Copyright by $ta

1

Ukad krenia - serce

1. Potencja spoczynkowy kardiomiocytw, hiper- ihipokaliemia

2. Potencja czynnociowy kardiomiocytw3. Potencjay czynnociowe komrek tkanki

bodcoprzewodzcej4. Zaleno midzy dugoci minia a si skurczu5. Prawo Franka-Starlinga6. Ptla wyrzutowa7. Czynniki determinujce przebieg ptli wyrzutowej8. Pojemno minutowa serca

a. Indeks sercowy9. Regulacja objtoci wyrzutowej serca10. Czsto a sia skurczw minia sercowego11. Cechy minia sercowego12. Skurcz minia sercowego13. rda energii skurczowej dla minia sercowego14. Praca serca15. Inotropizm16. Kurczliwo i jej wskaniki17. Chronotropizm18. Lusitropizm19. Czynno bioelektryczna serca20. Wze AV budowa i funkcje21. Wze SA budowa i funkcje22. Regulacja ukadu bodcoprzewodzcego serca

23. Elektrokardiografia (EKG)24. Odprowadzenia EKG25. Odprowadzenia dwubiegunowe26. Zapis EKG27. O elektryczna serca28. Rytm zatokowy, wzowy, komorowy. Zaburzenia

pracy serca29. Tony i szmery serca30. Cykl sercowy31. Rezerwa serca32. Asynchroniczno skurczw lewej i prawej komory

serca33. Regulacja zewntrzsercowa czynnoci serca

a. Wpyw ukadu przywspczulnego naserce

b. Antagonizm ukadu wspczulnego iprzywspczulnego

c. Wpyw ukadu wspczulnego na serce34. Odruchowa regulacja czynnoci serca35. Odruchy z baroreceptorw naczyniowych i

sercowych36. Chemoreceptory serca37. Wewntrzpochodna regulacja czynnoci serca

Copyright by $ta

2

Mechanizm potencjau spoczynkowego kardiomiocytw. Hiper- ihipokaliemia

- Gradienty sodowy i potasowy s jednym z podstawowych elementw mechanizmu potencjauspoczynkowego. A poza tym zale od nich inne gradienty.

- Drugim podstawowym elementem tego mechanizmu s rnice w biernej przepuszczalnoci sarkolemydla jonw Na+ i K+.

W sarkolemie miocytw znajduj si m.in. kanay potasowe oznaczane symbolem K1. W stanie spoczynku komrkikanay te s w stanie staej aktywacji, co zapewnia wysok przewodno sarkolemy dla jonw K+. Dziki temujony K+ maj siln tendencj do odkomrkowej dyfuzji zgodnie z gradientem ich ste. Jednake dyfuzja tamoe zaj tylko w bardzo ograniczonym stopniu, gdy odkomrkowe przesunicie jonw K+ nioscych adunkidodatnie nie moe by skompensowane przez przesunicia innych jonw bo adunki jonw K+ s w komrceelektrostatycznie rwnowaone gwnie przez aniony organiczne, a przede wszystkim biaczanowe. Aniony te niemog swobodnie porusza si we wntrzu komrki i nie mog dyfundowa przez sarkolem.

Jony Na+ mog dyfundowa do komrki na trzech drogach,

o tj. w czasie aktywacji kanaw Na+ sarkolemy, co trwa przez kilka ms na pocztkupotencjau czynnociowego

o w wyniku aktywnoci wymiennika Na+/Ca2+o i w wyniku aktywnoci wymiennika Na+/H+.

- Tak wic dokomrkowa dyfuzja Na+ jest zalena od stanu czynnociowego komrki i jestrwnowaona przez czynny, odkomrkowy transport Na+ przez pomp sodowo-potasow.

- Tak wic redni przepyw Na+ przez bon komrkow = 0.

Podobnie jest z jonami Ca2+ ktrych dokomrkowa dyfuzja przez kanay Ca2+ sarkolemy i ewentualnie, powolneprzesczanie s kompensowane przez odkomrkowy transport.

Tak wic sia nie kompensowanej przez przesunicia innych jonw dyfuzji K+ ku zewntrz prowadzi doprzestrzennej separacji adunkw dodatnich, niesionych przez jony K+ i adunkw ujemnychpozostajcych za nimi w tyle anionw wntrza komrkowego.

Ta tendencja do przestrzennej separacji adunkw powoduje powstanie ujemnego potencjauelektrycznego, ktry na drodze elektrostatycznego przycigania rwnoway si odkomrkowej dyfuzjijonw K+. Tak wic w stanie spoczynku jony K+, ktre w wyniku rnicy ste i duej dla nichprzewodnoci bony komrkowej (100 razy wikszej ni dla Na+) mogyby dyfundowa z komrki wisz wniej na ujemnym potencjale.

Wynika z tego e si generujc ujemny potencja wntrz jest sia dyfuzji jonw K+, ktra jestrwnowaona przez ich elektrostatyczne przyciganie przez ujemny potencja wntrza komrkowego.

Innymi sowy potencja spoczynkowy miocytu to w duym stopniu potencja rwnowagi dyfuzji jonw K+.

Ten stan rwnowagi pomidzy si dyfuzji a generowanym przez ni potencjaem przedstawia rwnanieNersta.

Copyright by $ta

3

Hiperkaliemia

Z lekarskiego punktu widzenia ogromne znaczenie ma stosunek ste zewntrz do wewntrzkomrkowegoK+. W rnych stanach chorobowych stosunek ste zewntrz i wewntrzkomrkowych K+ moe uleczmianom prowadzcym do zagraajcych yciu zakce w czynnoci serca.

Na przykad w ostrej lub przewlekej niewydolnoci nerek wystpuje zatrzymanie K+ w ustroju ze zwikszeniemjego stenia w osoczu i pynach zewntrzkomrkowych. Wobec tego rnica ste zewntrz- iwewntrzkomrkowego potasu maleje, a wic maleje sia jego dyfuzji.

o Wobec tego maleje potencja generowany przez t si i rwnowacy j. Komrki ulegajczciowej depolaryzacji, co prowadzi do gronych dla ycia zaburze przewodnictwa i rytmu serca.

Wzrost stenia K+ powyej prawidowej wartoci 5mmol/l powoduje zgodnie z rwnaniem Goldmana (bowiksza przepuszczalno bony dla jonw K+) obnienie potencjau spoczynkowego, zwolnienieprzewodnictwa impulsw i spadek kurczliwoci serca.

Hiperkaliemia jest niebezpieczna dla ycia i grozi poraeniem minia przedsionkw, wydueniemprzewodnictwa przedsionkowo-komorowego oraz w samym miniu komr skonnoci do arytmii, a nawetzatrzymania serca w rozkurczu,

Hiperkaliemia moe nastpi w wyniku:o Niewydolnoci nereko Zespou zmiadeniao Duej hemolizy

W czasie operacji na sercu stosuje si due stenia jonw K+ w roztworze zwanym kardioplegin, podanpomp do krenia wiecowego, co umoliwia chirurgowi natychmiastowe unieruchomienie (bez zmian jegoywotnoci ) schodzonego serca do temp. +6 na czas do 60min.

Podobnie w przeszczepach serca Podanie doylne wysokiej dawki K+ powoduje nage zatrzymanie akcji serca, ktr mona przywrci

kilkunastominutowym masaem zewntrznym serca i sztucznym oddychaniem z jednoczesnym doylnympodaniem odpowiednich ste adrenaliny, dobutaminy, glukozy i insuliny

Wpyw hiperkaliemii na akcj serca :

zwikszenie zaamka T przy steniu okoo 6 mmol/l blok midzykomorowy - przy steniu okoo 10 mmol/l zatrzymanie akcji serca - przy steniu okoo 12 mmol/l

Hipokaliemia

Lekarz ma czsto do czynienia z utrat ustrojowego K+ na skutek np. wymiotw i uporczywych biegunek wostrych zatruciach pokarmowych lub przy stosowaniu lekw diuretycznych, ktre prowadz do hipopotasemi.

W warunkach dowiadczalnych szybkie obnienie stenia K+ w pynie omywajcym izolowany miocytpowoduje hiperpolaryzacje (przesunicie potencjau w kierunku ujemnym) na skutek zwikszenia siy jegodyfuzji. Jednake w cigu kilkunastu sekund hiperpolaryzacja ustpuje miejsca postpujcej depolaryzacji.

Depolaryzacja ta jest spowodowana wpywem obnienia zewntrzkomrkowego stenia K+ na aktywnoNa+, K+, Mg2+ - ATP-azy sarkolemy (ktra jest aktywowana przez jony K+).

Obnienie stenie K+ powoduje zahamowanie pompy sodowo-potasowej. Dziki temu czynny odkomrkowytransport Na+ nie jest w stanie skompensowa jego dokomrkowej dyfuzji. Na skutek tego stenie Na- wkomrce ronie. Gromadzce si w sarkoplazmie jony Na+ zastpuj swymi adunkami adunki jonw K+wobec czego mog one dyfundowa na zewntrz w iloci rwnej przyrostowi jonw Na+. W wyniku tegostenie jonw K+ w sarkoplazmie maleje, tj. maleje rnica ste K+ pomidzy sarkoplazm a rodowiskiemzewntrzkomrkowym, a wic i sia dyfuzji tego jonu.

Copyright by $ta

4

Prowadzi to do zmniejszenia ujemnych wartoci potencjau spoczynkowego, a wiec depolaryzacji.

Zwikszenie wewntrzkomrkowego stenia Na+ powoduje rwnie zmniejszenie wartoci gradientusodowego. Pociga to za sob zmniejszenie intensywnoci odkomrkowego transportu Ca2+ na drodzewymiany Na+/Ca2+ i kumulacja Ca2+ w komrce.

Depolaryzacja i kumulacja Ca2+ powoduj zaburzenia rytmu serca i zaburzenia metaboliczne, ktre mogdoprowadzi do ogniskowej martwicy minia sercowego,

Hipokaliemia (wg Konturka) rwnie powoduje wyduenie czasu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmiany EKG, gwnie w postaci odwrcenia zaamka T i wyduenia odstpu QR i poszerzeniazaspou QRS, ale nie jest tak niebezpieczna jak hiperkaliemia

Hiperkalcemia- zwiksza si potencja spoczykowy i kurczliwo minia sercowego- przy duym wzrocie stnia wapnia moe spowodowa nawet zatrzymanie serca w skurczu

(calcium rigor)

Hipokalcemia- obnienie potencjau spoczynkowego- zmniejsza si kurczliwo serca- zwalnia propagacj potencau czynnociowego w sercu

Zmiany ste Na+ w ECF wywieraj wpyw na potencja spoczynkowy i czynnociowy w sercu, odwrotny do tegoobserwowanego przy zmianach K+ ale s one mniej janasilone i mniej niebezpieczne.

wr

Potencja czynnociowy kardiomiocytw

Zapisy potencjaw czynnociowych komrek roboczych serca i wkien Purkinjego maj podobny charakter

Fazy potencjau czynnociowego i towarzyszce zmiany przewodnoci jonowej

Copyright by $ta

5

Faza 0 (bardzo szybka depolaryzacja sarkolemy) Bodziec z SA Lokalna depolaryzacja z 90mV do 60mV, wzrost dokomrkowego prdu jonowego Na+ Lokalne otwarcie bramkowanych depolaryzacj szybkich kanaw Na+ (wzrost gNa+ - g -przewodno) Gdy depolaryzacja osignie 40mV, zamykaj si kanay potasowe K1 (inaktywacja kanaw potasowych) Lawinowy dokomrkowy wpyw jonw Na+ i otwarcie wszystkich kanaw dla jonw sodowych, czyli pena

aktywacja sodowa. Rewersja potencjau bonowego z nadstrzaem do +25mV

Selektywne blokowanie tetrodoksyn (TTX) bramkowanych depolaryzacj elektryczn kanaw sodowychzmniejsza tempo narastania depolaryzacji w fazie 0 ale nie znosi jej cakowicie)

Faza 1 (wstpna repolaryzacja) inaktywacja sodowa i przejciowy wzrost przewodnoci dla jonw Cl- (wzrost gCl-) wstpna

repolaryzacja z +25 do 0 mV aktywacja kanaw wapniowych i dokomrkowy prd jonowy Ca2+ (wzrost gCa2+) wypyw jonw K+ przez kanay K ich aktywacja ju gdy potencja osiga 40 mV, ale jest ona bardzo

powolna i niewiele jonw przepywa przez te kanay. Odkomrkowy prd adunkw dodatnichniesionych przez te kanay osiga maksymalne natenie pod koniec fazy platau

Faza 2 (plateau 250 ms)1) dokomrkowy prd jonowy z Ca2+ z zewntrz i rwnowaga z odkomrkowym sabym prdem K+ (tych

przez kanay K chyba, bo kanay K1 inaktywowane)2) wzrost ste Ca2+ w sarkoplazmie z powodu utrzymujcego si prdu dokomrkowego Ca2+ (przez

kanay L a ich aktywacja nastpia ju w fazie gdy przesunicie potencjau powyej 30 mV))(z zewntrznej powierzchnisarkolemy, gdzie s zgromadzone w glikokaliksie) i uwalniania Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej podwpywem Ca2+ pochodzenia zewntrznego

3) stopniowy wzrost aktywnoci kanaw dla K+ i powrt przewodnoci dla K+do wartoci spoczynkowej (ten wypyw przez kanay K.X1, czyli kanayzalene od Ca2+))

Faza 3 (szybka repolaryzacja)1) Coraz silniejsza aktywacja kanaw dla K+ (wypyw przez kanay K1)

odkomrkowy wypyw jonw K+ (powoduje repolaryzacje zwikszeniead dodatniego na zewntrz J) -

2) Dokomrkowy prd Ca2+staje si coraz sabszy, gdy tymczasem wzrastaodkomrkowy wypyw K+ odpyw adunkw dodatnich uzyskujeprzewag nad ich dopywem repolaryzacja bony

3) Wpompowywanie Ca2+ do siateczki sarkoplazmatycznej a takewyrzucanie ich na zewntrz z udziaem pompy Ca2+ i wymiennikaCa2+/Na+

4) Repolaryzacja. Gdy potencja bonowy spadnie do 50 mV, powoliodblokowane zostaj kanay Na+ (spadek gNa+)

Faza 41) Aktywacja pompy Na+-K+ i wyrzucanie Na+ na zewntrz z wciganiem K+

do sarkoplazmy ( utrzymywanie potencjau bonowego na staympoziomie)

2) Przywrcenie prawidowej dystrybucji ste jonowych po obu stronachsarkoplazmy

wr

Copyright by $ta

6

Potencjay czynnociowe komrek tkanki bodcoprzewodzcej

Komrki wza zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo komorowego, czyli komrki ukadubodcoprzewodzcego cechuj si zdecydowanie odmiennym potencjaem spoczynkowym i czynnociowymni komrki robocze serca.Komrki tkanki bodcotwrczoprzewodzcej maj zdolno do samoistnego i rytmicznego pobudzania si,tworzc tym samym rozrusznik caego minia sercowego.

Rnice:

niszy potencja spoczynkowy (-60 mV a nie 90mV jak w kom. roboczej) niszy potencja progowy (-40 mV a nie 60 mV jak w kom. roboczej) brak nadstrzau (a w kom. roboczej nadstrza do okoo +25 mV) brak typowej szybko narastajcej fazy 0 (TTX ma na niego niewielki wpyw dlatego) potencja czynnociowy w komrkach tkanki bodcoprzewodzcej to wynik dokomrkowego prdu

jonw Ca2+ (ICaL) spowodowanego otwieraniem wolnych, dugoterminowych (L) kanaw wapniowych. Brak obnienia przewodnoci dla jonw K+ w czasie potencjau czynnociowego Niestabilno potencjau spoczynkowego w fazie 4 obecno powolnej spoczynkowej depolaryzacji

(zwanej te potencjaem rozrusznikowym lub przedpotencjaem) Uwarunkowane to jest otwieraniem przejciowych (T) kanaw dla jonw Ca2+ z nieznacznym

tylko zmniejszeniem przewodnoci dla jonw K+ Refrakcja zalena od czasu a nie od okresu potencjau czynnociowego jak w kardiomiocycie Fazy 1 i 2 cz si i przechodz w faz 3, co ostatecznie skraca cay okres repolaryzacji

Czsto potencjaw czynnociowych:- Komrki wza SA 60-100/min dominujca rola w narzucaniu rytmu caemu ukadowi

przewodzcemu serca- Komrki AV 40/min- Komrki Purkinjego 25-40/min

Cykl- W pocztkowym okresie po repolaryzacji mamy znikajcy prd odkomrkowy (przez kanay K).

Repolaryzacja powoduje aktywacj dokomrkowego prdu IF niesionego gwnie przez jony Na+.Powoduje to przesuwanie rwnowagi na korzy prdu dokomrkowego.

- Ta pocztkowa depolaryzacja powoduje aktywacj czci kanaw wapniowych T, wobec czego doprdu IF docza si dokomrkowy prd wapniowy typu T.

- powolna spoczynkowa depolaryzacja wynika wanie z tego e istnieje przewaga dokomrkowego prduCa2+ (kanay przejciowe T) nad odkomrkowym prdem K+ (kanay K)

- pniej stopniowo zanika odkomrkowy prd K+, przy utrzymujcym si na staym poziomiedokomrkowym prdzie Ca2+/Na+ (kanay wapniowe T - przejciowe)

o przepuszczalno dla jonw Na+ zmienia si tylko nieznacznie- w wyniku tego w cytoplazmie gromadz si adunki dodatnie

Copyright by $ta

7

- powolna spoczynkowa depolaryzacja z 65mV do 45 mV- otwarcie kanaw wapniowych typu L(kanay L dugo utrzymujce si)- potencja czynnociowy- zamknicie kanaw wapniowych i zwikszenie odkomrkowego prdu K+- repolaryzacja w wyniku wypywu K+ z komrki

Potencja czynnociowy w wle SA przedsionki (1m/s) przez pczki midzywzowe (0,05 m/s) wze AV(0,1 m/s) pczek PH (1m/s) kom. Purkiniego (4m/s) wkna robocze (1m/s)

Kolejno rozchodzenia:1) warstwa podwsierdziowa w dolnej 1/3 przegrody midzykomorowej po stronie lewej2) od lewej do prawej warstwy przedsionkowej3) podwsierdziowe warstwy L i P komory4) przez cian LK do nasierdzia; czci podstawne przegrody midzykomorowej5) pozostaa cz L i P komory

wr

Zaleno midzy pocztkow dugoci miniasercowego a napiciem spoczynkowym i skurczowymoraz si skurczu. Prawo Starlinga

Wyjciowa (spoczynkowa) dugo minia sercowego jest uzaleniona od stopnia jego rozcignicia przeznapywajc do serca krew:

- Pocztkowo napicie bierne, ktrego wyrazem jest cinienie rdkomorowe wzrasta tylko nieznacznie,pomimo istotnego rozcigania minia wskazuje to na stosunkowo du podatno na rozciganieminia ciany komr serca przez wypeniajc komory krew. Dopiero przy znacznym wypenieniu komrwzrasta bierne napicie minia.

- napicie skurczowe czynne, podobnie jak w miniu szkieletowym, w miar rozcigania minia podnosisi gwatownie

o Napicie to zaley od pocztkowej dugocio Maksymalne napicie skurczowe jest rozwiane przy jego optymalnej dugoci spoczynkowejo Przy mniejszym lub wikszym ni optymalne rozcigniciu minia skurcz staje si sabszy

- Komory (zwaszcza lewa) maj mniejsz podatno a rozciganie ni przedsionki. Wraz z wypenianiemich krwi cinienie wzrasta w nich szybciej

- Sia skurczw miocytw serca zaley od liczby jonw wapniowych wnikajcych do nich z zewntrz wokresie plateau potencjau czynnociowego oraz uwalnianych w miocytach z siateczkisarkoplazmatycznej.

Prawo Franka-Starlinga

Zgodnie z prawem Franka-Starlinga w sercu w pewnych granicach, sia skurczu wzrasta wraz z jegowypenieniem krwi zapewniajc zwikszony wyrzut krwi do ttnic.Prawo to mwi e sia skurczu serca ronie proporcjonalnie do dugoci wkien miniowych serca. Zgodnie znim:

- energia skurczu jest funkcj wyjciowej dugoci wkien mini sercowych- w miar wzrostu wyjciowej dugoci miocytw lub stopnia wypenienia serca krwi w okresie

pnorozkurczowym zwiksza si ta energia skurczu, osigajc szczyt przy pewnej optymalnej dugoci,po przekroczeniu ktrej ulega zmniejszeniu.

W odrnieniu od mini szkieletowych, ktre kurcz si w organizmie przy swojej optymalnej dugoci, misiesercowy w spoczynkowych warunkach kurczy si przy dugoci znacznie mniejszej ni optymalna, zawszezachowujc pewn rezerw.

Copyright by $ta

8

Ptla wyrzutowa serca

ABPoniewa cinienie w komorze lewej w okresie skurczu izowolumetrycznego gwatownie podnosi si przy staejobjtoci krwi wypeniajcej t komor, na wykresie wzrost cinienia wewntrzkomorowego reprezentuje liniapionowa z punku A (objto pnorozkurczowa) do punktu B, oznaczajcego moment, w ktry otwiera sizastawka aorty. (cinienie ok. 80 mmHg, objto komorowa 150 ml)

BCNastpnie w miar wyrzucania krwi do ttnicy i oprniania komory, czyli w okresie maksymalnego wyrzutu,krzywa cinienia podnosi si ukiem do punktu C (objto komorowa ok. 100 ml, cinienie ok. 120 mmHg)Cinienie w aorcie wzrasta pod koniec okresu maksymalnego wyrzutu, czyli od chwili otwarcia zastawek aorty, zwartoci 80 do 120 mmHg. Z tego wynika e obcienie nastpcze (zwane rwnie oporem naczyniowym lubobwodowym ang. afterload) dla kurczcego si minia sercowego nie jest stae, a omawiany okres skurczu,chocia nosi nazw izotonicznego, nie jest sensu stricto skurczem izotonicznym. Gdy obcienie minia podlegazmianom w czasie skurczu, skurcz taki okrela si auksotonicznym.

CDDalej, w okresie zredukowanego wyrzutu opada do punktu D (cinienie 100mmHg, objto ok. 75 ml),oznaczajcego moment zamykania si zastawek aorty oraz obnienia cinienia i objtoci.

DE Pniej rozpoczyna si faza relaksacji komory z krtkim okresem protodiastolitycznym, w ktrym cinienie wkomorze zaczyna spada. Wkrtce potem nastpuje rozkurcz izowolumetryczny komory (bez zmian objtocikomory) z gwatownym obnieniem cinienia wewntrzkomorowego a do wartoci bliskiej zera (E)(objtokomorowa 75 ml), co umoliwia otwarcie zastawki przedsionkowo komorowej.

Copyright by $ta

9

EAPozioma cz ptli obrazuje szybkie wypenienie komory, przerw i skurcz przedsionka, gdy cinienie w komorzetylko minimalnie si podnosi pomimo duego napywu krwi pod cinieniem ylnym cay cykl rozpoczyna si odnowa.

Cinienie wypeniania si komory do objtoci pnorozkurczowej, czyli do okoo 150 ml, wynosi 12mmHg dlalewej komory i ok. 5mmHg dla prawej. Stanowi ono obcienie wstpne (preload).

Obcienie wstpne, zwane rwnie cinieniem kocoworozkurczowym to najwysze cinienie wystpujce wkomorze serca (prawej lub lewej, w zalenoci o ktrej czci serca mwimy) przed rozpoczciem skurczu.Od tego cinienia, zgodnie z zasadami sprystoci, zaley pojemno komory (prawo Laplace'a).

Prawo Laplacea okrela stosunek pomidzy napiciem ciany pojemnika a cinieniem w zaokrglonychprzestrzeniach zamknitych. W sercu, zwaszcza w jego prawej poowie, o cianach rozcigliwych, przewiduje sie cinienie wewntrzkomorowe jest proporcjonalne do napicia ciany komory i zaley take od promieniakomory zgodnie z rwnaniem:napicie = cinienie w wietle komory x promie komory x 2

Zgodnie z prawem Franka-Sterlinga wzrost cinienia kocoworozkurczowego zwiksza si skurczu komory(oczywicie do pewnej wartoci).

wr

Czynniki determinujce przebieg ptli cinienie-objtoi porednio decydujce o objtoci wyrzutowej lewejkomory:

KURCZLIWO SERCA POWRT KRWI DO SERCA CINIENIE AORTALNE

Na poniszych wykresach linia B C przedstawia wyrzut sercowy(maksymalny + zredukowany) przedstawiony jako linia izometryczna (dlauproszczenia)

1) Kurczliwo serca: Przy zwikszonej kurczliwoci myocardium zwiksza si

wyrzut serca i cae pole zakrelone przez ptle kurczliwocizostaje przesunite na lewo, powikszajc si o dodatkowyobszar C-D-D1-C1. Taki stan zwikszonej kurczliwoci jestznamienny dla pobudzenia ukadu wspczulnego idziaania czynnikw inotropowych

2) Powrt krwi do serca Wynikiem wzrostu dopywu ylnego jest powikszenie

pola ptli wyrzutowej na prawo o pole A-B-B1-A1. Przypodwyszonym cinieniu napeniajcym komor zezbiornika ylnego dopywa wicej krwi ni prawidowo, aserce, zgodnie z prawem Franka-Starlinga musi goprzepompowa do zbiornikw ttniczych. Czynnikizwikszajce dopyw ylny (np. doylny wlew krwi ipynw krwiozastpczych) prowadz do wzrostu wyrzutusercowego.

Copyright by $ta

10

3) Cinienie aortalne Przy wzrocie cinienia aortalnego, stanowicego

obcienie nastpcze serca (afterload), obszarzakrelony przez ptle powiksza si o dodatkowepole B-C-C1-B1; wzrasta rwnie wyrzut sercowy.

wr

Zmiany objtoci wyrzutowej serca w zalenoci od objtoci kocoworozkurczowej w warunkach prawidowych iprzy zwikszonej (czynniki inotropowe) lub zmniejszonej kurczliwoci minia sercowego

wr

Copyright by $ta

11

Pojemno minutowa serca

- Pojemno minutowa serca (inaczej wyrzut serca (CO cardiac output) to objto krwi, jak sercetoczy w cigu 1 minuty z niskocinieniowych ukadw ylnych do wysokocinieniowych ukadwttniczych.

- CO zmienia si zalenie od dziaania na serce nerww ukadu autonomicznego i krcych hormonworaz od biecych zmian metabolicznych organizmu i masy ciaa.

- Pojemno minutowa serca zaley bezporednio od:

(1) biecej czstoci skurczw(2) objtoci wyrzutowej serca (SV stroke volume)

- CO = czstotliwo skurczw na 1 minut (ilo skurczw w minucie) x objto wyrzutowa serca

o Objto wyrzutowa serca to objto krwi wyrzucanej przy kadym skurczu komoryo Przecitnie w spoczynku SV = 75ml, a CO = 5,4 l/min (75ml x 72/min)

Indeks sercowy

- Aby warto CO znormalizowa mona j wyraa w przeliczeniu na powierzchni ciaa, a wic wpostaci tzw. wskanika sercowego (CI Cardiac index).

- Gdy si przyjmie e przecitna powierzchnia ciaa wynosi 1,7 m2, a CO 5,4l/min, warto CI okae sirwna przecitnie 3,2 l/(min x m2)

o 5,4/1,7 = 3,18

- Warto CI moe wzrasta w stanach fizjologicznych:- wysiek fizyczny- stany pobudzenia emocjonalnego- pobudzenie ukadu wspczulnego- cia

- Warto CI moe ulec podniesieniu take w stanach patologicznych:- gorczka- nadczynno tarczycy- niedokrwisto- hipoksja

- Zmniejszenie wartoci CI- w spoczynku- podczas snu- pobudzenie ukadu przywspczulnego- po krwotokach- niewydolno lewokomorowa

- Techniki mierzenia pojemnoci minutowej serca (wyrzutu serca CO):- echokardiografia dopplerowska- wentrykulografia radionukleoinowa- tomografia komputerowa- rezonans magnetyczny- metody dylucyjne (rozcieczeniowe) metody termodylucyjne metody oparte na zasadzie Ficka

i. znajc minutowe zuycie tlenu (O2/min) oraz rnic ttniczo-yln tlenu (RTO2), tj. rnic w zawartoci tlenu pomidzy krwiw ttnicy pucnej(gdzie znajduje si krew ylna mieszana) akrwi w ttnicach somatycznych, mona obliczy pojemnominutow (CO):

CO = (O2/min)/RTO2

czyli dla standardowych wartoci CO = 250/50 = 5l/min

Copyright by $ta

12

Czynniki decydujce o pojemnoci minutowej serca(CO)

- s dwa gwne czynniki okrelajce CO:

czsto skurczw

i. czsto skurczw w spoczynku jest uwarunkowana:1. stanem ukadu autonomicznego2. temperatur ciaa3. powrotem krwi do serca4. akcj oddychania

objto wyrzutowa sercai. wrd czynnikw majcych wpyw na objto wyrzutow serca

(SV) naley wymieni:1. czas wypeniania komr sercowych2. kurczliwo przedsionkw3. kurczliwo minia sercowego4. podatno cian komr sercowych na rozciganie5. stan worka osierdziowego6. powrt krwi do serca uwarunkowany stanem napicia

y, gradientem cinie pomidzy przedsionkami akomorami, pozycj cia itd.

- ponadto na warto CO maj wpyw: kurczliwo minia sercowego obcienie wstpne (preload) obcienie nastpowe (afterload)

CO zmienia si cigle, zalenie od aktualnie zmieniajcych si potrzeb metabolicznych.

wr

Regulacja objtoci wyrzutowej serca. Obcieniewstpne i nastpcze

- SV pozostaje w prostej zalenoci od objtoci pnorozkurczowej i zgodnie z prawem Franka-Starlingazwiksza si w miar jej wzrostu.

- Objto krwi obecnej w komorze i odpowiadajce jej cinienie komorowe pod koniec diastole stanowiobcienie wstpne (preload), (czyli objto pnorozkurczowa) ktre warunkuje wyjciow dugowkien minia sercowego i w okresie systole decyduje o sile skurczu minia serca. Obcienie wstpnezaley od:

- cinienia przedsionkowego bdcego odbiciem siy warunkujcej powrt krwiylnej do serca

- czstoci skurczw- rozcigliwoci komr

- Wzrost cinienia przedsionkowego do pewnych granic wiksza objto wyrzutow i cinienie napdowekrwi dla poszczeglnych narzdw. Przy zbyt wysokim cinieniu objto wyrzutowe nie ulega dalszemuwzrostowi

- Wstpne rozcignicie serca (preload) wie si z biernym rozciganiem minia serca przeznapywajc do komory krew z przedsionkw. Podobnie jak w miniu szkieletowym, istnieje pewneoptymalne dla minia sercowego rozcignicie, przy ktrym krzywa funkcji serca, czyli krzywaobrazujca prac wyrzucania krwi, odbywajc si zgodnie z prawem Franka-Starlinga, i osiga swjmaksimum. Zarwno przy mniejszym, jak i przy wikszym ni to optymalne rozcignicie minia, objtowyrzutowa serca ulega zmniejszeniu w porwnaniu z maksymaln. Tak wic, wzrost cinienia w prawymprzedsionku i w wyniku tego zwikszony powrt ylny i podwyszona objto kocoworozkurczowawarunkuj zwikszone obcienie wstpne i w konsekwencji wzrost objtoci wyrzutowej serca.

Copyright by $ta

13

- Zmiana w oporach zwizanych z wypywem krwi z serca, a wic wzrost cinienia w aorcie, czyliobcienie nastpowe (afterlad) maj take wpyw na objto kocoworozkurczow, Serce bowiemprzy takim zwikszonym obcieniu musi wykonywa zwikszon prac, ktra w sumie uzaleniona jest odcinienia aortalnego, rozcigliwoci duych naczy, oporw ttniczych. Nagy wzrost cinienia ttniczegoalbo obwodowych w zbiorniku ttniczym pocztkowo obnia objto wyrzutow ale ju po paruskurczach serca, gdy podnosi si objto kocoworozkurczowa, wkna minia sercowego staj sibardziej rozcignite i w nastpstwie tego, zgodnie z prawem Franka Starlinga, wtrnie powiksza sitake objto wyrzutowa.

wr

Czsto a sia skurczw minia sercowego

Wzrost siy skurczw wraz z ich czstoci wie si zezwikszeniem sumarycznego czasu trwania fazy 2 potencjawczynnociowych w miniu sercowym i, co za tym idzie,zwikszonym wnikaniem jonw Ca2+ z zewntrz do sarkoplazmyoraz nastpowym uruchomieniem lawinowego uwalnianiawikszej liczby tych jonw z magazynw wewntrzkomrkowychw kardiomiocytach.Zjawisko to nosi nazw fenomenu schodkowego, gdy siaskurczw zwiksza si schodkowo wraz ze wzrostem ich czstoci(w wyniku zwikszenia stenia jonw Ca2+ w sarkoplazmiekardiomiocytw).

Rwnie skurcz serca po przerwie wyrwnawczej spowodowanej skurczem dodatkowym jest silniejszy ni normalnyskurcz, i to take na skutek zwikszonego stenia jonw Ca2+ niewykorzystanych w poprzednim, sabszym nizwykle, skurczu dodatkowym. T zwikszon kurczliwo minia sercowego po przerwie wyrwnawczej nazywasi potgowaniem poekstrasystolicznym.

Na lini X czas !!!

wr

Copyright by $ta

14

Cechy minia sercowego

- CHRONOTROPIZM (AUTOMATYZM) zdolno do wytwarzania jednakowych czynnoci w jednostce czasu(rytm wza SA)

- DROMOTROPIZM (SEKWENCYJNE PRZEWODZENIE IMPULSU) przewodzenie impulsu od SA do miniwki komr

- BATMOTROPIZM (POBUDLIWO) zdolno do reagowania potencjaem czynnociowym na bodce

- INOTROPIZM (KURCZLIWO) zdolno do zmiany siy skurczowej w jednostce czasu niezalenie od siyzewntrznej i niezalenie od wyjciowej dugoci

- LUSITROPIZM zdolno do rozkurczu

- TONOTROPIZM utrzymanie napicia minia serca

- skurcz pojedynczy serce kurczy si skurczem pojedynczym, gdy okres skurczu przypada na okresrefrakcji. Dugi potencja kardiomiocyta + wszystkie kardiomiocyty s depolaryzowane w tym samymczasie

- prawo wszystko albo nic Bowditcha- rda wapnia 90% z cystern, 10% z ECF (75% z cystern, 25% z ECF (?))- sia skurczu zaley od wstpnej dugoci minia (prawo Franka-Starlinga), normalnie kurczy si poniej

max siy skurczu

Mechanizmy antyarytmiczne:- wze SA narzuca czstotliwo pobudze wszystkim komrkom pobudliwym serca- strefa NH wza AV zapobiega wstecznemu przewodnictwu- czasowa refrakcja (potencja typu fazy wolnej SA) max 200/min

wr

Skurcz minia sercowego

1. Impulsy do skurczu minia sercowego powstaj w obrbie wasnego lokalnego ukadubodcotwrczego (a w przypadku mini szkieletowych napywaj przez motoneurony somatyczne).

2. Pobudzenie komrki, inicjujce napyw Ca2+ do cytoplazmy, powoduje uwolnienie znacznej ilociCa2+ z retikulum sarkoplazmatycznego (SR)

3. Zasadniczym czynnikiem aktywujcym biaka kurczliwe pobudzonego kardiomiocytu do skurczu jestwzrost stenia jonw Ca2+ w sarkoplazmie powyej pewnej progowej wartoci, jak jest stenie 10-7mol/l.

4. Jony Ca2+ cz si z troponin Ca. Wraliwo TnC na Ca2+ jest regulowana przez fosforylacj troponiny I (TnI))

5. Hamowanie ukadu troponina-tropomiozyna

6. Umoliwia to wzajemn interakcj pomidzy biakami kurczliwymi aktyn i miozyn poprzezodblokowanie ich miejsc aktywnych

7. Tworzenie mostkw i przesuwanie si wzgldem siebie filamentw aktynowych i miozynowych skracanie sarkomerw

8. skurcz minia sercowego (a rdem energii skurczowej jest rozkad ATP do ADP przez ATP-azobecn w mostkach).

Copyright by $ta

15

o Jony Ca2+ w sarkoplazmie komrek minia sercowego pochodz gwnie (podobnie jak w miniuszkieletowym), ze zbiornikw brzenych siateczki sarkoplazmatycznej (w okoo 75% (90%)), ale s te w duymstopniu pochodzenia zewntrzkomrkowego (w okoo 25% (10%)).

o Pobudzenie komrki miniowej rozpoczyna si z chwil depolaryzacji bony komrkowejo depolaryzacja powoduje otwarcie potencjaozalenych bonowych kanaw wapniowych L

(receptorw dihydropirydynowych tzw. DHP) przewaajca wikszo Ca2+ dostaje si tak dosarkoplazmy

o Dodatkowym rdem Ca2+ w cytoplazmie moe by te ich napyw przez wymiennik sodowo-wapniowy (Na+-Ca2+ wymiennik, NCX) drog tzw. odwrconego przepywu (reverse mode NCX).

o sama depolaryzacja kanaw T, a potem bon siateczki sarkoplazmatycznej rwnie przyczynia si douwalniania jonw Ca2+ z cystern

Jony Ca2+ napywajce gwnie przez kana wapniowy L powoduj uwolnienie znacznejiloci Ca2+ z SR do cytoplazmy (efekt spustowy trigger effect) poprzez kanay wapniowe wSR, tzw. receptory ryanodynowe (RyR2)

Receptor ten jest zoon struktur przestrzenn, w ktrej centralne miejsce zajmujekana wapniowy RyR2. W jego skad wchodz rwnie skadniki modyfikujcedziaanie RyR2, jak:

o kinaza biakowa A (PKA),o fosfatazy, orazo liczne biaka w tym

kalmodulina sorcina,

to biako bezporednio odpowiedzialne za zakoczenieaktywacji i ostateczne zamknicie RyR2.

FKBP jest biakiem odpowiedzialnym za waciwe wspdziaaniepodjednostek kanau RyR2 oraz jego szczelno dla Ca2+ w trakcierozkurczu.

Misie sercowy nie jest w stanie kurczy si bez obecnoci jonw Ca2+ w pynie zewntrzkomrkowym.

Copyright by $ta

16

Rozkurcz komrki miniowejW trakcie rozkurczu jony Ca2+ s usuwane z cytoplazmy dwiema podstawowymi drogami:

- wewntrz komrki do SR poprzez ATPaz wapniow siateczki rdplazmatycznej (SR-Ca2+ ATP-aza;SERCA 2)

o SERCA 2 wykorzystuje do transportu Ca2+ energi pochodzca bezporednio z hydrolizy ATPprzenoszc Ca2+ z cytoplazmy do wiata SR.

o W miniu serca wystpuje typ drugi ATP-azy (SERCA 2).o Funkcja SERCA 2 modyfikowana jest przez fosfolamban.

Nieufosforylowany fosfolamban wic si z SERCA 2 hamuje jej aktywno transportow.

Ufosforylowany fosfolamban zwalnia swj hamujcy wpyw na SERCA 2, powodujc jejwzmoon aktywacj i akumulacj Ca2+ w SR.

o Natomiast pniej w siateczce jedynie cz wapnia jest zjonizowana. W przewaajcejwikszoci jest zwizany z biakami buforujcymi. Gwnym buforem jest (1)kalsekwestryna biakoo duej pojemnoci i powinowactwie do Ca2+. Dwa inne biaka buforujce Ca2+ tzn.(2)kalretikulina i (3)biako wice wap bogate w histydyn, odgrywaj znacznie mniejsz rolw wizaniu Ca2+.

- Ta ilo Ca2+, ktra napyna do komrki przez kanay wapniowe L, jest dla zachowania homeostazywapniowej usuwana na zewntrz przez:

o Wymiennik Na+-Ca2+ (NCX) odgrywa gwn rol w odkomrkowym transporcie Ca2+, usuwajcje w trakcie repolaryzacji na zewntrz komrki. W przeciwiestwie do ATPaz nie czerpie onenergii bezporednio z hydrolizy ATP, a z przezbonowego gradientu sodowego uzalenionego odwewntrzkomrkowego stenia jonw sodowych.

Poziom ten jest wypadkow bezporedniego ich napywu przez kana sodowy (INa), jak idziaania Na+/K+ ATP-azy (NKA) oraz wymiennika Na+/H+ (NHE).

I tak zablokowanie pompy sodowo-potasowej (np. przez glikozydy nasercowe)powoduje wzrost [Na+] wewntrz komrki i spadek aktywnoci pompy Na+/Ca2+ wzrost [Ca2+] wewntrz komrki i wzrost kurczliwoci.

Dodatkowo, wymiennik NCX odgrywa moe rol w procesie aktywacji skurczu komrekminia sercowego, dostarczajc Ca2+ (drog odwrconej wymiany) w pocztkowymokresie potencjau czynnociowego. W warunkach eksperymentalnych dodatkowynapyw Ca2+ inicjuje skurcz uwalniajc Ca2+ z SR do cytoplazmy poprzez receptory R2(podobnie jak prd wapniowy pyncy przez kana L).

o ATP-az wapniow sarkolemy (PMCA). (?)

Patrz: Efekt lusitropowy

Fosforylacja biaek odpowiedzialnych za transport wapnia kinazy biakowe

Czynno biaek biorcych udzia w komrkowym obiegu Ca2+ jest regulowana poprzez kinazy biakowe, w tymgwnie kinaz biakow A (PKA) i kinaz biakow zalen od wapnia i kalmoduliny.

- Kinaza biakowa Ao DHP (kanay L), RyR2 oraz fosfolamban s fosforylowane przez PKA i t drog przekazywany jest

sygna pyncy z receptorw beta 1. Fosforylacja DHP zwiksza napyw Ca2+ do cytoplazmykomrki. Fosforylacja RyR2 zwiksza jego wraliwo na Ca2+ napywajcy do komrki (midzyinnymi przez DHP), powodujc tym samym sprawniejsze uwalnianie Ca2+ z SR do cytoplazmykomrki. Fosforylacja fosfolambanu powoduje odblokowanie aktywnoci SERCA 2. W efekcie tychzmian dochodzi dousprawnienia funkcji skurczowo-rozkurczowej komrki(efekt inotropowo- ilusitropowo-dodatni)

- Kinaza biakowa zalena od wapnia i kalmodulinyo (CaMKII) fosforyluje biako kurczliwe troponin I (TnI) a take biaka transportujce Ca2+, w tym

receptor DHP, RyR2, fosfolamban i SERCA 2. Fosforylacja TnI, poprzez zmniejszenie powinowactwatroponiny C (TnC) do Ca2+,uatwia rozkurcz. Fosforylacja powoduje dodatkowo aktywacj DHP izwikszony napyw Ca2+ do komrki, wzrost wraliwoci RyR2 na Ca2+ oraz zmniejszeniehamowana SERCA 2 poprzez fosforylacj fosfolambanu.

wr

Copyright by $ta

17

rda energii skurczowej minia sercowego

- Bezporednim rdem energii skurczowej serca jest ATP powstajce w wyniku fosforylacji oksydatywnej wlicznych mitochondriach obecnych w kardiomiocytach.

- Warunkiem sprawnego wytwarzania ATP jest staa dostawa rodkw energetycznych (kwasy tuszczowe,glukoza, mleczany, aminokwasy) i przede wszystkim tlenu.

o Niedostatek tlenu ju w cigu 3-5 minut powoduje istotne obnienie kurczliwoci serca.

- Serce pobiera energie dla powtarzajcych si przez cae ycie skurczw swojego minia z metabolizmuoksydacyjnego, a wic niemal wycznie przy dostpie tlenu, spalajc biologicznie:

o gwnie kwasy tuszczowe stanowice okoo 70% jego materiau energetycznego.

o Tylko w okresie popokarmowym kardiomiocyty zuywaj na pokrycie kosztw energetycznychskurczw serca glukoz i mleczany oraz niewielk ilo aminokwasw (w sumie okoo 30%cakowitej energii).

o Procentowy udzia glukozy i kwasw tuszczowych zaley od ich stenia we krwi. W stanienasycenia po spoyciu posiku stenie glukozy we krwi jest wysokie, natomiast stenie wolnychkwasw tuszczowych niskie. Wobec tego gwnym substratem jest glukoza. W stanie godustenie glukozy zmniejsza si, natomiast zwiksza si stenie wolnych kwasw tuszczowych ione wanie dominuj jako substrat energetyczny

o serce dziki swej adaptacyjnoci metabolicznej moe korzysta nawet z aminokwasw - np. wcukrzycy, gdy z braku insuliny zmniejsza si transport glukozy do kardiomiocytw, niektreaminokwasy mog by wychwytywane i wykorzystywane przez misie serca do celwmetabolicznych.

- Energia uyteczna, jak w czasie fosforylacji oksydatywnej generuje serce, zostaje zamieniona na ATP;stae wytwarzanie tego bezporedniego rda energii dla kurczcego si minia sercowego stanowiniezbdny warunek jego aktywnoci skurczowej.

- Zaburzenia w dostawie tlenu lub wytwarzaniu ATP prowadz do natychmiastowego zakcenia pracyserca.

- Wikszo energii ostatecznie zostaje zamieniona na ciepo, a tylko okoo 15% na prac mechaniczn(skurcz).

- Efektywno serca mona obliczy dzielc ilo pracy wykonanej przez minutowe zuycie tlenu

wr

Praca serca

- W fizyce praca (W) to sia (F) dziaajca na pewnej odlegoci (D) W = F x D

- W sercu natomiast liczy si objto wyrzutowa oraz cinienie w aorcie i ttnicy pucnej, ktre serce musiswoj prac pokona, aby wspomnian objto przetoczy i nada jej w naczyniach odpowiedniprdko

- Wyrnia si prac wewntrzn i zewntrzn serca.

o Praca wewntrzna polega na generowaniu napicia skurczowego odpowiedniego do wielkocicinienia w duych pniach ttniczych. Tak wic sarkomery skracaj si na pewnej drodze przeciw napiciu powstajcemu w

elementach sprystych a wic wykonuj prac w sensie fizycznym.

o Praca zewntrzna natomiast zwizana jest z przetaczaniem objtoci wyrzutowej wbrewcinieniom panujcym w pniach ttniczych w fazie szybkiego i zredukowanego wyrzutu. Ponadtopraca ta jest wydatkowana na nadawanie toczonej krwi odpowiedniej prdkoci. Wyrzucajc krew do aorty i ttnicy pucnej kada z komr wykonuje prac zewntrzn

- Prac skurczow mona wyrazi jako iloczyn siy skurczowej (F) i objtoci wyrzutowej (SV). Praca taobejmuje element wewntrzny (wytwarzanie ciepa z rozpadu ATP) i zewntrzny (przesuwanie krwi wnaczyniach).

Copyright by $ta

18

- Cakowita energia serca (Wt) skada si z:

o energii niezbdnej do podtrzymania cinie w zbiornikach ttniczych, czyli energii potencjalnej(Ep), - energia ta jest potrzebna do rozcignicia duych i rednich ttnic

Ep cinienia krwi stanowi ok. 95% cakowitej energii Mona j obliczy ze wzoru Ep = SV x Pt;

Gdzie SV - stroke volume objto wyrzutowa serca. Pt cinienie panujce wttnicach

o energii niezbdnej do utrzymania odpowiedniej prdkoci przepywu krwi po jej przetoczeniu zserca do naczy, czyli energii kinetycznej (Ek) Normalnie Ek stanowi zaledwie 5% caoci energii. Mona j obliczy ze wzoru: Ek = mV/2 W niektrych stanach fizjologicznych, takich jak praca fizyczna, emocje, nurkowanie,

oraz w stanach patologicznych gdy wzrastaj chorobowo opory obwodowe, znaczniewzrasta tez komponent Ek energii serca, niezbdny do nadania krwi odpowiedniejprdkoci przepywu w zbiornikach ttniczych, co oczywicie powiksza obcienienastpcze minia serca

o energii niezbdnej do przeciwdziaania sile cikoci, czyli energii grawitacyjnej (Eg). T ostatniwarto ze wzgldu na jej stay charakter mona pomin

- Przy wstawieniu konkretnych wartoci mona obliczy prac lewej komory, ktra wynosi ok. 102 gm, orazprac prawej komory ok. 19 gm

Wydajno minia sercowego

- Stosunek energii zuytej na prac zewntrzn serca do cakowitej energii wytworzonej w tym czasie (ktrmona obliczy na podstawie iloci zuytego tlenu) okrela si mianem wydajnoci minia sercowego.

o Wydajno serca jako maszyny energetycznej jest niedua i WYNOSI PRZECITNIE 15% co oznacza, etylko ten odsetek cakowitej energii zuytej do skurczu zostaje zamieniony na energiepotencjaln i kinetyczn, a reszta 85% - zostaje ostatecznie zamieniona na ciepo

Wydajno serca = praca wykonana (skurcze)/ zuycie tlenu (min)

- W stanach pobudzenia ukadu wspczulnego, czyli nerww adrenergicznych oraz uwalniania aminkatecholowych z zakocze wspczulnych neuronw pozazwojowych (A) i z rdzenia nadnerczy (NA+ A) efektywno wykorzystania energii skurczowej wzrasta do 20-25%.

o U sportowcw efektywno ta moe osign warto nawet 40%, gdy wzrasta objtowyrzutowa serca przy staym cinieniu w aorcie, a nawet niezmienionej czstoci skurczwserca.

- Z kolei w stanach pobudzenia ukadu przywspczulnego wydajno minia sercowego moeobniy si do zaledwie 10%

Wt =

Ek

+ Ep

+ E

g

Copyright by $ta

19

Oznaczanie pracy serca:

- Prac serca mona dokadnie oznaczy znajc jego minutowe zuycie tlenu.- W przyblieniu natomiast da si oznaczy prac serca na podstawie pola zakrelonego przez ptle

obejmujc objto kocoworozkurczow (150 ml), rednie cinienie komorowe w skurczu i rozkurczuizowolumetrycznym oraz objto wyrzutow serca (wyrzut maksymalny i zredukowany, wynoszcycznie ok. 60ml)

Z zapotrzebowaniem serca na tlen najlepiej koreluje ptla zakrelona przez krzyw zmiany cinie komorowych iobjtoci komorowych, kocowoskurczowej i kocoworozkurczowej, czyli objtoci wyrzutowej serca.Jeli uwzgldni tylko wewntrzn prac serca, czyli pole zawarte pomidzy ptl wyrzutow a krzywobrazujc stosunek cinienia komorowego do objtoci komorowej, te dwa pola dobrze oddaj biecepotrzeby tlenowe serca. Na przykad wzrost cinienia aortalnego (patrz te) moe prowadzi do zmniejszeniapracy zewntrznej, nakrelonej ptl wyrzutow, ale zawsze wtedy wzrasta zapotrzebowanie na tlen i powikszasi pole zakrelone ptl. Std wzrost cinienia aortalnego, zwikszajcy obcienie nastpcze ze wzgldu nawzrost zapotrzebowania na tlen, jest dla serca bardzo stresogenny i naley go kontrolowa farmakologicznie.

Prac zewntrzna serca

- Prac skurczow lewej komory (LVSW left ventricle systolic work) mona obliczy mnoc objtowyrzutow (SV stroke volume) przez rednie cinienie w aorcie (MAP mean aortic pressure):

LVSW = SV x MAP

- Jeli objto wyrzutowa serca wynosi 90 ml, a cinienie w sorcie ok. 100 mmHg to praca skurczowa lewejkomory wynosi 9000 ergw:

(150 ml 60ml) x 100 mmHg = 9000ergw

- Dla prawej komory praca wynosi:

RVSW = SV x MPAPMPAP to rednie cinienie w ttnicy pucnej

Czyli (150-60) x 18 mmHg = 1460 ergw

A wic jest to okoo 16% pracy wykonywanej przez lew komor. Tak obliczona pracenie uwzgldnia jednak czstoci skurczw serca ani stopnie napicia minia ciankomr, ktre maj istotny wpyw na zuycie tlenu przez serce

Praca wewntrzna serca:- nie da si jej mierzy tak, jak mierzy si prac zewntrzn.- Jej jedynym miernikiem jest zuycie tlenu przez misie sercowy.- Tlen moe by tym miernikiem, poniewa metabolizm minia sercowego jest wycznie tlenowy. Wobec

tego zuycie tlenu cile odpowiada zapotrzebowaniu energetycznemu serca.

Copyright by $ta

20

Jak wykazay pomiary zuycia tlenu w poszczeglnych fazach skurczu komr, najbardziej energochonnejest generowanie napicia ich cian w fazie skurczu izowolumetrycznego, tj. praca wewntrzna serca. Przejawiasi to zuyciem okoo 80% tlenu w tej fazie skurczu. Tylko 20 % zuycia tlenu przypada na prac zewntrzn, tj.dokonanie wyrzutu.

Poniewa maksymalne napicie cian komr zalena jest od obcienia nastpczego, to wanieobcienia nastpcze jest zasadniczym czynnikiem determinujcym zuycie tlenu. Tak wic czynnikideterminujce wielko obcienia nastpczego tj. cinienie rozkurczowe w aorcie oraz objtopnorozkurczowa okrelaj VO2.

VO2 przy danym napiciu cian komory (tj. przy danym obcieniu nastpczym) jest rwnie wprostproporcjonalne do szybkoci narastania napicia. Poniewa szybko narastania napicia jest zalena odkurczliwoci, im wiksza jest kurczliwo minia sercowego, tym wiksze jest przy danym obcieniu nastpczymjego VO2. Zuycie O2/min zalene jest ponadto od liczby skurczw w cigu minuty tj. od czstotliwoci rytmuserca.

-

wr

Inotropizm

Czynniki wpywajce na kurczliwo:

- INOTROPOWE DODATNIE

o aminy katecholowe: A, NA, dopamina przez receptory adrenergiczne beta1

o glikozydy nasercowe np. ouabaina blokuje pomp Na+-K+ i wicej Ca2+ zostaje w sarkoplazmie

o glukagon aktywuje mechanizm cyklaza adenylanowa-cAMP

o glikokortykoidy nadnerczowe i ksantyny (kofeina, teofilina) oraz papaweryna hamuj fosfodiesteraz i rozkad cAMP

o rodki antycholinergiczne (np. atropina) blokuj receptory M1, M2

- INOTROPOWE UJEMNE

o pobudzenie ukadu przywspczulnego Ach poprzez receptory muskarynowe M2 zwikszaaktywno cyklazy guanylowej w konsekwencji zwiksza poziom cGMP wzrostprzepuszczalnoci bony komrkowej dla K+ i spadek przepuszczanoci bony komrkowej dlaCa2+ spadek stenia Ca2+ w sarkoplazmie spadek kurczliwoci

o Ach w ECF

o hipokalcemia w ECF

o propranolol blokuje receptory beta1 a przez to znosi wpyw ukadu wspczulnego

o kwasica (spadek pH) i hiperkapnia (wzrost pCO2)

o blokery kanaw wapniowych (werapamil, diltiazem, nifedypina)

o blokery esterazy cholinowej (prostygmina, fizostygmina, naparstnica) powoduje to wzroststenia Ach w ECF

wr

Copyright by $ta

21

Kurczliwo i jej wskaniki

- Zmiany kurczliwoci minia sercowego s wynikiem zmian siy i prdkoci skurczw oraz stopniaskracania si wkien minia sercowego bez zmiany ich dugoci wyjciowej i czasu trwania skurczu.

- U podoa zmian kurczliwoci zawsze ley wzrost stenia jonw Ca2+ w sarkoplazmie w wynikudokomrkowego prdu jonw z zewntrz i uwalniania ich z siateczki sarkoplazmatycznej do sarkoplazmy

- Wskaniki kurczliwoci:

o Wielko frakcji wyrzutowej czyli stosunek objtoci wyrzutowej do objtoci pnorozkurczowej.Im jest on wyszy (a prawidowo wynosi okoo 50%), tym skurcz serca silniejszy. Frakcja wyrzutowastanowi najwaniejszy wskanik kurczliwoci serca. Jej obnienie poniej 50% dowodzi schorzeminia sercowego

o Prdko wyrzucania krwi z komory do aorty w okresie maksymalnego wyrzutu. Im jest onawiksza, tym wiksza jest kurczliwo serca

o Kt zawarty midzy styczn do krzywej P/t a osi czasu,przy czym P oznacza szybko narastania cinieniawewntrzkomorowego w czasie skurczuizowolumetrycznego, a t czas w ktrym ten wzrostnastpuje.

Krzywe wzrostu cinienia lewokomorowego (P) wokrelonym czasie (t) ze stycznymi obrazujcymi stosunekP/t:A - w sercu prawidowymB - w sercu hiperdynamicznym, np. po pobudzeniu ukaduwspczulnegoC - w sercu hipodynamicznym, np. z powodu uszkodzeniaminia sercowego

Czyli jeeli P zwiksza si w wyniku zwikszonegorozcigania pnorozkurczowego komr, gdy dochodzi doskutku regulacja heterometryczna i kt pomidzy stycznP/t a osi staje si coraz wikszy, odpowiednio roniekurczliwo serca.

wr

Chronotropizm

ZJAWISKO CHRONOTROPOWE DODATNIE POWODUJ:

- aminy katecholowe (A, NA, dopamina)- wzrost Ca2+- spadek K+- wzrost temperatury- atropina

ZJAWISKO CHRONOTROPOWE UJEMNE

- n.X acetylocholina- spadek Ca2+- wzrost K+- spadek temperatury- -blokery- blokery kanaw Ca2+

wr

Copyright by $ta

22

Efekt lusitropowy

Lusitropizm jest zwizany z usuwaniem jonw wapniowych z komrki minia roboczego i obejmuje trzymechanizmy:

1. Ca2+ATPaza (SERCA)- ten mechanizm usuwa 75-85% Ca2+ z sarkoplazmy- aktywowana przez biako PHOSPHOLAMBAN

o fosfolamban w formie zdefosforylowanej hamuje Ca2+ATPaz (SERCA2) fosfolamban aktywowany (fosforylowany) jest przez kinaz kalmodulinozalen na skutek

podwyszenia stenia Ca2+ fosfolamban aktywowany (fosforylowany) jest te przez kinaz biakow A ktra z kolei

jest aktywowana przez cAMP moe by te fosforylowany przez kinaz biakow C

2. Wymiennik jonowy Ca2+/Na+ (NCX) - to antyport sprzony fizjologicznie z Na+/K+ ATPaz- zablokowanie pompy sodowo-potasowej przez glikozydy nasercowe (np.ouabaina) prowadzi do

zablokowanie tego wymiennika

3. Ca2+ATPaza sarkolemmy (PMCA)- aktywowana przez wzrost stenia Ca2+,- ma znikom rol - usuwa tylko 1-2% Ca2+

Czynniki wpywajce na lusitropizm:

AMINY KATECHOLOWE rec. B aktywacja cAMP phospholamban - wzrostaktywnoci Ca2+ ATPazy ER krtszy czas czenia Ca2+ z troponin (bo wapjest szybciej wypompowywany) krtszy czas skurczu DZIAANIELUSITROPOWE

ACETYLOCHOLINA aktywacja fosfodiesterazy rozkad cAMP spadekaktywnoci kinazy biakowej A zahamowanie fosforylacji fosfolambanu spadek aktywnoci SERCA 2 duszy czas czenia Ca2+ z troponin duszyczas skurczu BRAK DZIAANIE LUSITROPOWEGO

Ujemne dziaanie lusitropowe wykazuje te ANGIOTENSYNA II poprzez fosfolambanoraz SARKOLIPINY, ktre mog bezporednio wiza si z Ca2+ATPaz a take zfosfolambanem.

wr

Czynno bioelektryczna serca

Rozrusznikiem dla potencjaw czynnociowych minia sercowego, ktre wyprzedzaj skurcz, jest tkankaukadu przewodzcego. Bona komrkowa komrek tkanki ukadu przewodzcego odznacza si zdolnoci dorytmicznej spontanicznej depolaryzacji.

Komrki tworzce wze zatokowo-przedsionkowy depolaryzuj si najszybciej w stosunku do pozostaychkomrek tkanki ukadu przewodzcego. W zwizku z tym wze zatokowo-przedsionkowy stanowi orodekpierwszorzdowy narzucajc swj rytm caemu sercu.

Depolaryzacja z wza zatokowo-przedsionkowego przenosi si do wza przedsionkowo-komorowego zaporednictwem trzech pczkw midzywzowych oraz rozchodzi si na misie przedsionkw, obejmujc prawyi lewy przedsionek.

W strefie granicznej i w samym wle przedsionkowo-komorowym zaznacza si najwiksze zwolnienieprdkoci przenoszenia depolaryzacji. Z tego wza depolaryzacja przewodzona jest do minia komr zaporednictwem pczka przedsionkowo-komorowego.

Copyright by $ta

23

Pczek przedsionkowo-komorowy stanowi jedyne poczenie pomidzy miniem przedsionkw iminiem komr, przez ktry przewodzony jest stan czynny. W obrbie komr pczek dzieli si na dwie odnogiprzechodzce pod wsierdziem w komrki miniowe sercowe przewodzce (wkna Purkinjego).

Depolaryzacja przewodzona przez pczek przedsionkowo komorowy zaczyna si szerzy na komrkiminia komorowego poczwszy od przegrody midzykomorowej w jej dolnej 1/3 czci, bliszej koniuszka serca. Nastpnie depolaryzacja rozszerza si obejmujc kolejno przegrod midzykomorow miniebrodawkowate misie w okolicach koniuszka posuwa si od dou ku grze do podstawy serca.

Depolaryzacja w miniu komorowym szybciej szerzy si pod wsierdziem ni pod osierdziem dzikiwystpujcym pod wsierdziem komrkom miniowym sercowym przewodzcym (Purkinjego). W zwizku z tymdepolaryzacja szerzy si w kierunku od wsierdzia do osierdzia. Postpujca depolaryzacja komrek miniaprzedsionkw i minia komr powoduje jednoczesn wdrwk duej liczby jonw przez bon komrkow.Zmiany adunku elektrycznego wystpujce na powierzchni minia sercowego mog by odebrane za pomocelektrod EKG

wr

Wze AV budowa i funkcje

Wze przedsionkowo-komorowy (Aschoffa-Tawary)- znajduje si w tylnej czci przegrody midzyprzedsionkowej- rozwija si z lewostronnych struktur embrionalnych- jest unerwiony przez lewy nerw bdny

- Funkcja:o Przewodzi bodce z nadrzdnego orodka bodcotwrczego (wza SA) do tkanki przewodzcej

komro Jest miejscem funkcjonowania mechanizmw antyarytmicznycho W razie uszkodzenia wza SA przejmuje rol nadrzdnego orodka nadawania rytmu

- Skada si on z trzech stref rnicych si od siebie morfologicznie i czynnociowo

1) strefa AN przedsionkowo wzowa (szybko przewodzenia 0,05 m/s = 5 cm/s)

a. zwalnia przewodzenie przedsionkowo-komorowe (opnia impulsy aby skurcz przedsionka zostazakoczony zanim nastpi skurcz komory)

i. a czynniki patologiczne, ktre powoduj dalsze obnienie przewodnoci w tym wle,mog sta si przyczyn bloku przedsionkowo-komorowego stopnia I, II, III

i. Patrz: Zaburzenia rytmu serca

b. zdolno sumowania potencjaw czynnociowych (depolaryzacji). Impuls docierajcy do tejsieci z pojedynczych komrek przedsionka, a nawet z ich grup nie jest wystarczajcy dlawywoania depolaryzacji przewodzonej. Depolaryzacja o amplitudzie wystarczajcej doprzewodzenia regeneratywnego jest sutkiem sumowania depolaryzacji wywoanej impulsamidocierajcymi do wza z rnych kierunkw

c. jednoczasowo pobudza stref N

d. refrakcja zalena od czasu (300-330 ms)

Copyright by $ta

24

2) strefa N wzowa (0,02 m/s)

a. w warunkach spoczynkowych nie wykazuje aktywnoci rozrusznikowej

b. zastpczy rozrusznik 45-55/minut gdy SA nieaktywny, albo jaki blok

c. refrakcja zalena od czasu

d. ogranicza maksymaln ilo impulsw docierajcych do komr

3) strefa NH wzowo-pczkowa (0,1 m/s)

a. przewodzenie jednokierunkowe

b. zwolnienie wzowe (mniejsze ni w AN)

c. blokowanie zwrotnego przewodzenia

wr

Wze SA budowa i funkcje

Wze zatokowo-przedsionkowy inaczej Keitha-Flacka:

- to nadrzdny orodek ukadu bodcoprzewodzcego serca

- znajduje si w cianie prawego przedsionka pomidzy ujciem yy gwnej grnej a grzebieniemgranicznym pod nasierdziem

- posiada wyspecjalizowane komrki posiadajce zdolno do spontanicznych wyadowa, ktrerozpoczynaj kady cykl serca

- najwaniejsz cech czynnociow odrniajc komrki wza zatokowo-przedsionkowego, jak rwniewszystkie inne komrki posiadajce waciwo automatyzmu od komrek roboczych, jest brak staegopotencjau spoczynkowego wystpuje tzw. powolna spoczynkowa depolaryzacja patrz te:Potencja wza SA

- rozwija si z prawostronnych struktur embrionalnych- jest unerwiony przez prawy nerw X- fizjologicznie w spoczynku jest pod cis kontrol ukadu autonomicznego z przewag ukadu

parasympatycznego i czsto akcji serca wynosi ok. 70/mino po odnerwieniu serca nastpuje wzrost czstoci do okoo 105/min

- SA zbudowany jest z dwch rodzajw komrek:o Owalnych

O skpej zawartoci miofibryli, mitochondriw i innych organelli Niestay potencja spoczynkowy To waciwe komrki rozrusznikowe

o Wrzecionowate Przekazuj pobudzenie z komrek owalnych na miniwk prawego

przedsionka

wr

Copyright by $ta

25

Regulacja ukadu bodcotwrczo-przewodzcego serca

- wpyw ukadu przywspczulnego

o pod wpywem stymulacji nerww bdnych i cholinergicznego pobudzenia wza SA

w wyniku pobudzenia receptorw muskarynowych (M2) komrek wza SA wzrostaktywnoci cyklazy guanylowej wzrost cGMP

powoduje to hiperpolaryzacj bonow komrek SA i powolniejsze ni zwykle narastaniepowolnej spoczynkowej depolaryzacji.

Wynika to ze wzrostu przepuszczalnoci i przewodnoci dla jonw K+; w procesietym uczestniczy biako G, otwierajce kanay dla prdu jonw K+, oraz wzroststenia cGMP (przy jednoczesnym obnieniu stenia cAMP w komrkachwza SA,) hamujcym otwieranie wolnych kanaw dla dokomrkowego prdujonw Ca2+

Pobudzenie prawego nerwu bdnego hamuje generowanie potencjawczynnociowych w wle SA, a pobudzenie nerwu bdnego lewego hamujeprzewodnictwo w wle AV

o Z kolei pobudzenie nerww wspczulnych przyspiesza narastanie potencjau bonowego w faziepowolnej spoczynkowej depolaryzacji komrek wzowych zwiksza czsto wyadowawza SA

Gwne czynniki przyspieszajce potencja rozrusznikowy, to dziaanie noradrenaliny nabeta1- receptory adrenergiczne i wzrost stenia cAMP w komrkach wza SA, ktryuatwia otwieranie wolnych kanaw dla dokomrkowego prdu jonw Ca2+ i zwikszanachylenie linii depolaryzacji spoczynkowej w komrkach ukadubodcoprzewodzcego serca tak, e kt zawarty midzy lini zerow a lini biegncprzez nachylenie potencjau spoczynkowego jest wikszy ni prawidowo; (wystpuje telekka depolaryzacja fazy 4???)

Copyright by $ta

26

o Generowanie pobudze w tkance bodcoprzewodzcej jest przyspieszane:

W warunkach podwyszonej temperatury ciaa

W wyniku mechanizmu podobnego do mechanizmu aktywowanego przezwzmoon aktywno adrenergiczn. Obserwuje si wic:

o Dodatni wpyw chronotropowyo Przyspieszenie powolnej depolaryzacji

spoczynkowej i akcji sercao Wzmoenie automatyzmu drugorzdowych

orodkw bodcotwrczych

Pod wpywem lekw dziaajcych jak pobudzenie ukadu sympatycznego (tzw.sympatykomimetykw)

W wyniku blokowania receptorw muskarynowych (np. atropin, czy pirenzepin)

o Leki z grupy naparstnicy hamuj spontaniczn aktywno tkanki wzowej, zwaszcza wza AV izwalniaj akcje serca

o Ozibienie ciaa wywouje efekty przeciwne do podwyszonej temp.

o K+ w pynie pozakomrkowym (zmiany K+ nie odgrywaj duej roli na wzy, lecz na pczek PH)

Nieznaczny wzrost K+ powoduje wzrost aktywnoci rozrusznikowej Wzrost w ECF powoduje:

o zmniejszenie potencjau spoczynkowego w pojedynczymkardiomiocycie,

o spadek tempa powolnej spoczynkowej depolaryzacjio nawet zatrzymanie serca w rozkurczu

hipokaliemia powoduje zjawisko chronotropowe dodatnie

o Ca2+ w ECF Hiperkalcemia chronotropowe i inotropowe dodatnie Hipokalcemia chronotropowe i inotropowe ujemne

o Hormony Glukagon i T3, T4 powoduj wzrost cAMP i zjawisko chronotropowe dodatnie

wr

Copyright by $ta

27

Elektrokardiografia (EKG)

EKG to powszechna metoda badania szerzenia si fali depolaryzacji elektrycznej serca. To niezwykle przydatnyklinicznie sposb wykrywania zmian patologicznych ukadzie bodcoprzewodzcym serca, zwaszcza zaburzemetabolicznych w postaci niedokrwienia lub zawau. Elektrokardiograf pozwala na zarejestrowanie zmianpotencjau elektrycznego serca zachodzcych w okrelonym czasie.

EKG przedstawia algebraiczn sum wielu milionw potencjaw czynnociowych poszczeglnychkardiomiocytw, ktre szerz si w rnych kierunkach i pojawiaj rwnoczenie lub seryjnie w kardiomiocytachprzedsionkw albo gwnej masy miniowej komr.EKG rejestruje tylko zaamki odpowiadajce albo depolaryzacji, albo repolaryzacji poszczeglnych struktur serca,a pomidzy nimi pojawia si linia izoelektryczna (linia te nie jest wynikiem zupenego braku zmian elektrycznych wsercu)

Zmiany EKG przypisuje si przesuwaniu si dodatnich i ujemnych adunkw cznie zwanych dipolami (Dipol dwablisko pooone punkty o przeciwnym znaku). Fal depolaryzacji lub repolaryzacji mona sprowadzi dopojedynczego wektora o okrelonej wielkoci, znaku i kierunku; wektor wdruje w kierunku szerzenia si czoa falidepolaryzacji ze strzak wskazujc na obszary minia sercowego jeszcze niezdepolaryzowane (czyli obszaryspolaryzowane - elektrycznie dodatnie)

Okolica serca przez ktr w danej chwili przechodzi front depolaryzacji jest elektronegatywna, (bo wntrzekomrek pobudzonych, zdepolaryzowanych staje si dodatnie w stosunku do powierzchni),a ssiednia, jeszczespolaryzowana, znajdujca si w spoczynku, elektrododatnia (wntrze nie pobudzonych komrek jestspolaryzowane ujemnie w stosunku do ich powierzchni, (ktra staje si dodatnia J)).

CZYLI POWIERZCHNIA MINIA SERCOWEGO JEST W MIEJSCU POBUDZONYM ELEKTRYCZNIE UJEMNA W STOSUNKU DO MIEJSC NIE POBUDZONYCH

W kadym momencie depolaryzacji minia zarwno przedsionkw jak i komr, istnieje granica pomidzy strefju zdepolaryzowan, a ssiedni, jeszcze w peni spolaryzowan.

Wektor najwikszej siy elektromotorycznej serca przypada na zaamek R zespou QRS i jest skierowanyprzestrzennie wewntrz klatki piersiowej od okolicy prawej pachy do lewego uku ebrowego (czyli na poudniowywschd J) Nieco mniejszy wektor o tym samym kierunku przypada na zaamek P. W okresie zaamkw Q i Swektor jest skierowany przeciwnie, tj. do gry i na prawo w kierunku prawego ramienia (na pnocny zachd)

Po zakoczeniu depolaryzacji przedsionkw i komr wszystkie komrki miniowe maj ten sam adunekzewntrzkomrkowy, zatem znika rnica potencjau i na wykresie EKG tworzy si linia izoelektryczna.Wkrtce jednak rozpoczyna si repolaryzacja. Okolica minia serca objta bezporednio fal repolaryzacji jestzewntrzkomrkowo elektropozytywna wzgldem ssiednich, jeszcze zdepolaryzowanych obszarw. Pozakoczeniu repolaryzacji znw znika rnica w potencjale wewntrzkomrkowym, a EKG rejestruje ponownie liniizoelektryczn

wr

Odprowadzenia EKG

W EKG klinicznej potencjay elektryczne generowane przez serce odbiera si i rejestruje za pomoc odprowadzedwu i jednobiegunowych.Standardowe badanie EKG obejmuje:

- trzy klasyczne dwubiegunowe odprowadzenia koczynowe (I, II, III)- sze jednobiegunowych odprowadze przedsercowych (V1-V6)- 3 odprowadzenia koczynowe jednobiegunowe nasilone (aVR, aVL, aVF).

ODPROWADZENIA DWUBIEGUNOWE

W odprowadzeniu dwubiegunowym obie elektrody znajduj si w polu elektrycznym wytwarzanym przezserce i EKG rejestruje rnice potencjau pomidzy dwoma punktami, do ktrych przyoone s elektrody.

Spord odprowadze dwubiegunowych najbardziej znane s odprowadzenia koczynowe, zwane takeklasycznymi odprowadzeniami Einthovena I, II, III.

- w odprowadzeniu I rejestruje si rnic potencjau pomidzy prawy i lewym przedramieniem- w odprowadzeniu II pomidzy prawym przedramieniem i lewym podudziem- w odprowadzeniu III pomidzy lewym ramieniem i lewym podudziem

I

II III

Copyright by $ta

28

W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego: elektroda czerwona prawa rka (RA) elektroda ta lewa rka (LA) elektroda zielona lewa gole (LF) elektroda czarna prawa gole (tzw. punkt odniesienia; ziemia)

Elektrody przystawione do koczyn zachowuj pewne stae przestrzenne pooenie w stosunku do miniasercowego. Elektrody przystawione do koczyn, ktre speniaj tylko funkcje przewodnikw elektrycznych,odbieraj z rnych stron czynno bioelektryczn serca. W zwizku z tym kada z elektrod jest ustawiona podinnym ktem wzgldem wektora siy elektromotorycznej serca. Wektor ten jest skierowany przestrzennie wewntrzklatki piersiowej od okolicy prawej pachy do lewego uku ebrowego.Zapis EKG zarejestrowany z kadego z trzech odprowadze koczynowych jest inny, poniewa stanowiwypadkow potencjaw elektrycznych serca wystpujcych w przestrzeni pomidzy tymi elektrodami.

Rzutujc wektor siy elektromotorycznej serca na przedni cian klatki piersiowej, mona sprowadzi potencjayczynnociowe serca wystpujc w przestrzeni, do procesu przebiegajcego na paszczynie. czc ze sob napaszczynie punkty przystawiania elektrod otrzymuje si trjkt, w ktrego rodku znajduje si rzut serca napaszczyzn czoow. Wewntrz rzutu serca znajduje si rzut wektora siy elektromotorycznej serca.Kada z trzech elektrod koczynowych jest ustawiona pod innym ktem w stosunku do rzutu wektora siyelektromotorycznej serca, czyli do osi elektrycznej serca. W zwizku z tym zaamki EKG zarejestrowane zposzczeglnych odprowadze maj inn amplitud, a nawet mog by inaczej skierowane w stosunku do liniiizoelektrycznej (patrz rycina powyej). Zaamki EKG s dodatnie jeli s skierowane ponad lini izoelektryczn, orazujemne, jeli s skierowane w d tej linii. Amplituda i kierunek zaamkw EKG w danym odprowadzeniu zalezatem od wielkoci i kierunku siy elektromotorycznej serca oraz od jej kierunkowej orientacji wzgldem osi.

Copyright by $ta

29

Depolaryzacja komr daje dodatnie zaamki we wszystkich odprowadzeniach.Poniewa opisane trzy odprowadzenia tworz zamknity obwd, suma algebraiczna ich potencjaww kadym momencie cyklu sercowego powinna wynosi zero.Zasada ta, znana jako prawo Einthovena, mwi e suma amplitud zaamkw (np. zaamka R) I i III odprowadzeniarwna si amplitudzie zaamka R w II odprowadzeniu a wic: I + III = II

ODPROWADZENIA JEDNOBIEGUNOWE

Do oceny EKG dogodniejsze s odprowadzenia jednobiegunowe. Za ich pomoc rejestruje si rnicepotencjaw pomidzy elektrod aktywn i elektrod nieaktywn. Jednobiegunowe odprowadzenieprzedsercowe otrzymuje si po przystawieniu elektrody aktywnej do klatki piersiowej i rejestracji rnic potencjawpomidzy t elektrod a elektrod nieaktywn. Zapis EKG odebrany za pomoc odprowadze przedsercowychrni si od EKG odebranego za pomoc odprowadze koczynowych. Elektrody przedsercowe s inaczejustawione przestrzennie w stosunku do wektora siy elektromotorycznej serca. Stosuje si 6 jednobiegunowychodprowadze przedsercowych:

V1 elektroda w prawym czwartym midzyebrzu (przestrzenimidzyebrowej) przy brzegu mostka

V2 elektroda w lewym czwartym midzyebrzu (przestrzenimidzyebrowej) przy brzegu mostka

V3 w poowie odlegoci pomidzy elektrodami V2 a V4 V4 elektroda w lewym pitym midzyebrzu (przestrzeni

midzyebrowej) w linii rodkowo-obojczykowej lewej V5 elektroda w lewym pitym midzyebrzu (przestrzeni

midzyebrowej) w linii pachowej przedniej lewej V6 elektroda w lewym pitym midzyebrzu (przestrzeni

midzyebrowej) w linii pachowej rodkowej lewej

Copyright by $ta

30

3 odprowadzenia koczynowe jednobiegunowe nasilone (aVR, aVL, aVF).

W odprowadzeniach jednobiegunowych nasilonych dwie elektrody koczynowe poczone sze sob za porednictwem opornikw, tworzc wspln elektrod nieaktywn, a trzeciaelektroda suy jako badawcza.

Jeeli elektroda badawcza aktywna jest przyoona do prawego przedramienia odprowadzenieoznacza si jako aVR, gdy do lewego przedramienia jako aVL, do lewego podudzia jako aVF.

Odprowadzenia nosz nazw nasilonych, gdy dziki przerwaniu poczenia centralnej kocwkinieaktywnej (elektroda Wilsona, czca wszystkie 3 elektrody koczynowe) z jedn z elektrodkoczynowych uzyskuje si ok. 1,5 razy wysz amplitud zaamkw EKG ni w wypadku zwykejelektrody.

WewntrzjamoweElektrody wprowadzane s w cewnikach do komr serca pozwalaj dokadnie zlokalizowa uszkodzenia wukadzie przewodzcym komr

wr

Copyright by $ta

31

Zapis EKG

wektor wdruje w kierunku szerzenia si czoa fali depolaryzacji ze strzak wskazujc na obszary miniasercowego jeszcze niezdepolaryzowane (czyli obszary spolaryzowane - elektrycznie dodatnie, wntrze ujemne wstosunku do dodatniej powierzchni)Okolica serca przez ktr w danej chwili przechodzi front depolaryzacji jest elektronegatywna, a ssiednia, jeszczespolaryzowana, znajdujca si w spoczynku, elektrododatnia

- ze wzgldu na niewielk czn mas wza AV i PH gwnym czynnikiem okrelajcym wektor siyelektromotorycznej przedsionkw jest fala depolaryzacji szerzca si przez zwyke komrki kurczliweminia przedsionkw. Powstajcy wektor nie przekracza 0,2 mV i skierowany jest ku doowi i w lewo.Skutkiem tego jest dodatni zaamek P w I i I I klasycznym odprowadzeniu koczynowym oraz paski lubnawet ujemny zaamek P w III odprowadzeniu. Czas trwania tego zaamka wynosi 80ms

- po depolaryzacji przedsionkw nastpuje ich repolaryzacja, ktra rozpoczyna si od okolicy, ktrapierwsza podlega pobudzeniu, zatem od wza SA. Repolaryzacja przebiega w tym samym kierunku couprzednio depolaryzacja, ale wektor siy elektromotorycznej repolaryzacji przedsionkw ma kierunekprzeciwny. Wektor ten jest zatem skierowany ku grze i na prawo, co powinno wytworzy niewielki ujemnyzaamek w zapisie EKG. Nie jest on jednak widoczny, gdy przysania go powstajcy rwnoczenie duyzesp QRS zwizany z depolaryzacj komr

- Pobudzenie komr jest wynikiem szerzenia si depolaryzacji z wza AV poprzez pczek PH i wknaPurkinjego do komrek mini komr. Poniewa odnogi pczka PH przebiegaj wzdu ciany przegrodymidzykomorowej, przegroda pierwsza podlega depolaryzacji, ktra rozpoczyna si po jej lewej stronie,gdy lewa odnoga pczka PH po przebiciu przegrody i przejciu jej na lew stron oddaje do niejliczniejsze odgazienia ni prawa.

o Ze wzgldu na anatomiczne uoenie serca pocztkowa depolaryzacja przegrodowa szerzy siod strony lewej ku prawej w kierunku rodka przegrody w zwizku z tym jej wektor skierowany jestdo gry i ku prawemu ramieniu (bo wektor od okolicy zdepolaryzowanej do jeszcze niezdepolaryzowanej, czyli do okolicy spolaryzowanej.

o Tkanka przegrodowa stanowi stosunkowo niewielk cz masy mini komr, dlatego wektor tenjest niewielki (ok. 0,2 mV) i trwa zaledwie 5ms

o Daje on w EKG may zaamek skierowany ku doowi zaamek Q, widoczny w co najmniej dwuspord trzech odprowadze koczynowych

- Po przejciu na przegrod midzykomorow, pocztkowo od strony lewej, a nastpnie od prawej,depolaryzacja szerzy si kolejno na praw i lew komor, wdrujc od warstwy wsierdziowej w kierunkunasierdzia.

o Ten stan depolaryzacji komr ilustruje duy wektor o amplitudzie sigajcej do ok. 2mV,skierowany na lewo i ku doowi

o Okres depolaryzacji komorowej zachodzcej w czasie 40ms i odpowiadajcy jej wektorpowoduje pojawienie si w zapisie EKG wysokiego dodatniego zaamka R widocznego nawszystkich trzech klasycznych odprowadzeniach koczynowych Poniewa wektor ten przebiega rwnolegle do osi II odprowadzenia, zaamek R osiga

najwiksz amplitud wanie w tym odprowadzeniu.

o Ostatni okolic serca do ktrej dociera fala depolaryzacji, jest tylno-przypodstawna czciany lewej komory, w pobliu zespolenia z lewym przedsionkiem. Masa mini objta t pndepolaryzacj jest niewielka, a odpowiadajcy jej wektor ma niewielk amplitud, ok. 0,4 mV.Jest on skierowany do gry i na prawo dajc niewielki zaamek S, przebiegajcy ku doowi wewszystkich trzech klasycznych odprowadzeniach koczynowych

o Repolaryzacja komr NIE PRZEBIEGA W TYM SAMYM KIERUNKU CO ICH DEPOLARYZACJA Pierwsze podlegaj repolaryzacji miocyty robocze komr, ktre zostay zdepolaryzowane

jako ostatnie. W cianie lewej komory, gdzie depolaryzacja szerzy si od wsierdzia do nasierdzia,

repolaryzacja komrek podwsierdziowych minia sercowego zachodzi z opnieniem.Zaczyna si ona w komrkach w pobliu nasierdzia i szerzy si w kierunku wsierdzia

Dlatego wektor repolaryzacji komorowej ma w zwizku z tym taki sam kierunek jak wektordepolaryzacji, w wic jest skierowany do gry i tworzy zaamek T

Repolaryzacja szerzy si wolniej ni depolaryzacja i dlatego zaamek T trwa prawiedwukrotnie duej ni zesp QRS, czyli okoo 0,16s

Copyright by $ta

32

amplituda czasZaamek P Przewodzenie depolaryzacji w miniu przedsionkw 0,2 mV 80ms

Odcinek PR (lub PQ)Obejmuje okres od koca zaamka P do pocztku zespou QRCzas przejcia depolaryzacji przez wze przedsionkowo-komorowy i pczek przedsionkowo-komorowy

- 80 ms(50ms)

Odstp PR (lub PQ)

Obejmuje zaamek P i odcinek PRReprezentuje czas depolaryzacji przedsionkw, wza AV,ukadu przewodzcego pomidzy komorami (PH) i wkienPurkinjego, czyli propagacje stanu czynnego od wza SA dokomr

-

150 ms(powinien

by