamiętać, że ujemny wynik nie wy-klucza obecności zmian nowotworowych.

W przypadkach wątpliwych jest konieczne pobranie wycinka tkanki (najlepiejcały węzeł chłonny z zachowaniem torebki).

Techniki radiologiczneKonwencjonalne zdjęcia RTG uwidaczniają torbiele, odmę podskórną, zwap-

nienia w przebiegu gruźlicy, kamienie w śliniankach, ciała obce. Zdjęcie kręgo-słupa szyjnego jest wskazane między innymi w przypadku zmian niedokrwien-nych mózgu (zwyrodnienie kręgosłupa szyjnego może powodować ucisk na tętni-ce kręgowe).

Tomografia komputerowa umożliwia diagnostykę zmian naczyniowych, krwia-ków, guzów, węzłów chłonnych.

Najlepszą techniką obrazową jest rezonans magnetyczny.Angiografia tętnic i żył umożliwia diagnostykę guzów kłębka szyjnego lub bo-

gato unaczynionych guzów, jak naczyniakowłókniaki nosogardła, tętniaki itp.U Itrasonografia jest stosowana w diagnostyce zmian w tkankach miękkich szyi.

Trzeba jednak podkreślić, że wartość tego badania, zwłaszcza w diagnostyceonkologicznej, jest ograniczona.

Dużą wartość diagnostyczną, zwłaszcza w chorobach naczyń, ma ultrasono-graficzne badanie przepływu krwi przez naczynia szyjne (Doppler).

Klinika chorób szyiStany zapalne tkanek miękkich

Stany zapalne skóry są wywołane najczęściej przez gronkowce. Czyraki wys-tępują często u cukrzyków. Zapalenia tkanek głębokich szyi są wynikiem mar-twicy lub zapalenia węzłów chłonnych lub przechodzeniem zakażenia z drogioddechowej lub przełyku. Patogenną florą w przypadku głębokich zakażeń sągronkowce, paciorkowce lub bakterie Gram-ujemne. Jest to zwykle zakażenieflorą mieszaną.

290 8 Szyja

Ropnie

Przyczyną ropnia szyi jest często zakażenie zstępujące (np. ropień pochodze-nia usznego), zapalenie węzłów chłonnych lub zakażona torbiel.

Objawy są zależne od umiejscowienia ropnia. Najczęściej ropień występujew przestrzeni przygardłowej lub podżuchwowej. Występuje ból samoistny, bólpodczas połykania, szczękościsk, zwiększone napięcie mięśniowe. W badaniukrwi stwierdza się typowe objawy zakażenia (podwyższone OB, leukocytoza,przesunięcie obrazu krwinek białych w lewo). Mogą wystąpić powikłania w po-staci zaburzeń oddychania, zapalenia śródpiersia, zakrzepowego zapalenia żyłlub posocznicy.

Leczenie polega na podawaniu dużych dawek antybiotyków o szerokim zakre-sie działania. Ropień należy nakłuć i zdrenować.

Zapalenie śródpiersia

Przestrzeń trzewna szyi znajduje się w bezpośrednim połączeniu z górnymśródpiersiem i dlatego nie ma bariery dla rozprzestrzeniania się procesów zapal-nych. Najczęściej zapalenie śródpiersia może wystąpić w razie perforacji ścianygardła dolnego lub przełyku.

Objawy. Występuje podwyższona temperatura, ból za mostkiem, zastój żylny.Diagnostyka opiera się na wywiadzie, zdjęciu RTG płuc, tomografii kompute-

rowej. Perforację można uwidocznić, wykonując zdjęcie kontrastowe z zastoso-waniem kontrastu rozpuszczalnego w wodzie.

Leczenie. Należy zdrenować śródpiersie górne. Podaje się duże dawki anty-biotykówo szerokim zakresie działania.

Nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych

Nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych występuje najczęściej u dzieci poni-żej 10. roku życia w związku z zakażeniem jamy nosowo-gardłowej, zapaleniemskóry głowy, zapaleniem gardła, jamy ustnej lub zębów. W chwili stwierdzeniazapalenia szyjnych węzłów chłonnych ognisko pierwotne zakażenia często jestjuż wyleczone.

Objawy. Węzły chłonne szyjne są powiększone i bolesne. Miejsce powiększe-nia węzłów chłonnych zależy od ogniska pierwotnego zakażenia. W węzłach mo-że wytworzyć się ropień, a ropa może przebić się przez skórę.

Diagnostyka opiera się na poszukiwaniu pierwotnego ogniska zakażenia.Obraz krwi jest typowy dla stanu zapalnego. W przypadku wątpliwości co do isto-ty choroby należy pobrać wycinek do badania histopatologicznego.

Diagnostyka różnicowa obejmuje przerzuty nowotworowe, chłoniaki, ziarni-ce, cysty szyjne, gruźlicę, toksoplazmozę, AIDS.

Leczenie. Podaje się antybiotyki o szerokim zakresie działania. W razie ufor-mowania się ropnia należy go naciąć i zdrenować.


Powiększenie szyjnychwęzłów chłonnychw zapaleniach swoistychGruźlica

Patogeneza. Ognisko pierwotne w gardle, które może powodować powiększe-nie węzłów chłonnych szyjnych, spotyka się obecnie bardzo rzadko. Częściej do-chodzi do powiększenia węzłów chłonnych w gruźlicy prosówkowej. W wynikudługotrwałego procesu zapalnego węzły chłonne mogą być zwapnione.

Objawy. Proces chorobowy może objąć wszystkie grupy węzłów chłonnychszyjnych (w 20% przypadków zmiany występują obustronnie). Węzły chłonne sąniebolesne lub bolesność jest niewielka. Powiększone mogą być pojedyncze wę-zły chłonne lub ich pakiety. Może dojść do zropienia węzłów i powstania przeto-ki. Zwykle występują objawy gruźlicy płucnej, takie jak kaszel, podbarwionakrwawo plwocina lub objawy zajęcia innych narządów.

Diagnostyka. Duże znaczenie ma prawidłowo zebrany wywiad. Wykonuje sięzdjęcie RTG płuc. Zdjęcie RTG szyi może wykazać zwapnienia w węzłach chłon-nych. Należy wykonać próbę tuberkulinową. Podstawą rozpoznania jest badaniehistopatologiczne usuniętego chirurgicznie węzła chłonnego oraz badanie mikro-biologiczne.

Diagnostyka różnicowa obejmuje nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych,torbiele, przerzuty nowotworowe, ziarnicę.

Leczenie gruźlicy prowadzi się wspólnie z internistą. Stosuje się leki przeciw-gruźlicze (izoniazyd, ryfampicynę, etambutol).

Kiła

Powiększenie węzłów chłonnych szyi może wystąpić w przypadku, gdy ogni-sko pierwotne znajduje się na wardze lub w migdałku. Węzły chłonne mogą byćrównież zajęte w kile drugorzędowej. .

Sarkoidoza (choroba Boecka)

Patogeneza choroby nie jest do końca poznana.Objawy. Zajęte są przede wszystkim węzły chłonne śródpiersia i węzły nado-

bojczykowe. Choroba obejmuje oczy, gruczoły łzowe i gruczoły ślinowe. Zmianyskórne występują najczęściej w postaci rumienia guzowatego.

Diagnostyka opiera się na teście Kveima i badaniu histopatologicznym.Leczenie polega przede wszystkim na podawaniu steroidów. Duże guzy usu-

wa się chirurgicznie.

Toksoplazmoza

Patogeneza. Chorobę wywołuje pasożytniczy pierwotniak Toxoplasma gondii.Do zakażenia dochodzi przede wszystkim przez spożywanie surowego mięsa lubkontakt z odchodami kota. W przypadku zakażenia matki podczas ciąży u dziec-ka występuje toksoplazmoza wrodzona.

292 8 Szyja

Objawy. Choroba występuje u młodych ludzi. Objawami toksoplazmozy wrodzo-nej są: wodogłowie, zapalenie tęczówki i siatkówki, zwapnienia wewnątrzmózgowe.Może wystąpić głuchota. Toksoplazmoza nabyta może dawać objawy grypowe ze sta-nami podgorączkowymi. Choroba trwa 6-8 tygodni. Istotnym objawem jest powięk-szenie węzłów chłonnych, zwłaszcza węzłów karkowych, zausznych, podżuchwo-wych, okolicy żyły szyjnej, nadobojczykowych, pachowych i pachwinowych.

Diagnostyka. Opiera się na wywiadzie, badaniu laryngologicznym i okuli-stycznym. Wykonuje się test Sabin-Feldmana oraz badanie histopatologiczne wę-złów chłonnych. W obrazie krwi przeważa limfocytoza.

Diagnostyka różnicowa obejmuje pozapalne powiększenie węzłów chłon-nych, różyczkę, listeriozę, mononukleozę.

Leczenie. Podaje się sulfonamidy, pirimetaminę.

Tularemia

Czynnikiem etiologicznym jest Pasteurella tularensis. Objawy występują pokilku dniach od kontaktu lub urazu spowodowanego przez chore zwierzę. Prze-bieg choroby jest ostry.

UrazyNajczęściej przyczyną urazów szyi są wypadki komunikacyjne i uderzenia.

Urazy krtani, tchawicy i przełyku są opisano w odpowiednich rozdziałach.Tępy uraz tkanek miękkich może doprowadzić do obrzęku, krwiaka, odmy pod-

skórnej (w przypadku przerwania ciągłości drogi oddechowej). Silne uderzeniew okolicę zatoki tętnicy szyjnej może doprowadzić do nagłej utraty przytomności.

Ostre urazy szyi (np. próby samobójcze) prowadzą zwykle do przecięcia tcha-wicy, ale duże naczynia pozostają często nieuszkodzone, ponieważ chronią jemięśn ie mostkowo-obojczykowo-sutkowe.

Otwarte uszkodzenia drogi oddechowej lub pokarmowej oraz uszkodzenia tęt-nicy lub żyły szyjnej należą do najpoważniejszych powikłań urazów szyi. W ra-zie uszkodzenia ściany dużej żyły może dojść do zatoru powietrznego, co stano-wi bezpośrednie zagrożenie życia.

Uszkodzenie tętnicy szyjnej jest zwykle śmiertelne z powodu silnego krwotoku.Leczenie szpitalne poważnych urazów szyi polega na uzupełnieniu łożyska

naczyniowego (płyny krwiozastępcze lub krew) oraz zszyciu rozerwanych ściandużych naczyń. Należy również zaopatrzyć chirurgicznie rozerwanie ścian drogioddechowej i pokarmowej. Odległym powikłaniem uszkodzeń naczyń mogą byćprzetoki tętniczo-żylne.

Wady wrodzoneMiędzy 3. a 4. tygodniem życia płodowego w bocznej części przedniego od-

cinka prajelita rozwija się pięć entodermalnych kieszonek gardłowych. Na ze-wnętrznej powierzchni zarodka rozwijają się na tej wysokości 4 ektodermalnekieszonki skrzelowe. Między tymi zewnętrznymi i wewnętrznymi bruzdami roz-wija się 5 mezodermalnych łuków skrzelowych. Każdy z tych łuków zawiera be-


leczkę chrzęstną, jedną tętnicę, jeden nerw i mięśnie łuku skrzelowego. Z zani-kającego drugiego, trzeciego i czwartego łuku skrzelowego tworzy się zatokaszyjna. W tym samym czasie znika trzecia, czwarta i piąta kieszonka krtaniowai tworzą się przytarczyce i grasica. W normalnych warunkach zatoka szyjna za-nika całkowicie. W wyniku przetrwania zewnętrznego ujścia zatoki szyjnej po-wstają boczne, skrzelowe przetoki szyjne. Przetrwanie części zatoki szyjnej przyzamkniętym ujściu zewnętrznym powoduje powstanie bocznych, skrzelowychtorbieli szyjnych.

Przetoki boczne szyiPatogeneza. Przyczyną choroby są wady genetyczne lub działanie zewnętrz-

nych czynników uszkadzających podczas ciąży (niedotlenienie, toksyny, zaburze-nia metaboliczne itp.). W wyniku działania tych czynników dochodzi do niecał-kowitego zamknięcia łuku skrzelowego lub przetrwania zatoki szyjnej.

Objawy. Ujście skórne przetoki, które znajduje się w okolicy przedniegobrzegu mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, może być zaczerwienionei obrzęknięte. Z ujścia przetoki może wydobywać się w sposób ciągły lubz przerwami mleczna wydzielina. Wokoło 5% przypadków przetoka jest obu-stronna.

Diagnostyka opiera się na stwierdzeniu ujścia przetoki w typowym miejscu naszyi. Zdjęcie RTG po uprzednim wprowadzeniu kontrastu do przetoki umożliwiauwidocznienie jej przebiegu. Gdy przetoka ma ujście gardłowe, podany środekkontrastowy przedostaje się do gardła.

Leczenie. Jedyną skuteczną metodą leczenia jest chirurgiczne usunięcie kana-łu przetoki na całym jej przebiegu.

Torbiel boczna szyiPatogeneza. Przyjmuje się, że torbiele tworzą się w wyniku przetrwania łuków

skrzelowych.Objawy. Torbiele są przeważnie rozpoznawane w dzieciństwie lub wczesnej

młodości. Torbiel zwykle jest elastyczna i ruchoma. W zakażeniach ruchomośćtorbieli może być ograniczona i mogą dołączyć się objawy bólowe. Torbiel możeosiągnąć duże rozmiary. Wyjątkowo rzadko stwierdza się torbiele występująceobustronnie.

Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu palpacyjnym. Można wykonaćnakłucie cysty (przy aspiracji uzyskuje się zwykle zielonożółtą treść). Przez igłęmożna podać środek kontrastowy i następnie wykonać zdjęcie RTG.

Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu torbieli.

Przetrwały przewódtarczowo-językowy

Przetrwały przewód tarczowo-językowy może doprowadzić do powstania tor-bieli tarczowo-językowej. Przetoka środkowa szyi może powstać wskutek przebi-

294 8 Szyja

cia ściany przewodu tarczowo-językowego lub przebicia ściany torbieli tarczowo--językowej.

Objawy. W linii środkowej szyi w obrębie kości gnykowej stwierdza się okrą-głe obrzmienie wielkości kilku centymetrów. W przypadku powstania przetoki jejzewnętrzne ujście znajduje się często w stanie zapalnym.

Diagnostyka opiera się na stwierdzeniu okrągłego tworu w typowym umiejsco-wieniu na szyi. Torbiel jest sprężysta i można ją wymacać pod skórą. Podczas po-łykania torbiel podnosi się i opada. Do przetoki można wprowadzić zgłębnik.

Diagnostyka różnicowa obejmuje guzy tarczycy, fragmenty ektopicznej tkankitarczycy, zapalne lub nowotworowe zmiany w węzłach chłonnych.

Leczenie polega na operacyjnym usunięciu cysty lub przetoki. Podczas zabie-gu należy usunąć kość gnykową, aby zapobiec nawrotowi choroby (kość gnyko-wa zawiera fragmenty tkanki nabłonkowej).

GuzyTłuszczak

Tłuszczaki spotyka się stosunkowo często na szyi, zwłaszcza u ludzi starszych.Są to guzy histologicznie łagodne. Rosną powoli i nie powodują zwykle dolegli-wości. Są usuwane najczęściej ze względów kosmetycznych.

Naczyniaki krwionośne

Dwie trzecie tych guzów to naczyniaki skórne, które są widoczne po urodze-niu. Pozostałe leżą w głębszych tkankach.

Objawy. Naczyniaki najczęściej umiejscawiają się na twarzy lub na karku.Mogą wywołać krwawienie. Rosną szybko w pierwszych miesiącach życia, alepóźniej mają tendencję do samoistnego zanikania.

Leczenie. W przypadku, gdy naczyniaki nie zanikają samoistnie, należy je usu-nąć chirurgicznie.

Naczyniaki chłonne

Wyróżnia się naczyniaki włosowate, jamiste i torbielowate. Naczyniaki torbie-lowate leżą zwykle na bocznej części szyi. Mogą być tak duże, że powodują stri-dor, sinicę, zaburzenia oddychania. Ze względu na swoją wielkość mogą powo-dować trudności podczas porodu.

Diagnostyka opiera się na stwierdzeniu guza zawierającego chłonkę na bocz-nej części szyi.

Diagnostyka różnicowa obejmuje naczyniaki krwionośne, torbiele skrzelopo-chodne, potworniaki.

Leczenie. Samoistny zanik naczyniaków chłonnych jest bardzo rzadki.W przypadku bardzo dużych guzów powodujących duszność we wstępnym okre-sie leczenia można wykonać nakłucie w celu zmniejszenia objętości guza. Jedy-ną skuteczną metodą leczenia jest chirurgiczne usunięcie guza z zachowaniemważnych struktur anatomicznych szyi.


Guz kłębka szyjnego(chemodectoma)

Guz składa się z naczyń włosowatych i zawiera zgromadzenie przyzwojowychkomórek chemoreceptorowych. Guz może rosnąć w obrębie tętnicy szyjnej ze-wnętrznej lub wewnętrznej i może doprowadzić do ich zwężenia. Guzy kłębkaszyjnego występują najczęściej u ludzi żyjących na dużych wysokościach (powy-żej 3000 m n.p.m.) i narażonych na niedostatek tlenu. Zwyrodnienie złośliwe gu-za występuje w 1-10% przypadków.. Objawy. Guz występuje zwykle w postaci niebolesnego obrzmienia w okolicy

rozdwojenia tętnicy szyjnej. Rośnie powoli i powoduje mało objawów. Może po-wodować uczucie przeszkadzania w gardle lub zaburzenia połykania. Wokoło20% przypadków powoduje zespół Hornera. Może powodować zespół zatoki tęt-nicy szyjnej w postaci zawrotów głowy, szumów usznych, zlewnych potów.

Diagnostyka opiera się na stwierdzeniu podatnego na ucisk, przesuwalnegoguza w okolicy rozdwojenia tętnicy szyjnej. Guz nie przesuwa się podczas poły-kania. Osłuchiwanie może wykazać szum przepływu krwi. Oglądając bocznąścianę gardła, można w niektórych przypadkach stwierdzić pulsujący guz, którymożna również wyczuć palpacyjnie pod niezmienioną błoną śluzową. Rozstrzy-gająca jest angiografia, w której jest charakterystyczne poszerzenie rozdwojeniatętnicy szyjnej. Biopsja jest przeciwwskazana ze względu na możliwość wywoła-nia dużego krwawienia.

Diagnostyka różnicowa obejmuje tętniaki, torbiele skrzelopochodne, guzyneurogenne, przerzuty w węzłach chłonnych, chłoniaki.

leczenie jest operacyjne. Guzów nie operuje się u osób powyżej 60. roku ży-cia, gdy nie ma objawów choroby. Zabieg operacyjny może wymagać zastosowa-nia protezy naczyniowej.

Guzy neurogenne

Guzy neurogenne występują na szyi stosunkowo często i mogą wyrastać z ele-mentów autonomicznego układu nerwowego lub z nerwów obwodowych.

Choroba Recklinghausena

W chorobie stwierdza się na całym ciele liczne nerwiakowłókniaki. Wielez tych guzów występuje w obrębie głowy i szyi. W tym obszarze guzy wyrastająz osłonek nerwu językowo-gardłowego, błędnego, dodatkowego i podjęzykowego.

Neurilemmoma (schwannoma)

są to guzy wyrastające z osłonki nerwowej. W badaniu palpacyjnym są twar-de i wrażliwe na ucisk. Rosną powoli i zwykle nie powodują objawów neurolo-gicznych. Neurogenne guzy złośliwe na szyi występują rzadko. Zalicza się donich między innymi neurilemmosarcoma.

296 8 Szyja

Guzy układu chłonnego

W przypadku chłoniaków złośliwych duże znaczenie ma fakt, że często ichpierwszym objawem jest powiększenie szyjnych węzłów chłonnych. Biopsja wę-złów umożliwia diagnozę i rozpoczęcie leczenia.

Ziarnica złośliwa (choroba Hodgkina)

Objawy ogólne są mało charakterystyczne i obejmują uczucie zmęczenia,utratę masy ciała, pocenie się, podwyższoną temperaturę ciała. W chwiliposta-wienia diagnozy wokoło 70% przypadków stwierdza się zmiany w węzłachchłonnych. Węzły są niebolesne, twarde, zwykle ruchome. Wielkość węzłów mo-że się zmieniać, co doprowadza często do błędnej diagnozy.

Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym wycinka pobranegoz węzła. Istnieją różne typy histologiczne ziarnicy złośliwej, które różnią się pro-gnozą. Jest konieczne badanie krwi i szpiku kostnego.

Diagnostykę uzupełnia badanie USG brzucha, zdjęcia RTG klatki piersiowejoraz zdjęcia tomograficzne śródpiersia.

Leczenie, zależne od typu histologicznego i stadium choroby, prowadzi hema-tolog. Stosuje się chemio- i radioterapię.

Chłoniaki nieziarnicze

Termin ten określa liczne nowotwory układu limforetikularnego, które różniąsię pod względem klinicznym i histologicznym od ziarnicy złośliwej.

Chłoniaki nieziarnicze pochodzą zwykle z układu limfocytów B. Rozważa sięudział zakażenia wirusowego w patogenezie tych nowotworów. Chłoniak limfo-biastyczny występuje przeważnie u dzieci i osób młodych, chłoniak immunobla-styczny natomiast u osób starszych ze szczytem zachorowań między 60. a 70. rokiemżycia.

Objawy. Zmiany w węzłach chłonnych występują u około 80% chorych. Pozawęzłami, choroba umiejscawia się w nosogardle, gardle środkowym, nosie, zato-kach przynosowych. Występują typowe objawy w badaniu krwi i szpiku kostne-go. Wykonuje się badanie histopatologiczne usuniętego węzła chłonnego. Choro-ba ma często charakter układowy.

Leczenie prowadzone przez hematologa składa się z chemio- i radioterapii.

Przerzuty w szyjnychwęzłach chłonnych

Komórki nowotworowe dostają się do węzłów chłonnych przez doprowadza-jące naczynia krwionośne. Naciek nowotworowy torebki węzła powoduje ograni-czenie jego ruchomości w stosunku do otoczenia. W takich przypadkach pogar-sza się rokowanie co do wyleczenia choroby. Stan miejscowych węzłów chłon-nych u pacjentów z nowotworem opisuje się zgodnie z klasyfikacjąMiędzynarodowej Organizacji do Walki z Rakiem (UICC):

- NO - węzły chłonne niewyczuwalne w badaniu palpacyjnym,


- Nl - powiększone, ruchome węzły chłonne po stronie ogniska pierwotnego,- N2 - powiększone, ruchome węzły chłonne obustronnie lub po stronie

przeciwnej od ogniska pierwotnego,- N3 - unieruchomienie węzłów chłonnych.Częstość występowania przerzutów w węzłach chłonnych zależy od typu hi-

stologicznego guza, rozmieszczenia i liczby naczyń limfatycznych w obszarzeanatomicznym guza, wielkości guza, stanu układu immunologicznego pacjenta.

Najczęściej dochodzi do przerzutów w pobliskich względem guza pierwotne-go węzłach chłonnych (ryc. 48). Guzy złośliwe krtani dają najczęściej przerzutydo węzłów chłonnych przedkrtaniowych, węzłów chłonnych szyjnych głębokich,węzłów przytchawiczych oraz nadobojczykowych. Złośliwe guzy języka dają naj-częściej przerzuty do węzłów chłonnych podbródkowych i podżuchwowych orazwęzłów szyjnych głębokich. Guzy złośliwe migdałka podniebiennego powodująnajczęściej przerzuty do węzłów chłonnych kąta żylnego pod kątem żuchwy i wę-złów chłonnych szyjnych głębokich. Rak wargi dolnej daje najczęściej przerzutydo węzłów chłonnych podbródkowych, podżuchwowych i węzłów kąta żylnego.Rak małżowiny usznej daje najczęściej przerzuty do węzłów chłonnych kąta żyl-nego. Guzy złośliwe ślinianki przyusznej dają najczęściej przerzuty do węzłówchłonnych przedmałżowinowych, węzłów podżuchwowych, węzłów kąta żylne-go i węzłów szyjnych głębokich. Guzy złośliwe ślinianki podżuchwowej dają naj-częściej przerzuty do węzłów chłonnych podbródkowych, węzłów podżuchwo-wych, węzłów kąta żylnego i węzłów szyjnych głębokich.

Uwzględniając umiejscowienie guza pierwotnego, przerzuty w węzłachchłonnych podczas diagnozy najczęściej stwierdza się w rakach gardła dolnego(65%), gardła środkowego (60%), nosogardła (60%), jamy ustnej (40%).

W przypadku raka krtani częstość przerzutów w węzłach chłonnych zależy odumiejscowienia guza. W rakach głośni przerzuty zdarzają się stosunkowo późno.Dużo częściej przerzuty występują w przypadku raka nadgłośniowego lub pod-głośniowego. Przeciwstronne przerzuty w węzłach chłonnych występują średniou 20% chorych z guzami głowy i szyi w chwili rozpoznania.

Obustronne przerzuty spotyka się częściej w guzach umiejscowionych wobrę-bie linii pośrodkowej ciała, jak guzy nosogardła, podstawy języka, podniebienia,okolicy zapierściennej oraz w guzach w zaawansowanym stadium.

Diagnostyka opiera się na badaniu palpacyjnym, USG, tomografii komputero-wej i rezonansie magnetycznym. O rozpoznaniu decyduje badanie histopatolo-giczne pobranego węzła chłonnego.

Trzeba podkreślić, że badanie palpacyjne nie dostarcza pełnych informacjio stanie węzłów chłonnych. Badanie histopatologiczne wykazuje, że około 30%powiększonych węzłów chłonnych nie jest nacieczonych nowotworowo, a kli-nicznie niemacalne węzły zawierają wokoło 50% przypadków komórki nowo-tworowe. Unieruchomione węzły chłonne prawie w 100% zawierają przerzuty.

Operacja neck dissectionKlasyczną radykalną operację neck dissection (zabieg Crile'a) stosuje się

w przypadku potwierdzonych przerzutów w węzłach chłonnych (ryc. 50).Operacja ma na celu usunięcie wszystkich możliwych części miękkich szyi.

Usunięcie podłoża, w którym może się rozwijać nowotwór, zapobiega rozprze-

298 8 Szyja

Ryc. 50. Operacja Crille'a (radical neck dissection). a) stan anatomiczny po zabiegu,b) przekrój poprzeczny szyi. Linią przerywaną zaznaczono elementy anatomiczne, które usuwasię. 1 - gruczoł tarczowy, 2 - mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy, 3 - żyła szyjna wew-nętrzna, 4 - splot ramienny, 5 - nerw błędny, 6 - splot szyjny, 7 - nerw dodatkowy, 8 - tętnicaszyjna wspólna, 9 - mięśnie podgnykowe

strzenianiu się zmian. Usuwa się po stronie zmian w węzłach mięśnie szyi, nerwdodatkowy, śliniankę podżuchwową. żyłę szyjną, wszystkie węzły chłonne tegoobszaru, razem z tkanką łączną. Po zabiegu po stronie operowanej pozostają: krę-gosłup pokryty mięśniami długimi szyi, tętnica szyjna i nerw błędny.

W małych nowotworach wargi i końca języka jest możliwe usunięcie węzłówchłonnych tylko w obszarze podbródkowym, podżuchwowym i w obrębie mię-śnia dwubrzuścowego.

W zabiegu tzw. functional neck dissection zachowuje się mięsień mostkowo--obojczykowo-sutkowy, żyłę szyjną wewnętrzną i nerw dodatkowy.

Pojęcie elective neck dissection dotyczy zabiegu przeprowadzanego w raziebraku wyczuwalnych palpacyjnie węzłów chłonnych w guzach o dużym poten-cjale dawania przerzutów, takich jak rak gardła środkowego, gardła dolnego, oko-licy nadgłośniowej, podstawy języka.

Przeciwwskazania do wszystkich typów operacji neck dissection to: obecnośćprzerzutów odległych, niemożność usunięcia ogniska pierwotnego i zły stan ogól-ny pacjenta.

Po usunięciu układu chłonnego szyi stosuje się uzupełniające napromienianieobszaru guza pierwotnego i obszaru spływu chłonki od podstawy czaszki do do-łu nadobojczykowego.


Diagnostyka różnicowa, .guzow szvt

Jestto bardzo istotny problem kliniczny ze względu na konieczność wczesne-go rozpoznania zmian nowotworowych. U około 15% pacjentów ze złośliwyminowotworami głowy i szyi przerzut w węźle chłonnym szyi jest pierwszym obja-wem choroby.

Szczególnie często przerzuty w węzłach chłonnych szyi stwierdza się w no-wotworach złośliwych o pierwotnym umiejscowieniu w jamie nosowo-gardło-wej, nasadzie języka, gardle dolnym, podgłośni lub gruczole tarczowym. Od-czyn zapalny istniejący w przerzutach nowotworu do węzłów chłonnych mo-że ustępować podczas leczenia antybiotykami, co często opóźnia wczesnerozpoznan ie.

Guzy szyi można podzielić na:1. Zapalne:

- zakażenia bakteryjne swoiste,- zakażenia bakteryjne nieswoiste,- zakażenia wirusowe,- mononukleoza zakaźna,- toksoplazmoza,- kiła,- tularemia,- sarkoidoza,- AIDS,- obrzmienie zapalne gruczołów ślinowych,- obrzmienie zapalne tarczycy.

2. Wady wrodzone:- torbiele środkowe i boczne szyi,- torbiele krtani,- potworniak.

3. Nowotwory:a) nowotwory łagodne:- włókniak,- tłuszczak,- naczyniak,- kłębczak tętnicy szyjnej,- nerwiak,- szkliwiak;b) nowotwory złośliwe:- przerzuty w węzłach chłonnych,- ziarnica złośliwa,- chłoniaki nieziarnicze,- wszystkie zaawansowane raki i mięsaki narządów szyi i dużych gruczo-

łów ślinowych.W diagnostyce guzów szyi istotne znaczenie mają dane z wywiadu. Wiek pa-

cjenta w dużym stopniu ukierunkowuje dalsze postępowanie diagnostyczne.U dzieci najczęściej stwierdza się zapalne obrzmienie węzłów chłonnych lub no-

300 8 Szyja

wotwory układu krwiotwórczego. U dorosłych częściej stwierdza się przerzutynowotworowe lub nowotwory narządów szyi.

Ostry początek choroby może świadczyć o zakażeniu wirusowym lub bakte-ryjnym, ale może również wystąpić w niektórych nowotworach układu krwio-twórczego. Ból przemawia w większości przypadków za stanem zapalnym.

Podwyższona temperatura ciała występuje często w zapaleniach węzłówchłonnych. Objaw ten jest jednak charakterystyczny dla ziarnicy złośliweji ostrych rozrostów układu krwiotwórczego.

Brak łaknienia i utrata masy ciała przemawiają za chorobą nowotworową.Zawód, wskazując, np. na styczność ze zwierzętami, może sugerowaćbruce-

lozę, toksoplazmozę, tularemię.Badanie kliniczne obejmuje:a) badanie palpacyjne szyi,b) pełne badanie laryngologiczne ze szczególnym zwróceniem uwagi na mig-

dałki, gruczoły ślinowe, zęby i tarczycę,c) podstawowe badania laboratoryjne (w razie podejrzenia o choroby rozro-

stowe układu krwiotwórczego - punkcja szpiku),d) testów serologicznych (kiła, toksoplazmoza),d) badania radiologiczne: RTG płuc, tomograficzne śródpiersia, tomografia

komputerowa.Wstępne rozpoznanie można często ustalić na podstawie biopsji cienkoigło-

wej. Rozstrzygające rozpoznanie w przypadku zmian nowotworowych ma bada-nie histopatologiczne tkanki guza.

Bóle głowy są powszechnym, interdyscyplinarnym problemem, z którym spo-tyka się lekarz każdej specjalności. Diagnostyka różnicowa bólów głowy jest bar-dzo rozbudowana, nazewnictwo i klasyfikacja bólu głowy natomiast wymagajądopracowania, chociaż wielu terminów używa się w szerokim znaczeniu; neural-gia dla napadowego bólu, związanego z konkretnym nerwem obwodowym, miej-scowy ból dla bólu, którego granice są dobrze określone, ból przeniesiony, któryodczuwa się w miejscu innym niż źródło, prosopalgia (neuralgia nerwu trójdziel-nego), która atakuje napadowo ze znacznie zróżnicowanym zasięgiem orazwspółistniejącymi objawami naczynioruchowo-autonomicznymi. Ścisłe oddziele-nie bólu głowy i twarzy jest dość trudne, ponieważ oba objawy często współist-nieją oraz mogą mieć wspólną przyczynę.

Wśród różnych rodzajów bólów głowy w codziennej praktyce w diagnostyceróżnicowej najczęściej są spotykane bóle o typie migreny, bóle głowy napięcio-we, klasterowe, bóle związane ze wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym lub gu-zem mózgu oraz bóle towarzyszące krwotokowi podpajęczynówkowemu (tab. 11).

Migrenowe bóle głowy występują cyklicznie, mają duże nasilenie, często sąjednostronne i umiejscowione nad gałką oczną. Bólom tym mogą towarzyszyć róż-norodne objawy dodatkowe ze strony narządu wzroku i słuchu (nadwrażliwośćwzrokowa i słuchowa) oraz przewodu pokarmowego (nudności, wymioty). Wy-wiad rodzinny potwierdza się wokoło 60% przypadków, wśród pacjentów prze-ważają kobiety. Migrena może rozpocząć się w każdym wieku, chociaż najczęściejwystępuje już od okresu pokwitania. Jeżeli napad migreny jest poprzedzony aurą(np. wzrokową lub słuchową), to mówimy o tzw. migrenie klasycznej. W razie bra-ku objawów prodromalnych rozpoznaje się migrenę zwykłą. Migrena może rozpo-cząć się zarówno podczas sytuacji stresowej, jak i w czasie odpoczynku, możerównież wybudzić pacjenta ze snu. Napad migreny może być także spowodowa-ny spożyciem pewnych pokarmów oraz przyjmowaniem niektórych leków, np. do-ustnych środków antykoncepcyjnych. Napady trwają kilka godzin lub cały dzień.

Napięciowe bóle głowy są zwykle głębokie, ciągłe i umiejscowione główniew okolicy czołowej za oczami, w skroniach lub obejmujące jak pierścieniem ca-łą czaszkę. Ból nasila się przy wysiłku fizycznym, zwykle jest pulsujący. Bóle tepojawiają się zwykle pod koniec dnia, zwłaszcza jeżeli pacjent był pod działa-niem silnego stresu. Objawy ustępują w czasie snu. Bóle te zaczynają się po 10.roku życia i jednocześnie są najczęstszymi bólami głowy u dzieci. Napięciowyból głowy trwa zwykle kilka godzin, czasem kilka dni.

Klasterowy ból głowy jest jednostronny o bardzo dużym natężeniu, umiejsco-wiony nad gałką oczną. Bóle te występują najczęściej między 20. a 60. rokiem ży-

302 9 Bóle głowy

cia. Występują jeden po drugim w ciągu dnia, napady trwają od kilku minut dokilku godzin, mogą utrzymywać się przez tygodnie, a nawet miesiące i zwykleustępują samoistnie. Podczas napadu występuje zaczerwienienie twarzy, wyciektreści surowiczej z nosa, a w niektórych przypadkach również zespół Hornera.Należy podkreślić, że występowanie klasterowego bólu głowy może mieć całko-wicie indywidualny charakter u danego pacjenta.

Ból głowy może być podstawowym objawem podniesionego ciśnienia we-wnątrzczaszkowego. Nie są to bóle tak silne i uporczywe jak bóle migrenowe,w obrazie klinicznym przeważają charakterystyczne objawy neurologiczne, który-mi zajmuje się neurolog.

Ból głowy w przebiegu guza mózgu jest zwykle tępy, rozlany, o stałym charak-terze i umiejscowieniu. Ból zwykle narasta przy zmianie ciśnienia śródczaszkowe-go (np. przy zmianie położenia głowy). Bóle te często nasilają się pod wpływemkaszlu lub wysiłku podczas oddawania stolca, są zwykle silniejsze rano po wsta-niu z łóżka.

Krwotok podpajęczynówkowy jest przyczyną nagłego, bardzo silnego bólugłowy, któremu mogą towarzyszyć zaburzenia świadomości. Krwotok należypodejrzewać również wtedy, kiedy silnemu bólowi głowy towarzyszy sztywnośćkarku. Mogą również występować zaburzenia wegetatywne w postaci wymiotów,podwyższonej temperatury oraz zaburzeń rytmu serca. Objawy często pojawiająsię podczas wykonywania jakiejś czynności.

W wielu przypadkach, nawet po wnikliwie przeprowadzonej diagnostyce,przyczyna bólów głowy pozostaje niewyjaśniona. Przy ustalaniu rozpoznaniapodstawowe znaczenie ma dokładnie zebrany, usystematyzowany wywiad. Sta-wiane pacjentowi pytania powinny być jasne i jednoznaczne. Lekarz powinienstarać się określ ić:

1) umiejscowienie i ewentualne miejsce promieniowania bólu,2) charakter bólu; czy jest głęboki, czy powierzchowny, czy występuje w spo-

sób ciągły, czy okresowy, narasta powoli czy pojawia się nagle,3) objawy współistniejące:

- pieczenie, drętwienie,- zaburzenia czucia,- obrzęk, przekrwienie, rumień,- nudności,- światłowstręt,- przeczulica skóry i mięśni,- częstotliwość pojawiania się bólu,- co wywołuje ból i co powoduje jego ewentualne ustąpienie,- jakiego leczenia próbowano i z jakim skutkiem.

Poza pytaniami dotyczącymi samego bólu głowy należy ustalić dokładną prze-szłość chorobową pacjenta, ze szczególnym uwzględnieniem przebytych urazówgłowy i kręgosłupa szyjnego (wypadki komunikacyjne) oraz schorzenia współist-niejące w danej chwili. Istotne jest również ustalenie, jakie leki pacjent stale przyj-muje. Ostatnia grupa pytań powinna dotyczyć stanu psychicznego pacjenta orazjego sytuacji socjalnej.

Laryngolog najczęściej spotyka się z problemem bólów głowy i twarzy w prze-biegu stanów zapalnych zatok przynosowych. Pacjenci często uskarżają się nadolegliwości ze strony zatok, zwykle pod postacią ciągłego lub okresowego spły-

9 Bóle głowy 303

wania wydzieliny po tylnej ścianie gardła. Do częstych skarg pacjentów na tzw.zatoki należy podchodzić sceptycznie. Jeżeli u pacjenta wystąpi ostry stan zapal-ny zatok przynosowych, to towarzyszy mu zwykle silny ból nad zajętą zatoką lubgrupą zatok, a objawy zwykle są poprzedzone zakażeniem górnych dróg odde-chowych lub nasilonym katarem. Do zapalenia zatok ponadto usposabiają struk-turalne zmiany pod postacią skrzywienia przegrody nosa lub zaburzeń budowybocznej ściany nosa, lub schorzenia ogólnoustrojowe, w tym najczęściej alergia.Przewlekłe zapalenie zatok przynosowych zwykle przebiega bez bólu, powodujeniedrożność nosa z powodu przerostu błony śluzowej, wyciek ropny natomiastutrzymuje się zwykle przez cały dzień, a nie tylko w godzinach rannych. Jeżeliw przebiegu tego stanu dojdzie do zaostrzenia, to może pojawić się ból głowy,jednak rzadko utrzymuje się on dłużej niż kilka dni. Takie objawy, jak tępy bólumiejscowiony za gałkami ocznymi, obejmujący dolną część czoła lub umiejsco-wiony poniżej grzbietu nosa bądź po jednej stronie nosa, często nie jest związa-ny z chorobą zatok przynosowych, ale wynika z rozszerzenia się napięciowegobólu głowy. Te dolegliwości określa się czasem mianem "bólu środkowego seg-mentu twarzy". Należy pamiętać o możliwości rozwijania się oczodołowych lubwewnątrzczaszkowych powikłań zapalenia zatok przynosowych. We wszystkichwątpliwych przypadkach, zwłaszcza przy złym stanie ogólnym pacjenta, jestwskazana konsultacja specjalisty otolaryngologa. W diagnostyce stanów zapal-nych zatok przynosowych, również jako potencjalnej przyczyny bólów głowy,pewną rolę odgrywają badania obrazowe. Przeglądowe zdjęcia rentgenowskie za-

Tabela 11. Klasyfikacja Międzynarodowego Towarzystwa Bólów Głowy

1. Migrena

2. Napięciowy ból głowy

3. Klasterowy ból głowy

4. Ból głowy związany z urazem czaszki

5. Ból głowy związany z chorobami naczyniowymi

6. Ból głowy związany z chorobami o etiologii innej niż naczyniowa

7. Ból głowy związany ze stosowaniem używek lub ich odstawieniem

8. Ból głowy związany z zakażeniem umiejscowionym poza głową

9. Ból głowy związany z chorobami metabolicznymi

10. Ból głowy lub twarzy związany z chorobami:- czaszki,- szyi,- oczu,- uszu,- nosa i zatok przynosowych- zębów i jamy ustnej- innych struktur twarzoczaszki i mózgoczaszki

11. Neuralgie nerwów czaszkowych, ból z pni nerwów oraz ból spowodowanydeaferentacją

12. Niesklasyfikowany ból głowy

304 9 Bóle głowy

tok przynosowych charakteryzują się małą swoistością i czułością wykrywania pa-tologii zatok. Należy z naciskiem podkreślić, że zdjęcia te nie powinny być po-chopnie zlecane, a decyzję o wykonaniu zdjęcia powinien podejmować laryngo-log. Zbyt częste, nie poparte konkretnymi wskazaniami, wykonywanie zdjęć jestniecelowe i zwykle nie przybliża lekarza do postawienia właściwego rozpozna-nia. W stanie przewlekłym zdjęcia przeglądowe wnoszą niewiele do rozpoznania.W tych przypadkach dużo bardziej pomocna jest tomografia komputerowa zatokprzynosowych, która u około 30% osób bez objawów klinicznych wykazuje fał-szywie-dodatnie zmiany w jednej lub kilku zatokach. Dużo bardziej przydatnew przypadkach wątpliwych jest badanie endoskopowe jam nosa. Omawiając pa-tologię zatok przynosowych w kontekście objawów bólowych, należy równieżwspomnieć o zmianach rozrostowych. Rak szczęki występuje rzadko, a ból jestobjawem nieswoistym i, jeśli występuje, to bardzo późno w przebiegu choroby.Najczęstszymi objawami są: jednostronny krwisto-ropny wyciek z nosa oraz rza-dziej zaburzenia czucia w okolicy podoczodołowej, rozchwianie zębów lub złedopasowanie protezy dentystycznej, wytrzeszcz czy deformacja policzka.

U wielu pacjentów z bólami głowy i twarzy postawienie jednoznacznego roz-poznania nie jest możliwe, może to wynikać między innymi z nakładania się ob-jawów klinicznych pasujących do kilku jednostek chorobowych.

Leczenie bólów głowy powinno być w miarę możliwości przyczynowei w związku z powszechną diagnostyką różnicową może być prowadzone przezlekarzy różnych specjalności.

10Objawylaryngologicznew AIDS

Patogeneza. AIDS (Zespół Nabytego Upośledzenia Odporności) jest chorobązakaźną spowodowaną przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), którypowodując zaburzenia odporności, doprowadza do zakażeń oportunistycznychi procesów nowotworowych (mięsak Kaposiego, chłoniaki).

Źródłem zakażenia jest człowiek chory lub nosiciel wirusa HIV. Do zakażeniadochodzi drogą kontaktu seksualnego, przez bezpośrednie dostanie się wirusa dokrwi (naruszenie ciągłości tkanek, przetoczenie krwi lub preparatów krwiopo-chodnych) oraz od zakażonej matki na płód. Obecność wirusa HIV stwierdzonowe krwi, nasieniu, ślinie, łzach, wydzielinie z pochwy, płynie mózgowo-rdzenio-wym, mleku kobiecym, kale i moczu. Dla otolaryngologa jest ważna obecność wi-rusa w ślinie, wysięku z ucha środkowego i w wydzielinie z zatok przynosowych.

Objawy. Objawy choroby mogą być różnorodne i zależą od ciężkości choro-by oraz narządów zajętych procesem zapalnym lub nowotworowym. Dla laryn-gologa szczególnie są ważne zmiany chorobowe w jamie ustnej lub w gardlew postaci niepoddających się leczeniu zakażeń bakteryjnych lub grzybiczych.Najczęściej występuje kandydoza jamy ustnej i przełyku. Stosunkowo częstostwierdza się powiększenie węzłów chłonnych szyi, leukoplakię języka, zapaleniedziąseł, wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i gardła. Trzeba podkreślić, że obja-wy laryngologiczne mogą być pierwszymi objawami u chorego na AIDS.

Diagnostyka. Podczas badania pacjenta należy przestrzegać zasad higienyi bezpieczeństwa pracy. W przypadku podejrzenia o AIDS diagnostykę należyprowadzić we współpracy z oddziałem zakaźnym.

leczenie. Obowiązują ogólnie przyjęte zasady leczenia zmian chorobowychw jamie ustnej, gardle i przełyku. Po potwierdzeniu badaniem serologicznym roz-poznania chorego należy przekazać na oddział zakaźny.

o jawylaryngologicznew rzadkichzespołachchorobowychZespół Alporta

Patogeneza. Wrodzony zespół chorobowy, opisany w 1927 r. przez A.c. AI-porta, charakteryzuje się głuchotą neurogenną, przewlekłą niewydolnością nereki zmianami ocznymi. Przyczyną choroby są dziedziczne zaburzenia metabolicz-ne, jest przekazywana jako cecha dominująca ze zmienną penetracją i różną eks-presywnością. Choroba jest przenoszona przez kobiety, wolne zwykle od obja-wów lub wykazujące je tylko w postaci poronnej.

Objawy. Występuje przewlekła nefropatia, rozpoczynająca się zwykle w dzieciń-stwie (głównie u chłopców), obustronna, postępująca głuchota typu odbiorczego, po-jawiająca się około 10. roku życia wskutek zmian w nerwie słuchowym, bądź w na-rządzie Cortiego oraz uszkodzenie narządu wzroku w postaci kulistości soczewki(zaćma). Przebieg choroby jest cięższy u chłopców i często w wieku młodzieńczymdoprowadza do zgonu. U dziewcząt objawy kliniczne są mniej nasilone, a zaostrza-ją się podczas ciąży. Rokowanie jest niepomyślne ze względu na postępującą niewy-dolność nerek, która doprowadza do zgonu zwykle przed 30. rokiem życia.

leczenie jest objawowe i polega na typowym postępowaniu w przypadku nie-wydolności nerek, zaburzeń wzroku (zaćma) i głuchocie odbiorczej.

Zespół ApertaZespół, opisany w 1906 roku przez E. Aperta, dziedziczy się jako cechę domi-

nującą autosomainą.

308 11 Objawy laryngologiczne w rzadkich zespołach chorobowych

Objawy. Występuje brachycefalia, powiązana z syndaktylią rąk i stóp. Przed-nia część ciemiączka zamyka się z opóźnieniem, podczas gdy inne szwy czaszkimają tendencję do przedwczesnego zrastania. Stwierdza się hipoplazję środkowejczęści twarzy, w większości przypadków proptozę gałek ocznych, antymongoi-dalne ustawienie szpar powiekowych i hiperteloryzm.

Występuje syndaktylia drugiego, trzeciego i czwartego palca rąk. Może wystą-pić zrost między pierwszym i drugim oraz piątym i czwartym palcem. Występujepodniebienie gotyckie. W 30% przypadków stwierdza się rozszczep podniebie-nia. Przewodzeniowe upośledzenie słuchu jest spowodowane unieruchomieniempodstawy strzemiączka.

Leczenie. Chirurgiczna korekcja wad twarzoczaszki i wady słuchu.

Zespół Armstronga-HeimaZespół opisany i klinicznie opracowany po raz pierwszy w 1937 roku. Istotą

.zespołu jest ostre urazowe zapalenie ucha środkowego, powstałe wskutek działa-nia nagłej różnicy ciśnień powietrza wewnątrz- i zewnątrzusznego przy niedroż-ności trąbki słuchowej. Schorzenie występuje często u lotników i nurków.

Objawy. Ból i uczucie zatkania ucha, szum uszny, upośledzenie słuchu typuprzewodzeniowego. Objawy bólowe ustępują zwykle po kilku godzinach. Szumuszny może utrzymywać się przez kilka tygodni. Otoskopowo stwierdza się roz-szerzenie naczyń krwionośnych wzdłuż rękojeści młoteczka. Może wystąpić za-czerwienienie błony bębenkowej z jej wciągnięciem, a niekiedy wybroczynamikrwawymi różnej wielkości wzdłuż rękojeści młoteczka.

Zespół AvellisaJedna z postaci opuszkowych zespołów połowiczych, tzw. naprzemiennych.

Opisał ją G. Avellis w 1891 roku.Etiopatogeneza. Jednostronne uszkodzenie nerwu błędnego wywołane ura-

zem, procesem nowotworowym lub zapalnym, działaniem toksycznym, zmiana-mi naczyniowymi, albo związane z zakażeniem wirusowym.

Objawy. Po stronie uszkodzenia występuje porażenie nerwów krtaniowych,unieruchomienie więzadeł głosowych, podniebienia miękkiego (niekiedy zabu-rzenia połykania) i mięśni zwieraczy gardła. Po stronie przeciwnej występuje spa-styczne porażenie tułowia i kończyn ze zniesieniem lub osłabieniem czucia bólui temperatury. Mogą współistnieć inne zaburzenia związane z uszkodzeniem nuc-leus ambiguus i drogi piramidowej.

Leczenie w zależności od przyczyny zespołu.

Zespół BaelzaPrzewlekła postać ropnego, powierzchownego zapalenia błony śluzowej war-

gi dolnej.

11 Objawy laryngologiczne w rzadkich zespołach chorobowych 309

Etiologia nie jest znana. Istotą schorzenia jest przerost przemieszczonych gru-czołów ślinowych do przestrzeni między błoną śluzową a czerwienią wargowąz ich następowym zakażeniem bakteryjnym. Zespół ten jest zaliczany do stanówprzedrakowych.

Objawy. Występuje powierzchowny, bardzo bolesny obrzęk zapalny warg, po-krytych miękkimi i wilgotnymi strupami, mocno przylegającymi do podłoża. Two-rzą się nadżerki, pęknięcia i owrzodzenia. Zmiany przeważnie dotyczą dolnejwargi i są umiejscowione na pograniczu czerwieni i błony śluzowej. Chorobie to-warzyszy pieczenie i obfite wydzielanie śluzu w jamie ustnej podczas jedzeniai mówienia. W badaniu histopatologicznym stwierdza się silnie wyrażony stan za-palny gruczołów z zaczopowaniem ujść przewodów krwinkami białymi i rozple-mem fibroblastów w podścielisku łącznotkankowym.

Choroba ma długotrwały przebieg.Leczenie obejmuje podawanie kortykosteroidów i antybiotyków.

Zespół BayfordaZespół opisał angielski anatom D. Bayford w 1789 roku. Istotą choroby są ob-

jawy wywołane lewostronnym odejściem prawej tętnicy podobojczykowej i prze-biegiem jej między przełykiem i tchawicą przez śródpiersie na prawą stronę.

Dolegliwości mogą być również spowodowane nieprawidłowościami anato-micznymi aorty, takimi jak: prawostronnie przebiegający łuk aorty lub podwójnyłuk aorty wstępującej.

Objawy. Obraz kliniczny zależy od stopnia ucisku naczynia na przełyk lubtchawicę. Mogą wystąpić stopniowo od dzieciństwa narastające zaburzenia poły-kania. Dolegliwości nasilają się w wieku starszym, gdy naczynia tracą elastycz-ność z powodu zmian sklerotycznych. Oprócz trudności w połykaniu, może wy-stąpić uczucie ściskania w okolicy serca, duszność i osłabienie.

Anomalia anatomiczna występująca w zespole może nie dawać objawów kli-nicznych.

Zespół Barjon-Lestradet--Labauge

Zespół opisali wspólnie P. Barjon, H. Lestradet i R. Labauge w 1964 roku.Etiologia nie jest wyjaśniona. Zespół prawdopodobnie jest uwarunkowany ge-

netycznie, przekazywany w sposób autosomalny, recesywny.Objawy. Łagodna cukrzyca ujawniająca się w pierwszej dekadzie życia, rza-

dziej później. Obustronna, postępująca głuchota percepcyjna, która pojawia sięrównocześnie lub nieco później niż cukrzyca i jest zwykle poprzedzona obniżo-ną wrażliwością aparatu przedsionkowego. Pierwotny, pozagałkowy zanik nerwuwzrokowego z upośledzeniem ostrości widzenia i mroczkiem środkowym. Niesta-ła achromatopsja i zaćma.

Leczenie wielospecjalistyczne (diabetolog, okulista). Protezowanie słuchu.


Zespół Bartegoi Lieou (migrena szyjna)

Istotą zespołu są objawy naczyniowo-nerwowe, występujące w schorzeniachzapalno-zwyrodniających kręgosłupa szyjnego. Zespół opisał francuski neurologJ.A. Barre w 1925 roku oraz jego uczeń l.ieou w 1928 roku.

Patogeneza. Podrażnienie zwoju szyjnego w wyniku dyskopatii w odcinkuszyjnym kręgosłupa (CS-C6) i zmian zwyrodnieniowych kręgów szyjnych. Zmianyte powodują zaburzenia krążenia wskutek podrażnienia zwoju współczulnegoi ucisku tętnicy kręgowej. Zespół występuje rzadko. U osób powyżej 40. roku ży-cia zdarza się częściej.

Objawy. Bóle głowy, zwłaszcza w obrębie potylicy, promieniujące ku skro-niom i karku.

Zaburzenia błędnikowe w postaci:- oczopląsu położeniowego poziomego lub poziomo-obrotowego,- zawrotów głowy, spowodowanych nagłym ruchem obrotowym głowy lub

zmianą jej położenia w stosunku do tułowia - uczucie niepewności przychodzeniu i staniu z tendencją do lateropulsji,

- mogą wystąpić nudności i wymioty.Zaburzenia słuchu:- szum w uszach o wysokiej tonacji,- chwilowy, przemijający niedosłuch.Zaburzenia wzroku:- przemijające niedowidzenie,- podwójne widzenie, mroczki,- uczucie ucisku i bóle neuralgiczne w obszarze gałki ocznej i oczodołu.Mogą wystąpić:- bóle twarzy, bóle pasa barkowego,- napadowe zaburzenia naczynioruchowe twarzy (zaczerwienienie twarzy,

skurcze mięśni twarzy,- zaburzenia czucia i uczucie suchości w gardle, krtani i przełyku.Diagnostyka różnicowa obejmuje zespół Meniere'a, guz nerwu VIII i stwar-

dnienie rozsiane.Radiologiczne zmiany zapalno-zwyrodnieniowe kręgosłupa szyjnego, najczę-

ściej Cs i C6•

Leczenie. Środki przeciwzapalne i poprawiające krążenie centralne.

Choroba BehęetaRzadkie schorzenie przypuszczalnie o etiologii wirusowej lub autoimmunolo-

gicznej. Uszkodzenie naczyń różnych narządów powstaje prawdopodobniew wyniku toksyczno-uczuleniowego działania czynników zakaźnych. Chorobę,znaną już Hipokratesowi, opisał po raz pierwszy J. Janin w 1772 roku.

Objawy. Najbardziej stałym objawem są zmiany oczne w postaci zapalenia tę-czówki, ciała rzęskowego i naczyń siatkówki. Często na błonie śluzowej jamy ustneji narządów płciowych pojawiają się zmiany typu głębokich aft i owrzodzeń, a na


skórze zmiany typu rumienia guzowatego. Może nastąpić porażeniea nerwów czasz-kowych. Choroba występuje głównie u ludności zamieszkałej w basenie Morza Śród-ziemnego i w japonii, częściej u mężczyzn. Występuje wrzodziejące zapalenie i ple-śniawki śluzówek policzków, dziąseł, języka i warg (rzadziej nosa, gardła i przełyku),gojące się samoistnie bez pozostawiania blizn, owrzodzenie zewnętrznych narządówpłciowych oraz okolic odbytu, zapalenie tęczówek z wysiękiem ropnym do komoryprzedniej oka, zapalenie rogówki, ciała rzęskowego, pozagałkowe zapalenie nerwuwzrokowego, zaćma, jaskra. Nawroty nierzadko prowadzą do ślepoty, zwykle po kil-ku latach od wystąpienia objawów ocznych. Zmiany skórne: trądzik, czyraczność, ru-mień guzowaty i wielopostaciowy. Występuje zapalenie stawów o łagodnym przebie-gu, nawracające zakrzepowe zapalenie żył podudzi, zatory zatok opony twardej, cięż-ki stan ogólny z podwyższoną temperaturą ciała, wymiotami, biegunką, niekiedyz zapaleniem płuc, trzustki, mięśnia sercowego, powiększeniem wątroby i śledziony.

leczenie. Miejscowo na zmiany w jamie ustnej stosuje się środki odkażające(chlorhexidine gluconate). Miejscowo stosuje się również kortykosteroidy. Ogól-nie stosuje się kortykosteroidy, cyklosporynę, chlorambucil.

Zespół Bella (porażenie)jednostronne, obwodowe porażenie nerwu twarzowego. Chorobę opisał an-

gielski anatom i chirurg C. Bell w 1826 roku.Etiologia. Przeważa pogląd, że przyczyną zaburzeń jest obrzęk (oziębienie od-

grywa rolę pobudzającą ten mechanizm) lub zakażenie wirusowe.Objawy. Bóle w okolicy ucha. Niedowład lub porażenie mięśni mimicznych

twarzy i mięśnia szerokiego szyi po stronie uszkodzenia z wygładzeniem fałdówczoła, fałdu nosowo-wargowego, niedomykaniem szpary powiek, opadnięciemkąta ust. Zniesienie odruchu rogówkowego po tej samej stronie. Zwrot gałekocznych, silniej zaznaczony po stronie chorej, ku górze i do wewnątrz w czasieusiłowania domknięcia powiek. Częste łzawienie. Czasem osłabienie lub zniesie-nie czucia smaku w 2/3 przednich częściach języka. Niekiedy nadwrażliwośćczuciowa na niskie tony. Rokowanie w większości przypadków dobre.

leczenie. Celem leczenia jest zmniejszenie obrzęku w okolicy otworu rylco-wo-sutkowego. We wczesnej terapii stosuje się kortykosteroidy (podawane ogól-nie lub w formie depot w okolicę otworu rylcowo-sutkowatego), witaminy z gru-py B i PP. Bardzo ważne jest równoczesne śledzenie badań czynnościowychi wczesne włączenie zabiegów fizykoterapeutycznych. jeżeli w ciągu 6 tygodniod chwili porażenia nie stwierdzi się objawów regeneracji (najważniejsze w tymokresie jest badanie EMG i potencjały reinerwacyjnel, to należy rozważyć dekom-presję chirurgiczną nerwu twarzowego.

Zespół bezdechu śródsennego(sleep apnoea)

W warunkach fizjologicznych mogą występować podczas snu krótkotrwałeokresy bezdechu, trwające do 15 sekund i w liczbie nieprzekraczającej 4 na go-


dzinę. Okresy bezdechu występujące częściej i trwające dłużej niż 15 sekund sątraktowane jako zjawisko patologiczne. Ocenia się, że zespół bezdechu śródsen-nego występuje u 1-1,5% populacji.

Patofizjologia zaburzeń oddychania podczas snu jest nadal przedmiotem ba-dań. Wyróżniamy zespół bezdechu pochodzenia ośrodkowego i obwodowego.W pierwszym przypadku dochodzi do zmniejszenia pobudliwości ośrodka odde-chowego i, wtórnie, przepływu powietrza przez drogi oddechowe.

W zespole obwodowym jest istotna obecność przeszkody w górnych drogachoddechowych, np. bardzo znaczny przerost układu chłonnego pierścienia gardło-wego. Występowaniu zespołu sleep apnoea sprzyja otyłość. Choroba występujenajczęściej u mężczyzn w 6. i 7. dekadzie życia. Zespół bezdechu śródsennegomoże dotyczyć również niemowląt i małych dzieci w wyniku niewykształcenialub zwężenia nozdrzy tylnych, z przerostem migdałka gardłowego lub migdałkówpodniebiennych.

Objawy. Występują zaburzenia snu, chrapanie, moczenie w nocy. W ciągudnia występuje chorobliwa senność, stałe znużenie, trudności w skupieniu uwagi,osłabienie libido. W wyniku powtarzających się i długotrwałych zaburzeń oddy-chanią podczas snu mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, podwyższone ciśnie-nie krwi, wzrost liczby krwinek czerwonych.

Rozpoznanie opiera się na wywiadzie i, w miarę możliwości, obserwacji snuchorego. Ostateczne rozpoznanie można postawić po całonocnym monitorowa-niu chorego z rejestracją częstości oddechu, zapisu EKG, EEG i badań gazome-trycznych.

Leczenie obejmuje zabiegi chirurgiczne, mające na celu poprawę drożnościgórnych dróg oddechowych, takie jak: adenotomia, tonsilektomia, operacja prze-grody nosa, zmniejszenie objętości małżowin nosowych, plastykę podniebienia.Leczenie farmakologiczne obejmuje środki poprawiające krążenie i funkcję ośrod-kowego układu nerwowego. Zaleca się dietę zmniejszającą masę ciała. Pacjentpowinien spać na boku, a nie na wznak.

Zespół Bogorada(zespół krokodylich łez)

Wrodzone lub nabyte zaburzenie wydzielania łez pod wpływem bodźcówsmakowych w wyniku uszkodzenia nerwu VII. Zespół opisał F.A. Bogoradw 1928 roku. Etiologia nie jest znana. Istotą zaburzenia jest uszkodzenie nerwuVII między pniem mózgu a zwojem kolankowym. Rzadko wrodzone nieprawi-dłowości powodujące przenikanie bodźca między włóknami lub jądrami ślino-wym i a łzowym i.

Objawy. Objawy ujawniają się w okresie regeneracji porażenia nerwu VII bądźwe wczesnym dzieciństwie (postać wrodzona). Jednostronne (po stronie uszko-dzenia) lub obustronne (wrodzone) obfite wydzielanie łez podczas posiłku. Nie-kiedy wzmożone napięcie mięśni mimicznych twarzy i zaburzenia czucia.

Leczenie. Stosowanie leków antyhistaminowych powoduje ustępowanie zaburzeń.


Choroba Bourneville'a-Pringe'a(adenoma sebaceum)

Jestto rzadka choroba tkanki łącznej, którą dziedziczy się autosomalnie domi-nująco z różną penetracją genu. Mechanizm ogniskowego rozrostu tkanki łącznejnie jest znany.

Objawy. Powstają liczne guzy w skórze, mózgu i innych narządach. Guzki ma-ją charakter włókniaków z komponentem naczyniowym (angiofibroma). Zmianyw mózgu polegają na rozroście gleju, powodując powstanie guzowatego stwar-dnienia mózgu z objawami padaczki i niedorozwoju umysłowego. Zmiany naskórze mają charakter guzków koloru żółto-różowego. Najczęściej są umiejsco-wione na twarzy, zwłaszcza na nosie, w fałdach nosowo-policzkowych, policz-kach i brodzie. Guzki mają różną wielkość i kształt, na powierzchni wykazują roz-szerzone naczynia krwionośne. Guzkowe rozrosty włókniste ponadto występująwokół paznokci stóp i rąk oraz na dziąsłach (rye. 6). Mogą być zajęte narządy we-wnętrzne, takie jak kości, gałki oczne, nerki i serce. Objawy ujawniają sięw pierwszej lub drugiej dekadzie życia.

Leczenie. Zmiany zamraża się ciekłym azotem lub usuwa chirurgicznie.

Zespół Brocq-PautrierZapalenie romboidalne środkowej części języka. Zespół opisali francuscy der-

matolodzy A.J. Brocq i L.M. Pautrier. Istotą zespołu jest nieprawidłowy rozwójgrzbietu języka.

Etiologia nie jest wyjaśniona. Najprawdopodobniej jest to wada rozwojowaujawniająca się w późniejszym okresie życia. Zmiana występuje rzadko, cztero-krotnie częściej u mężczyzn.

Objawy. Charakterystyczne umiejscowienie zmiany w postaci pojedynczego,różowo-czerwonego, gładkiego i lśniącego ogniska, dokładnie w środkowej częścigrzbietu języka przed brodawkami okolonymi. Zmiana ma charakterystyczny kształtrombu o brzegach wyraźnie odcinających od niezmienionej błony śluzowej języka.

Obraz histologiczny wykazuje brak brodawek smakowych, niewłaściwe rogo-wacenie warstwy powierzchownej zgrubiałego nabłonka, nadmierny rozrost war-stwy rozrodczej, ogniska nacieczenia z histiocytów, limfocytów i komórek plaz-matycznych w tkance łącznej błony śluzowej oraz poszerzone naczynia krwiono-śne i chłonne. Przebieg jest bezobjawowy.

Guz Burkitta (chłoniak Burkitta)Choroba opisana przez angielskiego lekarza D. Burkitta w 1958 roku.Etiologia. Zakażenie wirusem Epsteina-Barr.Choroba występuje tylko w Afryce tropikalnej i podtropikalnej na terenach

o wilgotnym klimacie. Dotyczy przede wszystkim osób młodych, w większościdziewczynek.


Objawy. Guz najczęściej umiejscawia się w szczęce, rzadziej w narządach jamybrzusznej (nerkach, wątrobie, jajnikach, żołądku, jelicie, trzustce i w węzłach chłon-nych zewnątrzotrzewnowych), w śliniankach, gruczole tarczowym i w kościachdługich. Dochodzi do nacieku oczodołu, z wypchnięciem gałki ocznej ku przodo-wi, przemieszczeniem zębów, z ich wypadaniem, niszczeniem tkanek otaczającychi zniekształceniem twarzy. Naciekanie obwodowych węzłów chłonnych.

Leczenie prowadzone przez onkologów polega głównie na chemioterapii.

Zespół Charcot-Weiss-8aker(zespół zatoki szyjnej)

Napadowy zespół objawów wywołany uciskiem nadwrażliwej zatoki tętnicy szyj-nej. Zespół opisał J.M. Charcot, S. Weiss i J.P.Baker w 1933 roku. Przyczyną choro-by jest podrażnienie nadwrażliwej zatoki szyjnej, charakteryzujące się nagłym zwol-nieniem akcji serca, obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi i niedokrwieniem mózgu.

, Objawy może wywołać gwałtowne pochylenie głowy, ucisk zatoki szyjnej (np.ciasny kołnierzyk), kaszel. Występują mroczki przed oczami, ból głowy, szumw głowie. Pojawia się uczucie strachu, bóle i kołatanie serca. Może dojść do za-paści i utraty przytomności.

Leczenie. Środki uspokajające, atropina.

Zespół Charlina-SluderaZostał opisany w 1922 r. przez Greenfielda Sludera i w 1931 r. przez Carlosa

Chatlina. Istotą zespołu jest atypowa neuralgia twarzowa w obszarze zaopatrywa-nym przez nerw nosowo-rzęskowy i zwój rzęskowy. Przyczyną choroby jest uszko-dzenie nerwu nosowo-rzęskowego i zwoju rzęskowego w następstwie procesów za-palnych lub stanów alergicznych komórek sitowych lub błony śluzowej nosa. Ze-spół występuje przeważnie u kobiet po 40. roku życia, w większości prawostronnie.

Charakterystycznymi objawami są: ostry, tępy ból w okolicy gałki ocznej, oczo-dołu, powiek, czoła, nasady, a niekiedy i skrzydła nosa; ból nasila się przy ucisku nagórno-wewnętrzny kącik oczodołu i powieki górnej, wzmożone wydzielanie śluzo-we lub surowicze z nosa, łzawienie, światłowstręt, przekrwienie i obrzęk spojówek.

Leczenie. Objawy szybko zmniejszają się lub ustępują po znieczuleniu miej-scowym błony śluzowej obszaru przednich komórek błędnika sitowego i przed-niego końca małżowiny.

Zespół CoganaZespół opisał w 1945 r. amerykański okulista D. Cogan. Istotą zespołu jest

śródmiąższowe zapalenie rogówki z uszkodzeniem nerwu statyczno-słuchowego.Etiologia nie jest znana, ale sugeruje się tło alergiczne, zakażenie wirusowe lub

postać objawiająca się periarteritis nodosa. Choroba występuje u ludzi młodych.


Charakterystyczne objawy obejmują: śródmiąższowe zapalenie rogówki,zawsze obustronne, wywołujące światłowstręt, skurcz powiek, osłabienie wzro-ku, łzawienie i bóle oczu, zmiany zanikowe tęczówki, uszkodzenie narządu słu-chu i równowagi objawiające się szumem usznym, szybko powstającym obu-stronnym, odbiorczym upośledzeniem słuchu, nudności, wymioty, zawroty gło-wy, oczopląs.

Początek choroby jest nagły, a przebieg przewlekły z okresami remisji i zaostrzeń.Leczenie obejmuje podawanie ogólne steroidów lub cyklofosfamidu. Steroidy

podaje się również w kroplach do oczu.

Zespół CostenaZespół Costena (artropatię skroniowo-żuchwową) opisał amerykański otolaryn-

golog J. Costen w 1934 roku. Istotą zespołu jest wiele objawów subiektywnychi obiektywnych w przebiegu zaburzeń funkcji stawu żuchwowego, występującychw wadach zgryzu.

Przyczyną objawów jest ucisk głowy stawu na trąbkę słuchową, przewód słu-chowy zewnętrzny, nerw uszno-skroniowy i jego odruchowe podrażnienie.

W etiologii dużą rolę odgrywają nieprawidłowości zgryzu, źle dopasowaneprotezy lub braki w uzębieniu, szczególnie tylnych zębów trzonowych. W pato-genezie bierze się również pod uwagę czynniki psychiczne. Choroba najczęściejwystępuje u młodych kobiet.

Charakterystycznymi objawami są:- bóle stawu żuchwowego,- uczucie ucisku, zatykania i pełności w przewodzie słuchowym zewnętrz-

nym, szumy i ból ucha, upośledzenie słuchu,- zawroty głowy z oczopląsem,

niedrożność trąbki słuchowej, będąca wynikiem przemieszczenia głowystawowej ku górze i ku tyłowi,

- bóle głowy o różnorodnym umiejscowieniu, często napadowe i nieregular-ne w skroni i tyle głowy, w jamie ustnej i w obszarze gardła z promieniowa-niem do żuchwy,

- zaburzenia czynności mięśni, związanych z żuciem (w skrajnych przypad-kach szczękościsk),

- zaburzenia czuciowe w obrębie jamy ustnej, gardła i nosa.Leczenie obejmuje podawanie środków przeciwzapalnych, leków rozluźniają-

cych napięcie mięśniowe. Stosuje się również fizykoterapię.Należy zwrócić uwagę na ewentualne problemy psychiczne pacjentów.

Zespół Cri-Du ChatPrzyczyną choroby jest częściowa delecja krótkiego ramienia piątego chromo-

somu. Występuje stridor krtaniowy, podczas którego dźwięk przypomina miau-czenie kota. Krtań jest przedłużona, a nagłośnia wiotka. W czasie wdechu nastę-puje zwężenie głośni.

Leczenie. W zaburzeniach oddychania wykonuje się intubację lub tracheotomię.


Zespół CrouzonaWrodzone zn iekształcen ie czaszkowo-twarzowe, spowodowane przedwcze-

snym skostnieniem szwów czaszkowych. Zespół opisał O. Crouzon w 1912 roku.Etiologia. Zespół jest przekazywany jako cecha autosomaina, dominująca.Objawy. Zniekształcenie mózgowej części czaszki w następstwie przedwcze-

snego zarośnięcia kilku szwów (głównie szwu wieńcowego i węgłowego), zeznacznym jej poszerzeniem w partiach skroniowo-czołowych (czaszka wieżowa-ta, szeroka, rzadziej łódkowata i trójkątna). Wytworzenie garbu kostnego wobrę-bie ciemiączka. Zaburzenia rozwojowe twarzowej części czaszki, przypominają-ce twarz "żabią", niedorozwój szczęki z wysunięciem żuchwy do przodu, "papu-zi" nos, spłycenie oczodołów, wytrzeszcz gałek ocznych, zanik nerwówwzrokowych, hiperteloryzm, zez rozbieżny, oczopląs, niedomykanie ust, wadyuzębienia. Niestałe występowanie upośledzenia słuchu (przewodzeniowego), ob-jawów neurologicznych (napady padaczkowe, wodogłowie) i niedorozwoju umy-słowego. W badaniu RTG znaczne pogłębienie wycisków palczastych pod posta-cią "plastra miodu", zwłaszcza w przednich i tylnych odcinkach sklepienia cza-szki, poszerzenie siodła tureckiego, hipoplazja szczęki i zatok szczękowych.Nasilanie się objawów wskutek wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Leczenie wielospecjalistyczne (okulista, neurolog). Leczenie przewodzenio-wych zaburzeń słuchu.

Zespół Fourman-FourmanDziedziczna głuchota skojarzona z przetoką uszną. Zespół opisali w 1955 ro-

ku P. Fourman i J. Fourman.Etiologia nie jest znana. Zespół jest przekazywany w sposób dominujący ze

zmienną penetracją.Objawy. Znaczny niedosłuch lub głuchota typu odbiorczego. Jedno- lub obu-

stronna przetoka w okolicy obrąbka usznego, która często ulega zakażeniu ropne-mu. Nierzadko występuje dodatkowa przetoka szyjna za mięśniem mostkowo--obojczykowo-sutkowym. Prawidłowy rozwój umysłowy.

Leczenie chirurgiczne przetoki, protezowanie słuchu.

Zespół FranceschettiegoZespół opisał szwajcarski okulista A. Franceschetti w 1944 roku. Zespół dzie-

dziczy się jako cecha dominująca. Istotą zespołu są objawy kliniczne, związanez wadami rozwojowymi kośćca twarzy, oczu i uszu, a zwłaszcza małżowinyusznej, przewodu słuchowego zewnętrznego i ucha środkowego, spowodowany-mi zaburzeniami rozwojowymi pierwszego łuku skrzelowego.

Pełny zespół obejmuje 7 klasycznych objawów anatomicznych:- skośne ustawienie szpar powiekowych,- niedorozwój kości twarzy (mała zatoka szczękowa, wysokie podniebienie,

cofnięta żuchwa),


- zaburzenia rozwojowe ucha zewnętrznego (zniekształcenie małżowinusznych, zwężenie lub zarośnięcie przewodu słuchowego zewnętrznego,niedorozwój jamy bębenkowej i kosteczek słuchowych),

- duże usta, nieprawidłowe ułożenie zgryzu, nieregularne ustawienie zębów,- ślepe przetoki w odcinku między kącikami ust i skrawkami usznymi, czasem

wyrostki przeduszne,- nietypowy zarost owłosienia na policzkach w postaci bokobrodów,- często inne wady, takie jak: obecność wyrostka przysutkowego, zrosty

w kręgosłupie, zrosty kości promieniowej z łokciową, wady serca oraz war-ga zajęcza i rozszczep podniebienia.

leczenie chirurgiczne (chirurgia plastyczna, kardiochirurgia).

Zespół FreyZespół Frey (zespół uszno-skroniowy) został opisany po raz pierwszy w 1923 r.

przez polskiego neurologa Ł. Frey. Istotą zespołu jest zaczerwienienie skóryz nadmiernym poceniem i bólem w obszarze połowy twarzy, unerwionej przeznerw uszno-skroniowy, występujące podczas przyjmowania pokarmów.

Zespół występuje w następstwie uszkodzenia nerwu uszno-skroniowegoi ewentualnie nerwu usznego wielkiego jako późne powikłanie po zabiegach chi-rurgicznych lub procesach ropnych w obrębie miąższu ślinianki przyusznej.

Etiopatogeneza nie jest wyjaśniona. Prawdopodobnie dochodzi do wrastaniaregenerujących się wydzielniczych włókien nerwowych do nerwówo innymprzeznaczeniu. Dochodzi do łuku odruchowego z nieprawidłowym kierowaniembodźców do gruczołów potowych i naczyń krwionośnych skóry tego obszaru.

Charakterystyczne objawy to: zaczerwienienie skóry, nadmierne pocenie i ból.Objawy te obejmują połowę twarzy po stronie chorej ślinianki przyusznej, a wy-stępują w 30-60 s po zadziałaniu bodźca smakowego i ustępują w ciągu 3-5 min.

leczenie objawowe. W przypadku dużego nasilenia objawów można rozwa-żyć zabieg chirurgiczny, polegający na przecięciu nerwu i zapobieganiu niepra-widłowej regeneracji włókien nerwowych przez przeszczep płata skórnego.

Zespół GoldenharaZespół Goldenhara (zespół oczno-uszny Goldenhara, dysplazja oculo-auricularis,

syndroma oculo-auriculare, auriculoepibulbar syndrom) opisał (na podstawie wcześ-niejszych obserwacji Artla w 1845 r. i Hartmana 1889 r.) M. Goldenhar w 1952 r.

Etiopatogeneza nie jest dostatecznie wyjaśniona. Prawdopodobnie jest to em-briopatia, powstająca we wczesnym okresie rozwoju zarodka. Zespół jest zalicza-ny do tzw. zespołów I łuku skrzelowego. Występuje rodzinnie, dziedziczenie au-tosomalne, dominujące.

Objawy. Zespół ten cechują zaburzenia w obrębie narządu wzroku i uszu. Ce-chą charakterystyczną jest występowanie skórzaka nadgałkowego (rzadziejskórzakotłuszczaka czy tłuszczaka) przy rąbku rogówki, najczęściej jednostron-nie. Często spotyka się także: antymongoidalne ustawienie szpar powiekowych,szczelina powieki górnej i małoocze.


Drugą grupę stanowią anomalie dotyczące uszu: wyrostki przyuszne, ślepo za-kończone przetoki uszne, różnego rodzaju zniekształcenia małżowin usznych(aplazja, hypoplazja, asymetria), zwężenia przewodów słuchowych zewnętrznych.

Zdarzają się także: połowiczy niedorozwój twarzy, gałęzi żuchwy i mięśniżwaczy, wady uzębienia, wady serca i inne.

Diagnostyka. Konsultacja okulistyczna, otolaryngologiczna, badania radiolo-giczne.

Leczenie polega na korekcji chirurgicznej wad.

Zespół GradenigaZespół Gradeniga (zespół szczytu piramidy kości skalistej) to zespół objawów

neurologicznych i ocznych, wywołany zapaleniem szczytu piramidy kości skali-stej. Zespół opisał w 1904 roku G. Gradenigo.

Etiologia. Przyczyną zespołu są zmiany zapalne komórek piramidy kości ska-listej w następstwie ropnego zapalenia ucha środkowego, ograniczonego zapale-nia opon mózgowo-rdzeniowych, rozrostu guza nosa i gardła ku szczytowi pira-midy i inne. Ze względu na skuteczne leczenie antybiotykami zespół obecnie wy-stępuje rzadko.

Objawy. Objawy ostrego lub nawracającego zapalenia ucha środkowego z ob-fitym wyciekiem ropnym i zapaleniem wyrostka sutkowatego. Po tej samej stronieneuralgia nerwu V. Jednostronne porażenie nerwu VI. Często również porażenielub niedowład nerwów III i IV. Silne bóle głowy, zwłaszcza w okolicy skroniowo--ciemieniowej, gałki ocznej, szczęki i zębów.

Leczenie. Operacyjne leczenie ropnego zapalenia ucha środkowego. Ogólniepodaje się duże dawki antybiotyków.

Zespół GreggaEtiologia. Przyczyną zespołu Gregga (wrodzonego zespołu różyczkowego) jest

zaburzenie w procesie organogenezy zarodka, powstałe w wyniku zakażenia wi-rusem różyczki (między 36. a 62. dniem życia płodowego).

Objawy. Mała masa ciała przy urodzeniu, zahamowanie wzrostu. Zmianyoczne: obustronna zaćma wrodzona, anomalie siatkówki, zanik nerwu wzroko-wego, małoocze, oczopląs. Częściowa lub całkowita głuchota, wady ucha środ-kowego i zewnętrznego. Różnego typu wady wrodzone serca (ubytki w przegro-dach, przetrwały przewód tętniczy Botalla). Małogłowie, wodogłowie, drgawki to-niczno-klon iczne, opóźn ien ie rozwoju umysłowego psychomotorycznego,objawy pozapiramidowe. Wady nerek, spodziectwo, wnętrostwo i inne. Znie-kształcenie stóp (głównie szpotawość). Opóźnienie ząbkowania, hipoplazja szkli-wa, skłonność do próchnicy. Uszkodzenie wątroby i śledziony, małopłytkowośći inne.

Leczenie uszkodzeń narządu wzroku prowadzą okuliści (operacja zaćmy).Protezowanie słuchu.


Choroba GriselChoroba Grisel (zespół kręgów szyjnych) to bolesny kręcz szyi spowodowany

przebyciem ropnego zapalenia stawu szczytowo-obrotowego. Zespół opisałP. Grisel w 1930 roku.

Etiologia. Przyczyną choroby jest zakażenie przestrzeni tylnogardłowej w na-stępstwie adenotomii lub procesów zapalnych w jamie nosowo-gardłowej. W wy-niku przykurczu zmienionych zapalnie mięśni przedkręgowych dochodzi donadwichnięcia ku przodowi i do buku kręgu szczytowego i obrotowego. Obecniezespół występuje bardzo rzadko.

Objawy. Objawy występują zwykle jednostronnie u dzieci w wieku 6-10 lat.Bolesne usztywnienie karku, ból przy ucisku okolicy podpotylicznej oraz przy ru-chach głowy. W badaniu RTG: asymetria powierzchni stawowych między kręgiemszczytowym a obrotowym, zniesienie fizjologicznej lordozy odcinka szyjnegokręgosłupa.

leczenie. Antybiotyki, kortykosteroidy, ewentualnie zabiegi ortopedyczne.Rozpoznanie różnicowe. Kręcz szyi wrodzony lub nabyty innego pochodze-

nia, zapalenie kości potylicznej, choroba Potta i inne.

Guzowatość nosaGuzowatość nosa (rhinophyma) rozwija się na podłożu zmian występujących

w trądziku różowatym. Występuje najczęściej u starszych mężczyzn. Do dodatko-wych czynników przyczynowych zalicza się nadużywanie alkoholu, uszkodzenietkanek związane z działaniem ciepła lub zimna, choroby przewodu pokarmowe-go i zaburzenia przemiany materii.

Objawy. Występują guzowate przerosty gruczołów łojowych skóry w okolicyczęści chrzęstnej nosa z rozszerzeniem naczyń krwionośnych i rozrostem tkankiłącznej. Zgrubienia skóry mają niebiesko-czerwone zabarwienie, jest widoczneposzerzenie naczyń włosowatych.

leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian (fot. 33).

Guzy kąta mostowo--móżdżkowego

Patogeneza. Są to guzy histologicznie łagodne. Wyrastają z komórek Schwannaosłonki nerwowej nerwów czaszkowych występujących w kącie mostowo-móżdż-kowym. Guz ten powoduje zespół objawów guzów kąta mostowo-móżdżkowego.

Objawy choroby zależą przede wszystkim od wielkości guza. Małe guzy o śre-dnicy 1-8 mm powodują objawy miejscowe w postaci jednostronnego, uporczy-wego szumu usznego oraz postępujących zaburzeń słuchu. Objawy obejmująrównież, zawroty głowy, oczopląs, nudności wymioty oraz inne zaburzenia neuro-wegetatywne. Guzy o średnicy do 2,5 cm powodują objawy związane z nacie-kiem okolicznych struktur układu nerwowego w postaci porażenia nerwu twarzo-


wego, zaburzenia ze strony nerwu trójdzielnego. Występują również objawymóżdżkowe. Guzy o średnicy większej niż 2,5 cm wywołują objawy zwiększone-go ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Diagnostyka. Bardzo znamienne jest poszerzenie otworu słuchowego wewnę-trznego, które można stwierdzić na zdjęciu części skalistej kości skroniowej me-todą Stenversa. Poza tym wykonuje się:

- audiometrię tonalną, audiometrię mowy, tympanometrię,- audiometrię odpowiedzi wywołanych,- testy czynności przedsionkowej części nerwu VIII (przede wszystkim ENG).Obecnie podstawowe znaczenie w diagnostyce ma tomografia komputerowa.Diagnostyka różnicowa obejmuje: chorobę Meniera, nagłą głuchotę oraz inne

guzy kąta możdżkowo-mózgowego.Rokowanie. Guz rośnie powoli i z tego powodu rozpoznanie jest zwykle opóź-

nione. W pierwszym i drugim stopniu zaawansowania guza rokowanie jest dobre.Leczeniem z wyboru jest chirurgiczne usunięcie guza.

Zespół HeerfordtaZespół Heerfordta (zespół oczno-ślimakowy) został po raz pierwszy opisany

w 1909 roku przez duńskiego okulistę Christiana Heerfordta. Istotą zespołu jestpodostre zapalenie błony naczyniowej oka i ślinianki przyusznej.

Etiologia nie jest znana. Może to być rzadka postać sarkoidozy.Na zespół objawów składają się:- zapalenie błony naczyniowej, siatkówki, ciała rzęskowego, tęczówki, cza-

sem nerwu wzrokowego oraz powiększenie gruczołów łzowych,- obrzmienie ślinianki przyusznej ze stwardnieniem trzonu gruczołu, często

obustronne,- nierzadko późne porażenie nerwów czaszkowych, najczęściej nerwu twa-

rzowego i nerwów rdzeniowych, cofające się samoistnie,- podrażnienie opon mózgowych,- obrzmienie obwodowych węzłów chłonnych,- długotrwałe stany podgorączkowe.Leczenie. Kortykosteroidy.

Zespół HortonaPrzyczyny i mechanizm klasterowych bólów głowy (zespół Hortona) nie są do

końca wyjaśnione. Nie jest wiadome, czy pierwotne ognisko choroby dotyczy ukła-du naczyniowego, nerwowego czy zmian biochemicznych. W patogenezie bierzesię pod uwagę czynniki naczynioruchowe, wzmożone uwalnianie histaminy (Hor-ton), udział układu hormonalnego, autonomicznego i podwzgórza. W ostatnich la-tach coraz częściej zwraca się uwagę na immunologiczne aspekty choroby.

Objawy. Choroba najczęściej występuje u mężczyzn między 20. a 50. rokiemżycia. Jednostronne bóle głowy o charakterze napadowym, w okolicy oczno-skro-niowej, nasilone wydzielanie łez, wodnista wydzielina z nosa. Bóle mogą promie-


niować ku nasadzie nosa lub do karku. Napady trwają od kilkunastu minut do2 godzin (średnio 45 min). Średnio występują dwa napady na dobę przez okresjednego lub kilku tygodni z okresami remisji trwającymi kilka miesięcy.

leczenie. Postępowanie w klasterowym bólu głowy obejmuje doraźne zwal-czanie napadów (ergotamina, wdychanie czystego tlenu, Relanium, atropina, kro-pie do oczu - tymolol) i leczenie zapobiegawcze (ergotamina, metysergid, pizoty-fen, steroidy, lit).

Zespół HunłaZespół Hunta (zespół zwoju kolanka) opisał w 1907 roku amerykański neuro-

log James Hunt. Istotą zespołu są objawy półpaśca usznego z jednostronnym za-jęciem zwoju kolanka.

Choroba jest wywoływana przez zakażenie wirusem półpaśca.Hunt wyróżnia cztery postacie kliniczne zespołu:- wysypka opryszczkowa ucha bez uszkodzenia nerwów,- wysypka opryszczkowa ucha z porażeniem nerwu twarzowego,- wysypka opryszczkowa ucha z porażeniem nerwu twarzowego i osłabie-

niem słuchu,- wysypka opryszczkowa uszna z porażeniem nerwu twarzowego i objawami

słuchowymi i błędnikowymi.Charakterystyczne objawy kliniczne obejmują:- zaburzenia stanu ogólnego z gorączką i limfocytozą we krwi,- ból ucha lub jego okolicy,- wysypkę pęcherzykową na skórze małżowiny usznej i przewodu słuchowe-

go zewnętrznego,- jednostronne osłabienie czynności lub porażenie obwodowe nerwu

twarzowego,- uszkodzenie nerwu VIII wywołujące zaburzenia słuchu, nudności, wymio-

ty, zawroty głowy.leczenie polega na ogólnym podawaniu preparatu Zovirax. Przy podwyższo-

nej temperaturze ciała stosuje się antybiotyki.

Choroba HunłeraChorobę opisał w 1917 roku C. Hunter.Etiologia. Chorobę dziedziczy się w sposób recesywny, związany z chromoso-

mem X. Występuje zaburzenie metabolizmu kwaśnych mukopolisacharydów.Istotą choroby jest niedobór sulfatazy siarczano-iduronowej, w wyniku któregodochodzi do spichrzania w tkankach siarczanu dermatanu i siarczanu heparanuz następowym, nadmiernym wydalaniem tych związków w moczu.

Objawy występują wyłącznie u chłopców między 2. a 3. rokiem życia. Niskiwzrost. Znaczny niedosłuch. Hepatosplenomegalia. Często poważne uszkodzenieserca. Krótkie i zniekształcone kończyny, szerokie i "szponiaste" ręce, ogranicze-nie ruchomości stawów, koślawość kolan. Zaburzenia rozwoju umysłowego.


Zmiany we krwi: zwykle występują ziarnistości Aldera i Reilly'ego, często limfo-cyty Gassera i Mittwocha. W szpiku są często komórki Gassera i Buhota. U cho-rych i ich matek obecna metachromazja fibroblastów.

W rozpoznaniu różnicowym inne mukopolisacharydozy.

Zespół IacodaZespół Iacoda (zespół klinowo-skalisty) charakteryzuje się współistnieniem

jednostronnej oftalmoplegii, ślepoty i zaburzeń słuchu w następstwie procesu roz-rostowego nosa i gardła. Zespół opisał M. Iacod w 1921 roku.

Etiologia. Przyczyną są nowotwory jamy nosowo-gardłowej, przenikające dośrodkowego dołu czaszkowego przez otwór poszarpany. Rzadziej przyczyną zes-połu może być zapalenie opon podstawy czaszki.

Objawy. Jednostronne, całkowite porażenie mięśni gałki ocznej w następstwieuszkodzenia nerwów III, IV, i VI. Jednostronna ślepota spowodowana uciskiem nanerw II. Jednostronne upośledzenie słuchu. Jednostronna neuralgia nerwu V i po-rażenie mięśni żwaczy. W badaniach RTG zmiany destrukcyjne w okolicy otwo-ru poszarpanego i skrzydła większego kości klinowej.

Leczenie nowotworu złośliwego nosogardła (radioterapia).

Język czarny włochatyJęzyk czarny włochaty (lingua nigra viI/osa) charakteryzuje się przerostem bro-

dawek nitkowatych i ich nadmiernym rogowaceniem. Czarne zabarwienie jestwytwarzane przez pleśń, grzyby i drobnoustroje chromogenne. Zmiany występu-ją u osób starszych, częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Etiologia nie jest wyjaśniona. Przypuszcza się, że jest to wynik zaburzeń rów-nowagi w mikroflorze saprofitów jamy ustnej lub w wytwarzaniu fermentów ślinyw wyniku działania leków bakteriobójczych oraz bakteriostatycznych. Przyczynąpowstania schorzenia mogą być również podrażnienia chemiczne, antybiotykistosowane miejscowo, metronidazol. Zmiany mogą wystąpić u osób stosującychprzez dłuższy czas płukanie wodą utlenioną, u nałogowych palaczy, przy zabu-rzeniach żołądkowo-jelitowych, po radioterapii. Zabarwienie brodawek nitkowa-tych może być żółte, brązowe lub czarne.

Objawy. Może wystąpić uczucie ciała obcego, pieczenia. Może nie być dole-gliwości. Jeśli przerost brodawek dochodzi do 20 mm, to na skutek dotykania pod-niebienia pojawia się uczucie nudności i dławienia. Występuje nieprzyjemny za-pach z ust.

Leczenie. Usunięcie czynników drażniących, leczenie kandydozy. Płukanie2% chlorheksydyną. Przy dłużej utrzymujących się zmianach chorobowych zale-ca się pędzlowanie roztworem Pedofiliny. Pedofiliny nie można stosować u kobietw ciąży i dzieci.


Język geograficznyJęzyk geograficzny (lingua geographical to schorzenie występujące w kilku

procentach populacji. Często obserwuje się je wraz z innymi chorobami, takimijak cukrzyca, łuszczyca, zespół Reitera, niedokrwistość oraz przy zaburzeniachpsychicznych i stresach.

Etiologia nie jest znana. Badania w mikroskopie elektronowym wykazały ści-sły związek między nerwami czuciowymi a warstwą podstawną nabłonka. Zmia-ny mogą pojawiać się nagle, nawracać, mogą trwać od kilku tygodni, niekiedy teżwystępują rodzinnie.

Objawy. Pojawiają się liczne nierówności, zwłaszcza na brzegach języka(ryc. 15). W wyniku łuszczenia się i zaniku brodawek nitkowatych brodawki grzy-bowate stają się bardziej widoczne.

Zwykle przebieg choroby jest bezobjawowy i wykwity wykrywa się niekiedyprzypadkowo. Rzadko może wystąpić ból i pieczenie, zwłaszcza podczas spoży-wania ostrych pokarmów. Język geograficzny nie wymaga leczenia.

Zespół KartageneraPolipy nosa, rozstrzenie oskrzeli, odwrotne ułożenie trzewi. Zespół opisał

w 1933 roku M. Kartagener.Etiologia nie jest wyjaśniona. Zespół występuje rodzinnie, dziedziczy się recesyw-

nie. Zmiany w oskrzelach są zbliżone do zmian występujących w mukowiscydozie.Objawy. Jedno lub obustronne rozstrzenie oskrzeli z przewlekłymi, nawracają-

cymi zapaleniami układu oddechowego. Polipowatość nosa oraz przewlekłe za-palenie zatok szczękowych i sitowych, niedorozwój zatok czołowych i klino-wych. Całkowite lub częściowe odwrócenie trzewi. Wrodzone wady serca, ukła-du wewnątrzwydzielniczego. Zaburzenia oczne w postaci zapalenia powiek,szczeliny tęczówki, zaćma. Palce pałeczkowate. Niedorozwój umysłowy. W ba-daniu RTG workowate lub walcowate przejaśnienia pól płucnych, zwłaszczaw płatach dolnych. Zacienienie zatok przynosowych.

Leczenie wielospecjalistyczne (kardiochirurg, endokrynolog, pulmonolog,okulista). Leczenie stanu zapalnego zatok.

Zespół Klippla i FeilaZespół krótkiej szyi opisali w 1912 roku M. Klippel i A. Feil. Częstość wystę-

powania wynosi około 1 na 42 000 urodzeń.Etiopatogeneza nie jest dostatecznie wyjaśniona. Prawdopodobnie wrodzony

zrost kręgów szyjnych wynika ze zmian we wczesnym okresie życia płodowego,polegających na niedorozwoju lub braku krążka międzykręgowego wskutek nie-prawidłowości w segmentacji struny grzbietowej. Dziedziczenie autosomalne, re-cesywne lub dominujące, regularne albo nieregularne.

Objawy. Zespół ten cechuje krótka, sztywna szyja ("człowiek bez szyi"), wyni-kająca z wrodzonego bloku kręgów szyjnych. Spotyka się bloki kręgów, kręgi kli-nowe, połowicze, rozszczep lub zrost łuków kręgowych, tarń dwudzielną.


Głowa jest wciągnięta między ramiona, a ze względu na ograniczenie rucho-mości szyi pacjent nie może obracać samej głowy, tylko zwraca głowę razem z ra-mionami i tułowiem.

Granica owłosienia na głowie schodzi nisko. Często spotyka się wysokie usta-wienie łopatek (ramię Sprengla) i beczkowatą klatkę piersiową.

Zmiany kostne często wywołują objawy neurologiczne, wynikające z uciskuna część szyjną rdzenia kręgowego (niedowłady kończyn).

Spotyka się także wady serca (przetrwały otwór owalny), wady nerek, wodo-głowie wewnętrzne, jamistość rdzenia, agenezję przewodów słuchowych, wro-dzony niedosłuch lub głuchotę, anomalie żebrowe, wrodzoną skoliozę, rozszczeppodniebienia, nieprawidłowości uzębienia, porażenie mięśni gałek ocznych i nie-dorozwój umysłowy.

Diagnostyka. Badania radiologiczne, diagnostyka audiologiczna i neurologiczna.Leczenie polega na korekcji chirurgicznej wad. Jeśli chodzi o wady w obrębie

kręgosłupa szyjnego, to zakres korekcji, ze względu na możliwość wystąpienialicznych powikłań, jest bardzo ograniczony i składa się głównie z plastyki przy-kurczonych mięśni szyi, zmniejszającej przygięcie głowy do mostka. Skróceniei ysztywnienie szyi powoduje duże trudności w zaintubowaniu pacjenta. Poleca-na jest intubacja z wykorzystaniem fiberoskopu.

Zespół LermoyezaZespół opisał w 1929 r. francuski laryngolog M. Lermoyez. Istotą zespołu są ob-

jawy podobne jak w zespole Meniera, lecz występujące w odwrotnej kolejności.Etiologia nie jest wyjaśniona. Lermoyez tłumaczy przyczynę upośledzenia słu-

chu powolnym kurczem tętnicy błędnika na tle intoksykacji lub autointoksykacji,a napad zawrotów głowy nagłym ustąpieniem skurczu i rozszerzeniem naczyniaprzez gwałtownie przepływającą krew. Inni łączą występowanie objawów z aler-gią lub zaburzeniami współczulnego układu nerwowego.

U 80% chorych zaburzenia są jednostronne, a u 20% - choroba zajmuje teżdrugie ucho i to często z opóźn ien iem od 1-2 lat.

Charakterystyczne objawy obejmują:- powolne, stopniowo nasilające się jednostronne osłabienie słuchu oraz

szum uszny,- zawroty głowy z oczopląsem poziomoobrotowym skierowanym w stronę

ucha zdrowego lub też z oczopląsem położeniowym, z nudnościami i wy-miotami,

- nagłą poprawę upośledzenia słuchu i ustąpienie szumu usznego po atakuzawrotów głowy.

Zespół charakteryzuje się napadowym i periodycznym przebiegiem. Zawszewystępuje dodatnia próba wyrównania głośności i często zjawisko podwójnegosłyszenia.

Leczenie podobne jak w zespole Menier'a. Podczas napadu zaleca się środkiuspokajające i przeciwwymiotne (w przypadku wymiotów należy podać w kro-plówce płyny i elektrolity). Aby poprawić ukrwienie błędnika, podaje się w kro-plówce dekstran małocząsteczkowy. W okresie między napadami jest wskazaneograniczenie podawania płynów i soli.


Angina LudwigaAngina Ludwiga (angina Ludovici) to ropowica dna jamy ustnej opisana po raz

pierwszy przez niemieckiego chirurga W.F. Ludwiga w 1836 roku.Etiologia. Do zakażenia florą bakterii beztlenowych dochodzi przez zgorzeli-

nowe zęby, zmienione zapalnie migdałki podniebienne lub ślinianki podżuchwo-we. Przyczyną zakażenia może być również złamanie żuchwy. Dochodzi do cięż-kiego, toksycznego, rozlanego zapalenia martwiczego tkanek miękkich dna jamyustnej.

Objawy. Początek nagły, z wysoką temperaturą ciała, dreszczami, bólami gło-wy i szyi. Występuje ślinotok, przykry zapach z ust i ból przy połykaniu, utrudnio-na mowa i oddychanie. Mogą występować trudności w oddychaniu. Występujeobrzęk okolicy podżuchwowej i podjęzykowej, który przechodzi na szyję. Naciekjest twardy jak deska, nieruchomy, bolesny. Może dojść do powikłań w postaci za-jęcia okolicznych przestrzeni powięziowych, obrzęku gardła i krtani, zejścia pro-cesu zapalno-zgorzelinowego na powierzchnię mostka, wzdłuż wielkich naczyńszyi i do śródpiersia, ucisk na nerw błędny. Może wystąpić posocznica, ropowicai toksemia. W obrazie anatomopatologicznym występuje przewaga procesówmartwiczych tkanki łącznej, mięśni i nerwów przy małej skłonności do ropienia.Przebieg jest burzliwy. Rokowanie poważne.

leczenie polega na chirurgicznym nacięciu nacieku. Ogólnie podaje się anty-biotyki.

Zespół Melkerssona--Rosenthala

Zespół opisał lekarz szwajcarski E. Melkersson w 1928 roku i wiedeński neu-rolog C. Rosenthal w 1931 roku (dodany do obrazu choroby język pofałdowany).Istotą zespołu jest nawracające porażenie nerwu twarzowego z przewlekłymobrzękiem twarzy i językiem pofałdowanym.

Etiologia nie jest znana. Czynnikiem patogenetycznym może być działaniedrobnoustrojów z zakażonych ognisk. W niektórych przypadkach uzyskiwano po-prawę po usunięciu tych ognisk. Obserwowano również reakcje alergiczne i nie-tolerancję na pokarmy. Zwraca się również uwagę na dysfunkcję nerwowo-naczy-niową. Pewną rolę mogą odgrywać czynniki genetyczne.

Charakterystyczne objawy obejmują:- powtarzające się porażenie obwodowe nerwu twarzowego, najczęściej jed-

nostronne,- nawracający obrzęk twarzy, umiejscowiony najczęściej w obrębie wargi

górnej lub dolnej, rzadziej policzka,- język pofałdowany, z licznymi, głębokimi, podłużnymi i poprzecznymi

bruzdami, z przerosłymi brodawkami.Objawy porażenia nerwu twarzowego występują w 1/3 przypadków. Niekiedy

pojawia się tylko niedowład. Zapalenie ziarniniakowe wargi uważa się za jedno-objawową odmianę zespołu Melkerssona-Rosenthala. Ziarniniakowe zapalenie


warg może towarzyszyć chorobie Crohna w tych przypadkach, w których nie wy-stępują objawy jelitowe.

Przebieg jest długotrwały.leczenie polega na usunięciu ognisk zakaźnych, podawaniu antybiotyków, le-

ków przeciwalergicznych. Według niektórych autorów systemowe leczenie korty-kosteroidami daje dobre wyniki.

Zespół MoebiusaZespół Moebiusa (paralysis nervi facialis congenital został opisany po raz

pierwszy w 1888 roku przez niemieckiego neurologa, P]. Moebiusa. Istotą zespo-łu jest wrodzone obustronne porażenie mięśni twarzowych, często skojarzonez porażeniem innych nerwów czaszkowych.

Etiologiachoroby nie jest znana, chociaż zwraca się uwagę na możliwość pier-wotnego lub wtórnego uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych.

Na zespół składają się objawy:- obustronne porażenie nerwów twarzowych,- obustronne opadnięcie powiek i ograniczenie ruchów gałek ocznych,- niekiedy porażenie innych nerwów czaszkowych, najczęściej nerwu odwo-

dzącego i bloczkowego oraz nerwu trójdzielnego i podjęzykowego,- często stwierdza się wady rozwojowe ucha zewnętrznego, środkowego i we-

wnętrznego, osłabienie słuchu lub głuchota, zaburzenia przedsionkowe.Niedowład nerwu językowo-gardłowego może powodować trudności w kar-

mieniu niemowląt. Twarz jest pozbawiona mimiki, bez wyrazu. Może wystąpićzapalenie rogówki wskutek niedomykalności powiek.

leczenie objawowe, protezowanie słuchu.

MukowiscydozaMukowiscydoza jest schorzeniem wielonarządowym, związanym z zaburze-

niem wydzielania gruczołów wydzielniczych, dziedziczonym w sposób autoso-malny recesywny. Znajdujący się na chromosomie 7 gen mukowiscydozy zostałjuż rozpoznany, ale patogeneza tej choroby nie jest jeszcze ostatecznie wyjaśnio-na. Najważniejszą przyczyną występowania objawów choroby jest ciężka wadaczynnościowa gruczołów wydzielania zewnętrznego spowodowana zaburzonymtransportem jonów chlorkowych przez błonę komórkową. Gruczoły potowe, łzo-we i ślinowe wytwarzają wydzielinę nieprawidłową pod względem składu che-micznego, zawierającą zwiększone stężenie chlorku sodu. Gruczoły śluzowetrzustki, układu oskrzelowego, jelit, wątroby i jąder wytwarzają wydzielinę o pa-tologicznie zwiększonej lepkości, zatykającą wszystkie drogi wyprowadzającez gruczołów. W wyniku zalegania gęstej wydzieliny dochodzi do stanów zapal-nych, a następnie zmian narządowych. Dochodzi do zwłóknienia trzustki, prze-wlekłego zapalenia oskrzeli i płuc, rozstrzeni oskrzeli i rozedmy płuc.

Objawy. W początkowej fazie objawy mogą być niecharakterystyczne i zróż-nicowane. U 5-15% chorych już w okresie noworodkowym dochodzi do niedroż-


nose: smółkowej jelit. U 80% chorych z powodu torbielowatego zwłóknieniatrzustki dochodzi do niewydolności trzustki i uogólnionego zaburzenia trawieniaw wyniku niedoboru enzymów trzustkowych. Najbardziej charakterystyczne sąobjawy ze strony układu oddechowego, zwłaszcza zmiany płucne, które powyżej1. roku życia obserwuje się u ponad 90% chorych i które w decydujący sposóbwpływają na ostateczne rokowanie. Występują ciężkie zakażenia dróg oddecho-wych z okresami duszności, zaleganiem wydzieliny i kaszlem (męczący, nie dają-cy się pohamować kaszel z wysuwaniem jezyka może nasuwać podejrzeniekrztuśca). Często dochodzi do przewlekłego zapalenia zatok. Należy pamiętać, żewystępowanie polipów nosa u dzieci, zwłaszcza w połączeniu z gęstą wydzieli-ną i zmianami radiologicznymi w zatokach przynosowych, nasuwa podejrzeniemukowiscydozy. W nieznacznym odsetku przypadków w przebiegu mukowiscy-dozy dochodzi do obrzmienia przyusznic bez cech ich zapalenia.

Rozpoznanie mukowiscydozy można ustalić na podstawie stwierdzenia trzechobjawów: schorzenia płuc, zaburzeń trawienia i zwiększenia stężeń sodu i chlor-ków w pocie. Dodatkowo istotną rolę odgrywa wywiad rodzinny.

Leczenie. Nie ma leczenia przyczynowego. Wczesne leczenie objawowe wy-raźnie poprawia rokowanie. W leczeniu zaburzeń ze strony układu oddechowe-go stosuje się inhalacje i środki mukolityczne. W zakażeniu o ciężkim przebiegustosuje się antybiotykoterapię. Polipy nosa u dzieci usuwa się tylko w razie nie-drożności nosa.

Nawrotowezapalenie chrząstek

Nawrotowe zapalenie chrząstek (relapsing polychondritis) jest to rzadkie scho-rzenie reumatyczne, które charakteryzuje się stanami zapalnymi chrząstek. Choro-ba najczęściej dotyczy chrząstek uszu, nosa, połączeń kostno-chrząstkowych, sta-wów i drogi oddechowej. Choroba może obejmować również oko i ucho wewnę-trzne. Około 25% pacjentów ma dodatkowe chorobyautoimmunologiczne.Choroba najczęściej rozpoczyna się w piątej dekadzie życia, ale może również roz-poczynać się w dzieciństwie i u osób starszych. Nie stwierdzono różnicy w zapa-dalności w zależności od płci. Nie stwierdzono również predyspozycji rodzinnej.

Objawy. Najczęstszym objawem jest obustronne zapalenie chrząstek małżo-win usznych. W 50% przypadków występuje uszkodzenie ucha środkowego i we-wnętrznego. Uszkodzenia te objawiają się zaburzeniami słuchu, zawrotami gło-wy i szumami usznymi.

Diagnostyka opiera się na stwierdzeniu trzech lub więcej objawów McAdam-sa, lub jednego, lub więcej objawów McAdamsa z potwierdzeniem histologicz-nym lub z zajęciem dwu lub więcej lokalizacji anatomicznych z odpowiedzią naleczenie steroidami.

Objawy McAdamsa:1) nawrotowe obustronne zapalenie chrząstek małżowin usznych,2) zapalenie stawów,3) zapalenie chrząstek nosa,4) zapalenie oka,


5) zapalenie chrząstek dróg oddechowych (krtań, tchawica),6) uszkodzenie narządu słuchu i/lub równowagi.Zapalenie chrząstek małżowin usznych objawia się nagłym, bolesnym

obrzmieniem, które ma tendencję do nawrotów. W zaawansowanych przypad-kach może dojść do zmniejszenia sprężystości rusztowania chrzęstnego ucha,włączając w to przewód słuchowy zewnętrzny. Zapalenie chrząstek nosa wystę-puje również nagle i jest bolesne, ale ma mniejszą tendencję do nawrotów. Możejednak wystąpić zniekształcenie nosa (nos siodełkowaty). Bardziej niebezpiecznejest zajęcie chrząstek górnych dróg oddechowych połączone z obrzękiem i sta-nem zapalnym tkanek miękkich. Może dojść do zwężenia drogi oddechowej napoziomie głośni lub podgłośni. W zaawansowanym stanie choroby mogą być za-jęte chrząstki całego układu oddechowego. Przebieg kliniczny może być różny.Choroba może przebiegać prawie bezobjawowo, może w krótkim czasie dopro-wadzić do śmierci lub przekształcić się w chorobę przewlekłą. Najczęstszą przy-czyną śmierci jest stan zapalny lub zaburzenia układu krążenia.

Patogeneza schorzenia nie jest poznana, chociaż wiadomo, że pierwotnym za-burzeniem jest rozpad mukopolisacharydowego składnika substancji podstawo-wej. Destrukcja chrząstek jest spowodowana uwalnianiem proteaz z leukocytówi fibroblastów. Rozważa się również rolę kompleksów immunologicznych. Gdy sązajęte kości skroniowe, badania wykazują zmiany podobne jak w wirusowym za-paleniu błędnika z degeneracją nabłonka zmysłowego.

Leczenie. Steroidy i środki immunosupresyjne.

Zespół OrtneraZaburzenia fonacji wskutek porażenia nerwu zwrotnego w przebiegu wrodzonych

lub nabytych wad serca lub dużych naczyń. Zespół opisał w 1897 roku N. Ortner.Etiologia. Istotą zespołu są zaburzenia ruchomości strun głosowych, związane

z uciskiem na nerw zwrotny przez powiększony lewy przedsionek lub rozszerzo-ne duże naczynia, zwłaszcza tętnicę płucną.

Objawy. Wady serca, głównie zastawki mitralnej z przerostem i rozszerzeniemcałego serca, poszerzenie tętnicy płucnej lewej lub tętniak aorty. Chrypka lub bez-głos. W laryngoskopii lewa struna głosowa początkowo w położeniu przyśrodko-wym, a później w położeniu pośrednim.

Różnicowanie z nowotworami śródpiersia, tętniakiem aorty, procesami zapal-nymi śródpiersia, płuc i węzłów chłonnych, wolem, guzem tarczycy, następczymporażeniem lewego nerwu zwrotnego.

Leczenie chirurgiczne wad serca.

Zespół pieczenia jamy ustnejZespół pieczenia jamy ustnej (burning mouth syndrome, stomatodynia) wystę-

puje ból i pieczenie niezmienionej błony śluzowej jamy ustnej. Zespół najczęściejwystępuje w średnim i późniejszym wieku u kobiet w okresie menopauzy.


Etiologia jest trudna do ustalenia. Przyczyny zespołu mogą być miejscowe,układowe i psychogenne. Czynnikami miejscowymi, powodującymi pieczenie są:kandydoza, zakażenia bakteryjne, uczulenie (np. rtęć, nikiel, wypełnienia ubyt-ków zębowych).

Pieczenie może również powodować dysfunkcja gruczołów ślinowych, powo-dująca suchość. Schorzenia systemowe, powodujące zespół palenia, obejmująniedobory hematologiczne, zaburzenia immunologiczne, niedobór żelaza, wita-min z grupy B, kwasu foliowego, cukrzycę. Do innych przyczyn pieczenia możnazaliczyć radio- i chemioterapię. Zespół pieczenia mogą również wywołać czynni-ki psychogenne. Objawy mogą być łagodne, średnie lub bardzo uciążliwe. Naj-częściej uczucie palenia pojawia się na języku, wargach, podniebieniu i na bło-nie śluzowej policzków.

Określenie zespołu palenia odnosi się głównie do tych stanów, w którychuczucie palenia łączy się z uczuciem suchości, utratą smaku albo nietolerancjąuzupełnień stomatologicznych. Dlatego jest ważne rozróżnienie między zespo-łem palenia a objawem pieczenia, w którym czynnik etiologiczny jest znany. Pa-cjenci z zespołem pieczenia jamy ustnej powinni być leczeni zarówno miejsco-wo, jak i ogólnie w wypadku schorzeń układowych, lub psychiatrycznie.

Zespół PiełranłoniZespół opisał włoski otolaryngolog L. Pietrantoni w 1948 roku. Istotą zespołu

są objawy neurologiczne, występujące w nowotworach złośliwych zatok sitowychi zatok szczękowych. Objawy występują na skutek ucisku nowotworu na gałęzienerwowe.

Objawy. Neuralgia nerwu trójdzielnego, niekiedy niedoczulica ograniczonychobszarów skóry i błony śluzowej. Rozmieszczenie zaburzeń jest uzależnione odumiejscowienia guza. Przy umiejscowieniu w dnie zatoki szczękowej guz wywo-łuje objawy w obszarze górnego wyrostka zębodołowego i przedsionka jamy ust-nej (n. alveolaris superior). Przy umiejscowieniu w górnym obszarze zatoki szczę-kowej guz powoduje objawy w obszarze powieki, policzka, wargi górnej i fałdunosowo-wargowego (n. infraorbitalis). Przy umiejscowieniu na tylno-bocznej ścia-nie zatoki szczękowej guz wywołuje objawy bólowe i zaburzenia czucia w ob-szarze policzka, wargi górnej, tylnego odcinka górnego wyrostka zębodołowegoi górnych zębów trzonowych (n. infraorbitali i n. alveolaris sup. post}. Przy umiej-scowieniu w przednich komórkach sitowych guz powoduje objawy w obszarzewewnętrznego kąta oka, górnej części nosa, błony śluzowej przedniej, jednej trze-ciej części bocznej ściany nosa i przegrody nosa (n. nasalis ext. i int.). Przy umiej-scowieniu w tylnych komórkach sitowych guz wywołuje objawy w obszarze do-okoła oczodołu, kości skroniowej, jarzmowej i okolicy ucha.

Różnicowanie z procesami zapalnymi zatok przynosowych i z neuralgiamitwarzy.

leczenie guzów zatok według ogólnie przyjętych zasad.


Angina Plauta i VincentaChoroba opisana przez niemieckiego bakteriologa H.C. Plauta w 1894 roku

i przez francuskiego bakteriologa J.H. Vincenta w 1896 roku.Etiologia. Przyczyną choroby jest zakażenie krętkiem Spirocheta refringens i wrze-

cionowcem Bacillus fusiformis. Istotną rolę odgrywają czynniki usposabiające naturymiejscowej, takie jak zaniedbania w higienie jamy ustnej, oraz natury ogólnej: prze-wlekłe niedożywienie, niedobory witaminowe, zaburzenia hormonalne, choroby krwioraz osłabienie organizmu. Charakterystyczną cechą choroby jest niestosunek międzyniewielkimi objawami ogólnymi a silnie wyrażonymi zmianami miejscowymi.

Objawy. Nieprzyjemny zapach z jamy ustnej. Zielonkawoszary lub szarożółtynalot, wypełniający głębokie kraterowate owrzodzenie górnego bieguna jednegomigdałka podniebiennego, nieprzekraczający granic jego utkania limfatycznegoi łatwo dający się usunąć. Owrzodzenie ma nierówne brzegi i krwawi przy do-tknięciu. Okoliczne węzły chłonne są powiększone i bolesne. Po wygojeniu sięowrzodzenia pozostaje ubytek tkanki limfatycznej migdałka. Przebieg jest pomyś-lny, jedno-dwutygodniowy, bez powikłań .

. Różnicowanie z błonicą, pierwotną zmianą kiłową, wczesnymi objawami bia-łaczki, nowotworem złośliwym migdałka.

Leczenie obejmuje podawanie antybiotyków z grupy penicyliny. Miejscowozmiany można przemywać 5% kwasem chromowym.

Zespół Plummera i VinsonaZostał opisany po raz pierwszy w 1914 r. przez amerykańskiego internistę,

H.S. Plummera oraz w 1919 r. przez angielskiego lekarza, Portera Praisleya Vin-sona. Istotą zespołu jest utrudnione połykanie w przebiegu zmian zanikowychbłony śluzowej jamy ustnej, gardła i przełyku.

Etiologia nie jest wyjaśniona. Choroba jest wywoływana prawdopodobnie za-burzeniem przyswajania oraz utrzymania właściwego poziomu żelaza w tkan-kach, zaburzeniami wewnątrzwydzielniczymi oraz niedoborem witamin z grupy B.Choroba występuje przeważnie u kobiet w okresie przekwitania. Zespół jest uwa-żany za stan przed rakowy górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Charakterystyczne objawy obejmują: utrudnione połykanie, zmiany zanikowe bło-ny śluzowej jamy ustnej, języka, gardła i przełyku i niedokrwistość niedobarwliwą.

Leczenie polega na podawaniu preparatów żelaza i witamin z grupy B.

Zespół przedłużonegowyrostka rylcowatego

Wyrostek rylcowaty jest położony na powierzchni dolnej piramidy kości skro-niowej ku tyłowi od dołu żuchwowego. Ma przeciętnie około 2,5 cm długości.

Istotą zespołu są objawy neurologiczne w obszarze gardła, wywołane przezskostnienie wyrostka rylcowatego i więzadła rylcowo-gnykowego lub przez wro-


dzoną anomalię wyrostka rylcowatego. Objawy są wywoływane mechanicznymdrażnieniem bocznej ściany gardła i łuku podniebiennego przez przedłużony wy-rostek rylecwaty i unieruchomiony, zwapniały aparat więzadłowy, rylcowo-gny-kowy. Zespół występuje zwykle jednostronnie po 30. roku życia.

Charakterystyczne objawy obejmują:- jednostronny ból w bocznym obszarze gardła, nasilający się podczas poły-

kania i czasem promieniujący do szyi, przełyku, ucha i łopatki oraz uczucieciała obcego w gardle,

- neuralgię nerwu IX objawiającą się silnymi, napadowymi, kilkunastosekundo-wymi bólami w obszarze łuków podniebiennych, bocznej ściany gardła lubpodstawy języka, wyzwalanymi podczas mówienia, połykania lub ziewania,

- wydłużony wyrostek rylcowaty w obrazie radiologicznym,- wyczuwanie przy palpacji bocznej ściany gardła i przedniego łuku podnie-

biennego sztywnego i nieruchomego elementu kostnego imitującego ciałoobce i niekiedy dające uwypuklenie.

Przebieg jest często przewlekły, z długimi remisjami.Rozpoznanie można postawić na podstawie badania dotykiem okolicy migdał-

ka podniebiennego, podczas którego wyczuwa się przerosły wyrostek rylcowaty,można przy tym wywołać typowy napad bólowy. Pomocne w rozpoznaniu jestzdjęcie radiologiczne.

W rozpoznaniu różnicowym należy brać po uwagę neuralgię nerwu krtanio-wego górnego i zwoju skrzydłowo-podniebiennego, neuralgię nerwu językowo--gardłowego, zapalenie więzadła rylcowo-gnykowego w miejscu jego przyczepudo rogu mniejszego kości gnykowej, zmiany zwyrodnieniowe w stawie skronio-wo-żuchwowym, zespól Hortona.

leczenie. Całkowite wyleczenie uzyskuje się po operacyjnym usunięciu wyro-stka rylcowatego z dostępu wewnętrznego (po uprzednim wyłuszczeniu migdałkapodniebiennego) lub zewnętrznego.

Przetrwały przewódtarczowo-językowy

Przetrwały przewód tarczowo-językowy może doprowadzić do powstania torbielitarczowo-językowej. Przetoka środkowa szyi może powstać wskutek przebicia ścianyprzewodu tarczowo-językowego lub przebicia ściany torbieli tarczowo-językowej.

Objawy. W linii środkowej szyi w obrębie kości gnykowej stwierdza się okrą-głe obrzmienie wielkości kilku centymetrów. W przypadku powstania przetoki jejzewnętrzne ujście znajduje się często w stanie zapalnym.

Diagnostyka opiera się na stwierdzeniu okrągłego tworu w typowym umiejsco-wieniu na szyi. Torbiel podnosi się i opada, gdy pacjent połyka. Do przetoki moż-na wprowadzić zgłębnik.

Diagnostyka różnicowa obejmuje guzy tarczycy, fragmenty ektopicznej tkankitarczycy, zapalne lub nowotworowe zmiany w węzłach chłonnych.

leczenie polega na operacyjnym usunięciu cysty. Podczas zabiegu należy usu-nąć kość gnykową, aby zapobiec nawrotowi choroby (kość gnykowa zawiera frag-menty tkanki nabłonkowej).


PrzyzwojakPrzyzwojak (chemodektoma, paraganglioma) to guz wyrastający z tkanki che-

morecepcyjnej, która jest bardzo zagęszczona w przebiegu włókien parasympa-tycznych IX i X nerwu czaszkowego. Guz tego typu, umiejscowiony w okolicyrozwidlenia tętnicy szyjnej, nosi nazwę guza kłębka szyjnego. Chemodektomamoże wyrastać z tkanki chemorecepcyjnej nerwów przebiegających w kości skro-niowej, a także na całym przebiegu nerwu błędnego. Guz może również wyrastaćz przydanki opuszki żyły szyjnej.

Guz składa się z naczyń włosowatych i zawiera zgromadzenie przyzwojowychkomórek chemoreceptorowych. Może rosnąć w obrębie tętnicy szyjnej zewnętrz-nej lub wewnętrznej, może doprowadzić do ich zwężenia. Guzy kłębka szyjnegowystępują najczęściej u ludzi żyjących na dużych wysokościach (powyżej3000 m n.p.rn.) i narażonych na niedostatek tlenu. Chemodektoma jest pod wzglę-dem histologicznym guzem łagodnym, ale może wykazywać miejscowe cechy in-wazyjności i powodować erozję kości. Zwyrodnienie złośliwe guza występujew 1-10% przypadków. Około 5-10% pacjentów ma kilka ognisk pierwotnych gu-za: Istnieje niewielka predyspozycja rodzinna do występowania choroby. Tkanka,z której wyrasta chemodektoma jest częścią systemu APUD (amine precursor upta-ke and decarboxylation) i dlatego guzy mogą wytwarzać aminy wazoaktywne.

Objawy. W wywiadzie należy uwzględnić obecność objawów związanychz intoksykacją katecholaminami (bóle głowy, pocenie, tachykardię, nadciśnienie).Trzeba pamiętać, że pacjenci w fazie intoksykacji katecholaminami mogą wyka-zywać paradoksalnie objawy omdlenia ortostatycznego z powodu rozszerzeniałoża naczyniowego naczyń włosowatych w mięśniach. Guz występuje zwyklew postaci niebolesnego obrzmienia w obrębie rozdwojenia tętnicy szyjnej. Rośniepowoli i powoduje mało objawów. Pacjent może mieć uczucie przeszkadzaniaw gardle lub zaburzenia połykania. Wokoło 20% przypadków powoduje zespółHornera. Może też powodować zespół zatoki tętnicy szyjnej w postaci zawrotówgłowy, szumów usznych, zlewnych potów.

Guz umiejscowiony w jamie bębenkowej objawia się pulsującym szumemw uchu i przewodzeniowym niedosłuchem. W badaniu otoskopowym możnaczęsto stwierdzić niebieską masę guza, przeświecającą przez błonę bębenkową.Po zastosowaniu dodatniego ciśnienia na błonę bębenkową przez otoskop Sieglamasa ta może zblednąć. Jest to tzw. objaw Browna i świadczy o naczyniowej na-turze guza. Zawroty głowy i odbiorcze uszkodzenie słuchu świadczą o naciekubłędnika błoniastego. Może wystąpić porażenie nerwu twarzowego.

Guz wyrastający z okolicy hypotympanum (glomus jugulare) albo z przydankiżyły szyjnej może powodować objawy w postaci zaburzenia słuchu i szumuusznego, jeśli naciek struktur ucha środkowego występuje później niż przed na-ciekiem struktur nerwowych. Jednak zwykle pierwszym objawem choroby jest po-rażenie nerwów czaszkowych. Może wystąpić chrypka, zaburzenia połykania lubjednostronny zanik języka oraz zbaczanie języka na stronę ipsilateralną. Przy du-żym ucisku okolicznych struktur mogą wystąpić objawy móżdżkowe (ataksja, dys-diadochokineza, oczopląs) i ból w obrębie potylicy. Rzadko dochodzi do obja-wów ucisku w okolicy środkowego dołu czaszki (podwójne widzenie, niedoczu-lica twarzy, ból w tylnym odcinku gałki ocznej).


Diagnostyka. Podstawowe znaczenie w diagnostyce ma połączenie rezonansumagnetycznego (MR) i tomografii komputerowej (TK), które umożliwia nie tylkowykrycie zmiany, ale również dokładne określenie jej rozległości. Wykonuje sięrównież badania angiograficzne, które umożliwiają określenie przebiegu naczyńwchodzących do guza.

W przypadku guza kłębka szyjnego diagnostyka opiera się na stwierdzeniu podat-nego na ucisk, przesuwalnego guza w okolicy rozdwojenia tętnicy szyjnej. Guz nieprzesuwa się podczas połykania. Osłuchiwanie może wykazać szum przepływu krwi.

Oglądając boczną ścianę gardła, można w niektórych przypadkach stwierdzićpulsujący guz, który można również wyczuć palpacyjnie pod niezmienioną bło-ną śluzową. Rozstrzygające jest wykonanie angiografii, w której jest charaktery-styczne poszerzenie rozdwojenia tętnicy szyjnej. Biopsja jest przeciwwskazana zewzględu na możliwość wywołania dużego krwawienia. We krwi wykonuje sięoznaczenia katecholamin, a w moczu metanefryny.

Diagnostyka różnicowa obejmuje tętniaki, torbiele skrzelopochodne, guzyneurogenne, przerzuty w węzłach chłonnych, chłoniaki.

Leczenie jest operacyjne. Zabieg może wymagać zastosowania protezy naczy-niowej. Przed zabiegiem stosuje się często embolizację naczyń w celu zmniejsze-nia krwawienia śródoperacyjnego. U osób starszych, które nie zgodziły się na za-bieg operacyjny, i w przypadku przeciwwskazań internistycznych można rozwa-żyć zastosowanie radioterapii. Leczenie takie nie powoduje zaniku guza, aleczęsto zmniejszenie się jego masy.

Obrzęk QuinckegoObrzęk Quinckego (obrzęk naczynionerwowy) to zespół chorobowy polegają-

cy na napadowym występowaniu ograniczonego obrzęku skóry lub błon śluzo-wych, niekiedy pod wpływem bodźców emocjonalnych, zwykle jako odczyn na-czynioruchowy w chorobach uczuleniowych.

Choroba może mieć charakter idiopatyczny lub wrodzony. Wrodzony obrzęknaczynioruchowy jest schorzeniem uwarunkowanym genetycznie, w którym czyn-ność inhibitora Cl dopełniacza jest znacznie obniżona. Najważniejsze w rozwojuobrzęku naczynioruchowego jest, wynikające z aktywacji dopełniacza, powstaniekinin. Schorzenie zwykle rozpoczyna się w dzieciństwie.

Objawy mogą wystąpić samoistnie lub w wyniku minimalnego urazu. Usunię-cie zęba lub migdałków jest szczególnie niebezpieczne, gdyż często powodujeobrzęk śluzówki ustnej części gardła, co może doprowadzić do zagrażającej ży-ciu obturacji dróg oddechowych. Obrzęk może dotyczyć również krtani, najczę-ściej nagłośni. Objawami niepokojącymi są uczucie pełności w gardle, utrudnie-nie połykania i zmiana głosu. Nawracające od dzieciństwa obrzęki i dodatni wy-wiad rodzinny wskazują na rozpoznanie. Potwierdzeniem rozpoznania jestoznaczenie stężenia inhibitora Cl dopełniacza.

Leczenie. Okresowe podskórne podawanie adrenaliny może zmniejszyć two-rzenie obrzęku. Środki przeciwhistaminowe i glikokortykosteroidy mają ograni-czoną skuteczność. Leki antyfibrynolityczne skutecznie zapobiegają atakom (kwasepsilon-aminokapronowy i kwas traneksamowy). Pochodne hormonów androge-nowych nie tylko zapobiegają obrzękom, lecz pobudzają syntezę inhibitora Cl.


Lekami z wyboru są danazol i stanozolol, które wykazują stosunkowo niewiel-kie działanie wirylizujące.

W razie zajęcia procesem chorobowym gardła lub krtani ważne jest, aby za-pewnić drożność górnych dróg oddechowych. W związku z tym, że objawy ustę-pują po 2-3 dniach, jest wskazana raczej intubacja niż tracheotomia.

Zespół RobinaZespół opisał w 1923 roku francuski stomatolog P. Robin. Istotą zespołu są ob-

jawy kliniczne, wywołane złożoną wadą rozwojową obszaru jamy ustnej i żu-chwy. Przyczyną choroby są zaburzenia rozwojowe w powstawaniu I łuku skrze-lowego. Zespół występuje bardzo rzadko.

Charakterystyczne objawy obejmują:- niedorozwój żuchwy,- rozszczep podniebienia,- zapadanie się języka, doprowadzające do zatykania dróg oddechowych

i utrudnienia połykania.Zespołowi mogą towarzyszyć inne wady, takie jak:- wady ucha zewnętrznego lub środkowego w postaci niskiego usadowienia

małżowin usznych,- wrodzona głuchota,- zarośnięcie nozdrzy tylnych,- brak stawów żuchwowych,- wiotkość krtani,- zmiany oczne w postaci mikroftalmii, obniżenia ostrości wzroku, zaćmy

wrodzonej, jaskry wrodzonej, zeza, odklejenia siatkówki,- wady serca, nerek, dróg moczowych.Przebieg jest najbardziej burzliwy w pierwszym tygodniu życia. Wraz z rozwo-

jem dziecka duszność przeważnie samoistnie ustępuje, a ryzyko nagłego zgonumaleje. Objawy kliniczne zależą przede wszystkim od stosunku wielkości niepra-widłowo wykształconej żuchwy i wielkości języka, a także od niedomogi mięśniabródkowo-językowego, wielkości rozszczepu podniebienia i wzmożonego wy-dzielania śliny o zwiększonej gęstości. Śmiertelność jest bardzo duża.

Leczenie wielospecjalistyczne (kardiochirurg, nefrolog, okulista, laryngolog).

Skrobiawica (amyloidoza)Istotą choroby jest odkładanie się glikoproteidów poza komórkami w postaci

jednolitych, szklistych, sadłowatych mas. Jestto przyczyną zwyrodnienia komórekdanego narządu.

Skrobiawica może dotyczyć jednocześnie wielu narządów (np. wątroby, śle-dziony, nerki, nadnercza, jelita) lub może być ograniczona do jednego narządu.Skrobiawica może wystąpić w przebiegu szpiczaka mnogiego. Guz skrobiawiczymoże umiejscawiać się w krtani, najczęściej w przedsionku, na fałdach rzeko-mych, fałdach nalewkowo-nagłośniowych lub w okolicy podgłośniowej. W obrę-


bie głowy i szyi guz skrobiawiczy może również być umiejscowiony w zatokachprzynosowych, nosogardle, tchawicy i w oskrzelach.

Objawy. Najczęściej występują zaburzenia głosu i duszność wdechowa. Diag-nostyka oparta jest na badaniu histologicznym pobranego wycinka.

Leczenie polega na chirurgicznym wycięciu zmiany.

Zespół SluderaZespół Sludera (syndroma gang/ionis sphenopa/atini) opisał w 1908 r. amery-

kański laryngolog G. Sluder. Przyczyną zespołu jest podrażnienie zwoju klinowo--podniebiennego przez stan zapalny komórek sitowych i zatoki klinowej, a takżeprzez nieprawidłowości anatomiczne nosa, ciała obce nosa, przerost małżowinnosa, nowotwory, urazy i zaburzenia naczynioruchowe. Zespół występuje czę-ściej u mężczyzn, zwykle w III i IV dekadzie życia.

Charakterystyczne objawy obejmują:- jednostronny ból w okolicy nasady nosa i oczodołu, promieniujący w kie-

runku szczęki, nosa i ucha, a czasem do szyi, karku i ramienia,- jednostronne zaczerwienienie błony śluzowej nosa, gardła, spojówek

i wtórny obrzęk skóry twarzy,- obfite wydzielanie śluzu z nosa, łez, potu i śliny,- światłowstręt,- niedoczulicę błony śluzowej podniebienia, gardła i zaburzenie smaku

w przednim odcinku języka.Leczenie. Objawy ustępują po blokadzie zwoju klinowo-podniebiennego.

Choroba RecklinghausenaChoroba Reckl inghausena, nerwiakowłókn iakowatość (neurofibromatosis) to

postać dysplazji neuroektodermalnej, charakteryzująca się występowaniem zmianskórnych, zaburzeń neurologicznych i kostnych. Wyodrębnił ją F.D. von Recklin-ghausen w 1882 roku.

Etiologia. Dziedziczenie autosomalne, dominujące, o wysokiej penetracji. Isto-tą choroby jest wczesnopłodowe uszkodzenie ektodermy i mezodermy. Prawiepołowa pacjentów nie podaje obciążenia rodzinnego.

Objawy. W obrębie skóry stwierdza się liczne plamy barwnikowe i nerwia-kowłókniaki. Zmiany te rozwijają się z osłonek komórek centralnego, obwodowe-go i autonomicznego układu nerwowego i pojawiają się najczęściej w wiekuszkolnym. Nerwiakowłókniaki to miękkie, uszypułowane czerwono-brunatneguzki, które dają się wcisnąć w głąb podłoża.

Nerwiakowłókniaki mogą wystąpić w każdym narządzie (np. nerwiaki nerwusłuchowego). Z wiekiem zwiększa się ryzyko zezłośliwienia zmiany nerwiako-włókniaka w neurosarcoma.

Nerwiakowłókniaki w jamie ustnej występują rzadko (około 4% przypadków).Guzki uszypułowane lub na szerokiej podstawie są umiejscowione na języku,dziąsłach i na dnie jamy ustnej.


Rozpoznanie. Badanie histopatologiczne zmian skórnych. Szczegółowe bada-nie narządowe w zależności od obserwowanych objawów. W rozpoznaniu różni-cowym należy uwzględnić rzadkie zespoły dermatologiczne, przebiegające zezmianami barwnikowymi. (np. zespół Albrighta, ataksja, teleangiektezja).

Choroba refluksowaPodczas choroby refluksowej (GERD - gastroesophageal reflux disease) często,

oprócz typowych dla refluksu symptomów, obserwuje się wiele różnych objawówpochodzących z układu oddechowego. Istnieją dwie teorie na temat patofizjologiizaburzeń otolaryngologicznych, związanych z chorobą refluksową. Według pierw-szej, zarzucana treść żołądkowa sięga krtani, co powoduje bezpośrednie uszkodze-nie kaustyczne. Do sytuacji takiej dochodzi w nocy, gdy napięcie spoczynkowe gór-nego zwieracza przełyku jest obniżone. Według drugiej teorii przyczyną skurczumięśni krtani, kaszlu i powtarzającego się "oczyszczania gardła" ma być odruch wy-wołany drażnieniem przełyku przez duże stężenie kwasu żołądkowego. W obrazielaryngoskopowym można stwierdzić różnorodne zmiany świadczące o przewle-kłym procesie zapalnym krtani, od rumienia i subtelnego obrzęku strun głosowychaż do owrzodzeń o typie contact ulcer i zmian typu granuloma. Chociaż dysfonianależy do najczęstszych objawów krtaniowych u pacjentów z GERD, to mogą rów-nież występować znacznie poważniejsze schorzenia, takie jak podgłośniowe zapa-lenie krtani, kurcz głośni czy zwężenie podgłośniowe krtani. Bada się również zwią-zek między GERD i rakiem krtani. Według literatury, w prawie dwóch trzecich przy-padków zaburzeń głosu refluks może być jednym z czynników przyczynowych.

Najczęstszymi objawami laryngologicznymi w GERD są: chrypka, koniecz-ność ciągłego odkrztuszania, kaszel, uczucie ciała obcego w gardle, dysfagia. Naj-bardziej charakterystyczny obraz to tzw. laryngitis posterior charakteryzujący sięzaczerwienieniem i obrzękiem tylnego odcinka krtani.

Diagnostyka. W razie podejrzenia GERD należy wykonać 24-godzinne moni-torowanie pH w przełyku. Należy rozważyć wykonanie ezofagoskopii i manome-trii przełyku. Pomiar pH należy wykonać za pomocą dwóch sond, z których gór-na powinna znajdować się na wysokości górnego zwieracza przełyku. Diagnosty-kę prowadzi się we współpracy z gastroenterologami. Ezofagoskopia możerównież dostarczyć ważnych informacji na temat błony śluzowej przełyku.

leczenie GERD prowadzą gastroenterolodzy. Obejmuje ono kilka elementów.Należy zalecać zmianę diety (niejedzenie przynajmniej na 3 godz. przed snem,dieta niskotłuszczowa, unikanie używek, napojów gazowanych), zmianę stylu ży-cia (znaczne uniesienie głowy podczas snu, rzucenie palenia), środki zobojętnia-jące sok żołądkowy przyjmowane 2 x dziennie 30 minut przed posiłkiem.

W razie braku poprawy stosuje się H2-blokery (ranitydyna, cymetydyna) lubblokery kanału wapniowego (Losee).

Zespół SiogrenaZespół wyodrębnił H.S.C. Sjogren w 1933 roku. Nawracające zmiany zapalno-

-włókniejące w obrębie ślinianek i przewlekłe, suche zapalenie spojówek i rogówek.


Patogeneza. Jest to schorzenie autoimmunologiczne charakteryzujące się wy-stępowaniem hipergammaglobulinemii (50% przypadków), reumatoidalnego za-palenia stawów (70-90% przypadków) i przeciwciał przeciwjądrowych (ponad80% przypadków). Reakcja autoimmunologiczna prowadzi do atrofii miąższu śli-nianki, śródmiąższowego nacieku limfocytarnego i rozrostu mioepithelium. Wy-stępują zaburzenia wydzielania gruczołów śluzowych jamy ustnej, nosa, gardła,krtani oraz narządów płciowych.

Objawy. Występuje kserostomia i zespół suchości, obejmujący śluzówki gór-nej części drogi oddechowej. Większość przypadków charakteryzuje obustronnyobrzęk ślinianek przyusznych. W końcowym okresie choroby dochodzi do atrofiiślinianek. Do innych objawów zalicza się keratokonjunctivitis sicca, przewlekłenawracające zapalenie stawów, periarteritis nodosa, scleroderma.

Występują stany podgorączkowe, zmiany skórne (zapalenie skóry i naczyńkończyn dolnych, zanik gruczołów łojowych i potowych). Może wystąpić zwłók-nienie płuc, uszkodzenie wątroby, trzustki i kłębków nerkowych.

Diagnostyka opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym. Wykonujesię badania immunologiczne. Przy podejrzeniu suchego zapalenia rogówki i spo-jówek wykonuje się test Schirmera. W badaniach krwi stwierdza się dysproteine-mię, podwyższenie OB., niedokrwistość, dodatni test Waalera-Rosego. Rozpozna-nie kliniczne uzupełnia badanie histopatologiczne.

leczenie. Ze względu na niejasną przyczynę choroby leczenie przyczynowenie jest możliwe. Zaleca się częste picie płynów, aby złagodzić objawy suchościśluzówek. Wydzielanie śliny można pobudzać przez pilokarpinę. W ciężkichprzypadkach stosuje się steroidy i środki immunosupresyjne.

Zespół Stevensa-lohnsonaZespół ciężkiej postaci rumienia wysiękowego wielopostaciowego opisali F.C.

Johnson i A.M. Stevens w 1922 roku.Etiologia nie jest jednolita. Przeważa pogląd, że jest to uczuleniowo-hiperaler-

giczna reakcja ustroju na różne alergeny (bakterie, wirusy, grzyby, leki, szczepion-ki). Przemawia za tym wykrywanie we wczesnych zmianach złogów IgM, IgG,składowej C3 komplementu i fibrynogenu w ścianach naczyń oraz ziarnistych zło-gów IgM i C3 na granicy skórno-naskórkowej. Występuje rodzinna predyspozycjado rozwoju choroby.

Objawy pojawiają się głównie w wieku dziecięcym, u chłopców. Początkowowystępuje osłabienie, ból głowy, stany podgorączkowe, objawy dyspeptyczne. Na-stępnie stwierdza się nagle pojawiające się objawy: wysoką temperaturę ciała, wy-kwity skórne w postaci rumienia wysiękowego wielopostaciowego na twarzy, na koń-czynach, na pośladkach i na narządach płciowych. Zmiany wykazują ewolucję odplamek do pęcherzy i strupów. Bolesne owrzodzenia z wysiękiem ropno-włóknistymstwierdza się na błonach śluzowych ust, podniebienia, gardła, języka, nosa, sromu,prącia i odbytnicy. Występuje ciężkie zapalenie spojówek i rogówek. W ciężkichprzypadkach dochodzi do zmian nekrotycznych błony śluzowej krtani, tchawicyi oskrzeli. Może wystąpić zapalenie płuc o nietypowym przebiegu, krwawieniaz przewodu pokarmowego, zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego.


Rokowanie jest poważne ze względu na powikłania.Diagnostyka. Badanie immunofluorescencyjne in vivo wykonuje się jedynie w ce-

lu różnicowania z innymi chorobami pęcherzowymi. W różnicowaniu należy braćpod uwagę pęcherzycę, pemfigoid, opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej.

Leczenie. Ogólnie podaje się kortykosteroidy, leki przeciwhistaminowe, anty-biotyki, przetaczanie krwi i plazmy. Miejscowo stosuje się leki z dodatkiem korty-kosteroidów i/lub środków odkażających.

SzkliwiakSzkliwiak (ameloblastoma) jest stosunkowo rzadko występującym guzem na-

błonkowym. Występuje w obrębie kości szczęk. W 80% przypadków szkliwiakiwywodzą się z żuchwy. Największa zapadalność występuje w trzeciej dekadzieżycia. Szkliwiak jest nowotworem miejscowo złośliwym, który nawraca po niedo-kładnym usunięciu chirurgicznym.

Objawy. Guz makroskopowo jest często podobny do cysty. Szkliwiak umiej-scówiony w szczęce może rosnąć w kierunku zatoki szczękowej, jamy nosa,podniebienia i może powodować obrzęk policzka, zaburzenia drożności nosa.Do innych objawów zalicza się ból głowy i krwawienia z nosa. W rozpoznaniupoza badaniem klinicznym dużą rolę odgrywa tomografia komputerowa.

Leczenie polega na szerokim wycięciu guza ze ścisłą obserwacją pacjenta pozabiegu.

Środkowy ziarniniakŚrodkowy ziarniniak (midline granuloma) - wrzodziejący ziarniniak nosa lub

nosogardła. Ziarnina rozrasta się na okoliczne struktury anatomiczne i powodujezniszczenie tkanek twarzy.

Najczęstszym objawem jest zaburzenie oddychania przez nos. Może wystąpićkrwawienie z nosa. Zmiany w postaci reticulosis mogą wystąpić w jamie nosa, zato-kach przynosowych, tchawicy i oskrzelach. W odróżnieniu od choroby Wegeneraw midline granuloma podstawowe objawy są związane ze zmianami w nosie. Pod-czas rozwoju choroby zmiany mogą obejmować skórę, płuca i węzły chłonne. Cho-roba może zakończyć się śmiertelnie w ciągu kilku miesięcy lub może trwać wielelat. Przyczyną zgonu jest zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, debilitationlub krwotok. Pacjenci z midline granuloma są zwykle młodsi od pacjentów z choro-bą Wegenera. Choroba występuje trzy razy częściej u mężczyzn niż u kobiet.

Histologiczna diagnostyka midline granuloma jest trudna. W klasyfikacji Bat-sakisa midline granuloma występuje w trzech postaciach. Pierwsza postać charak-teryzuje się objawami procesu zapalnego z martwicą. Ziarnina i komórki olbrzy-mie występują rzadko. Druga postać charakteryzuje się reakcją tkanki określanąjako lymphomatoid granulomatosis. Stwierdza się naciek Iimforeti ku larny. Brakjest objawów martwicy w ścianie naczyń. Trzeci typ występuje w postaci pozawę-złowego chłoniaka.

W leczeniu stosuje się promieniowanie i chemioterapię.


Choroba TakayashuZarostowo-zakrzepowe zapalenie tętnic odchodzących od łuku tętnicy głów-

nej z następowym ich zwężeniem i zamknięciem. Chorobę opisał Takayashuw 1908 roku.

Etiologia nie jest wyjaśniona. Uważa się, że zmiany w tętnicach są następ-stwem miażdżycy, gośćca, chorób zakaźnych lub wrodzonych wad naczynio-wych. Podejrzewa się również tło autoimmunologiczne.

Stwierdza się obniżenie ciśnienia tętniczego krwi w kończynach górnych,a podwyższenie w obrębie kończyn dolnych. Słabo napięte tętno w tętnicachpodobojczykowych, szyjnych i promieniowych. Niedokrwienie górnej połowyciała, zwłaszcza mózgu.

Objawy występują głównie u młodych kobiet. Występują bóle i zawroty gło-wy, napadowe stany utraty przytomności, zaburzenia widzenia, mowy i pamięci,napady drgawek. Mogą wystąpić zaburzenia słuchu. Stwierdza się zaburzenia zestrony narządu wzroku w postaci ślepoty skroniowej, napadowych bólów oczu,zmian troficznych rogówek, wylewów do komory przedniej oka i ciała szklistego,zanik nerwu wzrokowego, zaćmę. Zmiany troficzne skóry twarzy, ramion i rąk.Mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca (częstoskurcz). Nadwrażliwość zatokiszyjnej ze skłonnością do zapaści. Arteriografia wykazuje różnego stopnia zwęże-nie łuku aorty i odchodzących od niej tętnic, niekiedy ich niedrożność.

leczenie. Coraz więcej zwolenników ma obecnie teoria o autoimmunologicz-nej naturze choroby. W związku z tym stosuje się steroidy (Prednisone) i leki im-munosupresyjne (Metotrexate). leczenie chirurgiczne obejmuje rewaskularyzacjętętnic z dostępu zewnętrznego lub za pomocą zabiegu wewnątrznaczyniowego.

Zespół TornwaldaZespół opisany przez gdańskiego lekarza G.l. Tornwalda w 1885 roku. Istotą

zespołu są objawy otolaryngologiczne i ogólne, wywołane obecnością w środkowejczęści migdałka gardłowego przetrwałej i zapalnie zmienionej kaletki gardłowej.

Etiologia. Wytwarza się torbiel wysłana nabłonkiem typu oddechowego i za-wierająca wydzielinę śluzową lub ropną na skutek zatkania ujścia kaletki gardło-wej w przebiegu powtarzających się stanów zapalnych migdałka gardłowego.Zachorowania zdarzają się zwykle między 15. a 30. rokiem życia, jednakowo'u obu płci.

Objawy. Z jamy nosowo-gardłowej spływa śluzowa lub ropna wydzielina. Za-burzenia oddychania przez nos i mowa nosowa. Zatkanie trąbek słuchowych,uczucie pełności w uszach, ból uszu i niedosłuch typu przewodzeniowego. Zasy-chanie błony śluzowej gardła. Skłonność do zakażeń górnych dróg oddechowych.Obecność w jamie nosowo-gardłowej torbieli, zwykle okrągłej, żółto-czerwonej,pod uciskiem uginającej się, dochodzącej do wielkości orzecha laskowego.

Różnicowanie z przerostem migdałka gardłowego, guzami jamy nosowo-gar-dłowej, torbielą degeneracyjną lub zapaleniem zatok przynosowych.

leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmiany.


TwardzielTwardziel (scleroma) jest przewlekłą chorobą zakaźną cechującą się tworze-

niem swoistej ziarniny w drogach oddechowych. Choroba rozwija się wolnow drogach oddechowych, powodując stopniowe zwężenie ich światła. Zakaźnośćtwardzieli jest niewielka, a okres intubacji długi. Choroba ujawnia się najczęściejmiędzy 10. a 30. rokiem życia, częściej chorują kobiety. Większość chorych po-chodzi z ubogich środowisk wiejskich. Największe skupiska chorych spotykanow Europie Wschodniej, przede wszystkim na Ukrainie. Obecnie choroba wystę-puje bardzo rzadko.

Patogeneza. Przyczyną choroby jest zakażenie pałeczką Frischa, która możeistnieć w śluzie nosa osób chorych.

Objawy. Twardziel rozwija się powoli, nieraz przez dziesiątki lat. Naciekitwardzielowe mogą rozwijać się we wszystkich odcinkach dróg oddechowych,począwszy od nosa, aż do oskrzeli. Nacieki umiejscawiają się przede wszystkimw obrębie fizjologicznych zwężeń, takich jak: nozdrza przednie, nozdrza tylne,krtań, rozdwojenie tchawicy (ryc. 42).

-W obrazie histopatologicznym nacieku stwierdza się w dobrze unaczynionejtkance łącznej nacieki drobnokomórkowe z plazmocytów, rozmieszczonychgłównie dookoła naczyń. Są również widoczne ogniska dużych, jasnych komóreko piankowatej budowie i pyknotycznych jądrach. Elementami stałymi ziarninytwardzielowej są poza tym komórki Cornila, zawierające ziarnistosci hialinoweoraz zewnątrzkomórkowo leżące hialinowe ciałka Russela. Z czasem pojawia sięcoraz więcej tkanki łącznej i tworzą się blizny.

W okresie początkowym choroby dominują objawy nieżytowe w obrębie gór-nych dróg oddechowych. Jama nosowa poszerza się i wyglądem przypomina oze-nę, Na powierzchni błony śluzowej pojawia się wydzielina śluzowo-ropna, zasy-chająca w strupy. W drugim okresie choroby dominują zmiany naciekowe podpostacią żywoczerwonych lub różowych guzków. W trzecim okresie chorobytworzą się blizny i zwężenie w drogach oddechowych.

Rozpoznanie opiera się na badaniu bakteriologicznym wydzieliny z nosa. Wy-konuje się również odczyn Bordet-Gengou z antygenem twardzieli. Potwierdza jewynik badania histopatologicznego swoistej ziarniny.

Leczenie. Antybiotyki (streptomycyna). Może wystąpić konieczność udrożnie-nia dróg oddechowych (tracheotomia).

Zespół Treachera CollinsaZespół Franceschetti I, zespół Franceschettiego-Zwahlena, zespół Treachera

Collinsa-Franceschettiego, zespół Zwahlena, dystoza żuchwowo-twarzowa, con-genital craniofacial hemiatrophy, bilateral facial agenesia.

Zespół był opisywany już w 1833 r. przez Ammona, następnie E. Treacher Col-linsa (1900 r.) oraz A Franceschettiego i P.Zwalhena (1944 r.).

Patogeneza. Zespół jest wynikiem zaburzeń rozwojowych w powstawaniu I łu-ku skrzelowego. Jest dziedziczony jako cecha autosomaina dominująca. Częśćprawdopodobnie stanowią nowe mutacje.


Objawy. Zespół ten charakteryzuje się zaburzeniami rozwojowymi kości twa-rzy, narządu wzroku i słuchu. Występuje hipoplazja kości twarzy, niedorozwójżuchwy i kości jarzmowych, gotyckie podniebienie, nieprawidłowe ustawieniezębów, antymongoidalne ustawienie szpar powiekowych z odgięciem dolnychbrzegów powiek, zniekształcenie i niskie ustawienie małżowin usznych, częstomikrocja z towarzyszącą atrezją przewodów słuchowych zewnętrznych, niedoro-zwojem jam bębenkowych i kosteczek słuchowych, niedosłuch lub rzadziej cał-kowita głuchota, małoocze, nieprawidłowości owłosienia (bokobrody), także roz-szczep szczęki i podniebienia, zajęcza warga, wady serca, zrosty kości promie-niowej z kością łokciową (ryc. 43).

Diagnostyka. Badania audiologiczne, badania radiologiczne, konsultacja oku-listyczna.

Leczenie. Polega na korekcji chirurgicznej wad i wczesnej diagnostyce audio-logicznej. Niedosłuch ma najczęściej charakter przewodzeniowy i wymaga zasto-sowania aparatu słuchowego wykorzystującego przewodnictwo kostne: w począt-kowym okresie opaski kostnej, a następnie w 3.-4. roku życia (w zależności odgrubości tkanki kostnej) aparatu zakotwiczanego w kości skroniowej (BAHA).W większości przypadków ze względu na złożoność wad w obrębie ucha zewnę-trznego i środkowego nie zaleca się operacji otochirurgicznych wytwarzającychprzewód słuchowy zewnętrzny i odbudowujących ucho środkowe.

W przypadku mikrocji, po osiągnięciu odpowiedniego wzrostu pacjenta (naj-częściej powyżej 10. r.ź.) podejmuje się odbudowę małżowin usznych z autogen-nej chrząstki żebrowej (różne modyfikacje techniki Brenta i Nagary).

Jest możliwe także wykonanie sztucznych (silikonowych) małżowin usznychzakładanych w formie zatrzasku na tytanowych zaczepach osseointegracyjnych,podobnych jak w systemie BAHA.

Zespół UsheraBarwnikowe zwyrodnienie siatkówki, wrodzone uszkodzenie ucha wewnętrz-

nego, często zaburzenia przedsionkowe. Zespół opisał Ch.H. Usher w 1944 roku.Etiologia. Zespół dziedziczy się jako cechę recesywną.Objawy. Zespół Ushera powoduje około 5% wszystkich przypadków głębokie-

go niedosłuchu u dzieci i jest odpowiedzialny za prawie połowę przypadków jed-noczesnej głuchoty i ślepoty. Wrodzona głuchota ujawnia się wkrótce po urodze-niu. Objawy oczne obejmują zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, małoocze, ja-skrę, zaćmę, zwyrodnienie plamki żółtej, wypadnięcie soczewki. Może wystąpićniedorozwój umysłowy.

Leczenie zmian ocznych. Protezowanie słuchu.

Zespół van der HoeveZespół opisał w 1917 roku J. van der Hoeve.Etiologia. Zespół dziedziczy się jako cechę dominującą z różną ekspresją ge-

nu. Występują zaburzenia rozwojowe tkanki mezenchymalnej. Najczęściej obser-


wuje się postacie poronne, w których przeważa jeden z trzech podstawowych ob-jawów.

Objawy. Niebieskie zabarwienie twardówek wskutek przeświecającej błonynaczyniowej. Nadmierna łamliwość kości, ujawniająca się w okresie nauki cho-dzenia. Nieprawidłowe gojenie się złamań przez powstawanie połączeń włókni-stych w obrębie cienkich i kruchych kości jest przyczyną ciężkich zniekształceńi kalectwa. Niedosłuch typu przewodzeniowego w następstwie zaburzeń kostnie-nia błędnika jak w otosklerozie występuje dopiero w wieku pokwitania lubpóźniej. Nieprawidłowości w uzębieniu (późne ząbkowanie, wadliwy rozwój).Zaburzenia stawowe w postaci zwichnięć i wiotkości więzadeł. Występuje ponadtodaltonizm, rozszczep wargi i podniebienia, postępująca dystrofia mięśni, wadyserca, padaczka. Skłonność do złamań kości ustępuje po zakończeniu wzrostu.

Leczenie wielospecjalistyczne (ortopeda, kardiochirurg, okulista, ortodonta,neurolog). W celu poprawy słuchu wykonuje się zabiegi tympanoplastyczne.

Zespół VernetaZespół został opisany przez francuskiego neurologa M. Verneta w 1917 roku.

Istotą zespołu jest współistnienie objawów porażennych ze strony IX, X, i XI ner-wu czaszkowego.

Etiologia. Zakrzep zatoki esowatej lub opuszki żyły szyjnej, przerost zapalnywęzłów chłonnych górnego odcinka tętnicy szyjnej, guzy jamy nosowo-gardło-wej, okolicy kości skalistej, złamanie podstawy czaszki, zwłaszcza okolicy skro-niowo-potyl icznej.

Objawy. Porażenie podniebienia miękkiego, mięśni uczestniczących w proce-sie połykania oraz mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego, z połowiczymzniesieniem smaku na tylnej 1/3 języka oraz znieczuleniem gardła, krtani i podnie-bienia po stronie ogniska wraz z porażeniem połowiczym po stronie przeciwnej.

Leczenie w zależności od etiologii choroby.

Zespół Vogt-KoyanagiZaburzenia wzroku i słuchu skojarzone ze zmianami skórnymi. Zespół opisał

A.Vogt w 1906 roku, a dokładnie opracował Y. Koyanagi w 1929 roku.Etiologia nie jest znana. Bierze się pod uwagę zakażenie wirusowe lub zabu-

rzenia hormonalne. Choroba występuje najczęściej u ras kolorowych. W Japonii,gdzie choroba jest stosunkowo częsta, stwierdza się u chorych większą częstośćwystępowania antygenu HLA-DR4 i HLA-DW15.

Objawy pojawiają się około 10. roku życia, rzadziej w wieku dojrzałym.Stwierdza się postępujące uszkodzenie słuchu. Występuje obustronne, przewlekłezapalenie błony naczyniowej oka ze stopniowym obniżaniem się ostrości wzro-ku. Dochodzi do wtórnej jaskry. Zmiany skórne mają postać rozległego symetrycz-nego bielactwa, które dotyczy głównie kończyn górnych (rye. 44). Występuje kęp-kowe siwienie włosów głowy. Objawom mogą towarzyszyć bóle głowy, podwyż-szona temperatura ciała, objawy oponowe. W płynie mózgowo-rdzeniowymstwierdza się wzrost białka i pleocytoza.


Leczenie zmian ocznych (okulista) i zmian skórnych (dermatolog). Protezowa-nie słuchu.

Rokowanie. Zwykle dochodzi do całkowitej głuchoty i ślepoty. Zmiany skórneustępują niekiedy samoistnie.

Zespół WaardenburgaZespół licznych wad wrodzonych opisany w przez P.J.Waardenburga w 1934 r.Etiologia. Dziedziczenie autosomalne, dominujące.Objawy. Głuchota. Obustronne wodoocze, hiperteloryzm, antymongoidalny

przebieg szpar powiekowych. Dystrofia czaszkowo-twarzowa: czaszka wieżo-wata, nos w kształcie dziobu papugi, rozszczep podniebienia, hipoplazjażuchwy, wady ustawienia zębów. Deformacja i niskie ustawienie małżowinusznych. Hipoplazja obojczyków i środkowych paliczków kciuków, przykurczew stawach łokciowych i kolanowych. Różnego typu wady serca. Obojnactworzekome, wnętrostwo, spodziectwo. Zrosty palców rąk i stóp. Może wystąpić roz-szczep wargi.

Leczenie wielospecjalistyczne wad rozwojowych. Protezowanie słuchu.

Zespół WallenbergaZespół został opisany przez Wallenberga w 1895 roku. Istotą zespołu są obja-

wy neurologiczne przy zaburzeniach krążenia w obszarze zaopatrywanym przeza. vertebralis, a. basilaris lub a. cerebelli inf. post. W większości przypadków przy-czyną zespołu są zmiany sklerotyczne i zakrzepowe w naczyniach.

Objawy zespołu mogą wystąpić w przypadku występowania guza lub zmianzapalnych w obrębie rdzenia przedłużonego. Zespół charakteryzuje się jedno-stronnym porażeniem podniebienia miękkiego, gardła i krtani oraz zaburzeniemsmaku w tylnej części języka, zaburzeniem czynności układ przedsionkowego(oczopląsem, zawrotami głowy i zaburzeniami równowagi), diplopią, zaburze-niem homolateralnym czucia bólu i temperatury twarzy oraz tułowia i kończyn postronie przeciwnej.

Leczenie w zależności od przyczyny choroby (arterioskleroza, guz, stany zapalne).

Ziarniniak WegeneraZiarniniaka Wegenera, (granulomatosis Wegener) - opisał McBride w 1931 ro-

ku, a pod względem anatomopatologicznym H. Klinger w 1932 roku. Dokładnyobraz kliniczny przedstawił F. Wegener w 1936 roku.

Patogeneza. Jestto układowa choroba naczyniowa wykazująca związek z guz-kowatym zapaleniem tętnic. Etiologia jest nieznana, ale rozważa się możliwość,że jest to nietypowa forma zaburzeń autoimmunologicznych. W większości przy-padków występują autoprzeciwciała przeciw antygenom cytoplazmatycznym leu-kocytów wielojądrzastych i monocytów (ANCA - anticytoplastic antibodies).


Choroba charakteryzuje się wrzodziejącym zapaleniem naczyń, które możewystąpić w górnym i dolnym odcinku drogi oddechowej, na skórze, w stawach,w nerkach. Choroba występuje najczęściej u dorosłych, ale może wystąpić równieżu dzieci. Rozpoczyna się owrzodzeniami na podniebieniu i w linii środkowej twa-rzy, następnie pojawiają się nacieki w płucach oraz zmiany w wątrobie, śledzionie,w ostatnim okresie rozwija się zapalenie kłębuszków nerkowych. Szybkość przebie-gu choroby może być różna, ale rokowanie jest zwykle niepomyślne. Pacjent możetrafić do laryngologa z powodu bolesnego owrzodzenia jamy ustnej nosa lub ziar-ninowego zapalenia ucha i upośledzenia słuchu, które nie poddają się leczeniu(ryc. 51). Stosunkowo często występuje zapalenie zatok. W niektórych przypadkachchoroby w początkowym okresie najczęstszymi objawami sązmiany w krtani (ryc. 52).Mogą wystąpić objawy oczne związane bezpośrednio ze zmianami naczyniowymilub naciekiem przechodzącym z okolicznych struktur. Może wystąpić owrzodzenierogówki, zapalenie twardówki, tęczówki i spojówek. Mogą wystąpić objawy pseudo-guza oczodołu. Zajęcie skóry występuje wokoło 50% przypadków. Mogą pojawićsię zmiany w sercu w postaci zapalenia naczyń wieńcowych, zapalenie osierdzia.

Objawy. Zmiany w głosie, duszność, objawy ogólne w zależności od umiej-scowienia i nasilenia choroby.

Diagnostyka. Martwiejące zmiany ziarninowe mogą obejmować górne i dolnedrogi oddechowe. W krtani występują zwykle nacieki, ziarniniaki i owrzodzeniadotyczące najczęściej podgłośni. O rozpoznaniu decydują badania immunolo-giczne i histopatologiczne. W badaniu histologicznym stwierdza się martwicząziarninę z komórkami olbrzymimi i objawami zapalenia naczyń. Wykonuje sięoznaczenia autoprzeciwciał przeciw antygenom cytoplazmatycznym leukocytówwielojądrzastych i monocytów (ANCA - anticytoplastic antibodies), poziomu im-munoglobulin w surowicy (podwyższony), odczyn opadania krwinek (wysoki),czynnik reumatoidalny (często dodatni). W RTG klatki piersiowej można stwier-dzić guzowate nacieki.

W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę ziarniniakowe zapaleniealergiczne naczyń, guzkowe zapalenie okołotętnicze.

Leczenie. Leczenie farmakologiczne obejmuje cyklofosfamid i steroidy.U osób, które nie tolerują cyklofosfamidu można stosować azotiopirynę, chloram-bucyl, metotreksat lub cyklosporynę. Stosuje się również radioterapię, chociaż jejrezultaty są wątpliwe.

Zespół zatokowo-oskrzelowyIstotą zespołu jest współistnienie przewlekłego nieżytu oskrzeli z przewlekłym

zapaleniem zatok przynosowych. Zespół poprzedzony jest ostrą infekcją górnychdróg oddechowych lub ostrą chorobą zakaźną.

Objawy są wywołane przez procesy alergiczno-infekcyjne zajmujące błonęśluzową górnych dróg oddechowych i przechodzące na błonę śluzową dolnychdróg oddechowych. Zakażenie szerzy się przez ciągłość za pośrednictwem spły-wającej zakażonej wydzieliny z zatok do drzewa oskrzelowego. Podstawowymiczynnikami predysponującymi do powstania schorzenia są zmiany konstytucjo-nalne i nabyte w błonie śluzowej zatok przynosowych i oskrzeli. Zespół występu-je u dzieci w wieku 3-10 lat sezonowo, zwłaszcza w porze jesienno-zimowej.


Charakterystyczne objawy obejmują:- napadowy, uporczywy kaszel, bez odkrztuszania, występujący szczególnie

wieczorem oraz kaszel występujący rano z wykrztuszaniem wydzieliny ślu-zowo-ropnej (u niemowląt i małych dzieci kaszel może trwać całą dobę,często z towarzyszeniem wymiotów, a niekiedy duszności),

- zapalenie zatok przynosowych z wydzieliną śluzowo-ropną w przewodachnosowych, spływającą po tylnej ścianie gardła,

- przerost tkanki limfatycznej gardła oraz powiększenie węzłów chłonnychszyjnych,

- nieżyt trąbek słuchowych z ich niedrożnością, wciągnięciem błon bębenko-wych i upośledzeniem słuchu typu przewodzeniowego,

- zmiany w obrazie RTG zatok przynosowych, najczęściej szczękowych, odnieznacznego przymglenia do intensywnego zacienienia lub obrzmieniabłony śluzowej na obwodzie zatok,

- w obrazie RTG płuc wzmożony rysunek naczyniowo-oskrzelowy w kątachprzeponowo-sercowych z wysyceniem i poszerzeniem cieni wnęk,

- stany podgorączkowe, brak łaknienia, wzmożoną pobudliwość nerwową,Leczenie obejmuje podawanie antybiotyków, środków przeciwalergicznych.

Anemizacja błony śluzowej nosa.

A - przekrój w płaszczyźnie poprzecznejna poziomie jamy bębenkowej

c - przekrój w płaszczyźnie poprzecznejna poziomie wejścia do jamy sutkowej

B - przekrój w płaszczyźnie poprzecznejna poziomie zachyłka nadbębenkowego

D - przekrój w płaszczyźnie czołowejna poziomie okienka przedsionka

E- przekrój w płaszczyźnie czołowej na poziomiezachyłka nadbębenkowego

1 - przewód słuchowy zewnętrzny, 2 - błonabębenkowa, 3 - jama bębenkowa, 4 - pokrywkajamy bębenkowej, 5 - zachyłek nadbębenkowy,6 - wejście do jamy sutkowej, 7 - jama sutkowa,8 - komórki wyrostka sutkowatetgo, 9 - wzgórek,10 - przewód słuchowy wewnętrzny, 11 - zatokabębenkowa, 12 - wyniosłość piramidowa,13 - część sutkowa kanału nerwu twarzowego,14 - kanał spiralny ślimaka, 15 - dołek okienkaślimaka, 16 - przedsionek, 17 - okienko przedsion-ka, 18 - kanał półkolisty boczny, 19 - młoteczek,20 - kowadełko

Fot. 1. Tomografia komputerowa ucha - obraz prawidłowy

Fot. 2. Prawidłowa błona bębenkowa.Widoczny refleks świetlny

Fot. 3. Niedorozwójucha zewnętrznego

Fot. 4. Zapalenie grzybicze przewodusłuchowego zewnętrznego

Fot. 5. Wyprysk skóry ucha zewnętrznego

Fot. 6. Rak małżowiny usznej (dzięki uprzejmościdr. med. A. Bieńka z Oddziału Chirurgii PlastycznejKliniki Dermatologii AM we Wrocławiu)

Fot. 7. Rozerwanie błony bębenkowej.Uraz spowodowany nieprawidłowymoczyszczaniem przewodu słuchowegozewnętrznego

Fot. 8. Ostre zapalenie ucha środkowego

Fot. 10. Drenik w błonie bębenkowej

Fot. 12. Zapalenie mezotympanalne uchaśrodkowego. Widoczny duży ubytekw błonie bębenkowej

Fot. 9. Wysiękowe zapalenie ucha środ-kowego. Widoczny poziom płynu w jamiebębenkowej

Fot. 11. Zapalenie epitympanalne uchaśrodkowego. Widoczny ubytek błony bęben-kowej, przez który wypływa treść ropna

Fot. 13. Zapalenie zrostowe

Fot. 15. Polipy nosa

Fot. 17. Guz nosa

Fot. 14. Rynofyma

Fot. 16. Skrzywienie przegrody nosa

Fot. 18. Migdałek gardłowy

Fot. 19. Guz migdałka Fot. 20. Guz nosogardła

Fot. 21. Gruczolak wielopostaciowy ślinian-ki przyusznej

Fot. 22. Rak ślinianki przyusznej. Widoczneowrzodzenie na szczycie guza

Fot. 23. Obraz krtani prawidłowej

Fot. 25. Naczyniak krtani

Fot. 27. Grzybica krtani

Fot. 24. Płetwa krtani

Fot. 26. Przewlekłe nieswoiste zapaleniekrtani

Fot. 28. Polip krtani

Fot. 29. Obrzęki Reinckego

Fot. 31. Rak krtani

<II ••

.~.: ', .

.• . 'SJc,··','.·',"'.>.'

f~'~'.'. .'t •• •.'....l'f).

::.' ~ ••• 'ijj~

. . ,,~

... ' .:(.I;..j~

Fot. 30. Brodawczaki krtani

Fot. 32. Guzki głosowe

Zarys Otolaryngologii Kręcicka Kręcicki

Documents

Transcript of Zarys Otolaryngologii Kręcicka Kręcicki