Wspolczesna zmiana paradygmatow trafidlo[1]

99

Anestezjologia i Ratownictwo 2010; 4: 99-110

Anestezjologia • Ratownictwo • Nauka • Praktyka / Anaesthesiology • Rescue Medicine • Science • Practice

A R T Y K U Ł P O G L Ą D O W Y / R E V I E W PA P E R Wpłynęło/Submitted: 17.09.2009 • Poprawiono/Corrected: 05.01.2010 • Zaakceptowano/Accepted: 08.02.2010 © Akademia Medycyny

Współczesna zmiana paradygmatów monitorowania hemodynamicznego we wstrząsieThe contemporary conversion of the haemodynamic monitoring paradigms in a shock

Tamara Trafidło, Tomasz Gaszyński, Wojciech GaszyńskiI Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 w Łodzi

Streszczenie

Artykuł przedstawia ewolucję XX-wiecznych poglądów na temat monitorowania układu krążenia. W ubie-głym stuleciu nastąpił lawinowy rozwój diagnostyki zaburzeń pracy serca i diagnostyki zaburzeń naczyniowego przepływu krwi. Wdrożenie do praktyki klinicznej cewnikowania dużych naczyń i serca otworzyło nową kartę w historii diagnozowania i leczenia pacjentów we wstrząsie. Wkrótce okazało się jednak, że monitorowanie MAP (mean arterial pressure, średnie ciśnienie tętnicze), HR (heart rate, częstość pracy serca), a nawet CO (cardiac output, pojemność minutowa serca) nie odzwierciedla dokładnie profilu hemodynamicznego pacjentów krytycznie cho-rych, szczególnie podczas nagłej hipotensji tętniczej. Zmiana paradygmatów monitorowania hemodynamicz nego na przełomie XX i XXI wieku jest dalszą konsekwencją badań nad układem krążenia we wstrząsie i jednocześnie jest wynikiem zastosowania najnowszych elektronicznych i optycznych urządzeń monitorujących. Anestezjologia i Ratownictwo 2010; 4: 99-110.

Słowa kluczowe: ewolucja paradygmatów hemodynamicznych, terapia celowana

Summary

The article shows the evolution of the attitudes to hemodynamic monitoring in the XXth century. These changes reflect the evolution of the approach to the critical illnesses management. Derangements in the circulation are common features of shock, trauma, major surgery and other critical illnesses. Detailed evaluation of the circula-tion is therefore an essential aspect of the clinical management of the patients. The traditional monitoring of MAP (mean arterial pressure), HR (heart rate) and even CO (cardiac output) isn’t adequate in a shock conditions. This review helps to summarize contemporary ‘goal-directed therapy’ strategy and visualizes the future directions of the hemodynamic monitoring. Anestezjologia i Ratownictwo 2010; 4: 99-110.

Keywords: evolution of hemodynamic paradigms, goal-directed therapy

100



skim szpitalu akademickim St.Thomas. Konieczność czujnego monitorowania pacjentów poddanych aneste-zji stała się po tych wydarzeniach oczywista [3].

Nazwa monitorowanie wywodzi się od łacińskiego czasownika monitor, czyli ostrzegać i w aspekcie ane-stezjologicznym oznacza ciągłe sprawdzanie zmien-nych parametrów fizjologicznych pacjenta. Podczas pierwszych znieczuleń John Snow (1813-1858), Artur Guedel (1883-1956) oraz ich liczni współnaśladowcy, monitorowali pacjentów opierając się jedynie na własnych doświadczeniach i zmysłach. Rezultatem licznych obserwacji znieczulanych pacjentów stał się klasyczny podział anestezji eterowej na stopnie i poziomy, zaproponowany przez Guedel’a w 1920 r. i opublikowany jako główna część podręcznika aneste-zji w 1937 r. [4]. William Macewen (1847-1924), pionier intubacji krtani i pionier neurochirurgii, ucząc swoich studentów chirurgii i podstaw anestezji, przywiązy-wał wielką wagę do bezpieczeństwa anestezji. Trzeba dodać, że w tamtych czasach uważne monitorowanie pacjenta było rzadkością, a kraniotomię wykonywano w czasie nie dłuższym niż 90 minut. Macewen był zwo-lennikiem nowatorskich, dłuższych i dokładniejszych technik operacyjnych, które trwały nawet do 5 godzin. Podkreślał, że „nie ma kraniotomii bez wykwalifikowa-nej pomocy anestezjologicznej” [5].

Początek anestezjologii zbiegł się z burzliwym postępem badań nad fizjologią układu krążenia. Rene T. Laennec znacznie ułatwił monitorowanie pracy serca wprowadzając papierową tubę do osłuchiwania klatki piersiowej. Metodę nazwano stetoskopią - od kombinacji greckich określeń stheto - klatka piersiowa i scope - widzę. Od 1896 r. stetoskopy upowszechniły się w anestezjologii w monitorowaniu szmerów odde-chowych i tonów serca. Opracowane na początku XX wieku przez Scipione Riva-Rocci’ego techniki pomiaru ciśnienia krwi zostały następnie udoskonalone przez Mikołaja Korotkowa. Nieinwazyjna metoda pomiaru ciśnienia krwi przy użyciu nadmuchiwanego man-kietu jest stosowana do dnia dzisiejszego. Pionierzy anestezjologii bardzo szybko przyjęli nowatorskie na owe czasy metody oceny ciśnienia tętniczego krwi. Praktykę monitorowania ciśnienia krwi, pulsu i często-ści oddechów kontynuował we wszystkich swoich ope-racjach chirurg Harvey W. Cushing (1869-1939). Z kolei rutynowe protokoły monitorowania krążenia podczas znieczulenia zainicjował A.E. Codman w 1894 r. w Bostonie. Wkrótce śródoperacyjne monitorowanie krążenia, wentylacji i temperatury pacjenta wprowa-

Wstęp

Paradygmat, to określenie zaproponowane w 1962 r. przez badacza teorii postępu naukowego, Thomasa Kuhna. Oznacza zbiór pojęć i teorii tworzą-cych podstawy danej dziedziny nauki. Paradygmat jest przyjęty na zasadzie konsensusu większości badaczy i stanowi „porozumienie o pojmowaniu zagadnień”. Paradygmaty mogą okresowo ulegać zasadniczym przemianom, prowadząc do głębokich zmian w nauce i jednocześnie warunkując postęp [1].

Od lat 60. XX wieku do dziś, opublikowano ponad 4 000 prac dotyczących stosowania różnych techno-logii monitorowania hemodynamicznego. Świadczy to o bardzo dynamicznych zmianach w tym zakresie. Pierwsza zmiana paradygmatów monitorowania hemodynamicznego nastąpiła w momencie pojawienia się możliwości cewnikowania serca i dużych naczyń. W 1929 r. Werner Forssmann po raz pierwszy wpro-wadził cewnik naczyniowy do prawej komory serca. Następnie, Harold Swan oraz William Ganz i wsp., począwszy od 1970 r., dalej rozwinęli i upowszechnili metodę cewnikowania tętnicy płucnej [2]. Z upływem czasu, na początku XXI w., pojawiły się nowe możli-wości technologiczne, które umożliwiły ciągły i mniej inwazyjny pomiar rzutu serca. Dodatkowo pojawiły się także nowe technologie pomiaru miejscowej saturacji tkankowej. Zastosowanie tych technologii oraz rozwój wiedzy na temat patofizjologii wstrząsu doprowadziły do modyfikacji w ocenie i postrzeganiu parametrów hemodynamicznych.

Pojawienie się potrzeby monitorowania stanu krążenia podczas pierwszych znieczuleń

W październiku 1846 r., tuż po premierze pierw-szej skutecznej anestezji, Henry Bigelow opisał przy-padek pacjenta, który prawie umarł po zastosowaniu znieczulenia eterem. Resuscytacja polegała wtedy na podawaniu zimnych płynów, rytmicznym pociąganiu języka, unoszeniu i opuszczaniu rąk oraz wentylacji amoniakiem. Jednak nie w każdym przypadku zabiegi te przynosiły skuteczny efekt i wkrótce, w 1848 r. odno-towano pierwszy przypadek zgonu w wyniku powikłań znieczulenia chloroformem. Zmarłą pacjentką była 12-letnia Hannah Greener, znieczulana do niewiel-kiego zabiegu chirurgicznego. Rok później wystąpiło pierwsze śmiertelne powikłanie anestezji w londyń-

101



dził jako standard Wydział Medycyny Uniwersytetu Harwarda. Dwa lata później ASA (American Society of Anesthesiologists) przyjęło te standardy za ogólnie obowiązujące (1936 r.) [3].

Obowiązek monitorowania ciśnienia tętniczego i częstości pracy serca podczas anestezji ułatwił wcze-sne działania resuscytacyjne. Mimo to, umieralność pacjentów poddanych zabiegom chirurgicznym była nadal wysoka. W 1948 r. Robert MacIntosh zapropo-nował przedłużenie monitorowania stanu krążenia pacjentów również do wczesnego okresu pooperacyj-nego, w którym zauważył wiele śmiertelnych powikłań. Dzięki rozpowszechnieniu poglądów MacIntosha w 1951 r. powstały pierwsze sale intensywnego nadzoru pooperacyjnego. Ostra niewydolność krążenia okazała się jednym z najpoważniejszych zagrożeń, nie tylko podczas znieczulenia, ale również w okresie tuż po nim. Tradycyjne sposoby monitorowania proponowane przez Guedela przestały być wystarczające. W 1960 r. Grey napisał, że „koncepcja stopni głębokości anestezji nie odgrywa już żadnej użytecznej roli” [6]. Bezzwłoczne wdrażanie do anestezjologii nowoczesnego monito-rowania, które modyfikowało postępowanie terapeu-tyczne, bardzo skutecznie zmniejszyło śmiertelność po zabiegach chirurgicznych i umożliwiło dalszy rozwój wielu śródoperacyjnych technik chirurgicznych [7].

Przełomowe odkrycia hemodynamiczne i szybka ich adaptacja do potrzeb klinicznych

Równocześnie z doświadczeniami pierwszych anestezji intensywnie rozwijały się badania nad hemodynamiką, czyli przepływem krwi w naczy-niach krwionośnych i w sercu. Podstawą poznania zależności hemodynamicznych stały się pomiary przepływu krwi w różnych miejscach układu krąże-nia. Otto Frank (1865–1944) zdołał stworzyć pierwsze standardy pomiarów ciśnień w jamach serca oraz standardy rejestracji ciśnienia pulsu. Badania Franka były przeprowadzone w warunkach laboratoryjnych, bardzo różniących się od naturalnych. Pomimo tego, pionierski badacz utorował możliwość zasto-sowania cewników wewnątrznaczyniowych u ludzi. Niezależne i równie przełomowe badania Ernesta Starlinga (1866-1927) wytłumaczyły mechaniczne i fizjologiczne współzależności ciśnień, przepływu i objętości w układzie krążenia. Poza tym, Starling precyzyjnie zdefiniował siły wywołujące wymianę

płynów w naczyniach włosowatych. Studia Franka nad izolowanym preparatem sercowo-płucnym żaby oraz badania Starlinga na preparacie sercowo-naczy-niowym uśpionego psa doprowadziły do określenia czynników wpływających na kurczliwość mięśnia sercowego. Współcześnie zależności te są opisywane tzw. prawem serca Franka-Starlinga. Zgodnie z nim siła skurczu serca rośnie proporcjonalnie do długości włókien mięśniowych. Wzrost rzutu serca natomiast jest wynikiem zwiększenia powrotu krwi do serca, czyli zwiększenia objętości późno-rozkurczowej komór [8].

Z kolei inni fizjolodzy podejmowali próby osza-cowania objętości wyrzutowej serca. Adolph Fick w 1870 r. założył, że objętość wyrzutowa serca jest równa objętości płucnego przepływu krwi w okre-ślonym czasie. Ponadto wiedział, że płuca dostarczają do przepływającego przez nie strumienia krwi tlen i usuwają dwutlenek węgla. Stężenie tlenu w tętnicach płucnych wynosi średnio ok. 150 ml/l, natomiast w żyłach płucnych ok. 200 ml/l. Stąd wiadomo, że każdy litr krwi przepływającej przez serce jest zaopa-trywany w 50 ml tlenu. Dodatkowo, z innych pomiarów wynika, że krew przepływająca przez płuca otrzymuje 250 ml/min tlenu. Z zależności nazwanej w później-szych latach prawem Ficka można obliczyć, że pojem-ność minutowa serca wynosi 250/50, czyli 5 l/min. CO2 w wydychanym powietrzu lub inna substancja dodana do krążenia płucnego również mogą być zastosowane w tej metodzie jako wskaźnik pomiarowy. Dużym utrudnieniem zastosowania metody Ficka w 1870 r. było uzyskanie próbki mieszanej krwi żylnej. Współcześnie nie wiadomo, czy Fick badał i rozumiał zmiany saturacji tlenem krwi żylnej mieszanej w sensie ogólnoustrojowych zmian zapotrzebowania na tlen. Metodę pomiaru rozcieńczeń wskaźnika jako pomiaru pojemności minutowej serca badał również George Stewart (1897 r.). Stewart opisał zależność zmian stę-żenia wstrzykiwanej dożylnie substancji wskaźnikowej (indykatora) od objętości wyrzutowej serca. Trudnością tej metody okazała się dodatkowa ilość substancji wskaźnikowej, która pojawia się w miejscu pomiaru na skutek zjawiska recyrkulacji. Przed całkowitym zakończeniem pierwszego cyklu obiegu wskaźnika w krążeniu, jego część wyprzedza ostatnią porcję i się na nią nakłada [9]. Zjawisko recyrkulacji wprowadza potencjalne błędy w pomiarze objętości wyrzutowej serca. William F. Hamilton (1932 r.) zaproponował rozwiązanie tego utrudnienia przez logarytmiczną ekstrapolację wyników pomiarowych otrzymywa-

102



nych pod postacią krzywej rozcieńczenia. Hamilton nazwał swoje metody oceny objętości wyrzutowej serca u człowieka jako dilucyjne i wtórne, czyli oparte na matematycznym przekształceniu określonych wartości stężeń rozcieńczonego w strumieniu krwi wskaźnika [10]. Dalszym rozwinięciem reguł Stewarta-Hamiltona było zbadanie stałej relacji pomiędzy krzywą rozcień-czeń i znajdującym się pod nią polem powierzchni. W 1955 r. Philip Dow wykazał możliwość obliczenia pola krzywej rozcieńczeń i obliczenie objętości wyrzu-towej serca na podstawie pomiaru szczytowego stężenia substancji wskaźnikowej i czasu pojawienia się stężenia szczytowego [11].

Inne badania toczyły się w kierunku oceny ciśnień i objętości jam serca podczas pracy w żywym organi-zmie, bez wyizolowania serca oraz bez zastosowania anestezji. Stanley Sarnoff oraz Robert Rushmer (1955 r.) odkryli, że obok tzw. prawa serca Franka-Starlinga, kurczliwość kardiomiocytów jest regulowana także poprzez wzrost napięcia współczulnego. Impulsacja lewych współczulnych nerwów sercowych pojawia się w odpowiedzi na wzrost zapotrzebowania tlenowego organizmu i w mechanizmie zjawiska Bowditcha nasila się kurczliwość kardiomiocytów [8,12]. Na skutek zwiększonej kurczliwości mięśnia sercowego zmniej-sza się objętość końcowo-skurczowa. Dochodzi wtedy także do przyspieszenia akcji serca. Dlatego wzrost pojemności minutowej serca w warunkach fizjolo-gicznych jest głównie wynikiem wzrostu aktywności współczulnej. Natomiast regulacja oparta na prawie Franka-Starlinga ma zasadnicze znaczenie, ale w utrzy-maniu równowagi pomiędzy prawą i lewą komorą serca. R. Rushmer był także pionierem i propagatorem zastosowania ultrasonografii w ocenie kurczliwości i objętości jam serca. Badania i odkrycia Sarnoffa oraz Rushmera zapoczątkowały diagnostykę hemodyna-miczną we współczesnym rozumieniu.

W latach 70. XX wieku powstał nowy model hemodynamiczny serca człowieka oparty na tzw. pętli wyrzutowej, opracowanej przez Japończyka - Kiichi Sagawę. Sagawa stworzył matematyczny model zależ-ności ciśnień wewnątrzsercowych od objętości koń-cowo-rozkurczowej. Przebieg pętli wyrzutowej lewej komory serca umożliwia szybkie obliczenie objętości wyrzutowej [8].

Rycina 1. Schemat pętli wyrzutowej lewej komory punkt A – moment otwarcia zastawek

tętniczych i początek skurczu izotonicznego; punkt B – szczytowe ciśnienie komorowe; punkt C – koniec fazy systole; punkt D – koniec rozkurczu izowolumetrycznego

Schemat wykonano na podstawie informacji zawartych w publika-cji: Konturek S (red.). Fizjologia człowieka. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego; 2001.

Ciśnienie, pod wpływem którego wypełnia się lewa (płucne ciśnienie żylne) i prawa komora (systemowe ciśnienie żylne) stanowi obciążenie wstępne (preload), ponieważ obciąża mięsień sercowy jeszcze przed jego skurczem. Preload lewej komory wynosi zaledwie ok. 5 mmHg i pod jego wpływem dochodzi do wypełnienia komory, której objętość późno-rozkurczowa dochodzi ok. 150 ml. Podczas skurczu izowolumetrycznego ciśnienie w komorze gwałtownie się podnosi przy stałej objętości krwi (pionowa linia do punktu A). W okresie maksymalnego wyrzutu krzywa ciśnienia podnosi się łukiem do punktu B (otwarcie zastawki aortalnej). Następnie podczas zredukowanego wyrzutu ciśnienie opada do punktu C. W tym momencie kończy się okres skurczu komory (zamyka się zastawka aortalna). Wkrótce potem następuje rozkurcz z gwałtownym spadkiem ciśnienia wewnątrzkomorowego, który odzwierciedla pionowa linia C-D. Ostatecznie pozioma część pętli ponownie obrazuje szybkie wypełnienie komory. Pętla wyrzutowa umożliwia monitorowanie

103



zmian objętości wyrzutowej lewej komory. Wartość objętości wyrzutowej to różnica pomiędzy objętością późnorozkurczową a objętością późnoskurczową. Czynniki determinujące objętość wyrzutową serca zmienią przebieg opisywanej pętli. Należą do nich: kurczliwość serca, preload, afterload i częstość pracy serca.

Kurczliwość to zdolność mięśnia sercowego do skracania swoich włókien (komórek) w odpowiedzi na odpowiedni bodziec. Przy zwiększonej kurczliwości zwiększa się rzut serca i pole zakreślone przez pętlę wyrzutową powiększa się z przesunięciem na lewo. Stan zwiększonej kurczliwości jest charakterystyczny dla pobudzenia układu współczulnego i działania czynników inotropowych dodatnich. Należą do nich: aminy katecholowe, glikozydy nasercowe, glukagon, glikokortykoidy nadnerczowe, ksantyny i papaweryna. Działanie przeciwne, inotropowe ujemne, wywie-rają: pobudzenie nerwów błędnych i acetylocholina, hipokalcemia w płynie zewnątrzkomórkowym, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, kwasica, hiperkapnia, blokery esterazy cholinowej, czy leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego, jak chinidyna i flekainid.

Wzrost dopływu żylnego, czyli wzrost preload, powiększa pole pętli wyrzutowej z przesunięciem na prawo. Wtedy do komory dopływa więcej krwi ze zbiornika żylnego, a ciśnienie napełniające komorę jest podwyższone. Zgodnie z prawem Franka-Starlinga serce przepompuje dodatkową objętość krwi do zbior-ników tętniczych. Czynniki zwiększające preload, np. dożylny wlew płynów, prowadzą do wzrostu rzutu serca.

Obciążenie następcze serca (afterload) to ciśnienie, jakie musi wygenerować komora w celu wyrzucenia z niej krwi. Przyczynę wzrostu afterload stanowi nadciśnienie tętnicze oraz wady ujścia aortalnego, jak niedomykalność, czy stenoza. Przy wzroście afterload obszar zakreślony przez pętlę wyrzutową przesuwa (powiększa) się w kierunku górnym. Wtedy obję-tość wyrzutowa lewej komory będzie jednak malała. W warunkach fizjologicznych, w wyniku zadziałania głównie wewnątrzsercowych mechanizmów kom-pensacyjnych, wkrótce objętość wyrzutowa komory zwiększa się do wartości sprzed wzrostu afterload. Miarą afterload w pętli wyrzutowej jest ciśnienie koń-cowoskurczowe komory (punkt C wykresu).

Pojemność minutowa serca to objętość krwi, jaką serce przetłacza w ciągu 1 minuty z niskociśnieniowych

zbiorników żylnych do wysokociśnieniowych zbiorni-ków tętniczych. Pojemność minutowa zależy od czę-stości skurczów serca i od objętości wyrzutowej lewej komory. Parametr ten jest ściśle dostosowany do meta-bolizmu i zapotrzebowania tkanek na tlen. Regulacja pojemności minutowej jest podzielona na zewnątrz-sercową oraz wewnątrzpochodną. Zewnątrzpochodna regulacja czynności serca odbywa się poprzez autono-miczny układ nerwowy, hormony (głównie tarczycy i rdzenia nadnerczy) i lokalne substancje humoralne (neurokininy, substancja P, peptyd pochodny genu kalcytoninowego). Wewnątrzpochodna regulacja polega na mechanizmie heterometrycznym oraz home-ometrycznym. Regulacja homeometryczna, zbadana przez Sarnoffa i Rushmera [13,14], stanowi podstawowy mechanizm utrzymujący stałą pojemność minutową serca oraz stałe ciśnienie rozkurczowe w komorach, pomimo zmiennych wartości ciśnień tętniczych. Natomiast regulacja heterometryczna wynika z prawa Franka-Starlinga [8].

Monitorowanie rzutu lewej komory serca jest jed-nym z podstawowych etapów współczesnego monito-rowania krytycznie chorych pacjentów, gdyż parametr ten pośrednio odzwierciedla adekwatne dostarczanie tlenu do tkanek obwodowych.

Hemodynamiczna rola rzutu prawej komory serca jest rzadziej opisywana. Monitorowanie objętości wyrzutowej oraz ciśnień w obrębie prawej komory jest obecnie możliwe przy zastosowaniu cewnika Swana-Ganza. Część parametrów monitorowanych z wykorzystaniem PAC może być ostatnio oceniona przy pomocy analiz fali tętna lub echokardiografii. Wskazaniami do zastosowania monitorowania rzutu prawej komory są przypadki diagnostyki i leczenia wzrostu obciążenia następczego w tętnicach płuc-nych oraz przypadki bezpośredniej dysfunkcji prawej komory, np. podczas zawału. Wzrost oporów w krąże-niu małym następuje w przebiegu: zatorowości płuc-nej, zespołu ostrej niewydolności oddechowej, sepsy, wentylacji ciśnieniem dodatnim, niedodmy oraz po operacjach kardiochirurgicznych [15].

Tradycyjne monitorowanie wstrząsu

Termin choc (ang. shock) po raz pierwszy zastoso-wał francuski chirurg Le Dran w 1737 r. podczas opisu pacjentów z ranami postrzałowymi. Termin ten okre-ślał stan nagłego pogorszenia stanu pacjenta po dużym urazie [16]. Pojęcie „wstrząs” nie opisywało wtedy żad-

104



nej specyficznej reakcji organizmu. W XIX w. pojawiły się teorie porażenia wazomotorycznego jako głów-nego mechanizmu wywołującego wstrząs. Chirurg George Washington Crile (1864-1942), określany jako „wizjoner” resuscytacji, poświęcił się badaniom nad patofizjologią wstrząsu i nagłego zatrzymania krąże-nia. Wprowadzając podczas resuscytacji adrenalinę, przetoczenia krwi i objętościową terapię zastępczą, uratował wiele ofiar I Wojny Światowej. Wykazał także, że podczas wstrząsu obniża się ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP, central venous pressure), co prowadzi do zmniejszenia wstępnego napełniania komór i obniże-nia rzutu serca. W 1930 r. Alfred Blalock wprowadził do definicji wstrząsu element ciśnienia tętniczego krwi. Stwierdził, że hipotensja tętnicza jest obja-wem wstrząsu i jednocześnie wynika z dysproporcji objętości pomiędzy objętością krwi a pojemnością łożyska naczyniowego. Blalock zaproponował także pierwszą klasyfikację wstrząsu, która w modyfikacji Hinshaw’a i Cox’a od 1972 r. funkcjonuje także obecnie. Patofizjologicznie wstrząs dzieli się na: kardiogenny (np. zawał), hipowolemiczny (np. krwotok), dystrybu-cyjny (np. sepsa) i obstrukcyjny (np. w odmie prężnej, w zatorach płucnych, guzach, tamponadzie serca) [16]. Do oceny zagrożenia wstrząsem oraz do oceny jego zaawansowania tradycyjne monitorowanie obejmuje: częstość pracy serca, częstość oddechów, ciśnienie tętnicze krwi, ośrodkowe ciśnienie żylne, diurezę i zmiany stanu świadomości.

W praktyce jednak obraz kliniczny rzadko prze-biega schematycznie, a tradycyjne monitorowanie okazało się niewystarczające u pacjentów krytycznie chorych. Okazało się, że monitorowanie głównych parametrów hemodynamicznych dużego krążenia nie odzwierciedla wszystkich istotnych zmian podczas wstrząsu [17,18]. W rzeczywistości nie zawsze wystę-puje korelacja pomiędzy wskaźnikiem sercowym (CI, cardiac index) a MAP i HR. Obserwacje pacjentów po ciężkich urazach wykazały, że neurogenne i humoralne odruchy stresowe, w odpowiedzi na uraz, utrzymują MAP na wyższych poziomach, pomimo współistnienia spadku wartości wskaźnika sercowego. Jeśli hipowo-lemia utrzymuje się długo, odruchowe mechanizmy kompensacyjne załamują się. Dopiero wtedy MAP obniża się, ale nie w sposób synchroniczny ze spadkiem CI. Dlatego też pojemność minutowa serca nie powinna być szacowana na podstawie pomiarów MAP i HR [18].

Główną przyczyną dysfunkcji krążenia i jedno-cześnie, często ukrytą, przyczyną zgonu pacjentów

krytycznie chorych jest hipowolemia. Hipowolemia może wystąpić nawet pomimo stabilności hemodyna-micznej, przy prawidłowej wartości HR, MAP i CVP. Deficyt płynów może pojawić się także u pacjentów bez dużej ich utraty, na skutek zmiany przepuszczal-ności naczyń włosowatych i poszerzenia przestrzeni pozanaczyniowej po operacji chirurgicznej. Ponadto hipowolemia może istnieć pomimo prawidłowych ciśnień napełniania serca. Dlatego także CVP nie jest dokładnym parametrem w ocenie stanu wypełnienia łożyska naczyniowego. Dodatkowo, parametr CVP nie może posłużyć jako dobry monitor oceny pojemności minutowej serca. Nie istnieje bowiem liniowa zależność pomiędzy ciśnieniem w prawym przedsionku, a przy-rostem objętości późnorozkur czowej prawej komory oraz zwiększeniem jej objętości wyrzutowej. Zmiany kurczliwości i częstości pracy serca oraz zmiany obcią-żenia następczego komór mogą zmieniać pojemność minutową serca przy niezmiennym CVP [19].

Zwrot w rozumieniu patofizjologii wstrząsu

W 1942 r. chirurg David Cuthbertson opubliko-wał obserwacje, które stały się zwrotem w postrze-ganiu wstrząsu [20]. Innowacyjne rozumienie patofizjologii wstrząsu polegało na przeniesieniu głównego celu monitorowania z parametrów krą-żenia dużego na parametry metaboliczne. Poza tym Cuthbertson wprowadził nowy podział faz wstrząsu – tzw. fazę zastoju i fazę powrotu przepływu. Zmiany strategii postępowania we wstrząsie polegały na zaproponowaniu adekwatnej terapii płynowej, która jeśli jest włączona w odpowiednim czasie i w odpo-wiedniej ilości, przywróci równowagę interleukin prozapalnych i przeciwzapalnych, a w konsekwen-cji zmniejszy śmiertelność. W fazie utraty płynów należy zastosować płynoterapię liberalną, aż do momentu uzyskania przepływu tkankowego. Wtedy powinno się rozważyć podaż restrykcyjną płynów [21-23]. Czynnikiem decydującym o rodzaju podjętej płynoterapii jest rozpoznanie fazy, w jakiej znajduje się łożysko naczyniowe chorego. W latach 50. XX wieku nie dysponowano odpowiednimi monitorami do czułej i dokładnej obserwacji dynamiki zmian wstrząsu. Także obecnie, różne technologie borykają się z dokładnym monitorowaniem opisywanej fazy wstrząsu.

105



Zastosowanie inwazyjnego monitorowania ciśnień w tętnicy płucnej

Zastosowanie PAC (pulmonary artery catheter, cewnik Swana-Ganza) umożliwiło pomiar saturacji tlenem mieszanej krwi żylnej (SvO2) oraz pomiar objętości wyrzutowej serca. Do dziś, pomimo dyskusji nad korzyściami i powikłaniami, metoda termodilu-cyjna wykorzystująca PAC jest standardem klinicznym pomiaru objętości wyrzutowej serca. Wielu intensywi-stów uważa do tej pory, że bez zastosowania PAC nie jest możliwe dokładne określenie profilu hemodyna-micznego pacjenta we wstrząsie [8,12]. W latach 80. XX w. szczególną uwagę zwrócono na grupę krytycznie chorych pacjentów, którzy musieli być poddani plano-wemu leczeniu chirurgicznemu. Zastosowanie u tych chorych inwazyjnego monitorowania opartego na PAC, dało cenną okazję zbadania zmian profilu hemodyna-micznego przed i po operacji, kiedy pacjenci przecho-dzili krytyczne załamania krążenia. Monitorowanymi parametrami były: HR, MAP, CO, CVP, LVSWI (wskaźnik pracy wyrzutowej lewej komory), SVRI (wskaźnik systemowego oporu naczyniowego), PVRI (wskaźnik płucnego oporu naczyniowego), DO2 (dostarczanie tlenu) i VO2 (zużycie tlenu). Okazało się, że mniejsza śmiertelność wystąpiła u pacjentów z większymi wartościami pojemności minutowej serca oraz większymi wskaźnikami dostarczania tlenu. Na tej podstawie powstały pierwsze prognozy ostatecz-nego wyniku leczenia pacjentów krytycznie chorych. Czynnikiem, na którym opierano ocenę był stopień pooperacyjnego zapotrzebowania na tlen [24,25].

Terapia celowana (goal directed therapy - GDT)

Absolutną innowacją stała się wprowadzona przez Riversa wczesna strategia terapii wstrząsu septycz-nego. Opublikował je w 1988 r. amerykański chirurg i intensywista William Shoemaker. Kluczowymi dla przeżycia pacjentów krytycznie chorych okazały się wartości wskaźnika sercowego i wskaźnika dostarcze-nia tlenu (DOI) [26]. W badaniu Shoemakera, pomimo że pacjenci byli kierowani do planowego leczenia operacyjnego, monitorowanie techniką Swana-Ganza rozpoczynało się już w okresie przedoperacyjnym, w warunkach oddziału intensywnej opieki medycznej. Było ono konieczne do monitorowania stanu układu krążenia podczas agresywnego przetaczania płynów

i podawania leków inotropowo-dodatnich. Terapię prowadzono w celu uzyskania pożądanych wartości dostarczania tlenu, tj. DO2 >700 ml/min i kontynu-owano ją także w okresie pooperacyjnym. Większe niż w normalnych warunkach, tzw. supranormalne war-tości CI i DOI, w okresie pooperacyjnym korelowały bardzo wyraźnie z przeżyciem pacjentów i krótszym pobytem w oddziale intensywnej opieki [26]. Okazało się, że wzrost CI oraz DOI jest kompensacyjnym mechanizmem hemodynamicznym, który pojawia się w warunkach zwiększonego metabolizmu w okresie pooperacyjnym. W tych warunkach, zwiększony metabolizm u krytycznie chorych jest odpowiedni-kiem przepływowej fazy wstrząsu według podziału Cuthbertsona. Brak możliwości wygenerowania dostarczenia tlenu na poziomie DO2 >700 ml/min w okresie pooperacyjnym stał się predyktorem zgonu.

Na podstawie tych badań Shoemaker wprowadził ideę intensywnego leczenia ukierunkowanego na okre-ślone wartości parametrów fizjologicznych (tzw. goal directed). Terapia celowana Shoemaker’a jest oparta na inwazyjnym monitorowaniu hemodynamicznym z zastosowaniem PAC. Fleming i wsp. potwierdzili obserwacje Shoemakera również wśród pacjentów po rozległych urazach oraz wśród pacjentów oddziału intensywnej opieki medycznej [27]. Inni badacze nie uzyskali jednak ewidentnych dowodów skuteczności terapii „ponadnormalnego” dostarczania tlenu [28-30].

Pomimo braku ewidentnych podstaw do szerokiej akceptacji strategii „ponadnormalnego” dostarczania tlenu, Shoemaker dokonał dużego zwrotu w poglądach dotyczących strategii postępowania we wstrząsie. Po raz pierwszy wykazał empirycznie, że czynniki wywo-łujące wstrząs, bez względu na etiologię, wywołują podobne zaburzenia hemodynamiczne w mikrokrąże-niu. Cuthbertson przewidywał teoretycznie, natomiast Shoemaker udowodnił empirycznie, że zmniejszenie per-fuzji mikrokrążenia i dekompensacja dostarczania tlenu są istotą przyczyny śmiertelności we wstrząsie urazowym.

Z prac Shoemaker’a wynika, że adekwatna cał-kowita perfuzja poszczególnych narządów zależy od saturacji krwi tętniczej, pojemności minutowej serca i stężenia hemoglobiny. Całkowita perfuzja może być oceniana przez obliczenie wskaźnika dostarczania tlenu. Obniżone wartości DOI są następnie przyczyną rozwoju MODS (zespół niewydolności wielonarządo-wej) i zgonu [31].

Dodatkow ym znaczącym aspektem badań Shoemaker’a jest nowy wymiar zastosowania i inter-

106



pretacji wyników inwazyjnego monitorowania hemo-dynamicznego przy użyciu PAC. Termin „terapia ukierunkowana” w celu osiągnięcia określonej wartości parametrów hemodynamicznych po raz pierwszy poja-wiła się właśnie w pracach Shoemakera, a on sam stał się jej bardzo aktywnym propagatorem. Pod koniec ubiegłego stulecia Shoemaker zwrócił dodatkowo uwagę na kolejny ważny problem w terapii wstrząsu – identyfikację jego zagrożenia oraz rozpoznanie wczesnego początku. Zagadnienia te dalej rozwinął Emanuel Rivers i opublikował je w 2001 r. [32].

Wczesna terapia celowana (early goal directed therapy - EGDT) - XXI wiek

Absolutną innowacją wprowadzoną przez Riversa jest wczesna strategia terapii wstrząsu septycznego. Rivers nie oceniał różnych rodzajów leczenia, lecz skoncentrował się na czasie rozpoczęcia terapii. Wyniki Riversa i wsp. wykazały zwiększenie przeżycia pacjentów, u których zastosowano tzw. wczesną terapię celowaną. Bardzo istotna okazała się różnica w podaży płynów w pierwszych 6 godzinach leczenia. Grupa EGDT otrzymała średnio 5000 ml, natomiast grupa leczona standardowo 3500 ml. Ostatecznie śmiertel-ność spadła o 16% w grupie leczonej EGDT. Należy zaznaczyć, że wczesne cele hemodynamiczne były osiągnięte podczas pierwszych 6 godzin terapii EGDT. Ważnym i integralnym elementem EGDT jest monito-rowanie saturacji centralnej krwi żylnej (ScvO2), jako markera adekwatnego dostarczania tlenu do tkanek. Strategię GDT cechuje schodkowy algorytm realiza-cji kolejnych etapów w celu uzyskania nadrzędnego efektu - zapewnienia adekwatnej perfuzji tkankowej. Każdy z pośrednich stopni algorytmu posiada swój cel i wartości graniczne. Zmniejszenie śmiertelności jest znaczące, kiedy realizuje się łącznie wszystkie pośrednie cele EGDT. Wszystkie pośrednie wartości w algorytmie mają równe znaczenie i dopiero całkowita ich realizacja przynosi przeważające korzyści kliniczne.

Początek XXI wieku przyniósł kolejne potwierdzenia skuteczności strategii GDT i EGDT u pacjentów oddzia-łów intensywnej terapii oraz u pacjentów chirurgicznych z grupy dużego ryzyka [33]. Europejskie wytyczne kontroli krwawienia u pacjentów z rozległym urazem z 2007 r. opierają się na elementach GDT oraz elementach strategii kontroli urazu (tzw. damage control) [34-36].

Najnowsze trendy monitorowania hemodyna-micznego zakładają, że stan nawodnienia pacjenta

i funkcje serca powinny być oceniane indywidualnie, ponieważ różne etapy wstrząsu charakteryzują inne fazy metabolizmu. W związku z tym, niezwykle istotne staje się monitorowanie parametrów wskazujących na prawidłową oksygenację miejscową tkanek [37]. Do tych parametrów należą: badania gazometryczne krwi tętniczej, saturacja mieszanej krwi żylnej, war-tość hematokrytu, ciśnienie tętnicze krwi, pojemność minutowa serca oraz diureza. Jako najlepsze wskaźniki adekwatnego dostarczania tlenu jest proponowana saturacja mieszanej krwi żylnej oraz saturacja cen-tralnej krwi żylnej. Przyjmuje się, że saturacja krwi żylnej centralnej może być traktowana jako parametr adekwatnego utlenowania organizmu, z założeniem, że ScvO2 jest o ok. 2-5% niższa niż SvO2 [38].

Rycina 2. Algorytm EGDT na podstawie protokołu Riversa [26]. Celem płynoterapii jest uzyskanie CVP i MAP na adekwatnym poziomie. Jeśli wartości CVP i MAP nie zostają osiągnięte, włącza się do terapii wazopresory. Adekwatny poziom ScvO2 jest osiągnięty także poprzez transfuzję koncentratu krwinek czerwonych (KKcz) oraz podaż leków inotropowych. Hct – hematokryt.

107



Współczesna zmiana paradygmatów monitorowania hemodynamicznego we wstrząsie

Technologie XXI w. umożliwiły monitorowanie perfuzji tkanek obwodowych niezależnie od parame-tru ciśnienia tętniczego. Pozwoliły także wykazać, że hipotensja tętnicza nie definiuje wstrząsu. Aktualna definicja wstrząsu podkreśla perfuzję tkankową w powiązaniu z funkcją komórek. Według niej, wstrząs to zespół uogólnionej nieadekwatnej perfuzji tkanek, który prowadzi początkowo do odwracalnego, a następnie, jeśli trwa zbyt długo, do nieodwracalnego hipoksycznego uszkodzenia komórek [16].

Obowiązująca strategia terapii celowanej wstrząsu zawiera ocenę stanu sprawności metabolizmu tle-nowego organizmu. Echokardiografia oraz tzw. mniej inwazyjne monitory hemodynamiczne typu PiCCO (Pulsion Medical Systems, Niemcy) LiDCO (LiDCO Ltd, Wielka Brytania), czy Vigileo (Edwards Lifesciences LLC, USA) umożliwiają monitorowanie parametrów GDT w sposób mniej inwazyjny, w porów-naniu z PAC. Dają przez to możliwość szerszego i szybszego zastosowania terapii celowanej wstrząsu. Dodatkowo zapewniają także identyfikację pacjentów wymagających intensywnej płynoterapii.

Tkankowe monitory hemodynamiczne stanowią kolejną odrębną grupę najnowszych technologii, która

Tabela 1. Ewolucja zmian monitorowania hemodynamicznego

wydarzenie

rodzaj monitoro-wanegoparametru

tradycyjne parametryhemodynamiczne

pierwsza zmiana paradygmatów

hemodynamicznychobecna zmiana paradygmatów

hemodynamicznych

XVIII w.

Le Dran

XIX – XX w.

Crile, Blalock, Hinshaw, Cox

XX w.Innowacje:

Forssman, Swan,Ganz

XXI w.Innowacje:

nieinwazyjne i mniej inwazyjne

monitory hemodynamiczne

XXI w.Innowacje:monitory saturacji

tkankowej

globalneparametryhipoperfuzji

HR

zmiany pulsu

częstość oddechów

zmiana stanu świadomości

MAP

CVP

Diureza

dzięki zastosowaniu PAC: ocena parametrów ciśnień w jamach serca oraz w tętnicy płucnej, które umożliwiają ocenę pojemności minutowej serca oraz monitorowanie funkcji prawej komory

- rzut serca

- systemowy opór naczyniowy

- parametry odpowiedzi na płynoterapię

- ocena funkcji prawej komory w echokardiografii

regionalneparametry hipoperfuzji

POŚREDNIE

- saturacja centralnej krwi żylnej ScO2

- czas powrotu włośniczkowego

- różnice temperatury centralnej i obwodowej

- owrzodzenia stresowe w przewodzie pokarmowym

- zaburzenia wchłaniania

- niedrożność jelit

POŚREDNIE

- dzięki zastosowaniu PAC: saturacja mieszanej krwi żylnej SvO2

oraz- gazometria

- biochemiczne markery uszkodzenia narządów: enzymy niedokrwienia mięśnia sercowego, kreatynina, aminotransferazy, amylaza

POŚREDNIE

- monitory mniej inwazyjne:Saturacja centralnej krwi żylnej ScO2

BEZPOŚREDNIE

- miejscowa saturacja tkankowa: NIRS

- wizualizacja przepływu w mikrokrążeniu:przepływometria laser-doppler, ortagonalna spektrometria polaryzacyjna

- bezpośredni pomiar oksygenacji tkanek – elektroda Clarka

108



pozwala ocenić sprawność mikrokrążenia w sposób bezpośredni i nieinwazyjny. Należą do nich: NIRS - spektroskopia bliskiej podczerwieni, przepływo-metria laser-doppler oraz ortagonalna polaryzacyjna spektrometria.

Charakterystyka mniej inwazyjnych i tkankowych monitorów hemodynamicznych jest szerzej przedsta-wiona w innych publikacjach [39,40].

Rycina 3. Schemat protokołu resuscytacji we wstrząsie wg Vincenta i Pinsky’ego [41]

SaO2 – saturacja krwi tętniczej; PAOP - ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej; PEEP – dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe; VO2 – zużycie tlenu. Pozostałe objaśnienia w tekście artykułu.

Rycina 4. Protokół postępowania z pacjentem wysokiego-ryzyka chirurgicznego wg Pearsa [40]

TED – Doppler przezprzełykowy. LiDCO, PiCCO – współczesne mniej inwazyjne monitory hemodynamiczne. Pozostałe wyjaśnienia skrótów w tekście artykułu.

Podsumowanie

Obecne innowacje w monitorowaniu wstrząsu polegają na wprowadzeniu mniej inwazyjnych metod ciągłego pomiaru rzutu serca i parametrów perfuzji narządowej. Terapię wstrząsu, która jest ukierunko-wana na podtrzymanie adekwatnych wartości para-metrów dostarczania tlenu, nazwano terapią celowaną. Adekwatna saturacja krwi żylnej mieszanej i krwi żylnej centralnej jest obecnie jednym z głównych celi wspomnianej terapii. Zastosowanie protokołów wcze-snej terapii celowanej wraz ze współczesnymi mniej inwazyjnymi metodami monitorowania parametrów ukierunkowanych na przepływ zmniejszyło śmiertel-ność pacjentów krytycznie chorych [32-34]. Opisywane modyfikacje można określić jako współczesną zmianę paradygmatów monitorowania wstrząsu. C.b.d.o.

109



Adres do korespondencji: Tamara TrafidłoI Zakład Anestezjologii i Intensywnej TerapiiUniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 w Łodziul. Kopcińskiego 22 90-153 ŁódźTel. (+48 42) 677 66 40E-mail: [email protected]

Piśmiennictwo

1. Khun T. Ostromęcka H (tłumacz.). Struktura rewolucji naukowych. Wyd. 2. Warszawa: Wydawnictwo Fundacji Aletheia; 2001. p. 368. 2. Swan H, Ganz W, Forrester J. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med

1970;283:447-51. 3. Mark J, Slaughter T. Cardiovascular monitoring. In: Miller R, editor. Miller’s Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2007. p. 1265-363. 4. Guedel A. Inhalational Anesthesia: A fundamental Guide. New York: Macmillan; 1937. 5. Miller R. History of anaesthesia. In: Miller R (editor). Anesthesia. Churchill Livingstone; 2008. 6. Traill R. Anaesthesia - A Modern Concept. Anestezjologia i Ratownictwo 2009;3:13-9. 7. Kampine J, Stowe D. Cardiovascular anatomy and physiology. In: Barash P (editor) Clinical Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Lippincott

Williams&Wilkins; 2009. p. 209-32. 8. Konturek S. Regulacja czynności serca. W: Konturek S (red.). Fizjologia człowieka. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego;

2001. 9. Fishman A. A Century of Pulmonary Hemodynamics. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2004;170:109-13. 10. Payne J, Armstrong P. Measurement of cardiac output. Brit J Anaest 1962;34:637. 11. Oriol A, Sekelj P, McGregor M. Limitations of indicator-dilution methods in experimental shock. J Appl Phys 1967;23:605-8. 12. Downey J. Hemodynamics. In: Johnson L, Byrne J (editor). Essential medical physiology. Amsterdam: Elsevier Academic Press; 2003. p.

157-75. 13. Sarnoff SJ, Brockman SK, Gilmore JP, Linden RJ, Mitchell JH. Regulation of ventricular contraction: Influence of cardiac sympathetic

and vagal nerve stimulation on atrial and ventricular dynamics. Circulation Research 1960;8:1108-22. 14. Rushmer R. Regulation of the Heart’s Functions. Circulation 1960;21:744-8. 15. Cecconi M, Johnston E. What role does the right side of heart play in circulation? Crit Care 2006;10 Suppl 3. 16. Kumar A, Parillo J. Shock: Classification, Pathophysiology and Approach to Management. In: Parillo J (editor). Critical Care Medicine.

3th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. p. 377-423. 17. Shoemaker W. Relation of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. Intensive Care Med 1987;13:230-43. 18. Wo C, Shoemaker W, Appel P. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and

critical illness. Crit Care Med 1993;21:218-23. 19. Rybicki Z. Aspekty kliniczne i praktyczne monitorowania w intensywnej terapii. W: Rybicki Z (red.). Intensywna terapia dorosłych.

Lublin: makmed; 2009. 20. Cuthbertson D. Post-shock metabolic response. Lancet 1942; i:433-6. 21. Rivers E. Fluid-management strategies in acute lung injury-liberal, conservative, or both. N Engl J Med 2006;354:2598-600. 22. Kusza K. Okołooperacyjne leczenie płynami - ewolucja poglądów, czy powrót do przeszłości? W: Durek G (red.). Okołooperacyjna Terapia

Płynowa. Warszawa: Fresenius Kabi Polska; 2008. 23. Cuthbertson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1942; 433-6. 24. Bland R, Shoemaker W, Abraham E. Hemodynamic and oxygen transport patterns in surviving and nonsurviving patients. Crit Care

Med 1985;13:85-90. 25. Hankeln K, Senker R, Schwarten J. Evaluation of prognostic indices based on hemodynamic and oxygen transport variables in shock

patients with respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1987;15:1-7. 26. Shoemaker W. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest 1988;94:1176-86. 27. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, Appel P, Sufficool W, Kurhenguwha A. Prospective trial of supranormal values as goals of resuscitation

in severe trauma. Arch Surg 1992;127:1175-81.

110



28. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994;330:1717-22.

29. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients.N Engl J Med 1995;333:1025-32. 30. Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, Chan LS, Tatevossian R, Wo CC, et al. Endpoints of resuscitation of critically injured

patients: normal or supranormal? A prospective randomized trial. Ann Surg 2000;232:409-18. 31. Shoemaker W, Appel P, Kram H. Temporal hemodynamic and oxygen transport patterns in medical patients. Septic shock. Chest

1993;104:1529-36. 32. Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345. 33. Bennett D. Advances in protocolising management of high risk surgical patients. Crit Care 2006;10:124. 34. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Critical Care 2007;11:R17. 35. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, Reilly PM, Kauder DR, Shapiro MB, et al. Evolution in damage control for exsanguinating

penetrating abdominal injury. J Trauma 2001;51:261-9; discussion: 269-71. 36. Moore FA, Nelson T, McKinley BA, Moore EE, Nathens AB, Rhee P, et al. Massive transfusion in trauma patients: tissue hemoglobin

oxygen saturation predicts poor outcome. J Trauma 2008;64:1010-23. 37. Ranucci M. What is “normal” pump flow? Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska 2006;3:100-2. 38. Bracht H, Hänggi M, Jeker B. Incidence of low central venous oxygen saturation during unplanned admissions in a multidisciplinary

intensive care unit: an observational study. Crit Care 2007;11:R2.39. Trafidło T, Gaszyński T, Gaszyński W. Hemodynamiczne monitory mikrokrążenia - praktyczna charakterystyka. Kardiochirurgia

i Torakochirurgia Polska 2009;6:372-6. 40. Pearse R, Dawson D. Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. Crit Care

2005;9:687-93.41. Pinsky M, Vincent J. Let us use the PAC correctly and only when we need it. Crit Care 2005;33:1119-1122.

Wspolczesna zmiana paradygmatow trafidlo[1]

Education

Transcript of Wspolczesna zmiana paradygmatow trafidlo[1]