[Nr 23] PCI w leczeniu chorych na drobnokomórkowego raka płuca: Standard leczenia i dylematy w...
1
[Nr 23] PCI w leczeniu chorych na drobnokomórkowego raka płuca: Standard leczenia i dylematy w jego stosowaniu Beata Sas-Korczyńska Centrum Onkologii – Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Oddział w Krakowie Adres email: [email protected] Profilaktyczne napromienianie mózgu (PCI) od 70. lat XX w. jest standardowym postępowaniem w leczeniu chorych na drobnokomórkowego raka płuca (SCLC). Kliniczne przesłanki do stosowania PCI są następujące: – najczęstszą lokalizacją przerzutów odległych jest mózg (w czasie 2 lat od rozpoznania stwierdzane są u 50–80% chorych), – przerzuty zlokalizowane w mózgu są niekorzystnym czynnikiem prognostycznym (zmniejszenie przeżywalności) oraz istotnie wpływają na pogorszenie jakości życia chorych, – wyniki leczenia przerzutów do mózgu są niekorzystne (odpowiedź na radio- i/lub chemioterapię u około 50% chorych), – przeprowadzenie PCI istotnie wpływa na: zmniejszenie częstości (o 25%) i opóźnienie (o około 10 miesięcy) rozwoju przerzutów do mózgu, zwiększenie odsetka 3-letniego przeżycia całkowitego (o 5,4%) i bez objawów nowotworu (o 8,8%). Kontrowersje stosowania PCI dotyczą: wielkości dawki całkowitej i sposobu jej frakcjonowania, czasu przeprowadzania PCI oraz ryzyka rozwoju neurotoksyczności. W PCI podawana jest dawka 24–35 Gy (frakcjonowana klasycznie), która uznana jest za skuteczną i bezpieczną. Wyższa skuteczność kliniczna (o 80%) obserwowana jest w przypadku stosowania PCI na początku chemio-radioterapii. Innym sposobem poprawy skuteczności jest stosowanie niskich dawek frakcyjnych (1,2– 1,5 Gy) podawanych 2 razy dziennie (hipefrakcjonacja). Postepowanie takie jest dobrze tolerowane, ale obecnie nie jest powszechnie przyjęte do stosowania w klinice. Podawanie wyższej dawki całkowitej oraz schematów hipofrakcjonowania dawki wpływa na poprawę skuteczności PCI, ale związane jest z podwyższonym ryzykiem rozwoju neurotoksyczności. Ryzyko rozwoju neurotoksyczności, poprzez wpływ na pogorszenie jakości życia chorego, jest istotnym czynnikiem ograniczającym stosowanie PCI. Dotyczy 10–70% chorych zarówno jako objawy wczesne, jak i późne. Te ostatnie oceniane są w zakresie defektów neuroanatomicznych oraz neuropsychologicznych. Wiarygodna ocena neurotoksyczności wymaga dokładnej oceny stanu neuropsychologicznego przed rozpoczęciem leczenia i jego monitorowania w okresie obserwacji. Obecnie PCI jest częścią standardowego leczenia chorych na SCLC (zarówno w postaci LD, jak i ED) w przypadku uzyskania odpowiedzi (zarówno CR, jak i PR) po chemio-radioterapii. Największy zysk z takiego postępowania odnoszą chorzy w wieku 55–65 lat. U starszych chorych (>70. roku życia), z współistniejącymi schorzeniami mózgowo-naczyniowymi, PCI obarczone jest wysokim ryzykiem rozwoju neurotoksyczności. Istotna rola PCI w postępowaniu terapeutycznym u chorych na SCLC wynika z możliwości uzyskania dobrych wyników (poprawy wyleczenia miejscowego i zmniejszenia częstości niepowodzeń) po stosowaniu chemio-radioterapii. http://dx.doi.org/10.1016/j.onko.2013.09.024 [Nr 24] Trzustkowy inhibitor trypsyny – TATI, markerem oceny wyniku leczenia chorych na raka trzonu macicy Barbara Kozakiewicz 1,2, *, Ewa Dmoch-Gajzlerska 2 , Małgorzata Chądzyńska 3 , Małgorzata Stefaniak 2 1 Centrum – Instytut Onkologii im. M.Skłodowskiej-Curie, Oddział w Warszawie 2 Warszawski Uniwersytet Medyczny w Warszawie 3 Instytut Neurologii i Psychiatrii w Warszawie *Prelegent Adres email: [email protected] Cel: Prezentowane badanie jest oceną korelacji markera trzustkowego inhibitora trypsyny – TATI, rzadko badanego markera zwłaszcza wśród chorych na raka trzonu macicy, z istotnymi i uznanymi cechami klinicznymi i mikroskopowymi tkanki raka. Cel badania to poznanie przydatności oznaczeń markera TATI u chorych na raka trzonu macicy. Materiał i metody: Badaniem objęto 317 chorych na raka endometrium leczonych w okresie 1994–1995 r. w Centrum Onkologii w Warszawie. Marker TATI w surowicy krwi oznaczano po każdym etapie leczenia, uzyskując3–7 oznaczeń. Obserwację chorych prowadzono przez 17 lat. W analizie statystycznej wykorzystano testy nieparametryczne U Manna- -Whitneya, Kruskala-Wallisa i x 2 . Wyniki: Średni czas przeżycia badanej grupy wyniósł 4,43 roku (SD 3,63), średni czas wolny od choroby 3,43 roku (SD 3,6). Najliczniejszą grupę (191) stanowiły chore w I stopniu klinicznym wg FIGO z 1988 r., z mikroskopowo rozpoznanym gruczolakorakiem (244 chore) o średnim stopniu złośliwości G2 (225 chorych). Oceniając zaawansowanie kliniczne choroby i poziomy stężeń markera, stwierdzono, że różnią się one istotnie. Najniższe zmiany poziomu obserwowano w stopniu klinicznym II (średnia = 21,97), najwyższe w stopniu klinicznym IIIA (średnia = 86,44). Istotne różnice w średnim poziomie markera wystąpiły pomiędzy stopniem IB a IIIA (Test Kruskala-Wallisa p = 0,0446) przy średnim stężeniu TATI w IB Zeszyty Naukowe WCO, Letters in Oncology Science 10S (2013) 1–79 12
Transcript of [Nr 23] PCI w leczeniu chorych na drobnokomórkowego raka płuca: Standard leczenia i dylematy w...
![Page 1: [Nr 23] PCI w leczeniu chorych na drobnokomórkowego raka płuca: Standard leczenia i dylematy w jego stosowaniu](https://reader031.fdocuments.pl/reader031/viewer/2022020409/575098081a28abbf6bd89cbc/html5/thumbnails/1.jpg)
[Nr 23] PCI w leczeniu chorych na drobnokomórkowego raka płuca: Standard leczenia i dylematy w jego stosowaniu
Beata Sas-Korczyńska
Centrum Onkologii – Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Oddział w Krakowie
Adres email: [email protected]
Profilaktyczne napromienianie mózgu (PCI) od 70. lat XX w. jest standardowym postępowaniem w leczeniu chorych nadrobnokomórkowego raka płuca (SCLC). Kliniczne przesłanki do stosowania PCI są następujące:– najczęstszą lokalizacją przerzutów odległych jest mózg (w czasie 2 lat od rozpoznania stwierdzane są u 50–80% chorych),– przerzuty zlokalizowane w mózgu są niekorzystnym czynnikiem prognostycznym (zmniejszenie przeżywalności) orazistotnie wpływają na pogorszenie jakości życia chorych,
– wyniki leczenia przerzutów do mózgu są niekorzystne (odpowiedź na radio- i/lub chemioterapię u około 50% chorych),– przeprowadzenie PCI istotnie wpływa na: zmniejszenie częstości (o 25%) i opóźnienie (o około 10 miesięcy) rozwojuprzerzutów do mózgu, zwiększenie odsetka 3-letniego przeżycia całkowitego (o 5,4%) i bez objawów nowotworu (o 8,8%).Kontrowersje stosowania PCI dotyczą: wielkości dawki całkowitej i sposobu jej frakcjonowania, czasu przeprowadzania
PCI oraz ryzyka rozwoju neurotoksyczności. W PCI podawana jest dawka 24–35 Gy (frakcjonowana klasycznie), którauznana jest za skuteczną i bezpieczną. Wyższa skuteczność kliniczna (o 80%) obserwowana jest w przypadku stosowania PCIna początku chemio-radioterapii. Innym sposobem poprawy skuteczności jest stosowanie niskich dawek frakcyjnych (1,2–1,5 Gy) podawanych 2 razy dziennie (hipefrakcjonacja). Postepowanie takie jest dobrze tolerowane, ale obecnie nie jestpowszechnie przyjęte do stosowania w klinice. Podawanie wyższej dawki całkowitej oraz schematów hipofrakcjonowaniadawki wpływa na poprawę skuteczności PCI, ale związane jest z podwyższonym ryzykiem rozwoju neurotoksyczności.Ryzyko rozwoju neurotoksyczności, poprzez wpływ na pogorszenie jakości życia chorego, jest istotnym czynnikiemograniczającym stosowanie PCI. Dotyczy 10–70% chorych zarówno jako objawywczesne, jak i późne. Te ostatnie oceniane sąw zakresie defektów neuroanatomicznych oraz neuropsychologicznych. Wiarygodna ocena neurotoksyczności wymagadokładnej oceny stanu neuropsychologicznego przed rozpoczęciem leczenia i jego monitorowania w okresie obserwacji.Obecnie PCI jest częścią standardowego leczenia chorych na SCLC (zarówno w postaci LD, jak i ED) w przypadku uzyskaniaodpowiedzi (zarówno CR, jak i PR) po chemio-radioterapii. Największy zysk z takiego postępowania odnoszą chorzyw wieku 55–65 lat. U starszych chorych (>70. roku życia), z współistniejącymi schorzeniami mózgowo-naczyniowymi, PCIobarczone jest wysokim ryzykiem rozwoju neurotoksyczności. Istotna rola PCI w postępowaniu terapeutycznym u chorych naSCLC wynika z możliwości uzyskania dobrych wyników (poprawy wyleczenia miejscowego i zmniejszenia częstościniepowodzeń) po stosowaniu chemio-radioterapii.
http://dx.doi.org/10.1016/j.onko.2013.09.024
[Nr 24] Trzustkowy inhibitor trypsyny – TATI, markerem oceny wyniku leczenia chorych na raka trzonu macicy
Barbara Kozakiewicz 1,2,*, Ewa Dmoch-Gajzlerska 2, Małgorzata Chądzyńska 3, Małgorzata Stefaniak 2
1Centrum – Instytut Onkologii im. M.Skłodowskiej-Curie, Oddział w Warszawie2Warszawski Uniwersytet Medyczny w Warszawie3 Instytut Neurologii i Psychiatrii w Warszawie
*PrelegentAdres email: [email protected]
Cel: Prezentowane badanie jest oceną korelacji markera trzustkowego inhibitora trypsyny – TATI, rzadko badanegomarkera zwłaszcza wśród chorych na raka trzonu macicy, z istotnymi i uznanymi cechami klinicznymi i mikroskopowymitkanki raka. Cel badania to poznanie przydatności oznaczeń markera TATI u chorych na raka trzonu macicy.
Materiał i metody: Badaniem objęto 317 chorych na raka endometrium leczonych w okresie 1994–1995 r. w CentrumOnkologii w Warszawie. Marker TATI w surowicy krwi oznaczano po każdym etapie leczenia, uzyskując 3–7 oznaczeń.Obserwację chorych prowadzono przez 17 lat. W analizie statystycznej wykorzystano testy nieparametryczne U Manna--Whitneya, Kruskala-Wallisa i x2.
Wyniki: Średni czas przeżycia badanej grupy wyniósł 4,43 roku (SD 3,63), średni czas wolny od choroby 3,43 roku (SD 3,6).Najliczniejszą grupę (191) stanowiły chore w I stopniu klinicznym wg FIGO z 1988 r., z mikroskopowo rozpoznanymgruczolakorakiem (244 chore) o średnim stopniu złośliwości G2 (225 chorych). Oceniając zaawansowanie kliniczne chorobyi poziomy stężeń markera, stwierdzono, że różnią się one istotnie. Najniższe zmiany poziomu obserwowano w stopniuklinicznym II (średnia = 21,97), najwyższe w stopniu klinicznym IIIA (średnia = 86,44). Istotne różnice w średnim poziomiemarkera wystąpiły pomiędzy stopniem IB a IIIA (Test Kruskala-Wallisa p = 0,0446) przy średnim stężeniu TATI w IB
Zeszyty Naukowe WCO, Letters in Oncology Science 10S (2013) 1–7912
