EPA -ZDROWIE

ZAKLĘTE W ZŁOTEJ KROPLI

dr Izabela Dobrowolska

NIENASYCONEKWASY

TŁUSZCZOWE

NASYCONEKWASY

TŁUSZCZOWE

NP. C18:2n-w6

krótkoła ńcuchowe kwasy tłuszczowe – niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT)

organizm nie jest w stanie ich produkowa ć

musz ą być dostarczane z zewn ątrz w diecie

WITAMINA F

na bazie NNKT nasz organizm produkuje długoła ńcuchowe kwasy tłuszczowe

OMEGA 3kwas eikozapentaenowy (EPA)

kwas dokozaheksaenowy (DHA)

kwas linolowy (LA)

kwas gammalinolenowy (GLA)

kwas arachidonowy (AA)kwas a-linolenowy (ALA)

OMEGA 6

tłuszcze roślinne - bogate w krótkoła ńcuchowe kwasy tłuszczowe

tłuszcz z ryb – bogaty w długoła ńcuchowe kwasy tłuszczowe

Mała wydajno ść ludzkiego organizmu w konwersji kwasów krótkoła ńcuchowych

do długoła ńcuchowych.

potencjalne niedobory długoła ńcuchowych kwasów tłuszczowych

konieczna suplementacja

PRAWIDŁOWY STOSUNEK OMEGA-6 DO OMEGA-3 2 : 1

REALNE SPOŻYCIE 25 : 1

EPA

prekursor

substancje przeciwzapalne

AAprekursor

substancje prozapalne

Kwas eikozapentaenowy

Kwas arachidonowy

OMEGA-3

OMEGA-6

OMEGA-6 OMEGA-3

CYKLOOKSYGENAZAELONGAZA

EPA

4 - leukotrieny 2 - prostaglandyny 2 - tromboksany

5 - leukotrieny 3 - prostaglandyny 3 - tromboksany

prekursor

substancje przeciwzapalne

niedob ór EPA

zwiększona produkcja AAprekursor

substancje prozapalne

CHOROBY ZAPALNE STAW ÓW

ASTMA OSKRZELOWA O PODŁO ŻU ZAPALNYM

SCHORZENIA ZAPALNE SKÓRY

CHOROBY NEURODEGENERACYJNE

DEPRESJA I ZEPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZM ĘCZENIA

CHOROBY UKŁADU KR ĄŻENIA I SERCA

ZAPALENIE JELIT

ZABURZENIA ODPORNOŚCI

WIĘKSZE RYZYKO ZACHOROWANIA NA NOWOTWORY

SKUTKI NIEDOBORU EPA

DLACZEGO NIE MOŻEMY PO PROSTU

JEŚĆ WIĘCEJ RYB???

OLEJ GENERYCZNY A OLEJ FARMACEUTYCZNY

Olej generyczny

Nie poddany obróbce

Olej farmaceutyczny

Molekularna destylacja i koncentracja

W 1000 mg oleju oko ło 180 mg EPA i 120 mg DHA

Znacznie wi ększe st ężenie kwasów omega-3

KWAS DOKOZAHEKSAENOWY

Najbardziej powszechny kwas tłuszczowy

Obecny w błonach kom órkowych

Duże ilości w mózgu i siatkówce oka

Odgrywa rol ę strukturaln ą

Wolno się zużywa

DLACZEGO LEPIEJ BEZ DHA

im mniej DHA tym wi ęcej EPA

nasz organizm przeprowadza sam konwersj ę EPA do DHA w miar ę potrzeb

poziom DHA w organizmie jest stabilny, poziom EPA mu si by ćstale uzupełniany

DHA działa w wielu przypadkach hamuj ąco na dobroczynnyefekt EPA

REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAW ÓWi inne postacie zapalne artretyzmu

ból stawów

obrzęk stawów

zaczerwienie skóry wokół stawów

osłabienie stawów

zesztywnienie stawów

deformacja stawów

pogorszenie jako ści życia

kalectwo

stan zapalny

uszkodzenie powierzchni stawów

degeneracja chrz ąstki stawowej

ZAPALENIE STAW ÓW – LECZENIE STANDARTOWE

niesterydowe leki przeciwzapalne (NSAIDs)

hamuj ą działanie enzymu cyklooksygenazy (COX)

hamuj ą produkcj ę prostaglandyn, leukotrienów, tromboksanów

COX -1 COX -2Powoduje stan zapalny i ból

Ochrona błon śluzowych żołądkaZasklepianie si ę ranPoprawa przepływu krwi

problemy żołądkowe

zaburzenia układu kr ążenia

16,5 tysi ąca osób umiera w USA rocznie w wyniku zgodnego z zaleceniami lekarskimi stosowania NSAIDs

hamuj ą syntez ę COX-1 – podra żnienie żołądka, krwawienia w ukł. pokarmowym- uszkodzenia nerek, zatrzymywanie płynów - zaburzenia układu kr ążenia, wysokie ci śnienie krwi

SELEKTYWNE INHIBITORY COX -2KOKSYBY

Mniej skuteczne ni ż NSAIDs

Równie ż podra żniaj ą żołądek, powoduj ą problemy z sercem

2005 rok - wycofany

hamuj ą syntez ę proteoglikanów – uszkodzenie chrz ąstki

NSAIDs LECZĄ CZY SZKODZĄ?

ZAPALENIE STAW ÓW – BEZPIECZNE LECZENIE

EPA z oleju z ryb

ulega konwersji do przeciwzapalnych prostaglandyn

obni ża poziom AA w organizmie

hamuje działanie enzymu COX –zahamowanie produkcji prozapalnych prostaglandyn

brak skutków ubocznych

FIBROMIALGIA

uogólniony ból w zespole kostno-stawowym

nadmierna wra żliwo ść na ucisk

uczucie przewlekłego zm ęczenia

uczucie sztywno ści i ci ężkości kończyn

sen nie daj ący odczucia odpoczynku

mrowienie stóp i dłoni

problemy z koncentracj ą

bóle głowy

potencjalna przyczyna -stres

dysfunkcja tzw. osi HPAhypothalamus – podwzgórzepituary gland – przysadka mózgowaadrenal glands - nadnercza

zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu

zaburzenia poziomu serotoniny i melatoniny, kortyzolu i noradrenaliny, hormonu wzrostu, cytokin zapalnych

FIBROMIALGIA – BEZPIECZNE LECZENIE

EPA w poł ączeniu z GLA

redukuje ilo ść prozapalnych cytokin

łagodzi ból

poprawia nastrój

łagodzi objawy zm ęczenia

poprawia sen

WIESIOŁEK

Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny - SSRIs

ZMNIEJSZENIEZAPOTRZEBOWANIA

CHOROBY ZAPALNE JELIT

hiperaktywno ść systemu odporno ściowego

atakuje komórki nabłonka jelit

uszkodzenie nabłonka jelit

wzrost przepuszczalno ści dla toksyn i patogenów

intensyfikacja stanu zapalnego

choroba Crohna wrzodziej ące zapalenie jelita grubego

DLACZEGO EPA JEST POMOCNEW ZAPALNYCH CHOROBACH JELIT

wzmo żona produkcja przeciwzapalnych prostaglandyn

zahamowanie produkcji prozapalnych prostaglandyn

złagodzenie procesu zapalnego

dodatkowo efekt synergii z GLA

DEPRESJA

utrzymuj ący si ę zły nastrój

poczucie beznadziei i desperacji

brak zainteresowania podj ęciem jakichkolwiek działa ń

brak energiizaburzenia snu

problemy z koncentracj ą

trudno ści w podejmowaniu decyzji

niepokój, ataki paniki

zaburzenia apetytu i wagi

niecierpliwo ść

utrata libido

uporczywe pesymistyczne my śli

myśli samobójcze

DEPRESJA – PLAGA NASZYCH CZASÓW

depresja kliniczna –nieznana etiologia, prawdopodobnie wywoływanaczynnikami biologicznymi

depresyjne odczucia – ka żdy z nas ich do świadcza

10% ludzi na całym świecie cierpi na depresj ę

reaktywna depresja –negatywny stan emocjonalny wywołany czynnikami zewnętrznymi

W trakcie całego życia ka żdy z nas ma a ż 20% szans na zachorowanie na depresj ę.

WHO ostrzega, że do 2020 roku depresja stanie się drugim (po chorobach serca), co do często ści wyst ępowania, schorzeniem odpowiedzialnym za przedwczesne zgony.

DEPRESJA - PRZYCZYNY

czynniki fizyczne, psychologiczne i środowiskowe,

zaburzenia równowagi chemicznej w mózgu (serotonina, dopamina, noradrenalina)

ważny czynnik wywołuj ący depresj ę –długotrwały stres

dysfunkcja tzw. osi HPA

DLACZEGO EPA MOŻE POMÓC CHORYM Z OBJAWAMI DEPRESJI

W krajach z wysokim spo życiem ryb stwierdza si ę rzadsze wyst ępowanie depresji.

Kwasy Omega-3 s ą obecne w mózgu i odpowiedzialne za komunikacj ę pomi ędzy komórkami nerwowymi.

U chorych na depresj ęstwierdza si ę niski poziom kwasów Omega-3 w krwi.

EPA A DEPRESJA -MOŻLIWE MECHANIZMY DZIA ŁANIA

Jeśli w diecie obecnych jest zbyt mało długoła ńcuchowych nienasyconych kwasów tłuszczowych do błon wbudowywane s ą kwasy nasycone i uszkodzone kwasy ro ślinne.

Powstanie zaburze ń równowagi poziomu neurotransmiterów odpowiedzialnych za dobry nastrój.

EPA wykazuje znacz ącą większą skuteczno ść w leczeniu depresji ni ż DHA, porównywaln ą z działaniem leku Prozac.

Powoduje to usztywnienie błon komórek nerwowych i s powalnia przewodzenie przez nie bod źców.

CUKRZYCA

Zbyt niski poziom insuliny w krwi

Odporno ść kom órek na insulin ę

Zbyt wysoki poziom glukozy w krwi

USZKODZENIE NACZYŃ KRWIONOŚNYCH

CHOROBY SERCA

UDAR

NEFROPATIA NEUROPATIE

CUKRZYCA - RODZAJE

TYPU I – układ odporno ściowy uszkadza kom órki beta – zbyt mała produkcja insuliny

TYPU II – zmniejszona wra żliwo ść kom órek na działanie insuliny – zapotrzebowanie na wy ższe poziomy insuliny

CIĄŻOWA – wysoki poziom innych hormonów zaburza działanie insuliny

CUKRZYCA - KONSEKWENCJE

ZBYT NISKI POZIOM INSULINY LUB ZABURZONY METABOLIZM INSULINY

ZMNIEJSZONA PRODUKCJA POTRZEBNYCH KWASÓW

TŁUSZCZOWYCH

ZMNIEJSZONA PRODUKCJA EIKOZANOIDÓW

ZABURZENIA W PRAWIDŁOWEJ BUDOWIE

BŁON KOMÓRKOWYCH

ZABURZENIA ODPORNOŚCI

EPA A CUKRZYCA

LECZENIE PROBLEM ÓW WYWOŁANYCH CUKRZYCĄ

UZUPEŁNIANIE NIEDOBOR ÓW KWASÓW TŁUSZCZOWYCH

OBNIŻANIE POZIOMU GLUKOZY

EPA A MODULACJA SYSTEMU ODPORNOŚCIOWEGO

LEUKOCYTY POSIADAJ Ą

JĄDROWY RECEPTOR DLA EPA

EPA

AKTYWACJA

PRODUKCJA INTERLEUKINY IL-10 –WPŁYW NA AKTYWNO ŚĆ KOMÓREK KRWIOTWÓRCZYCH

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ