185

IChoroby układu krążenia

cza wartości odcięcia dla rozpoznania świeżego zawału serca (ryc. I.F.5‑1).

2. EKG spoczynkowy1) obniżenie (rzadziej przemijające uniesienie) odcinka

ST w ≥2 sąsiednich odprowadzeniach (ryc. I.F.4‑1); określenie „odprowadzenia sąsiednie” oznacza grupy odprowadzeń: znad ściany przedniej – V1–V6; znad ścia‑ny dolnej – II, III i aVF; znad ściany bocznej i koniusz‑ka – I i aVL; znad wolnej ściany prawej komory – Vr3 i Vr4. Za diagnostyczne przyjmuje się nowe poziome lub skośne w dół obniżenie odcinka ST o ≥0,05 mV. Obni‑żenie ST stwierdza się u ~50% chorych; jest wskaźni‑kiem czułym, ale mało swoistym, chyba że wynosi ≥0,3 mV. Liczba odprowadzeń, w których występuje obniże‑nie ST, oraz wielkość obniżenia są wskaźnikami roz‑ległości niedokrwienia i korelują z rokowaniem. Obni‑żenie o >0,1 mV wiąże się z 11% ryzykiem zgonu lub zawału serca w ciągu roku.

2) ujemny załamek T (o głębokości ≥0,1 mV; większe ryzy‑ko, gdy ≥0,2 mV) bądź zmiana załamków T uprzednio ujemnych na dodatnie; pojawienie się płaskiego załam‑ka T jest zmianą mało swoistą.U 30–50% chorych EKG spoczynkowy jest prawidłowy.

Częstość występowania NSTE‑ACS w Polsce szacuje się na >100 000 przypadków rocznie. Kobiety stanowią 30–45% chorych z UA oraz 25–30% chorych z NSTEMI.

➔ O b r a z k l i n i c z n y

U 80% chorych z NSTE‑ACS stwierdza się w wywia‑dach chorobę układu sercowo‑naczyniowego oraz czyn‑niki ryzyka miażdżycy.

Objawy podmiotowe: występuje ból w klatce piersio‑wej, którego charakterystyka odpowiada dławicy piersio‑wej lub jej równoważnikom (rozdz. I.F.3.1). W odróżnieniu od stabilnej choroby wieńcowej ból nie ustępuje w ciągu 5 min po ustaniu działania wywołujących go czynników lub przyjęciu azotanu s.l., lecz trwa dłużej i może się poja‑wić również w spoczynku.

U chorych z cukrzycą, z niewydolnością nerek, w pode‑szłym wieku oraz częściej u kobiet mogą wystąpić objawy nietypowe lub słabo wyrażone.

Klasyfikacja dolegliwości bólowych w NSTE‑ACS – tab. I.F.4‑2.

Objawy przedmiotowe: u części chorych nie stwier‑dza się żadnych nieprawidłowości, a u innych mogą wystąpić objawy związane z niewydolnością serca lub zaburzeniami rytmu, towarzyszącymi niedokrwieniu mięśnia sercowego.

➔ r O z p O z n a n i e

badania pomocnicze

1. Badania laboratoryjneU chorych z NSTEMI stwierdza się wzrost stężenia mar‑kerów martwicy mięśnia sercowego we krwi – rozdz. I.F.5. Może on też wystąpić u chorych z UA, ale nie przekra‑

Tabela I.F.4‑1. Klasyfikacja kliniczna NSTE‑ACS

klasa Opis ryzyko zgonu lub zawału serca w ciągu roku (%)

nasilenie objawów

I nowo powstała ciężka dławica piersiowa lub zaostrzenie dotychczasowej, bez bólu spoczynkowego 7,3

II ból spoczynkowy, ale nie w ciągu ostatnich 48 h 10,3

III ból spoczynkowy w ciągu ostatnich 48 h 10,8

okoliczności kliniczne

A (dławica wtórna) wystąpienie w obecności pozasercowych przyczyn nasilających niedokrwienie mięśnia sercowego 14,1

B (dławica pierwotna) wystąpienie bez obecności pozasercowych przyczyn nasilających niedokrwienie mięśnia sercowego 8,5

C (dławica pozawałowa) wystąpienie u osoby, która w ciągu ostatnich 2 tygodni przebyła zawał serca 18,5

intensywność farmakoterapii

1 wystąpienie u osoby nieleczonej z powodu choroby wieńcowej

2 wystąpienie u osoby leczonej z powodu stabilnej choroby wieńcowej

3 wystąpienie u osoby otrzymującej maksymalne leczenie przeciwniedokrwienne

zmiany w ekG

bez zmian ST‑T w czasie bólu

obecne zmiany ST‑T w czasie bólu

wg E. Braunwalda

Tabela I.F.4‑2. Podstawowe kategorie dolegliwości bólowych w NSTE‑ACS

dławica spoczynkowa

ból wieńcowy występujący w spoczynku, trwający >20 min

dławica nowo powstała

ból wieńcowy, który wystąpił po raz pierwszy w ciągu ostatniego miesiąca, o nasileniu klasy III wg CCS

dławica narastająca

ból wieńcowy odczuwany dotychczas przez chorego występuje coraz częściej i przy mniejszym wysiłku fizycznym, trwa dłużej, nasila się co najmniej o jedną klasę CCS i odpowiada co najmniej III klasie CCS

wg E. Braunwalda

186

F Choroba niedokrwienna serca

5. KoronarografiaZwykle ujawnia zmiany w tętnicach wieńcowych odpo‑wiedzialne za NSTE‑ACS (ryc. I.F.4‑1) oraz pozwala określić konieczność i możliwości leczenia inwazyjnego (rozdz. I.B.4.2.1). U większości (44–59%) chorych występu‑ją zmiany wielonaczyniowe, u 30–38% zwężenie jednej tęt‑nicy, a u 4–8% – zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej.

U 15% chorych z objawami NSTE‑ACS (częściej u kobiet) w koronarografii nie stwierdza się istotnych zwężeń. Nie‑drożność naczynia występuje u około 20% chorych.

3. RTG klatki piersiowejMoże ujawnić cechy innych chorób wywołujących ból dła‑wicowy lub niewydolności serca związanej z niedokrwie‑niem lub wcześniej istniejącej.

4. Echokardiografia spoczynkowaMoże ujawnić zaburzenia kurczliwości mięśnia serco‑wego wywołane niedokrwieniem, a także inne choro‑by wywołujące ból dławicowy (np. zwężenie ujścia aorty, kardiomiopatię przerostową, rozwarstwienie aorty, zato‑rowość płucną).

I

B

II

III

V1

V4

V5

V3

V2

aVR

aVL

aVF

V6

A

V4

V5

I

II

III

V6

V3

V2

V1

aVF

aVL

aVR

D

C

Ryc. I.F.4‑1. EKG spoczynkowy zarejestrowany u 67‑letniej kobiety w trak‑cie bólu wieńcowego (A – widoczne obniżenie odcinka ST w II, III, aVF, V4–V6) i po jego ustąpieniu (B). Koronarografia wykazała u niej zwężenia (strzałki) w miejscu odejścia gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tęt‑nicy wieńcowej (80%), w gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej (90%) (C) oraz w prawej tętnicy wieńcowej (90%) (D).

342

I Choroby wsierdzia

pełna (MIC <0,125 mg/l)

alergia na antybiotyki β-laktamowe

wankomycynaa i.v. przez 4 tyg.b

leczenie standardowe (4 tyg.b)

– penicylina Gc i.v. lub– amoksycylinad i.v. lub– ceftriaksone i.v. lub i.m.

leczenie krótsze (2 tyg.f)

– penicylina G i.v. lub– amoksycylinad i.v. lub– ceftriaksone i.v. lub i.m. +– gentamycynag i.v. lub i.m. lub– netylmycyna i.v.

oporność względna (MIC 0,125–2 mg/l) lub pełna (MIC >2 mg/l)

alergia na antybiotyki β-laktamowe

– penicylina G i.v. przez 4 tyg.b lub– amoksycylinad i.v. przez 4 tyg.b

+ – gentamycynag i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

– wankomycynaa i.v. przez 4 tyg.b

+ – gentamycynag i.v. lub i.m. przez 2 tyg.h

wrażliwość na penicylinę

IZW wywołane przez paciorkowce

a Stężenie wankomycyny w surowicy powinno wynosić 10–15 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i 35–45 mg/l w godzinę po zakończeniu wlewu i.v.b 6 tygodni w przypadku IZW u chorych z protezą zastawkowąc preferowana u chorych po 65. rż. lub z upośledzoną czynnością nerek d lub ampicylina w tej samej dawcee preferowany u chorych leczonych ambulatoryjnief tylko w razie IZW zastawki własnej bez powikłańg Raz w tygodniu należy monitorować czynność nerek i stężenie gentamycyny w surowicy, które w przypadku stosowania antybiotyku 1 × dz. powinno wynosić <1 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i ~10–12 mg/l w godzinę po podaniu dawki i.v.h W razie pełnej oporności leczenie można wydłużyć do 3–4 tygodni.IZW – infekcyjne zapalenie wsierdzia, MIC – najmniejsze stężenie hamujące

taknie

nie tak

Antybiotyk Dawkowanie

dorośli dzieci

amoksycylina 100–200 mg/kg/d w 4–6 dawkach podzielonychprzy względnej lub pełnej oporności: 200 mg/kg/d w 4–6 dawkach podzielonych

300 mg/kg/d w 4–6 dawkach podzielonych

ceftriakson 2 g 1 × dz. 100 mg/kg 1 × dz.

gentamycyna 3 mg/kg 1 × dz. 3 mg/kg 1 × dz. lub w 3 dawkach podzielonych

netylmycyna 4–5 mg/kg 1 × dz.

penicylina G 12–18 mln j./d w 6 dawkach podzielonychprzy względnej lub pełnej oporności: 24 mln j./d w 6 dawkach podzielonych

200 000 j./d w 4–6 dawkach podzielonych

wankomycyna 30 mg/kg/d w 2 dawkach podzielonych 40 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych

Ryc. I.I.1‑7. Antybiotykoterapia celowana w IZW wywołanym przez paciorkowce jamy ustnej lub grupy D (na podstawie wytycznych ESC 2009; prze-druk z: Med. Prakt., 2010; 1: 41)

343

IChoroby układu krążenia

głowy. Nie należy opóźniać operacji w przypadku wystą-pienia ogniskowych ubytków neurologicznych, jeśli jest ona wskazana z powodu ciężkiej niewydolności serca, nieopa-nowanej sepsy lub zakażenia opornego na antybiotykote-rapię, albo dużego ryzyka kolejnego zatoru. Także napad przemijającego niedokrwienia mózgu i bezobjawowa zato-rowość do OUN stanowią wskazanie do leczenia operacyj-nego. Należy pamiętać, że ryzyko zatorowości jest najwięk-sze przed rozpoczęciem antybiotykoterapii i w pierwszych dniach leczenia; po 2 tygodniach leczenia istotnie maleje.

Operacja polega najczęściej na wymianie zastawki. Ryzyko zakażenia wszczepionej zastawki w czynnym IZW wynosi 2–3%. Niekiedy możliwa jest plastyka (usunięcie wegetacji, plastyka płatków). Jeśli wytworzyły się ropnie lub naciek przy pierścieniu zastawki, próbuje się oczy-ścić zakażone miejsca. Często wszczepia się homograft ze względu na mniejsze ryzyko nawrotu zakażenia.

IZW u narkomanów dotyczy najczęściej zastawki trój-dzielnej, jest na ogół spowodowane florą mieszaną i pod-daje się leczeniu zachowawczemu. Ze względu na uzależ-nienie często dochodzi do nawrotów IZW i trudno oczeki-

wać dobrych wyników leczenia chirurgicznego. Dlatego stosunkowo rzadko zaleca się wymianę zastawki.

➔ M o n i t o r o w a n i e

Przy niepowikłanym przebiegu klinicznym temperatura ciała wraca do normy w ciągu 5–10 dni, zwykle szybciej w przypadku zakażenia paciorkowcowego niż wywołane-go przez gronkowca złocistego lub enterokoki. Utrzymy-wanie się gorączki >7 dni często wskazuje na rozwój powi-kłań, np. na szerzenie się zakażenia w obręb pierścienia zastawki lub powstanie ropnia okołozastawkowego.

Najlepszym laboratoryjnym wskaźnikiem odpowiedzi na leczenie jest stężenie CRP w surowicy. Zwykle maleje ono gwałtownie po 7–14 dniach leczenia, ale może pozo-stawać zwiększone przez 4–6 tygodni, a nawet dłużej. Utrzymywanie się dużego stężenia CRP należy interpre-tować jako objaw nadal toczącego się zakażenia.

OB nie nadaje się do monitorowania przebiegu choro-by, ponieważ duże wartości mogą się utrzymywać przez kilka tygodni pomimo dobrej odpowiedzi na leczenie.

MSSA

– (flu)kloksacylina lub oksacylina i.v. przez 4–6 tyg. + – gentamycynaa i.v. lub i.m. przez 3–5 dni

– wankomycynab i.v. przez 4–6 tyg. + – gentamycynaa i.v. lub i.m. przez 3–5 dni

MRSA lub alergia na penicylinę

IZW zastawki własnej

IZW wywołane przez gronkowce

MSSA

– (flu)kloksacylina lub oksacylina i.v. przez ≥6 tyg. + – ryfampicynac i.v. lub p.o. przez ≥6 tyg. + – gentamycynad i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

MRSA lub alergia na penicylinę

– wankomycyna i.v. przez ≥6 tyg. + – ryfampicynac i.v. lub p.o. przez ≥6 tyg. + – gentamycynad i.v. lub i.m. przez 2 tyg.

IZW protezy zastawkowej

a Nie wykazano korzyści klinicznych ze stosowania gentamycyny. Można jej użyć, ale wiąże się to z dużą toksycznością.b Stężenie wankomycyny w surowicy przed podaniem kolejnej dawki powinno osiągnąć 25–30 mg/l.c Ryfampicyna nasila metabolizm warfaryny i innych leków w wątrobie. Uważa się, że ma ona specjalne znaczenie u chorych z zakażeniem protezy zastawkowej, ponieważ pomaga w eradykacji bakterii związanych z obcym materiałem. Ryfampicynę należy zawsze stosować razem z innym antybiotykiem skutecznym wobec gronkowców, aby zminimalizować ryzyko rozwoju szczepów opornych.d Stosowanie gentamycyny zaleca się u chorych na IZW z protezą zastawkową, choć nie wykazano korzyści klinicznych z takiego postępowania. Raz w tygodniu (u chorych z niewydolnością nerek 2 razy na tydzień) należy monitorować czynność nerek i stężenie gentamycyny w surowicy, które w przypadku stosowania jej 3 × dz. powinno wynosić <1 mg/l przed podaniem kolejnej dawki i 3–4 mg/l w godzinę po podaniu dawki i.v.IZW – infekcyjne zapalenie wsierdzia, MRSA – Staphylococcus aureus oporny na metycylinę, MSSA – Staphylococcus aureus wrażliwy na metycylinę

antybiotyk Dawkowanie

dorośli dzieci

(flu)kloksacylina lub oksacylina 12 g/d w 4–6 dawkach podzielonych 200 mg/kg/d w 4–6 dawkach podzielonych

gentamycyna 3 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych 3 mg/kg/d w 3 dawkach podzielonych

ryfampicyna 1200 mg/d w 2 dawkach podzielonych 20 mg/kg/d w 3 dawkach podzielonych

wankomycyna 30 mg/kg/d w 2 dawkach podzielonych 40 mg/kg/d w 2 lub 3 dawkach podzielonych

Ryc. I.I.1‑8. Antybiotykoterapia celowana w IZW wywołanym przez gronkowce (na podstawie wytycznych ESC 2009; przedruk z: Med. Prakt., 2010; 1: 42)

578

B Badania diagnostyczne

Linie Kerleya (Kerley lines) – p. Zacienienie linijne przegrodowe.

Niedodma (collapse, atelectasis) – zmniejszenie upo‑wietrznienia ze zmniejszeniem objętości całego płuca lub jego części. Zmiana jest widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑9A) i TK/TKWR (ryc. II.B.4‑9B).

Niedodma okrągła (rounded atelectasis) – jedna z przyczyn cienia okrągłego w płucu. Obszar bezpowietrzny o okrągławym kształcie, utrzymujący się przez długi czas,

„opierający się” o zmienioną opłucną. W obszarze płuca położonym proksymalnie widoczne są naczynia i oskrze‑le zaopatrujące zmianę (objaw ogona komety). Zmiana widoczna w obrazach RTG i TK/TKWR (ryc. II.B.4‑10A [strzałki – objaw ogona komety – ryc. II.B.4‑10B]). Przy‑kład występowania: azbestoza.

Niedodma płytkowa (linear [plate‑like] atelectasis) – p. Zacienienia linijne nieprzegrodowe.

Objaw atolu – p. Objaw odwróconego haloObjaw kostki brukowej (crazy paving) – współist‑

nienie w obszarze zmian typu mlecznego szkła zacienień linijnych przegrodowych. Zmiana widoczna w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑11). Przykłady występowania: prote‑inoza płuc, ARDS.

Ryc. II.B.4‑7. Bronchogram powietrzny

Ryc. II.B.4‑8. Linia podopłucnowa krzywoliniowa

Ryc. II.B.4‑9. Niedodma

579

IIChoroby układu oddechowego

Objaw odwróconego halo, objaw atolu (reversed halo sign, atol sign) – owalny obszar zacienienia mlecz‑nego szkła całkowicie lub niecałkowicie otoczony przez wąski obszar intensywniejszego zagęszczenia. Zmia‑na widoczna w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑12), spo‑tykana w kryptogennym zapaleniu płuc, znacznie rza‑dziej w innych chorobach, takich jak zapalenia grzybicze i układowe zapalenia naczyń.

Ryc. II.B.4‑12. Objaw odwróconego halo (objaw atolu)

Objaw plastra miodu (honeycombing) – obszar drob‑nych grubościennych torbieli. Zmiana widoczna w obra‑zach RTG (ryc. II.B.4‑13A) i TKWR (ryc. II.B.4‑13B). Przy kłady występowania: zaawansowane rozstrzenie oskrzeli, zaawansowane włóknienie śródmiąższowe, zwłaszcza idiopatyczne włóknienie śródmiąższowe.

Objaw sygnetu (signet‑ring sign) – oskrzele w prze‑kroju poprzecznym jest wyraźnie szersze od towarzyszą‑cej mu tętnicy. Prawidłowo tętnica przebiegająca równo‑legle do jednoimiennego oskrzela ma podobną średni‑cę. Zmiana widoczna w obrazach TKWR (ryc. II.B.4‑14). Występowanie objawu: rozstrzenie oskrzeli.

Objaw sylwetkowy (silhouette sign) – zatarcie gra‑nicy tkanki miękkiej (np. serca, aorty, przepony) przez przylegające zagęszczenie miąższowe. Zmiana widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑15). Przykłady występowa‑nia: granica lewej komory serca na RTG jest niewidocz‑na, gdy zagęszczenie miąższowe występuje w przylegają‑cym do serca języczku płuca lewego.

Pęcherz rozedmowy (bulla) – okrągława, ostro ogra‑niczona, cienkościenna przestrzeń powietrzna w płucu, o średnicy >10 mm i grubości ściany <1 mm. Zmiana widoczna w obrazach RTG (ryc. II.B.4‑16A) i TK/TKWR (ryc. II.B.4‑16B). Przykłady występowania: rozedma pęcherzowa.

Płacik (lobule) – p. Zrazik.

Ryc. II.B.4‑11. Objaw kostki brukowej

Ryc. II.B.4‑10. Niedodma okrągła

Ryc. II.B.4‑13. Objaw plastra miodu

852

B

przyczyny poszerzenia dróg żółciowych. Guzy brodawki Vatera i niepewna kamica przewodowa w USG są wska‑zaniami do endosonografii (EUS).

USG jest najlepszym badaniem do wykrywania złogów w pęcherzyku żółciowym. Czułość i swoistość USG są bli‑skie 100%. Charakterystyczny obraz złogu można pomy‑lić jedynie z polipem, ale ten ostatni nie jest ruchomy i nie daje cienia akustycznego (ryc. III.B.3‑27 i ryc. III.B.3‑28). Podobnie błotko (kryształki cholesterolu) w pęcherzyku żółciowym nie daje cienia akustycznego, jednak zmie‑nia swoje położenie przy zmianie pozycji ciała badane‑go (ryc. III.B.3‑29).

Rozpoznanie ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego:1) objawy duże

a) obecność złogówb) obrzęk ścianyc) obecność gazu w ścianie (zgorzelinowe zapalenie)

W nieinwazyjnej diagnostyce nadciśnienia wrotnego duże znaczenie mają techniki doplerowskie, umożliwia‑jące ocenę przepływu krwi w żyle wrotnej, śledzionowej i w żyłach wątrobowych, w tętnicy wątrobowej i śledzio‑nowej, tętnicy krezkowej górnej i w tętnicach międzypła‑towych nerek (rozdz. I.B.4.8). Skuteczność USG w roz‑poznawaniu zmian zakrzepowych w żyłach wątrobowych i w układzie wrotnym ocenia się na 85%.

Drogi żółciowe

1. Kamica żółciowaW diagnostyce USG dróg żółciowych podstawowe zna‑czenie ma ocena ich szerokości (czułość w wykrywaniu poszerzenia – 86%) (ryc. III.B.3‑26). Ze skutecznością 85% można zlokalizować miejsce przeszkody w odpły‑wie żółci. Czułość USG w wykrywaniu kamicy przewo‑dowej wynosi 50–70%. Lepsze wyniki (skuteczność 90%) uzyskuje się w przypadkach guzów głowy trzustki jako

Ryc. III.B.3‑22. USG – zmiany ogniskowe w wątrobie. Widoczne przerzuty raka jelita grubego z charakterystyczną hipoechogeniczną strefą przejściową („halo”; strzałki).

Ryc. III.B.3‑23. USG – pierwotny rak wątroby. Widoczne bogate una-czynienie guza w badaniu kolorowym doplerem (strzałki wskazują granice guza).

Ryc. III.B.3‑24. USG – stłuszczenie wątroby. Wątroba hiperechoge-niczna (jasna), strzałki pokazują przeponę; w podprzeponowej czę-ści wątroby widoczne zwiększone pochłanianie fali ultra dźwiękowej (ciemniejszy obszar). Strzałka ciemna wskazuje granicę między jasną wątrobą i ciemną warstwą korową nerki (N).

Ryc. III.B.3‑25. USG – marskość wątroby. Widać nierówną powierzch-nię górna wątroby (strzałki), płyn w jamie otrzewnowej (gwiazdka), żyłę przypępkową (krążenie oboczne; zaznaczona krzyżykami).

853

IIIChoroby układu pokarmowego

i naciekający wnękę wątroby (ryc. III.B.3‑30). Rak może też być widoczny jako ograniczone lub rozlane pogrubie‑nie ściany i tylko w ~10% przypadków ma postać polipa.

Trzustka

W badaniu USG trzustki ocenia się:1) wielkość2) echogeniczność i jednorodność miąższu3) szerokość przewodu Wirsunga (norma <3 mm)4) obecność zmian ogniskowych.

Echogeniczność prawidłowej trzustki może być zmniej‑szona lub zwiększona i zależy od wieku oraz od ilości mię‑dzyzrazikowej tkanki tłuszczowej. Do zmiany echogenicz‑ności dochodzi również w zapaleniach trzustki.

1. Zapalenia trzustkiUSG jest wystarczająco czułym badaniem w rozpozna‑waniu postaci obrzękowej ostrego zapalenia trzustki (OZT) (ryc. III.B.3‑31). Ograniczeniami USG w OZT są trudności w ocenie obecności lub nieobecności martwicy oraz szerzenia się stanu zapalnego poza trzustkę; w tym celu wykonuje się TK (rozdz. III.B.3.2).

Znaczenie USG w diagnostyce OZT:1) wykrywanie kamicy żółciowej (w 70% przypadków zapo‑

rowego OZT można rozpoznać kamicę lub ją sugerować)2) wykrywanie zbiorników płynu, w tym torbieli i ropni3) monitorowanie przebiegu choroby4) wykrywanie powikłań naczyniowych (zakrzepicy żyły

śledzionowej, krążenia obocznego, tętniaków rzeko‑mych)

5) BAC, nakłucie i drenaż pod kontrolą USG.Najczęstsze objawy ultrasonograficzne w OZT:

1) powiększenie całej trzustki lub jej części2) zatarcie granic narządu3) zmniejszona echogeniczność i uogólniona niejednorod‑

ność miąższu

d) dodatni ultrasonograficzny objaw Murphy’ego (bole‑sność pod prawym łukiem żebrowym przy ucisku głowicą ultrasonografu).

2) objawy małea) powiększenie pęcherzykab) pogrubienie ścianyc) zmiany w świetle pęcherzyka (np. błotko)d) okołopęcherzykowe zbiorniki płynowe.Tylko w ~10% przypadków ostre zapalenie pęcherzyka

żółciowego ma charakter niekamiczy, zazwyczaj w cięż‑kich chorobach ogólnoustrojowych.

2. NowotworyPolipy są drugą co do częstości (po kamicy) chorobą pęcherzyka żółciowego; stwierdza się je w USG u ~2% badanych. O charakter nowotworowy podejrzane są duże polipy (rozdz. III.I).

Najczęściej spotykanym w USG obrazem raka pęche‑rzyka żółciowego jest lity guz wypełniający jego światło

Ryc. III.B.3‑26. USG – poszerzone drogi żółciowe wewnątrzwątro-bowe (strzałki)

Ryc. III.B.3‑27. USG – kamica pęcherzykowa; grube strzałki poka-zują złogi w pęcherzyku dające cień akustyczny zaznaczony cienki-mi strzałkami.

Ryc. III.B.3‑28. USG – polipy pęcherzyka; strzałki pokazują polipy niedające cienia akustycznego.

857

IIIChoroby układu pokarmowego

➔ P o w i k ł a n i a

Częstość powikłań szacuje się na ~0,5% zabiegów (rza‑dziej w zabiegach diagnostycznych, częściej w terapeu‑tycznych):1) przebicie (głównie przełyku) – 0,01% zabiegów diagno‑

stycznych, do 3% przy próbach rozszerzania zwężeń2) poważne krwawienia – po biopsji, polipektomii; zda‑

rzają się bardzo rzadko3) bakteriemia – ryzyko podobne jak przy myciu zębów,

z wyjątkiem skleroterapii i poszerzania przełyku.

➔ w y n i k i

Ocenia się wygląd błony śluzowej przełyku, żołądka i początkowego odcinka dwunastnicy.

1. PrzełykMożna wykryć m.in.:1) zmiany szerokości światła przełyku (ryc. III.C.2‑2^DVD)2) obecność nieprawidłowych tworów anatomicznych –

guzy, uchyłki, zwężenia, żylaki uwypuklające się przez błonę śluzową (ryc. III.B.4‑1)

3) zmiany wyglądu błony śluzowej – zmiany zapal‑ne, owrzodzenia, patologiczne naloty (np. grzybicze), ogniska metaplazji w okolicy nadwpustowej w przeły‑ku Barretta (ryc. III.C.3‑4).2. Wpust

Ocenia się szerokość i podatność wpustu (łatwość prze‑puszczania końcówki endoskopu). Oglądając okolicę podwpustową w gastroskopii odwróconej (wykonywa‑nej po przejściu endoskopem do żołądka i zagięciu jego końcówki, tak aby uwidocznić wpust od dołu), można uwidocznić przepuklinę rozworu przełykowego przepo‑ny, a w marskości wątroby – cechy gastropatii wrotnej (rozdz. III.J.14, ryc. III.B.4‑2 i ryc. III.K.2‑4) lub żylaki dna żołądka (ryc. III.B.4‑3).

➔ w s k a z a n i a

1. Wskazania diagnostyczne 1) objawy dyspeptyczne trwające >2–3 miesiące 2) każda dyspepsja z towarzyszącymi objawami alarmu‑

jącymi (niedokrwistość, szybka utrata masy ciała, wymioty, dysfagia)

3) dysfagia i odynofagia 4) ból w klatce piersiowej o niejasnej etiologii 5) objawy krwawienia z górnego odcinka przewodu

pokarmowego (rozdz. III.A.6) 6) niedokrwistość z niedoboru żelaza 7) dyspepsja u osoby przyjmującej niesteroidowe leki

przeciwzapalne 8) uporczywe objawy sugerujące chorobę refluksową

przełyku 9) silny ból w nadbrzuszu pojawiający się nocą 10) podejrzenie choroby trzewnej

2. Wskazania terapeutyczne1) leczenie krwawień z górnego odcinka przewodu pokar‑

mowego (rozdz. III.K)2) polipektomia3) skleroterapia lub opaskowanie żylaków przełyku4) poszerzanie zwężeń przełyku lub odźwiernika5) umieszczanie protez6) endoskopowe wykonywanie gastrostomii7) paliatywne leczenie raka przełyku8) mukozektomia w małych lub wczesnych rakach prze‑

wodu pokarmowego3. Monitorowanie

1) kontrola wygojenia wrzodu żołądka2) kontrola leczenia ciężkich postaci choroby refluksowej

przełyku i przełyku Barretta3) monitorowanie uprzednio stwierdzonych zmian dys‑

plastycznych w żołądkuWskazania do endoskopii nie stanowią m.in.:

1) łagodne objawy sugerujące chorobę refluksową przeły‑ku, ustępujące po zmianie trybu życia i zastosowaniu leków zobojętniających

2) dyspepsja u osoby przed 45. rż., która ustąpiła po 3–4‑tygodniowym leczeniu empirycznym

3) objawy sugerujące zespół jelita drażliwego4) objawy dyspeptyczne u osoby, u której przed kilkoma

miesiącami wykonano endoskopię.

➔ P r z e c i w w s k a z a n i a

1) świeży zawał serca2) ostra niewydolność oddechowa3) niedociśnienie i wstrząs, niezależnie od etiologii4) masywne krwawienie z górnego odcinka przewodu

pokarmowego ze wstrząsem hipowolemicznym, gdy wskazane jest leczenie operacyjne

5) niekontrolowane nadciśnienie tętnicze6) brak współpracy z pacjentem

Ryc. III.B.4‑1. Żylaki przełyku

858

B

1) wrzody (ryc. III.B.4‑10)2) zmiany zanikowe błony śluzowej w postaci zmniejszenia

wysokości i liczby fałdów Kerckringa (np. w celiakii)3) nowotwór dwunastnicy (np. raka brodawki Vatera)4) uchyłki dwunastnicy.

4.2. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW)

➔ O p i s b a d a n i a

Po umieszczeniu duodenoskopu w części zstępującej dwunastnicy cewnikuje się brodawkę Vatera cewnikiem

3. ŻołądekOcenia się przede wszystkim wygląd błony śluzowej; można wykryć:1) przekrwienie i nadżerki (ryc. III.B.4‑4 i ryc. III.B.4‑5)2) owrzodzenia (ryc. III.B.4‑6)3) blizny powrzodowe (ryc. III.B.4‑7)4) nowotwory i guzy nienowotworowe (ryc. III.B.4‑8

i ryc. III.B.4‑9^DVD)5) zanik błony śluzowej (ryc. III.D.3‑4) i ogniska meta‑

plazji (ryc. III.D.3‑3).Obserwuje się ewentualne zmiany elastyczności ścian

żołądka (podatność na rozdymanie wdmuchiwanym powietrzem) lub cechy ucisku z zewnątrz.

Przesuwając endoskop do dwunastnicy, ocenia się sze‑rokość odźwiernika.

4. DwunastnicaMożna stwierdzić m.in.:

Ryc. III.B.4‑2. Gastropatia wrotnaRyc. III.B.4‑3. Żylaki dna żołądkaRyc. III.B.4‑4. Przekrwienie błony śluzowej żołądkaRyc. III.B.4‑5. Nadżerki błony śluzowej żołądkaRyc. III.B.4‑6. Wrzód żołądkaRyc. III.B.4‑7. Blizna powrzodowa w błonie śluzowej żołądkaRyc. III.B.4‑8. Rak żołądka w postaci owrzo-działego guzaRyc. III.B.4‑10. Wrzód dwunastnicy

2 3 4

5 6 7

8 10

1678

H Zespoły limfoproliferacyjne

mniej agresywna klinicznie, rzadziej wiąże się z wystę-powaniem niewydolności nerek.

Wg wytycznych International Myeloma Workshop Con-sensus Panel 2 (2011) niekorzystne znaczenie rokownicze (w odniesieniu do współczesnych metod leczenia) ma wykry-cie w komórkach szpiczaka następujących zaburzeń:1) w klasycznej analizie cytogenetycznej: del13, del13q,

t(4;14) i del17p2) techniką FISH: t(4;14), t(14;16) i del17p.

4. Inne badania laboratoryjne1) OB >40 mm po 1 h (u 84%), często 3-cyfrowe2) hiperproteinemia – stężenie białka całkowitego

w surowicy zwykle 90–120 g/l3) hipergammaglobulinemia – γ-globuliny stanowią zwy-

kle >30% białka całkowitego4) zmniejszone stężenie prawidłowych immunoglo bulin5) białko M składające się z 2 łańcuchów ciężkich tej

samej klasy i z 2 łańcuchów lekkich tego samego rodzaju, w elektroforezie oraz immunofiksacji surowi-cy i moczu (rozdz. VI.C.4.1) – globulina monoklonalna IgG (u ~60%), IgA (u ~20%) lub łańcuchy lekkie immu-noglobulin (u 20%), rzadko globuliny IgD, IgE, IgM lub jednocześnie więcej niż 2 klasy

6) krioglobulinemia (u ~5%) – typu I lub II 7) łańcuchy lekkie we krwi lub moczu (monoklonalne

łańcuchy lekkie w moczu to białko Bence’a Jonesa) 8) hiperkalcemia (u ~30% chorych w chwili rozpoznania) 9) zwiększone stężenia w surowicy kwasu moczowego

(u ~50%) i kreatyniny (u ~35%)10) zwiększone stężenie β2-mikroglobuliny w surowicy

(czynnik rokowniczy – p. niżej)11) zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (odzwier-

ciedla aktywność IL-6, autokrynnie i parakrynnie stymulującej proliferację komórek szpiczaka) i IL-6, odpowiadającej m.in. za powstanie hipoalbuminemii, niedokrwistości i osteolizy

12) zwiększona aktywność LDH w surowicy (niekorzyst-ny czynnik rokowniczy)

➔ R o z p o z n a n i e

Badania pomocnicze

1. Morfologia krwi obwodowej1) niedokrwistość normocytowa, normochromiczna

(u ~70% chorych w chwili rozpoznania szpiczaka, u >90% w trakcie choroby), rzadziej makrocytoza (u ~9%)

2) rulonizacja erytrocytów (u ~50%, ryc. VI.H.4-2)3) w białaczce plazmocytowej zwiększona liczba plazmo-

cytów >2000/µl (u 1,5%)4) leukopenia (u ~20%)5) małopłytkowość (u ~5%)

2. Morfologia szpiku i immunofenotypBiopsja aspiracyjna ujawnia zwiększony odsetek plazmo-cytów (ryc. VI.H.4-3). Nieprawidłowe białko M gro-madzone wewnątrz plazmocytów nadaje im charak-terystyczny rozdęty wygląd („płomieniocyty”). Z powodu ogniskowego charakteru lepiej wykonać trepanobiopsję, aby uniknąć konieczności wykonywania biopsji aspira-cyjnej w kilku miejscach.

Nowotworowe plazmocyty wykazują w cytoplazmie ekspresję monoklonalnej immunoglobuliny przy braku ekspresji immunoglobuliny powierzchniowej. Dodatko-wo w cytometrze przepływowym ujawniają następujący fenotyp: CD79a, VS38c, CD138 i CD38, tak jak w przy-padku prawidłowych komórek plazmatycznych, ale róż-nią się od nich ekspresją CD56 i brakiem CD19.

3. Badania cytogenetyczne i molekularneKlasyczną analizą prążkową wykrywa się zaburzenia chromosomowe u 20–30%, a techniką FISH – u 50–70% chorych. Są to najczęściej translokacje zachodzące między locus genu łańcucha ciężkiego immunoglobulin na chro-mosomie 14q32 i loci na 1 z 5 chromosomów: 11q13 (cykli-na D1), 4p16.3 (FGFR‑3 i MMSET ), 6p21 (cyklina D3), 16q23 (c‑maf ) i 20q11 (mafB). W pozostałych przypad-kach bez translokacji wykrywa się hiperdiploidię. Postać hiperdiploidalna występuje częściej u osób starszych, jest

Ryc. VI.H.4‑2. Szpiczak plazmocytowy – rozmaz krwi obwodowej ukazuje rulonizację erytrocytów i plazmocyty (jeden wskazany strzałką) (MGG)

plazmocyty neutrofil segmentowany1 2

limfocyt mielocyt neutrofilny3 4

3

1

1

2

4 1

Ryc. VI.H.4‑3. Szpiczak plazmocytowy – rozmaz szpiku ukazuje licz-ne plazmocyty (MGG). 1 – plazmocyt, 2 – neutrofil segmentowany, 3 – limfocyt, 4 – mielocyt neutrofilny

1679

VIChoroby układu krwiotwórczego

Odmiany szpiczaka plazmocytowego

1. Guz plazmocytowy odosobniony (łac. plasmocy‑toma solitare, ang. solitary plasmacytoma)Występuje jako pojedynczy guz w kości (solitary plasma‑cytoma of bone) i stanowi <5% wszystkich nowotworów plazmocytowych. U 1–2% chorych występuje poza kość‑mi (extraosseous plasmacytoma), w jakimkolwiek miej‑scu ciała.

Kryteria rozpoznania:1) pojedyncze ognisko osteolizy2) prawidłowy obraz szpiku w biopsji aspiracyjnej i tre‑

panobiopsji3) prawidłowy wynik RTG kości (w tym długich)4) bez niedokrwistości, hiperkalcemii lub upośledzenia

czynności nerek spowodowanych szpiczakiem plazmo‑cytowym

5) nieobecność lub małe stężenie monoklonalnej immu‑noglobuliny w surowicy lub moczu (stężenie >20 g/l sugeruje „klasycznego” szpiczaka plazmocytowego)

6) bez zmian patologicznych w kręgosłupie w MR.2. Białaczka plazmocytowa

Najbardziej zaawansowane stadium szpiczaka. Roz‑poznawana, gdy liczba nowotworowych plazmocytów we krwi przekracza 2000/µl lub >20% krążących leuko‑cytów. Wyróżnia się białaczkę plazmocytową pierwotną (de novo) i wtórną, która występuje jako schyłkowe sta‑dium szpiczaka plazmocytowego. Obie postaci przebiega‑ją agresywnie i w obu obserwuje się inaktywację TP53 (strażnik genomu) przez mutację kodującą lub delecję 17p13, co się wiąże ze złym rokowaniem i krótkim cza‑sem przeżycia. Większość chorych przeżywa tylko kilka miesięcy od rozpoznania.

3. Zespół POEMSBardzo rzadka, osteosklerotyczna odmiana szpiczaka, charakteryzująca się polineuropatią, powiększeniem wątroby, śledziony lub węzłów chłonnych, endokryno‑patią (najczęściej hipogonadyzm, rzadziej ginekomastia, niedoczynność tarczycy lub kory nadnerczy, cukrzyca, nadczynność przytarczyc), obecnością białka M i zmia‑nami skórnymi.

5. Inne badania pomocniczeRTG kości ujawniają zmiany (u 60–80% chorych w chwili rozpoznania): ogniska osteolityczne, głównie w kościach płaskich i długich (ryc. VI.H.4‑4), osteoporozę, złamania patologiczne, np. złamania kompresyjne kręgów. Radio‑gramy powinny obejmować czaszkę, kości ramienne, kości udowe, miednicę, kręgosłup oraz okolice bolesne. Jeśli obrazy radiologiczne obszarów związanych z dolegli‑wościami bólowymi nie wykazują zmian patologicznych, należy wykonać badania dokładniejsze: TK i/lub MR lub PET‑TK. Badania te powinno się wykonać zwłaszcza u chorych z podejrzeniem złamań kompresyjnych kręgo‑słupa lub ucisku na rdzeń kręgowy, w celu rozważenia interwencji neurochirurgicznej.

Kryteria rozpoznania

P. tab. VI.H.4‑1. Najczęściej występuje triada objawów:1) zwiększony odsetek plazmocytów w szpiku2) obecność białka M w surowicy lub moczu3) zmiany osteolityczne w kościach.

W kilku procentach przypadków szpiczak przebie‑ga bez obecności białka M w surowicy i moczu; jest to tzw. postać niewydzielająca (non‑secretory myeloma).

Do oceny stopnia zaawansowania klinicznego szpi‑czaka wykorzystuje się klasyfikację Duriego i Salmona (tab. VI.H.4‑2), a do oceny rokowania – IPI (tab. VI.H.4‑3).

Tabela VI.H.4‑1. Kryteria diagnostyczne szpiczaka plazmocytowego

kryteria duże

1) obecność plazmocytów w biopsji tkankowej2) plazmocyty w szpiku >30% komórek jądrzastych3) białko M

a) IgG w surowicy >35 g/lb) IgA w surowicy >20 g/lc) łańcuchy lekkie w moczu >1 g/24 h

kryteria małe

1) plazmocyty w szpiku 10−30%2) białko M w surowicy w mniejszym stężeniu3) ogniska osteolityczne w kościach4) stężenie prawidłowych immunoglobulin w osoczu IgG <6 g/l, IgA <1 g/l,

IgM <0,5 g/l

Do rozpoznania szpiczaka plazmocytowego konieczna jest obecność 1 kryterium dużego i 1 kryterium małego albo 3 kryteriów małych (w tym 1. i 2.).

wg International Myeloma Working Group

Ryc. VI.H.4‑4. RTG czaszki (A) i stawu barkowego (B) ukazują liczne ogniska osteolityczne u chorego na szpiczaka plazmocytowego.

A

B