Neurologia i Neurochirurgia Polska 2010; 44, 2 115

Adres do korespondencji: dr med. Izabela Domitrz, Katedra i Klinika Neurologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa,tel. +48 22 599 28 57, faks +48 22 599 18 57, e-mail: izabela.domitrz@wum.edu.pl

Migrena jest bardzo czêst¹ chorob¹ neurologiczn¹o przewlek³ym przebiegu i niejasnej patogenezie. Cha-rakteryzuje siê napadowymi bólami g³owy z wystêpo-waniem objawów autonomicznych i u czêœci pacjentówz ogniskowymi objawami neurologicznymi. Zwi¹zekmiêdzy wystêpowaniem udaru mózgu a migren¹ znanyjest od dawna i równie d³ugo stanowi w piœmiennictwiek³opotliwy problem do rozwi¹zania [1,2].

U pacjentów z migren¹, g³ównie z migren¹ z aur¹(MA), stwierdza siê zmiany hiperintensywne w mózgu,znacznie czêœciej w tylnej jamie [3]. Zmiany te mog¹mieæ charakter naczyniopochodny i dlatego traktowanes¹ jako tzw. nieme ogniska udarowe (silent infarcts). Nie-którzy autorzy [4] odnotowali wystêpowanie takichzmian jedynie u kobiet. U czêœci pacjentów z migren¹stwierdza siê równie¿ zmiany niemaj¹ce charakterunaczyniopochodnego, okreœlane jako uszkodzenia g³êbo-kiej istoty bia³ej (deep white matter lesions) [3].

U pacjenta choruj¹cego od lat na migrenê, którydozna³ udaru niedokrwiennego w trakcie napadu MA,nale¿y rozwa¿yæ, czy nie jest to migrenowy zawa³ mózgu.Pod pojêciem mmigrenowy zawa³ mózgu [5] rozumie siêjeden lub wiêcej objawów aury, które nie ustêpuj¹w ci¹gu 7 dni i/lub zostaj¹ uwidocznione w badaniachobrazuj¹cych jako udar niedokrwienny. Rozpoznaniemigrenowego zawa³u mózgu [5] obejmuje poni¿szekryteria:• pacjent spe³nia kryteria rozpoznania MA,• obecny atak jest podobny do poprzednich, lecz obja-

wy neurologiczne nie wycofuj¹ siê w ci¹gu 7 dni i/lub

badania obrazowe uwidaczniaj¹ ognisko zawa³umózgu w odpowiedniej okolicy,

• inne przyczyny udaru zosta³y wykluczone za pomoc¹odpowiednich badañ laboratoryjnych.

Nale¿y pamiêtaæ, ¿e u chorych na migrenê zawa³mózgu mo¿e byæ spowodowany inn¹ ni¿ migrena przy-czyn¹, a takiemu udarowi tylko towarzysz¹ objawymigrenopodobne, a tak¿e, ¿e wyst¹pienie udaru mózgumo¿e towarzyszyæ napadowi migreny [5]. Bogoussla-vsky i wsp. [1] stwierdzili wystêpowanie migrenowegozawa³u mózgu u 10,4% pacjentów z udarem niedo-krwiennym poni¿ej 45. roku ¿ycia. Donaghy i wsp. [6]zaobserwowali czêstsze wystêpowanie migrenowegozawa³u mózgu w grupie kobiet miêdzy 20. a 44. rokiem¿ycia, które spe³nia³y dodatkowe warunki, takie jak: napa-dy migreny od pocz¹tku s¹ napadami MA, czêstotli woœænapadów siêga co najmniej 12 w roku, a migrena trwaprzynajmniej 12 lat. Podobne wyniki przedstawili ostat-nio Kurth i wsp., stwierdzaj¹c, ¿e istnieje zwi¹zek miêdzyudarem mózgu a czêstoœci¹ napadów MA u m³odychkobiet, a kobiety maj¹ce rzadkie napady migreny nie s¹nara¿one na zwiêkszone ryzyko wyst¹pienia udaru [7].

Z jednej strony, ryzyko wyst¹pienia udaru u chore-go na migrenê jest jednak niewielkie i stanowi mniej ni¿1% wszystkich udarów mózgu u chorych poni¿ej 45. roku ¿ycia [8]. Z drugiej strony, czêœciej stwierdzasiê migrenê u m³odych osób z udarem niedokrwiennymo nieznanej etiologii ni¿ w grupie kontrolnej pacjentówhospitalizowanych z innych powodów ni¿ chorobynaczyniowe mózgu.

Udar niedokrwienny u pacjentów z migren¹ – czy wszystko jest jasne?

Ischaemic stroke in people with migraine: is everything clear?

Izabela Domitrz, Hubert Kwieciñski

Katedra i Klinika Neurologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2010; 44, 2: 115–117

ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2010; 44, 2116

Dodatkowymi czynnikami ryzyka wyst¹pienia udaruu kobiet poni¿ej 45. roku ¿ycia, choruj¹cych na migrenê(zarówno MA, jak i bez aury) jest palenie papierosów,przyjmowanie doustnych œrodków antykoncepcyjnych[9] oraz nadciœnienie têtnicze [10]. Bousser [11] pro-ponuje, aby uznaæ migrenê za niezale¿ny czynnik ryzy-ka wyst¹pienia udaru u m³odych kobiet, ale raczej niew populacji ogólnej. Wyniki przeprowadzonej ostatniometaanalizy dotycz¹cej wystêpowania chorób sercowo--naczyniowych u pacjentów z migren¹ potwierdzaj¹, ¿emigrena jest czynnikiem ryzyka wyst¹pienia udaru nie-dokrwiennego, ale tylko wtedy, gdy napady przebiegaj¹z aur¹ i dotycz¹ m³odych kobiet, a ryzyko to wzrasta przystosowaniu doustnych leków antykoncepcyjnych i pale-niu tytoniu [12]. Ró¿ni autorzy uwa¿aj¹, ¿e ryzykowyst¹pienia migrenowego zawa³u mózgu zmniejsza siêwraz z wiekiem chorych [13]. Jak wynika z ostatnichbadañ, dodatkowym czynnikiem ryzyka wyst¹pienia uda-ru u pacjentów z migren¹ mo¿e byæ czêstsze wystêpo-wanie hiperlipidemii u tych chorych [14].

Wed³ug Olesena i wsp. [15] czêœciej spotyka siêmigrenopodobny ból g³owy spowodowany udarem nie-dokrwiennym (szczególnie u osób m³odych) ni¿ udarmózgu spowodowany migren¹. U pacjentów z MA,a szczególnie u pacjentów maj¹cych napady wy³¹czniez aur¹, stwierdzono czêstsze wystêpowanie dro¿negootworu owalnego (PFO), co sugeruje, ¿e napady MA,a w szczególnoœci aury migrenowej, mog¹ byæ objawemzatorowoœci paradoksalnej [16]. De Reuck i wsp. [17]podejrzewaj¹, ¿e to raczej PFO jest g³ównym czynni-kiem ryzyka wyst¹pienia udaru, a nie MA, a ponadtonie znaleŸli bezpoœredniej zale¿noœci miêdzy migren¹i udarem niedokrwiennym. Jednak¿e praca ta jest opar-ta na retrospektywnej ocenie zaledwie 14 pacjentówz migren¹ hospitalizowanych z powodu udaru.

W piœmiennictwie PFO uwa¿any jest za czynnikryzyka wyst¹pienia kryptogennego udaru niedo-krwiennego, szczególnie u ludzi w m³odym wieku[18,19]. Wspó³istnienie PFO u osób z migren¹ mo¿ezatem oznaczaæ zwiêkszone ryzyko wyst¹pienia udarumózgu. W genetycznie uwarunkowanym zespoleCADASIL, w którym dochodzi do nawracaj¹cych uda-rów mózgu, stosunkowo czêsto wystêpuj¹ napady MA,którym prawie zawsze towarzyszy obecnoœæ PFO [20].

Zwi¹zki migreny z udarem s¹ nadal zbyt skompli-kowane, w niniejszym artykule poruszono tylko naj-wa¿niejsze kwestie, które mo¿na podsumowaæ nastê-puj¹co:1. Migrena mo¿e byæ przyczyn¹ lub konsekwencj¹

(nastêpstwem) udaru mózgu, chocia¿ przypadkowe

wspó³istnienie obu tych chorób jest prawdopodobnienajczêstsze.

2. Migrena mo¿e przypominaæ objawy udaru, a udarmózgu mo¿e przypominaæ napad migreny.

3. U ka¿dego pacjenta ze wspó³istnieniem migrenyi udaru nale¿y podejrzewaæ wspólny patomechanizmdla obu tych chorób. Dotyczy to szczególnie pacjen-tów w m³odym wieku, w którym migrena jest czêsta,a udar wystêpuje rzadko.

4. Migrena zwiêksza ryzyko wyst¹pienia udaru zarów-no u kobiet, jak i u mê¿czyzn.

5. Najwiêksze ryzyko udaru wystêpuje u kobiet w wie-ku rozrodczym, które maj¹ migrenê z aur¹ i przy-najmniej jeden z dodatkowych czynników ryzykawyst¹pienia udaru, taki jak palenie papierosów, przyj-mowanie doustnych leków antykoncepcyjnych lubnadciœnienie têtnicze.

6. U niektórych pacjentów z migren¹ (z aur¹ lub bezniej) obserwuje siê zwiêkszone ryzyko wystêpowaniazawa³ów w tylnym kr¹¿eniu mózgowym oraz pod-klinicznych zmian w g³êbokiej istocie bia³ej.

7. Dok³adny mechanizm powstawania udarów spowo-dowanych migren¹ nie jest do koñca wyjaœniony.Przypuszcza siê, ¿e g³ówn¹ rolê odgrywaj¹ skurcznaczyniowy oraz zmiany w przep³ywie mózgowym.

8. Konieczne s¹ nowe badania w celu wyjaœnienia zarówno mechanizmów powstawania migrenowychzawa³ów mózgu, jak i oceny ich rzeczywistej czêsto-œci wystêpowania.

9. Kobiety z migren¹ powinny zaprzestaæ palenia papie-rosów, nie stosowaæ doustnej antykoncepcji i kontro-lowaæ ciœnienie têtnicze.

Piœmiennictwo

1. Bogousslavsky J., Regli F., Van Melle G. i wsp. Migraine stroke. Neurology 1988; 38: 223-227.

2. Lampl C., Marecek S. Migraine and stroke – why do we talkabout it? Eur J Neurol 2006; 13: 215-219.

3. Kruit M.C., van Buchem M.A., Launer L.J. i wsp. Migraineis associated with an increased risk of deep white matter lesions,subclinical posterior circulation infarcts and brain iron ac cu -mulation: the population-based MRI CAMERA study. Cephalalgia 2009 (w druku).

4. Scher A.I., Gudmundsson L.S., Sigurdsson S. i wsp. Migraineheadache in middle age and late-life brain infarcts. JAMA 2009;301: 2563-2570.

5. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24 (supl. 1): 24-36.

6. Donaghy M., Chang C.L. Poulter N. Duration, frequency andtype of migraine and risk of ischemic stroke in women of child-bearing age. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 747-750.

Izabela Domitrz, Hubert Kwieciñski

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2010; 44, 2 117

Udar niedokrwienny u pacjentów z migren¹ – czy wszystko jest jasne?

7. Kurth T., Schürks M., Logroscino G. i wsp. Migraine frequ-ency and risk of cardiovascular disease in women. Neurology2009; 73: 581-588.

8. Kristensen B., Malm J., Carlberg B. i wsp. Epidemiology andetiology of ischemic stroke in young adults aged 18 to 44 yearsin Northern Sweden. Stroke 1997; 28: 1702-1709.

9. Tzourio Ch., Iglesias S., Hubert J.-B. i wsp. Migraine and riskof ischemic stroke: case-control study. BMJ 1993; 307: 289-292.

10. Chang C.L., Donaghy M., Poulter N. Migraine and stroke inyoung women: case-control study. BMJ 1999; 318: 13-18.

11. Bousser M.-G., Conrad J., Kittner S. i wsp. Recommendationson the risk of ischemic stroke associated with use of combinedoral contraceptive and hormone replacement therapy in womenwith migraine. The International Headache Society Task Foron Combined Oral Contraceptive and Hormone ReplacementTherapy. Cephalalgia 2000; 20: 155-156.

12. Schürks M., Rist P.M., Bigal M.E. i wsp. Migraine and car-diovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ2009; 339: 1-11.

13. Milhaud D., Bogousslavsky J., Van Melle G. i wsp. Ischemicstroke and active migraine. Neurology 2001; 57: 1805-1811.

14. Gruber H.-J., Bernecker C., Pailer S. i wsp. Lipid profile innormal weight migraineurs – evidence for cardiovascular risk.Eur J Neurol 2010; 17: 419-425.

15. Olesen J., Friberg L., Olesen T.S. i wsp. Ischemia-induced(symptomatic) migraine attacks may be more frequent thanmigraine-induced ischemic insults. Brain 1993; 116: 187-202.

16. Domitrz I., Mieszkowski J., Kwieciñski H. The prevalence of patent foramen ovale in patients with migraine. NeurolNeurochir Pol 2004; 38: 89-92.

17. De Reuck J., Paemeleire K., Van Maele G. Stroke in patientswith migraine. Neurol Neurochir Pol 2010; 44: 118-122.

18. Lamy C., Giannesini C., Zuber M. i wsp. Clinical and imagingfindings in cryptogenic stroke patients with and without patentforamen ovale: The PFO-ASA Study. Stroke 2002; 33: 706-711.

19. Piechowski-JóŸwiak B., Kwieciñski H. Ischaemic stroke inpatients with patent foramen ovale. Neurol Neurochir Pol 2007;41: 55-63.

20. Dziewulska D., Kwieciñski H. CADASIL syndrome – cere-bral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarctsand leukoencephalopathy. Neurol Neurochir Pol 2008; 42:123-130.