Anemiaseminario 151111081622 Lva1 App6892

8/19/2019 Anemiaseminario 151111081622 Lva1 App6892

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ANEMIATUTOR:

Dr. Enrique Ortega

Universidad Nacional de Chimborazo

Facultad de Ciencias de la Salad

Escuela de Medicina

de Octubre del !"#

$lulema So%&aMu'oz (eticia

)oca Daniel )ricerri *arina+eintimilla Daniel


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A N E M I A

Disminución de la masa eritrocitaria yde la concentración de hemoglobina

circulantes en el organismo…

A N E M I A

teniendo en cuenta factores como:edad, sexo, condicionesmedioambientales y estado fisiológico.

por debajo de los límites considerados normales para unsujeto…


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Criterios según la OMS:

• Hb < 1 g!dl en varón adulto

• Hb < 1" g!dl en mujer adulta

• Hb < 11 g!dl en la mujer embarazada #1 y trimestre$menos de 1%.& en el " trimestre'

• (n descenso brusco o gradual de " gr!dl o mas de lacifra de Hb habitual de un paciente, incluso aun)ue semantenga dentro de los límites normales para su edad ysexo.

Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en

situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej.

embarazo, ICC, hipoalbuminemia)

A N E M I A


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A N E M I A

• *e deben a la hipoxia celular y al desarrollo demecanismos de compensación.• +arían segn la etiología, intensidad y rapide- de lainstauración de la anemia.

SÍNOM!S: stenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia alesfuer-o, cefalea, acfenos, /0rtigos, falta deconcentración y memoria, trastornos del sueo,inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor

tor2cico anginoso.

"#$%O&!C'(N )ÍS'C!34alide- muco5cut2nea #piel, conjunti/as, mucosas, lechoungueal', soplo sistólico en 2pex o foco pulmonar,ta)uicardia, signos de 67, etc.

M!N')"S!C'ON"S C%ÍN'C!S


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A N E M I A

*+u, par-metros nos indican anemia . el tipo de anemia/

0emoglobina

1olumen

CorpuscularMedio 21CM3

0b CorpuscularMedia 20CM34lobulos&ojos2&5C3

678977 f%

• < 8% 9icrocítica

• :1%% 9acrocítica

; 8 97? @mc% 99 8 9A;A g@dl

• 9enos de ;.; anemia • ebajo indica unacifra baja deeritrocitos= anemia

BA89 pg

•< "> Hipocrómica

• no mayor


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A N E M I A

+*? y pla)uetas sonotros par2metros )uepodríamos encontrar enalgunos casos deanemia, en ni/eles

ele/ados.

*obretodo en anemia delas enfermedadescrónicas, junto con otrosreactantes de faseaguda.


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C%!S')'C!C'(N MO&)O%(4'C!

967@A7BC67* DA@9A7BC67* 97@A7BC67*

A N E M I A

M"4!%O5%S'C!S

•eficiencia de +itaminaE1"

• eficiencia de 2cido fólico

NO M"4!%O5%!S'C!S•Hipotiroidismo

•Fnfermedad hep2tica

• nemia ferrop0nica

• nemia de enfermedadcrónica

• Calasemias

•0"MO%Í'C!S•Fsferocitosis•eficiencia de ?G4•70lulas falciformes

•NO 0"MO%''C!S•40rdida de sangre• nemia apl2sica


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A N E M I A

Fl diagnóstico de anemia DA F* un diagnóstico final,H I(F E(*7@ J 7(* *(E7FDCF


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!N"M'!

M'C&OCÍOC!0'$OC&(M'C!


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A N E M I A

!N"M'! )"&&O$EN'C!

• Ja deficiencia de hierro es la causa m-s frecuente de anemia;• *e debe al dese)uilibrio ocasionado por la p0rdida excesi/a o la ingestainsuficiente.

• Ja p,rdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de ladeficiencia de hierro3

• $,rdida 4'

• Menstrual

• Donación de sangre

•Atras causas3

• eficiencia en la dieta

• isminución en la absorción

• 6ncremento de los re)uerimientos #embara-o'

• *ecuestro de hierro


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A N E M I A

Fl hierro se encuentra en todas las c0lulas del organismo, participando en/arias funciones /itales3

•Cransporte de oxígeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la

hemoglobina.

• Kacilitando el uso y almacenamiento de oxígeno en los msculos, mediante lamioglobina

• 7omo medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los

citocromos

• 4articipando en reacciones en-im2ticas en /arios tejidos.

FK676FD76 JCF@76LD

F F*C*

K(D76ADF*


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Ja cantidad total de hierro depende de3su ingesta, su p0rdida, su

almacenamiento.

%a ma.orFa del Gierro #:>% por ciento'es funcional, siendo el resto, elutili-ado en su transporte y elalmacenado.

M-s del 67H del Gierro funcional seencuentra en forma de 0b dentro de lalos eritrocitos y el resto formando partede la mioglobina y de las en-imasrespiratorias intracelulares.

Fl !%M!C"N!M'"NO esfundamentalmente en forma de )"&&''N! y menos de hemosiderina,mientras )ue el &!SN$O&" ensangre, es reali-ado a tra/0s de la &!NS)"&&'N!;

Soluble

Sólida

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Ja Cransferrina se une a sureceptor en los eritroblastos

justamente en el sitio dondetransporta los dos 2tomos dehierro, para )ue posteriormenteel complejo transferrina5hierro5receptor sea internali-ado sin

sufrir ningn tipo detransformación en-im2tica.

(na /e- liberados los 2tomos dehierro )ue son transferidos haciala mitocondria, el complejotransferrina5receptor es de/uelto

a la superficie externa de lamembrana, en donde latransferrina es liberada para )ue

pueda reiniciar el ciclo

odas las c,lulas Iue necesitan GierroJ e>presan receptores para transferrina en su membranacitoplasm-tica

Fl hierro )ue no es utili-ado en la eritropoyesis es almacenado por la ferritina, proteína)ue representa la principal fuente de Gierro en el organismo en hepatocitos,

m0dula ósea o plasma

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4or lo general existe un e)uilibrio entre la absorción y p0rdida3

•*e absorbe 1 mg diario #estómago, duodeno, yeyuno superior'

•*e pierde 1 mg diario #exfoliación de la piel y mucosa'

SÍNOM!S K S'4NOS

Katiga, debilidad, mareo,palpitaciones, ta)uicardia,cefalea, tinitus, palide-, picaJintolerancia al ejercicio,ta)uipnea.

*índrome de 4lummer5+inson#adherencias esof2gicas3disgafia'

%!5O&!O&'O

• nemia microcítica5hipocrómica• Hierro s0rico bajo

•7C7H alta #capacidad total decaptación del hierro'

•Kerritina menor a % mcg!l• Eiopsia de m0dula ósea y tincióncon a-ul de 4rusia )ue muestranaunsencia de las reser/as de hierro.

D'!4N(S'CO

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&!!M'"NO

•Hierro por vFa oral

• Sulfato ferroso 1 tab 77mg al dFa #aporta G%mg de hierro elemental'. Se pueden dar hasta !" m# de hierro se#$n la ma#nitud de la de%iciencia. (tmb

pueden utilizarse #luconato o %umarato %erroso)

• Fl ambiente -cido facilita su absorción, es por eso )ue deben e/itarse losanti2cidos horas despu0s de la administración de hierro.

• Ffectos colaterales3 malestar ?6, estreimiento, heces negras.

• Fsperamos una respuesta apropiada con la corrección de la mitad de ladisminución del /alor del Hto en semanas, con regreso a los /aloresbasales despu0s de " meses.

• Ja terapia con hierro debe mantenerse durante a G meses despu0s de larecuperación de los /alores hem2ticos normales para reponer las reser/as

de hierro.

•Hierro por /ía parenteral

• 4or intolerancia a la /ía oral, malabsorción concomitante,

p0rdida de sangre )ue no se puede interrumpir.

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Hígado, pescado, granos integrales,/erdura de hoja /erde, semillas y frutos

secos.

LL!%'M"N!C'(N !D"C!D!


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entro de los mecanismosfisiopatológicos implicadosen su g0nesis seencuentran3

•isminución de la /idamedia de los eritrocitos

•9enor respuesta aeritropoyetina y síntesis dela misma y

•Crastornos delmetabolismo del hierro )uelle/an a alteraciones en sureutili-ación.

!N"M'! D" %!S "N)"&M"D!D"S C&(N'C!S

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ANEMIA POR ENFERMEDAD

CRÓNICA

• Fsta anemia suele ser le/e, por lo )ue los síntomas y signos son le/es o inexistentes.

• Ja debilidad, p0rdida de peso y palide- son signos de enfermedad crónica reconocidos desde laantigMedad.

• Fnfermedades crónicas como neoplasias, infecciones crónicas, enfermedades de la col2gena,producen anemia microcFtica Gipocrómica;

• %!5O&!O&'O• Hb baja poco #1%511 g!dl'

• H79 baja

• +79 normal o bajo

• &eactantes de fase aguda elevados

• *e acompaa de disminución en la síntesis de transferrina por lo )ue el hierro s0rico y la 7C7H amenudo son bajas.

• )erritina s,rica normal o alta., TRATAMIENTO

5Ja anemia de los trastornos crónicos responde al tx con eritropo.etina recombinante.

5Fl tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.

5Fn pacientes con Hb menor a 1% g!dl sintom2ticos y cardiópatas pueden re)uerir transfusión.

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TALASEMIAS

• *e aplica el t0rmino para el grupo de hemoglobinopatías

)ue se caracteri-an por la producción deficiente de unao m-s cadenas peptFdicas normales de globina;

• Jos índices de síntesis anormal suelen originareritropoyesis no efecti/a, hemólisis y di/ersos grados deanemia.

• Jas talasemias se clasifican segn la cadena de globinacuya cantidad es deficiente en comparación con sucadena complementaria.

• Jas dos formas principales son la talasemia alfa . latalasemia beta;

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•Hb baja

•+79 baja

• umento en la cuenta de eritrocitos

%!5O&!O&'O


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Severa anemia microcítica, hipocrómica y hemolítica, r2pidamente progresi/a durante el segundosemestre de la /ida.

@e)uieren repetidas transfusiones para e/itar la gran debilidad y la descompensación cardíaca.Krecuentemente reIuieren e>tirpación del bazo;

4resentan Gipertrofia del tejido Gematopo.,tico3 la cortical ósea se adelga-a #por)ue se expande lam0dula ósea' lo )ue conduce a fracturas óseas patológicas, falta de neumati-ación de los senos

maxilares, los huesos de la cara y el cr2neo se deforman dando lugar a una cara peculiar#prominencia de los dientes incisi/os superiores, separación de las órbitas', aumenta el tamao delhígado y el ba-o.

Cienen Gemólisis aumentada #los hematíes )ue contienen Hb alterada son destruidos masi/amente'.esarrollan hemosiderosis #depósito en todos los tejidos del hierro liberado tras la hemólisis'

Fs frecuente la presencia de c2lculos biliares por la hemólisis crónica.

d)uieren un color pardo5/erdoso por la anemia, la ictericia y la hemosiderosis. *e detiene elcrecimiento, se retrasa la pubertad. finalmente se produce un fallo cardíaco.

Fl trasplante de m0dula ósea supone la curación, pero es una t0cnica no exenta de complicaciones y)ue re)uiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.

TALASEMIA BETA

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Jos pacientes con talasemias menores casi siempre permanecenasintom2ticos y deben tratarse sólo cuando sea necesario.

Jos pacientes con talasemia mayor re)uieren atención por un hematólogo.

las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debeofrecer asesoría gen0tica cuando planean formar una familia.

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!N"M'!SM!C&OCÍ'C!S


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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

• *on una familia detrastornos cuyas

alteraciones típicas de lasangre y m0dula ósea se

deben a un dao en lasíntesis del D.

0ficit de0ficit de

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ANEMIA MEGALOBLASTICA POR

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

• Ja +it E1" participa en la con/ersión de metilmalonil57o a succinil57o yadem2s participa en la metilación de homocisteína a metionina #esta ultimanecesaria par la síntesis de timidina, componente del D'

• a )ue se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con

dietas inusuales #/egetarianos estrictos' ingieran cantidades insuficientes;• 7asi siempre refleja un defecto en la absorción y en el transporte de la /itamina.

• K7CA@ 6DC@BD*F7A

• nemia perniciosa #autoc contra las c0lulas parietales'

• *e caracteri-a por la incapacidad de absorber vitamina 59B debido a la faltade factor intrFnseco;

• Fl hígado contiene "%%%5&%%% mcg de +it E1", como las p0rdidas diarias son de5& mcg el cuerpo tiene suficientes reser/as por lo )ue la deficiencia se desarrollam2s de tres aos despu0s de )ue cesa su absorción.

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SÍNOM!S

*íntomas generales de anemia,palide-, p0rdida de peso, fatiga,mareo, ictericia, síntomasabdominales, *BDCA9*DF(@AJL?67A* #parestesias

en manos y pies', trastornos en la/isión, gusto, olfato,propiocepción y sensbilidad a la/ibración.

• nemia macrocítica

• Di/eles de +it E1" menores a1%% pg!ml

• Deutrófilos hipersegmentados

• 4udiera existir pancitopenia

• HJ puede estar muyaumentada :&%% (

%!5O&!O&'O

•*i no se trata, puede conducir a la desmielini-ación de la columnaposterior de la m0dula espinal, lo )ue produce ataxia esp2stica ydemencia.

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a no se usa contanta frecuenciahoy en día.

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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE

ÁCIDO FÓLICO

• Jas reser/as de folato solo duran ;5& meses

• Fl organismo re)uierede >&51%% mcg diarios de 2cido fólico, )ue se encuentra en/erduras de hoja /erde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hígado.

• Fl folato participa en la síntesis de timidina.

• 4uede deberse a ingesta inadecuada, malabsorción intestinal, anticon/ulsi/os yanticoncepti/os orales )ue predisponen a su malabsorción, antineopl2sicos,antopaldicos, trimetoprim inhiben la en-ima necesaria para reponer el folatointracelular o tambi0n si se ele/an los re)uerimientos y 0stos no se cumplen.

• J7AHAJ6*9A3

• afecta el procesamiento intracelular de folato.• suprime la función de la m0dula ósea

• Cienden a consumir menos alimentos ricos en 2cido fólico como /erduras dehoja /erde.

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TRATAMIENTO

, Consumir alimentos ricos en -cido %lico /verduras de ho0a verde1%rutas1 nueces1 leguminosas1 germen de trigo e h&gado2

• 7omplementos orales de 1mg al día.

• Ja corrección total se alcan-a en G a 8 semanas.

SÍNOM!S

4alide-, p0rdida de peso,fatiga, mareo, síntomasabdominales.

DA 9D6KF*C76ADF*

DF(@AJL?67* ##dif. conla de +it E1"''

%!5O&!O&'O

• nemia macrocítica

• Di/eles s0ricos o eritrocitarios de folatodisminuidos

• Di/eles normales de +it E1"

• Deutrófilos hipersegmentados

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!N"M'!SNO&MOCÍ'C!S


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Hemólisis hace referencia a cual)uier circunstancia en la )ue la /ida de los

eritrocitos se redu-ca a menos de 1"% días

ANEMIA HEMOLÍTICA

Fl bazo . las c,lulasdel sistema retFculo8endotelial son las

encargadas de ladestrucción de losglóbulos rojosen/ejecidos, siendoreutili-ados parte de losproductos de la

degradación de lahemoglobina.

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ANEMIA HEMOLÍTICA

• !nemia GemolFtica autoinmune: poco comn. c aberrantes. Fnfermedadessubyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conecti/o, etc. Cx3 glucocorticoides

#prednisona'

• !nemia GemolFtica inducida por drogas3 la hemólisis es le/e, mecanismo de daoinmunológico a los glóbulos rojos mediado por las drogas. Ja droga acta con altaafinidad por una proteína del eritrocito a la )ue se adhieren los 7 contra la droga ypro/ocar hemólisis. l suspender la droga, se corrigen los síntomas.

• !nemia GemolFtica inducida por la gestación: es inexplicable y poco comn, sedesarrolla hemólisis se/era temprano durante la gestación y desaparece en pocos mesesdespu0s del parto. Hay falta de e/idencia de un mecanismo inmunológico o alteraciones.

• 0emoglobinuria paro>Fstica nocturna: es un trastorno de la c0lula madrehematopoy0tica )ue forma pla)uetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Fs ad)uirida yse debe por un clon anormal de c0lulas por mutación del gen 46?5. *e manifiesta como

una anemia hemolítica.• SFndrome de 0"%%$: hemólisis N en-imas hep2ticas ele/adas N pla)uetas bajas

• "sferocitosis Gereditaria: deficiencias de las proteínas de membrana )ue deformanal eritrocito. #deficiencia de espectrina'

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ANEMIA HIPOPLÁSICA Y APLÁSICA

• nemia apl2sica es una complicación

gra/e, se x cuando se documentaanemia, trombocitopenia, leucopenia ym0dula ósea con hipocelularidadacentuada.

•Fn un tercio de los casos esta inducidapor drogas o sustancias )uímicas,infecciones, radiación, leucemia ytrastornos inmunes.

• Fl defecto funcional b2sico es la disminución notoria en las c,lulas

troncales de la m,dula ósea;• )3: transplante de m0dula ósea o delas c0lulas troncales

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HEMOGLOBINOPATÍAS

• Ja 0b drepanocFtica #&b S' esproducida por la sustitución de un 2cidoglut2mico por /alina en una de lascadenas beta de la Hb.

• Ja anemia drepanocítica #enfermedad

**', la enfermedad de c0lulasfalciformes por Hb 7 #enfermedad *7' yla enfermedad de c0lulas falciformes portalasemia beta #enfermedad talasemia*5beta' son las formas m2s comunes delas hemoglobinopatías drepanocíticas.

• %a forma bicóncava del eritrocito se pierdeJ volvi,ndose en formade media luna o de Goz;

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• Jos eritrocitos con &b S se tornanfalciformes cuando se desoxigenan y seproducen la agregación de la Hb.

• Ja constante transformación y recuperacióndrepanocítica producen daos en lamembrana y la c0lula, esto en la clínica setraduce como los periodos de drepanocitosis,en donde se producen infarto e is)uemia de

/arios órganos.

•Ja anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo)ue significa )ue se presenta en alguien )ue haya heredado la hemoglobina *de ambos padres

• un)ue la anemia drepanocítica est2 presente al nacer, los síntomasgeneralmente no ocurren hasta despu0s de los ; aos de edad. Fsta anemiase puede /ol/er potencialmente mortal. *e pueden presentar OcrisisP oepisodios dolorosos y agudos causados por /asos sanguíneos blo)ueados y

órganos daados.

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• Ja necrosis isIu,mica de /arios órganos, en especial de la m0dula ósea,provoca dolor severoJ denominado crisis drepanocFtica )ue se hacen m2sfrecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son m2s comunes.

•4or lo tanto, el t,rmino crisis depranocFticaP debe ser aplicado sólo

despu,s de e>cluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reducción delas concentraciones de 0b;

• Fl origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartosde /arios órganos.

• Fl infarto agudo se acompaa por lo general de dolor se/ero, es comn el

dolor óseo intenso, ya )ue por lo comn hay compromiso de la m0dula ósea.

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&!!M'"NO

• Jos pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no est2nexperimentando una crisis de dolor. *e re)uiere un suplemento con 2cidofólico, un elemento esencial en la producción de c0lulas, debido a la r2pidareno/ación de glóbulos rojos.

• Fl propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de

limitar la frecuencia de las crisis.

• urante la crisis drepanocítica, es posible )ue sean necesarias ciertasterapias. Fl tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos setratan con analg0sicos e hidratación adecuada. Jos medicamentos nonarcóticos pueden ser efecti/os, pero algunos pacientes re)uerir2n

medicamentos narcóticos.

• Jos trasplantes de m0dula ósea pueden ser curati/os. Fsta terapia se indicanicamente en una minoría de pacientes, especialmente debido al alto riesgodel procedimiento y su precio.

A N E M I A


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CONC%S'(N

Ja anemia no es el diagnóstico definiti/o, hay)ue E(*7@ la causa subyacente y corregirla.

7onocer los /alores normales para cada sexo ygrupo de edad para usarlos como referencia

7onocer )u0 par2metros de la EH nos orientana la existencia de la anemia y el C64A deanemia.

Fs imperati/o dar el tratamiento específico,pues solo corregir la anemia temporalmente,

puede incluso empeorar al paciente si no setrato la causa.

A N E M I A

A N E M I A


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Gracias

A N E M I A

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