Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierząt monogastrycznych

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicyPrzyczyny wrzodów żołądka u zwierzątPatomechanizm wrzodów żołądka u różnych gatunków zwierzątRodzaje (osmotyczna, sekrecyjna, mieszana) i patomechanizm biegunek u zwierzątEndotoksemia u koniZaburzenia w wydzielaniu żółci-patogeneza cholestazy

Molekularne mechanizmy biegunek i ich znaczenie w terapii u cieląt.

Biegunki są następstwem zaburzeń jelitowej równowagi wodno-elektrolitowej, w wyniku których dochodzi do zwiększonej motoryki jelit. Z klinicznego punktu widzenia biegunka ma miejsce wtedy, gdy częstość oddawania kału jest większa niż 3 razy na dobę, a konsystencja kału jest półpłynna lub wodnista. Ze względu na mechanizm powstawania wyróżniamy: 1) biegunki sekrecyjne, związane z zaburzeniami transportu elektrolitów, 2) biegunki osmotyczne związane z zaburzeniami wchłaniania i motoryki jelit 3) biegunki mieszane

jatrogenne

Środowiskowe

biegunki

Czynniki infekcyjne: infekcje bakteryjne (E.coli,

Vibrio cholere, Shigella desynterie,

Clostridium perfringens) i wirusowe (rotawirusy)

Żywienie, zaburzenia trawienia i wchłaniania:zaburzenia wchłaniania soli żółciowych, nadprodukcja kwasu mlekowego w przebiegu nadmiernej fermentacji, zaburzenia wchłaniania węglowodanów (fruktozy),upośledzenie wydzielania enzymów amylolitycznych w chronicznych stanach zapalnych jelit

Immunologiczne

Biegunka osmotycznaBiegunka sekrecyjna

Niezapalna (neurogenna) patogeneza biegunek sekrecyjnych na tle enterotoksyn

Zapalna patogeneza biegunek sekrecyjnych. Degranulacja k. tucznych, Mf i N pod wpływem SP.

Zapalna (neurogenna) patogeneza biegunek sekrecyjnych na tle toksyny A z Cl. difficile

Molekularne patomechanizmy biegunek

I. Mechanizm receptorowy:

Zjawisko mimikry receptora guanilinowego

Hypersekrecja Cl- niedorozwój nabłonka

II. Mechanizm neuronalny

Toksyna A (Cl. dif): SP i CGRP

Toksyna CT: 5-HT, VIP, Ach, PGs, CCK Interakcja k. tucznych z

neuronami LTC4, PAF Dysfunkcja bariery epitelialnej

przy braku NO wzmożona sekrecja przy

nadmiarze NO

Ciepło-stałe enterotoksyny na zasadzie” Mimikry” aktywują receptory cyklazy guanylowej uruchamiającej kaskadę nasilonej sekrecji jonów Cl

Udział izoform D i L(±) kwasu mlekowego w stanach biegunki u cieląt

Wytwarzanie kwasu mlekowego: Metabolizm i usuwanie kwasu mlekowego z organizmu:

90% wątroba:

1.utlenianie do kwasu pirogronowego (80 %)

2. glukoneogeneza (20%)

10 % nerki:

1. utlenianie do kwasu pirogronowego

2. glukoneogeneza

3. wydalanie

L- kwas mlekowy

glukoza

pirogronian

ADP ATP

glioksylaza II

D-kwas mlekowy

H2O

methylglioksal

Glutation

glioksylaza I

hemitioacetal

Rozdział chromatograficzny kwasu mlekowego w osoczu krwi cielęcia zdrowego (A) i z objawami biegunki (B)

A B

Źródło: Badania własne

Średnie stężenia form D(-) i L(+) kwasu mlekowego w osoczu krwi cieląt zdrowych i z objawami biegunki *p≤0,05

0

1

2

3

4

5

6

7

stęż

enie

kw

asu

mle

kow

ego

mM

/l

DL

D

L

D

L

cielęta zdrowen=10

cielęta z łagodnym przebiegiem biegunki

n=10

cielęta z ciężkim przebiegiem biegunki

n=7

*

Źródło: Badania własne

Postępowanie przy biegunkach

Strategia ogólna Rehydratacja(izojonia,izowolemia,izohydria

Częste karmienie, małymi porcjami pok. o temp. ciała

Preparaty adsorpcyjne( kaolin+pektyna, aktywowany węgiel)

Suplementacja Zn, Fe, wit. B comp., A,E, D

Strategia symptomatycznaOpioidy (kodeina, morfina,

loperamid, difenoksylatStrategia specyficzna Klonidyna (>tonus sympat.) Antagoniści SP, 5HT, VIP Ketifen (stab. k. tuczne) Kapsaicyna (wyłącza zak.

czuciowe) Arginina Kortikosterydy (< synt. NO)