CHOROBY TRZODY CHLEWNEJ LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ
description
Transcript of CHOROBY TRZODY CHLEWNEJ LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ
CHOROBY TRZODY CHLEWNEJ
LEK. WET. ŁUKASZ JAROSZLEK. WET. ŁUKASZ JAROSZ
LUBLIN 2011LUBLIN 2011
POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃPOMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ
Jest zaraźliwą chorobą Jest zaraźliwą chorobą zakaźną, przebiegającą zakaźną, przebiegającą ostro lub przewlekle w ostro lub przewlekle w postaci posocznicy.postaci posocznicy.
Wywołuje ją wirus Wywołuje ją wirus występujący we krwi występujący we krwi oraz we wszystkich oraz we wszystkich tkankach, wydzielinach tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych i wydalinach chorych zwierząt.zwierząt.
WYSTĘPOWANIEWYSTĘPOWANIE występuje w krajach Ameryki Płd., Europie, Chinach, występuje w krajach Ameryki Płd., Europie, Chinach,
Japonii, Pół. AfryceJaponii, Pół. Afryce
rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjały szczepienia rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjały szczepienia surowicą i zjadliwym wirusemsurowicą i zjadliwym wirusem
w Europie Zachodniej od 1981 roku ponownie stwierdzane w Europie Zachodniej od 1981 roku ponownie stwierdzane są ogniska chorobysą ogniska choroby
przyczyną wzrostu tych ognisk jest występowanie mało przyczyną wzrostu tych ognisk jest występowanie mało chorobotwórczych szczepów wirusa pomoru i nietypowy, chorobotwórczych szczepów wirusa pomoru i nietypowy, trudny do rozpoznania przebieg w fermach zapowietrzonychtrudny do rozpoznania przebieg w fermach zapowietrzonych
częstym wektorem szerzenia się wirusa są ciężarne maciory, częstym wektorem szerzenia się wirusa są ciężarne maciory, które w drugim trymestrze ciąży przekazują zarazek płodomktóre w drugim trymestrze ciąży przekazują zarazek płodom
największe nasilenie choroby przypada na okres jesieni, największe nasilenie choroby przypada na okres jesieni, mniejsze na wiosnę, lato i zimęmniejsze na wiosnę, lato i zimę
ETIOLOGIAETIOLOGIA• wirus należący do rodziny wirus należący do rodziny FlaviviridaeFlaviviridae, rodzaju , rodzaju PestivirusPestivirus (BVDV, BDV) (BVDV, BDV)
• wirus w gnijącym materiale ginie po 2-3 dniach, w temp. 56wirus w gnijącym materiale ginie po 2-3 dniach, w temp. 56°°C ginie w C ginie w ciągu 1 godz., w temp. 60ciągu 1 godz., w temp. 60°°C po 10 minutachC po 10 minutach
• jest mało wrażliwy na wysychaniejest mało wrażliwy na wysychanie
• chłodzenie, solenie, peklowanie, wędzenie nie zabijają wirusa, niskie chłodzenie, solenie, peklowanie, wędzenie nie zabijają wirusa, niskie temperatury wpływają korzystnie na jego żywotnośćtemperatury wpływają korzystnie na jego żywotność
• do dezynfekcji stosuje się 2% sodę żrącą z dodatkiem 5% mleka do dezynfekcji stosuje się 2% sodę żrącą z dodatkiem 5% mleka wapiennego i 5% NaCl, 5% fenol, 6% wodę krezolową, Virkonwapiennego i 5% NaCl, 5% fenol, 6% wodę krezolową, Virkon
• w ściekach ginie po 1 godz. działania chloru, przy domieszce substancji w ściekach ginie po 1 godz. działania chloru, przy domieszce substancji organicznych chlorowanie jest nieskuteczne – wiążą chlororganicznych chlorowanie jest nieskuteczne – wiążą chlor
• wirus ginie w warunkach tlenowego rozkładu kompostowanych śmieciwirus ginie w warunkach tlenowego rozkładu kompostowanych śmieci
ETIOLOGIAETIOLOGIA
• występuje w postaci jednego typu antygenowego – występuje w postaci jednego typu antygenowego – wirus zmienny tzw. odmienne „fazy”wirus zmienny tzw. odmienne „fazy”
• występują szczepy o zmiennej zjadliwości występują szczepy o zmiennej zjadliwości wywołujące ostre postacie pomoru, mało zjadliwe wywołujące ostre postacie pomoru, mało zjadliwe oraz o niskiej zjadliwości – chorobotwórcze tylko oraz o niskiej zjadliwości – chorobotwórcze tylko dla prosiątdla prosiąt
• odmiany wirusa o określonym powinowactwie – odmiany wirusa o określonym powinowactwie – pneumotropowe, enterotropowe, neurotropowepneumotropowe, enterotropowe, neurotropowe
• jest to zarazek monoksenicznyjest to zarazek monokseniczny
• stwierdza się osobnicza wrażliwość – zakażeniu stwierdza się osobnicza wrażliwość – zakażeniu ulegają świnie młodeulegają świnie młode
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIAŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
przewód pokarmowy, migdałki – pasza, woda – wirus przewód pokarmowy, migdałki – pasza, woda – wirus przenika przez błonę śluzowaprzenika przez błonę śluzowa
układ oddechowy – zakażenie kropelkoweukład oddechowy – zakażenie kropelkowe
rany – szczepienie, kolczykowanie, kastracja, gryzienie się rany – szczepienie, kolczykowanie, kastracja, gryzienie się świńświń
błonę śluzową okabłonę śluzową oka
drogi rodne – śródmaciczna infekcja płodów, kryciedrogi rodne – śródmaciczna infekcja płodów, krycie
nicienie płucne, larwynicienie płucne, larwy
muchymuchy
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIAŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA zakażenia latentnezakażenia latentne
zakażenia bezobjawowezakażenia bezobjawowe – wirus dostaje się do – wirus dostaje się do narządów i zostaje zniszczony przez ustrojowe narządów i zostaje zniszczony przez ustrojowe mechanizmy obronne, pojawiają się wstępne objawy mechanizmy obronne, pojawiają się wstępne objawy kliniczne, które znikają – kliniczne, które znikają – zakażenie poronnezakażenie poronne
zwierzęta chore, zakażone latentnie, szczepionezwierzęta chore, zakażone latentnie, szczepione
czynne ogniska pomorowe – rozwlekanie zakażenia czynne ogniska pomorowe – rozwlekanie zakażenia przez zwierzęta, produkty mięsne i odpady przez zwierzęta, produkty mięsne i odpady poubojowepoubojowe
mięso importowane z zagranicymięso importowane z zagranicy
przenosiciele bierni - ludzieprzenosiciele bierni - ludzie
PATOGENEZAPATOGENEZA wirus po wniknięciu do organizmu dostaje się z krwią i chłonką do wirus po wniknięciu do organizmu dostaje się z krwią i chłonką do
tkanek o wysokim powinowactwie – tkanek o wysokim powinowactwie – krótki okres wiremiikrótki okres wiremii
narządy pierwotnego powinowactwa: narządy pierwotnego powinowactwa: komórki śródbłonka komórki śródbłonka naczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, narządy posiadające usśnaczyń, układ chłonny, szpik, śledziona, narządy posiadające usś – – wirus namnaża się w nich intensywniewirus namnaża się w nich intensywnie
1.1. naczynia krwionośne – zmiany wytwórcze w postaci namnożenia naczynia krwionośne – zmiany wytwórcze w postaci namnożenia komórek śródbłonka, nacieków komórkowych i komórek śródbłonka, nacieków komórkowych i okołonaczyniowych oraz zmiany wsteczne w postaci zakrzepów, okołonaczyniowych oraz zmiany wsteczne w postaci zakrzepów, wybroczyn, wylewów krwawych i martwicywybroczyn, wylewów krwawych i martwicy
2. 2. szpik – aplazja szpikuszpik – aplazja szpiku
wirusemia uogólniajacawirusemia uogólniajaca (generalizująca, druga) – wirus obecny we (generalizująca, druga) – wirus obecny we krwi, występują typowe objawy – jawna postać chorobykrwi, występują typowe objawy – jawna postać choroby
uszkodzenie narządów wewnętrznychuszkodzenie narządów wewnętrznych
OBJAWY KLINICZNEOBJAWY KLINICZNEOkres inkubacji – od 1 do kilku miesięcyOkres inkubacji – od 1 do kilku miesięcy
Temperatura - 41,5Temperatura - 41,5°°CC
Postać nadostraPostać nadostra::
gorączka ciągła, niechęć do ruchu, posmutnienie, utrata gorączka ciągła, niechęć do ruchu, posmutnienie, utrata apetytu, zaburzenia w krążeniuapetytu, zaburzenia w krążeniu
na skórze ograniczone lub rozlane zaczerwienienia, które na skórze ograniczone lub rozlane zaczerwienienia, które siniejąsinieją
chwiejny chód, niedowładychwiejny chód, niedowłady
porażenie kończyn i śmierć w ciągu 1-2 dniporażenie kończyn i śmierć w ciągu 1-2 dni
śmierć spowodowana porażeniem czynności serca lub OUNśmierć spowodowana porażeniem czynności serca lub OUN
OBJAWY KLINICZNEOBJAWY KLINICZNEPostać ostra i podostra – trwa od kilku dni do 2-3 tygodni:Postać ostra i podostra – trwa od kilku dni do 2-3 tygodni:
niechęć do ruchu, świnie leżą lub śpią, wzmożone pragnienieniechęć do ruchu, świnie leżą lub śpią, wzmożone pragnienie
gorączka przerywanagorączka przerywana
spadek liczby krwinek białych – 3 tys./spadek liczby krwinek białych – 3 tys./µµll
uszkodzenie skóry – różnej wielkości, liczne wybroczyny w uszkodzenie skóry – różnej wielkości, liczne wybroczyny w miejscach gdzie skóra jest cienka i miękkamiejscach gdzie skóra jest cienka i miękka
zmiany wtórne na skórze w postaci ognisk zastoju krwi, zmiany wtórne na skórze w postaci ognisk zastoju krwi, odleżyn, żółtaczki, rozległych wypryskówodleżyn, żółtaczki, rozległych wyprysków
błona śluzowa spojówek – przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, błona śluzowa spojówek – przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, obrzęk powiek, wypływ zasychający w przyśrodkowym koncie obrzęk powiek, wypływ zasychający w przyśrodkowym koncie oka lub sklejajacy powiekioka lub sklejajacy powieki
OBJAWY KLINICZNEOBJAWY KLINICZNEPostać ostra i podostra c.d.:Postać ostra i podostra c.d.:
objawy zatwardzenia po którym występuje biegunka – kał płynny, objawy zatwardzenia po którym występuje biegunka – kał płynny, cuchnący, szarozielonożółty lub czekoladowycuchnący, szarozielonożółty lub czekoladowy
wymiotywymioty
2 tydzień – zaburzenia układu oddechowego – śluzowo-ropny, krwisty 2 tydzień – zaburzenia układu oddechowego – śluzowo-ropny, krwisty wypływ z nosa, kaszel, dusznośćwypływ z nosa, kaszel, duszność
OUN – brak reakcji na bodźce, śpiączka, podniecenie, skurcze toniczno-OUN – brak reakcji na bodźce, śpiączka, podniecenie, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy mimowolne, drgawkikloniczne, ruchy mimowolne, drgawki
zaburzenie koordynacji ruchów, zaburzenie koordynacji ruchów, chwianie się tylnej części ciałachwianie się tylnej części ciała, , niedowład, porażenie kończynniedowład, porażenie kończyn
ronieniaronienia
zbijanie się zwierząt w grupyzbijanie się zwierząt w grupy
OBJAWY KLINICZNEOBJAWY KLINICZNEPostać przewlekła trwa ponad 3 tygodnie:Postać przewlekła trwa ponad 3 tygodnie:
zahamowanie rozwoju, wychudzeniezahamowanie rozwoju, wychudzenie
niedokrwistość niedokrwistość
skóra blada, pokryta strupowatym wypryskiem, skóra blada, pokryta strupowatym wypryskiem, ulega zgrubieniu i poprzecznemu pofałdowaniuulega zgrubieniu i poprzecznemu pofałdowaniu
wypadanie szczecinywypadanie szczeciny
biegunka, kaszel, posmutnienie, padnięciabiegunka, kaszel, posmutnienie, padnięcia
Najbardziej wrażliwe na zakażenie pomorem są Najbardziej wrażliwe na zakażenie pomorem są prosięta i młode warchlakiprosięta i młode warchlaki
OBJAWY KLINICZNEOBJAWY KLINICZNEInfekcja prośnych macior:Infekcja prośnych macior:
zamieranie zarodków zakażonych przed 70 dniemzamieranie zarodków zakażonych przed 70 dniem
deformacja zarodków, padnięcia prosiąt noworodkówdeformacja zarodków, padnięcia prosiąt noworodków
rodzenie prosiąt bez objawów z ujawnieniem się choroby rodzenie prosiąt bez objawów z ujawnieniem się choroby około 4 tygodnia życiaokoło 4 tygodnia życia
uszkodzenie móżdżku u płodów – u prosiąt drżączka, uszkodzenie móżdżku u płodów – u prosiąt drżączka, niedowłady przednich kończynniedowłady przednich kończyn
może wystąpić u prosiąt może wystąpić u prosiąt tolerancja immunologicznatolerancja immunologiczna – staja – staja się źródłem zarazy dla innych świńsię źródłem zarazy dla innych świń
ZMIANY ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNEANATOMOPATOLOGICZNE
w postaci nadostrej zmiany makroskopowe są słabo wyrażone w postaci nadostrej zmiany makroskopowe są słabo wyrażone lub mogą w ogóle nie wystąpić lub mogą w ogóle nie wystąpić
objawy ostrej posocznicyobjawy ostrej posocznicy
punkcikowate wybroczynypunkcikowate wybroczyny w węzłach chłonnych, w błonach w węzłach chłonnych, w błonach śluzowych, pod torebką i korze nerek, pod błonami śluzowych, pod torebką i korze nerek, pod błonami surowiczymisurowiczymi
nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelitnieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnychobrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych
w postaci ostrej – uszkodzenie naczyń i zmiany w narządach w w postaci ostrej – uszkodzenie naczyń i zmiany w narządach w postaci wybroczyn i wylewów krwawych postaci wybroczyn i wylewów krwawych pod torebką nerek, w pod torebką nerek, w węzłach chłonnych zagardłowych, błonie śluzowej pęcherza węzłach chłonnych zagardłowych, błonie śluzowej pęcherza moczowego, jelit grubych, nagłośnimoczowego, jelit grubych, nagłośni, płucach, trzustce, skórze, płucach, trzustce, skórze
ZMIANY ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNEANATOMOPATOLOGICZNE
w skórze uszu, łopatki, pośladków – czerwone plamki, przekrwienia w skórze uszu, łopatki, pośladków – czerwone plamki, przekrwienia zlewające się w postaci wysypkizlewające się w postaci wysypki
zastój krwi, wybroczyny – sinoczerwone plamy na podbrzuszu, zastój krwi, wybroczyny – sinoczerwone plamy na podbrzuszu, kończynach, ryju, ogonie, uszach, podpiersiu – martwicakończynach, ryju, ogonie, uszach, podpiersiu – martwica
w postaci podostrej i przewlekłej w skórze ogniska martwicowe pokryte w postaci podostrej i przewlekłej w skórze ogniska martwicowe pokryte strupemstrupem
węzły chłonne – przekrwione, powiększone, wylewy krwawe w części węzły chłonne – przekrwione, powiększone, wylewy krwawe w części rdzennej, marmurkowatość – krwotoczne zmiany (węzły obwodowe)rdzennej, marmurkowatość – krwotoczne zmiany (węzły obwodowe)
w jamie ustnej, gardle – stan zapalny z owrzodzeniami, ogniska w jamie ustnej, gardle – stan zapalny z owrzodzeniami, ogniska martwicowe w migdałkachmartwicowe w migdałkach
żołądek – zapalenie nieżytowe, wybroczyny, około 8 dnia zapalenie żołądek – zapalenie nieżytowe, wybroczyny, około 8 dnia zapalenie krwotoczne, zmiany dyfteroidalne przechodzące w martwicowekrwotoczne, zmiany dyfteroidalne przechodzące w martwicowe
jelita cienkie – obrzęk grudek chłonnych, zapalenie nieżytowe, jelita cienkie – obrzęk grudek chłonnych, zapalenie nieżytowe, wybroczyny w jelicie biodrowym – pokryte włóknikiem, czasami wybroczyny w jelicie biodrowym – pokryte włóknikiem, czasami zapalenie krwotoczne z ogniskami martwicyzapalenie krwotoczne z ogniskami martwicy
ZMIANY ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNEANATOMOPATOLOGICZNE
jelita grube – przekrwienia, wybroczyny, obrzęk grudek chłonnych z centralną jelita grube – przekrwienia, wybroczyny, obrzęk grudek chłonnych z centralną martwicą, zapalenie dyfteroidalne – martwicą, zapalenie dyfteroidalne – w miejscu kępek Peyera tworzą się butonyw miejscu kępek Peyera tworzą się butony w w jelicie ślepym, 1/3 początkowej okrężnicy koloru czerwonego, brunatnego, jelicie ślepym, 1/3 początkowej okrężnicy koloru czerwonego, brunatnego, brunatnozielonegobrunatnozielonego
dalsze zmiany wikłane są wtórnymi infekcjami bakteryjnymi – zapalenie dalsze zmiany wikłane są wtórnymi infekcjami bakteryjnymi – zapalenie dyfteroidalne z obumieraniem warstw powierzchniowych, ściany jelita sa dyfteroidalne z obumieraniem warstw powierzchniowych, ściany jelita sa zgrubiałe, powstają pasmowate rozlane lub ograniczone złogi zgrubiałe, powstają pasmowate rozlane lub ograniczone złogi szarobrunatnozieloneszarobrunatnozielone
pozostała błona śluzowa obrzęknięta, pokryta wybroczynami, z zastojem krwi na pozostała błona śluzowa obrzęknięta, pokryta wybroczynami, z zastojem krwi na szczycie fałdówszczycie fałdów
zmiany krwotoczne w prostnicy i węzłach chłonnych okołoodbytowychzmiany krwotoczne w prostnicy i węzłach chłonnych okołoodbytowych
zawały śledziony na brzegach – ciemnoczerwononiebieskie wyniesieniazawały śledziony na brzegach – ciemnoczerwononiebieskie wyniesienia
wątroba przekrwiona, obrzękła, pęcherzyk żółciowy pokryty wybroczynami wątroba przekrwiona, obrzękła, pęcherzyk żółciowy pokryty wybroczynami
nerki o wyglądzie indyczego jajanerki o wyglądzie indyczego jaja – pstre, pokryte wybroczynami (miedniczki – pstre, pokryte wybroczynami (miedniczki nerkowe, moczowody, pęcherz moczowy), błona śluzowa przekrwiona, zgrubiałanerkowe, moczowody, pęcherz moczowy), błona śluzowa przekrwiona, zgrubiała
zmiany zapalne w płucach, zmiany zapalne w płucach, wybroczyny, wylewy krwawe w nagłośniwybroczyny, wylewy krwawe w nagłośni, wybroczyny , wybroczyny pod opłucną, w miąższu, płatowe zapalenie płuc, zakażenie pasterellą pod opłucną, w miąższu, płatowe zapalenie płuc, zakażenie pasterellą
ZMIANY ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNEANATOMOPATOLOGICZNE
mięsień sercowy – przekrwienie, zwyrodnienie mięsień sercowy – przekrwienie, zwyrodnienie miąższowe, wybroczyny przy powikłaniu miąższowe, wybroczyny przy powikłaniu pasterellami, włóknikowe zapalenie osierdziapasterellami, włóknikowe zapalenie osierdzia
mózg, rdzeń – wybroczyny podoponowe, mózg, rdzeń – wybroczyny podoponowe, przekrwieniaprzekrwienia
w postaci przewlekłej – strupowaty wyprysk na w postaci przewlekłej – strupowaty wyprysk na skórze, zmiany zapalne płuc i opłucnej – martwaki, skórze, zmiany zapalne płuc i opłucnej – martwaki, zmiany w jelitach grubych – butony w jelicie ślepym zmiany w jelitach grubych – butony w jelicie ślepym i okrężnicyi okrężnicy
szeroki pas kostnienia w przymostkowych nasadach szeroki pas kostnienia w przymostkowych nasadach żeberżeber
ROZPOZNANIEROZPOZNANIE wywiad epizootiologiczny i ustalenie przebiegu choroby w stadziewywiad epizootiologiczny i ustalenie przebiegu choroby w stadzie
objawy kliniczne i zmiany sekcyjneobjawy kliniczne i zmiany sekcyjne
próba biologiczna na świnkachpróba biologiczna na świnkach
IF – wykrywanie wirusa w narządach wewnętrznych (migdałki, węzły IF – wykrywanie wirusa w narządach wewnętrznych (migdałki, węzły chłonne podżuchwowe), w hodowlach komórkowychchłonne podżuchwowe), w hodowlach komórkowych
PLA – test immunoperoksydazowy z zastosowaniem hodowli komórek PLA – test immunoperoksydazowy z zastosowaniem hodowli komórek
PCR, ELISA – krewPCR, ELISA – krew
materiał do badań stanowi: migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, materiał do badań stanowi: migdałki, węzły chłonne podżuchwowe, nerki, śledziona, mózg, końcowe odcinki jelita biodrowego nerki, śledziona, mózg, końcowe odcinki jelita biodrowego
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWEROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
1.1. RóżycaRóżyca
2. Pastereloza2. Pastereloza
3. Salmoneloza3. Salmoneloza
4. Dyzenteria4. Dyzenteria
5. Mykoplazmowe zapalenie płuc5. Mykoplazmowe zapalenie płuc
6. Wąglik6. Wąglik
7. Choroba cieszyńska7. Choroba cieszyńska
8. Choroba Aujeszkyego8. Choroba Aujeszkyego
9. Zatrucia pokarmowe9. Zatrucia pokarmowe
ZWALCZANIEZWALCZANIE
Pomór jest choroba zwalczaną z urzędu!!!!Pomór jest choroba zwalczaną z urzędu!!!!
Stwierdzając pomór należy:Stwierdzając pomór należy:
niedopuścić do rozprzestrzenienia się zarazyniedopuścić do rozprzestrzenienia się zarazy
szybko zlikwidować ognisko chorobyszybko zlikwidować ognisko choroby
wykryć źródło chorobywykryć źródło choroby
stwierdzić czy w danej miejscowości nie ma stwierdzić czy w danej miejscowości nie ma innych ognisk chorobyinnych ognisk choroby
AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃAFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃpestis africana suumpestis africana suum s. s. choroba choroba
MontgomeryegoMontgomeryego
Jest groźną gorączkową i zaraźliwą Jest groźną gorączkową i zaraźliwą chorobą świń, wywołaną przez chorobą świń, wywołaną przez iridowirus.iridowirus.
WYSTĘPOWANIEWYSTĘPOWANIE Afryka, od 1957 roku – Europa, Ameryka Poł.Afryka, od 1957 roku – Europa, Ameryka Poł.
nie występuje w Australii, Azji, Ameryce Pół.nie występuje w Australii, Azji, Ameryce Pół.
wyróżnia się dwa cykle zakażeńwyróżnia się dwa cykle zakażeń::
a)a) starystary – wirus krąży między świniami dzikimi, a zakażenia – wirus krąży między świniami dzikimi, a zakażenia świń domowych to przypadki zakażeń bocznychświń domowych to przypadki zakażeń bocznych
b) b) nowy nowy – zaraza utrzymuje się i szerzy wyłącznie między – zaraza utrzymuje się i szerzy wyłącznie między świniami domowymiświniami domowymi
w cyklu starym: w cyklu starym:
a)a) zakażenia maja charakter bezobjawowy lub latentnyzakażenia maja charakter bezobjawowy lub latentny
b) zwierzęta są okresowymi siewcami zarazka – wirus b) zwierzęta są okresowymi siewcami zarazka – wirus izolowany z krwi lub narządów wewnętrznychizolowany z krwi lub narządów wewnętrznych
c) świnie dzikie mogą zakażać świnie domowec) świnie dzikie mogą zakażać świnie domowe
WYSTĘPOWANIEWYSTĘPOWANIE w zakażeniach latentnych:w zakażeniach latentnych:
a)a) próby izolacji wirusa są ujemnepróby izolacji wirusa są ujemne
b) zwierzę jest nosicielem zarazka – nie rozsiewa go, b) zwierzę jest nosicielem zarazka – nie rozsiewa go, nie dochodzi do zakażenia przez kontaktnie dochodzi do zakażenia przez kontakt
c)c) źródłem zarazy są tusze świń latentnie źródłem zarazy są tusze świń latentnie zainfekowanych – uaktywnienie zakażenia pod zainfekowanych – uaktywnienie zakażenia pod wpływem stresu: ciąża, poród, laktacjawpływem stresu: ciąża, poród, laktacja
uważa się go za klasyczny fenomen epizootyczny – uważa się go za klasyczny fenomen epizootyczny – ekologiczna równowaga między naturalnym ekologiczna równowaga między naturalnym gospodarzem a zarazkiem została zachwiana na gospodarzem a zarazkiem została zachwiana na skutek wprowadzenia nowego, wrażliwego żywicielaskutek wprowadzenia nowego, wrażliwego żywiciela
ETIOLOGIAETIOLOGIA wirus rodziny wirus rodziny IridoviridaeIridoviridae (wirusy owadów, płazów, gadów, (wirusy owadów, płazów, gadów,
wirus limfocystozy ryb)wirus limfocystozy ryb)
jest to wirus pantropowy o powinowactwie do wszystkich jest to wirus pantropowy o powinowactwie do wszystkich narządów i tkanek organizmu – zwłaszcza usś, limfocytów, w narządów i tkanek organizmu – zwłaszcza usś, limfocytów, w których jądrach wywołuje zmiany wsteczne karyorrhexisktórych jądrach wywołuje zmiany wsteczne karyorrhexis
złożona struktura antygenowa, zmienna zjadliwość – złożona struktura antygenowa, zmienna zjadliwość – odporność nabyta jest słaba, a często jest jej brakodporność nabyta jest słaba, a często jest jej brak
brak jest pokrewieństwa antygenowego między wirusami brak jest pokrewieństwa antygenowego między wirusami afrykańskiego i klasycznego pomoru świńafrykańskiego i klasycznego pomoru świń
zarazek jest oporny na zmianę pH oraz warunki środowiska – zarazek jest oporny na zmianę pH oraz warunki środowiska – gnicie i wysychaniegnicie i wysychanie
ETIOLOGIAETIOLOGIA
chorują świnie domowe bez względu na wiek, chorują świnie domowe bez względu na wiek, kondycję, warunki środowiskowekondycję, warunki środowiskowe
naturalnym rezerwuarem jest afrykańska naturalnym rezerwuarem jest afrykańska świnia przy czym a.ś. brodawkowa jest 10x świnia przy czym a.ś. brodawkowa jest 10x wrażliwsza niż a.ś.zaroślowawrażliwsza niż a.ś.zaroślowa
rezerwuarem wirusa może być kleszcz rezerwuarem wirusa może być kleszcz OrnithodorosOrnithodoros
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIAŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA chore zwierzęta, które od wystąpienia gorączki chore zwierzęta, które od wystąpienia gorączki
wydalają wirus z wydalinami i wydzielinami (kał, wydalają wirus z wydalinami i wydzielinami (kał, aerozol z nosa)aerozol z nosa)
nosiciele – osobniki zakażone latentnie i nosiciele – osobniki zakażone latentnie i ozdrowieńcyozdrowieńcy
wirus przenosi się przez kontakt bezpośredni, wirus przenosi się przez kontakt bezpośredni, pośrednipośredni
mięso, produkty mięsne, nie gotowane odpadki mięso, produkty mięsne, nie gotowane odpadki kuchenne i poubojowekuchenne i poubojowe
występuje w dużym skupisku świń w pobliżu występuje w dużym skupisku świń w pobliżu traktów komunikacyjnychtraktów komunikacyjnych
PATOGENEZAPATOGENEZA bramą wejścia zarazka jest przewód pokarmowy, bramą wejścia zarazka jest przewód pokarmowy,
drogi oddechowe, uszkodzona skóra, odbytdrogi oddechowe, uszkodzona skóra, odbyt
wirus dostaje się do usś i namnaża się intensywnie – 4 wirus dostaje się do usś i namnaża się intensywnie – 4 dnidni
zarazek dostaje się ponownie do krwi i wędruje do zarazek dostaje się ponownie do krwi i wędruje do wszystkich narządówwszystkich narządów
uszkodzeniu ulega usś, śródbłonki i ściany naczyń uszkodzeniu ulega usś, śródbłonki i ściany naczyń włosowatych, przedwłosowatych, tętnic, żył i naczyń włosowatych, przedwłosowatych, tętnic, żył i naczyń chłonnych, tkanka limfoidalnachłonnych, tkanka limfoidalna
Afrykański pomór świń jest chorobą powodującą Afrykański pomór świń jest chorobą powodującą pierwotne uszkodzenie naczyń krwionośnych.pierwotne uszkodzenie naczyń krwionośnych.
OBJAWY KLINICZNEOBJAWY KLINICZNEOkres inkubacji wynosi 4-9 dni.Okres inkubacji wynosi 4-9 dni.
temp. 41-42temp. 41-42°°C – zachowany apetyt, poruszają się normalnieC – zachowany apetyt, poruszają się normalnie
po 3-4 dniach dochodzi do spadku temperaturypo 3-4 dniach dochodzi do spadku temperatury
sinica skóry uszu, brzucha, boków ciała – drobne wybroczyny w skórzesinica skóry uszu, brzucha, boków ciała – drobne wybroczyny w skórze
duszność, pienisty wypływ z nosa, wypływ z worka spojówkowegoduszność, pienisty wypływ z nosa, wypływ z worka spojówkowego
biegunka z domieszką krwi, wymiotybiegunka z domieszką krwi, wymioty
niedowład zaduniedowład zadu
objawy nerwowe: podniecenie, drgawki mięśni, skurcze kloniczno-toniczneobjawy nerwowe: podniecenie, drgawki mięśni, skurcze kloniczno-toniczne
ronienia – błony płodowe i skóra płodów pokryta wybroczynami i wylewami ronienia – błony płodowe i skóra płodów pokryta wybroczynami i wylewami krwawymikrwawymi
OBJAWY KLINICZNEOBJAWY KLINICZNE choroba przebiega w postaci ostrej, nadostrej, choroba przebiega w postaci ostrej, nadostrej,
podostrej i przewlekłejpodostrej i przewlekłej
w postaci przewlekłej choroba trwa 20-40 dni i w postaci przewlekłej choroba trwa 20-40 dni i kończy się śmiercią lub wyzdrowieniemkończy się śmiercią lub wyzdrowieniem
wychudzeniewychudzenie
zapalenie płuc i opłucnej, stawów i pochewek zapalenie płuc i opłucnej, stawów i pochewek ścięgnowychścięgnowych
okresową biegunkęokresową biegunkę
pojedyncze ogniska martwicy skórypojedyncze ogniska martwicy skóry
ZMIANY ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNEANATOMOPATOLOGICZNE
zwłoki robią wrażenie obrzękłych, ulegają szybkiemu procesowi rozkładuzwłoki robią wrażenie obrzękłych, ulegają szybkiemu procesowi rozkładu
skóra ma miejscami zabarwienie sinoczerwone (cyanosis), pokryta skóra ma miejscami zabarwienie sinoczerwone (cyanosis), pokryta wybroczynamiwybroczynami
w okolicy otworów głowy widoczne ślady wypływów a koło odbytu ślady w okolicy otworów głowy widoczne ślady wypływów a koło odbytu ślady biegunkibiegunki
w jamach ciała płyn wysiękowy żółtoróżowy (krew, włóknik)w jamach ciała płyn wysiękowy żółtoróżowy (krew, włóknik)
rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych w powierzchownych warstwach rozszerzenie drobnych naczyń krwionośnych w powierzchownych warstwach narządów jamy brzusznej i krezce oraz rozsiane wybroczyny pod błoną narządów jamy brzusznej i krezce oraz rozsiane wybroczyny pod błoną surowiczsurowicz
przekrwienie i zgrubienie błony śluzowej okrężnicyprzekrwienie i zgrubienie błony śluzowej okrężnicy
obrzęk i nacieczenie surowicze w okolicy podlędźwiowej, pachwionowej, obrzęk i nacieczenie surowicze w okolicy podlędźwiowej, pachwionowej, żołądkowo-wątrobowejżołądkowo-wątrobowej
wybroczyny podnasierdziowe, obrzęk i nacieczenie tkanki międzyzrazikowejwybroczyny podnasierdziowe, obrzęk i nacieczenie tkanki międzyzrazikowej
ZMIANY ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNEANATOMOPATOLOGICZNE
śledziona – 2-3 krotne powiększenie, przekrwienie, koloru śledziona – 2-3 krotne powiększenie, przekrwienie, koloru ciemnoniebieskiego lub czarnego, miąższ miękki, przepojony ciemnoniebieskiego lub czarnego, miąższ miękki, przepojony krwiąkrwią
węzły chłonne – powiększone, wybroczyny lub wylewy węzły chłonne – powiększone, wybroczyny lub wylewy krwawe, na przekroju ciemnoczerwone lub czarne o zatartej krwawe, na przekroju ciemnoczerwone lub czarne o zatartej budowie (żołądek, wątroba, krezka)budowie (żołądek, wątroba, krezka)
nerki – przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy krwawe nerki – przekrwienie kory, wybroczyny i wylewy krwawe pod torebką oraz w miedniczkach nerkowychpod torebką oraz w miedniczkach nerkowych
serce – wybroczyny lub wylewy krwawe pod nasierdziem, serce – wybroczyny lub wylewy krwawe pod nasierdziem, wsierdziemwsierdziem
obrzęki – ścian i pęcherzyka żółciowego, okrężnicy, tkanki obrzęki – ścian i pęcherzyka żółciowego, okrężnicy, tkanki łącznej wątroby, płucłącznej wątroby, płuc
ZMIANY ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNEANATOMOPATOLOGICZNE
ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego (jelito ślepe, błony śluzowej jelita cienkiego (jelito ślepe, okrężnica) – butony mogą być obecne w okrężnica) – butony mogą być obecne w postaci przewlekłejpostaci przewlekłej
zapalenie krwotoczne błony śluzowej zapalenie krwotoczne błony śluzowej żołądka z ogniskami martwicy i owrzodzeń z żołądka z ogniskami martwicy i owrzodzeń z obecnością krwi w treściobecnością krwi w treści
w badaniach histopatologicznych – w badaniach histopatologicznych – uszkodzenia układu naczyniowegouszkodzenia układu naczyniowego
ROZPOZNANIEROZPOZNANIE wywiad epizootiologiczny i ustalenie wywiad epizootiologiczny i ustalenie
przebiegu choroby w stadzieprzebiegu choroby w stadzie
objawy kliniczne i zmiany sekcyjneobjawy kliniczne i zmiany sekcyjne
próba biologiczna na świnkachpróba biologiczna na świnkach
odczyn hemadsorpcji (HAD) – adsorbowanie odczyn hemadsorpcji (HAD) – adsorbowanie krwinek czerwonych przez zakażone krwinek czerwonych przez zakażone limfocyty w temp. 20-40limfocyty w temp. 20-40°°C przy pH 4-8C przy pH 4-8
IP – świnie padłe na postać ostrąIP – świnie padłe na postać ostrą
PCRPCR
ZWALCZANIEZWALCZANIE
Choroba zwalczana z urzędu – osobniki Choroba zwalczana z urzędu – osobniki chore są likwidowane aby nie dopuścić do chore są likwidowane aby nie dopuścić do rozprzestrzenienia się choroby.rozprzestrzenienia się choroby.
EPIDEMICZNA BIEGUNKA ŚWIŃEPIDEMICZNA BIEGUNKA ŚWIŃporcine epidemic diarrhea
Zakaźna, zaraźliwa choroba charakteryzująca Zakaźna, zaraźliwa choroba charakteryzująca się wymiotami, biegunką, brakiem apetytu we się wymiotami, biegunką, brakiem apetytu we
wszystkich grupach wiekowych świń.wszystkich grupach wiekowych świń.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
wirus epidemicznej biegunki świń PEDV – wirus epidemicznej biegunki świń PEDV – koronawirus, antygenowo różny od wirusa koronawirus, antygenowo różny od wirusa TGE i HEV oraz innych koronawirusówTGE i HEV oraz innych koronawirusów
w temp. -70w temp. -70°°C nie traci właściwości przez 12 C nie traci właściwości przez 12 miesięcy, charakteryzuje się znaczną miesięcy, charakteryzuje się znaczną labilnościąlabilnością
wszystkie szczepy terenowe są antygenowo wszystkie szczepy terenowe są antygenowo identyczne z referencyjnym szczepem CV-identyczne z referencyjnym szczepem CV-777777
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIAŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA
zwierzęta chore – kałzwierzęta chore – kał
środki transportu, droga mechaniczna środki transportu, droga mechaniczna (obuwie)(obuwie)
zakażenie drogą doustnązakażenie drogą doustną
po przechorowaniu zwierząt w chlewni po przechorowaniu zwierząt w chlewni zamkniętej wirus znikazamkniętej wirus znika
wybuch choroby ma miejsce 4-5 dni po wybuch choroby ma miejsce 4-5 dni po wprowadzeniu nowych świń do fermywprowadzeniu nowych świń do fermy
PATOGENEZAPATOGENEZA wirus ma właściwości immunogenne – pojawienie się wirus ma właściwości immunogenne – pojawienie się
przeciwciał humoralnych około 2-4 tyg. po zakażeniu, przeciwciał humoralnych około 2-4 tyg. po zakażeniu, odporność utrzymuje się krótkoodporność utrzymuje się krótko
biegunka – zaburzenia w absorpcji, złuszczanie się komórek biegunka – zaburzenia w absorpcji, złuszczanie się komórek epitelialnych kosmków, powstawanie szczelin między epitelialnych kosmków, powstawanie szczelin między komórkami nabłonkowymi, atrofiakomórkami nabłonkowymi, atrofia
objawy 22-36 godz. po zakażeniuobjawy 22-36 godz. po zakażeniu
zmiany atroficzne kosmków po 2-4 godzinach od wystąpienia zmiany atroficzne kosmków po 2-4 godzinach od wystąpienia objawów klinicznych (jelito czcze - 800objawów klinicznych (jelito czcze - 800µµm→250m→250µµm), m), stosunek 3:1stosunek 3:1
obecność PEDV w komórkach węzłów chłonnych obecność PEDV w komórkach węzłów chłonnych krezkowych, kryptach Lieberkuhna, między mikrokosmkamikrezkowych, kryptach Lieberkuhna, między mikrokosmkami
OBJAWY KLINICZNEOBJAWY KLINICZNE wodnista biegunka poprzedzona wymiotamiwodnista biegunka poprzedzona wymiotami
świnie starsze (warchlaki, tuczniki) – przebieg świnie starsze (warchlaki, tuczniki) – przebieg subkliniczny – osowienie, brak apetytu, wymiotysubkliniczny – osowienie, brak apetytu, wymioty
zachorowalność i padnięcia są mniejsze niż przy zachorowalność i padnięcia są mniejsze niż przy TGETGE
odwodnienie, hypoglikemiaodwodnienie, hypoglikemia
tuczniki – kilkudniowa biegunka – 7 dnia powrót tuczniki – kilkudniowa biegunka – 7 dnia powrót do zdrowia (100% zachorowalność, szybsza do zdrowia (100% zachorowalność, szybsza replikacja wirusa)replikacja wirusa)
prosięta w wieku do 7 dni – 100% śmiertelnośćprosięta w wieku do 7 dni – 100% śmiertelność
ZMIANY ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNEANATOMOPATOLOGICZNE
jelita cienkie wypełnione żółtym płynemjelita cienkie wypełnione żółtym płynem
ściana jelit ścieńczała, mniej przezroczystaściana jelit ścieńczała, mniej przezroczysta
w żołądku obecne ścięte mlekow żołądku obecne ścięte mleko
po 24 godz. Skrócenie kosmków jelit po 24 godz. Skrócenie kosmków jelit cienkich, całkowity zanik mikrokosmkówcienkich, całkowity zanik mikrokosmków
ROZPOZNANIEROZPOZNANIE
odczyn IF – obecność wirusa w nabłonku odczyn IF – obecność wirusa w nabłonku jelitowymjelitowym
LECZENIELECZENIE czysta woda, mlekoczysta woda, mleko
terapia płynowaterapia płynowa
u tuczników głodówka 2-3 dniu tuczników głodówka 2-3 dni
ZAPOBIEGANIEZAPOBIEGANIE
- przygotowanie rozcieru jelit prosiąt chorych - przygotowanie rozcieru jelit prosiąt chorych na PED do immunizacji prośnych loch na 2-3 na PED do immunizacji prośnych loch na 2-3 tygodnie przed porodem (warchlaki, tuczniki)tygodnie przed porodem (warchlaki, tuczniki)