Część VIII

Część VIII: Zmysły

MATERIAŁY POMOCNICZE DO WYKŁADÓW Z PODSTAW BIOFIZYKI

IIIr. Biotechnologii prof. dr hab. inż. Jan Mazerski

NARZĄDY ZMYSŁÓW Odpowiednikiem receptorów komórkowych na poziomie organizmu wielokomórkowego są

narządy zmysłów. Dają one możliwość odbierania całego zestawu różnorodnych bodźców

zewnętrznych. Działanie narządów zmysłów rozpatrywać można z wielu różnych punktów

widzenia.

Na poziomie anatomicznym interesuje nas jak zbudowany jest narząd odbierający dany bodziec i

jak dociera on do komórek wyspecjalizowanych w jego odbiorze. Na poziomie fizjologicznym

badamy jak i za pomocą jakich mechanizmów bodziec wywołuje pobudzenie komórek

receptorowych i zamienia się w impulsy nerwowe. Z kolei na poziomie neurologicznym

analizujemy drogę impulsów nerwowych od komórek receptorowych do mózgu i jak powstają w

nim wrażenia zmysłowe.

Podczas naszego wykładu zajmować się będziemy narządami zmysłów z punktu widzenia biofizyki

i biochemii, czyli analizować jak określony bodziec (czynnik fizyczny lub chemiczny) ulega

przemianie w pobudzenie komórki receptorowej i na czym to pobudzenie polega.

Skupimy się przy tym na 5 podstawowych zmysłach występujących w ciele człowieka.

Zmysłami tymi są:

zmysł węchu (detekcja małych cząsteczek w powietrzu,

zmysł smaku (detekcja i identyfikacja określonych związków i jonów językiem),

zmysł wzroku (detekcja światła),

zmysł słuchu (detekcja i analiza częstotliwościowa fal ciśnienia w powietrzu), oraz

zmysł dotyku (detekcja zmian nacisku, temperatury i innych czynników przez skórę).

1


Każdy z tych podstawowych układów zmysłowych posiada wyspecjalizowane komórki

receptorowe i dedykowane im szlaki przewodzenia impulsów nerwowych do mózgu.

BodziecBodziec

Narząd zmysłuNarząd zmysłu

Szlaki nerwoweSzlaki nerwowe

MózgMózg

narządzewnętrzny

komórkireceptorowe

narządzewnętrzny

komórkireceptorowe

wrażeniazmysłowe

polakorowe

wrażeniazmysłowe

polakorowe

W mózgu sygnały te są przetwarzane i kojarzone z innymi informacjami dając wrażenia zmysłowe.

Wrażenia te mogą prowadzić do określonych zmian w naszym zachowaniu.

VIII.1 Zmysł węchu

Ludzki zmysł węchu potrafi wykryć wiele tysięcy różnych związków chemicznych lub ich

mieszanin. Większość związków chemicznych odpowiedzialnych za wrażenia węchowe stanowią

małe, względnie lotne związki organiczne. Docierają one do receptorów węchowych

zlokalizowanych w nabłonku nosa w postaci par lub aerozoli. Poniżej podano przykłady związków

wywołujących określone wrażenia węchowe.

O H

aldehyd benzoesowy

zapach gorzkich migdałów

OH

geraniol

zapach różany

SH 3-metylo-1-butanotiol

ohydny zapach wydzieliny skunksa zyngiberen

zapach imbiru

Przez wiele dziesięcioleci nie było wiadomo jakie właściwości cząsteczek odpowiedzialne

są za takie lub inne wrażenia zapachowe. Sprawa była szczególnie tajemnicza gdyż z jednej strony

stwierdzano, że szereg związków chemicznych o zdecydowanie różnej budowie chemicznej

2


wywołuje bardzo podobne wrażenia zapachowe. Z drugiej strony poznano związki prawie nie

różniące się strukturą a odczuwane jako zupełnie odmienne zapachy. Taką parą związków są np.

izomery optyczne karwonu.

O

H

R-karwon

zapach mięty

O

H

S-karwon

zapach kminku

Izomer R ma silny zapach mięty podczas gdy izomer S zapach kminku.

VIII.1.1 Receptory zapachowe

Dopiero w ostatnich latach XX w. stało się jasne, że zapach zależy nie od właściwości

fizycznych, ale od zdolności do wywoływania określonych oddziaływań ze specyficznym

receptorem białkowym.

Stwierdzono, że działanie substancji zapachowej na komórki receptorowe prowadzi do określonych

zmian w zawartości charakterystycznych cząsteczek w cytoplazmie wrażliwej komórki. Przede

wszystkim w obecności GTP podwyższeniu ulega poziom cAMP. Sugeruje to wyraźnie, że

aktywacja komórek nabłonka zapachowego związana jest z receptorami 7TM i białkiem G.

Ostatecznym potwierdzeniem tej hipotezy było wyizolowanie podjednostki α białka G występująca

tylko w rzęskach węchowych. Podjednostkę tą nazwano białkiem Golf.

Zidentyfikowano również geny kodujące receptory węchowe. Rodzina tych receptorów

okazała się nawet większa niż początkowo przypuszczano. U człowieka zidentyfikowano ok. 350

genów kodujących te receptory, a u myszy i szczurów nawet ok. 1000. Okazuje się przy tym, że w

danej komórce ekspresji ulega tylko jeden gen receptora zapachowego. Pozostałe pozostają

zablokowane. Nabłonek zapachowy składa się więc z losowego zbioru komórek receptorowych

wrażliwych w sumie na praktycznie wszystkie substancje zapachowe.

3


VIII.1.2 Pobudzenie receptora

Wiązanie substancji zapachowej do receptora inicjuje kaskadę przekazywania sygnału i

zmianę potencjału błonowego. Receptor aktywowany ligandem uwalnia białko Golf związane z

GTP. Białko to aktywuje specyficzną cyklazę adenylanową, zwiększając cytozolowe stężenie

cAMP. Wzrost stężenia cAMP otwiera niespecyficzne kanały błonowe bramkowane cAMP. Przez

otwarte kanały napływają do wnętrza komórki jony Ca2+ i Na+.

GTPGTP+

ATP

cAMP cAMP

Cząsteczka zapachowa

Ca2+, Na+

Ca2+, Na+

Napływ kationów powoduje depolaryzację błony i wywołuje zainicjowanie potencjału

czynnościowego. Potencjał czynnościowy, wraz z potencjałami czynnościowymi innych komórek

receptorowych, wywołuje odczucie specyficznego zapachu.

VIII.2 Zmysł smaku

Odbieramy pięć podstawowych smaków: gorzki, słodki, kwaśny, słony i umami. Te pięć

smaków służy do klasyfikacji związków na potencjalnie odżywcze i pożyteczne (słodki, słony i

umami) oraz potencjalnie szkodliwych lub toksycznych (gorzki i kwaśny). Cząsteczki w różnych

grupach smaków mają bardzo różną budowę chemiczną:

Na+

jon sodowy słony

O

OH

OHOH

OHOH

glukoza słodki

O

OH3N

HO

O

+

-

-

glutaminian

umami

4


H+

jon wodorowy kwaśny

N

O

OH N

chinina gorzki

Różnice w specyficzności między pięcioma smakami wynikają z różnic w biochemicznych

mechanizmach odbioru wrażenia smakowego. Zmysł smaku jest w zasadzie pewną liczbą

niezależnych zmysłów wykorzystujących ten sam narząd – język.

Cząsteczki smakowe są wykrywane przez wyspecjalizowane struktury zwane kubkami

smakowymi które zawierają ok. 150 komórek, w tym neurony czuciowe. Kubki smakowe grupują

się w większe struktury zwane brodawkami smakowymi.

Z własnego doświadczenia wiemy, że zmysły węchu i smaku są pod niektórymi względami

zmysłami siostrzanymi. Ponadto, są ze sobą powiązane na poziomie odczuć. Zapach znacznie

wzmacnia nasze poczucie smaku. Pomimo to te dwa zmysły różnią się istotnie od siebie.

VIII.2.1 Receptory smaku gorzkiego

Cząsteczki smakowe odbierane jako gorzkie należą do różnych grup chemicznych. Wiele z

nich to alkaloidy lub inne produkty roślinne, chociaż należy do nich również wiele związków

syntetycznych.

Receptor smaku gorzkiego, podobnie jak receptory substancji zapachowych, należy do

receptorów 7TM. Dowodów dostarczyła izolacja specyficznej podjednostki α białka G, tzw.

gustducyny, która ulega ekspresji przede wszystkim w kubkach smakowych wrażliwych na smak

gorzki. W genomie ludzkim udało się zidentyfikować ok. 30 sekwencji odpowiadających różnym

receptorom 7TM współpracującym z gustducyną.

Ważne było odkrycie, że każda komórka wrażliwa na smak gorzki wykazuje ekspresję receptorów

różnych substancji o smaku gorzkim (panel lewy). Wszystkie te komórki przekazują impulsy do

tego samego pola w mózgu. Ten sposób ekspresji receptorów i ich odwzorowanie w mózgu

zdecydowanie odbiega od sytuacji występującej w receptorach zapachowych (panel prawy). W tych

ostatnich każda komórka posiada tylko jeden rodzaj receptora. Ponadto impulsy z komórek

posiadających różne receptory trafiają do różnych pól mózgowych.

5


Różnice we wzorach ekspresji genów i szlakach przekazywania impulsów nerwowych wskazuje na

znacznie większą specyficzność percepcji zapachu niż smaku. Dlatego czujemy tylko smak gorzki,

bez możliwości odróżniania poszczególnych substancji gorzkich.

Receptory smaku gorzkiego Receptory zapachowe

mózg

komórki receptorowe

mózg

komórki receptorowe

VIII.2.2 Receptory smaku słodkiego

U człowieka wrażenie smaku słodkiego wywołują przede wszystkim mono- i

oligosacharydy. Reguła ta ma jednak liczne wyjątki. Już w początkach chemii stwierdzono, że

roztwory niektórych soli ołowiu i berylu mają smak słodki. W miarę rozwoju chemii okazało się, że

również niektóre związki organiczne nie będące cukrami wywołują wrażenie słodyczy. Dotyczy to

nawet niektórych peptydów. W chwili obecnej znamy kilkaset związków o słodkim smaku.

Niektóre z nich, np. sacharyna, cyklamat i aspartam, znalazły zastosowanie jako sztuczne

substancje słodzące, tzw. słodziki.

SNH

O

OO

NH

SO

O

O

- Na+

NH

OH

O

O

OO

NH2

sacharyna

cyklamat (cyklaminian sodu)

aspartam

6


Stwierdzono, że za aktywację komórek receptorowych

wywołujących wrażenie słodyczy odpowiedzialne są receptory błonowe

należące do klasy 7TM. Na uwagę zasługują przede wszystkim trzy z nich

nazywane receptorami T1R1, T1R2 i T1R3. Wyróżniają się one bardzo

dużymi domenami zewnątrzkomórkowymi.

Wykazano, że dla normalnej wrażliwości komórek receptorowych na węglowodany konieczna jest

jednoczesna obecność co najmniej białek receptorowych T1R2 i T1R3.

Doprowadziło to do postawienia hipotezy, że funkcjonalny receptor

smaku słodkiego jest heterodimerem. Jeżeli hipoteza ta jest prawdziwa, to

receptory takie byłyby wyjątkiem wśród dużej rodziny receptorów klasy

7TM.

Heterodimeryczny receptor smaku słodkiego reaguje pobudzeniem nie tylko na obecność cukrów,

ale również na obecność słodzików i „słodkich” białek. Wydaje się, że jest on pojedynczym,

uniwersalnym receptorem smaku słodkiego.

VIII.2.3 Receptory smaku umami

Receptory wrażliwe na glutaminian i asparaginian (smak um ami)

są bardzo blisko spokrewnione z receptorami smaku słodkiego. Przede

wszystkim, receptory te są również heterodimerami. Ponadto,

heterodimeryczny receptor smaku umami zawiera białka T1R1 i T1R3,

czyli jedno białko wspólne z receptorem słodyczy.

VIII.2.4 Receptory smaku słonego

Receptory tego smaku nie należą do klasy 7TM, ale do klasy kanałów jonowych

przepuszczalnych dla jonów sodu i niektórych innych kationów. Istnieje

prawdopodobnie kilka rodzin kanałów odpowiedzialnych za wrażenie smaku

słonego. Najlepiej poznane są kanały należące do rodziny kanałów jonowych

wrażliwych na amiloryd (struktura amilorydu obok).

N

N

NH2

NH

NHO

NH2

Cl

NH2

+

Kanał sodowy wrażliwy na amiloryd jest tetramerem. Podjednostki

kompleksu mogą być takie same, lub bardzo podobne (homologiczne). Każda

podjednostka zawiera dwie helisy transbłonowe połączone dużą domeną

zewnątrzkomórkową. Domena ta zawiera dwa (lub czasami trzy) odrębne

CN

7


regiony bogate w cysteinę. Pomiędzy grupami SH reszt cysteiny występują prawdopodobnie mostki

dwusiarczkowe. Tuż przed drugą helisą transbłonową znajduje się fragment łańcucha peptydowego

tworzący filtr selektywności kanału. Decyduje on o selektywności kanału względem jonów o tym

samym ładunku, ale różnej wielkości.

Rodzina kanałów sodowych wrażliwych na amiloryd jest liczna, a jej poszczególni członkowie

spełniają w komórce różnorodne funkcje biologiczne. Spotkamy się z nimi ponownie omawiając

zmysł dotyku.

Gdy stężenie jonów sodowych w ślinie przekroczy wartość fizjologiczną rozpoczyna się ich

napływ do wnętrza komórki receptorowej. Towarzyszy temu zmiana znaku potencjału błonowego.

To zaburzenie potencjału błonowego może się przemieszczać po powierzchni błony komórkowej i

aktywować zakończenia neuronów stykających się z komórką receptorową.

VIII.2.5 Receptory smaku kwaśnego

Podobnie jak wrażenie smaku słonego również wrażenie smaku kwaśnego wywoływane jest

zmianą potencjału błonowego odpowiednich komórek receptorowych. Zmiana potencjału

błonowego związana jest z prądem jonowym płynącym przez jonowy kanał transbłonowy.

H+

Kanał protonowy

K+H+

Kanał potasowy

pH-zależny W komórkach receptorowych wywołujących smak kwaśny wykorzystywanych jest

prawdopodobnie kilka mechanizmów depolaryzacji błony. Jeden z nich polega na wykorzystaniu

kanałów umożliwiających ruch jonów wodorowych. Stwierdzono również, że duże stężenie jonów

wodorowych (niskie pH) ma wpływ na stopień otwarcia niektórych kanałów potasowych. Opisano

eksperymenty sugerujące, że podobny mechanizm dotyczyć może również innych kanałów

jonowych. Wszystkie te mechanizmy są wspólnie odpowiedzialne za depolaryzację błony komórki

receptorowej i poprzez włókna nerwowe wywołanie w mózgu wrażenia smaku kwaśnego.

8


VIII.3 Wzrok

Podstawą procesu widzenia jest absorpcja światła przez komórki fotoreceptorowe w oku. W

oczach kręgowców występują dwa rodzaje komórek fotoreceptorowych: czopki i pręciki. Czopki

odpowiedzialne są za widzenie barw i wymagają jasnego światła. Pręciki zapewniają widzenie

kształtów przy słabym oświetleniu, są jednak niewrażliwe na barwy. Ludzka siatkówka zawiera ok.

3 mln czopków i ok. 100 mln pręcików.

VII.3.1 Pręcik – najczulszy fotoreceptor biologiczny

Budowa pręcików zapewnia maksymalną wrażliwość na światło. Zdumiewające

jest, że w sprzyjających warunkach pręcik może reagować na pojedynczy kwant światła, a

mózg potrzebuje mniej niż 10 takich reakcji aby odebrać wrażenie błysku światła.

Zewnętrzny segment komórki zawiera stos ok. 1 000 dysków zawierających gęsto

upakowane cząsteczki fotoreceptora – rodopsyny. Ułożenie fotoreceptorów w stos

gwarantuje, że praktycznie każdy foton o długości fali ok. 500 nm poruszający się

równolegle do osi segmentu zostanie zaabsorbowany.

NH

+

Fotoreceptorem w pręcikach jest receptor z klasy 7TM zwany rodopsyną. Rodopsyna składa

się z białka 7TM zwanego opsyną połączonego z grupą prostetyczną – 11-cis-retinalem. Jest to

bardzo szczególny rodzaj receptora: białko receptorowe jest na trwale, kowalencyjnie połączone ze

swoim ligandem. Miejscem połączenia jest grupa aldehydowa retinalu. Tworzy ona zasadę Schiffa

z ε-aminową grupą lizyny. W stanie spoczynkowym zasada ta jest sprotonowana. Dodatni ładunek

sprotonowanej zasady Schiffa jest równoważony zdysocjowaną grupą karboksylową znajdującego

się w pobliżu kwasu glutaminowego.

VIII.3.2 Aktywacja rodopsyny

Absorpcja światła o odpowiedniej długości fali powoduje izomeryzację retinalu do formy

all-trans (pogrubiona struktura na rysunku poniżej). Wskutek izomeryzacji zapoczątkowana zostaje

kaskada zdarzeń prowadząca ostatecznie do wywołania impulsu nerwowego.

9


N

H

NH

+

+

Izomeryzacja retinalu jest procesem bardzo szybkim. Wystarcza zaledwie kilka pikosekund (1 ps =

10-12 s) aby rodopsyna przekształciła się w batorodopsynę zawierającą retinal w układzie all-trans.

Podczas przejścia od rodopsyny do batorodopsyny sprotonowany atom azotu zasady Schiffa

przemieszcza się o ok. 0,5 nm (5 Ă). Tym samym przestaje być ekranowany przez grupę

karboksylanową. Przemieszczenie wywołuje również powstanie naprężeń konformacyjnych we

fragmentach łańcucha peptydowego sąsiadujących z retinalem.

N

Naprężenia te ulegają relaksacji na drodze globalnych zmian konformacyjnych opsyny i utworzeniu

tzw. metarodopsyny II (wzór powyżej). W formie tej zasada Schiffa nie jest już sprotonowana.

Globalne zmiany konformacyjne towarzyszące przejściu batorodopsyny w

metarodopsynę II są analogiem zmian konformacyjnych towarzyszących w typowych receptorach

związaniu ligandu (rysunek poniżej).

O

O

hν

10


VIII.3.3 Wzmocnienie i przekazanie sygnału

Podobnie jak w innych receptorach 7TM zaktywowana rodopsyna (metarodopsyna)

aktywuje heterotrimeryczne białko G, w tym wypadku zwane transducyną. Aktywacja transducyny

polega, jak w większości białek G, na rozpadzie trimeru i wymianie GDP na GTP w podjednostce

α. Cząsteczka rodopsyny aktywowana absorpcją pojedynczego kwantu światła może aktywować

wiele cząsteczek transducyny. Tym samym początkowy sygnał ulega wzmocnieniu.

GTPGTP+

hν

GTPGTP

GMP

cGMP fosfo-

dieste-raza

Ca2+

Związana z GTP podjednostka α aktywuje fosfodiesterazę cGMP. Uaktywniona fosfodiestaraza

jest enzymem bardzo wydajnym i szybko doprowadza do obniżenia wewnątrzkomórkowego

poziomu cGMP. Obniżenie poziomu cGMP powoduje zamknięcie kanałów wapniowych

bramkowanych cGMP, hiperpolaryzację błony i ostatecznie powstanie impulsu nerwowego.

Zarówno na etapie działania fosfodiesterazy jak i bramkowania kanału błonowego dochodzi do

wzmocnienia sygnału. Dzięki temu trójstopniowemu wzmocnieniu sygnał pierwotny w postaci

absorpcji pojedynczego kwantu zamienia się w makroskopowy impuls nerwowy.

VIII.3.4 Wygaszenie sygnału

Układ wzrokowy reaguje na zmiany natężenia światła w czasie kilku milisekund. Pozwala

to aktualizować obraz otoczenia w tempie kilkuset „klatek” na sekundę. Warto jednak zdawać sobie

sprawę, że przed uzyskaniem kolejnego kadru należy przywrócić układ fotoreceptora do stanu

początkowego. Wymaga to szybkich i wydajnych mechanizmów wygaszania sygnału na każdym

etapie.

Za wygaszanie sygnału na etapie rodopsyny

odpowiedzialna jest kina za rodopsyny fosforylująca

C-koniec metarodopsyny. Ufosforylowana rodopsyna

traci powinowactwo do trimeru transducyny. Dodatkowo,

białko inhibitorowe arestyna wiąże się z

ufosforylowanym C-końcem rodopsyny uniemożliwiając Fosforylacja

Kinaza receptorowa

Fosforylacja

Kinaza receptorowa

11


związanie nowych cząsteczek transducyny.

Podjednostka α transducyny, jak wszystkie podjednostki α białek G, posiada aktywność GTP-

azową i w formie kompleksu z fosfodiesterazą hydrolizuje związaną cząsteczkę GTP do GDP.

GDP-transducyna odłącza się od fosfodiesterazy i po połączeniu z dimerem βγ odtwarza

heterotrimer transducyny. Fosfodiesteraza pozbawiona podjednostki α transducyny przechodzi w

stan nieaktywny. Do zamknięcia cyklu należy jeszcze przywrócić spoczynkowy, względnie wysoki

poziom cGMP. Za ten proces odpowiedzialna jest cyklaza guanylanowa syntetyzująca cGMP z

GTP.

Wywołane działaniem cyklazy

guanylanowej p odwyższenie po

ziomu cGMP wywołuje z kolei

otwarcie kanałów wapniowych

bramkowanych cGMP i lokalny

wzrost stężenia Ca2+. Z kolei jony

wapnia regulują cyklazę

guanylanową: ich obecność wyraźnie

hamuje aktywność tego enzymu. cGMP GMPGTP

Cyklaza adenylowa

Fosfo-diesteraza

Ca2+

Na+

Ca2+

Transducyna GTP

W ciemności jony Ca2+ wpływają do segmentów fotoreceptorowych poprzez otwarte kanały

wapniowe. Ich napływ jest równoważony pracą systemu usuwającego te jony. Siłą napędową

systemu jest złożony antyport jonów sodu i symport jonów potasu. Po zadziałaniu impulsu

świetlnego napływ jonów przez kanały bramkowane cGMP zostaje ograniczony, ale system

transportu na zewnątrz komórki działa nadal. W efekcie poziom jonów wapniowych w cytozolu

spada z ok. 500 nM (stan spoczynkowy) do zaledwie ok. 50 nM. Tak niskie stężenie jonów

wapniowych aktywuje cyklazę guanylanową która szybko przywraca poziom cGMP. To z kolei

otwiera kanały wapniowe.

Warto zwrócić uwagę na pewną nietypową cechę układu regulacji występującego w

komórkach fotoreceptorowych. O ile w większości komórek receptorowych zawierających

receptory 7TM pojawienie się na zewnątrz komórki pierwotnej cząsteczki sygnałowej (liganda)

przyspiesza syntezę wtórnej cząsteczki sygnałowej (np. cGMP), o tyle w komórkach

fotoreceptorowych zawierających rodopsynę sytuacja wygląda odwrotnie. Po zadziałaniu bodźca

(oświetleniu fotoreceptora) uruchamiany jest mechanizm prowadzący do spadku stężenie cGMP.

12


VIII.3.5 Widzenie barwne

Czopki mają mechanizm pobudzenia bardzo podobny do opisanego powyżej dla pręcików.

Różnica polega przede wszystkim na rodzaju białka receptorowego. Białko do również należy do

klasy 7TM i jego sekwencja jest bardzo podobna do rodopsyny. Wykorzystywanym chromoforem

jest również 11-cis-retinal. Różne są natomiast zakresy widma wzbudzające fotoreceptor. W

ludzkich czopkach występują trzy białka fotoreceptorowe o maksimach absorpcji: 426, 530 i

560 nm. Odpowiada to barwom niebieskiej, zielonej i czerwonej. Maksimum absorpcji dla

rodopsyny przypada przy ok. 500 nm.

W danym czopku ekspresji ulega tylko jeden rodzaj receptora. Czopki wrażliwe na

poszczególne barwy rozmieszczone są w przybliżeniu równomierne w całym polu widzenia.

VIII.4 Słuch

Cechą charakterystyczną zmysłu słuchu jest szybkość jego działania. Słyszymy dźwięki o

częstotliwości od 20 do 20 000 Hz co odpowiada okresowi fali od 5 do 0,05 s. Nasza zdolność do

lokalizacji źródła dźwięku, jedna z najważniejszych funkcji słuchu, wynika z możliwości wykrycia

opóźnienia czasowego dotarcia dźwięku do jednego i drugiego ucha. Wymaga to oceny czasu

dotarcia dźwięku na poziomie co najmniej 0,7 ms. W rzeczywistości człowiek potrafi uchwycić

różnice rzędu 0,02 ms. Osiąganie tak dużej rozdzielczości czasowej sugeruje, że słuch musi

wykorzystywać bardzo szybkie, bezpośrednie mechanizmy przekazywania sygnału. Powinny to być

mechanizmy nawet szybsze niż w przypadku widzenia w którym czas przekazania sygnału jest na

poziomie pojedynczych milisekund.

VIII.4.1 Ślimak ucha wewnętrznego

Fale dźwiękowe są wykrywane w strukturze anatomicznej zwanej ślimakiem ucha

wewnętrznego. Pierwotny odbiór bodźców dokonuje się za pomocą komórek receptorowych

zwanych komórkami włoskowatymi. Komórki te wyścielają wewnętrzną powierzchnię ślimaka.

Geometria ślimaka powoduje, że dźwięki o różnej częstotliwości generują drgania rezonansowe

płynu w różnych częściach ślimaka. Tak więc ślimak stanowi analizator częstotliwości.

13


Ślimak zawiera ok. 16 000 komórek włosowatych, a każda

komórka posiada pęczek od 20 do 300 włosopodobnych wypustek

zwanych stereociliami. Stereocilie ułożone są zgodnie z ich długością.

Drgania rezonansowe płynu wewnątrz ślimaka powodują falowanie

pęczków. Ugięcie pęczka indukuje zmianę potencjału błonowego

komórki włosowatej. Przechylenie w kierunku najwyższej części pęczka

powoduje depolaryzację błony, a ruch w kierunku przeciwnym jej

hiperpolaryzację. Do wywołania mierzalnej zmiany potencjału

błonowego wystarczy wychylenie czubka pęczka o ok. 0,3 nm czyli o 0,003 stopnia.

VIII.4.2 Zmiana potencjału błonowego

Szybka odpowiedź na wychylenie, w czasie µs, sugeruje, że ruch pęczka jest bezpośrednio

związany z uaktywnieniem kanałów jonowych. Stwierdzono, że sąsiadujące ze sobą stereocilie

połączone są włóknami białkowymi zwanymi łącznikami wierzchołkowymi.

Odkrycie obecności łączników wierzchołkowych pozwoliło zaproponować prosty, mechaniczny

model przekazu sygnału. Wg tego modelu w stereociliach znajdują się kanały błonowe

bramkowane stresem mechanicznym (czerwona klapka). W stanie spoczynku jedynie część z tych

kanałów jest otwarta. Kiedy pęczek zostanie przechylony w kierunku dłuższych stereocilii łącznik

ulega naprężeniu i powoduje otwarcie dodatkowych kanałów. Przepływ jonów przez nowo otwarte

kanały powoduje depolaryzację błony. Przy wychyleniu w przeciwną stronę kanały zostają

zamknięte i błona ulega hiperpolaryzacji.

stan spoczynku aktywacja

Takie bezpośrednie połączenie ruchu mechanicznego z prądem jonowym zapewnia skrajnie

krótki czas reakcji.

14


VIII.5 Zmysł dotyku

Podobnie jak zmysł smaku również wrażenia dotykowe są efektem współdziałania różnych

receptorów czuciowych obecnych w tym przypadku w skórze. Wydaje się, że wyczuwanie nacisku

i temperatury to dwa główne elementy wrażeń dotykowych. Inne systemy są zaangażowane w

odczuwanie bodźców bólowych wywołanych wysoką temperaturą lub substancjami drażniącymi.

Nasze zrozumienie systemu czuciowego nie jest jeszcze tak szczegółowe jak innych zmysłów.

Jednak ostatnie prace dostarczyły szeregu fascynujących danych na temat zależności między

odczuciem bólu i smaku. Wrażenia takie pojawiają się np. podczas spożywania ostrych potraw.

Nasze odczuwanie dotyku jest nierozerwalnie związane z wrażeniem bólu. W wielu

tkankach znajdują się komórki receptorowe zwane nocyceptorami przekazujące wrażenie bólu w

odpowiedzi na początki niszczenia tkanek. Podstawy mechanizmu aktywacji nocyceptorów

uzyskano po stwierdzeniu, że kapsaicyna, substancja

chemiczna odpowiedzialna za „ostry” smak wielu przypraw,

silnie aktywuje nocyceptory. Aktywacja ta polega na

otwarciu kanałów wapniowych. Udało się wyizolować gen odpowiedzialny za kodowanie receptora

kapsaicyny i zsekwencjonować go. Okazało się, że receptor ten nazwany VR1, należy do rodziny

receptorów kanałowych TRP. Do tej samej rodziny należy również mechanoreceptor

odpowiedzialny prawdopodobnie za odbiór wrażeń słuchowych przez komórki włoskowate ślimaka

oraz mechanoreceptor włosków czuciowych u wielu owadów.

OH

O

O

Komórki posiadające receptor kapsaicyny reagują ponadto na pH środowiska i jego

temperaturę. Połowę maksymalnej odpowiedzi takich komórek idukuje pH 5,4 oraz temperatura ok.

40°C. Takie warunki powstają podczas procesu zapalnego w wyniku infekcji lub uszkodzenia

tkanek. Odpowiedzi na kapsaicynę, pH i temperaturę nie są niezależne. Reakcja na ciepło jest np.

silniejsza przy niższym pH. Wydaje się, że receptory VR1 integrują działanie poszczególnych

szkodliwych bodźców i po przekroczeniu wartości progowej wywołują wrażenie bólu.

VIII.6 „Szósty” zmysł

Istnieją przesłanki, że poza omówionymi klasycznymi zmysłami organizm człowieka może

posiadać jeszcze pewne dodatkowe, dotychczas słabo poznane, dodatkowe zmysły. Jednym z nich

mógłby być zmysł czasu, czyli zegar biologiczny. Prowadzone są rozległe badania

multidyscyplinarne nad wykryciem i zrozumieniem takich dodatkowych układów czuciowych.

15

Część VIII

Documents

Transcript of Część VIII