Referat Pbs

5/28/2018 Referat Pbs

1/28

Anugrah Adi Santoso

J 5000 800 43

REFERAT

PERITONITIS BAkTERIAL SPONTAN


2/28

BAB I PENDAHULUAN

SBP didefinisikan adalah peritonitis bakterial

yang terjadi pada penderita dengan asites,

tanpa diketahui sumber infeksi intra abdominal

yang memerlukan tindakan bedah.


3/28

PBS pertama kali dilaporkan oleh Harold Conn

tahun 1964.

Pada tahun 1990 dilaporkan ada 4 varian PBS

yaitu bakterasites monomikrobial, neutrositik

asites biakan negatif, peritonitis bakteri

sekunder, bakterasites polimikrobial.

PBS pada sirosis hati prevalensinya 10-30 % dari

penderita yang dirawat di RS.

Angka kematian dan kekambuhan cukup tinggi

40-70 %.

PBS umumnya terjadi pada sirosis hati fase

lanjut.


4/28

Diagnosis SBP sel PMN 250 sel/mm3.

Atau kultur dari cairan asitespositif

ada bakteri

Bakteri usus gram negatif penyebabhampir semua SBP (terutama Escherichia

coli dan Klebsiella)


5/28

BAB III

TINJAUAN TEORI

SBP biasanya tanpa adanya sumber infeksi lokal.

Penyakit ini merupakan komplikasi yang sering

timbul pada penderita sirosis hati yang disertaidengan adanya asites.


6/28

ETIOLOGI Normal, rongga perutcairanlawan infeksi dengan baik, dan

bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh

atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati

dimana mereka dibunuh.

Mekanisme primer SBP

terjadinya translokasi bakteri dari pencernaan,

ketidakmampuan sistem pencernaan untuk menahan bakteri

kegagalan sistem imun untuk membersihkan organisme

setelah mereka bertranslokasi


7/28

PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN

Cairan dalam rongga perut (ascites)tempatbakteri-bakteri berkembang.

Lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan

mereka dari usus kedalam ascites infeksididalam perut dan ascites sebagaispontaneous bacterial peritonitis atau SBP

Penyebab dari PBS umumnya bersifatmonobakterial seperti Escherichia coli, Klebsiellaspp, Streptococcus dan Enterococcus spp,sementara kuman anaerob jarang menyebabkanPBS.


8/28

Patogenesis PBS pada sirosis hati.

PBS penderita sirosis hati pada dasarnya terjadi

karena menurunnya sistem imun penderita

sirosis, meliputi : penurunan fungsi fagositosis sistem

retikuloendotelial,

penurunan fungsi fagositosis neutrofil,

penurunan fungsi monosit,

penurunan komplemen dan imunoglobulin G.


9/28

Pada sirosis hepatik, lebih dari 80% aliran

darah portal melewati hati. Hal ini menyebabkan

bakteri yang terdapat dalam darah dapat

melewati sistem retikuloendotelial hati dan

menyebabkan penyebaran secara hematogen.

Jalur penyebaran infeksi lain adalah melalui

sistem limfatik, translokasi bakteri melalui

dinding usus dan dari saluran kemih wanita

melalui tuba Fallopii.


10/28

Teori-teori pertumbuhan bakteri pada cairan

asites :

1. Teori translokasi bakteri

Pada penderita sirosis > 70% ditemukan bakteri

usus dalam cairan asitesnya. Mukosa usus

oedem pada penderita sirosis hati dengan

hipertensi porta, hingga integritas mukosa

menurun, bakteri usus dapat menyusup masukke sistem limfoid submukosa, kemudian ikut

aliran limfe ke limfonodi mesenterial, masuk ke

cairan asites.


11/28

2. Teori Bakteriemia

Penderita sirosis hati dengan asites mengalami

penurunan sistem imun, sehingga tidak dapat

mengontrol pertumbuhan bakteri komensal di

usus, di faring, di paru dan di kandung kemih.Bakteri yang banyak diproduksi akan masuk ke

sistem limfe sampai ke duktus toraksikus

kemudian ke dalam aliran darah ke atrium

kanan, terjadilah bakteriemia yangberkepanjangan. Selanjutnya bakteri akan

berkembang dengan membentuk koloni.


12/28

GAMBARAN KLINIS

Bisa asimtomatik

Keluhan badan kuning (ikterus), panas badan,

sakit perut, abdominal tenderness, perut

membesar, mual dan muntah darah atau berak

warna hitam, hipotensi, berkurangnya bising

usus, kesadaran menurun yang merupakan fase

dari ensefalopati hepatikum.


13/28

DIAGNOSIS

Ditegakkan berdasarkan :

1. Gambaran klinis

2. Pemeriksaan cairan asites, meliputi :

- Jumlah lekosit polimorfonuklear (PMN)

- Biakan cairan asites

- Kadar glukosa dan protein

- Kadar laktat dehidrogenase (LDH)


14/28

LABORATORIUM

The International Ascites Club (IAC) merekomendasikan

dilakukannya parasentesis (pungsi asites) pada penderita

sirosis hepatik yang disertai dengan asites. Diagnosis PBS

dapat ditegakkan bila dijumpai hasil: v Hitung sel polimorfonukleus (PMN) > 250/mm3

v Lekosit > 300/mm3 (terutama granulosit)

v Protein < 1g/dL

v Bilirubin > 43 mmol/L v Aktivitas protrombin < 45%

v Culture positive dari cairan asites


15/28

MACAM-MACAM BAKTERI PBS

E. coliKlebsiella pneumoniae Streptococcus pneumoniae Streptococcus alfa hemolyticus Streptococcus beta hemolyticusEnterobacterPseudomonas aurigenosa Staphylococcus aureus


16/28

PENGELOLAAN PBS

Pemberian antibiotika empirik harus segeradiberikan untuk mencegah komplikasi sepsis dankoma hepatikum.

Dipilih antibiotika yang mampu mengeliminasikuman penyebab infeksi PBS

Antibiotika selama 5-10 hari :

a. Cefotaxime 1-2 gram tiap 8 jam

b. Ceftriaxone 1-2 gram sekali sehari

c. Ceftazidime

d. Amoxycilline 1 gram & asam klavulanat 0,2gram tiap 6 jam

e. Ofloxacin oral 400 mg setiap 12 jam.

Pemberian ofloxacin per oral ini menguntungkan bagi pasien PBS

tanpa komplikasi yang tidak perlu dirawat.


17/28


18/28

PROFILAKSIS:

Norfloxacin 400 mg tiap 12 jam selama 7 hari.

Pada pasien yang baru sembuh dari PBS maka

Norfloxacin diberikan paling sedikit selama 6bulan.


19/28

Indikasi punksi asites untuk diagnostik PBS :

1. Penderita sirosis hati dengan asites yang masukperawatan pertama kali.

2. Penderita sirosis hati dengan asites yang selamaperawatan terjadi :

- Tanda-tanda peritonitis lokal : sakit perut, muntah,diare, ileus

- Tanda sistemik dari infeksi : panas, lekositosis, SIRS

- Ensefalopati hepatikum yang tidak jelas faktor

presipitasinya- Fungsi ginjal yang cepat menurun yang tak jelaspenyebabnya


20/28

EVALUASI

Terapi dinyatakan berhasilBila tanda-tanda infeksi sistemik sudah tidak

ada

Penurunan jumlah lekosit PMN cairan asitesBiakan cairan asites negatif


21/28

PROGNOSIS

Ketahanan hidup 1 tahun sekitar 30-50 % Ketahanan hidup 2 tahun sekitar 25-30 %Angka kematian & kekambuhan 20-30 %,

dipengaruhi :

- ada / tidaknya gagal ginjal

- derajat gagal fungsi hati yang berat

- jenis kuman

- usia penderita


22/28


23/28

TERAPIAsites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : a. Istirahat

b. Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu

dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderitadapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harusdirawat.

c. Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani

diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunanberat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia danhal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, makapilihan utama diuretic adalahspironolacton, dan dimulaidengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnyabertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimaldiuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikanden an urosemid.


24/28

PROGNOSA

Angka kematian pada pasien dengan peritonitis

bakteri spontan berkisar dari 40-70% pada

pasien dewasa dengan sirosis.

Kematian dari spontan bacterial peritonitis

dapat menurun antara semua sub kelompok

pasien karena kemajuan dalam diagnosis dan

pengobatan


25/28

DAFTAR PUSTAKA Ghassemi S et al. Prevention and treatment of infections

in patients with cirrhosis. Best Pract Res ClinGastroenterol 2007; 21:77.

Filik L et al. Clinical and laboratory features of

spontaneous bacterial peritonitis. East Afr Med J

2004;81:474. Caruntu FA et al. Spontaneous bacterial

peritonitis:pathogenesis, diagnosis, treatment. Journal

of Gastrointestinal and Liver Disease 2006;15:51.

Sheer TA et al. Spontaneous bacterial peritonitis. DigDis 2005;23:39.

Frazee LA et al. Long term prophylaxis of spontaneous

bacterial peritonitis in patients with cirrhosis. Ann

Pharmacother 2005;39:908.


26/28

Fernandez J et al. Primary prophylaxis ofspontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenalsyndrome and improves survival in cirrhosis.Gastroenterology 2007;133:818.

Ortiz J et al. Infections caused by Escherichia coliresistant to norfloxacin in hospitalized cirrhoticpatients. Hepatology 1999;29:1064.

Alvarez RF et al. Trimethoprim sulfamethoxazoleversus norfloxacin in the prophylaxis of spontaneousbacterial peritonitis in cirrhosis. Arq Gastroenterol2005; 42:256.

Bernard B et al. Antibioticp rophylaxis for theprevention of bacterial infections in cirrhotic patientswith gastrointestinal bleeding: a meta analysis.Hepatology 1999; 29:1655.


27/28

Rimola A et al. Diagnosis, treatment and prophylaxisof spontaneous bacterialperitonitis: a consensusdocument. International Ascites Club. Jhepatol 2000;32:142.

Runyon BA. Practice Guidelines Committee,

American Association for the Study of Liver Diseases(AASLD). Management of adult patients with ascitesdue to cirrhosis. Hepatology 2004; 39:841.

Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW,Setiyohadi B, Alvi I,Simadibrata MK, Setiati S (eds).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.Jakarta;

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FakultasKedokteran Indonesia.2009. Page 668-673.

Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weighthistory affect fibrosis in thesetting of chronic liverdisease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.


28/28

Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. HepaticFibrosis And Cirrhosis.http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapt

1416032588.pdf .Diakses pada tanggal 30 Mei

2012 Caroline R Taylor. 2011. Cirrhosis Imaging.

http://emedicine.medscape.com/article/366426-

overview#showall .Diakses pada tanggal 30 Mei2012.

Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention andManagement of Gastroesophageal Varices and

Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am JGastroenterol. 2007.102:20862102.
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/978http://emedicine.medscape/http://emedicine.medscape/http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/978

Referat Pbs

Documents

Transcript of Referat Pbs