Preoperatif Hemostaz De¤erlendirmesi: Antikoagülan ...ctf.edu.tr/stek/pdfs/36/3610.pdf · Kanama...

101

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Kanama ve Tromboza E¤ilimSempozyum Dizisi No: 36 • Kas›m 2003; s. 101-132

Preoperatif Hemostaz De¤erlendirmesi: Antikoagülan Kullananlarda Perioperatif Yaklafl›m

Uz. Dr. fieniz Öngören

Cerrahi ifllem uygulanan her hastada hemostatik sistemin dengede tutul-mas› gereklidir:

1. Operasyon alan›nda oluflacak kanama h›zla durdurulmal›d›r.

2. P›ht›laflman›n kontrolü sa¤lanarak trombozun ilerlemesi önlenmelidir.

Hemostazdaki yetersizlik de¤iflik miktarlarda kanamaya neden olabilir.Ameliyat yerinden s›z›nt› gibi hafif kanamalarda transfüzyon ihtiyac› artabi-lir. Afl›r› kanamalar floka neden olabilir. Doku ya da kas içi oluflacak hematom-lar organ fonksiyonlar›n› etkileyebilir, bas› semptomlar›na neden olabilir. Ka-nama kontrol edilemezse bazen ölüme neden olabilir.

Di¤er taraftan, post-operatif dönemde trombotik komplikasyonlar da s›kolarak geliflebilir. Trombotik komplikasyonlar cerrahi giriflim sonucu oluflanhemostatik de¤iflikliklerle ilgili olabilir. Yara yerindeki vasküler zedelenme,venöz staz ve fibrinolitik - koagülasyon sistemindeki de¤ifliklikler trombozazemin haz›rlar. Cerrahi hastalar›nda trombozun önlenmesi ve tedavisi güç ka-rarlar vermeyi gerektirebilir. Cerrah uygulayaca¤› ifllemin hemostatik gerekle-rini, yard›m olmaks›z›n hemostatik problemli ve rutin olgular›n idaresini iyibilmelidir. Bununla birlikte hemostatik defekti oldu¤u bilinen hastalar›n pre-op de¤erlendirilmesi, intra ve post-op dönemde aç›klanamayan kanamalar›ntedavisi, yüksek riskli hastalarda derin ven trombozu profilaksisi ve post-opdönemde trombozun tedavisi gibi kompleks ve güç problemler s›kl›kla hema-toloji konsültasyonu gerektirir.

PRE-OPERAT‹F DÖNEMDE HEMOSTAT‹K R‹SK‹N DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹

Hemostaz›n potansiyel anormalliklerini belirlemek için pre-op dönemderutin de¤erlendirmenin bütün hastalara yap›lmas› gereklidir. ‹yi al›nm›fl bir

• fieniz Öngören

anamnez eriflkin hastalar için çok etkili bir tarama yöntemidir. Uygun bir anketformu kullan›l›rsa rutin laboratuar testlerine ihtiyaç kalmayabilir (Tablo 1).

Kanamaya e¤ilim aç›s›ndan ilaç anamnezi iyi al›nmal›d›r. Günlük yaflam-da s›k olarak kullan›lan NSAID’lar kanamaya neden olabilirler; bu nedenle,antibiyotik ve antikoagülanlar gibi, mutlaka sorgulanmal›d›r. Bunun en iyi yo-lu da a¤r› nedeniyle herhangi bir ilac›n kullan›l›p kullan›lmad›¤›n›n sorulma-s›d›r. Hastalar bu arada s›kl›kla unuttuklar› di¤er ilaçlar› da hat›rlayacaklar-d›r. Antiasitlerin kullan›m› cerrahi stresiyle kanamaya neden olabilecek gast-rit ya da peptik ülsere dikkat çekebilir. Alkol ba¤›ml›l›¤› anamnezi karaci¤erhastal›¤› ve renal hastal›k gibi metabolik bozukluklara iflaret edebilmesi aç›-s›ndan önemlidir.

KANAMA R‹SK‹N‹ DÜfiÜNDÜREN F‹Z‹K MUAYENE BULGULARI

Fizik muayene bulgular› hemostatik yetersizli¤e ait ipuçlar› verebilir. Afl›-r› kanama, eklem deformitesi, petefliler, ekimozlar, sar›l›k, hepatomegali, sple-nomegali, cildin afl›r› esnekli¤i, hipermobil eklemlerin varl›¤› kanaman›n faz-la olabilece¤ine iflaret eder. Lösemilerde ya da multipl myelomda kemik has-sasiyeti olabilir. Cildin kal›nlaflmas› ya da dilin büyümesi amiloidozu düflün-dürür. Kollajen vasküler hastal›klarda nörolojik defisitler veya cilt bulgular›olabilir (Tablo 2).

Hastan›n anamnezi ve fizik muayenesinde herhangi bir risk faktörününsaptanamad›¤›, lenf bezi ç›kart›lmas› ya da difl çekilmesi gibi minör cerrahi ge-reken ifllemlerde pre-op dönemde hemostaz›n de¤erlendirilmesi için herhangi

102

Tablo 1. Kanama riskini de¤erlendirmede anamnez

Major Risk Faktörleri Minör Risk Faktörleri

Daha önceki kanamalar Ekimoz anamneziDifl çekimi ‹laç ya da alkol ba¤›ml›l›¤›Minör cerrahiMajör cerrahi

Menstrüel ve obstetrik kanamalarEpistaksisSistemik ya da majör organ hastal›¤›*

Kal›t›msal ya da edinselAilede kanama diyatezi anamneziKan hastal›¤› anamnezi**‹laç kullan›m›

Aspirin ve NSA‹D’lar

* Özellikle karaci¤er ya da böbrek hastal›¤›** Lösemi - myeloproliferatif hastal›klar → trombosit fonksiyon bozukluklar›

103

bir laboratuar testine gerek yoktur. Böyle bir hastada hemostatik defekti belir-lemek için testlerle u¤raflmak gereksiz olup, cerrahi giriflimlerle oluflabilecekherhangi bir kanaman›n etkili bir mekanik bas› ile kolayca kontrol edilebilece-¤i unutulmamal›d›r. Tarama testi olarak kullan›lan kanama zaman›, cerrahi ifl-lem s›ras›nda ya da sonras›nda kanama riskinin belirlenmesinde yetersizdir

(Tablo 3).

Majör cerrahi uygulanacak olan hastalar›n anamnez ve fizik muayenele-rinden kanama riskine ait özellik saptanmasa da, hemostatik mekanizmalar›de¤erlendirmek için pre-op laboratuar testleri yap›lmal›d›r. Bunlar PT, aPTT,tam kan say›m›n› (trombosit say›m› dahil, tercihan çevresel kan yaymas› ilebirlikte) içermelidir. Baz› uzmanlar aPTT yap›ld›¤›nda PT’nin gerekli olmad›-¤›n› savunmaktad›r. Ancak APTT nadir, fakat ciddi kanamaya neden olanFVII eksikli¤ini gösteremez. Uygulanacak cerrahi ifllem plastik cerrahi gibi birtamir ifllemi veya hematom riski olan bir nöroflirurjik operasyon ise PT, aPTT,

Preoperatif Hemostaz De¤erlendirmesi: Antikoagülan Kullananlarda Perioperatif Yaklafl›m •

Tablo 2. Kanama riskini düflündüren fizik muayene bulgular›

Fizik bulgu ‹lgili olabilecek hastal›k

Sar›l›k Karaci¤erHepatomegali/SplenomegaliPetefli Trombositopeni/Trombosit disfonksiyonuCilt elastikli¤i, hipermobil eklemler, Herediter konnektif doku hastal›klar›frajil ciltVasküler anomaliler Dev hemanjiom/Aort anevrizmas›Artritik eklemler Amiloidoz, hemofiliKemik hassasiyeti Myelom/LösemiDil ya da cildin kal›nlaflmas› AmiloidozSolukluk/Ekimozlar Anemi/Kal›tsal ya da edinsel kanama diyatezi

Tablo 3. Cerrahi ifllemler s›ras›nda kanama riski

Risk Cerrahi ‹fllemin Tipi Örnekler

Düflük Aç›k cerrahi alan, s›n›rl› Lenf bezi biyopsisi,diseksiyon (hayati organ d›fl›) difl çekilmesi

Orta Hayati organlarla ilgili, derin Laparotomi, torakotomi,ya da genifl diseksiyon mastektomi

Yüksek Cerrahi sonras› kanayabilen, Nöroflirurji, oftalmik cerrahi, s›k kanama komplikasyonu plastik cerrahi, kardiyo-pulmoner

by-pass, prostatik cerrahi, kanama durdurucu cerrahi


tam kan say›m›, trombosit say›m›, trombin zaman› (TT) ve kanama zaman› ba-k›lmas› önerilir. Bu testlerden TT, di¤erleri normal olsa bile, uzam›fl bulunabi-lir. Globulin anormallikleri, fibrinojen anormallikleri, artm›fl fibrinoliz, hepa-rin benzeri maddelerin etkisi TT ile belirlenebilir.

Anamnezde, fizik muayenede ya da pre-op tarama testlerinde bozukluksaptanan hastalarda her türlü cerrahi giriflim uygun flartlar sa¤lan›ncaya ka-dar ertelenmelidir.

Hastan›n özgeçmifline ya da soygeçmifline ait hikaye hemostazda heredi-ter defekt oldu¤unu düflündürebilir: vaskuler sistemde defekt, trombosit say›-s›nda azalma ya da fonksiyonunda bozulma, p›ht›laflma proteinlerinin eksik-li¤i ya da disfonksiyonu ya da metabolik bir hastal›kla ilgili olabilir. Bu du-rumda rutin testlere ilave olarak gerekiyorsa trombosit fonksiyon testleri-ADP, adrenalin, kollajen ve ristosetin ile agregasyon profili ve spesifik faktörölçümleri yap›lmal›d›r.

Anamnez ve fizik muayene defektin kayna¤›n› bulmak için ipuçlar› verir,fakat yetersizdir. Bir hasta ailesinde hemofili oldu¤unu söyleyebilir, bu du-rum tafl›y›c› kad›nlar aç›s›ndan önemlidir. Von Willebrand hastal›¤› araflt›r›l-mal›d›r. Lupus antikoagülan› olan bir kad›n FIX eksikli¤i hikayesi verebilir.Bu yanl›fll›k, F VIII ve F IX eksikli¤i olmayan (X’e ba¤l› kal›t›m oldu¤u için),aPTT’si uzun bulunan ve dolaflan antikoagülan için testler çal›fl›lmad›¤›ndaolabilir (hasta plazmas› normal plazma ile 1:1 oran›nda kar›flt›r›larak yap›l›r).Kad›n›n kanamas› otoimmun hastal›¤›ndan dolay› olan trombositopeniyleaç›klanmaya çal›fl›l›r. Lupus antikoagülan› aPTT’yi uzat›r, fakat genellikle ka-namaya neden olmaz. Bu hastalarda kanamadan ziyade tromboz oluflur.

104

Tablo 4. Pre-operatif de¤erlendirme

Cerrahi

Test / ‹fllem Tüm Majör Kardiyak, MSS PozitifHastalara Cerrahide Prostatik Anamnez

Anamnez + + + +Fizik muayene + + + +Trombosit say›s› + + +aPTT + + +PT + +Kanama zaman› + +Fibrinojen + +Trombin zaman› + +Faktör XIII +Faktör ölçümleri +Trombosit agregasyonlar› +


Familyal trombositopeni (May-Hegglin anomalisi) oldukça s›kt›r, otozo-mal dominantt›r, alt ekstremitelerin distalinde hiperpigmentasyon ve petefli-ler vard›r. Ehlers-Danlos sendromu ve osteogenesis imperfekta gibi konnektifdoku hastal›¤› olan hastalar kanayabilir, hemostaz için yap›lan tarama testlerinormaldir. Bu olgularda post-op komplikasyonlardan kaç›nmak güçtür. He-matomlar olabilir, hemoraji riski artm›flt›r.

Rutin koagülasyon testleriyle yakalanamayan kanama bozukluklar› hafifvWH, trombosit fonksiyon bozukluklar›, FXIII eksikli¤i, hiperglobulinemikdurumlar, alfa 2-antiplazmin eksikli¤i, amiloidozdur.

Hemostatik defektin varl›¤›nda uygulanacak cerrahi giriflim, operasyonriskini artt›r›r, bu konu hem cerrah hem de hastayla yeterince tart›fl›lmal›d›r.Tan›n›n tam olarak bilindi¤i ve yeterli replasman tedavisi sa¤land›¤› durum-larda bile, operasyon riski kanama olas›l›¤› yüzünden artm›flt›r. Birkaç genelyaklafl›m tedavi plan›n› ve risk de¤erlendirmesini etkiler. Birinci olarak, uygu-lanacak cerrahi giriflim ile oluflabilecek kanama riski belirlenmelidir. Pnömo-nektomi gibi agresif bir cerrahi giriflim için gereken hemostaz deste¤i, lenf be-zi biyopsisi için gerekenden çok daha fazla olacakt›r. Ikinci olarak cerrahi gi-riflimin gereklili¤i ve aciliyeti belirlenmelidir. Barsak perforasyonu gibi yafla-m› tehdit eden bir durumun düzeltilmesi için olan risk elektif kozmetik cerra-hiden çok daha fazla olacakt›r. Son olarak hemostatik bozuklu¤un sebebi veciddiyeti ve operasyon s›ras›nda düzeltilebilirli¤i en önemli noktay› oluflturur.Replasman›n süresi iyi belirlenmelidir. Hemofilik hastalar›n ortopedik ameli-yatlar›nda sütürlerin al›nmas› ve drenlerin ç›kar›labilmesi için gereken zama-na göre replasman miktar› hesaplanmal›, buna fizik tedavi s›ras›nda gerekenreplasman miktar› da ilave edilerek gerekli olan toplam faktör konsantresi ön-ceden hesaplanmal›d›r.

105

Tablo 5. Pre-operatif hemostatik de¤erlendirme

Rutin tarama

Cerrahi risk Yaklafl›m

Düflük Sadece anamnezOrta ya da yüksek Anamnez, aPTT, trombosit say›s›

Konsültasyon

Anamnez Yaklafl›m

Kanama yok ya da Tam kan say›m› ve periferik yayma minimal kanama PT, aPTT, trombosit say›s›, biyokimyasal profil,Kanama anamnezi Yukar›dakilere ilave olarak kanama zaman›, ristosetin

kofaktör, vW Ag, F VIII, F IX, F XI, FXII tayini


PRE-OPERAT‹F LABORATUAR TESTLER‹N‹N DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹

Eritrosit

Cerrahi ifllemlerde kan kayb› s›kt›r ve genellikle perioperatif transfüzyongerekir. Cerrahi populasyonda hemoglobin konsantrasyonuna ait anormalli-¤in prevalans› %0-32’dir. Buna karfl›l›k ciddi anemi ya da eritrositoz prevalan-s› (Hb<10 gr/dL ya da Hb>18 gr/dL) %0.7’dir. Perioperatif komplikasyonlaraç›s›ndan hafif hemoglobin anormallikleri önemli bir risk faktörü oluflturmaz.Ciddi anemi (Hb<8 gr/dL) operasyona ba¤l› olarak geliflen mortalite ve kar-diyak morbiditeyi anlaml› oranda artt›r›r.

Polistemili hastalarda cerrahi morbiditenin artabilece¤i görüflü eski çal›fl-malarda bildirilmifl olmakla beraber, yeni yay›nlarda bu konuda bilgi yoktur.Kronik myeloproliferatif hastal›klarda olgular›n %5-20’sinde hemoraji görüle-bilir, s›kl›kla ekimoz ve yüzeyel mukozadan kanama fleklindedir. Derin dokuve eklem içi kanamalar nadirdir. Bu kanama e¤ilimi büyük von Willebrandfaktör multimerlerinin azalmas›, trombosit yüzey membran› ve reseptör ano-malileri (GPIb’de, GP IIb-IIIa’da azalma) ile ilgili olabilir. Trombosit say›s›n›nyüksekli¤i ile kanama miktar›nda art›fl aras›ndaki korelasyon tart›flmal›d›r.Myelosüpresif tedavi ile pre-op dönemde trombosit say›s›n›n (<500.000/mm3)azalt›lmas› önerilir. Ayr›ca aPTT miktar›n›n da Hct konsantrasyonuna göredüzeltilerek hesaplanmas› uygun olacakt›r. Myeloproliferatif hastal›klardatromboza e¤ilim de s›kt›r. Arteriyal ve venöz tromboz s›kl›¤› birbirine benzerolmakla beraber arteryel trombozlar daha fataldir.

Cerrahi için Hb>10 gr/dL, Htc>%30 olmas› gerekli mi?

Transfüzyon ihtiyac›n› hastan›n yafl›, performans›, operasyonun aciliyeti,operasyonun tipi, hastan›n mevcut hastal›¤›, aneminin geliflme h›z› ve sebebibelirler. Her transfüzyonun bir doku nakli oldu¤u unutulmamal›d›r. Trans-füzyon komplikasyonlar› göz önünde bulundurularak gereksiz transfüzyon-dan kaç›n›lmal›d›r.

106

Tablo 6. Transfüzyon politikas›

Ne Zaman Hb > 10 gr/dL? Hb 6-8 gr/dL

• ‹skemik kalp hastal›¤› • Genç hastalarda,• Konjestif kalp yetmezli¤i • Ko-morbid hastal›¤› olmayan• Kapak hastal›¤› • Yaflam beklentisi ↑• KOAH• Serebral ve periferik vasküler hastal›k• Beta bloker kullan›m›• Yaflam beklentisi ↓


Otolog donasyon ve transfüzyon özendirilmelidir. Otolog transfüzyon,hastaya kendi tam kan›n› veya kan ürünlerini transfüze etmektir.

Otolog transfüzyon türleri:1. Ameliyat gününden önce kan verme,2. Ameliyat bafl›nda hemodilüsyon,3. Ameliyat içi kan toplama,4. Ameliyat sonras› kan toplama.Otolog transfüzyonun avantajlar› kan ile bulaflan hastal›klardan korunma,

alloimmünizasyondan korunma, transfüzyonun yan etkilerinden korunma(alerji, atefl, GVHD), alloantikorlu hastaya kan temini, donör aramaktan kur-tulma ve verici-hastan›n kan yap›m›n›n uyar›lmas›d›r. Kan vermeye ba¤l› yanetkiler, transfüzyon ifllemlerinin daha kar›fl›k olmas›, kullan›lmaz veya ertele-nirse kan›n at›lmas› (%50), yanl›fl hastaya transfüzyon ihtimali (%0.9-1.2) isedezavantajlar›d›r. Major ortopedik cerrahi giriflim öncesi, damar cerrahisi,aç›k kalp, radikal prostatektomi yap›lacak hastalarda otolog transfüzyon öne-rilir. Kan vermeye uygun hemostatik bulgular ve Hct>%32 olmas› ön flartt›r.Buna karfl›l›k gebelik, safra kesesi, herni gibi nadir kan alma ihtimali olan mü-dahalelerde ve bakteriyemisi olan hastalarda otolog donasyon önerilmez.

Lökosit Cerrahi popülasyonda lökosit say›s›na ait anormalliklerin prevalans› %0-

3.6’dir. Ciddi lökopeni ya da lökositoz prevalans› ise %0.7’dir.Literatürde lökosit say›s› ile cerrahi morbidite aras›ndaki iliflkiye ait bilgi de-

¤erlendirmeye uygun de¤ildir. Burada etyolojinin belirlenmesi çok önemlidir.Pre-op dönemde mutlaka ay›r›c› tan› yap›lmal›d›r.

TrombositCerrahi populasyonda trombosit say›s›na ait anormalliklerin frekans› %0-

11,8’dir. Trombosit say›s›n›n <50.000/mm3 olmas› kanama riskini artt›r›r.Anamnez ya da fizik muayene bulgular› trombositoz ya da trombositopenidüflündürmüyorsa rutin trombosit say›m› gerekli de¤ildir (!?). Trombosit say›-s› mutlaka periferik yayma ile de kontrol edilmelidir.

107

Tablo 7. Trombosit say›m›ndaki hatalar

Yanl›fl Yüksek Sonuçlar Yanl›fl Düflük Sonuçlar (Pseudotrombositopeni):

Mikrosferositoz Kan alma tekni¤i (p›ht›l› kan)Parçalanm›fl eritrositler EDTA’ya ba¤l› trombosit aglütinasyonuParçalanm›fl lökositler Trombosit so¤uk aglütininleriPappenheimer cisimcikleri Trombosit satelletizmiBakteriler


Koagülasyon Testleri Kanama diatezine ait anamnez ve fizik muayene bulgular› yoksa, bu test-

lerle (PT, aPTT, trombosit say›s› ve trombosit fonksiyonlar›) anormal bir sonuçbulma olas›l›¤› çok düflüktür.

PT ve aPTT’nin anormal bulunma olas›l›¤›n›n farkl› çal›flmalarda %0-13aras›nda de¤iflti¤i gösterilmifltir.

Perioperatif kanama ile anormal koagülasyon testleri aras›ndaki iliflki be-lirsizdir. Klinik olarak de¤erlendirildi¤inde kanama riskinin düflük oldu¤unainan›lan hastalarda yüksek bulunan aPTT’nin hemoraji riskini artt›rmad›¤› gö-rülmüfltür.

Post-op dönemde geliflebilecek hemorajileri belirlemek için yap›lacak ka-nama zaman› s›n›rl› fayda sa¤lar. Hemostaz hakk›nda karar verebilmek içinen iyi tarama testi koagülasyonda defektleri belirlemeye yönelik olarak al›n-m›fl iyi bir anamnez ve fizik muayenedir.

aPTT’nin uzamas› için FVIII, FIX ve FXI’in <%25-30 olmas› gerekir. Hafifhemofilisi olan hastalarda aPTT normal bulunabilir. Fibrinojen <100 mg/dLolmad›kça PT, aPTT ve TT’yi etkilemez.

Kanama Zaman›

Kanama zaman› yenido¤anda eriflkinden daha k›sad›r. Kad›nlarda dahauzundur. Ya¤l› beslenme kanama zaman›n›n uzamas›na neden olabilir. Trom-bosit say›s›n›n <100.000/mm3 olmas› durumunda uzar. Anemide uzar, eritro-sitozda ise k›sal›r. Konnektif doku hastal›klar› (Ehlers Danlos Sendromu), vonWillebrand Hastal›¤›, trombosit fonksiyon bozukluklar› (trombosit depo has-tal›klar›), edinilmifl trombosit fonksiyon bozukluklar› (aspirin, antibiyotikler),herediter ya da edinilmifl koagülopatilerde (trombosit t›kac›nda fibrin formas-

108

Tablo 8. Elektif cerrahi öncesi yap›lmas› önerilen testler

Tam Kan Say›m›Hb Major cerrahi öncesi bütün hastalaraLökosit SelektifTrombosit Selektif

Elektrolitler SelektifBöbrek Fonksiyon Testleri >40 yafl herkeseKan fiekeri >40 yafl herkeseKaraci¤er Fonksiyon Testleri >40 yafl herkeseKoagülasyon Testleri >40 yafl herkese‹drar Tahlili >40 yafl herkeseAkci¤er Grafisi >60 yafl herkeseEKG >40 yafl herkese


yonunun olmamas› nedeniyle), KKY, hipotiroidi, lösemiler, böbrek hastal›kla-r›, karaci¤er hastal›klar› kanama zaman›n› uzatan di¤er nedenlerdir.

B‹L‹NEN HEMOSTAT‹K DEFEKT‹ OLAN HASTALARDA CERRAH‹

Trombositopeni

Hospitalize hastada görülen en s›k edinilmifl hemostatik bozukluk trombo-sitopenidir. S›k olmamakla birlikte yaflam› tehdit eden kanamalara neden ola-bilir. Trombosit say›s› ile kanama zaman› aras›nda korelasyon vard›r. Trombo-sit say›s› <20.000/mm3 oldu¤unda kanama zaman› çok uzar ve spontan kana-ma insidans› artar. Trombosit say›s› <5.000/mm3 oldu¤unda kanama daha das›kt›r.

Splenomegalisi olan bir hastada trombositopeni splenik sekestrasyon ne-deniyledir ve toplam trombosit kitlesi normal oldu¤u için kanama nadir ola-rak görülür. Masif transfüzyonlar da dilüsyonel trombositopeniye neden ola-bilir.

ITP’deki büyük trombositler hemostaz›n sa¤lanmas›nda, myeloproliferatifhastal›klar›n ve üreminin aksine çok daha etkilidir. Trombosit fonksiyonlar›n›etkileyen ilaçlar›n al›m›ndan sonra bu etki daha azal›r. Trombosit fonksiyonu-nu ve yaflam süresini etkileyen di¤er klinik durumlar splenomegalinin varl›¤›,atefl, enfeksiyon, aktif kanama, otoantikorlar›n ya da alloantikorlar›n varl›¤›-d›r.

Elektif cerrahi giriflim planlanan hastalarda öncelikle trombositopeniye ne-den olan durum düzeltilmelidir. DIC’li hastalarda destek tedaviyle birlikte et-yolojiye yönelik tedavi yap›lmal›d›r. Trombotik trombositopenik purpura(TTP) ve hemolitik üremik sendrom (HUS) trombositopeni, mikroanjiopatikhemolitik anemi, renal yetmezlik, nörolojik bozukluklar ve atefl pentad›ndanoluflmaktad›r. Tedavisi güçtür, plazmafereze ra¤men mortalitesi yüksektir.Kronik ITP’nin tedavisinde steroid, intravenöz immünglobulin, immünsüpre-sif ajanlar ve bazen de splenektomiden yararlan›l›r, lösemik hastalarda remis-yon sa¤lanmal›d›r. American Society of Hematology’nin ITP rehberine görekronik ITP’li hastalarda elektif splenektomi planland›¤›nda trombosit say›s›-n›n <20.0000/mm3 oldu¤u hastalarda ameliyat s›ras›nda ve sonras›nda kana-ma riskini azaltmak için pre-op dönemde steroid ya da IVIg kullan›labilir.Trombosit say›s›n›n >50.000/mm3 oldu¤u hastalarda ise IVIg ya da steroidkullan›lmas› gerekmez. Pre-op dönemde trombosit say›s›n›n 80-100.000/mm3’e ç›kart›lmas› önerilmektedir. Trombosit say›s› >10.000/mm3 ol-du¤unda da profilakside tek bafl›na trombosit transfüzyonunun uygun olma-d›¤› bildirilmektedir. Trombosit say›s›n›n h›zla yükseltilmesi gereken durum-larda yüksek doz parenteral steroid tedavisi (1 gr/gün metil-prednisolon, üçgün boyunca), IVIg, tek bafl›na ya da birlikte, ve trombosit transfüzyonlar›n-dan yararlan›labilir.

109


Kullan›lan ilaçlar trombositopeniye neden olabilir. Antikora ba¤l› olarakoluflan trombosit y›k›m›nda antikorla ba¤lanma zay›ft›r ve trombositopeni re-versibldir. ‹lac›n kesilmesi trombositopeninin düzelmesi için yeterli olabilir.Trombosit yap›m›ndaki azalmadan kaynaklanan trombositopenilerde trom-bosit replasman› yap›lmal›d›r.

Trombosit transfüzyonuna ait rehberlerde k›s›tl› bilgi mevcuttur. Ameri-kan Anesteziyoloji Derne¤inin 1996 y›l›ndaki rehberinde trombosit transfüz-yonuna karar verirken trombosit say›s›na ilave olarak di¤er klinik faktörlerinde de¤erlendirilmesi önerilmektedir. Trombosit y›k›m›ndaki art›fltan kaynak-lanan trombositopenilerde ya da trombosit say›s›n›n >100.000/mm3 oldu¤uhastalarda nadiren trombosit replasman› gerekir. Trombosit say›s›n›n 50.000-100.000/mm3 oldu¤u hastalar da kanama riskine göre de¤erlendirilmelidir.Trombosit say›s› <50.000/mm3 olan kanamal› hastalarda trombosit replasma-n› endikedir.

GEBEL‹KTE TROMBOS‹TOPEN‹

National Institutes of Health Consensus’a göre trombosit say›s› genel cer-rahi uygulanacak hastalarda >80.000/mm3’ün ve kardiyopulmoner by-passyap›lacak hastalarda da >100.000/mm3’ün üzerinde tutulmal›d›r. Yap›lacak ifl-leme göre trombosit say›s›n›n tutulaca¤› s›n›r ve destek süresi önceden belir-lenmelidir.

Gebelikte vWF artar. Trombosit agregasyonu ve aktivasyonu artar. FVIIIdüzeyi terme yak›n dönemde normalin iki kat›na kadar ç›kabilir. FVII, FX, fib-rinojen artar. FIX, FXII, FXI, FXIII, PK ve HMWK artar. FV de¤iflmeden kal›r.Fibrinolitik aktivite azal›r.

Bir gebede trombositopeni sebepleri flunlar olabilir:

• ‹nsidental trombositopeni,

• Kr ITP,

• Pre-eklampsi (post-partum 60. saatten sonra trombosit say›s› artmayabafllar, >100.000/mm3 olmas› 96. saatten sonra olur. Tamamen normale dönüfl6 haftaya kadar uzayabilir)

110

Tablo 9. Trombositopenik hastada cerrahi

‹stenen düzey ‹dame (say› ve süre)

Düflük cerrahi risk >50.000/mm3 Tek transfüzyonOrta derecede cerrahi risk >75.000/mm3 >50.000/mmv tut, <1 haftaYüksek cerrahi risk >100.000/mm3 >100.000/mm3 tut, <1 hafta


• HELLP Sendromu (Hemoliz, karaci¤er enzimlerinde art›fl, trombosito-peni)

• DIC

American Society of Hematology rehberine göre ise birinci ya da ikinci tri-mestrde ve trombosit say›s› 30.000-50.000/mm3 olan gebelere rutin olarak birtedavi bafllanmaz. Trombosit say›s› <10.000/mm3 ise ya da trombosit say›s›10.000-30.000/mm3 olan ve kanamas› olan gebelerde ise tedavi endikasyonuvard›r. Üçüncü trimestrde, trombosit say›s› <10.000/mm3 ya da trombositi10.000-30.000/mm3 ve kanamas› olan gebede en uygun tedavi seçene¤iIVIg’dir. Steroid ve IVIg’e yan›ts›z, kanamas› olan, trombosit say›s›<10.000/mm3 olan ikinci trimestrdeki gebede splenektomi önerilir. Maternaltrombosit say›s›n›n >50.000/mm3 oldu¤unda sectio endikasyonu yoktur. Fetaltrombosit say›s›n›n bilindi¤i durumda, trombosit <20.000/mm3 ise sectio ya-p›lmal›d›r. Vaginal yolla do¤um ya da sectioda afl›r› maternal kanamadan ko-runmak için trombosit say›s›n›n >50.000/mm3 olmas› hedeflenir. Sectio plan-lanan, trombosit say›s› <10.000/mm3 olan ya da epistaksis veya di¤er mukozmembranlardan kanamas› olan bir hastada do¤um öncesinde profilaktiktrombosit transfüzyonlar› yap›labilir (Tablo 10).

Prostetik kapakl› gebelerde American College of Chest Physicians ve Eu-ropean Society of Cardiology rehberine uygun olarak 13. haftaya kadar sc he-parin uygulan›r, 13-37. haftalar aras›nda warfarin ile antikoagülasyona devamedilir. 37. haftadan do¤um sonras›na kadar heparin kullan›l›r. Warfarin tera-tojeniktir. Süte geçmez, yeni do¤an için yan etki oluflturmaz.

111

Tablo 10. ITP’de do¤umun flekli

Maternal Plt Splenektomi Fetal Plt Sectio Vaginal do¤um

Normal Yok Bilinmiyor Hay›r EvetNormal Var Bilinmiyor Hay›r Evet100-150.000 Yok Bilinmiyor Hay›r Evet50-100.000 Yok Bilinmiyor Hay›r Evet<50.000 Var Bilinmiyor Tart›flmal› Tart›flmal›<50.000 Yok Bilinmiyor Hay›r Evet50-100.000 Var Bilinmiyor Hay›r Evet50-100.000 Var 50.000 (scalp) Tart›flmal› Evet50-100.000 Yok 50.000 (scalp) Hay›r EvetNormal Var <50.000 (PUBS) Tart›flmal› Tart›flmal›Normal Var <20.000 (PUBS) Evet Hay›r


Gebelerde do¤um s›ras›nda 3 yaklafl›m sözkonusu olabilir:• Sectio öncesi, 6-12 saat önce ya da uterin kontraksiyonlar bafllay›nca

heparin kesilmelidir.• Do¤uma kadar devaml› olarak 12 saatte bir sc heparin 5000 Ü yap›labi-

lir.• aPTT 1.3-1.5 kat›nda tutacak flekilde devaml› iv heparin tedavisi yap›-

labilir.Do¤umdan 4-6 saat sonra da heparine bafllanabilir.

TROMBOS‹T D‹SFONKS‹YONU

Trombositopenik bir hastada kanama riskini de¤erlendirirken trombositfonksiyonlar› da göz önünde bulundurulmal›d›r. Trombosit say›s›n›n normalolmas›na karfl›l›k kanama zaman›n›n uzam›fl oldu¤u hastalarda trombosit dis-fonksiyonu düflünülmelidir. Mukokutanöz kanamas› olan, PT, aPTT ve trom-bosit say›s› normal olan bir hastada kanama zaman›na bak›lmal›d›r. Uzam›flbulundu¤unda von Willebrand Faktör düzeyine bak›lmal› ve trombosit agre-gasyon testleri yap›lmal›d›r. Kanama zaman› normal olan ama kanamas› olanhastalarda da bu testlere bakmak gerekebilir. Kanama zaman› pre-op taramatesti olarak güvenilir de¤ildir. Kronik böbrek yetmezli¤i, karaci¤er hastal›kla-r›, kronik myeloproliferatif hastal›klar, trombosit aktivasyon defektleri ve ens›k olarak da kullan›lan ilaçlar (özellikle aspirin ve non-steroid antiinflamatu-ar ilaçlar) trombosit disfonksiyonuna neden olabilir.

Tedavi altta yatan sebebin düzeltilmesidir. Acil cerrahi giriflim gereken yada aktif kanamas› olan hastalarda trombosit transfüzyonlar›ndan yararlan›la-bilir. Verilecek miktar ve süre yap›lacak iflleme ve kanama yerine göre belir-lenmelidir. Kanama zaman›n›n >15 dk oldu¤u ve yüksek kanama riski tafl›yanhastalarda trombosit replasman› önerilir. Desmoppressin (DDAVP) özellikleüremik hastalarda kanamay› azaltabilir, etkisinin belirlenmesinde kanama za-man›ndan yararlan›labilir. DDAVP 0,3 µg/kg iv uyguland›ktan sonra etkisi 1saat içinde bafllar. 8-12 saat süreyle etkisi devam eder. 24 saatlik intervallerleverilebilir. Anti-diüretik etkiyle su tutaca¤›ndan hasta kardiyak yüklenme aç›-s›ndan yak›ndan takip edilmelidir. Tafliflaksi riski unutulmamal›d›r.

Von Willebrand Hastal›¤› genel popülasyonda %1 oran›nda görülen, ens›k kal›tsal koagülasyon bozuklu¤udur. Hastal›k von Willebrand faktörün ek-sikli¤inden ya da kalitatif defektinden kaynaklan›r. Tip I en s›k görülen tipi-dir, von Willebrand faktörünün fonksiyonunda azalma vard›r. Tan›sal ifllem-ler ve mukozal biyopsiler için DDAVP önerilir, terapötik ifllemler için yüksekmolekül a¤›rl›kl› von Willebrand faktör içeren FVIII konsantreleri kullan›lma-l›d›r. Tip II kalitatif anormalliktir. Tip III en a¤›r formudur. Her iki grupta daFVIII ve von Willebrand faktörüne ihtiyaç vard›r.

112


Renal hastal›klar trombosit disfonksiyonunun en s›k sebeplerinden biridir.Akut ya da kronik renal yetmezli¤i olan hastalarda kanama artabilir, bazen dehiperkoagülabilite görülebilir. Aktif kanaman›n varl›¤›nda tedavi yaklafl›m›aneminin düzeltilmesi, DDAVP, kriyopresipitat, östrojen ve diyaliz fleklinde-dir. Diyaliz gören bir hastada cerrahi giriflim gerekti¤inde, heparinli diyalizzaman› pre-op koagülasyon profili normale dönecek flekilde ayarlanmal›d›r.Acil durumlarda protamin gerekebilir.

HEMOF‹L‹DE CERRAH‹ G‹R‹fi‹MLER

Hemofili hastas›, hemofili izlem ve tedavisini uygun olarak yapabilecekhemofili merkezi özelli¤inde olmayan hastanelerde operasyona (sünnet dahil)al›nmamal›d›r. Hastanenin faktör ve inhibitör tayin olanaklar›, gerekli durum-larda kullan›lacak tam kan, eritrosit, TDP, kriyopresipitat ve trombosit gibikan komponentlerini acil olarak temin edilebilecek hastane kan merkezi bu-lunmal›d›r. Giriflim öncesi elektif giriflimlerde Hepatit A ve B afl›s›, tam kan sa-y›m›, karaci¤er fonksiyon testleri, bazal faktör düzeyi, infüzyon sonu art›fl›nde¤erlendirilmesi, inhibitör tarama ve kuflkulu olgularda titraj tayini, des-mopressine yan›ta bak›lm›fl olmal›d›r. Matematiksel hesaplara dayan›larakfaktör düzeyinin istenilen düzeye ulaflm›fl oldu¤u farz edilmemeli, operasyon-dan önce faktör verilerek kan düzeyi ölçülmeli ve verilen faktörün kanda iste-nilen art›fl› yapt›¤›ndan emin olunmal›d›r. Yüksek dozda faktör kullan›lacak Ave B kan grubundan olan hastalarda konsantre içindeki anti-A ve anti-B düze-yi düflük olmal›d›r.

Giriflim öncesi faktör düzeyi küçük giriflimlerde %30-80, büyük giriflimler-de %80-100’e yükseltilmeli ve post-op dönemde %50’nin üzerinde tutulmal›-d›r. Rekombinant faktör konsantreleri ve taze donmufl plazma kullan›labilir.Hafif hemofiliklerde kan ürünleriyle karfl›laflmay› azaltmak için faktör kon-santreleri tercih edilmelidir. Düflük riskli cerrahi ifllem yap›lacak hafif hemofi-liklerde von Willebrand protein sal›n›m›n› ve dolaflan FVIII miktar›n› artt›randesmopressin (DDAVP) kullan›labilir. Bu hastalarda antifibrinolitik tedavi-den kaç›n›lmal›d›r. FIX konsantreleri küçük miktarda da olsa aktive p›ht›lafl-ma faktörleri içerdi¤inden tromboz riskini artt›rabilirler.

Hemofili hastas›nda lomber ponksiyon, kemik ili¤i, bronkoskopi, deri bi-yopsisi, derin venöz giriflimler, dikifl alma gibi giriflimler tek doz faktör uygu-lanmas› ile faktör düzeyi %30’un üzerine ç›kar›larak yap›lmal›d›r.

Hemofili C’li hastalar›n (FXI eksikli¤i) kanamaya e¤ilimleri farkl›d›r, kana-ma miktar› faktör seviyesi ile korele de¤ildir. Replasman için TDP’daki FXImiktar› yeterlidir. Viral inaktivasyonla plazmadan elde edilen FXI konsantre-leri de trombojeniktir.

113


Annesi tafl›y›c› olan bebe¤in hemofilik olup olmad›¤›n›n bilinmesi do¤u-mun flekli aç›s›ndan önemlidir. Fetus hemofilik ise, zor do¤um beklenmiyorsasectio ile do¤uma gerek yoktur, vaginal do¤uma izin verilebilir. Forseps kul-lan›lan veya zor do¤an hemofilik bebeklere hemen faktör verilmelidir. Faktörkonsantreleri yenido¤anda fatal seyredebilen Parvovirus enfeksiyonu nakle-debilece¤inden kesin endikasyon olmad›kça kullan›lmamal›d›r. Hemofili Atafl›y›c›s› olan kad›nlar›n gebeliklerinden önce faktör düzeyleri ölçülmelidir.FVIII ve vWF düzeyleri gebelik s›ras›nda normalin iki kat› kadar artt›¤›ndando¤um s›ras›nda önemli kanama olmaz, ancak do¤umu izleyen ilk haftada ba-zal de¤erlerine iner ve afl›r› iyonizasyon nedeni ile FVIII düzeyi %50’nin alt›n-da olanlarda gecikmifl post-partum kanamalar olabilir. Bu nedenle gebeliktenönce FVIII düzeyi belirlenip gerekirse faktör infüzyonu yap›lmal›d›r. Gebelikve do¤um s›ras›nda traneksomik asit kullan›lmaz.

‹nhibitörlü hastada cerrahi giriflimler tam teflekküllü ve deneyimli hemofi-li merkezlerinde yap›lmal›d›r. Gerekebilecek faktör konsantreleri haz›r bekle-tilmelidir. Bulunabilirse, en iyi tercih rFVIIa’d›r. Bulunam›yorsa domuzdan el-de edilen FVIII konsantreleri ya da aktive edilmifl protrombin kompleks kon-santresi verilmelidir. Plazmaferez, immünsüpresif tedaviler denenebilir. A¤›ziçinde yap›lan giriflimlerde (invaziv difl çekimi, tonsillektomi gibi) anti-fibri-nolitik ajan (epsilon amino kaproik asit veya traneksamik asit) on gün süreylekullan›lmal›d›r.

Lupus antikoagülanl› hastalarda kanama riski yerine tromboz riski artm›fl-t›r. Bu hastalar›n trombositopenileri de kontrol edilmeli ve DVT profilaksisiyap›lmal›d›r.

KARAC‹⁄ER HASTALI⁄I

Karaci¤er hastal›¤›n›n varl›¤›nda koagülasyon ve fibrinolitik sistem en-zimlerinin ve inhibitörlerinin sentezi azal›r. Anormal fibrinojen sentezi olur,aktive faktörlerin klirensi azal›r, trombosit fonksiyonlar› bozulabilir ve trom-bositopeni geliflebilir.

Karaci¤er hastal›¤›n›n a¤›rl›¤› ile hemostatik defektin büyüklü¤ü birbirineparaleldir. A¤›r-dekompanse karaci¤er hastal›¤›nda yaflam› korumaya yöne-lik ifllemler d›fl›nda cerrahiden sak›n›lmal›d›r. Daha az ciddi hastal›klarda he-mostaz› de¤erlendirmede PT koagülasyon faktörlerinin sentezinin azalmas›-n›n en iyi göstergesidir. aPTT daha az yard›mc›d›r, çünkü FVIII karaci¤er has-tal›klar›n›n geç dönemine kadar yüksek kalarak aPTT’yi uzatmaz.

Karaci¤er hastal›¤› oldu¤u bilinen bir hasta cerrahiye haz›rlan›rken trom-bosit say›m› ve kanama zaman› yap›lmal›d›r. DIC’i de¤erlendirmede ve akse-lere fibrinolizde, disfibrinojenemide fibrinojen, FDP ölçülmelidir.

114


Hafif karaci¤er hastal›¤› oldu¤u bilinen, PT’deki uzama <3 sn olan hasta-larda cerrahi kanama riski düflüktür. Düflük cerrahi risk tafl›yan ifllemlerdeprofilaksi gerekmez. Orta derecede cerrahi risk tafl›yan ifllemlerde de profilak-si gereksizdir. Buna karfl›l›k yüksek cerrahi risk tafl›yan durumlarda TDP ileprofilaksi yap›lmal›d›r. Gereken plazma miktar› PT monitorizasyonu ile belir-lenir. Gereken plazma miktar› fazla ve hastan›n yüklenmesinden çekiniliyorsaplazma exchange yap›labilir.

Trombositopenik hastalarda splenomegali olsa bile hipersplenizmin etkisigözard› edilerek trombosit replasman› yap›lmal›d›r. DDAVP trombosit fonk-siyonlar›n› düzeltebilir.

Protrombin kompleks konsantresi replasman› FII, FVIII, FIX, FX’u sa¤lar.Plazmadan daha düflük volümde daha fazla faktör içermesi bir avantajd›r. An-cak ciddi trombotik komplikasyon riski yaratmaktad›r.

115

Tablo 11. Cerrahi gereken hemofilik hastada faktör replasman›

Minör Cerrahi Giriflimler1. ‹fllemden bir saat önce hastan›n faktör seviyesini %100’e ç›kartacak doz hesaplanarak

verilir (50 Ü/kg)2. Plazma seviyesi 4 gün süreyle %60’›n üzerinde tutulur.3. Plazma seviyesi 4 gün süreyle %20’nin üzerinde tutulur.4. Günlük faktör düzeyi izlenir.

Major Cerrahi Giriflimler1. ‹fllemden bir saat önce hastan›n faktör seviyesini %100’e ç›kartacak doz hesaplanarak

verilir (50 Ü/kg)2. Plazma seviyesi 4 gün süreyle %60’›n üzerinde tutulur.3. Plazma seviyesi 4 gün süreyle / drenler ç›kar›lana ya da sütürler al›nana kadar %20’nin

üzerinde tutulur.4. Günlük faktör düzeyi izlenir.

Ortopedik Cerrahi Giriflimler1. ‹fllemden bir saat önce hastan›n faktör seviyesini %100’e ç›kartacak doz hesaplanarak

verilir (50 Ü/kg)2. Plazma seviyesi 4 gün süreyle %80’in üzerinde tutulur.3. Günlük faktör düzeyi izlenir.4. Plazma seviyesi 4 gün süreyle %40’›n üzerinde tutulur.5. Hasta taburcu ediliyorsa rehabilitasyon program› bafllayana kadar replasman tedavisi

kesilebilir.6. Hasta taburcu edilmiyorsa, faktör düzeyi >%20 olmal›d›r. 7. Rehabilitasyon program›nda 3 hafta süreyle %10’un üzerinde faktör düzeyi sa¤lanmal›-

d›r.

Difl Tedavisi 1. Cerrahi ifllemden 4 saat önce epsilon aminokaproik asit (EACA) 100 mg/kg ya da siklo-

kapron 10 mg/kg verilmelidir.2. ‹fllemden bir saat önce hastan›n faktör seviyesini %100’e ç›kartacak doz hesaplanarak

verilir (50 Ü/kg)3. EACA’e 7 gün süreyle alt› saatte bir 100 mg/kg ya da siklokapron (eriflkinde 2 gr, günde

3 kez devam edilir.


Safra kanal› obstrüksiyonu oldu¤u bilinen, uzun süreli genifl spektrumluantibiyotik kullanan hastalarda Vit K eksikli¤i düzeltilmelidir.

Peritoneovenöz flantlar› olan hastalarda asit s›v›s›ndan prokoagülan mad-deler dolafl›ma girdi¤i için s›kl›kla DIC geliflir. Bu hastalarda antitrombin iletedavi sonuçlar› baflar›l› de¤ildir. Bu durumda heparin kullan›m› fibrinojen vetrombosit tüketimini azaltabilir.

CERRAH‹ HASTASINDA DVT PROF‹LAKS‹S‹ VE ANT‹KOAGÜLASYON

VTE Riskinin De¤erlendirilmesi

Semptomatik VTE riski ile direkt olarak iliflkili faktörler uygulanan cerra-hi ifllem, VTE için di¤er risk faktörlerinin varl›¤›, post-op dönemdeki immobi-lizasyonun derecesi ve süresi ile tromboprofilaksi için kullan›lan yöntemler-dir.

40 yafl›n alt›ndaki hastalarda cerrahi ifllem sonras› VTE insidans› çok kü-çük olmas›na ra¤men bu oran yaflla birlikte do¤ru orant›l› olarak artmaktad›r.

Asya ve güney pasifik adalar›nda yaflayanlarda VTE insidans› 3 kat dahadüflüktür. Bu popülasyonda FV Leiden mutasyonu ve di¤er trombofilik hasta-l›klar›n insidans› da düflüktür.

Uygulanan cerrahi ifllem VTE geliflmesi için en güçlü risk faktörüdür. Be-yin ya da meningeal dokuya giriflim gerektiren nöroflirurjik ameliyatlar, totalya da hemiartroplasti fleklindeki kalça ameliyatlar› semptomatik VTE’nin ens›k görüldü¤ü amliyatlard›r (s›ras›yla, %6 ve %3). Laparoskopik kolesistekto-mi ya da apendektomiden sonra bu oran %0.3’dür. VTE riskinin yüksek oldu-¤u di¤er giriflimler, aort, iliak ya da bacak damarlar›n› ilgilendiren major vas-küler cerrahi, ince ya da kal›n barsak rezeksiyonlar›, radikal sistektomi, obezi-te için yap›lan gastrik bypass ve renal transplantasyondur. Radikal boyun di-seksiyonlar›nda, inguinal herni ameliyatlar›nda, laparoskopik kolesistektomi-de, prostat›n transüretral rezeksiyonunda, tiroid ve paratiroid cerrahisindeVTE riski çok düflüktür.

Geçirilmifl VTE anamnezi olan hastalar›n (özellikle son alt› ay içinde) post-op VTE geliflme riski 3 kat kadar artabilir.

Bir çal›flmada FV Leiden ve aktive protein C rezistans› olan, 65 yafl›n alt›n-daki asemptomatik tafl›y›c›larda post-op VTE insidans› %5-10 olarak bulun-mufltur. Daha önce VTE anamnezi olmayan orta ya da yüksek titrede antikar-diyolipin antikoru ya da lupus antikoagülan› olan hastalarda VTE geliflimi içinrölatif risk 5-10 kat artmaktad›r. SLE’lu bir hastada antikardiyolipin antikoruya da lupus antikoagülan› varl›¤›nda bu risk daha da artmaktad›r.

Malignite post-op semptomatik VTE riskini en az iki kat artt›ran güçlü bir-risk faktörüdür. ‹leri evre malignitelerde ve adenokarsinomlarda VTE daha das›kt›r.

116


Cerrahi giriflimlerde hastalar risk grupla-r›na göre VTE profilaksisi aç›s›ndan de¤erlendirilmeli ve uygun antikoagülantedavi seçimi yap›lmal›d›r.

Düflük risk grubunda hasta 40 yafl›n alt›ndad›r. Hiçbir risk faktörü yoktur.Genel anestezi süresi 30 dk’y› aflmaz. Minör elektif bat›n cerrahisi bu gruba gi-

117

Tablo 12. VTE ile ilgili risk faktörleri

Risk Faktörleri Etki

Yafl Risk artarIrk Asyal›larda 2-3 kat daha düflükCerrahi ‹fllem Risk 6 kata kadar artabilirTravma Pelvis, femur ve tibia k›r›klar›nda risk artarGeçirilmifl VTE 3-4 kat artarVaris,venöz staz de¤iflikli¤i Risk artar Malignite Risk 2 kat artarObezite BMI ile artarKKY, KOAH Risk artarTrombofilik hastal›klar Artar, fakat mutlak risk düflüktürStroke, immobilizasyon ArtarHematolojik hastal›klar Artar(Polistemia vera, esansiyel trombositemi, PNH vd)Medikal hastal›klar Artar(Nefrotik sendrom, ‹nflamatuar barsak hastal›¤›, SLE, MI)Gebelik ve östrojen kullan›m› Artar

Tablo 13. Cerrahi sonras› tromboembolizm riski

Risk Yafl Cerrahi ‹lave Risk Proksimal DVT PEUygulama Faktörü ‹nsidans› (%) ‹nsidans› (%)

Düflük <40 Minör Yok 0.4 <0.5Orta 2-4 1-2A Herhangi Minör VarB <40 Major YokC 40-60 Nonmajor YokYüksek 4-8 2-4A >60 Nonmajor +Di¤erB >40 Major YokC <40 Major VarÇok Yüksek 10-20 4-10A Kalça ya da diz artroplastisi

Ya da kalça fraktür cerrahisiYa da major travma ya da spinal kord hasar›

B >40 Major Geçirilmifl VTEKanser

Hiperkoagülabilite


rer. Proksimal DVT ve fatal PE tehlikesi s›ras›yla < %1.0 ve < %0.01’dir.

Orta risk grubunda hasta 40 yafl›n üzerindedir. Genel anestezi süresi 30dk’y› aflar. Bir ya da daha fazla say›da klinik risk faktörü vard›r. Genel bat›n,toraks ve jinekoloji cerrahisi bu gruba örnektir. Proksimal DVT ve fatal PE teh-likesi s›ras›yla %2-10 ve %0.1-7’dir.

Yüksek risk grubunda hasta 40 yafl›n üzerindedir. Major cerrahi (alt ekst-remitenin ortopedik ameliyatlar›, kansere yönelik giriflimler) söz konusudur.Herediter inhibitör eksikli¤i ya da di¤er klinik risk faktörleri vard›r. ProksimalDVT ve fatal PE tehlikesi s›ras›yla %10-20 ve %1-5’dir.

Venöz tromboembolizm profilaksisinde farmakolojik ve fiziksel metodlar-dan yararlan›labilinir. Uygun profilaktik yöntemin belirlenebilmesi için riskfaktörlerinin belirlenmesi gereklidir.

Profilakside kullan›lan ilaçlar unfraksiyone heparin, LMWH, Warfarin,trombin inhibitörleri (hirudin), spesifik FXa inhibitörleri (fondaparinux)’dir.Son zamanlarda gelifltirilen fondaparinux ortopedi ameliyatlar›ndaLMWH’lerden çok daha etkili bir venöz tromboemboli profilaksisi sa¤lamak-tad›r.

Profilaktik fiziksel metodlar elastik çorap kullan›m›, aral›kl› pnömotikkompresyon ve mobilizasyondur.

Düflük riskli cerrahi ifllem uygulanacak hastalarda erken mobilizasyon d›-fl›nda bir profilaksiye gerek yoktur. Orta riskli hastalarda unfraksiyone (5000Ü, 2x1) ya da LMWH (3400 antiXa Ü) önerilir. Yüksek riskli hastalarda ve or-topedik ameliyatlarda daha yüksek doz LMWH (>3400 antiXa Ü) kullan›lma-l›d›r. Major kanser cerrahisi yap›lacak hastalarda daha agresif bir profilaksigereklidir, hedeflenen aPTT de¤eri normalin üzerinde olmal›d›r. LMWH aPTTizlemi gerektirmedi¤i ve kanama yaratma riski daha az oldu¤u için unfraksi-yone heparin yerine tercih edilebilir. Yüksek riskli hastalarda antikoagülasyo-na ilave olarak elastik çoraplardan ve aral›kl› pnömotik kompresyondan dayararlan›labilir. Antikoagülan tedavinin kontrendike oldu¤u orta riskli hastagrubunda bu yöntemler tek bafl›na yeterli olabilir.

Major ortopedik ameliyatlarda, çok yüksek riskli hastalarda yüksek dozLMWH ya da warfarin kullan›lmal›d›r, önerilen süre 7-10 gündür. Bu süreninuzat›lmas› yararl› olabilir.

Elektif nöroflirurji ameliyatlar›nda venöz tromboemboli profilaksisindearal›kl› pnömotik kompresyon kullan›labilir. Elektif nöroflirurji ameliyatlar›,multipl travma ya da medulla spinalis yaralanmalar›nda tek bafl›na enoxapa-rine kullan›m›n›n (30 mg, günde iki kez) venöz tromboembolizmi azaltt›¤›

118


119

Tablo 14. Cerrahi sonras›nda venöz tromboembolizm profilaksi yaklafl›mlar›

Nonfarmakolojik Yöntemler Farmakolojik YöntemlerErken Elastik IPC

Mobilizasyon Çoraplar ASA LDUH Warfarin LMWH

Genel CerrahiDüflük Risk A A AOrta Risk X A A A AYüksekRisk X X A A AÇok Yüksek Risk X X X A+ A+Jinekolojik CerrahiDüflük Risk AOrta Risk X X A A BYüksekRisk X X A A/+ AÜrolojik CerrahiDüflük Risk AOrta Risk X A A A AYüksekRisk X X X A+ A+Ortopedik CerrahiKalça Fraktürü X X X X B A Aa

Total kalça artroplastiX X X X X A Aa

Total diz artroplasti X X B X A Aa

Nöroflirurji X X A/+ B/+ B/+Travma X B/+ B/+ A

K›saltmalarA: Tek bafl›na profilaksi için yeterli, +: Nonfarmakolojik metodlarla kombine edilmeli (Elastik çorap, aral›kl› pnömotik kompresyon ya da her ikisi)B: A ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda daha az desteklenen, profilaksi için alternatif metod olarak kabul edilebilirX: Yararl›, fakat tek bafl›na profilaksi için yetersizIPC: Aral›kl› pnömotik kompresyonLDUH: Düflük doz unfraksiyone heparinLMWH: Düflük molekül a¤›rl›kl› heparin

R‹SK GRUPLARIGenel CerrahiDüflük risk

Minör prosedür, <40 yafl ve VTE için risk faktörü yokOrta risk

Minör prosedür, VTE için ilave risk faktörleri yokMinör prosedür, 40-60 yafl ve ilave risk faktörleri yokMajor cerrahi, <40 yafl

Yüksek riskMinör prosedür ve >60 yafl ya da VTE için ilave risk faktörleriMajor cerrahi ve >40 yafl ya da VTE için ilave risk faktörleri

Çok yüksek riskMultipl VTE risk faktörlerinin oldu¤u major cerrahi

Jinekolojik Cerrahi Düflük risk: Benign hastal›k için k›sa sürecek ifllemOrta risk: Benign hastal›k için major cerrahi, VTE için ilave risk faktörleri yokYüksek risk: Malignite cerrahisi

Ürolojik CerrahiDüflük risk: Transüretral prostat rezeksiyonu ya da düflük riskli di¤er ürolojik ifllemlerOrta risk: Major, aç›k ürolojik ifllemlerYüksek risk: VTE için ilave risk faktörlerinin oldu¤u major prosedürler


gösterilmifltir.

Alt›nc› Amerikan Gö¤üs Hastal›klar› Konferans› rehberlerine göre cerrahiifllemlerde tromboemboli profilaksisi için tek bafl›na aspirin kullan›m› öneril-memektedir. Kalça protezi yap›lan ve aspirin kullanan hastalarda pulmoneremboli insidans›n›n plasebo gruba göre %58 oran›nda azald›¤› görülmüfltür.Aspirinin post-op dönemdeki etkisini belirlemeye yönelik çal›flmalara ihtiyaçvard›r.

Aspirin ameliyat sonras›nda yara yeri kanamas›nda hafif art›fla neden ola-bilir. Elektif cerrahi uygulanacak hastalarda operasyondan bir hafta önce aspi-rinin kesilmesi önerilir. Trombositopeni, üremi, konjenital faktör eksikliklerin-de aspirin kullan›l›rsa post-op ciddi kanamalar görülebilir.

WARFAR‹N KULLANIMI

Warfarinin VTE profilaksisinde kullan›m› alt ekstremite için ortopedik cer-rahi yap›lacak hastalar ya da nöroflirurjik ameliyatlarla s›n›rl›d›r. Warfarin da-ha yak›n bir monitorizasyon gerektirdi¤i ve potansiyel kanama riski tafl›d›¤›için genel cerrahi, jinekoloji ve üroloji ameliyatlar›nda tercih edilmez. Warfa-rinin major avantajlar›ndan biri tedaviye baflland›ktan sonra antikoagülan et-kinin gecikerek bafllamas›d›r. Kanama komplikasyonu daha düflük olmas›nakarfl›l›k asemptomatik tromboz insidans› artar. Total kalça artroplastisi, totaldiz artroplastisi ve kalça fraktür ameliyatlar›nda profilaktik ajan olarak warfa-rin önerilir. Pre-op dönemde 10-14 gün süreyle INR’yi <1.5 tutacak flekildebafllan›p, post-op dönemde INR’yi 2.5’a ç›kartmak hedeflenebilir. Alternatifolarak warfarin ameliyattan önceki gece ya da ameliyat günü bafllanabilir.Yafll› hastalarda ve albümini düflük olan hastalarda warfarin dozuna dikkat

120

Tablo 15. Warfarin kullan›m›nda di¤er ilaçlarla etkileflim

Antikoagülan etkiyi artt›ranlarAlkol, allopürinol, anabolizanlar, analjezikler (parasetamol gibi), antiaritmikler (amiodarongibi), antidepresanlar (selektif serotonin re-uptake ‹nhibitörleri gibi), antidiabetikler, anti-malaryal ilaçlar, anksiyolitikler, disülfiram, influenza afl›s›, lökotrien antagonistleri, levoti-roksin, lipid düzenleyici ilaçlar, testosteron

Antikoagülan etkiyi azaltanlarOral kontraseptifler, raloksifen, retinoidler, rowachol, K vitamini (enteral beslenmede)

De¤iflken etkiAntibiyotikler (genellikle etkiyi artt›r›r), kolestiramin, antiepileptikler, antifungaller, barbi-türatlar, sitotoksik ilaçlar (ifosfamid artt›r›r, azotiopürin azalt›r), hormon antagonistleri,ülser ilaçlar›


edilmelidir. Önerilen bafllang›ç dozu 5 mg/gündür, >75 yafl hastalarda 2.5mg/gün bafllanmal›d›r.

Warfarinin antikoagülan etkisi daha uzun oldu¤u için peri-operatif kana-ma kontrolünün sa¤lanmas› daha güç olabilir. Antikoagülan tedavinin kesil-mesinden sonra tromboz ya da embolizm riski ile cerrahinin yarar›-kanamaaras›nda bir denge sa¤lanmal›d›r. Bu, yak›n zamanda venöz tromboemboliz-mi olan, intrakardiyak tromboz ya da prostetik kapa¤› olan hastalarda güç ola-bilir. Düflük ya da orta derecede kanama riski tafl›yan hastalar için, cerrahi se-viyeyi emniyetli s›n›rlarda tutacak flekilde, pre-op INR’nin <2.5 düflecek flekil-de doz azalt›lmas› yeterli olacakt›r. Yüksek riskli hastalar için bu antikoagülas-yon seviyesi kabul edilemez, cerrahiden önce PT’nin düzelmesine yetecek ka-dar süre için warfarin kesilmelidir ve hastaya heparin sc ya da iv bafllanmal›-d›r. Heparin cerrahiden 6-12 saat önce kesilmeli, aPTT normale dönmeli vepost-op dönemde heparinle antikoagülasyona devam edilmelidir. Sonuç ola-rak, hasta uzun vadede yine oral antikoagülana dönmelidir.

Kanama riskinin orta ya da yüksek derecede oldu¤u, acil cerrahi gerekti-ren hastalarda, antikoagülan etkinin h›zla düzeltilmesi gerekir. Bu da K vita-miniyle ve/veya TDP ile sa¤lanabilir. TDP K vitaminine ba¤l› faktörlerin hep-sini içerir ve PT’yi h›zla düzeltir. Acil durumlarda uygun bir seçimdir. 2 ÜTDP genellikle terapötik düzeylerdeki PT’yi cerrahi için emniyetli s›n›rlara ge-tirebilir. Verilecek TDP miktar› belirlenirken hastan›n kardiyak aç›dan yüklen-memesine dikkat edilmelidir. TDP kullan›m› için di¤er bir s›n›rlay›c› faktör,FVII’nin yar›lanma ömrünün (sadece 7 saat) k›sa olmas›d›r. Bu nedenle, PT iyiizlenmeli ve gerekirse ilave TDP verilmelidir.

K vitamininin (10-20 mg, p.o) kullan›lmas› da 6-12 saatlik bir gecikmeylewarfarinin etkisini ortadan kald›r›r. Bu uygulama warfarin rezistans›na nedenolabilir, oral antikoagülasyona geri dönüflü güçlefltirebilir. Düflük dozda K vi-tamini uygulanmas› da (0.5-1 mg, p.o) antikoagülan etkiyi düzeltmede etkili-dir ve daha az oranda warfarin rezistans›na neden olur.

Yüksek kanama riski olan acil cerrahi giriflimin gerekti¤i hastalarda TDPve K Vitamininin birlikte uygulanmas› önerilir.

F‹BR‹NOL‹T‹K TEDAV‹

Fibrinolitik tedavi ile plazma plazminojeni, alfa-2 plazmin inhibitörü, fib-rinojen, FVIII ve FV azal›r; FDP ve trombosit disfonksiyonu artar. Hemostatikplak oluflamaz ve cerrahi ifllem zorlafl›r. Elektif cerrahi giriflimler, fibrinolitiktedaviden sonra hemostatik bozukluklar düzelene kadar ertelenmelidir.

AMI için ve bazen de revaskülarizasyon ifllemleri için fibrinolitik tedavikullan›m› artmas›na ra¤men, bu hasta grubunda elektif cerrahi giriflim azd›r.Fibrinolitik tedaviden sonra acil koroner by-pass graft cerrahisine ait bildiril-

121


mifl baflar›l› sonuçlar vard›r. Bu hastalarda beklenildi¤i flekilde kanama vetransfüzyon ihtiyac› artm›flt›r.

Acil cerrahi tedavi gereken ve fibrinolitik tedavi uygulanm›fl bir hastadaiki fleyin düflünülmesi gerekiyor: Dolafl›mda plazminojen aktivatörünün var-l›¤› ve hemostatik sistemdeki etkisi. Dolafl›mdaki plazminojen aktivatörününEACA’in al›nmas›yla inhibe edilebilir. Genellikle po ya da iv olarak 6 gr yük-leme dozu ve takiben de 1 g/saat dozda verilir. Bu fizyolojik fibrinolizi inhibeeden istenmeyen etkiye sahiptir ve tromboz geliflme riskini artt›r›r. Yak›n za-manda AMI geçiren bir hastada ciddi problem yaratabilir. Bununla beraberfibrinolitik ajanlar›n yar› ömrü k›sad›r: t-PA için 6 dk, streptokinaz için 23 dkve ürokinaz için 16 dk. Fibrinolitik tedavi uyguland›ktan sonra 1-2 saat içindecerrahi tedavi gerekiyorsa, EACA kullan›m› sadece bu durumda gerekebilir.Daha uzun periyodda cerrahi gerekti¤inde, koagülasyon proteinlerinin fibri-nolitik y›k›m›ndan dolay› olan hipokoagülabl durumun düzeltilmesi gerekli-dir. Bu durumda fibrinojen, vWF ve FVIII’den zengin olan kriyopresipitat ilkseçilecek replasman ürünüdür. Bafllang›ç olarak 10 ünite verilir, FV’i destekle-mek için de 2 Ü TDP verilir. Koagülasyon bozuklu¤unun iyileflmesini izlemekacil flartlarda zor olabilir, trombin zaman› fibrinojen replasman›na iyi bir ipu-cu sa¤lar. E¤er kriyopresipitat ve TDP replasman›na ra¤men operasyon s›ra-s›nda kanama olursa EACA verilmeli ve olas› trombosit disfonksiyonunu dü-zeltmek için de trombosit transfüzyonu düflünülmelidir.

Kronik Oral Antikoagülan Kullan›m›nda Cerrahi

Cerrahi ya da invaziv giriflimler nedeniyle kronik oral antikoagülan kulla-nan hastalarda antikoagülan tedavinin düzenlenmesi klinikte önemli sorun-lardan biridir. Kuzey Amerika’da bir milyondan fazla insan mekanik proste-tik kalp kapaklar›, kronik atriyal fibrilasyon ya da venöz tromboembolizm ne-deniyle antikoagülan tedavi kullanmaktad›r. Yaflla birlikte warfarin kullanan-lar›n say›s› artmaktad›r.

Mekanik Prostetik Kalp Kapakl› Hastalar

Mekanik prostetik kalp kapakl› hastalarda stroke ve sistemik embolizmi,kapak trombozunu önlemek için antikoagülan tedavi gereklidir, mortalite ora-n› %15’e kadar ulafl›r. Prostetik mitral kapakl› hastalar, caged-ball kapak ya daiki prostetik kalp kapa¤› tafl›yan hastalar en yüksek risk grubunu oluflturmak-tad›r. Prostetik aort kapa¤› olan ya da iki veya daha fazla tromboembolik riskfaktörü olan hastalar orta derecede riskli hastalar olarak kabul edilir. Prostetikaort kapakl› ve ikiden az tromboembolik risk faktörü tafl›yanlar da en düflükrisk grubundad›r. En trombojenik kalp kapaklar› da s›ras›yla caged-ball tipi(Starr-Edwards), tek yar›kl› tilting disk tipi (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall) vebileaflet tilting disk tipi (St Jude, Carbomedics)’dir. Mitral kapakta vaskuler

122


staz daha fazla oldu¤undan prostetik mitral kapaklar aort protezlerinden da-ha trombojeniktir.

Mekanik kalp kapa¤› olan ve cerrahi ifllem uygulanan hastalar› kapsayançok say›da çal›flma mevcuttur. Hastalar›n klinik özelliklerine ve mevcut ka-paklar›na göre hastalar üç farkl› risk grubuna ayr›labilir (Tablo 16).

Mitral valv prolapsusu olan hastalarda antikoagülan tedavi gerekli de¤il-dir; serebrovasküler bulgular›n varl›¤›nda aspirin kullan›m› önerilebilir. Atri-yal fibrilasyonu olan hastalarda kapak lezyonu ve a¤›rl›¤› ne olursa olsun an-tikoagülan tedavi gereklidir. Sinus ritminde ve mitral stenozu olan hastalardatedavi karar›n› kapak alan›, hastan›n yafl›, sol atriyum hacmi ve ekuda trom-büsün varl›¤› belirleyecektir. INR’nin 2-3 aras›nda tutulmas› önerilir. Konjes-tif kalp yetmezli¤i, düflük at›m hacimli belirgin kardiyomegalisi olan sol atri-yumu genifllemifl mitral yetmezlikli hastalarda da antikoagülan tedavi gerek-lidir. ‹zole aortik ya da triksopid kapak hastal›¤› olan ve kardiyak yetmezlikya da daha önce tromboemboli hikayesi olmayan hastalarda antikoagülan te-davi ¤erekli de¤ildir.

Perkütan balon valvüloplastisi yap›lan hastalar›n ifllem s›ras›nda heparini-ze edilmesi gereklidir. ‹fllemden sonra sc heparin 24 saat süreyle verilebilir vedaha sonra da, risk faktörü olan hastalarda (özellikle atriyal fibrilasyonu olanve spontan ekokontrast› varl›¤›nda) oral antikoagülan tedaviye geçilir.

Aortik valvuloplasti yap›lan, sinüs ritimli hastalarda uzun süreli antiko-agülan gerekmez, ancak ifllem s›ras›nda heparinizasyon flartt›r.

Mitral kapak tamirinde, 6 hafta-3 ay süreyle oral antikoagülasyon (hedefINR: 2.5) yap›lmal›d›r. Tedavinin devam› ya da süresi risk faktörlerinin (atri-yal fibrilasyon, kardiyak yetmezlik, genifllemifl sol atriyum) varl›¤›na ba¤l›d›r.

Prostetik kalp kapa¤› olan hastalarda non-kardiyak cerrahi ifllemler s›ra-

123

Tablo 16. Mekanik prostetik kalp kapakl› hastalarda perioperatif antikoagülan tedavi

Tromboembolizm Hasta Özellikleri Antikoagülan Tedavi Risk kategorisi

Yüksek risk Son bir ay içinde stroke Oral antikoagülandan heparine geçifl ya da geçici iskemik atak güçlü bir flekilde önerilir.Mitral kapak caged-ball ya da single-leaflet Tilting disk aortik valv

Orta derecede risk Bileaflet tilting disc aortic-valv Oral antikoagülandan heparine geçiflve >2 stroke risk faktörü* düflünülmelidir.

Düflük risk Bileaflet tilting disc aortic-valv Oral antikoagülandan heparine geçiflve <2 stroke risk faktörü* iste¤e ba¤l›d›r.

*Stroke için risk faktörleri: Atriyal fibrilasyon, daha önce stroke geçirmifl olmak, geçici iskemik atak ya dasistemik embolizm, sol ventrikül disfonksiyonu, >75 yafl, hipertansiyon, diabetes mellitus.


s›nda antikoagülan tedavinin modifikasyonu gerekebilir. Difl çekimi ya da kri-yoterapi gibi, minimal kan kayb›n›n olaca¤›, kanaman›n kolayl›kla kontroledilebilece¤i minör ifllemler s›ras›nda antikoagülan tedaviye devam edilebilir.Difl çekimi sonras›nda geliflen kanamalar oral traneksamik asit uygulamas›yla(a¤›z çalkalama) durdurulabilir. Bununla beraber, minör cerrahi ifllem öncesiINR’nin 1.5-2 olmas› hedeflenmelidir. ‹fllemden 1-3 gün önce oral antikoagü-lan›n kesilmesi yeterli olacakt›r. Endoskopi planlanan ya da endoskopik bi-yopsi yap›lacak hastalarda ise major, non-kardiyak cerrahi ifllemlerde uygula-nan yol izlenir.

Major, non-kardiyak cerrahi uygulanacak hastalarda kanama riski yüksekoldu¤undan ifllemden 4-5 gün önce antikoagülan tedavi kesilir. INR normalegelmelidir. Tromboembolizm riski artaca¤›ndan bazal aPTT de¤erinin 2 kat›-na ulaflacak heparinizasyon yap›lmal›d›r. aPTT ameliyat s›ras›nda normale ya-k›n tutulur.

Kronik Atriyal Fibrilasyon

Kronik atriyal fibrilasyonlu hastalarda tromboembolik risk s›n›flamas› iyibilinmektedir. Stroke anamnezi olan ya da geçici iskemik atak geçiren hasta-larda stroke’un tekrarlama riski çok yüksektir (y›ll›k insidans %12-15). Bunakarfl›l›k tek bafl›na atriyal fibrilasyonu olan, 65 yafl›n alt›nda ya da üstündeki,stroke için ilave risk faktörleri olmayan hastalar da en düflük risk grubunuoluflturur (y›ll›k insidans <%1). Atriyal fibrilasyonlu ve stroke anamnezi olanbir hastada stroke’un tekrarlamas› için dört risk faktörü belirlenmifltir: 1. >75

124

Tablo 17. Kuzey Amerika’da kapak hastalar›nda antikoagülan tedavi rehberi

AHA ve ACC* ACCP 2001 INR*1998 INR (hedeflenen INR)

Mekanik kapak Birinci, ikinci, üçüncü jenerasyon kapaklarAortik 2.0-30 2.5 (2.0-3.0)Mitral 2.5-3.5 3.0 (2.5-3.5

Biyoprostetik kapaklarSinüs ritmiAortik Aspirin (80-100 mg/gün) 2.5 (2.0-3.0), 3 ayMitral Aspirin (80-100 mg/gün) 2.5 (2.0-3.0), 3 ay

3 ay sonra kesilirAtriyal FibrilasyonAortik 2.0-3.0 2.5 (2.0-3.0)Mitral 2.5-3.5 2.5 (2.0-3.0)

*AHA: American Heart Association, ACC: American College of Cardiology, ACCP: American College of ChestPhysicians


yafl, 2. Hipertansiyon, 3. Diabetes mellitus, 4. Sol ventrikül disfonksiyonu(Tablo 18).

Warfarin tedavisinin geçici olarak kesilmesi stroke riskini ve di¤er trombo-embolik tablolar› artt›r›r. Yüksek riskli hasta grubunda mutlak tromboemboliriski %0.28-0.38 iken, düflük riskli hastalarda %0.02-0.04’tür.

Atriyal fibrilasyon nedeniyle kardiyoversiyon yap›lacak hastalarda antiko-agülan tedavi kesilmifl olmal›d›r, INR’nin normal olmas› hedeflenir ve ifllem-den sonra da en az üç ay süreyle antikoagülasyona devam edilmelidir.

Venöz Tromboembolizm

Venöz tromboembolizmi olan hastalarda warfarin geçici olarak kesildi¤in-de tromboembolinin tekrarlama riskine ait bilgi yoktur. Venöz tromboemboli-si olan bir hastada ilk 3 hafta içinde tekrarlama olas›l›¤› yüksektir, zamanla buoran azal›r. Kanser, kronik hastal›k ve antifosfolipid antikorlar›n›n varl›¤›ndanüks s›kt›r. 6-12 haftal›k antikoagülan tedavinin tamamland›¤› hastalarda re-kürrans riski tromboembolinin etyolojisine ba¤l›d›r.

Oral antikoagülandan heparine geçifl genellikle tromboembolik hastal›kiçin yüksek riskli hastalarda ya da orta riskli hastalarda düflünülmelidir. Dü-flük riskli hastalarda bu tedavi iste¤e ba¤l›d›r (Tablo 19).

ANT‹TROMBOT‹K ‹LAÇLARIN KES‹LMES‹

Cerrahi ifllem ya da invaziv giriflimlerin uygulanaca¤› ve oral antikoagü-lan tedavi almak zorunda olan hastalar›n idaresi güçtür. Yafl›n artmas› ile bir-likte warfarin kullananlar›n say›s› da artmaktad›r. 65 yafl›n üzerindeki hasta-larda, 65 yafl›n alt›ndaki hastalara göre cerrahi gereksinimi iki kat daha fazla-

125

Tablo 18. Kronik atriyal fibrilasyonlu hastalarda perioperatif antikoagülan tedavi


Yüksek risk Son bir ay içinde stroke Oral antikoagülandan heparine geçifl ya da geçici iskemik atak güçlü bir flekilde önerilir.romatizmal mitral kapakhastal›¤›

Orta derecede risk Kronik atriyal fibrilasyon Oral antikoagülandan heparine geçiflve >2 stroke risk faktörü* düflünülmelidir.

Düflük risk Kronik atriyal fibrilasyon Oral antikoagülandan heparine geçiflve <2 stroke risk faktörü* iste¤e ba¤l›d›r.

*Stroke için risk faktörleri: Daha önce stroke geçirmifl olmak, geçici iskemik atak ya da sistemik embolizm,sol ventrikül disfonksiyonu, >75 yafl, hipertansiyon, diabetes mellitus.


d›r. Cerrahi ifllem s›ras›nda normal hemostatik fonksiyonun sa¤lanabilmesiiçin antitrombotik ilaçlar ifllemden en az yedi gün önce kesilmelidir. Aspirin,tiklopidin ve klopidogrel, yaflam süresi 7-10 gün olan trombositlerin fonksi-yonlar›n› irreversibl olarak bozar.

Warfarin alan bir hastada hedeflenen INR: 2-3 ise pre-op 5 gün önce war-farin kesildi¤i taktirde. Hastalar›n ço¤unda ameliyat günü INR normal de¤er-lere gelecektir. Yafll› hastalarda warfarin kesildikten sonra INR’nin normalegelmesinin daha uzun sürebilece¤i unutulmamal›d›r.

PRE-OPERAT‹F INR ÖLÇÜMLER‹

Cerrahi ifllemin yap›laca¤› gün INR normal ya da normale yak›n(INR<1.2/INR: 1.3-1.4) olmal›d›r. INR’nin >1.5 oldu¤u olgularda kanama ris-ki artar. Pre-op bir gün önce INR >1.5 ise, düflük doz oral K vitamini (1-2 mg)verilebilir ve post-op dönemde antikoagülasyona yeniden baflland›¤›nda war-farin rezistans›na neden olmaz.

PRE-OPERAT‹F ORAL ANT‹KOAGÜLAN TEDAV‹DEN LMWH’E GEÇ‹fi

Oral antikoagülan yerine LMWH ile tedaviye pre-op 3-4 gün önce bafllan›rve hastan›n INR’si normal terapötik de¤erlerin alt›nda tutulur. INR’nin 2.5-3.5olmas› hedeflenen bir hastada INR<2.5 oldu¤unda; INR’nin 2-3 olmas› hedef-lenen bir hastada da INR<2 oldu¤unda LMWH bafllan›r.

Ampirik olarak LMWH tedavisine warfarin kesildikten 2 gün sonra baflla-n›r. LMWH’nin biyoyararlan›m› daha fazlad›r ve yar›lanma ömrü daha uzun-dur. E¤er antikoagülan günde tek doz kullan›l›yorsa (tinzaparin 175 ‹Ü/kg;günde bir kez) sabah saatinde yap›lmal›d›r. En son pre-op doz da cerrahiden

126

Tablo 19. Venöz tromboemboli geçiren hastalarda perioperatif antikoagülan tedavi


Yüksek risk Son 3 hafta içinde VTE Oral antikoagülandan heparine geçifl geçiren, aktif kanser* güçlü bir flekilde önerilir.antifosfolipid antikor** major komorbid hastal›k***

Orta derecede risk Son 6 ay içinde VTE geçiren Oral antikoagülandan heparine geçiflwarfarinin kesilmesinden düflünülmelidir.sonra VTE geçiren

Düflük risk Yukar›daki faktörlerin Oral antikoagülandan heparine geçiflhiçbirinin olmad›¤› iste¤e ba¤l›d›r.hastalar

* Aktif kanser: Son alt› ay içinde ya da palyatif tedavi uygulanan hastalar**Antifosfolipid antikor: Antikardiyolipin antikor ya da lupus antikoagülan›***Major komorbid hastal›k: Kronik kardiyak ya da pulmoner hastal›k


önceki gün verilir. Günde iki kez uygulanan LMWH kullan›l›yorsa (enoxapa-rin 1 mg/kg, günde iki kez) -1. günün gecesi yap›lmal›d›r.

POST-OPERAT‹F ANT‹KOAGÜLAN TEDAV‹

Ameliyat sonras›nda LMWH’e yeterli post-op hemostaz sa¤land›ktan veameliyatla ilgili kanama riski gözden geçirildikten sonra karar verilmelidir.Dreni olan hastalarda kanama kontrol alt›na al›nana kadar LMWH bafllanma-mal›d›r. Post-op kanamalar›n ço¤u yara yeri iyileflmesindeki gecikmeden kay-naklan›r ve 24 saat içinde kendili¤inden durur. Yeterli post-op hemostaz›nvarl›¤›nda antikoagülan tedaviye bafllamak için, cerrahi ifllemin kanama olufl-turma potansiyeline bak›lmal›d›r. Yüksek kanama riski olan ameliyat sonra-s›nda en az 24-48 saat süreyle LMWH bafllanmamal›d›r. DVT profilaksisi ola-rak LMWH tedavisine düflük doz ile ve ameliyattan 1-2 gün sonra bafllanma-l›d›r. 48-72 saat süreyle terapötik doza ç›kmaktan kaç›n›lmal›d›r. Orta ya dahafif kanama riski tafl›yan hastalarda ameliyat olunan gece LMWH’e bafllana-bilir. Bu flekilde kanama gözlenmezse ya da tedavi tolere edilebiliyorsa ameli-yattan 24-48 saat sonra terapötik dozlara ç›k›labilir.

127

Tablo 20. Perioperatif antikoagülan tedavi

Ameliyat Antikoagülan tedavi LabaratuarGünü Testi

-7 Aspirin kesilir-6-5 Warfarin kesilir(bugün warfarin al›nmaz) INR-4-3 LMWH ……….Ünite, 1x1 ya da 2x1-2 LMWH ……….Ünite, 1x1 ya da 2x1-1 LMWH ……….Ünite, 1x1 ya da 2x1 INR

(son doz ameliyattan 12-24 saat önce verilir)Ameliyat Warfarin………..mg1 LMWH ……….Ünite, 1x1 ya da 2x1

(yeterli hemostaz sa¤land›¤›nda ameliyattan 24 saat sonra)warfarin……….mg

2 LMWH ……….Ünite, 1x1 ya da 2x1Warfarin………mg

3 LMWH ……….Ünite, 1x1 ya da 2x1 INRWarfarin………mg Tam kan say›m›

4 LMWH ……….Ünite, 1x1 ya da 2x1 (gerekiyorsa)Warfarin………mg

5 LMWH ……….Ünite, 1x1 ya da 2x1 (gerekiyorsa) INRwarfarin……….mg Tam kan say›m›


WARFAR‹N BAfiLANMASI

Hastalar›n ço¤unda warfarin ameliyat›n yap›ld›¤› akflam bafllanabilir. ‹lkdoz verildikten sonra warfarinin antikoagülan etkisi ilk 24 saat içinde gözlen-mez. Warfarin tedavisine baflland›ktan sonra hedeflenen terapötik antikoagü-lan etkiye 4-5 gün içinde ulafl›labilir. Warfarin dozu hastan›n ameliyat öncesikulland›¤› doza ba¤l› olarak belirlenebilir. Ameliyat öncesi yüksek doz K vita-mini (5-10 mg) uygulanan hastalarda warfarin rezistans› gözlenebilir. Bu has-talarda gereken warfarin dozunu belirlemek güçtür. Birbirini izleyen iki gün,önceki warfarin dozunun iki kat› gerekebilir. Warfarin dozunu ayarlayana ka-dar s›k INR takibi yapmak gerekebilir. Ameliyattan önce düflük doz K vitami-ni (1 mg) yap›lan hastalarda warfarin rezistans› beklenmez. Bu hastalarda dabafllang›ç dozu olarak birinci gün çift doz, daha sonra da ameliyattan öncekidoz verilir.

LMWH’LER‹N KES‹LMES‹

Post-op dönemde INR hedeflenen düzeylere ulaflt›¤›nda LMWH kesilme-lidir. INR’nin 2-3 olmas› hedeflenen hastalar›n ço¤unun ameliyattan sonra 3-4gün; mekanik kalp kapa¤› olan ve INR’nin 2.5-3.5 olmas› hedeflenen hastala-r›n da 4-5 gün UFH ya da LMWH almas› gerekir.

ORAL ANT‹KOAGÜLASYONDAN UNFRAKS‹YONE HEPAR‹N TEDAV‹S‹NE GEÇ‹fi

Oral antikoagülasyondan unfraksiyone heparin (UFH) tedavisine geçifltekonvansiyonel yaklafl›m olarak, terapötik s›n›rlar içinde hedeflenen aPTT’yeulaflabilmek için hastan›n ameliyat öncesi ve sonras›nda en az 3-4 gün hasta-nede süreyle yat›r›lmas› gereklidir.

UFH infüzyonu ameliyattan en az 4 saat önce kesilmelidir. Unfraksiyoneheparinin kullan›ld›¤› hastalarda h›zl› nötralizasyon gerekirse 100 Ü heparinekarfl›l›k 1 mg iv protamin sülfat yap›lmal›d›r. Yeterli post-op hemostaz sa¤lan-d›ktan 12-24 saat sonra tekrar bafllanabilir.

Post-op kanama riskini en aza indirgemek için aPTT seviyeleri yüksek kal-maya e¤ilimli hastalarda, belirlenemeyen doz-cevap e¤risi olan hastalardastandardize heparin nomogramlar›n›n kullan›lmas›ndan kaç›n›lmal›d›r. ‹ntra-venöz heparin dozu, 60-80 sn aPTT yerine 45-60 saniyelik aPTT hedef al›narakdaha düflük dozda uygulanabilir.

Hastane d›fl›nda alternatif bir tedavi yaklafl›m› olarak günde iki kez 5000 Üsc UFH uygulanabilir; aPTT minimal uzar ve yarada hematom geliflme s›kl›¤›da minimal artar. Tromboz tedavisi için verilen daha yüksek doz heparin ame-liyat yerinden kanaman›n artmas›na neden olur. Unfraksiyone heparinin plaz-ma yar›lanma ömrü <2 saat oldu¤u için kanaman›n kontrolü de kolayd›r. An-tikoagülan etkiyi belirlemek için günlük olarak sabah UFH yap›ld›ktan 6 saatsonra aPTT kontrolü yap›lmal›, gere¤inde doz modifikasyonu yap›lmal›d›r.

128


Trombozu olan hastalarda mutlaka tedavi gerekiyorsa pre-op dönemde scdüflük doz heparin yap›labilir. Post-op 3-7. günlerde terapötik dozlara ç›k›la-bilir.

ÖZEL HASTA GRUPLARI

Renal Yetmezlikli Hastalar

Serum kreatinini >150 mmol/L olan ya da kreatinin klirensi <40 ml/dk olanrenal yetmezlikli hastalar›n antikoagülasyonunda, at›l›m› primer olarak böb-rekler yoluyla olmayan unfraksiyone heparin tercih edilmelidir. LMWH’inat›l›m› böbrek yoluylad›r. E¤er LMWH kullan›l›yorsa aPTT’yi uzatmad›¤›n-dan birikimi vücutta belirlenemeyecektir. Bunun sonucu olarak intra- ve post-op kanama riski artabilir. LMWH antikoagülan kullan›lan hastalarda etki an-ti-faktör Xa ile takip edilmelidir. Terapötik düzeylerde bir antikoagülasyonunsa¤lanabilmesi için LMWH yap›ld›ktan 4 saat sonra bak›lan anti-faktör Xa dü-zeyi 0.5-1.5 U/ml aras›nda olmal›d›r.

Heparine Ba¤l› Trombositopeni Geliflmifl Hastalar

Heparine ba¤l› trombositopeni "Heparin-‹nduced Thrombocytope-na"(HIT) unfraksiyone heparin tedavisinin nadir, fakat a¤›r bir komplikasyo-nudur. LMWH’le daha az oranda geliflti¤i bildirilmektedir. Klinik olarak ekst-remitelerde venöz gangren, stroke ve myokard enfarktüsü görülür. GeçirilmiflHIT anamnezi olan hastalarda unfraksiyone heparin ve LMWH tedavisindenkaç›n›lmal›d›r. Unfraksiyone heparinle minimal bir çapraz reaksiyon gösterendüflük moleküler a¤›rl›kl› heparinoid, Danaparoid, HIT’li hastalarda güvenlekullan›labilir. Bafllang›ç dozu küçük tutularak ameliyattan önceki gece dana-paroid 750 ‹Ü sc yap›l›r, sonra doz art›r›larak günde iki kez 1250 ‹Ü’ye ç›kar›-l›r.

HIT’li hastalarda alternatif tedavi olarak trombin inhibitörü olan Lepiru-din kullan›labilir. Lepirudinin yükleme dozunu (0.4 mg/kg, iv, 15-20 dk’l›k in-füzyon) takiben, 2-10 gün süreyle 0.15 mg/kg/saat olacak flekilde devaml› in-füzyon yap›l›r. Subkutan olarak da uygulanabilmektedir.

Spinal Anestezi Yap›lan ya da Devaml› Epidural Analjezi Uygulanan Hastalar

Ameliyat öncesinde spinal giriflim yap›lan hastalarda antikoagülan tedavispinal epidural hematom geliflimine neden olabilir. Bu olas›l›k nadir, fakat cid-di bir komplikasyondur. Spinal anestezi uygulanan hastalarda ameliyattansonra epidural kateter derhal ç›kart›lmal› ve en az 12 saat geçmeden antiko-agülan tedaviye bafllanmamal›d›r. E¤er epidural kateter travmatik olarak ta-k›lm›fl ise, antikoagülan tedaviye ameliyattan en az 24 saat sonra bafllanmal›-d›r. Ameliyat sonras›nda analjezi sa¤lamak için epidural kateterin yerlefltiril-

129


di¤i durumlarda ise antikoagülana kateter ç›kart›lana kadar bafllanmamal›d›r.Epidural kateter travma yaratmaks›z›n tak›lm›flsa; düflük doz, günde tek dozLMWH’in uygulanmaktaysa; epidural kateter uzaklaflt›r›ld›ktan sonra warfa-rin tedavisine bafllanm›flsa; LMWH’nin etkili oldu¤u s›rada epidural kateterç›kart›lm›flsa (LMWH yap›ld›ktan 18-22 saat sonra); epidural kateter ç›kart›la-na kadar hemostaz› etkileyen aspirin ya da NSA‹D’lar gibi ilaçlar kullan›lma-m›flsa devaml› epidural analjezi ile eflzamanl› olarak LMWH’nin kullan›m›düflünülebilir.

‹NTRA-OPERAT‹F VE POST-OPERAT‹F KANAMA

Yaflam tehdit edici bir komplikasyon olabilen intra ve post-operatif kana-malar›n acil olarak de¤erlendirilmesi, tan› konmas› ve tedavi edilmesi gerekli-dir. ‹ki üniteden fazla transfüzyon gerektiren, ameliyat›n tekrar›n› gerektiren,intrakranyal, intratorasik ve retroperitoneal bölgeye olan kanamalar “majorkanama” olarak kabul edilir. ‹lk olarak düflünülmesi gereken fley, “kanaman›ncerrahi” gerektiren lokal bir lezyondan m› kaynakland›¤› ya da hemostatik birdefektle mi ilgili” oldu¤udur. Post-op kanamalar›n en s›k nedeni operasyonalan›nda ligasyonun iyi olmamas›d›r, yara iyileflmesindeki gecikme de kana-maya neden olabilir. Büyük bir damar› ilgilendiren kanama çok h›zl› olabilir.Operasyon alan› d›fl›ndaki kanama bulgular›, kanaman›n hemostatik bir de-fektten dolay› olabilece¤ini düflündürmelidir. Hasta petefli-purpura, venöz gi-rifl yerlerinden s›z›nt› fleklinde kanama bulgular› yönünden muayene edilme-lidir. ‹drar, d›flk› ve nazogastrik aspirat (e¤er uygunsa) kanama aç›s›ndande¤erlendirilmelidir. Laboratuar testleri de¤erlendirmenin temel parças›d›r.PT, aPTT ve trombosit say›s›na ilave olarak trombosit say›s› normal olsa biletrombosit fonksiyonunu de¤erlendirmek için kanama zaman› da istenmelidir.DIC ya da fibrinoliz düflünülüyorsa fibrinojen, FDP, Euglobulin lysis time ba-k›lmal›d›r. Trombin p›ht›laflma zaman› ve reptilaz zaman› heparinin etkisinibelirleyebilir. Periferik yayma ile trombosit say›s› ve büyüklü¤üne, DIC ihti-mali için eritrosit fragmantasyonuna bak›lmal›d›r. Hemostatik testler de¤er-lendirilirken post-op dönemde normal cevap olarak gözlenen hemostatik de-¤ifliklikleri de unutmamak laz›md›r. Post-op erken dönemde AT azal›r, >1 Übanka kan› transfüzyonu ile dilüsyonel trombopeni olabilir. ‹lk bir hafta için-de trombosit say›s› artabilir, fibrinojen, FDP, vWF, FVIII artabilir.

Kanama hemostatik yetmezlikten kaynaklan›yorsa potansiyel sebeplersorgulanmal›d›r. Cerrahi öncesinde gözden kaçan bir hemostatik bozuklukvar m›? Aile anamnezi ve hastan›n özgeçmifli (medikal anamnez) sorgulanma-l›d›r. Pre-op yap›lan koagülasyon testlerinin sonuçlar› gözden geçirilmelidir.FVIII, FIX, FXI ve FXIII’ün hafif eksiklikleri aPTT’de uzama oluflturmayabilir.Trombosit disfonksiyonu kanama zaman› yap›lmazsa gözden kaçabilir. Alfa-

130


2 plazmin inhibitör ve plazminojen aktivatör inibitörleri post-op kanamayaneden olabilir, tarama testleri ile belirlenemez. Tüketim koagülopatisi, uygun-suz kan transfüzyonu, derin hipotansiyon s›ras›nda ya¤ embolisi ve amniyo-tik s›v› embolizasyonu hemostatik defekte neden olabilir.

Masif transfüzyon s›kl›kla intra-operatif koagülopati sebebi olarak tart›fl›-l›r, fakat nadiren kanamaya neden olur. Bir ünite banka kan›ndan fazla trans-füzyon trombosit say›s›n› düflürür, fakat masif transfüzyon verilen hastalardagörülen mikrovasküler kanama direkt olarak trombositopeniyle ilgili de¤ildir.Al›fl›lmam›fl bir kanama yoksa rutin olarak trombosit transfüzyonu masiftransfüzyon s›ras›nda bile önerilmez. Trombosit fonksiyonunu etkileyen ilaç-lar gibi baflka hemostatik anormallikler varsa, dilüsyonel trombositopeni ka-namaya anlaml› katk›da bulunabilir. Afl›r› operatif kanamalarda trombosit sa-y›s›n› >100.000/mm3 ç›karacak flekilde agresif trombosit transfüzyonu endike-dir. Ürokinaz›n yüksek konsantrasyonu ile ilgili lokal fibrinolizden dolay›prostatektomiden sonra afl›r› üriner kanama olabilir. EACA ile tedavi s›kl›klayararl›d›r. Fibrinolitik inhibisyon üreteral obstrüksiyona neden olabilece¤iiçin üst üriner sistem kanamal› hastalarda dikkatli olunmal›d›r.

Kanama sebebi stresin indükledi¤i peptik ülser ya da hemorajik stroke daolabilir. Kanaman›n lokalizasyonuna ve sebebine ba¤l› olarak bu hastalardaantikoagülan tedavi kanama yeri bulunana ve tedavi edilene kadar ertelenme-lidir. Ameliyat s›ras›nda meydana gelen damar duvar kanamas›nda sebep re-versibldir, antikoagülan tedaviye 24 saat içinde bafllanabilir. Gastrointestinalkanamas› olan hastalarda, Mallory-Weiss sendromu gibi kendini s›n›rlayandurumlarda en az iki gün süreyle, büyük gastrik ülseri olan hastalarda da 21gün kadar uzun süreyle antikoagülan tedaviden kaç›n›lmal›d›r. ‹ntrakranyalkanamas› olan hastalarda kanaman›n yo¤unlu¤una ve radyolojik bulgular›niyileflmesine ba¤l› olarak 1-4 hafta süreyle antikoagülan tedavi geciktirilmeli-dir.

Kardiyo-pulmoner by-pass sonras› afl›r› kanamal› hastalar›n de¤erlendiril-mesi özel bir dikkat gerektirir. Trombosit, Htc, koagülasyon ve fibrinolitik fak-törlerin seviyeleri hemodilüsyonun sonucu olarak by-pass sonras› yaklafl›kolarak %50 oran›nda azal›r. Bu seviyeler by-pass boyunca kal›r. FV hariç,<%20 azald›¤› görülür. P›ht›y› önlemek için by-pass boyunca verilen hepari-nin büyük dozlar› sonuçta protamin sülfatla nötralize edilir. By-pass ifllemin-de trombosit disfonksiyonu geliflir. Alfa granül içeri¤i, Platelet Factor IV ve be-ta-tromboglobulin sal›n›r, agregasyon testleri bozulur ve (post-op 1 saat için-de genellikle düzelen) kanam zaman› uzar. Kardiyo-pulmoner by-pass sonra-s› birkaç hemostatik anormallik post-op kanamaya neden olabilir. Protaminsülfatla heparinin yetersiz nötralizasyonu aPTT’de uzamaya neden olabilir.

131


(TT ve reptilaz zaman› normaldir) ‹lave protamin sülfatla düzeltilebilir. Post-by-pass hemostatik bozuklu¤un en büyük pay› persiste eden trombosit dis-fonksiyonudur. Normal trombosit say›s›na ra¤men uzam›fl kanama zaman› ilebelirlenebilir. Trombosit transfüzyonu ile tedavi edilebilir. "Heparin reboun-du" olarak isimlendirilen protamin sülfatla yeterli nötralizasyondan sonra birkaç saat daha heparinin etkisi görülebilir. Nadirdir, fakat post-by-pass kana-ma sebebi olarak düflünülmelidir. Afl›r› fibrinoliz ve DIC s›k olmasa da bildi-rilmifltir.

DDAVP kardiyo-pulmoner by-pass yap›lacak hastalarda kullan›labilir,çünkü s›kl›kla trombosit disfonksiyonu geliflir ve DDAVP bu durumu düzel-tebilir. Salzman ve arkadafllar› çift kör, prospektif, randomize 70 olguluk birçal›flma yapm›fllar. DDAVP verilen hastalarda by-pass sonucunda plasebo ve-rilenlerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda operatif ve erken post-op kanamalar›n daha azoldu¤u görülmüfltür. Kan kayb›n›n azalmas› trombosit vWF konsantrasyonu-nun art›fl›yla iliflkilidir. Bir baflka çal›flmada DDAVP’nin transfüzyon miktar›-n› azaltt›¤› gösterilmifltir. DDAVP’nin kanama miktar› ve transfüzyon ihtiya-c›n› de¤ifltirmedi¤ini gösteren çal›flmalar da var. DDAVP’nin pre-op al›nmas›kanama zaman›n› k›salt›r ve kanamay› azalt›r. Ç›kan sonuç, yüksek riskli has-talarda (afl›r› kanama ve trombosit disfonksiyonu) cerrahi ifllemlerde DDAVPrutin olarak kullan›lmal›d›r. Transfüzyon ihtiyac› anlaml› olarak azal›r.

KAYNAKLAR1. Armas-Loughran B, Kalra R, Carson JL. Evaluation and management of anemia and bleeding disorders in sur-

gical patients. Med Clin N Am 2003; 87:229-242.2. Smetana GW, Macpherson DS. The case against routine preoperative laboratory testing. Med Clin N Am 2003; 87:

7-40. 3. Kaboli P, Henderson MC, White RH. DVT prophylaxis and anticoagulation in the surgical patient. Med Clin N

Am 2003; 87: 77-110.4. Douketis JD. Perioperative anticoagulation management in patients who are receiving oral anticoagulant the-

rapy: a practical guide for clinicians. Thrombosis Research 2003; 108: 3-13.5. Kearon C, H›rsh J. Management of anticoagulation before and after elective surgery. The New Eng J Med 1997,

May 22: 1506-1510.6. Francis CW. Hematologic problems in the surgical patient: Bleeding and thrombosis. 7. Sandset PM, Abilgaard U. Perioperative management of oral anticoagulant therapy. Thrombosis Research 2003;

108: 1-2.8. Blann AD, Fitzmaurice DA, Lip GY. Anticoagulation in hospitals and general practise. BMJ January 2003;

326:153-156. 9. Goldsmith I, Turpie AGG, Lip GYH. Valvar heart disease and prosthetic heart valves. BMJ November 2002;

325:1228-1231.10. Lip GYH, Hart RG, Conway DSG. Antithrombotic therapy for atrial fibrillation. BMJ November 2002; 325:1022-

1025.11. Turpie AGG, Chin BSP, Lip GYH. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features, and preventi-

on. BMJ October 2002; 325:887-890.12. Sitzman BT. Prevention of perioperative deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Jacksonville Medi-

cine December 1998.13. Guidelines on oral anticoagulation: Third edition. Br J Hem 1998; 101:374-387.14. Francis CW, Kaplan KL. Hematologic problems in the surgical patient: Bleeding and thrombosis. Hematology

132

Preoperatif Hemostaz De¤erlendirmesi: Antikoagülan ...ctf.edu.tr/stek/pdfs/36/3610.pdf · Kanama...

Documents

Transcript of Preoperatif Hemostaz De¤erlendirmesi: Antikoagülan ...ctf.edu.tr/stek/pdfs/36/3610.pdf · Kanama...