Falla cardiaca

Falla cardíaca

Interno HUS: Juan Pablo Hernandez

Insuficiencia cardiaca aguda y crónica

Plan1. Definición2. Epidemiologia 3. Clasificación 4. Etiología 5. Fisiopatología 6. Diagnostico 7. tratamiento


1. Definición

Estado en el cual el corazón es incapaz de bombear la cantidad de sangrenecesaria para suplir las necesidades del organismo.

Síndrome clínico caracterizado por disnea y fatiga inicialmente con el ejercicio yposteriormente también en reposo acompañado de alteraciones funcionales yestructurales del corazón. (SCC)

Falla cardiaca (HF) es un síndrome complejo que resulta de la alteración de lafunción estructural de llenado ventricular o en la fracción de eyección (FE).Las manifestaciones cardinales son disnea fatiga intolerancia al ejercicio,retención de líquidos. (AHA)

Interno HUS: Juan Pablo HernandezRefefencia: 2013 ACCF AHA guideline heart failure

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2. Epidemiologia


Los datos de estados unidos y Europa señalan que es la causa mas frecuente de muerte cardiovascular y de hospitalizados >65 años.

Prevalencia de síndrome de insuficiencia cardiaca en la población en general es del 1-2% Aumenta con la edad llegado a ser 80% en los ancianos primera causa de hospitalización y 78% de hospitalización de los ancianos.

50% de los pacientes a 4 años fallacen

Causas de mortalidad de pacientes con insuficiencia cardiaca Muerte súbita Insuficiencia cardiaca progresiva Trombo embolismo pulmonar o sistémico

Refefencia: 2013 ACCF AHA guideline heart failure


2. Epidemiologia


HTAFactores de único modificable mas importante >25 % del norteamericanos son hipertensos Tratamiento disminuye el riesgo de Falla cardiaca en 50%

DMAumenta el riesgo de falla cardiaca

Síndrome metabólico>20 de los mayors de 20 años>40 % de los mayores de 40 años

Enfermedad arterio esclerótica

Factores de riesgo

Refefencia: 2013 ACCF AHA guideline heart failure


3.Clasificación


3.Clasificación

Recorte de pantalla realizado: 14/05/2014 5:04 Interno HUS: Juan Pablo Hernandez

4. Etiología


Cualquier enfermedad que afecte al corazón o cause sobrecarga hemodinámica potecinalmente pude tener desenlace insuficiencia cardica

Hipertension arterial 65-87% Enfermedad coronoria 50% Enfermedad valvular 20-30% Diabetes mellitus 27-44% Fibrilacion auricular 31—43% Enfermedad renal 18-30% Enfermedad de chagas Miopatia idiopática 31%

4. Etiología


Factores precipitantes

a. Hipertensión arterial no controlada b. Síndrome coronario agudo c. Arritmias cardiacas d. Enfermedad valvular e. Trombo embolismo pulmonar f. Disfunción renal g. Infecciones h. Medicamentos (AINES, inhibidores

COX2,anorexigenos, antihistaminicos,glitazonas)

5. Fisiopatología

Sistema renina, angiotensina aldosterona


Kininogeno

Bradicininas

Fragmentos inactivos

Angiotensinogeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Quimasas

5. Fisiopatología


ECA

AT1

AT2

Renina


Angiotensina II

AT1

AT2

Vasodilatación Anti proliferación Anti apoptosis

Proliferación vascular Secreción de aldosteronaProliferación del miocitoIncremento del tono sináptico Apoptosis Aumento de estrés oxidativo

5. Fisiopatología


Retención de sodio y fibrosis

Liberación de aldosterona

Inotropia positiva

Cronotropia

Hipertrofia

Fibrosis

Hipertrofia

Vaso contrición

Sed apetito por la sal

Activacion sinpatica

Liberacion de ADH

5. Fisiopatología


Prorenina

Angiotensinogeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Quimasas

5. Fisiopatología


ECA

Renina


Rpr

ECA 2

ECA 2

Tonina y catepsina G

Angiotensina 1-9

Angiotensina 1-7

oncoAT1 AT2 ARPI

Angiotensina III Angiotensina IVECA 2

Angiotensina 1-7 Angiotensina II Angiotensina III Angiotensina IV Renina/prorenina

Rpronco AT1 AT2 ARPI

VasodilatacionFunsionendotelialAnti hioertrofiaAntifibroticoAntitrombotico

VasoconstrictorestimulacionSNCLibe. AldosteronaLibe. ADHHipertrofiaProliferacionFribrosisEstrés oxidativo

VasodilatacionLibe. Oxido nítricoAntiproliferativoAntihipertrofiaAntifibroticoAntiarritmicoAntitrombotico

Activacion del NF-kapabetaInducciondelMCp-1IL6TNF-alfaICAM-1PAI-1

Incremento de la contractilidad Hipertrofia Fibrosis Apoptosis

5. Fisiopatología


Corticosterona

5. Fisiopatología

Aldosterona

colesterolACTHAngiotensina IIPotasio Pregnenolona

progesterona

18-hidroxicosticosterona

Cortico esterona

Aldosterona

11-deoxicorticoesterona

11-beta-hidroxilasa

Zon

a gl

om

eru

lar

Ald

ost

ero

na

sin

teta

sa

11-beta-hidroxilasa

Cortisol

Zon

a fa

scic

ula

r

3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa

21 hidroxilasa

5. Fisiopatología

aldosterona

Génicos

Excreta potasio y

hidrogeniones

Incrementa síntesis de colágeno

Retiene sodio y agua

No génicos

Daño vascular Fibrosis Inflamación Necrosis


Daño miocárdico Deterioro de la función VI

Activacion de SNC y libe. Aldosterona

Toxicidad miocárdica

Vaso contriccion periférica Alteraciones hemodinámicas

Remodelacion y empeoramiento de la funsion de VI

Muerte y enfermedad Sintomas de falla

5. Fisiopatología


Activación neuro endocrina


6. Diagnostico

Clínico Diagnostico clínico Disnea OrtopneaDisnea paroxística norcturnaEstertores Edemas Signos de hipo perfusión (bajo gasto)


6. Diagnostico

Paraclínico Rx torax

Presencia de cardiomegalia congestión venosa EKG

Frecuencia, isquemia antiguaBiomarcadoresTipo BNP

Tiene valor predictivo positivo y negativo positivo con alta precisión Diagnostica

Troponinas u otros marcadores de daño miocárdicoPodría contribuir al diagnóstico etiológico


6. Diagnostico

Recorte de pantalla realizado: 14/05/2014 9:23

Diuréticos a mejorar signos y/o síntomas de congestión

IECA o (BRA II si IECA no tolerado)

Adicione un Beta bloquedador

Persiste con clase funcional NYHA II-IV

si no

Adicione antagonista de la aldosterona

Continuar igual manejo y revisiones periódicas

Persiste clase funsional II-IV NYHA

si no

FEVI<35%

si no

Ritmo sinusal y FC >70 lpm

sino

Adicione ivabradina

Persiste clase funcional II-IV NYHA y FEVI < 35%

sino

Duration de QRS >120 ms

Considere digoxina y/o DI/hidralazina fase avanzada de AVI trasplante cardiaco

si

ConsidereTRC/TRC+CDI

ConcidereCDI

Persiste con clase funcional NYHA II-IV

no si

no


7.tratamiento

Bibliografía

• Texto de cardiología Manzur negro

• Guía de SCC 2011

Siglas

• IECA; inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina

• BRA II; bloqueador de los receptors angiotencina II

• NYHA; New York heart association

• FEVI; fraction de eyeccion de ventriculo izquierdo

• Fc: frecuencia cardiac

• TRC: terapia de resincronizacion cardiac

• CDI; cadio desfibrilador implantable

• AVI; asistencia ventricular izquierda

• DI;dinitrato de isosorbide


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Health & Medicine

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