AKADEMIA DERMATOLOGII I ALERGOLOGIIelib.grsu.by/katalog/179817-415673.pdf · w wersji symfonicznej....

Sekcja Dermatologiczna Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii

Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

AKADEMIA DERMATOLOGII I ALERGOLOGII Słupsk-Ustka 7-10.02.2013

Pelplin 2013

21. Światowy Dzień Chorego21. WORLd dAY OF THE SICK /21. WELTTTAG dER KRANKEN

21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА /21. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА

Redakcja Naukowa: prof. dr hab. n. med. Roman Nowicki

3

PATRONAT HONOROWY / HONORARY PATRONAGEJego Ekscelencja Ordynariusz Diecezji Koszalińsko-Kołobrzeskiej ks. Bp Edward DAJCZAK

Jego Magnificencja Rektor Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego prof. dr hab. Janusz MORYŚJego Magnificencja Rektor Uniwersytetu Medycznego w Łodzi prof. dr hab. Paweł GÓRSKI

Jego Magnificencja Rektor Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu prof. dr hab. Marek ZIĘTEKPrezydent Polskiego Towarzystwa Alergologicznego prof. dr hab. Bolesław SAMOLIŃSKI

Prezydent Stałego Komitetu Lekarzy Europejskich dr med. Konstanty RADZIWIŁŁKrajowy Konsultant ds. Dermatologii prof. dr hab. Andrzej KASZUBAKrajowy Konsultant ds. Alergologii prof. dr hab. Jerzy KRUSZEWSKI

Przewodniczący Okręgowej Izby Lekarskiej w Gdańsku dr med. Roman BUDZIŃSKI Prezydent Słupska mgr Maciej KOBYLIŃSKI

Starosta Słupski mgr Sławomir ZIEMIANOWICZ” • Burmistrz Miasta Ustki dr Jan OLECH

KOMITET NAUKOWY 9. ADA/THE SCIENTIFIC COMITEE OF THE 9.ADAPrzewodniczący/Chairman

prof. Roman Nowicki – przewodniczący Sekcji Dermatologicznej PTA

Członkowie/Members:

��

��

��

�

��

��

��

��

�

��

��

�

��

��

�

��

��

��

�

�

�

�

�

�

�

�

�

�

�

��

��

��

��

��

��

��

��

�

��

��

��

��

prof. E. Adamkiewicz-Drożyńska (Gdańsk)prof. Z. Adamski (Poznań),prof. W. Adaszkiewicz (Witebsk) prof. K. Buczyłko (Łódź)dr hab. R. Czajkowski (Bydgoszcz)prof. M. Czarnecka-Operacz (Poznań),prof. W. Gliński (Warszawa) prof. E. Haneke (Bern)prof. A. Jawień (Bydgoszcz)prof. M. Kaczmarski (Białystok) prof. R. Kaliszan (Gdańsk) prof. W. Kamysz (Gdańsk) dr hab. A. Kasperska-Zając (Katowice) prof. A. Kaszuba (Łódź) prof. D. Khvorik (Grodno)

prof. J. Kisis (Ryga)prof. M. Kieć-Świerczyńska (Łódź) prof. C. Kowalewski (Warszawa) prof. J. Kruszewski (Warszawa)prof. A. Lukyanov (Mińsk)prof. E. Maciorkowska (Białystok)prof. M. Majkowicz (Gdańsk)prof. R. Maleszka (Szczecin)prof. J. Moryś (Gdańsk)prof. W. Niczyporuk (Białystok) prof. R. Olszański (Gdynia) prof. B. Panaszek (Wrocław) prof. R. Pawliczak (Łódź) prof. G. Raczak (Gdańsk)prof. K. Raczyńska (Gdańsk)

prof. B. Rogala (Katowice) prof. J. Roszkiewicz (Gdańsk) prof. B. Samoliński (Warszawa)prof. M. Schaller (Tubingen),dr hab. M. Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk)prof. M. Sznitowska (Gdańsk),doc. A. Szpakov (Grodno) prof. R. Śpiewak (Kraków) ks. prof. J. Turkiel (Ustka) prof. K. Woźniak (Warszawa)prof. M. Ziętek (Wrocław)prof. R. Żaba (Poznań)prof. M. Żmijewski (Gdańsk)

ORGANIZATORZY/ORGANIZERSSekcja Dermatologiczna Polskiego Towarzystwa Alergologicznego

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

PATRONAT MEDIALNY/MEDIA PATRONAGEAlergia Astma Immunologia, DlaDermatologa.pl, MEDtube, Nasza Dermatologia On Line,

Pediatria i Medycyna Rodzinna, Portal Lekarzy Alergologów alergologia.org, Puls Medycyny, TERAPIA, Świat Medycyny, Wydawnictwo Cornetis

SPONSORZY/WYSTAWCY/ SPONSORS/EXHIBITORSApotex, Astellas, AXXON, AZmedica, Boderm, CERKO Cosmetics, Eucerin, F.A. Langsteiner, Janssen, KRKA,

Marinex International, MEDA, Morpol, Nepentes, OCEANIC, Polfa-Tarchomin, Pharma Cosmetic, Pharmena, Schulke, Stiefel-GSK, Takeda, UCB Pharma

„Pacjent nie jest klientem jakiegoś systemu, pacjent nie przychodzi do sklepu kupować sobie usługi zdro-wotnej. Przychodzi po to, aby otrzymać konkretną pomoc fizyczną, ale również pomoc duchową. Dlatego musimy mówić o jego potrzebach fizycznych, psychicznych, ale i duchowych.”

o. Arkadiusz Nowak Prowincjał Polskiej Prowincji Zakonu Posługujących Chorym

Redakcja Naukowa: prof. dr hab. n. med. Roman Nowicki

Projekt okładki: Marzena Piotrzkowska

All rights reservedGraphics and layout: © Sekcja Dermatologiczna Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego Text: © The respective authors

ISBN 978-83-7823-Wydawnictwo „Bernardinum” Sp. z o.o.ul. Biskupa Dominika 11, 83-130 Pelplintel.: +48 58 5361757, fax +48 58 5361726e-mail: [email protected]

Skład, druk i oprawa: Drukarnia Wydawnictwa „Bernardinum” Sp. z o.o., PelplinNakład: 300 egz.

4 5

PROGRAM W SKRÓCIE

CZWARTEK/ THURSDAY 7.02.2013 FILHARMONIA SŁUPSKA ul. JPII 315:45- 20:45 INAUGURACJA /THE OPENING CEREMONY OF THE 9TH ADA

UWAGA! Autokar odjeżdża sprzed hotelu JANTAR o 15:10! (zapisy w recepcji!) powrót bezpośrednio po koncercie

PIĄTEK/FRIDAY 8.02.2013 Hotel JANTAR, Ustka, ul. Wczasowa 1405:50 – 07:00 PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU! (zapewniamy kijki)

07:00 – 07:45 I. KONFERENCJA PORANNA o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela ul.Marynarki Polskiej

07:45 – 10:00 SALA A: SESJA II. POKAZ CIEKAWYCH PRZYPADKÓW/Case Presentation

09:45 – 15:15 SALA B: SESJA III. URTICARIA 2013

12:00 – 14:40 SALA A: SESJA IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY/ Management of Facial Dermatoses

14:45 – 16:30 SALA A: SESJA V. HOT TOPICS I./GORĄCE TEMATY I.

16:30 – 17:30 I. KONFERENCJA WIECZORNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela

17:45 – 20:00 SALA A: SESJA VI. NOWOCZESNA TERAPIA/MODERN THERAPY

18:00 – 19:30 SALA B: SESJA VII. WYPRYSK/ECZEMA/CHOROBY ZAWODOWE

20:30 – 23:30 Owoce morza i szanty/ Seefood&Shanties

SOBOTA/SATURDAY 9.02.2013 05:50 – 07:00 PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU!

07:00 – 07:45 II. KONFERENCJA PORANNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela

07:30 – 09:30 Sala A. SESJA VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK

09:00 – 15:30 Sala B. SESJA IX. PANEL EKSPERTÓW AZS/ATOPIC DERMATITIS 2013

09:30 – 13:15 SALA A. SESJA X. INFEKCJE SKÓRY/SKIN AND SOFT TISSUE INFECTIONS

15:00 – 16:15 SALA A. SESJA XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY/CTCL

16:30 – 17:30 II. KONFERENCJA WIECZORNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela

17:30 – 19:45 SALA A. SESJA XII. HOT TOPICS II.

20:15 – 23:00 Wieczór kapitański/ Captain Evening

NIEDZIELA/SUNDAY 10.02.2013 08:50 – 10:00 Msza św./Mass in the Roman Catholic Church ul.Marynarki Polskiej 81/1

10:10 – 14:10 SESJA XIII NIEDZIELA W RATUSZU/SUNDAY SESSION IN THE CITY HALL

MIEJSCE OBRAD: Hotel JANTAR, ul. Wczasowa 14, 76-270 Ustka, http://jantar.ustka.pl

UWAGA! we wszystkich pomieszczeniach obowiązuje CAŁKOWITY ZAKAZ PALENIA!

PREZENTACJE: podpisaną prezentację należy oddać do stanowiska obsługi technicznej najpóźniej na godzinę przed rozpoczęciem sesji! PROSIMY O PRZESTRZEGANIE CZASU PREZENTACJI!!!

TELEFONY KOMÓRKOWE: prosimy o wyłączenie telefonów komórkowych podczas trwania sesji!

CERTYFIKATY UCZESTNICTWA: do odbioru w recepcji w sobotę 9.02.2013

21. ŚWIATOWY DZIEŃ CHOREGO/21. WORLD DAY OF THE SICK/21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/21. WELTTTAG DER KRANKE/21. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА

Szanowni Państwo, Drodzy Przyjaciele,

W imieniu Sekcji Dermatologicznej Polskiego Towarzystwa Alergologicznego oraz Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwer-sytetu Medycznego mam zaszczyt i przyjemność po raz dziewiąty powitać Państwa w Słupsku i w Ustce na spotkaniu AKADEMII DERMATOLOGII I ALERGOLOGII, które odbywa się z okazji XXI. Światowego Dnia Chorego.

9. Akademia Dermatologii i Alergologii (9.ADA) adresowana jest głównie do alergologów, dermatologów, pediatrów, specjalistów medycyny rodzinnej oraz wszystkich lekarzy praktyków, którzy w ramach kształcenia ustawicznego pragną uaktualnić i poszerzyć swoją wiedzę w zakresie dermatoz alergicznych. Wszyscy za-rejestrowani Uczestnicy 9.ADA otrzymują 25 punktów edukacyjnych potwierdzo-nych pamiątkowym certyfikatem.

Program 9. ADA z udziałem wybitnych Wykładowców polskich i zagranicznych jest bardzo różnorodny i obfity. Przygotowaliśmy dla Państwa 13 sesji naukowo-szkoleniowych, podczas których przedstawimy ponad 30 godzin wykładów i pre-zentacji oraz dwudniowy kurs specjalizacyjny „CHOROBY ALERGICZNE SKÓRY”, który tradycyjnie poprzedza nasze spotkanie.

Nowością 9.ADA będą całodniowe sesje dyskusyjne z udziałem Prezydenta PTA, krajowych konsultantów ds. alergologii, dermatologii i zdrowia publicznego oraz Panelu Ekspertów ADA dotyczące aktualnych wytycznych leczenia pokrzywki ( piątek 8.02. godz.10:00-15:15) i atopowego zapalenia skóry (sobota 9.02. – godz. 9:00-15:30).

Pamiętając o kondycji fizycznej naszych Uczestników zapraszam na wyjątkowy, poranny nordic walking brzegiem Bałtyku pod fachową opieką instruktora! Wy-śmienity i pełen jodu klimat zimowego Wybrzeża zapewni znakomitą kondycję psy-chiczną i fizyczną na cały rok!

Zapraszam również do odwiedzenia stoisk firm farmaceutycznych, którym bar-dzo dziękuję za pomoc w organizacji tego spotkania.

Dziękuję Patronom Honorowym i Medialnym, członkom Komitetu Naukowego, Wykładowcom, pracownikom Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed oraz hotelu JANTAR w Ustce a także licznie reprezentowanym Firmom Farmaceutycz-nym za aktywny współudział w organizacji 9.ADA!

Życzę Państwu owocnych obrad, twórczych dyskusji i bardzo przyjemnego pobytu nad Bałtykiem!

prof. dr hab.n.med. Roman Nowicki przewodniczący 9.ADA przewodniczący Sekcji Dermatologicznej

Polskiego Towarzystwa Alergologicznego

6 7

IMPREZY TOWARZYSZĄCE 9.ADA

Czwartek 07.02.2013

19:20-20:45 KONCERT KARNAWAŁOWY orkiestry Polskiej Filharmonii Sinfonia Baltica pod batutą Bohdana Jarmołowicza Jak przystało na karnawał rozpoczynamy koncertowo! Z orkiestrą Polskiej Filharmonii Sinfonia Baltica występowali najwięksi soliści i dyrygenci. Muzycy koncertowali w wielu krajach Europy (Niemcy, Szwajcaria, Włochy, Francja, kraje Beneluxu). Poza typowymi programami symfonicznymi, orkie-stra wykonuje bardzo różnorodny repertuar, często będący na pograniczu różnych stylistyk i gatunków, np. utwory z repertuaru wykonawców muzyki pop i jazzowej w wersji symfonicznej. Polska Filharmonia Sinfonia Baltica w Słupsku nagrała do tej pory dwadzieścia osiem płyt. Płyta, nagrana dla amerykańskiej wytwórni Centaur Records, z koncertami saksofonowymi w wykonaniu Grega Banaszka, przyniosła orkiestrze w roku 1998 nominację do prestiżowej nagrody amerykańskiego przemy-słu muzycznego Grammy.

Piątek 08.02.2013

05:50 – 07:00 PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU! zbiórka: hotel Jantar!

Nordic walking polecany jest zarówno osobom w pełni zdrowia, którzy chcą

zadbać o swoją kondycję, jak również osobom starszym, także z problemami kardio-logicznymi jako wyśmienita forma profilaktyki i rehabilitacji. Nordic walking uwa-żany jest za jedną z najbezpieczniejszych form aktywności fizycznej, dla osób w każdym wieku, niezależnie od kondycji i wagi. Polecany jest szczególnie osobom pracującym w pozycji siedzącej – szczególnie przy komputerze – redukuje napięcie mięśni barków i karku oraz poprawia ukrwienie,osobom z problemami kręgosłu-pa – chodzenie z kijkami wzmacnia mięśnie kręgosłupa i mięśnie brzucha, odciąża kręgosłup, osobom starszym – poprawia kondycję i koordynację, podnosi pewność chodzenia na śliskim i nierównym podłożu. Umiarkowany ruch wzmacnia kości, zmniejsza ryzyko osteoporozy, poprawia sprawność układu krążenia osobom oty-łym – daje szansę na redukcję wagi, gdyż intensywność marszu z kijkami jest większa od zwykłego spaceru, przy czym wysiłek ma aerobowy (tlenowy) charakter. Spacer z kijkami odciąża stopy, kolana, kręgosłup.

Nordic walking to marsz wzbogacony o uruchomienie obręczy barkowej poprzez użycie kijków specjalnej konstrukcji, stanowi syntezę chodu sportowego z techniką jazdy na nartach biegowych. Wysiłek taki angażuje w sposób wszechstronny różne gru-py mięśniowe. Użycie specjalnych uchwytów kijków treningowych pozwala odciążać stawy kręgosłupa oraz kolanowe co dla wielu osób może mieć duże znaczenie. Kije po-magają nam utrzymać równowagę i chronić przed ewentualnymi upadkami. Regular-ne spacery na świeżym powietrzu poprawiają pracę serca oraz układu krążenia!

07:00 – 07:45 I. KONFERENCJA PORANNA o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela w Ustce

Wszystkich spragnionych treningu duchowego i wyciszenia, pragnących posze-rzyć nieco horyzonty wiary, dla wątpiących, zagubionych, wypalonych i opornych – po raz pierwszy w historii ADA organizujemy CZTERY SPECJALNE KONFERENCJE, podczas, których o. Zbigniew Ptak – doświadczony i sprawdzony rekolekcjonista z Domu Zakonnego oo. Paulinów w Toruniu omówi elementy Mszy św. Konferencji o. Zbigniewa pt „Msza święta – odkrywanie wielkości krok po kroku” będzie można wy-słuchać w zabytkowym kościele pw. Najświętszego Zbawiciela w piątek i w sobotę podczas porannych (godz.7:00) i wieczornych (o 16:30) Mszy św.

11:00-16:00 Tawerna Rybna ZŁOTA PODKOWA Ustka Port, ul.Marynarki Polskiej 3

Tak jak co roku czeka na Państwa TAWERNA RYBNA gdzie wg Magdy Gessler można spróbować „najlepszego wędzonego łososia na świecie"! Dania gorące z ryb wędzonych: 601 829 979, Sklep rybny „Złota Podkowa” ul. Marynarki Polskiej 64c tel. 601 82 99 79, 607 871 005, Wysyłka ryb na zamówienie na adres domowy!

www.ryby.tp1.pl dla Uczestników 9.ADA 5% rabatu!

16:30 – 17:30 I. KONFERENCJA WIECZORNA. o. Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela 20:30 – 23:30 Owoce morza i szanty/ Seefood&Shanties

Sobota 09.02.2013

05:50 – 07:00 PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU! 07:00 – 07:45 II. KONFERENCJA PORANNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela 11:00 – 16:00 Tawerna Rybna ZŁOTA PODKOWA Ustka Port, ul.Marynarki Polskiej 3

16:30 – 17:30 II. KONFERENCJA WIECZORNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela 20:15 – 23:00 Wieczór kapitański/ Captain Evening

REJESTRACJA: noclegi, wyżywienie, wieczory towarzyskie (piątek, sobota), nordic walking, certyfikaty – indywidualnie w recepcji hotelu JANTAR

tel. 59 814 40 93 faks 59 814 42 87

Ustka TAXI: Taxi Nord: 606-649-755, 668-307-753, Taxi Rondo 504-851-011

21. ŚWIATOWY DZIEŃ CHOREGO/ 21. WORLD DAY OF THE SICK/

21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/ 21. WELTTTAG DER KRANKE/

21.СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА

8 9

PROGRAM SZCZEGÓŁOWYCZWARTEK 7.02.2013 FILHARMONIA SŁUPSKA ul. JPII 3

15:45-21:00 INAUGURACJA /THE OPENING CEREMONY OF THE 9TH ADAUWAGA! Autokar odjeżdża sprzed hotelu JANTAR o 15:10! (zapisy w recepcji!) powrót bezpośrednio po koncercie

15:50-17:00

POWITANIE GOŚCI/WELCOME ADDRESS 9.ADA 1. Hanna ZYCH-CISOŃ – Wicemarszałek Województwa Pomorskiego2. Maciej KOBYLIŃSKI - prezydent Słupska 3. prof. Bolesław SAMOLIŃSKI - prezydent PTA 4. prof. Janusz MORYŚ - JM Rektor GUMed, Przew. Konferencji Rektorów Akademickich Uczelni Medycznych5. prof. Marek ZIĘTEK - JM Rektor UM we Wrocławiu, 6. krajowi konsultanci prof. Andrzej KASZUBA - ds dermatologii/ prof. Jerzy KRUSZEWSKI - ds alergologii7. prof. Uładimir ADASZKIEWICZ - przewodniczący Białoruskiego Towarzystwa Dermatologicznego (Witebsk)8. dr n.med. Konstanty RADZIWIŁŁ - prezydent Stałego Komitetu Lekarzy Europejskich 9. dr med. Roman BUDZIŃSKI – przewodniczący Okręgowej Izby Lekarskiej w Gdańsku

10. Sławomir ZIEMIANOWICZ - Starosta Słupski, 11. Jan OLECH burmistrz Ustki, 12. ks. prof. Jan TURKIEL (Ustka)/o. Zbigniew PTAK (Toruń) / ks. Dariusz ŁAWIK (Sopot)

SESJA I. INAUGURACYJNA/OPENING SESSION17:00-17:30 I. Historia alergologii polskiej/prof. Jerzy KRUSZEWSKI (Warszawa) 17:30-18:00 II. Problem starości w polityce polskiej i inicjatywie koalicji na rzecz aktywnego zdrowego starzenia się/ prof.

Bolesław SAMOLIŃSKI (Warszawa) - prezydent PTA 18:00-18:30 III. Alergiczne choroby skóry zagrażające życiu pacjenta/prof. Andrzej KASZUBA (Łódź) 18:30-19:20 Welcome reception19:20-20:45 KONCERT Orkiestry Polskiej Filharmonii Sinfonia Baltica pod batutą Bohdana Jarmołowicza

PIĄTEK/FRIDAY 8.02.2013 Hotel JANTAR, Ustka, ul. Wczasowa 1405:50-07:00 PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU! (zapewniamy kijki)07:00-07:45 I. KONFERENCJA PORANNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela 07:45-10:00 Sala A: SESJA II. POKAZ CIEKAWYCH PRZYPADKÓW/CASE PRESENTATION09:45-15:15 Sala B: SESJA III. URTICARIA 201312:00-14:40 Sala A: SESJA IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY/ Management of Facial Dermatoses14:45-16:30 Sala A: SESJA V. HOT TOPICS I./GORĄCE TEMATY I. 16:30-17:30 I. KONFERENCJA WIECZORNA/o.Z.Ptak kościół pw. Najśw. Zbawiciela 17:45-20:00 Sala A: SESJA VI. NOWOCZESNA TERAPIA/MODERN THERAPY 18:00-19:30 Sala B: SESJA VII. WYPRYSK/ECZEMA/CHOROBY ZAWODOWE 20:30-23:30 OWOCE MORZA I SZANTY/ Seefood&Shanties

07:45-10:00 Sala A: SESJA II. POKAZ CIEKAWYCH PRZYPADKÓW/CASE PRESENTATION/ prof. C.Kowalewski, prof. K. Woźniak (Warszawa), prof.R.Żaba (Poznań)

07:45-07:52 Pozarejestracyjne stosowanie izotretinoiny w dermatologii - doświadczenia własne/ P.Brzeziński (Słupsk)07:52-08:00 Toczeń rumieniowaty noworodków/M.Konczalska (Gdańsk)08:00-08:07 Lupus erythematosus tumidus/ J.Chylicka (Gdańsk)08:07-08:14 Objawy skórne po podaniu nietypowej i niewykrywalnej w moczu mieszaniny narkotyków/ I.Błażewicz (Gdańsk)

08:14-08:21 Acanthosis nigricans maligna z papillomatosis florida cutis verruciformis oraz tripe palms syndrome u pacjenta z nowotworem złośliwym żołądka/M. Stawczyk (Gdańsk)

08:21-08:28 Choroba Foxa-Fordyce’a: skuteczne leczenie za pomocą lasera CO2/ D.Kozicka (Gdańsk)08:28-08:35 Grzybica głęboka u 7-letniego chłopca/ A.Wilkowska (Gdańsk) 08:35-08:42 Jatrogenny zespół Cushinga spowodowany stosowaniem mGKS/ A.Wilkowska (Gdańsk)08:42-08:49 Zespół Rowella/ A.Saczonek (Olsztyn)

08:49-08:56 Dermatologiczne działania niepożądane nowoczesnej terapii inhibitorami EGFR u pacjentów z rakiem jelita grubego/ M.Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk)

08:56-09:03 Rumień trwały/A.Wilkowska (Gdańsk) 09:03-09:10 Zapalenie plazmocytowe błony śluzowej jamy ustnej / I.Błażewicz (Gdańsk)

09:10-09:17 Szybko postępująca pozagenitalna pęcherzowa odmiana liszaja twardzinowego wzdłuż linii Blaschko/ M. Malek (Gdańsk)

09:17-09:24 Nowotwór blastyczny z plazmocytoidalnych komórek dendrytycznych /M. Malek (Gdańsk)

09:24-09:31 Porfiria skórna późna o dramatycznym przebiegu/ E. Piesiaków (Gdańsk) 09:31-09:38 Rak płaskonabłonkowy skóry jako powikłanie skórnej postaci sarkoidozy/ O.Komorowska (Gdańsk) 09:38-09:46 Zespół Gorlina – Goltza/M. Dobosz (Gdańsk)09:47-10:00 Podsumowanie prof. C. Kowalewski, prof. K. Woźniak (Warszawa), prof.R.Żaba (Poznań)

09:45-15:15

SALA B: SESJA III. URTICARIA 2013 PANEL EKSPERTÓW 9.ADAprof. M.Czarnecka-Operacz (Poznań), prof. W.Gliński (Warszawa), prof. A. Kasperska Zając (Katowice), prof. A.Kaszuba (Łódź), prof. J.Kruszewski (Warszawa), prof. E.Maciorkowska (Białystok), prof. R.Nowicki (Gdańsk), prof.B. Panaszek (Wrocław), prof. R.Pawliczak (Łódź), prof. B. Rogala (Katowice), prof. B.Samoliński - prezydent PTA, prof. R. Śpiewak (Kraków)

09:45-10:00 Po co nam wytyczne? prof. B.Rogala, A.Kaszuba, J.Kruszewski, prof. B.Samoliński10:00-10:10 Nowa nomenklatura pokrzywek/prof. R.Śpiewak (Kraków)10:10-10:25 Etiopatogeneza pokrzywki/obrzęku naczynioruchowego(rola czynników infekcyjnych, zjawisk z autoagresji,

reakcji zapalnej, alergii i nadwrażliwości niealergicznej) prof. W. Gliński10:25-10:35 Dyskusja

10:35-10:50 Badania dodatkowe - czego szukamy? (kiedy badania dodatkowe?; jakie konsultacje specjalistyczne?; kiedy biopsja skóry? ) prof. A. Kasperska-Zając

10:50-11:00 Dyskusja

11:00-11:15 Strategia leczenia pokrzywki - praktyczne wskazówki (porównanie różnych, aktualnych schematów terapeutycznych) prof. M.Czarnecka-Operacz (Poznań)

11:15-11:30 Leki przeciwhistaminowe (off-label use?) prof. J.Kruszewski (Warszawa) 11:30-11:40 Dyskusja

11:40-11:55 Test z surowicą autologiczną i prowokacja doustna ASA. (znaczenie ASST; schemat diagnostyki nadwrażliwości na ASA w pokrzywce) prof. R.Śpiewak (Kraków)


12:05-12:20 Nadwrażliwość na leki a pokrzywka: postępowanie z chorym w różnych sytuacjach klinicznych (NLPZ, inhibitory ACI i inne leki; okres okołooperacyjny) prof. A. Kasperska-Zając


12:40-12:55 Izolowany obrzęk naczynioruchowy - jak diagnozować i leczyć? (patomechanizm; różnicowanie) prof. B.Panaszek (Wrocław)

12:55-13:05 Dyskusja 13:05-13:20 Przewlekła pokrzywka (nie)zwykła choroba/ prof.A.Kasperska-Zając (Katowice) 13:20-13:35 Różnicowanie pokrzywki (współwystępujące odmiany pokrzywki, pokrzywka fizykalna - kiedy i jak diagnozować,

mastocytoza, pokrzywkowe zapalenie naczyń, inne) prof. A.Kaszuba (Łódź)13:35-13:45 Dyskusja 13:45-14:00 Aspekty kliniczne i odrębności pokrzywki u dzieci. prof. E.Maciorkowska (Białystok) 14:00-14:10 Dyskusja 14:10-14:25 Pokrzywka trudna (difficult to treat urticaria) - zasady postępowania. prof. R.Nowicki 14:25-14:35 Dyskusja14:35-14:50 Najnowsze kierunki badań z zakresu etiopatogenezy, kliniki i terapii pokrzywki. prof. R.Pawliczak (Łódź)14:50-15:15 Dyskusja i podsumowanie/prof. B. Rogala/J. Kruszewski/A.Kaszuba/B.Samoliński

12:00-14:40 SALA A: SESJA IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY/ Management of Facial Dermatoses prof. M.Schaller (Tubingen), prof. R.Żaba (Poznań), prof. U.Adaszkiewicz (Witebsk)

12:00-12:20 Unusual variants of rosacea/ prof. M. Schaller (Universitäts-Hautklinik Klinikum der Universität Tübingen) 12:20-12:45 Najnowsze poglądy na trądzik różowaty/ What’s New in Rosacea? prof. C.Kowalewski (Warszawa)

12:50-13:10 The potential role of Demodex-associated Bacillus proteins in corneal ulcer development in Ocular Rosacea/ dr K. Kavanagh (Dept of Biology, NUI Maynooth, Co. Kildare, Ireland)

13:10-13:35 Demodex , Rosacea and Perioral Dermatitis/ prof.R.Żaba (Poznań) 13:35-13:55 Allergic Contact Dermatitis of the Face/ prof. R. Śpiewak (Kraków) 13:55-14:10 Autoimmune Connective Tissue Diseases of the face/ dr H. Ługowska (Gdańsk) 14:10-14:30 Rzadkie dermatozy twarzy/ prof. U.Adaszkiewicz (Witebsk) 14:30-14:40 Q&A / All faculty

14:45-16:30 SALA A: SESJA V. HOT TOPICS I./GORĄCE TEMATY I. prof. M. Ziętek (Wrocław), prof. A.Jawień, dr hab. R.Czajkowski (Bydgoszcz)

10 11

14:45-15:00 Dermatologia w kolorze/ dr.I.Żelazny (Londyn)15:00-15:15 Diagnostyka przedoperacyjna czerniaka skóry/ dr hab. R.Czajkowski (Bydgoszcz)15:15-15:35 Leczenie owrzodzeń podudzi 2013/ prof.A.Jawień (Bydgoszcz)15:35-15:50 Zapalenie przyzębia jako czynnik wywołujący schorzenia sercowo-naczyniowe/ prof.M. Ziętek - rektor

Wrocławskiego Uniwersytetu Medycznego15:50-16:05 Dermatitis artefacta/ dr W.Barańska-Rybak (Gdańsk)

16:05-16:15 Dysmorfofobia - zaburzenie psychiatryczne jako wyzwanie dla dermatologów i kosmetologów/dr Dębska-Ratuszniak (Kraków)

16:15-16:30 DYSKUSJA

16:30-17:30 I. Konferencja wieczorna. o.Z.Ptak kościół pw. Najświętszego Zbawiciela

17:45-20:00 SALA A: SESJA VI. NOWOCZESNA TERAPIA prof. M.Sznitowska (Gdańsk), prof. K.Woźniak (Warszawa), prof.R.Kaliszan (Gdańsk)

17:45-18:00 Farmakologia kliniczna w poszukiwaniu nowych leków/ prof. R.Kaliszan 18:00-18:15 Leczenie biologiczne łuszczycy pospolitej/dr A.Wilkowska (Gdańsk) 18:15-18:30 Maści recepturowe – co nowego w świecie? prof. M.Sznitowska18:30-18:45 Ektoina w otolaryngologii/prof. K.Buczyłko (Łódź)18:45-19:00 Ektoina w dermatologii/ prof. R.Nowicki18:55-19:10 Leczenie dermatoz wieku niemowlęcego i wczesnodziecięcego/dr A.Wilkowska (Gdańsk) 19:10-19:30 Nowoczesna terapia trądziku/ prof. K.Woźniak (Warszawa)19:30-19:45 Peeling czy izotretynoina w leczeniu trądziku - doświadczenia własne/ prof. R.Olszański (Gdynia)19:40-20:00 DYSKUSJA

18:00-19:30 SALA B: SESJA VII. WYPRYSK/ECZEMA/CHOROBY ZAWODOWE prof.M.Kieć-Świerczyńska (Łódź), prof. R.Śpiewak (Kraków)

18:00-18:15 Zawodowa alergia na akrylany u pracownic salonów kosmetycznych/ prof.M.Kieć-Świerczyńska B.Kręcisz (Łódź)

18:15-18:30 Uczulenie kontaktowe na metale u młodzieży - nietypowe przypadki alergii na nikiel i kobalt/ dr B. Kręcisz prof.M.Kieć-Świerczyńska, dr D.Chomiczewska-Skóra (Łódź)

18:30-18:50 Wyprysk kontaktowy co nowego? prof. R.Śpiewak (Kraków) 18:50-19:10 Emolienty w wyprysku? R. Śpiewak, K. Kordus (Kraków) 19:10-19:30 DYSKUSJA

20:30-23:30 Owoce morza i szanty/ Seefood&Shanties

SOBOTA/SATURDAY 9.02.2013 05:50-07:00 PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU! 07:00-07:45 II. KONFERENCJA PORANNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela 07:30-09:30 Sala A. SESJA VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK09:00-15:30 Sala B. SESJA IX. PANEL EKSPERTÓW AZS/ATOPIC DERMATITIS 2013 09:30-13:15 Sala A. SESJA X. INFEKCJE SKÓRY/SKIN AND SOFT TISSUE INFECTIONS15:00-16:15 Sala A. SESJA XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY/ Cutaneous T-Cell Lymphomas16:30-17:30 II. KONFERENCJA WIECZORNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela 17:30-19:45 Sala A. SESJA XII. HOT TOPICS II. 20:15-23:00 WIECZÓR KAPITAŃSKI/ Captain Evening

07:30-09:30 Sala A: SESJA VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK prof.U.Adaszkiewicz (Witebsk), prof.D.Khvorik (Grodno), prof. A. Lukyanov (Minsk)

07:30-07:40 Lity obrzęk twarzy w trądziku dr. A. Adaszkiewicz (Mohylev) 07:40-07:50 Double Force in Treatment of Difficult Cases: Using Cryotherapy in Dermatology/ prof. J. Kisis (Riga) 08:00-08:20 Alergie narządów płciowych: żeńskich dr M. Konczalska/ męskich /dr I. Michajłowski (Gdańsk) 07:50-08:00 Delayed foreign-body reaction in a patient after biorevitalization injections/prof. A.Lukyanov (Minsk) 08:20-08:40 Historia kiły w Grodnie/ prof. D.Khvorik (Grodno)08:40-08:50 Łupież różowy/ prof. W. Adaszkiewicz (Witebsk) 08:50-09:00 Epidemiologia chorób alergicznych w Grodnie/ doc. A.Szpakov (Grodno) 09:00-09:15 Co nowego w dermatozach alergicznych? dr M.Trzeciak (Gdańsk) 09:15-09:30 Dyskusja

09:00-15:30Sala B. SESJA IX. AZS 2013 PANEL EKSPERTÓW ADA: prof. M.Czarnecka-Operacz (Poznań), prof. W.Gliński (Warszawa), prof. M.Kaczmarski (Białystok), prof. A.Kaszuba (Łódź), prof. C.Kowalewski (Warszawa), prof. J.Kruszewski (Warszawa), prof. R.Nowicki (Gdańsk) prof. B.Rogala (Katowice), prof. B.Samoliński (Warszawa), prof. R.Śpiewak (Kraków)

09:00-09:10 Wstęp/ prof. J. Kruszewski/Kaszuba 09:10-09:30 EPIDEMIOLOGIA/ prof. B.Samoliński 09:20-09:30 Genetyka / dr B. Nedoszytko (Gdańsk) 09:30-09:45 Zaburzenia immunologiczne/ prof. W.Gliński 09:45-10:00 Bariera naskórkowa/ prof. C.Kowalewski (Warszawa)10:00-10:10 Dyskusja10:10-10:20 Alergia kontaktowa / prof. R.Śpiewak 10:10-10:25 Rola nadwrażliwości pokarmowej u dzieci/ prof. M.Kaczmarski10:25-10:40 Rola nadwrażliwości pokarmowej u dorosłych/prof. B.Rogala10:40-10:50 Dyskusja10:50-11:00 Superantygeny bakteryjne/ dr W.Barańska-Rybak (Gdańsk)11:00-11:15 Aeroalergeny, autoantygeny/ prof. M.Czarnecka-Operacz11:15-11:30 Neuropeptydy/prof. M. Żmijewski (Gdańsk)11:30-11:40 Czynniki psychiczne/ prof. M.Majkowicz (Gdańsk)11:40-11:50 Dyskusja11:50-12:05 ROZPOZNAWANIE AZS/prof. R.Nowicki12:05-12:20 Różnicowanie/dr E.Grubska-Suchanek (Gdańsk)12:20-12:40 Diagnostyka AZS/ prof. M.Czarnecka-Operacz 12:40-12:50 Dyskusja12:50-13:05 TERAPIA PODSTAWOWA/ LECZENIE MIEJSCOWE/prof. R. Nowicki13:05-13:15 Terapia proaktywna / dr M. Trzeciak (Gdańsk)

13:15-13:25 Działanie kancerogenne miejscowych inhibitorów kalcyneuryny – rzeczywiste zagrożenie czy nieuzasadnione obawy? dr hab.M.Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk)

13:25-13:35 Dyskusja13:35-13:45 Leki p/histaminowe w AZS/ prof. J.Kruszewski 13:45-14:00 LECZENIE OGÓLNE/prof. A.Kaszuba 14:00-14:10 Dyskusja14:10-14:30 Immunoterapia swoista prof. M.Czarnecka-Operacz/ prof. B.Rogala14:30-14:40 Prewencja/ probiotyki/szkoła atopii/ dr A.Wilkowska14:40-14:50 Dyskusja14:50-15:00 Powikłania: wtórne infekcje bakteryjne i wirusowe / dr W. Barańska-Rybak15:00-15:10 Powikłania: Astma i alergiczny nieżyt nosa / prof. B.Samoliński15:10-15:30 Dyskusja i podsumowanie/ prof. J. Kruszewski/ prof. A. Kaszuba

09:30-13:15SALA A. SESJA X. INFEKCJE SKÓRY/ SKIN AND SOFT TISSUE INFECTIONS: review of the epidemiology, microbiology, aetiopathogenesis and treatmentprof. E.Haneke (Berno), oprof. R.Maleszka (Szczecin), dr A. Samet (Gdańsk)

09:30-09:50 Infekcje grzybicze w patogenezie chorób alergicznych/Mycotic infections in pathogenesis allergic diseases/ prof. E.Haneke (Berno, Szwajcaria)

09:50-10:10 Grzyby Malassezia w etiologii chorób skóry/Malassezia in dermatoses etiology/ prof. R.Maleszka (Szczecin)

10:10-10:25 Rola grzybów Malassezia spp w postaci szyjnej AZS/The role of Malassezia in atopic dermatitis affecting the neck/ dr P. Brzeziński (Słupsk)

10:25-10:45 Diagnostic and therapeutic problems in dermatomycology/prof. M.Schaller (Tübingen)

10:45-11:00 Unknown and a little known aspects and features of mucocutaneous human fusarium infections. dr H.Harak (Milano)

11:00-11:15 Diagnostyka zakażeń wywoływanych przez grzyby z rodzaju Alternaria/dr M. Kordalewska (Gdańsk)11:15-11:30 Zmiany w taksonomii grzybów w oparciu o sekwencje DNA/dr A. Brillowska-Dąbrowska (Gdańsk)11:30-11:45 VVC-Drożdżakowe zapalenie pochwy i sromu/ dr M. Konczalska (Gdańsk) 11:45-11:55 Dyskusja

11:55-12:10 Zakażenia metycylinoopornymi szczepami Staphylococcus aureus u pacjentów dermatologicznych/ dr W.Barańska-Rybak (Gdańsk)

12 13

12:10-12:25 Mikrośrodowisko skóry chorych na spontaniczną pokrzywkę przewlekłą w okresie remisji choroby/ dr A.Fluder (Wrocław)

12:25-12:40 Nawracające, bakteryjne zapalenie żołędzi i napletka/Recurrent, bacterial balanoposthitis/A.Samet, R.Nowicki (Gdańsk)

12:40-13:00 Octenisept w leczeniu infekcji przewlekłych/A.Samet, R.Nowicki (Gdańsk)13:00-13:15 Dyskusja

15:00-16:15 Sala A. SESJA XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY/ Cutaneous T-Cell Lymphomasdr hab M.Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk), prof. W.Gliński (Warszawa)

15:00-15:20 Chłoniaki pierwotnie skórne u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry – niełatwy problem diagnostyczny/ dr hab. M. Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk)

15:20-15:30 Czy Il-31 uczestniczy w patogenezie świądu w chłoniakach skóry z komórek T? dr M.Malek (Gdańsk) 15:30-15:40 Skórna manifestacja chłoniaka/ dr J.Kłudkowska (Gdańsk) 15:40-16:00 Chłoniaki skóry - co nowego? prof. W.Gliński (Warszawa) 16:00-16:15 Dyskusja

16:30-17:30 II. Konferencja wieczorna. o.Z.Ptak kościół pw. Najświętszego Zbawiciela

17:30-19:45 Sala A. SESJA XII. HOT TOPICS II. prof. B.Panaszek (Wrocław), R.Olszański (Gdynia), prof. R.Maleszka (Szczecin)

17:30-17:45 Witamina D w skórze/ prof. M. Żmijewski (Gdańsk) 17:45-18:00 Bielactwo nabyte-współczesne poglądy na etiopatogenezę i leczenie/ dr hab.R.Czajkowski (Bydgoszcz)18:00-18:15 Komórka tuczna w dermatologii/ dr B.Nedoszytko (Gdańsk) 18:15-18:30 Mastocytoza: możliwości terapeutyczne/ dr M.Lange (Gdańsk) 18:30-18:45 Rola swoistej immunoterapii alergenowej w astmie oskrzelowej/ prof. B. Panaszek (Wrocław) 18:45-19:00 Rumień trwały – różnorodność obrazu klinicznego/ FDE dr B. Szostakiewicz (Lublin)19:00-19:15 Wysypka alergiczna czy już DRESS syndrome? prof. E. Drożyńska (Gdańsk) 19:15-19:25 Współczesny wizerunek lekarza dermatologa dr K.Tałasiewicz (Warszawa)19:25-19:45 Dyskusja

20:15-23:00 Wieczór kapitański/ Captain Evening

NIEDZIELA/SUNDAY 10.02.2013 21. ŚWIATOWY DZIEŃ CHOREGO/21. WORLD DAY OF THE SICK/

21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/21. WELTTTAG DER KRANKE/21. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА

08:50-10:00 Msza św./Mass in the Roman Catholic Church ul.Marynarki Polskiej 81/110:10-14:10 SESJA XIII. SESJA NIEDZIELNA W RATUSZU/SUNDAY SESSION IN THE CITY HALL10:10-10:15 Powitanie Burmistrza Ustki dr Jan Olech 10:15-10:30 Słowo Ordynariusza JE.Ks.Bp. Edward Dajczak 10:30-10:45 Nauki medyczne 2013/ prof. R. Kaliszan (Gdańsk)10:45-11:00 45 lat telefonu zaufania/prof. G. Świątecka (Gdańsk)

11:00-11:20 Kto, kiedy i jak powinien poinformować chorego o niepomyślnym rokowaniu? ks. E. Leśniak SAC dyrektor Hospicjum w Szczecinie/ ks. J.Orłowski SAC dyrektor Gdańskiego Hospicjum im. Ks.E.Dutkiewicza

11:30-11:40 Dyskusja11:40-12:00 Dermatos i chrotos w LXX (Septuaginta, greckie tłumaczenie Biblii Hebrajskiej) / ks. prof.J.Turkiel 12:05-12:20 Dylematy moralne /mgr M. Mielniczuk (Gdańsk) 12:20-13:00 23 lata w Libii/dr Zb.Śmiejkowski (Gdańsk) 13:00-13:15 Moja Pielgrzymka do Ziemi Świętej/ dr Z.Drożyński (Gdańsk) 13:15-13:35 Camino de Santiago/ prof. A.Jawień (Bydgoszcz) 13:35-13:50 Twarz anioła/ks. R.Kwiatkowski (Bydgoszcz) 13:50-14:00 Przemyślenia Rekolekcjonisty: podsumowanie rekolekcji dla lekarzy w Ustce /o. Zb. Ptak (Toruń) 14:00-14:10 Zakończenie 9.Akademii Dermatologii i Alergologii/ prof. R.Nowicki

STRESZCZENIA PREZENTACJI 9.ADA

I. WYKŁADY INAUGURACYJNE

Historia polskiej alergologii

prof. Jerzy Kruszewski (Warszawa) krajowy konsultant ds. alergologii

Pojęcie „alergia” zostało wprowadzone w 1906 roku przez Clement von Pirqu-et’a na określenie zmienionej odczynowości organizmu na czynnik podany powtór-nie. Jednak choroby, które obecnie uznajemy za alergiczne, znano już w starożytno-ści, a ich nowożytne opisy pojawiły się już w XIX wieku.

Podobnie jak w innych krajach, rozwój alergologii w Polsce dotyczył aspektów naukowych, praktyki klinicznej, działań organizacyjnych oraz popularyzacji i eduka-cji. W naszym kraju odniesienia do problematyki alergologicznej można znaleźć już w XVIII-wiecznych poradnikach (,,Compendium Medicum Auctum”, wyd. 1795, dru-karnia na Jasnej Górze), jednak dopiero w latach 20. XX wieku choroby alergicznych stają się przedmiotem uwagi polskich lekarzy.

Prawdopodobnie pierwszą publikacją w języku polskim, w której użyto terminu alergia był artykuł poglądowy prof. F. Krzyształowicza, pt. „O związku skóry z us-trojem”, zamieszczony w Gazecie Lekarskiej z 15 listopada 1921 r. na str. 157-161. W 1924 r. prof. M. Wierzuchowski pisał ,,Nasze pracownie kliniczne powinny być wy-posażone w odpowiednie preparaty białka i przynajmniej w nich winno być możliwe wykonanie wszystkich koniecznych do rozpoznania swoistej dychawicy odczynów skórnych. W dzisiejszej naszej wiedzy o dychawicy oskrzelowej nie to jest spornem, czy zetkniecie z kurzem lub wdechnięcie pyłku kwiatowego wywołuje dychawicę, gdyż to jest już ustalonym faktem, lecz to, czy czynnik wywołujący działa istotnie za pomocą mechanizmu anafilaktycznego. To drugie jest teorią roboczą, bardzo prawdopodob-ną, w której uzasadnienie nie będę tu wchodzić. Jest to dla badacza pole pełne zapo-wiedzi dobrego plonu, lecz na razie ugor jeszcze nie uprawiony. Żadne nieswoiste le-czenie nie zastąpi swoistego, tak jak chodzenie w ciemnościach po omacku nie będzie chodzeniem w jasny dzień’’. (Wierzuchowski M. Dożylne stosowanie peptonu w dy-chawicy oskrzelowej. Pol Arch Med Wewn, 1924, 2/2, 23-76.). W jednej z publikacji poglądowych z tego okresu przedstawiono też kryteria jakie miała spełnić choro-ba lub objaw chorobowy by można go było zaliczyć do alergicznych oraz poglądy na przebieg chorób alergicznych i ich rokowanie, co oddaje cytat „Praktycznie po-wiedzieć można, że słabym działaniem allergenu zostają uczuleni tylko usposobieni konstytucjonalnie, przy silnym działaniu i pod wpływem niepomyślnych warunków

14 15

każdy człowiek może stać się „allergikiem” (Dawidson A.: Allergia i choroby allergicz-ne. Warszawskie Czasopismo Lekarskie, 1931, VIII, 47, 1088-1091).

Jeszcze przed II Wojną Światową, w 1938 roku, ukazało się polskie tłumacze-nie dokonane przez E. Kosmana, wydanej w języku angielskim książki autorstwa G. Bray’a: ,,Astma i choroby alergiczne” (Wydawnictwo Naukowe Wiedza). Również w okresie międzywojennym, w Krakowie, rozpoczął działalność prof. M. Obtuło-wicz, który na polu alergologii prowadził nie tylko działalność naukowo-badaw-czą, ale też edukacyjną i usługową. Po II Wojnie Światowej stworzył on w Polsce pierwszy ośrodek leczenia chorób alergicznych oraz założył pierwszą organizację zrzeszającą sympatyków alergologii i jest obecnie powszechnie uznawany za pre-kursora polskiej alergologii.

Jednak dopiero na przełomie lat 60/70. XX wieku wzrasta w naszym kraju zain-teresowanie chorobami alergicznymi. Na mapie naszego kraju pojawiają się miejsca, do których kierowani są chorzy na te choroby: Białystok, Bydgoszcz, Gdańsk, Kraków, Warszawa, Wrocław itd, w których powstają też ośrodki zajmujące się badaniami naukowymi w tym zakresie. Wkrótce ich osiągnięcia zyskują światowa renomę (np. Szczeklik A. Gryglewski RJ, Czerniawska-Mysik G. Relationship of inhibition of prosta-glandin biosynthesis by analgesics to asthma attacks in aspirin-sensitive patients. Br Med J 1975; 1 (5949): 67-9). Dzięki staraniom profesorów m.in.: S. Chyrek-Borowskiej, B Romańskiego, i E. Rudzkiego w 1973 roku utworzono w Polsce specjalizację z aler-gologii, którą obecnie posiada już ponad 1200 lekarzy.W 1982 roku powstało Polskie Towarzystwo Alergologiczne, które z powodzeniem realizuje swe statutowe działa-nia, zwłaszcza w dziedzinie edukacji i jest obecnie wiodącą reprezentacją polskich alergologów również na arenie międzynarodowej. W 2009 roku Polskie Towarzystwo Alergologiczne zorganizowało w Warszawie 28 Kongres Europejskiej Akademii Aler-gologii i Immunologii Klinicznej.

W 1983 roku powołano Krajowy Nadzór w Dziedzinie Alergologii. Tworzą go Konsultant Krajowy i Konsultanci Wojewódzcy, których zadania obecnie określa roz-porządzenie Ministra Zdrowia.

Rok 2013 jest zatem rokiem rocznicowym dla alergologii w Polsce – 40-lecia specjalizacji i 30-lecia działania Krajowego Nadzoru w Alergologii.

Problem starości w polityce polskiej i inicjatywie koalicji na rzecz aktywnego zdrowego starzenia się prof. Bolesław SAMOLIŃSKI (Warszawa) prezydent Polskiego Towarzystwa Alergologicznego

Zmiany demograficzne w Polsce i w Unii Europejskiej leżą u podłoża narastają-cego zainteresowania problemem zdrowia osób w wieku podeszłym. Rok 2012 zo-stał w Unii ustalony rokiem aktywnej zdrowej starości. Prezydencja Cypryjska jako główny priorytet również przyjęła zagadnienia dotyczące wieku podeszłego, prze-

prowadzając pomyślnie konkluzję Rady UE pt. „Healthy Ageing across the Lifecycle”. W paragrafie 43 tej konkluzji czytamy, iż państwa członkowskie winny kontynuować pracę nad lepszym zrozumieniem związku między zdrowiem w wieku rozwojowym a sytuacją zdrowotną w wieku podeszłym. Jest to kontynuacja haseł Naszej Prezy-dencji w Radzie UE. Dwa paragrafy dalej czytamy, iż należy promować europejskie partnerstwo na rzecz innowacji wspomagających aktywne, zdrowe starzenie się.

Żyjemy coraz dłużej. W ciągu ostatnich 50 lat średnia długość życia w Polsce wy-dłużyła się o 10 lat. W nadchodzących dziesięcioleciach spodziewamy się dalszego wydłużenia życia. Już w niektórych regionach Europy i Polski średnia oczekiwana długość życia wynosi u kobiet ponad 90 lat, a u mężczyzn 82. Finowie uważają, iż dziewczynka, która urodziła się dzisiaj będzie żyła ponad 100 lat.

Tymczasem w Polsce nie jesteśmy do tego fenomenu przygotowani. Mamy obecnie 2 mln mniej dzieci niż 10 lat temu. Tworzy się niekorzystne zjawisko: dzisiaj na 100 osób pracujących przypada 29 emerytów. Za 30 lat będzie ich dwa razy więcej. Osoby w wieku 65+ mają średnio 3 do 4 przewlekłych schorzeń. Główne problemy to choroby układu krążenia, oddechowego, narządu ruchu , choroby metaboliczne oraz degeneracyjne ośrodkowego układu nerwowego. Potężnym, narastającym proble-mem jest depresja, która obecnie dotyczy ponad 30% tej części społeczeństwa, bę-dąca często wynikiem wykluczenia społeczne i rodzinnego. Zmiany demograficzne, a, więc wzrost populacji seniorów, i spadek populacji aktywnej zawodowo, prowadzą do problemów ekonomicznych i zdrowotnych.

Nową, bardzo istotną misją państwa jest budowanie perspektyw zdrowotnych dla osób wieku podeszłego, poprzez promocję zdrowia na wcześniejszych etapach życia, rozwijanie systemów zabezpieczających socjalne warunki seniorów, budowa-nie więzi wielopokoleniowej, no i koniecznie bezpieczeństwo zdrowotne. Przez pry-zmat tych zagadnień widać ekonomiczny wymiar zdrowia.

Zagadnienia te są tylko częściowo związane są z systemem ochrony zdrowia. W dużej części zależą od innych sektorów życia publicznego: edukacji, nauki, sportu i turystyki, polityki socjalnej, itd. Istnieje nawet pogląd, że na aktywną zdrową starość resort zdrowia ma najmniejszy wpływ. Wielosektorowy charakter polityki senioralnej wyznacza nową perspektywę na jej sprawne prowadzenie w Polsce. Taka polityka zwana jest Zdrowiem Publicznym, tj. obszarem działań naukowych, politycznych oraz społecznych, które definiowane są jako zbiorowy wysiłek na rzecz budowania zdrowego społeczeństwa. Narzędziem do prowadzenia tej polityki winna być usta-wa o zdrowiu publicznym, wyznaczająca priorytety oraz system organizacyjny i fi-nansowy do ich realizacji. Zaangażowana musi być nie tylko administracja centralna, lecz także samorządy i oraz lokalne społeczności. Tę misję podjęła Koalicja na Rzecz Starości, która dzisiaj, po pół roku integruje najważniejsze osoby i instytucje w pań-stwie, wielu ekspertów oraz społecznie działające osoby i organizacje pozarządowe. Efektem jej pracy jest białą księga definiująca obszary i problemy wieku senioralne-go, wskazująca kierunki pracy nad poprawą perspektyw dla osób w wieku starszym w Naszym Kraju.

16 17

Alergiczne choroby skóry zagrażające życiu pacjenta

prof. Andrzej KASZUBA (Łódź) krajowy konsultant ds dermatologii

Stany wymagające natychmiastowej prawidłowej diagnozy i szybkiego podję-cia leczenia występują w ambulatoryjnej praktyce dermatologicznej i nie mogą sta-nowić zaskoczenia dla lekarza. W wykładzie przedstawione zostaną najczęstsze stany naglące w alergologii dermatologicznej: – reakcje anafi laktyczne, ich podział i przyczyny, – anafi laksja powysiłkowa – objawy, przyczyny, ze zwróceniem uwagi na możli-

wość wystąpienia tej reakcji w sezonie pylenia u osoby uczulonej, – anafi laksja niealergiczna (tzw. reakcja anafi laktoidalna) – mechanizmy i przyczy-

ny; bodźce fi zyczne, pokarmy, leki, zaprezentowana zostanie skala Ringa i Mes-smera do oceny stopnia nasilenia natychmiastowej reakcji anafi laktycznej a tak-że etapy postępowania leczniczego.

– choroba posurowicza gdzie w przypadku ponownej ekspozycji na antygen ist-nieje realne ryzyko wstrząsu anafi laktycznego,

– różnicowanie zespołów z możliwością wystąpienia anafi laksji: zespołu latekso-wo-owocowego i zespołu alergii jamy ustnej,

– obrzęk naczynioruchowy Quinckego, różnicowanie (typ wrodzony i nabyty obrzęku),

– pokrzywki, mechanizmy patogenetyczne,przykłady mechanizmów nieimmu-nologicznych odmian pokrzywek, podstawowe problemy kliniczne wskazując na wielość odmian klinicznych,diagnostyka różnicowa u dorosłych i dzieci,

– ciężkie osutki polekowe mogące stanowić zagrożenie dla życia a w tym: zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna nekroliza Lyella oraz zespół DRESS (Drug Reac-tion, Eosinophilia, Systemic Symptoms), który może sprawiać szczególne pro-blemy diagnostyczne.

II. POKAZ PRZYPADKÓW

Pozarejestracyjne stosowanie izotretynoiny w dermatologiiPiotr Brzezinski (Ustka)

Izotretinoina (kwas 13-cis retinowy) jest syntetycznym analogiem witami-ny A (I generacja retinoidów) i należy do skutecznych leków przeciwtrądzikowych. Obecnie trądzik pospolity jest jednym ze wskazań do leczenia izotretinoiną doustną. Lek ten jest stosowany w szeregu schorzeniach. W pracy przedstawiono doświadcze-nia własne. Izotretinoinę stosowano w leczeniu: trądzika różowatego, ropni mnogich pach, ziarniniaka obrączkowatego, liszja płaskiego, porokeratozy, łojotoku, zapalenia mieszków włosowych, ziarnistości czerwonej nosa, rogowacenia słonecznego.

Lupus erythematosus tumidus – rzadka odmiana przewlekłej skórnej postaci tocznia rumieniowatego

Joanna Chylicka, Aneta Szczerkowska-Dobosz, Anetta Gwiazdowska, Małgorzata Sokołowska-WojdyłoKatedra i Klinika Dermatologii Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Lupus erythematosus tumidus (LET) jest rzadką odmianą skórnej postaci tocznia rumieniowatego. Postać tę charakteryzuje szczególna wrażliwość na promieniowa-nie ultrafi oletowe (UV), łagodny i przewlekły przebieg, brak objawów narządowych oraz dobra odpowiedź na leki przeciwmalaryczne. Zmiany skórne mają niecharak-terystyczny, rumieniowo-obrzękowy obraz i mogą przypominać inne dermatozy. Z tego powodu jednostka może powodować trudności diagnostyczne. 37-letnia ko-bieta z chorobą o przewlekłym, pięcioletnim przebiegu, z okresami zaostrzeń i remi-sji, u której rozpoznanie postawiono na podstawie obrazu klinicznego, histopatolo-gicznego, badań immunologicznych i prób świetlnych.

Objawy skórne po podaniu nietypowej i niewykrywalnej w moczu mieszaniny narkotyków

Wioletta Barańska-Rybak, Izabela Błażewicz, Wiesław Cubała, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii; Gdański Uniwersytet Medyczny

Ropnie są najczęstszą skórną manifestacją u osób nadużywających narkotyki. Zmiany te pojawiają się głównie wtedy, gdy osoby uzależnione od narkotyków nie są

18 19

w stanie wstrzykiwać ich dożylnie z powodu licznych zrostów powstających w naczy-niach. Niesie to za sobą konieczność podawania ich podskórnie (zjawisko znane jako skin-popping) lub domięśniowo (muscle-popping). Do głównych czynników ryzyka sprzyjających powstawaniu ropni należą: podskórny dostęp, wstrzykiwanie miesza-niny kokainy i heroiny, używanie niesterylnych igieł oraz brak dezynfekcji skóry przed podażą narkotyków. Poniżej prezentujemy pacjenta hospitalizowanego w Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego z po-wodu nawracających ropni skórnych zlokalizowanych w obrębie kończyn dolnych. Przy przyjęciu zmianom skórnym towarzyszyła gorączka, potliwość i osłabienie. Chory zgłaszał też znaczną utratę masy ciała w krótkim czasie (około 15 kilogramów w ciągu 2 miesięcy). Podczas pobytu w Klinice demonstrował nadmierną senność występującą na przemian z bezsennością oraz niepokój ruchowy. W badaniach la-bolatoryjnych z odchyleń stwierdzono podwyższony poziom CRP, enzymów wątro-bowych, D-dimerów. W badaniu histopatologicznym wycinka skóry nie stwierdzono jednoznacznych wykładników morfologicznych upoważniających do rozpoznania określonej jednostki chorobowej. W 5 dobie hospitalizacji pacjent został zdemasko-wany przez personel medyczny w trakcie wstrzykiwania sobie mieszaniny środków psychoaktywnych. W diagnostyce różnicowej uwzględniono: piodermię zgorzelino-wą na podłożu wirusowego zapalenia wątroby typu C, skórne manifestacje w prze-biegu infekcji wirusem HIV, zapalenie naczyń, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zespół serotoninowy. W trakcie hospitalizacji zastosowano leczenie z użyciem miejscowo działających i podawanych doustnie antybiotyków, chirurgiczne nacięcie i drenaż ropni, uzyskując poprawę stanu miejscowego. Chorego skierowano na leczenie de-toksykacyjne w specjalistycznym ośrodku.

Acanthosis nigricans maligna z papillomatosis florida cutis verruciformis oraz tripe palms syndrome u pacjenta z nowotworem złośliwym żołądka

Marta Stawczyk, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Acanthosis nigricans maligna jest zespołem paraneoplastycznym rozwijają-cym się najczęściej na podłożu nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego. Dokładna etiopatogeneza schorzenia nie została jak dotąd w pełni poznana, jednak wzmożona ekspresja transformującego czynnika wzrostu alfa (ang. transforming growth factor α, TGF α) odgrywa ważną rolę w powstawaniu charakterystycznych zmian skórnych. Prezentujemy przypadek pacjenta, u którego zdiagnozowano od-mianę złośliwą rogowacenia ciemnego, współwystępującą z papillomatosis florida cutis verruciformis oraz tripe palms syndrome na podłożu gruczolakoraka żołądka.

Choroba Foxa-Fordyce’a: skuteczne leczenie za pomocą lasera CO2

Dorota Kozicka, Igor Michajłowski, Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Choroba Foxa- Fordyce’a jest rzadką dermatozą o nieustalonej etiologii, u pod-łoża której leży nadmierne rogowacenie przewodów gruczołów apokrynowych i apoekrynowych prowadzące w konsekwencji do ich niedrożności i poszerzenia. Choroba dotyczy najczęściej młodych kobiet. W obrazie klinicznym dominują liczne, drobne, swędzące grudki barwy żółtawej lub cielistej, umiejscowionych w dołach pa-chowych. Do rzadszych lokalizacji należy skóra pachwin, okolica pępka i brodawek sutkowych. Mnogość opcji terapeutycznych wskazuje na ograniczoną efektywność każdej z nich.

Przedstawiamy przypadek 30-letniej kobiety leczonej przy użyciu lasera CO2 z dobrym efektem terapeutycznym.

Grzybica drobnozarodnikowa o nietypowym przebiegu

Aleksandra Wilkowska, Monika Konczalska Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego

Uniwersytetu Medycznego

Grzybica drobnozarodnikowa wywoływana jest przez grzyby z rodzaju Micro-sporum do których zaliczanych jest 15 gatunków chorobotwórczych.W przeważają-cej części przypadków grzybica ta wywoływana jest przez grzyb antropofilny M.au-douini i zoofilny M.canis. W Polsce grzybica drobnozarodnikowa najczęściej wywoły-wana jest przez M.canis.

U dzieci zmiany często zlokalizowane są w obrębie owłosionej skóry głowy, gdzie obecnych jest z reguły kilka ognisk średnicy 2 – 6 cm. Włosy w obrębie ognisk są równo ułamane na wysokości 2 – 3 mm i otoczone białoszarą pochewką. Skóra pokryta jest szarymi łuskami. W przypadku zakażenia grzybami zoofilnymi może być większy stan zapalny. Ogniska mają wtedy zwykle charakter rumieni, a niekiedy cha-rakter ostrozapalnych guzów.

Przedstawiamy przypadek chłopca lat 6 ze zmianami na owłosionej skórze gło-wy o charakterze Kerion Celsi. Zmiany na głowie od 4 tygodni z utratą włosów, obec-nością ropy w ujściach mieszków włosowych. Leczenie Lamisilem przez 3 tygodnie bez efektu, a nawet nasileniem zmian. Poprawa po 10 tygodniach leczenia Grizeofu-lviną w dawce 125 mg/dobę.

20 21

Jatrogenny zespół Cushinga spowodowany stosowaniem miejscowych glikokortykosteroidów

Aleksandra Wilkowska, Alicja RustowskaKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego;

Miejscowe leki glikokortykosteroidowe są najczęściej stosowanymi lekami w le-czeniu ostrych i przewlekłych chorób zapalnych skóry. Konsekwencją może być zaha-mowanie osi przysadka-podwzgórze-kora nadnerczy.

Przedstawiamy przypadek dziewczynki czteroletniej, u której rozwinęły się ce-chy jatrogennego zespołu Cushinga po dwuletnim, niekontrolowanym stosowaniu miejscowych glikokortykosteroidów. U dziecka zaobserwowano księżycowatą twarz, trądzik posteroidowy, odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie szyi i twarzy, zanik mięśni pośladków, niedobór wzrostu oraz nadmiernie owłosienie na plecach i na kończynach górnych.

Zespół Rowell'a

Agnieszka Saczonek Klinika Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunologii Klinicznej

Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie

U 25- letniej kobiety w marcu 2012r pojawiły się zmiany na twarzy i skórze owło-sionej głowy o charakterze DLE. Obserwowano pojawianie się nowych wykwitów ru-mieniowo-naciekowych na skórze ramion i pleców. Z tego powodu pacjentkę hospi-talizowano w czerwcu 2012r jako DDLE. W badaniach laboratoryjnych nie stwierdzo-no odchyleń od normy, wykonany test foto wypadł dodatnia oraz stwierdzono ANA Hep-2 1:2560 typ plamisty. W leczeniu zastosowano Arechin 1x1 i Encorton 20mg/d, uzyskując znaczna poprawę i częściowe ustąpienie zmian. Pod koniec sierpnia na-stąpił wysiew zmian o charakterze rumieniowo-obrzękowym z objawami spełzania naskórka Pacjentka negowała przebycie infekcji, przyjmowanie nowych leków i eks-pozycję na słońce. Z tego powodu ponownie hospitalizowano chorą na początku września. Nie obserwowano odchyleń w badaniach laboratoryjnych, a w wykonanym profilu ANA stwierdzono SS-A 60 kDa +++ oraz Ro-52 ++. Rozpoznano zespół Ro-well'a i zastosowano leczenie Encorton 60mg/d, Arechin 1x1. Obserwowano w ciągu 2 -tygodni bardzo dobrym efekt leczenia i zmniejszono dawkę Encortonu do 50mg/d. Po 2 tygodniach nastąpiło ponowne pogorszenie, pojawienie się nowych zmian na skórze. Zastosowano leczenie Encorton 60mg/d i Myfenax 1.0 g/d mycofenolat mo-fetilu z szybką poprawą.

W 1963 roku Rowell i wsp. zdefiniowali nowy zespół kliniczny, polegający na współistnieniu tocznia rumieniowatego, rumienia wielopostaciowego, z obecnością

czynnika reumatoidalnego, dodatnimi przeciwciałami przeciwjądrowymi o plami-stym typie świecenia oraz przeciwciałami anty-La. Obecnie wykorzystuje się kryteria diagnostyczne opracowane w 2000 r. przez Zeitouni i wsp. Rozpoznanie jest zasadne przy spełnieniu wszystkich trzech dużych kryteriów (toczeń rumieniowaty, rumień wielopostaciowy, plamisty typ świecenia ANA) oraz przynajmniej jednego kryterium mniejszego (objawy chilblain lupus, obecne przeciwciała anty-Ro lub anty-La, dodat-ni czynnik reumatoidalny).

Dermatologiczne działania niepożądane nowoczesnej terapii inhibitorami EGFR u pacjentów z rakiem jelita grubego

Małgorzata Sokołowska-Wojdyło1), Alicja Góralczyk2), Anna Kowalczyk3), Aneta Szczerkowska-Dobosz1), Roman Nowicki1)

1) Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego2) Naukowe Koło Studenckie Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed3) Katedra i Klinika Onkologii i Radioterapii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Nadmierna ekspresja receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR, epider-mal growth factor receptor) oraz zaburzenia transdukcji sygnału za pośrednictwem EGFR prowadzą do kancerogenezy. Inhibitory EGFR, takie jak cetuksymab, stanowią skuteczną celowaną terapię przeciwnowotworową. Jej najczęstszym efektem ubocz-nym jest trądzikopodobna osutka pojawiająca się w ciągu dwóch pierwszych tygo-dni leczenia.

Przedstawiamy pacjentów leczonych z powodu raka jelita grubego, konsulto-wanych w Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii UCK GUMed z powodu po-wikłań dermatologicznych o charakterze trądzikopodobnej osutki, klinicznie imitują-cej również ospę wietrzną oraz zmian w obrębie aparatu paznokciowego o ciężkim przebiegu.

Pomimo wdrażanej terapii dermatologicznej, objawy uboczne mogą się utrzy-mywać, a znaczne nasilenie zmian skórnych bywa powodem przerwania terapii no-wotworu za pomocą nowoczesnych leków biologicznych typu inhibitory kinaz czy EGFR (zgodnie z przyjętymi zaleceniami). W przypadku, gdy odstawienie leku nie jest konieczne – zmiany skórne negatywnie wpływają na jakość życia pacjenta. Istnieją jednak doniesienia uznające wystąpienie zmian skórnych w przebiegu wyżej wymie-nionych terapii za dobry czynnik rokowniczy, świadczący o skuteczności leczenia. Po-nadto badania naukowe potwierdzają zależność między polimorfizmami genowymi a ryzykiem powikłań leczenia i odpowiedzią nowotworu na terapię celowaną prze-ciwciałami monoklonalnymi. Wynika stąd wzrastająca rola farmakogenetyki w postę-powaniu w chorobach nowotworowych. Wszystkie te informacje zostaną zweryfiko-wane poprzez analizę dostępnych danych literaturowych.

22 23

Rumień trwały

Aleksandra Wilkowska, Monika KonczalskaKlinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego

Uniwersytetu Medycznego

Rumień trwały (ang. Fixe drug eruption- FDE) jest reakcją polekową, w przebie-gu której zlokalizowany w obrębie skóry lub błony śluzowej, wyraźnie odgraniczony rumień nawraca w tym samym miejscu po każdej ekspozycji na źle tolerowany przez pacjenta lek. Zmiany skórne utrzymują się przez kilka dni i cofają, pozostawiając przebarwienia pozapalne. Schorzenie pojawia się najczęściej u pacjentów w wieku 20-40 lat, choć opisano ten odczyn polekowy u dzieci i osób w wieku podeszłym. FDE stanowi przykład reakcji typu IV, którą charakteryzuje dominująca rola cyto-toksycznych komórek T. Głównymi lekami wywołującymi FDE są antybiotyki, sulfo-namidy, leki przeciwbólowe i przeciwzapalne, barbiturany, leki przeciwdrgawkowe oraz przeciwgrzybicze. Najważniejszym elementem postępowania leczniczego jest odstawienie leku, który wywołał zmiany. Autorzy pracy przedstawiają przypadek 15-letniej pacjentki z nawracającym rumieniem trwałym wywołanym przez Ibuprofen. Stawianym wielokrotnie u dziewczynki przez pediatrów i lekarzy alergologów rozpo-znaniem była róża nawrotowa.

Plasma cell orificial mucositis- opis przypadku

Izabela Błażewicz, Igor Michajłowski, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Marta Stawczyk, Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii;

Gdański Uniwersytet Medyczny

Plazmocytowe zapalenie błon śluzowych (Plasma cell mucositis; PCM) naj-częściej obejmuje nabłonek zewnętrznych narządów płciowych. Znacznie rzadziej zmiany lokalizują się w obrębie jamy ustnej i górnych dróg oddechowych. Etiologia PCM pozostaje zagadką. Zmiany mogą powstać w nabłonku niezmienionym (idio-patyczne, izolowane PCM), jak również na podłożu innych dermatoz zapalnych (li-szaj płaski, liszaj twardzinowy) bądź chorób nowotworowych (rak kolczystokomór-kowy). W obrazie klinicznym dominują intensywnie zabarwione plamy bądź obrzę-kowe tarczki, czasami o brukowanej i brodawkowatej powierzchni. O rozpoznaniu PCM rozstrzyga badanie histopatologiczne, wykazujące naciek z komórek plazma-tycznych. Obecność innych komórek zapalnych w nacieku należy raczej do reguły,

niż do wyjątku. Ponadto, w wielu przypadkach plazmocyty nie są komórkami domi-nującymi. Przebieg choroby jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji. Leczenie zmian z użyciem antybiotyków, leków przeciwgrzybiczych, steroidów miejscowych i systemowych, izotretinoiny lub metod destrukcyjnych ( kriochirurgia, odparowa-nie laserem CO2) przynosi zwykle krótkotrwałą poprawę. Prezentujemy pacjentkę hospitalizowaną w Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uni-wersytetu Medycznego z powodu nawracających nadżerek, zmian rumieniowych i ognisk zbielenia zlokalizowanych w obrębie błony śluzowej policzków i podnie-bienia. Przy przyjęciu zmianom towarzyszyła znaczna bolesność i trudności z przyj-mowaniem pokarmów stałych. W diagnostyce różnicowej uwzględniono między innymi pęcherzycę zwykłą, pemphigoid bliznowaciejący, liszaj płaski, infekcję grzy-biczą. Przeciwciała typu pemphigoid i pemphigus były ujemne, w badaniu immuno-histochemicznym nie stwierdzono odchyleń od normy, w badaniu mikologicznym nie znaleziono grzybów chorobotwórczych. Rozpoznanie choroby postawiono na podstawie całokształtu obrazu klinicznego i wyniku badania histopatologicznego. W trakcie hospitalizacji zastosowano leczenie systemowe steroidami (prednison p.o., methylprednisolonumpuls i.v.), obserwując działania niepożądane terapii ( ob-jaw Cushinga, wzrost glikemii, zaburzenia rytmu serca wymagające kardiowersji), uzyskując częściową poprawę stanu miejscowego. Pacjentka pozostaje pod obser-wacja naszej Kliniki.

Szybko postępująca pozagenitalna pęcherzowa odmiana liszaja twardzinowego wzdłuż linii Blaschko

Marta Malek1, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło1, Jonas Brenner2, Hanna Majewska3, Roman Nowicki1

1 Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego; 2 Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Liszaj twardzinowy jest przewlekłą chorobą zapalną prowadzącą do zaniku naskórka. W przypadku postaci pozagenitalnej (extragenital lichen sclerosus, eLSc) zmiany najczęściej lokalizują się na tułowiu. Odmiana pęcherzowa eLSc oraz wzdłuż linii Blaschko eLSc występuje rzadko, natomiast w literaturze współistnienie tych dwóch odmian nie było opisywane. Przedstawiamy przypadek 56-letniego pacjentka u którego w toku diagnostyki rozpoznano szybko postępującą pozagenitalną pęche-rzową odmianę liszaja twardzinowego wzdłuż linii Blaschko.

24 25

Nowotwór blastyczny z plazmocytoidalnych komórek dendrytycznych

Marta Malek, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii,Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Nowotwór blastyczny z plazmocytoidalnych komórek dendrytycznych jest nie-zwykle rzadko występującym nowotworem hematologicznym, charakteryzującym się bardzo agresywnym i szybkim przebiegiem. W okresie początkowym choroby zmiany skórne mogą być jedynym objawem, dlatego wczesna konsultacja dermato-logiczna może być kluczowa w szybkim postawieniu rozpoznania i wdrożeniu lecze-nia. Przedstawiamy przypadek 73-letniej chorej, u której w toku diagnostyki rozpo-znano tę rzadko występująca jednostkę chorobową.

Porfiria skórna późna o dramatycznym przebiegu

Wioletta Barańska-Rybak, Maria-Luiza Piesiaków, Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii; Gdański Uniwersytet Medyczny

Porfiria skórna późna jest najczęstszą postacią porfirii. Wyróżnia się odmianę genetyczną oraz nabytą. W postaci nabytej czynnikiem wywołującym są różne leki o działaniu hepatotoksycznym oraz alkohol. Choroba występuje zazwyczaj miedzy 40 a 70 r.ż. Charakterystyczne jest występowanie pęcherzy w miejscach urazów me-chanicznych oraz w skórze odsłoniętej, szczególnie narażonej na działanie promie-niowania UV.

Przedstawiamy trudny przypadek pacjentki z porfirią skórna późną, o bardzo dynamicznym przebiegu zmian skórnych, niosącym wiele wyzwań diagnostycz-nych, ze względu na słabą dostępność badań w kierunku porfirii w Polsce oraz ze względu na brak współpracy ze strony pacjenta. Chora 56l., została przyjęta do Kli-niki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii w Gdańsku z powodu zmian skórnych i błon śluzowych o charakterze pęcherzy i nadżerek obejmujących nos, grzbiety dłoni oraz dekolt. Dodatkowo obserwowano plamy krwotoczne na skórze klatki piersiowej, brzucha, kończyn górnym i dolnych. Zmianom tym towarzyszył silny świąd oraz obrzęki twarzy, kończy dolnych, stóp i dłoni. Pacjentka podawała rów-

nież zawroty głowy oraz szum w uchu prawym, przy prawidłowych wartościach ciśnienia tętniczego. Skarżyła się na silne dolegliwości bólowe stawów kończyn dolnych i rąk. Pacjentka nie zgłaszała bólów brzucha, w przeszłości również nie zdarzały się podobne dolegliwości. Chora spożywała alkohol i eksponowała się na słońce przed pojawieniem się zmian. Ponadto z wywiadu wiadomo, że przyjmowa-ła Siofor, Naliprel, Simvasterol, Aspirynę protect, Nolpazę oraz hormonalną terapię zastępczą, Kliogest od 6 lat. Z uwagi na obraz kliniczny zmian wykonano jedyne dostępne w kierunku porfirii w Uniwersyteckim Centrum Klinicznym badania po-ziomu kwasu deltaaminolewulinowego oraz porfobilinogenu w moczu, jednak poziomy były prawidłowe. Z dnia na dzień obserwowano pogarszanie się stanu pacjentki -zmiany wybroczynowe okolicy klatki piersiowej, kończyn górnych i dol-nych ewaluowały w nadżerki i owrzodzenia, którym towarzyszył wysięk. W związ-ku z towarzyszącą tym zmianom niedokrwistością, po konsultacji z hematologiem zadecydowano o włączeniu Encortonu w dawce 35mg/d. Wykonano szereg ba-dań immunologicznych celem wykluczenia zapalenia naczyń w przebiegu tocz-nia rumieniowatego czy innego układowego zapalenia naczyń, pobrano również wycinki skóry celem badań histopatologicznego, immunohistochemicznego oraz LBT, które nie przyniosły jednoznacznego rozpoznania. Z powodu dalszej progresji zmian skórnych, pojawiania się nowych zmian w postaci pęcherzy okolicy kończyn dolnych włączono dodatkowo Imuran 100mg/d oraz Dapson 50mg/d. Wykonano badania przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi oraz Treponema pallidum, uzy-skując ujemne wyniki. Pacjentkę konsultowano laryngologicznie celem wyklucze-nia chorób ziarniniakowych, wykonano badania obrazowe klatki piersiowej i jamy brzusznej, bez istotnych odchyleń od stanu prawidłowego. Wobec trudności dia-gnostycznych poszerzono diagnostykę w kierunku porfirii i wysłano próbkę moczu z dobowej zbiórki moczu oraz surowicę do referencyjnego laboratorium, Samo-dzielnej Pracowni Porfirii przy Instytucie Hematologii i Transfuzjologii w Warsza-wie. Uzyskano wyniki potwierdzające porfirię skórną późną: podwyższenie pozio-mu uroporfiryny, porfiryny 7-COOH, koproporfiryny w moczu. Widmo fluorescencji porfiryn w osoczu – prawidłowe. Chorej odstawiono Imuran, Dapson. Ze względu na niedokrwistość makrocytową oraz dodatni bezpośredni test antyglobulino-wy BTA (2+), utrzymano enkorton w dawce 25mg/d dołączając Plaquenil 200mg 2 razy w tygodniu. Chorą konsultowano również ginekologicznie celem odstawie-nia hormonalnej terapii zastępczej. Po zastosowanym leczeniu uzyskano stopnio-wą poprawę stanu skóry, obserwowano prawidłowy proces gojenia się nadżerek i owrzodzeń. Ze względu na poprawę morfologii krwi, po konsultacji hematolo-gicznej odstawiono enkorton. Po 3 miesiącach terapii uzyskano całkowitą remisję zmian, Plaguenil odstawiono.

26 27

III. POKRZYWKI 2013

Pokrzywka – aktualna defi nicja i klasyfi kacja

Radosław ŚpiewakZakład Dermatologii Doświadczalnej i Kosmetologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Pokrzywka to w istocie heterogenną grupa chorób o zróżnicowanej, często nieznanej etiologii charakteryzujących się powstawaniem bąbli, obrzęku naczynio-ruchowego lub obu tych wykwitów jednocześnie. Bąble pokrzywkowe powstają na skutek obrzęku powierzchownych warstw skóry właściwej i są widoczne jako wynio-słe wykwity o wyraźnie zaznaczonych brzegach, czerwone, cieliste lub białe na pod-łożu skóry niezmienionej lub rumienia. Obrzęk naczynioruchowy jest umiejscowiony w głębszych warstwach skóry właściwej, dlatego obrys zmian jest nieostry. Bąble i obrzęk naczynioruchowy mogą współistnieć. Nie wszystkie choroby ze słowem „po-krzywka” w nazwie zaliczane są aktualnie do kręgu pokrzywek. Pokrzywką w aktual-nym rozumieniu nie są m.in. pokrzywka barwnikowa, pokrzywka naczyniowa, czy też pokrzywka grudkowa syn. liszaj pokrzywkowy. Polską wersję najnowszej międzyna-rodowej klasyfi kacji pokrzywek przedstawia tabela I.

Tabela I. Klasyfi kacja pokrzywek wg Urticaria Consensus Meeting (Berlin 2012)

Pokrzywka spontaniczna Pokrzywka indukowana

O znanej przyczynie

Pokrzywka fi zykalna Dermografi zm objawowy Pokrzywka z zimna Pokrzywka z ucisku Pokrzywka świetlna Pokrzywka cieplna Wibracyjny obrzęk naczynioruchowy

O nieznanej przyczyniePokrzywka cholinergicznaPokrzywka kontaktowaPokrzywka wodna

Międzynarodowi eksperci zalecają rezygnację ze stosowania terminów „po-krzywka idiopatyczna” i „pokrzywka przewlekła idiopatyczna” ze względu na znaczne sprzeczności w literaturze i niemożność ustalenia akceptowanej defi nicji tego termi-nu. Odpowiednikiem terminu „pokrzywka idiopatyczna” w najnowszej nomenklatu-rze jest „pokrzywka spontaniczna o nieznanej przyczynie”.

Jak diagnozować przewlekłą pokrzywkę spontaniczną na poziomie podstawowym i specjalistycznym?

Alicja Kasperska-ZającKatedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej SUM w Katowicach

Mimo postępu wiedzy dotyczącej etiopatogenezy różnych odmian pokrzywki, diagnostyka przewlekłej pokrzywki nadal stwarza duże trudności.

Specjaliści z różnych dziedzin m.in. alergologii, dermatologii, endokrynologii, stomatologii, laryngologii, gastroenterologii diagnozują i konsultują chorych na po-krzywkę, co krok po kroku pozwala w wielu przypadkach ustalić mniej lub bardziej prawdopodobną przyczynę tej choroby. Niestety nadal pozostaje grupa chorych u których ostatecznie rozpoznaje się przewlekłą pokrzywkę spontaniczną o nieusta-lonej przyczynie. W postępowaniu diagnostycznym należy uwzględnić obowiązują-ce wytyczne międzynarodowych grup eksperckich, w tym EAACI, polskich zespołów specjalistów w dziedzinie dermatologii i alergologii oraz doświadczenia własne róż-nych ośrodków specjalizujących się w diagnostyce i leczeniu tej choroby. Plan postę-powania diagnostycznego powinien uwzględnić poziom podstawowy, a następnie specjalistyczny, co dotyczy przypadków o uporczywy i ciężkim przebiegu, niejasnym obrazie klinicznym, oraz z współistniejącą nadwrażliwością na leki. Wpływ na tok po-stępowania mają dane z dokładnie zebranego z wywiadu i wyniki uzyskane z kolej-nych badań.

Nie ma żadnych wątpliwości, że u chorych na pokrzywkę przewlekłą należy ocenić czynność tarczycy oraz wskaźniki autoimmunizacji tego gruczołu. Nieste-ty w świetle dostępnych danych literaturowych i obowiązujących wytycznych nie można jednoznacznie wypowiedzieć się co do zakresu badań jakie należy wykonać w poszukiwaniu czynników infekcyjnych jako przyczyny tej choroby. Niemniej jed-nak istota tego zagadnienia nakazuje przedstawienie obecnego stanu wiedzy w tym zakresie oraz wypracowanie optymalnego schematu diagnostycznego. W diagnosty-ce przewlekłej pokrzywki spontanicznej autoreaktywnej/autoimmunologicznej za-stosowanie ma test z surowicą i/lub osoczem autologicznym – co wchodzi w zakres badań specjalistycznych. Z kolei w przypadkach o trudnych i ciężkim przebiegu ist-nieją wskazania do wykonania biopsji skóry. Zakres testów alergologicznych in vivo i in vitro w kierunku alergii na pokarmy ustala się na podstawie wywiadu.

Niewątpliwie, świąd jest uznanym rewelatorem (sygnałem) procesów nowotwo-rowych. Natomiast jakość danych naukowych wskazujących na znaczenie pokrzywki jako wskaźnika towarzyszącego chorobom nowotworowym jest słaba. Opisywano przypadki chorych, u których pokrzywka/obrzęk naczynioruchowy były pierwszym sygnałem toczącego się procesu nowotworowego. Potwierdzeniem etiologii zmian był ich zanik po skutecznym leczeniu nowotworu, ale należy mieć na względzie dynamiczny charakter tej choroby i jej spontaniczne ustępowanie, co niewątpliwe

28 29

utrudnia wysunięcie jednoznacznych wniosków. Poza tym opisywano współwystę-powanie pokrzywki z różnymi chorobami z autoagresji, zaburzeniami hormonalny-mi, układowymi tkanki łączne i wielu innymi. Co wskazuje na złożoność zagadnienia i konieczność wielospecjalistycznej oceny w wybranych przypadkach.

Test z surowicą autologiczną i prowokacja doustna kwasem acetylosalicylowym (ASA)

Radosław ŚpiewakZakład Dermatologii Doświadczalnej i Kosmetologii Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków

Wstrzyknięcie śródskórne autologicznej surowicy u niektórych chorych na przewlekłą pokrzywkę spontaniczną pozwala na zdiagnozowanie odmiany auto-immunologicznej. Badanie to określa się mianem testu skórnego z własną suro-wicą (ang. autologous serum skin test, ASST). Odczyn dodatni w ASST interpre-towany jest jako potwierdzenie istnienia autoprzeciwciał skierowanych przeciw-ko receptorowi FcεRI mastocytów skórnych. Przeciwciała te wiążąc się z dwoma receptorami inicjują procesy błonowe analogiczne do sytuacji „mostkowania” receptorów przez alergeny za pośrednictwem swoistego IgE. Ostatnio pojawiły się badania sugerujące, że test śródskórny z autologiczną plazmą krwi (zamiast surowicy) może cechować się większą czułością, tzn. wykrywać więcej przypad-ków pokrzywki autoimmunologicznej. Prowokacja doustna kwasem acetylosali-cylowym (ASA) polega na podawaniu pacjentowi w okresie bezobjawowym ro-snących dawek ASA, poczynając od 10 mg, i stopniowo zwiększając kolejne dawki aż do uzyskania dawki skumulowanej 1000 mg. Zarówno rola "pseudoalergii” na ASA w patogenezie pokrzywki przewlekłej, jak i przydatność diagnostyczna testu prowokacji ASA jest tematem niezakończonej dyskusji. Wydaje się, że dodatni test prowokacji z ASA może być pomocny w zidentyfikowaniu chorych na pokrzywkę, którzy mogą odnieść korzyść z tzw. „odczulania na aspirynę”, będącego w istocie indukcją przejściowej tachyfilaksji.

Nadwrażliwość na leki a pokrzywka: postępowanie z chorym w różnych sytuacjach klinicznych


Nadal pokutują szkodliwe stereotypy dotyczące osób cierpiących na pokrzywkę. Z jednej strony niesłuszne jest traktowanie tej choroby jako mało poważnej, z drugiej

strony mitem jest, że chory na pokrzywkę przewlekłą ma „alergię na wszystko” – to powoduje różne obawy, w tym przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku.

Różne grupy leków mogą wywołać i/lub nasilić objawy pokrzywki/obrzęku na-czynioruchowego zarówno w mechanizmie immunologicznym, jak i nieimmuno-logicznym. Niektóre leki mają szczególne znaczenie kliniczne ze względu na dużą częstość wywoływania reakcji niepożądanych, ich powszechne stosowanie czy na-silenie i lokalizację objawów. W zależności od rodzaju leku dominującym objawem może być: 1) obrzęk naczynioruchowy np. inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I), blokery receptora angiotensynowego, hormony, 2) bąbel pokrzywkowy/rush, lub 3) obraz kliniczny jest mieszany. W przypadku obrzęku naczynioruchowego istotne znaczenie ma rodzaj reakcji nadwrażliwości histamino-zależna versus kinino-zależna ze względu na odmienny charakter objawów, schemat postępowania diagnostycz-nego i terapeutycznego.

U chorych z nadwrażliwością na NLPZ, wystąpienie/nasilenie objawów pokrzyw-ki/obrzęku naczynioruchowego może wystąpić w każdej okoliczności ich zastosowa-nia lub tylko w określonych sytuacjach klinicznych, gdzie leki te mają znaczenie jako kofaktor np. w trakcie ostrych infekcji. W procesie diagnostycznym istotne jest ustale-nie charakteru nadwrażliwości i wybór potencjalnych leków alternatywnych.

Ponadto zwrócono uwagę na ryzyko związane z zastosowaniem pewnych pro-cedur diagnostyczny i leczniczych np. hipotermii kontrolowanej u chorych na po-krzywkę z zimna, czy procedur endoskopowych diagnostycznych i zabiegowych u chorych na pokrzywkę opóźnioną z ucisku.

Przewlekła pokrzywka (nie)zwykła choroba


W reakcji pokrzywkowej kluczową rolę odgrywają komórki tuczne/bazofile oraz zjawiska immuno-zapalne. W ostatnich latach podkreśla się znaczenie aktywa-cji i rozwoju dwóch ważnych procesów – systemowej odpowiedzi ostrej fazy (acute phase response) oraz kaskady układu krzepnięcia/fibrynolizy, co ma istotne implika-cje kliniczne, diagnostyczne i terapeutyczne. W świetle tych danych odpowiedniej interpretacji wymagają wyniki badań biochemicznych i immunologicznych. Ponadto schemat leczenia tej choroby powinien być dostosowany do stopnia jej aktywności, w ocenie którego pomocne mogą być biomarkery. Należy położyć większy nacisk na leki przeciwhistaminowe o wyraźnym działaniu przeciwzapalnym. Istotnym, ale często niedocenianym problemem klinicznym jest różnicowanie pomiędzy „zwykłą” pokrzywką trudną do leczenia (difficult-to-treat urticaria) a pokrzywkowym zapale-niem naczyń (urticarial vasculitis).

30 31

Aspekty kliniczne i odrębności pokrzywki u dzieci

Elżbieta Maciorkowska, Izabela Roszko-KirpszaZakład Medycyny Wieku Rozwojowego i Pielęgniarstwa Pediatrycznego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

Zmiany pokrzywkowe są codziennym problemem w pracy lekarza praktyka. Po-krzywka dotyka 15-25% ludzi w różnym momencie ich życia i stanowi niejednolitą jednostkę chorobową. U dzieci pokrzywka ostra dotyczy od 4,5% do 15%, a prze-wlekła od 0,1 do 3% populacji wieku dziecięcegoi w przeciwieństwie do łatwości jej rozpoznania, ustalenie czynników etiologicznych jest często trudne do określenia. Pokrzywka pojawia się w wyniku uwolnienia do naskórka mediatorów działających na naczynia krwionośne. Prowadzi to do rozszerzenia małych naczyń i podrażnienia zakończeń nerwowych, co powoduje powstanie swędzących, wyniosłych zmian skór-nych, otoczonych rumieniową obwódką, potocznie zwanych bąblami, które ustępują w ciągu 24 godzin i mogą się pojawiać niemal w każdej okolicy ciała.

Podstawowym objawem klinicznym jest bąbel pokrzywkowy o czerwonym, ró-żowym lub porcelanowo-białym zabarwieniu. Charakteryzuje się szybkim powsta-waniem i ustępowaniem po kilku lub kilkunastu godzinach, bez pozostawienia śladu. Typowy bąbel pokrzywkowy pojawia się szybko, jest swędzący, dobrze odgraniczo-ny od otoczenia i blednie przy ucisku. W większości przypadków objawy kliniczne są stosunkowo łagodne, chociaż często mają tendencję do nawrotów i wtedy mogą wpływać na pogorszenie jakości życia.

Czynniki wyzwalające pokrzywkę mogą mieć charakter immunologiczny lub nieimunologiczny. Jednak w większości przypadków (70-80%) nie jest możliwe ustalenie czynnika przyczynowego i mechanizmu rozwoju choroby (pokrzywka idiopatyczna). U dzieci są to najczęściej zakażenia wirusowe (Herpes simplex, WZW typu B, mononukleoza zakaźna, Coxackie A i B oraz zakażenia wirusowe górnych dróg oddechowych), jak też zakażenia bakteryjne (ogniskowe) w wyniku próchni-cy, zapalenia zębodołu, zatok, zakażeń układu oddechowego (Chlamydia pneumo-niae), zakażeń przewodu pokarmowego (Helicobacter pylori) i układu moczowego oraz leki, pokarmy i inne spożywane substancje, np. dodawane do produktów spo-żywczych.

Do rzadszych przyczyn głównie pokrzywki przewlekłej należą choroby tkanki łącznej i inne, jak czynniki fizyczne i autoimmunologiczne zaburzenia wieku rozwo-jowego.

Należy pamiętać, że prezentowane podziały pokrzywek mają charakter schema-tyczny i istnieje możliwość nakładania się poszczególnych mechanizmów pokrzywki i współistnienia różnych jej typów u jednego chorego.Wywiad i badanie fizykalne powinny się początkowo koncentrować na najbardziej prawdopodobnych przyczy-

nach choroby, takich jak zakażenia, szczególnie u dzieci młodszych oraz leki i pokar-my u dzieci starszych.

Należy poszukiwać ognisk zakażenia, typowych dla okresu wieku rozwojowego. Trzeba także zebrać szczegółowy wywiad o stosowanych lekach, w tym tych dostęp-nych bez recepty, preparatach witaminowych, ziołach i odżywkach. Identyfikacja po-karmu odpowiedzialnego za wywołanie pokrzywki lub obrzęku naczynioruchowego często nie jest możliwa, jeżeli nie ma wyraźnego związku czasowego między wystą-pieniem objawów, a spożyciem określonych pokarmów.

W określeniu uczulającego pokarmu pomagają również punktowe te-sty skórne i wykrywanie alergenowo swoistych IgE w surowicy. Ujemny wy-nik tych testów praktycznie wyklucza udział danego alergenu pokarmowego w patogenezie choroby, natomiast wynik dodatni wymaga wykonania próby pro-wokacji. Całkowite ustąpienie objawów klinicznych po wykluczeniu określonego po-karmu z diety i ich nawrót po ponownej ekspozycji potwierdza, że alergen ten jest przyczyną choroby.

Wartościowym uzupełnieniem wstępnego etapu diagnostyki przewlekłej postaci pokrzywki jest badanie morfologii krwi obwodowej oraz OB, CRP, ba-danie ogólne moczu, wymaz z gardła. Są one względnie tanie i dostarczają do-datkowych informacji, których nie można uzyskać na podstawie badania fizy-kalnego. Interpretując wyniki tych testów, należy zwrócić uwagę na zmiany, które nasuwają podejrzenie przewlekłego zakażenia, chorób pasożytniczych i chorób autoimmunologicznych.

Leczenie pokrzywki u dzieci początkowo polega na wyeliminowaniu czynników, które wyzwalają degranulację mastocytów oraz na stosowaniu leków (blokery H1,H2) hamujących działanie mediatorów naczynioruchowych (szczególnie histaminy). Ostra postać choroby często ustępuje nawet bez leczenia, jeśli znika czynnik prowo-kujący, ale większość chorych dzieci źle toleruje obrzęk i świąd towarzyszący wykwi-tom skórnym, co skłania lekarza do zastosowania dodatkowych leków łagodzących objawy choroby.

Leki przeciwhistaminowe

Jerzy KruszewskiKlinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii, Wojskowy Instytut Medyczny Warszawa

Leki przeciwhistaminowe, blokujące receptor H1 dla histaminy, od chwili wprowadzenia do leczenia, pozostają zasadniczym elementem farmakoterapii chorób alergicznych. Podstawowymi wskazaniami do stosowania, obecnie zaleca-nej II generacji tych leków, są: alergiczny nieżyt nosa i spojówek oraz pokrzywki. Poszczególne leki różnią się w pewnym zakresie pod względem własności farma-

32 33

kokinetycznych i farmakodynamicznych, co jednak ma małe znaczenie w praktyce i w wymienionych wskazaniach ich zadowalającą skuteczność kliniczną wykazano w wielu badaniach kontrolowanych placebo. Również bezpieczeństwo dostęp-nych obecnie w naszym kraju leków przeciwhistaminowych II generacji nie bu-dzi zastrzeżeń. Podstawowe leki z tej grupy są stosowane w sposób wygodny dla chorych – w postaci doustnej, raz na dobę i podlegają w naszym kraju refundacji. Dotyczy to także ostatnio wprowadzonych na polski rynek farmaceutyczny, sto-sunkowo nowych leków tej grupy: rupatadyny i bilastyny, z których rupatadynę, obok silnej blokady receptora H1 cechuje również działanie antagonizujące czyn-nik aktywujący płytki, który podobnie jak histamina, też jest istotnym mediato-rem reakcji alergicznych. Ostatnie zawirowania jakie powstały w wyniku wejścia w życie ustawy refundacyjnej w 2012 roku dotknęły też tej grupy leków. Oparcie wskazań na charakterystykach produktów leczniczych spowodowało trudności le-czenia chorób alergicznych u dzieci poniżej 1 roku życia, oraz ich stosowania wg wiedzy medycznej w dawkach większych niż zalecane przez producentów.

Pokrzywka trudna – zasady postępowania

Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdański Uniwersytet Medyczny

Niesedatywne leki przeciwhistaminowe drugiej generacji (LP II) są złotym stan-dardem leczenia pokrzywek. W przypadku braku poprawy w ciągu 2 tygodni, należy czterokrotnie zwiększyć dawki tych leków . Dalsze utrzymywanie się pokrzywki przez okres 1 – 4 tygodni jest wskazaniem do dołączenia leku przeciw-leukotrienowego lub zmiany LP II.

W przypadku pokrzywki, która utrzymuje się nadal, po 1-4 tygodniowym okresie pozwalającym na pełną ocenę skuteczności LP, zaleca się terapię alternatywną. Opor-ne, trudne przypadki przewlekłej pokrzywki (ok. 5-12% chorych) mogą ustąpić po zastosowaniu glikokortykosteroidów (GKS) lub trójpierścieniowego leku przeciw-depresyjnego (doksepina). Przy wyborze terapii alternatywnej należy rozważyć profil ryzyko/korzyści uwzględniając ich właściwości farmakologiczne i działania niepożą-dane (tabela I). Ponieważ nasilenie pokrzywki może się zmieniać, a także możliwa jest samoistna remisja choroby, zaleca się okresową ocenę (co 3-4 m-ce) czy dalsza kuracja jest konieczna.

Tabela I. Leki alternatywne stosowane w leczeniu pokrzywki opornej na LP

Nazwa Klasyfikacja leku Droga podania Dawka Wskazania

Prednizon kortykosteroid p.o. 0.5 mg/kg/d Ciężkie zaostrzenia (przez 3-7 dni)

Doksepina przeciwdepresyjny p.o. 10–50 mg/d Pokrzywka przewlekła z depresją

Montelukast antagonista receptora leukotrieneowego p.o. 10 mg/d

Pokrzywka aspirynowa, opóźniona pokrzywka z ucisku

Sulfasalazyna sulfonamid p.o. 2–4 g/d Opóźniona pokrzywka z ucisku

Dapson pochodna sulfonowa p.o. 50-100 mg/d Pokrzywka przewlekła

Cyklosporyna inhibitor kalcyneuryny p.o. 2,5-5,0 mg/kg/d Pokrzywka przewlekła

Metotreksat cytostatyk p.o., i.m. 15mg/tydz Pokrzywka przewlekła

Tyroksyna hormon tarczycy p.o. 50–150 mg/d

Autoimmunologiczna choroba tarczycy

PiśmiennictwoNowicki R. Leczenie pokrzywek. Inne leki. W:Kruszewski J, Nowicki R, Śpiewak

R (Red.): Pokrzywki. Rozpoznawanie i leczenie. Stanowisko Panelu Ekspertów Polskie-go Towarzystwa Alergologicznego. Medycyna Praktyczna Kraków; 2011: 74-77.

34 35

IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY

Unusual variants of rosacea

Martin Schaller

Department of Dermatology, Eberhard Karls University Tübingen, GermanyRosacea is a common facial disorder presenting most commonly in adulthood,

estimated to aff ect 14 million Americans. The disorder is chronic and is characterized by intermittent periods of exacerbation. Clinical signs of rosacea include central facial erythema, infl ammatory lesions (papules, pustules) and telangiectasias. The under-lying cause of rosacea is unknown, however, several pathophysiologic associations have been reviewed in the literature. Major pathogenic components appear to be infl ammatory, vascular and neural in origin. There is no defi nitive evidence that ro-sacea is caused by a microbial pathogen, such as a bacterium, parasite or virus.The most common clinical presentations of cutaneous rosacea include the infl ammatory (papulopustular) and erythematotelangiectatic subtypes. Other presentations in-clude phymatous rosacea (such as rhinophyma) and granulomatous rosacea. Ocular rosacea is not uncommon in patients with cutaneous rosacea; clinical presentations of ocular rosacea include conjunctivitis, blepharitis, stye formation and keratitis. Ro-sacea has been shown to exhibit a negative impact on quality of life. Standard treat-ment options include topical metronidazole and oral doxycyline 50-100 mg daily but most recently also in a 40 mg controlled-release formulation which is devoid of an-timicrobial activity based on microbiologic and pharmacokinetic studies. Low-dose oral isotretinoin has also been reported to be eff ective for severe and/or refractory cases of rosacea.

Najnowsze poglądy na trądzik różowaty

Cezary KowalewskiKlinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Warszawie

Rosacea jest zapalną, przewlekłą chorobą dotyczącą powyżej 10% ludności zamieszkującej tereny północnej Europy. Zmiany pojawiają się charakterystycznie w centralnej części twarzy i w początkowym okresie mają charakter rumieni i telean-giektazji, potem grudkowo-krostkowy, a w zaawansowanym stadium, przerosły. Tym trzem etapom choroby towarzyszą zmiany oczne, które mogą być przyczyną poważ-nych komplikacji. Patogeneza choroby przez długie lata pozostawała niejasna, ale badania ostatnich trzech lat wykazały sprawczą rolę nieprawidłowej odpowiedzi im-

munologicznej na rozmaite bodźce zewnętrzne, która jest związana z zaburzeniem funkcji tzw. receptorów Toll-like 2 na makrofagach, monocytach i keratynocytach, a prowadzącej do niekontrolowanej produkcji peptydu przeciwbakteryjnego – ka-telicidyny, o silnym działaniu naczyniowo-rozkurczowym, a także chemotaktycznym dla komórek zapalnych. W badaniach eksperymentalnych wykazano, że podskórne wstrzyknięcie katelicidyny powoduje zmiany kliniczne i histologiczne odpowiada-jące rosacea. Produkcja katelicydyny w komórkach naskórka jest stymulowana wi-taminą D3 syntetyzowaną w skórze pod wpływem naświetlania UVR, co wyjaśnia dlaczego promieniowanie słoneczne jest najważniejszym czynnikiem negatywnie wpływającym na zaostrzenia w rosacea i dlatego stosowanie fi ltrów przeciw UVR ma podstawowe znaczenie terapeutyczne. Sposób leczenia rosacea, zgodnie z między-narodowym konsensusem, jest uzależnione od stadium choroby. W okresie grudko-wo-krostkowym polega na stosowaniu ogólnym antybiotyków z grupy makrolitów, tetracyklin, lub metronidazolu przez okres 6-12 tygodni, w dawkach znacznie poniżej antybiotykostatycznych, wykorzystując ich działanie chemotaktycznie ujemne w sto-sunku do komórek zapalenia, antyoksydacyjne oraz hamujące działanie pobudzonych w procesie zapalnym metaloproteinaz. Doxycyklina jest lekiem z wyboru i w Europie Zachodniej i USA dostępna jest w postaci 40 mg tabletek, przeznaczonych specjalnie do leczenia trądziku różowatego. W zaawansowanych postaciach grudkowo-krostko-wych i przerosłych rosacea należy rozważać podawanie ogólne izotretinoniny. Lecze-nie miejscowe polega na stosowaniu metronidazolu lub kwasu azaleinowego, przy czym ten drugi w badaniach wieloośrodkowych okazał się skuteczniejszy, zwłaszcza w okresie naczyniowym choroby. Zmiany naczyniowe uznawane są za najtrudniejsze w leczeniu, ponieważ stosowane obecnie leki nie działają bezpośrednio na łożysko naczyniowe, co wpływałoby na ograniczenie nadmiernego przepływu skórnego. Dla-tego pewne nadzieje pokłada się we wprowadzeniu w najbliższym czasie do miejsco-wego leczenia rosacea antagonistów witaminy D3, jako blokerów syntezy katelicy-dyny, a obecnie oprócz fi ltrów przeciw UVR i kwasu azaleinowego rekomenduje się stosowanie zielonego barwnika maskującego rumień. Ostatnio, do leczenia zmian naczyniowych i rumieniowych wprowadzono preparaty zawierające licochalkon. Podobnie jak kwas azaleinowy, likochalkon jest agonistą receptorów dla prolifera-cji peroksomów o udowodnionym działaniu antyangiogenetycznym z jednej strony i szerokim działaniu przeciwzapalnym, wynikającym z zablokowania szlaków meta-bolicznych mediowanych przez NFkB. Poprzez aktywowanie receptorów jądrowych, likochalkon wywiera działanie przeciwzapalne porównywalne z hydrokortizonem, nie powodując jednak objawów ubocznych typowych dla kortykosteroidów. Leczo-no grupę 60 pacjentów uzyskując u większości znaczną poprawę polegającą na zna-czącej redukcji rumienia po 4 tygodniach leczenia. Likochalkon został wykorzystany z powodzeniem również do leczenia atopowego zapalenia skóry, co oznacza że jest dobrze tolerowany przez wrażliwą, zapalnie zmienioną skórę, a dobra tolerancja pre-paratu jest warunkiem powodzenia w leczeniu pacjentów z rosacea.

36 37

The potential role of Demodex-associated Bacillus proteins in corneal ulcer development in Ocular Rosacea

Kevin Kavanagh PhD, Department of Biology, NUI Maynooth, Co. Kildare, Ireland.

Ocular rosacea affects the eyes and the eyelids causing symptoms such as blephari-tis and keratitis. Corneal (sterile) ulcers are often associated with severe cases of ocular rosacea and can lead to deterioration of vision and potentially blindness in affected eyes. The response of a corneal epithelial cell line (hTCEpi) to protein extracted from a bacte-rium (Bacillus oleronius) previously isolated from a Demodex mite from a rosacea patient was investigated as this might indicate how these antigens interact with the corneal sur-face in vivo and induce the formation of corneal ulcers. The results indicated increased migration (14.5 fold, p = 0.001) and invasiveness (1.7 fold, p = 0.003) following exposure of cells to the Bacillus proteins. Cells exposed to the Bacillus protein showed a dose de-pendent increase in expression of genes coding for matrix metalloprotease-3 (61 fold) and matrix metalloprotease-9 (301 fold). This increase in gene expression was also reflected in elevated levels of MMP-9 protein (1.34 fold, p = 0.033) and increased matrix metallopro-tease activity (1.96 fold, p = 0.043). Cells displayed reduced levels of ß-integrin (1.25 fold, p = 0.01), indicative of increased motility, and elevated levels of vinculin (2.7 fold, p = 0.0009), suggesting altered motility.

These results indicate that exposure of corneal epithelial cells to Bacillus proteins results in an aberrant wound healing response and suggest a possible link between the high density of Demodex mites on the eyelashes of ocular rosacea patients and the development of corneal ulcers.

Dermatitis perioralis

Ryszard ŻabaKatedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

Przedstawiono poglądy na etiopatogenezę tej choroby. Zwrócono uwagę na pomyłki diagnostyczne oraz błędne traktowanie zapalenia okołoustnego jako szcze-gólnej odmiany trądziku różowatego. W wywiadzie należy zwrócić uwagę na stoso-wanie miejscowych kortykosteroidów, niektórych kosmetyków, leków hormonalnych czy też ekspozycję na promieniowanie słoneczne. Częściej chorują młode kobiety a w obrazie klinicznym dominuje wielopostaciowa osutka składająca się z grudek, pęcherzyków, rumienia i złuszczania. Chorzy skarżą się nieraz na świąd oraz przewle-kłość tej dermatozy. Wśród klinicznych odmian dermatitis periorali wymienia się der-matitis perioralis lupoides oraz granulomatous perioral dermatitis. Osobnego omó-wienia wymaga zapalenie skóry okolicy ust oraz wokół otworów naturalnych u dzieci (dermatitis perioralis/periorficialis). W tej grupie chorych jest to często odmiana kon-

taktowego zapalenia skóry wywołanego naprzemiennym zwilżaniem i wysychaniem skóry jako skutek oblizywania warg czy ssania kciuka. U chorych z upośledzeniem układu immunologicznego mogą pojawić się zmiany przypominające trądzik różo-waty (rosacea like) , bardzo trudne do odróżnienia od dermatitis perioralis i spowo-dowane nadwrażliwością na roztocza Demodex folliculorum. Pomocne w diagnostyce są badania histopatologiczne, wykluczenie demodekozy i naskórkowe testy płatko-we. Leczenie bywa trudne i przewlekłe i w pierwszym rzędzie odstawia się miejscowe kortykosteroidy. Wśród leków wymienia się między innymi antybiotyki miejscowe i ogólne, pochodne kwasu witaminy A, kwas azelainowy. Stosowanie preparatów za-wierających takrolimus jak i pimekrolimus nie jest powszechnie zaakceptowane w tej jednostce. Ważna jest pielęgnacja skóry i profilaktyka.

Allergic contact dermatitis of the face

Radoslaw SpiewakDepartment of Experimental Dermatology and Cosmetology, Jagiellonian University, Krakow

Allergic contact dermatitis (ACD) of the face is one of the biggest challenges for a clinician, both diagnostically and therapeutically. First of all, the vast numbers of irritants and sensitizers to which the face is exposed is comparable in magnitude only with the exposure of the hands. Yet still an old doctors' proverb says "everything that is on the hands, will end up on the face". While considering eczema of the face, an array of differential diagnoses must be taken into account, from high blood pressure causing redness of the skin and feeling of heat, through seborrhoeic dermatitis, sun burn (also burns caused by artificial light sources), phototoxic dermatitis (e.g. cosmetics, beauty masks, external and internal drugs), irritant dermatitis (e.g. industrial vapors, improper skin care products or cosmetic procedures), demodicosis, tinea, acne and rosacea, or facial atopic eczema. The differential work up may be complicated by the fact that various facial dermatoses may co-exist with, or be complicated by secondary ACD (e.g. to external drugs or emollients). Most easily diagnosed is ACD due to facial skin care products. Unfortunately, it is rarely so straightforward, and the doctor has to consider airborne contact dermatitis (e.g. dusts or vapours settling on the uncovered facial skin), connubial or consort contact dermatitis (sensitization to haptens present in products used by a spouse or parent, sometimes the actual sensitizers are "smuggled" into the patient's environment from a housemate's work place), as well as photoallergic dermatitis (either contact or systemic). Sometimes, the initial dermatoses of the face may be not only accompanied, but even completely "replaced" by a secondary ACD due to the external treatments, without the patient and doctor noticing this.

Positive patch test result is the mainstay of the diagnosis of facial ACD. Due to the extensive exposure of the face to all sorts of sensitizing haptens, the patch test programme should be correspondingly extensive, including not only commercial series (e.g. Polish Baseline Series, cosmetic series, sunscreen series, nail methacrylate series) but also the

38 39

patient's own material (e.g. facial and hand skin care products, mascara, eyeliners, eye shadows, ophthalmic drugs, nail polish, shampoo and hair conditioners, air fresheners for house and car, furniture waxes, pest repellents, etc.). For each positive test result, its clinical relevance must be confi rmed (i.e., avoidance of the hapten/product results in a remission of the dermatitis). A lack of such improvement should encourage the doctor to rethink the diagnostic strategy, however, it does not fully exclude a relevance of the hapten in question, as the exposure may continue from hidden sources or deposits that have not yet been traced down. The avoidance of the responsible hapten is the most attractive strategy, however, it is not always feasible. When it comes to pharmacotherapy, the doctor and the patient have to face the many restrictions of treating dermatitis of the face, including the risks of long-term steroid use. Other problem is posed by the legal limits of using eff ective treatments as defi ned by the drug license. Also, acceptability of certain treatments from the patient's point of view has to be discussed in order to achieve the best possible compliance: For example, fat creams or ointments may cause a greasy ("shiny") appearance of the face which may be unacceptable for some patients. On the other hand, creams with a consistency more acceptable for the patient may contain more sensitizers and irritants (e.g. emulsifi ers or sodium lauryl sulfate).

Rzadkie dermatozy twarzyWłodzimierz AdaszkiewiczPaństwowy Uniwersytet Medyczny w Witebsku (Białoruś)

Wstęp. Stan i wygląd skóry ma ogromne znaczenie zarówno dla samooceny oso-by jak i relacji społecznych. Oprócz typowych chorób skóry, takich jak trądzik zwykły, łojotokowe zapalenie skóry lub trądzik różowaty mogą spotykać się niektóre rzadkie choroby, które wymagają precyzji w diagnostyce i innego podejścia do leczenia.

Cel pracy – badanie kliniczne objawów rzadkich dermatoz twarzy i zdefi niowanie różnicowanych stanów skóry przy objawach tych chorób.

Materiał i metody. W ciągu ostatnich 7 lat widzieliśmy 10 pacjentów z klinicznymi objawami rzadkich chorób skóry (4 mężczyzn i 6 kobiet w wieku od 18 do 72 lat). Użyto kilku klinicznych, morfologicznych, ultrasonografi cznych i radiologicznych metod ba-dania. Mikroskopowe badania przeprowadzono w celu potwierdzenia obecności zaka-żeń grzybiczych i Demodex folliculorum. Wykorzystano tez testy immunologiczne.

Wyniki. Wśród grupy pacjentów ze zidentyfi kowanymi rzadkimi chorobami no-wotworowymi były chorzy z toczniem rumieniowatym, sarkoidozą skórną, zespołem Rowela, zapaleniem mieszków włosowych, zespołem Sweeta, łojotokową pęcherzycą, ziarniakiem eozynofi lowym, nierozpoznaną grzybicą skóry, otartym trądzikiem, chło-niakiem skórnym T-komórkowym.

Wnioski. Na powierzchni skory twarzy można znaleźć prawie wszystkie typy derma-toz, w tym rzadkich. W niektórych przypadkach, rozpoznanie wymaga biopsji, co jest szcze-gólnie trudne w przypadku twarzy. Lokalizacja każdej dermatozy twarzy znacznie wpływa na jakość życia i odgrywa kluczową rolę w psychospołecznym samopoczuciu pacjenta.

V. HOT TOPICS I.

Diagnostyka przedoperacyjna czerniaka skóry

Rafał CzajkowskiKatedra i Klinika Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunodermatologii,Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Rozpoznanie czerniaka skóry we wczesnym stopniu zaawansowania klinicznego jest głównym zadaniem profi laktyki wtórnej tego nowotworu. Najnowsze metody diagnostyki przedoperacyjnej zmian barwnikowych ułatwiają ustalenie właściwe-go rozpoznania klinicznego. Efektywne postępowanie diagnostyczne prowadzi do zmniejszenia liczby niepotrzebnie wykonanych biopsji oraz pozwala na wczesne wykrycie choroby nowotworowej. Podczas wykładu zostaną przedstawione zasady postępowania z pacjentem będącym w grupie wysokiego ryzyka zachorowania na czerniaka skóry. Zostaną również omówione podstawowe, jak i zaawansowane tech-niki ułatwiające wyselekcjonowanie zmian barwnikowych, które należy poddać ba-daniu histopatologicznemu.

Zapalenie przyzębia jako czynnik wywołujący schorzenia sercowo-naczyniowe

Marek Ziętek Wrocławski Uniwersytet Medyczny

Zapalenia przyzębia dotyczą tkanek dziąsła, kości wyrostka zębodołowego, ce-mentu korzeniowego, ozębnej i okostnej. Obejmują obszar ok. 30 cm2 i jako zapale-nie przewlekłe mają swoje oddziaływanie na całość organizmu. W swojej prezenta-cji autor przedstawi bakterie, mediatory zapalenia i patomechanizm powstawania zmian w zakresie naczyń spowodowanym agresywnym i przewlekłym zapaleniem przyzębia.

Dermatitis artefacta

Wioletta Barańska-Rybak, Roman NowickiKlinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

Pojęcie dermatitis artefacta stosowane jest w sytuacjach, gdy pacjent używa róż-nych sposobów do uszkadzania swojej skóry. Tego typu samookaleczeń dokonują osoby chore psychicznie a także cierpiące na zaburzenia osobowości. Owrzodzenia

40 41

i nadżerki mogą być wynikiem intensywnego drapania paznokciami, nacięcia i bli-zny zwykle są powodowane ostrymi przedmiotami, takimi jak noże czy kawałki szkła, oparzenia mogą być indukowane papierosami, rozgrzanym metalem czy wrzątkiem. Dość powszechnie są też przez tych pacjentów stosowane środki chemiczne oraz drażniące ekstrakty roślinne. Zazwyczaj chorzy nie chcą ujawnić metody stosowa-nej w samookaleczeniu. Pierwsze objawy choroby występuje zwykle w okresie doj-rzewania i mogą być przez długi czas nie dostrzegane przez otoczenie . Schorzenie częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn . Zdiagnozowanie dermatitis artefacta jest dość trudne ze względu na fakt, że wielu klinicystów nie zna tej jednostki chorobowej. Kryteria diagnostyczne obejmują: niepamięć, nieadekwatny charakter objawów do zmian skórnych oraz brak umiejętności wyjaśnienia jak owe zmiany się pojawiały . Morfologiczny charakter zmian zależy od rodzaju narzędzia które zostało użyte w ich wywołaniu, zwykle mają one podobny kształt i rozmiar u danego pacjenta i zwykle nie korespondują z żadną jednostką dermatologiczną. Czasami mają bardzo nietypo-wą lokalizację , aczkolwiek dostępną rękom chorego, mogą być symetryczne. Szybkie gojenie po zastosowaniu opatrunków okluzyjnych utrudniających choremu możli-wość manipulowania przy nich, jest dodatkową wskazówką dla lekarza. Przedstawia-my cztery przypadki kliniczne pacjentów z tą jednostką chorobową.

Dysmorfofobia jako wyzwanie dla lekarzy i kosmetologów

Olga Dębska-Ratuszniak, Radosław ŚpiewakZakład Dermatologii Doświadczalnej i Kosmetologii Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków

Dysmorfofobia, inaczej Body Dysmorphic Disorder (BDD) zaliczana jest do za-burzeń psychiatrycznych z towarzyszącymi objawami dermatologicznymi. BDD charakteryzuje się nadmiernym niepokojem wywołanym przez wyimaginowany lub nieznaczny defekt skórny. Objawy BDD to między innymi nieadekwatne, subiektyw-ne przeświadczenie o własnej brzydocie lub przekonanie o istniejącym defekcie ko-smetycznym lub zniekształceniu ciała. Mimo że zaburzenie to może dotyczyć nawet 2% światowej populacji, wiedza na jego temat nie jest powszechna. Znajomość tej problematyki jest niezbędna nie tylko w praktyce zawodowej psychiatrów, dermato-logów, chirurgów plastycznych czy też psychologów, ale także kosmetologów. Osoby chore na BDD, ze względu na stałe niezadowolenie z własnego wyglądu i dążenie do zniwelowania lub zretuszowania defektu, często szukają pomocy także u kosmetolo-gów. Celem wystąpienia będzie omówienie typowych objawów dysmorfofobii oraz sposobów postępowania z osobami cierpiącymi na to schorzenie. Zostaną ponadto przedstawione wyników badań własnych nad poziomem wiedzy studentów kosme-tologii UJ na temat BDD, częstotliwością stykania w pracy zawodowej kosmetologa z zaburzeniami dysmorfofobicznymi oraz świadomości potrzeby współpracy kosme-tologa z lekarzami różnych specjalności w tym zakresie.

VI. NOWOCZESNA TERAPIA

Farmakologia kliniczna w poszukiwaniu nowych leków

Roman KaliszanKatedra Biofarmacji i Farmakodynamiki, Gdański Uniwersytet Medyczny

Badania w zakresie farmakologii klinicznej zasadniczo rozstrzygają o dopuszcze-niu do obrotu farmaceutycznego oraz o terapeutycznej wartości nowego leku. Sta-nowią one cztery fazy najważniejszego etapu prac badawczo-rozwojowych (R&D). Etapu, który następuje po zidentyfi kowaniu obiecujących struktur chemicznych i wykazaniu ich pożądanego działania w farmakodynamicznych i toksykologicznych badaniach przedklinicznych. Badania strukturalne prowadzone są in vitro w doświad-czeniu chemicznym oraz in silico przez modelowanie molekularne. Badania farma-kodynamiczne prowadzone są in vitro z użyciem linii komórkowych i in vivo na mo-delach zwierzęcych. Podstawowym źródłem dowodów naukowych we współczesnej medycynie bazującej na dowodach (EBM) jest jednak badanie kliniczne. Badania takie są ściśle regulowane w skali międzynarodowej. Wyniki, uzyskiwane w kolej-nych, sekwencyjnie prowadzonych fazach I – IV badań klinicznych nad nowym le-kiem, podlegają odpowiedniej ocenie statystycznej, dostosowanej do rodzaju tych badań, a także użytego modelu czy metody. Istotnym aspektem badań klinicznych nad lekami jest randomizacja. Ponieważ patologie polekowe stanowią duży problem medyczny, rola i zadania farmakologii klinicznej, zdefi niowane przez WHO, stają się coraz ważniejsze.

Maści recepturowe – co nowego w świecie?

Małgorzata SznitowskaKatedra Farmacji Stosowanej, Gdański Uniwersytet Medyczny

Wśród maści wyróżnia się preparaty lipofi lowe, emulsyjne i hydrożele. Dobór podłoża maściowego i ostatecznej formy farmaceutycznej zależy od stanu chorobo-wego skóry i od właściwości substancji czynnych (rozpuszczalność, trwałość). Prze-mysł farmaceutyczny, przede wszystkim ze względów ekonomicznych, nie może proponować maści w jakiejkolwiek formie czy stężeniu, z dowolną substancją czyn-ną. Indywidualizacji terapii służy receptura apteczna, doskonale wykorzystywana szczególnie na półkuli amerykańskiej. Poza nowoczesnymi podłożami maściowymi, aplikatorami i technikami wykonania, postęp polega na tym, że aptekarze wykonu-ją maści z biofarmaceutykami, cytostatykami, hormonami, wykorzystują promotory

42 43

wchłaniania, a nawet zdobycze nanotechnologii. W prezentacji zostaną omówione doświadczenia z innych krajów i przedyskutowane zostaną możliwości wprowadze-nia w Polsce nowoczesnej receptury aptecznej leków dermatologicznych.

Ektoina w otolaryngologii

Krzysztof BuczyłkoZakład Alergologii i Rehabilitacji Oddechowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Ektoina wytwarzana jest przez halofilne bakterie (ekstremofile), zdolne do życia w silnie alkalicznych, lub mocno zakwaszonych gorących wodach. Odkryta w czerwcu 2008 roku bakteria z gatunku Chryseobacterium greenlandensis przeżyła 120 tysięcy lat na głębokości 3 tysięcy metrów w lodzie na Grenlandii. Ektoina (kwas 1,4,5,6-tetra-hydro-2-metylo-4-pyrimidinokarboksylowy) jest naturalnym związkiem, który można znaleźć u wielu gatunków bakterii. Służy do ochrony, działając jako „osmolit” pomaga przetrwać skrajne dla organizmu warunki stresu osmotycznego. Ektoina występuje w wysokich stężeniach u halofilnych mikroorganizmów, zwiększa ich oporność na sól i stres temperatury. 5-hydroksyektoina osiąga 23 ug/mg suchej masy komórek halofilów w 24% NaCl, dzięki genom: ect A - akyltransferaza, ect B- aminotransfe-raza, ect C – syntaza ektoiny i ect D- hydrokslaza ektoiny. Wykazano prewencyjny wpływ EKTOINY na wzbudzenie sygnału przeciw apoptozie. Neutrofilowe zapalenie płuc ulega zahamowaniu po terapii z EKTOINĄ. Analiza neutrofilów z BAL-u wskazuje, że efekt ten jest wywołany przywróceniem apoptozy neutrofilów. Według ostatnich doniesień ektoina jest ponadto użyteczna w przeszczepach.

Ektoina®USP w leczeniu chorób alergicznych to produkt naturalny, daje ochronę przed zapaleniem alergicznym, ma innowacyjny mechanizmem działania i znako-mity profil bezpieczeństwa. łagodzi objawy alergiczne w obrębie nosa i spojówek, zmniejsza zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, chroni śluzówki przed atakiem pyłku roślin i innych alergenów, lek o wysokim profilu bezpieczeństwa, wolny od kon-serwantów. E ct4®allergy -zmniejsza wskaźnik objawów klinicznych z nosa 19,68% vs. placebo 12,21% i oczu – 24,44% vs. placebo 15,80% wg pacjentów oraz wykazuje znakomity profil bezpieczeństwa porównywalny z placebo oraz mniej działań niepo-żądanych w porównaniu do kromoglikanu i azelastyny w ANN. W ocenie lekarskiej zmniejszenie wskaźnika objawów > 50%, bez znamiennej różnicy w skuteczności pomiędzy i porównywanymi lekami. Ect2®moisturezapewnia nawilżanie i wspoma-ganie regeneracji suchej i podrażnionej błony śluzowej nosa oraz spojówki oka oraz zmniejszenie objawów zespołu suchego oka. Przydatna w leczeniu wspomagającym w czasie infekcji (coryza), może być podawana codzienne bez zmniejszenia skutecz-ności, nie zawiera konserwantów

Ektoina w dermatologii

Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed

Ekstremolity (osmolity ekstremofilowe) są ochronnymi, małymi cząsteczkami produkowanymi przez mikroorganizmy ekstremofilowe.

Ektoina to dobrze tolerowana i naturalna cząsteczka, pochodna cyklicznego aminokwasu o niskiej masie cząsteczkowej, zapewniająca ochronę przed niekorzyst-nymi oddziaływaniami środowiskowymi, takimi jak wysoka temperatura, suchość lub promieniowanie UV.

Ektoina utrzymuje znacząco większy stopień nawilżenia skóry, nawet po 24 go-dzinach, w porównaniu ze skórą, na którą zastosowano placebo lub pozostawiono bez leczenia. Wykazano, że po zastosowaniu kremów zawierających ektoinę u osób ze skórą wrażliwą i atopową dochodzi do znacznego zmniejszenia przeznaskórko-wej utraty wody (TEWL). Po aplikacji ektoiny w kremie funkcja bariery skórnej ule-ga wzmocnieniu. Ponadto ektoina w kremie stosowana przed fototerapią znaczącą zmniejsza ryzyko oparzenia i zapobiega redukcji liczby komórek Langerhansa w na-skórku.

Działanie ochronne, przeciwzapalne oraz działanie nawilżające ektoiny umoż-liwia jej szerokie stosowanie w dermatologii. Krem zawierający ektoinę może być bezpiecznie stosowany w podtrzymującej fazie leczenia aktywnego atopowego zapalenia skóry na wszystkie części ciała (w tym na twarz, okolice oczu i genitalia). Stosowanie ektoiny u pacjentów z AZS może ograniczyć stosowanie mGKS (steroid sparing effect).

PiśmiennictwoGalinski EA, Pfeiffer HP, Truper HG. 1,4,5,6-Tetrahydro-2-methyl-4-1. pyrimidinecarboxylic acid. A novel cyclic amino acid from halophilic phototrophic bacteria of the genus Ectothiorhodospira. Eur J Biochem 1985; 149(1):135-9.Arakawa T, Timasheff SN. The stabilization of proteins by osmolytes. Biophys J 2. 1985; 47(3):411-4.Held C, Paschek D, Sadowski G. Eigenschaften von Ectoinen in wässrigen Lösun-3. gen. Universität Dortmund; 2008.Graf R, Anzali S, Buenger J, Pfluecker F, Driller H. The multifunctional role of ec-4. toine as a natural cell protectant. Clin Dermatol 2008; 26(4):326-333.Bünger J, Driller H. Ectoin: an effective natural substance to prevent UVA-induced 5. premature photoaging. Skin Pharmacol Physiol 2004; 17(5):232-237.Bünger J, Degwert J, Driller H. The protective function of compatible solute ec-6. toin on the skin cells and its biomolecules with respect to UV-ratiation, immuno-supression and membrane damage. IFSCC Magazine 2001; 4(2):1-6.

44 45

Diagnostyka i leczenie wybranych dermatoz wieku niemowlęcego i wczesnodziecięcego

Aleksandra Wilkowska, Monika KonczalskaKlinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Skóra niemowląt i małych dzieci różni się pod wieloma względami od skóry osób dorosłych. Dlatego też objawy kliniczne i przebieg wielu dermatoz u dzieci ma szczególne i wyróżniające je cechy.

U dzieci szereg chorób występuje często inne natomiast spotyka się wyjątko-wo rzadko, ale są one obecne przy urodzeniu lub pierwsze ich objawy pojawiają się w okresie noworodkowym lub niemowlęcym. Szereg z nich jest uwarunkowana ge-netycznie.

Do dermatoz często występujących w wieku niemowlęcym zaliczyć należy ato-powe zapalenie skóry.

Atopowe zapalenie skóry jest genetycznie uwarunkowaną chorobą alergiczną, przebiegającą przewlekle i nawrotowo. Charakteryzuje się zmianami skórnymi o cha-rakterze wypryskowym, nasilonym świądem i lichenifikacją, początkiem we wcze-snym dzieciństwie oraz współistnieniem atopii u chorego lub członków jego rodziny. Jest to jedna z najczęstszych chorób u niemowląt i dzieci. Podstawą rozpoznania ato-powego zapalenia skóry są kryteria Hanifina i Rajki.

W leczeniu atopowego zapalenia skóry należy brać pod uwagę eliminację aler-genów, immunoterapię swoistą , leczenie objawowe ( leki przeciwhistaminowe, kor-tykosteroidy , inhibitory kalcineuryny). Ważnym elementem postępowania terapeu-tycznego jest też prawidłowa pielęgnacja skóry.

Innym schorzeniem występującym często u dzieci jest pokrzywka. Ocenia się , że pokrzywka pojawia się przejściowo u 15 – 20% dzieci. Pokrzywka

u dzieci mimo wielu podobieństw pod wieloma względami różni się od pokrzywki u osób dorosłych

Do innych schorzeń często występujących u dzieci zaliczyć należy choroby in-fekcyjne (świerzb, bakteryjne choroby skóry, choroby wirusowe, grzybice), łojotoko-we zapalenie skóry oraz pieluszkowe zapalenie skóry.

Drugą grupę schorzeń stanowią rzadkie dermatozy, których objawy są obecne przy urodzeniu lub pojawiają się w wieku niemowlęcym.

Są to: choroby pęcherzowe uwarunkowane genetycznie, genodermatozy zwią-zane z zaburzonym rogowaceniem, genodermatozy zanikowe, dysplazje neurome-zodermalne (choroba Recklinhausena, choroba Bournevilla – Pringle,a, nietrzymanie barwnika) , fotodermatozy związane z defektem enzymatycznym (skóra pergamino-wata i barwnikowa).

Nowoczesne leczenie trądziku

Katarzyna WoźniakKlinika Dermatologiczna, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Trądzik zwykły jest chorobą dotyczącą ludzi młodych w wieku 13-27 lat. W ostat-nich latach podnosi się zwiększoną zachorowalność na trądzik u osób powyżej 27rż, głównie kobiet, tzw. adult acne, który wymaga szczególnego postępowania terapeu-tycznego. Na rozwój trądziku wpływają takie czynniki jak: genetyczny (różne geny, np. dla P450-1A1, steroidowej hydroksylazy), rasowy i etniczny (determinują różny obraz i przebieg acne) oraz środowiskowy. Od lat przedmiotem kontrowersji jest rola diety trądziku. Chociaż nadal nie ma twardych dowodów na tę zależność, to w ostatnim cza-sie mówi się o potencjalnym wpływie zachodniego stylu odżywiania i związanej z nim diety wysokocukrowej oraz insulin-like growth factor-1 na rozwój trądziku. Etiopatoge-neza trądziku jest złożona, od lat znana jest rola gruczołów łojowych i Propionibacte-rium acnes. Gruczoły łojowe posiadają liczne receptory, tj. androgenowe, PPAR, TLR, neuropeptydowe i inne, których rola w trądziku została w ostatnim czasie wyjaśniona. Zgłębienie wiedzy na temat etiopatogenezy trądziku zdeterminowało rozwój nowych metod terapeutycznych, do których należą modulatory receptorów TLRs, modulatory receptorów PPAR, selektywne inhibitory receptorów androgenowych oraz doskonale-nia już istniejących (Doxycyclina 40mg/d, wysokie dawki doustnej isotretinoiny).

Peeling czy izotretynoina w leczeniu trądziku – doświadczenia własne

Romuald OlszańskiWojskowy Instytut Medyczny Gdynia

Najczęstszym wskazaniem bezwzględnym do leczenia izotretynoiną były dotych-czas ciężkie postacie trądziku takie jak: acne conglobata czy fulminans oraz trądzik z tendencją do bliznowacenia. Zaś wskazaniem względnym to brak poprawy po lecze-niu doustnymi antybiotykami.

Wydawało się, że alternatywą do leczenia trądziku będzie piling. Niestety. Piling jak i preparaty miejscowe, antybiotyki doustne są to metody mało skuteczne. Brak efektów w leczeniu wywołuje u pacjentów depresję, uczucie frustracji, obniżone po-czucie własnej wartości, obniżoną pewność siebie czy niską ocenę własnego wyglądu. A więc izotretinoina powinna być lekiem pierwszego rzutu w każdym przypadku, gdy trądzik stanowi istotny problem psychologiczny dla pacjenta. Działa na wszystkie ele-menty biorące udział w patogenezie trądziku.

Izotretynoina wprowadzona do lecznictwa w 1983 roku, zrewolucjonizowała le-czenie trądziku. Pozostaje nadal najskuteczniejszą metodą leczenia trądziku. Może być stosowana u pacjentów powyżej 12 roku życia. Doustna izotretinoina powinna być sto-sowana jako lek pierwszego rzutu w leczeniu wszystkich postaci trądziku.

46 47

VII. WYPRYSK/CHOROBY ZAWODOWE

Zawodowa alergia na akrylany u pracownic salonów kosmetycznych

Marta Kieć-Świerczyńska, Beata Kręcisz, Dorota Chomiczewska-SkóraPracownia Dermatologii Ośrodka Alergii Zawodowej i Zdrowia Środowiskowego, Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra J. Nofera, Łódź

W salonach kosmetycznych akrylany stosowane są przede wszystkim przez mani-kiurzystki i pedikiurzystki do zdobienia płytek paznokciowych. Wchodzą w skład lakie-rów, żelów i żywic do wydłużania i rekonstrukcji uszkodzonych płytek paznokciowych. Żywice po nałożeniu na paznokcie utwardza się promieniami ultrafioletowymi.

Żywice przenikają przez rękawiczki lateksowe i mogą uczulać nie tylko klientki ale i pracownice zakładów kosmetycznych. Niekiedy odczyny mają charakter aler-giczny i toksyczny. Jako ilustrację takich reakcji przedstawiamy przypadek uczulenia na akrylany u manikiurzystki, trudniącej się zdobieniem paznokci przy użyciu żelów akrylowych, u której wystąpiły ostro zapalne zmiany wypryskowe na rękach z obec-nością dużych pęcherzy. Objawy na rękach były poprzedzone świądem i stanem za-palnym małżowin usznych i zewnętrznych przewodów słuchowych, plamami rumie-niowymi na twarzy oraz świądem i zaczerwienieniem spojówek. Pacjentka zmuszona była zrezygnować z pracy. Po wygojeniu się zmian skórnych podjęła zatrudnienie w charakterze pomocy dentystycznej w prywatnym gabinecie stomatologicznym. Po 4 miesiącach wyprysk rąk nawrócił. Stykała się tam z kompozytami dentystycznymi na bazie akrylanów. Testy płatkowe wykazały nadwrażliwość na 6 metakrylanów, ni-kiel i izoeugenol (Chemiotechnique Diagnostic). W punktowych testach skórnych nie stwierdzono uczulenia na powszechnie występujące alergeny środowiska domowe-go i komunalnego.

Akrylany są silnymi alergenami środowiska zawodowego zarówno gabinetów dentystycznych jak i salonów kosmetycznych.

Uczulenie kontaktowe na metale u młodzieży. Prezentacja nietypowych przypadków alergii na nikiel i kobalt

Beata Kręcisz, Marta Kieć-Świerczyńska, Dorota Chomiczewska-SkóraPracownia Dermatologii. Ośrodek Alergii Zawodowej i Zdrowia Środowiskowego Instytutu Medycy-ny Pracy im. prof. dra. Jerzego Nofera w Łodzi

Wstęp: Choroby o podłożu alergicznym należą do tych chorób cywilizacyjnych., których częstość występowania wzrasta. Szczególnie niepokojący jest wzrost zapa-dalności na kontaktowe zapalenie skóry w populacji dzieci i młodzieży.

Materiał i metody: 528 osób (309 dziewcząt i 219 chłopców) uczących się w 10 losowo wybranych szkołach gimnazjalnych województwa łódzkiego. U wszystkich przeprowadzono badanie dermatologiczne i testy płatkowe obejmujące 5% siarczan niklu, 1% chlorek kobaltu, 2% chlorek palladu i 0,5% dwuchromian potasu.

Wyniki: u 8,5% uczniów (12,9% dziewcząt, 2,3% chłopców) wystąpił co najmniej jeden dodatni wynik testu płatkowego z metalami. Najczęściej uczulał nikiel (12,3% dziewcząt, 1,4% chłopców) i pallad (5,2% dziewcząt, 0,5% chłopców). Uczulenie na pallad zawsze współistniało z uczuleniem na nikiel. Ponadto stwierdzono uczulenie na kobalt (3,2% dziewcząt, 1,4% chłopców) i chrom (1,3% dziewcząt, 0,9% chłopców ). Analiza statystyczna wykazała, że dziewczęta uczuły się znamiennie częściej na metale niż chłopcy. Ponad połowa osób uczulonych reagowała na 2 i więcej metali. U 5,9% ogółu badanych (9,7% dziewcząt, 0,5% chłopców) wystąpiły już kliniczne ob-jawy alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.

Ilustracją nietypowego przebiegu uczulenia na metale jest przypadek 39-letniej dekoratorki porcelany, u której ekspozycja na niebieski barwnik zawierający chlorek kobaltu wywołała objawy wyprysku kontaktowego, a następnie reakcje typu natych-miastowego o charakterze pokrzywki i wstrząsu anafilaktycznego. Również do ka-zuistyki należy przypadek 14-letniego chłopca z podejrzeniem uczulenia pokarmo-wego na kakao, cierpiącego na nawrotowy rozsiany wyprysk. Przeprowadzona dia-gnostyka nie potwierdziła uczulenia na kakao, natomiast ujawniła alergię na metale: nikiel, kobalt, pallad i miedź.

Wnioski: 1. Metale są istotnymi czynnikami etiologicznymi alergii kontaktowej i alergiczne-

go kontaktowego zapalenia skóry u młodzieży szkół gimnazjalnej.2. W uzasadnionych przypadkach pokrzywki, wstrząsu anafilaktycznego i uczule-

nia na pokarmy należy poszerzyć diagnostykę o badanie w kierunku alergii na metale.

48 49

Wyprysk kontaktowy – co nowego?

Radosław ŚpiewakZakład Dermatologii Doświadczalnej i Kosmetologii Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków

Wyprysk kontaktowy to zbiorcze określenie trzech odmian wyprysku o odmien-nej etiologii (wyprysk kontaktowy z podrażnienia, wyprysk kontaktowy alergiczny, wyprysk proteinowy), których wspólną cechą jest rozwój zapalenia skóry w odpo-wiedzi na bezpośredni kontakt skóry z czynnikiem wywołującym. Reakcja skóry może mieć podłoże alergiczne lub może być wynikiem nieswoistej reakcji podraż-nieniowej. Do spektrum wyprysku kontaktowego zaliczamy wyprysk kontaktowy z podrażnienia, alergiczny wyprysk kontaktowy oraz proteinowy wyprysk kontakto-wy. Na alergiczny wyprysk kontaktowy (ACD) w każdym momencie choruje 0,7-1,6% populacji generalnej, a 7-11% cierpiało na tę chorobę kiedykolwiek w życiu. Alergia kontaktowa występuje u 13-25% wszystkich dzieci i 17-40% dorosłych. W ostatnich latach byliśmy świadkami szybkiego rozwoju i nowych koncepcji w zakresie aler-gicznego wyprysku kontaktowego. Zakończyły się właśnie pierwsze polskie badania wieloośrodkowe KRAK nad alergią kontaktową z zastosowaniem nowej Polskiej Serii Podstawowej do testów płatkowych, które wykazały między innymi narastanie aler-gii kontaktowej na pallad (4. miejsce pod względem częstości uczuleń) oraz propolis (8. miejsce). U dzieci propolis zajmuje 4., a pallad 5. miejsce). Zakończone niedawno badania epidemiologiczne krakowskich dzieci z wypryskiem także potwierdziły na-rastanie częstości uczuleń na propolis i substancje zapachowe w tej grupie. Aktualnie na forum Europejskiego Towarzystwa Wyprysku Kontaktowego (ESCD) dyskutowa-na jest konieczność rewizji składu Europejskiej Serii Podstawowej (EBS), co wynika z faktu, że niektóre hapteny w serii straciły na znaczeniu i reakcje na nie obserwuje-my coraz rzadziej. Z drugiej strony w naszym otoczeniu pojawiają się coraz to nowe hapteny, niektóre o istotnym potencjale uczulającym. Ewentualna modyfikacja EBS pociągnie za sobą również rewizję Polskiej Serii Podstawowej. Najnowsze krakow-skie badania pokazały, że u co drugiego dziecka z atopią i wypryskiem rozpoznaniem ostatecznym jest ACD. Aktualnie dobiegają końca prace Grupy Roboczej „Alergiczny Wyprysk Kontaktowy u Dzieci” Europejskiej Akademii Alergii i Immunologii Klinicz-nej, a ich owocem są wytyczne na temat diagnostyki ACD u dzieci. W roku 2011 za-kończyły się ponadto ogólnoeuropejskie (z udziałem polskim) badania nad fotoaler-gią kontaktową. Ujawniły one, że przodującą przyczyną fotoalergii w Europie i Polsce jest ketoprofen, drugą zaś pod względem częstości uczuleń grupą fotohaptenów są organiczne filtry słoneczne. Omówione ponadto zostaną bieżące ustalenia grupy roboczej ds. kodowania wyprysku kontaktowego w przygotowywanej nowej rewizji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-11).

Emolienty w wyprysku – czy spodziewane korzyści przeważają nad ryzykiem?

Radosław Śpiewak, Katarzyna KordusZakład Dermatologii Doświadczalnej i Kosmetologii Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków

Stosowanie emolientów jest jednym z najczęstszych zaleceń, jakie otrzymują opiekunowie dzieci z problemami skórnymi. Jednak emolienty mogą wręcz nasilać problemy skórne, na to przykład miejsce w łojotokowym zapaleniu skóry – najczęst-szej dermatozie zapalnej pierwszych miesięcy życia. Ponadto emolienty, podobnie jak większość innych kosmetyków mogą również zawierać składniki „problematycz-ne”, w tym substancje uczulające, co wiąże się z ryzykiem wtórnego rozwoju alergii kontaktowej u osób eksponowanych. W niedawno ukończonych badaniach (Kordus i Śpiewak, Alergia Astma Immunologia 2012, 17: 147-153) przeanalizowaliśmy emo-lienty z ofert aptek internetowych pod kątem występowania składników „problema-tycznych” posiłkując się bazą Cosing oraz Dyrektywą Europejską. Zidentyfikowaliśmy 177 kosmetyków zawierających łącznie 522 różne substancje, w tym 181 substancji aktywnych i 49 składników problematycznych (głównie konserwanty i substancje zapachowe). Spośród składników „problematycznych” najczęściej występował mety-loparaben (38% analizowanych emolientów), fenoksyetanol (36%) i propyloparaben (33%). Spośród 177 emolientów sprzedawanych w aptekach zaledwie 37 (21%) było wolne od składników o znanym potencjale uczulającym z aneksów III i VI europejskiej Dyrektywy Kosmetycznej. Przytoczone wyniki uzmysławiają, że zdecydowana więk-szość emolientów dostępnych w aptekach internetowych zawiera składniki podle-gające prawnym ograniczeniom stosowania ze względu na ich potencjał uczulający. Zatem bezkrytyczne zalecanie emolientów może zwiększać ryzyko rozwoju wtórnej alergii kontaktowej na substancje zapachowe, konserwanty i inne uczulające skład-niki kosmetyków. Nadzieję na lepszą przyszłość wzbudza zaobserwowany przez nas brak korelacji między ilością składników aktywnych i „problematycznych” w analizo-wanych emolientach. Sugeruje, że możliwe jest stworzenie bardziej bezpiecznych emolientów bez utraty ich efektywności.

50 51

VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK- -GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK

Lity obrzęk twarzy w trądziku

Aleksander Adaskiewicz, Ela AdaskiewiczMohylewska Wojewódzka Dermatologiczno- Weneryczna Poradnia Profi laktyczna, Białoruś

Wprowadzenie. Trądzik – przywlekła choroba skóry twarzy nieznanej etiologii z postępującym przebiegiem, która charakteryzuje się częstym poczerwienieniem, rumieniem trwałym, rozszerzeniem naczyń włosowatych, wypadkami zapalenia, po-jawieniem grudek, krost, węzłów.

Cel badania – opis 4 oddzielnych przypadków solidnego uporczywego obrzęku twarzy (choroba Morbigana) u pacjentów z trądzikiem.

Materiał i metody. W ciągu ostatnich 18 lat obserwowaliśmy 4 pacjentów z nie-zwykłymi klinicznymi przejawami na twarzy. Dla badania stosowano następujące metody: kliniczna, parakliniczna, morfologiczna, mikroskopijna.

Wyniki. Niezwykłe objawy trądziku były obserwowane u 4 pacjentów (2 męż-czyźni i 2 kobiety) w wieku od 52 do 73 lat. Czas choroby wynosił od 4 miesięcy do 15 lat. Dwóch mężczyzn obserwowano w okresie od 1996 roku do roku 1999.Oby-dwu pacjentom choroba przejawiała się poprzez centrofacialny obrzęk twarzy. Na tle grudek w ciągu kilku miesięcy odnotowano wyraźny, obfi ty obrzęk. Subiektywne symptomy były nieobecne, jednak odnotowano zgrubnienie zarysów twarzy. Miej-scowa terapia lekami przeciwzapalnymi dawała niedługi efekt. Dwie pacjentki płci żeńskiej 52 i 66 lat obserwowano w okresie 2006-2010 lat. Porażenie skóry twarzy charakteryzowano opisanymi powyżej objawami obfi tego obrzęku skóry ciemno-czerwonego koloru z fi oletowym odcieniem z tendencją do twardnienia. Przebieg choroby nawracający, trwający. Rozpoznanie zostało ustalone na podstawie anam-nezy poprzedniej choroby trądziku, typowego klinicznego obrazu, morfologicznego badania. Dwóch pacjentów otrzymywało isotretinoinum: początkowe dawkowanie wynosiło 20 mg na dobę w ciągu 3-5 miesięcy, potem stopniowe obniżenie do 10 mg na dobę i dwu albo jednorazowego stosowania w tygodniu. Ogólne trwanie leczenia isotretinoinum wyniosło od 8 do 12 miesięcy. Znaczna poprawa została osiągnięta u 2 pacjentek, które jednocześnie otrzymywały ketotifen w ciągu 4-6 miesięcy i ma-saż okolicy twarzy. U dwóch pacjentów, którzy otrzymywali tylko ketotifen, metroni-dazoł po. i miejscowo, został odnotowany znikomy efekt terapeutyczny.

Wniosek. Są przedstawione 4 oddzielne przypadki solidnego uporczywego obrzęku twarzy u pacjentów z trądzikiem. Rozpoznanie zostało ustalone na podsta-wie klinicznych i morfologicznych objawów. U dwóch pacjentów, którzy otrzymywali trwałą terapię isotretinoinum i ketotifen udało się otrzymać terapeutyczny efekt –

znaczną poprawę. Dwóch innych pacjentów otrzymywało standardową terapię me-tronidazołem po, i miejscowo ze znikomym efektem. Lokalizacja danej dermatozy z niezwykłymi przejawami bardzo wpływa na jakość życia i jest ważna dla psychospo-łecznej pomyślności pacjenta.

Double Force in Treatment of Diffi cult Cases: Using Cryotherapy in Dermatology

Janis Kisis Riga Stradins University Department of Infectology and Dermatology

There are a number of situations in dermatological practice where patients disclaim previously off ered or performed treatment and are seeking help. They have been treated with several operative procedures or refused to be treated because of the complicated procedures. Lack of insurance becomes an importamt issue.Progressive basal cell carcinomas (BCC), hemangiomas, fi broxanthelasmas, severe acne vulgaris are some of the diagnoses to meet. Cryotherapy alone could give insuffi cient eff ectivity, but intensifying with systemical or local medications or treatment measures we can achieve good results. The understanding of cryobiology gives possibility to add synergically accting agents.

We treated from the year 2007- 30 patients with BCC– 8 on face and 20 on risk areas of the face with topical 5% Imiquimod cream for 8-16 weeks, what induced erythema and scaling. After one week imiquimod treatment we applied cryotherapy additionally. 2 patients had previously 2- 4 surgeries in period of last 2 to 10 years and tumors were localized inside previous fi eld. Both of them did not follow instructions and get recurrencies in fi rst and second year respectively. After 4 year follow up 3 patients aged 80 and older with BCCs in risk zones, in spring time and simultaneously in 3 weeks got new BCC in other location more as 15 cm away from primary tumors. They did not use sunscreens and warm themselves in the sun. Patients with history of progresive BCC now in spring time use betacarotens for 3 months and topical retinoids in wintertime.

Method reduces recurrencies by aff ecting malignant tissue in a wider area beyond clinically visible borders. There are some publications suggesting fi eld cancerization of BCC [Koch, 2008]. Mechanism of action involves own body systems to participate in tumor eradication. But there are several promising additional medicines under investigations– older and new ones against keratinocyte tumors which can enhance cryotherapy outcome.

Severe acne treated with retinoids can be supplemented with cryotherapy as additional local peeling agent. Before laser tretment for skin lesions performed cryotherapy enhances blood supply therefore giving better access to target tissue.

We are presenting several diffi cult clinical cases treated with combination therapy.

52 53

ConclusionImmunocryotherapy is capable of affecting clones of morphologicaly damaged 1. cells in a wider area beyond clinically visible tumor borders, which cannot be determined via routine histology.Noninvasive therapeutic methods are preferable for cosmetically sensitive skin 2. areas for patients with different contraindications for radical therapy.Combination therapy is effective even in cases for off label use for Imiquimod 3. and cryotherapy. Further investigations should be performed to evaluate new adjuvant therapy 4. or synergists, possible complications

Delayed foreign-body reaction in a patient after biorevitalization injections

Aliaksandr M. Lukyanau, Vadim A. Malyutin, Tatjana A. BichBelarusian State Medical University

The term biorevitalization was initially proposed by Antonino Di Pietro in 2001. He defined it as “a method of intradermal injections with unmodified hyaluronic acid, which allowed to restore physiologic conditions and normalize dermal metabolism”. This term currently incorporates any method that normalizes skin condition by physiologically restoring its homeostasis. Drugs used in biorevitalization include those impoving blood flow, innervation and skin metabolism (vitamins and microelements, vasoactive substances, cholinomimetics, aminoacids, reparants, immunomodulators, etc.). Non-reticulated hyaluronic acid injections hydrate the skin, improving its structure and appearance for 7-15 days.

Biorevitalization is commonly applied to the skin of face, neck, upper extremities and decollete zone. Patient should be examined carefully before the procedure, allergy anamnesis collected properly and intradermal allergy tests should be performed. Biorevitalization is usually a course of 3 to 5 procedures with a gap of 2-4 weeks between them. It is a sophisticated manipulation, that has to be performed by a physician trained in injection methods of age and aesthetic defects correction. Injections can affect the epidermis, dermis, different muscle groups. That’s why the result should be though to very carefully before the manipulation starts. The objectives of biorevitalization:

skin hydration;•skin repair;•fibroblast stimulation (increase in collagen and elastin synthesis which are •responsible for skin elasticity and shape of the face);

skin color improvement;•skin surface smoothing;•wrinkle and skin flabbiness removal;•decrease in skin pigmentation.•

Biorevitalization is considered a relatively benign procedure. There may be erythema or pallor ininjection site straight after the manipulation, skin may become swollen, small hematomas can be formed and the site may become painful. Injection marks may stay in place for 2-3 days after the procedure.

We observed a case of delayed (1 month after procedure) foreign body reaction in the sites of injection.Study objective: analysis of the case of delayed foreign body reaction in the sites of biorevitalization injections.

Materials and methodsA 35-year old otherwise healthy woman presented to the Department of Skin

and Venereal Diseases of BSMU with clinically non inflammatory popular eruptions on her face and neck. She reported visiting biorevitalization (twice a year) and photorejuvenation (once a year) procedures for the last 4 years. The last injection procedure was carried out 2 months ago with a medication containing non-reticulated hyaluronic acid, oligopeptides, microelements, antioxydants, aminoacids, vitamins and fatty acids (61 active substances). It was injected using an intradermal popular technique. She observed first clinical signs 1 month after the procedure. Initially waxing and waning the eruption became permanent in the last 3 weeks.

The cosmetologist that carried out the procedure administered topical non-halogenated corticosteroids (including electrophoresis with solution containing corticosteroids), injections of hyaluronidase into the base of elements (twice). No positive dynamics were observed.

On examination skin-colored dome-shaped papules with a diameter of 2-3 mm were revealed on the skin of face and neck. There was no erythema. The papules were arranged in a net-like manner, considering anatomic features of mesotherapy injection sites (picture 1).

No other abnormalities were revealed during physical examination and laboratory testing. A 2 mm punch biopsy was performed to perform a histologic examination and clarify the diagnosis. The biopsy was stained with hematoxylin and eosin.

ResultsHistology revealed hyper- and parakeratosis in the epidermis. A focus of

granulomatous inflammation was revealed in the reticular layer of the dermis. The infiltrate consisted of lymphocytes and macrophages with epithelioid cells, some scant plasmacytes and eosinophils. Mucoid substance was observed together with inflammatory cells . No convincing evidence of necrosis was observed in

54 55

the inflammation zone. Uninvolved sebaceous and sudoriparous glands were observed in several sections. Hyalinosis was observed in several vessel walls in the inflammation zone.

A focus of edema and mucoid degeneration with focal perivascular lymphoid infiltrate was observed in papillary and reticular dermis outside the inflammation zone .Considering the biopsy results the clinical manifestations should be treated as a non-specific granulomatous reaction without necrosis, a foreign body reac-tion.

Taking this into account we decided to limit our interventions to topical cal-cineurin inhibitors, namely tacrolimus 0.1% (Protopic). A recommendation was given to apply it once daily for a month. First results were observed 2 weeks later – papules flattened and their number decreased by 30%. Complete resolution of the lesions was observed 3.5 weeks later.

Picture 1 E. Picture 1 F.

Picture 1D.

Picture 1E.

Picture 1F.

Picture 1G.

Picture 1.

Picture 1A.

Picture 1B.

Picture 1C.

Picture 1.

Picture 1A.

Picture 1B.

Picture 1C.

Picture 1D.

Picture 1E.

Picture 1F.

Picture 1G.

Picture 1H.

upie ró owy W odzimierz Adaszkiewicz Pa stwowy Uniwersytet Medyczny w Witebsku (Bia oru )

upie ró owy, osutka wirusowa wi e si z opóznion reakcj na infekcj wirusow cz owieka 7 a czasami 6 typu, z typowym pocz tkiem w rodzaju blaszki macierzystej i pó niejszym pojawianiem si nowych wykwitów wzd u lini Blaschko (wzór drzewka bo onarodzeniowego). Cel pracy: ocena w a ciwo ci klinicznych upie u ró owego. Materia i metody. Pod naszym nadzorem znajdowali si 22 pacjenci z ró owym liszajem: 11 m czyzn i 11 kobiet. Trwanie

Picture 1H.

upie ró owy W odzimierz Adaszkiewicz Pa stwowy Uniwersytet Medyczny w Witebsku (Bia oru )

upie ró owy, osutka wirusowa wi e si z opóznion reakcj na infekcj wirusow cz owieka 7 a czasami 6 typu, z typowym pocz tkiem w rodzaju blaszki macierzystej i pó niejszym pojawianiem si nowych wykwitów wzd u lini Blaschko (wzór drzewka bo onarodzeniowego). Cel pracy: ocena w a ciwo ci klinicznych upie u ró owego. Materia i metody. Pod naszym nadzorem znajdowali si 22 pacjenci z ró owym liszajem: 11 m czyzn i 11 kobiet. Trwanie

Picture 1.

Picture 1A.

Picture 1B.

Picture 1C.

Picture 1D.

Picture 1E.

Picture 1F.

Picture 1G.

Picture 1D.

Picture 1E.

Picture 1F.

Picture 1G.

56 57

Łupież różowy

Włodzimierz AdaszkiewiczPaństwowy Uniwersytet Medyczny w Witebsku (Białoruś)

Łupież różowy, osutka wirusowa wiąże się z opóznioną reakcją na infekcję wiru-sową człowieka 7 a czasami 6 typu, z typowym początkiem w rodzaju blaszki macie-rzystej i późniejszym pojawianiem się nowych wykwitów wzdłuż lini Blaschko (wzór drzewka bożonarodzeniowego).

Cel pracy: ocena właściwości klinicznych łupieżu różowego.Materiał i metody. Pod naszym nadzorem znajdowali się 22 pacjenci z różo-

wym liszajem: 11 mężczyzn i 11 kobiet. Trwanie choroby złożyło od 3 tygodniów do 2,5 miesięcy. Większość pacjentów miała podrażniona formę różowego liszaja. Meto-dy obserwacji: kliniczna, mikroskopijna, serologiczna.

Wyniki i omówienie. Bardzo licznymi grupami byli pacjenci w wieku 16-19 lat – 9 pacjentów i 20-29 lat – 6 pacjentów. Szczyt zachorowalności obserwowano w marcu i listopadzie. Czynniki sprzyjające rozwojowi choroby to: wirusowa infekcja górnych dróg oddechowych, opryszczka, tarcie, potliwość, mycie z myjką, wysoka temperatura, alkohol. U 14 (63,6%) pacjentów rozpoznano świerzb. W 68% przypad-ków choroba rozpoczynała się pojawieniem blaszki macierzystej w postaci okrągłej plamy koloru łososiowo-czerwonego o średnicy 2-5 cm z lokalizacją na skórze klatki piersiowej. Wtórne zmiany pojawiały się w ciagu 1-2 tygodni po powstaniu ogniska pierwotnego. Przedstawiamy bardzo rzadką odmianę łupieżu różowego – erytroder-mię z uogólnionym zajęciem 90% powierzchni skóry. Rozwój tej odmiany był zwią-zany ze stałym drażnieniem skóry myjką i częstym uczęszczaniem na basen. Wszyscy pacjenci otrzymywali antywirusową standardową terapię: acyclovir lub valacyclovir w ciągu 7-10 dni z dobrym efektem terapeutycznym.

Wnioski. Wśród pacjentów z łupieżem różowym nie obserwowano związku z płcią. U 68% pacjentów choroba rozpoczynała się blaszką macierzystą. Opisana bardzo rzadką odmianę erytrodermiczną łupieżu różowego.

Epidemiologia chorób alergicznych w Grodnie. Wyniki populacyjnego badania kwestionariuszowego

Andrzej Szpakow Państwowy Uniwersytet im. Janki Kupały w Grodnie (Białoruś)

Wstęp. W ostatnich dziesięcioleciach na świecie narasta problem chorób aler-gicznych. Związano to nie tylko ze zwiększeniem ich występowania, ale przede wszystkim z wysokimi kosztami leczenia i negatywnym wpływem na jakość życia

pacjentów. Epidemiologia chorób alergicznych zajmuje się nie tylko oszacowaniem częstości ich występowania w społeczeństwie i określeniem dynamiki procesu cho-robowego, no i poszukuje czynniki ryzyka ich pojawiania się i takich punktów wejścia w proces rozwoju i przebieg choroby, którzy byliby podatne na skuteczną profilak-tykę.

W Polsce przeprowadzono badanie “Epidemiologia Chorób Alergicznych w Pol-sce”, w którym wykorzystane zostały międzynarodowe ankiety ECRHS II oraz ISAAC adaptowane do warunków Europy Środkowej i Wschodniej. W zależności od regionu i płci cechy alergii deklaruje nawet do 40% Polaków. Sytuacja epidemiologiczna cho-rób alergicznych na terenie Grodzieńszczyzny wykazuje podobną tendencję wzro-stową.

Cel pracy. Uzupełnienie danych dotyczących epidemiologii chorób alergicz-nych w Grodnie i rejonie Grodzieńskim.

Metodyka badań. W rejonie Grodzieńskim wdrożono zunifikowane, populacyj-ne badanie kwestionariuszowe (etap I) 5486 osób (2275 dzieci miejskich i wiejskich w wieku 6–7 – 955 i 13-14 lat – 132) i ich rodziców – 1820 kobiet i 1391 mężczyzn w wieki 20-40 lat). Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry (AZS) stawiano w opar-ciu o pozytywną odpowiedź na pytanie: „Czy miał/a Pan/i, dziecko kiedykolwiek swę-dzącą wysypkę pojawiającą się i trwającą, przez co najmniej 6 miesięcy?” Pozytyw-na odpowiedź na pytanie była podstawą rozpoznania wyprysku (egzemy). Częstość alergicznego nieżytu nosa (ANN) oszacowano na podstawie odpowiedzi na pytanie “Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy dziecko (Pan/i) miało problemy z napadowym kichaniem, obfitą wydzieliną lub uczuciem zatkanego nosa bez przeziębienia lub grypy?”.

Wyniki. Stwierdzona przez lekarza aktywną postać AZS wśród 114 dzieci (11.9%) w wieku 6-8 lat, 123 (9.3%) dzieci w wieku 13-14 lat, 29 (1.6%) mężczyzn i 111 kobiet (5.2%) (6.9%). Wyprysk w ostatnie 12 miesięcy został stwierdzony u 86 (9.0%) dzieci w wieku 6-8 lat i 92 (7.0%) badanych w wieku 13-14 lat (7.8%). Dla porównania: czę-stość atopowego zapalenia skóry wśród dzieci w Polsce została oszacowana na po-ziomie 4-9%. Autorzy badań “Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce” wskazują, iż silnym czynnikiem ryzyka jest to, ze w wypadku około 20% dzieci i 10% dorosłych z AZS nie postawiono właściwej diagnozy przed badaniem epidemiologicznym.

Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest najczęstszą manifestacją choroby alergicznej. W prezentowanym badaniu ankietowym jego częstość oszacowano na 6,8% popula-cji – 37 i 51 (po 3.9%) dzieci odpowiednio w wieku 6-8 i 13-14 lat. Ustalone przez leka-rza rozpoznanie ANN stwierdzono u 65 (3.1%) kobiet i 43 (2.3%) mężczyzn. Wskaźnik dla Polski (w zależności od regionu i płci) wahał się od 20% do 25%.

58 59

Diagnozowane uczulenie stwierdzono wśród 153 (16,0%) dzieci w wieku 6-8 lat i 190 (14,4%) – w wieku 13-14 lat. U dorosłych – u 130 mężczyzn (7.0%) i 294 kobiet (13,8%) (14.0%). Dla porównania ten wskaźnik w badaniach polskich naukowców do-chodzi do 35-40%.

Głównym efektem wdrażania badań naukowych jest to, że względu na nieznane częstości występowania typowych chorób alergicznych u dzieci i dorosłych, mieszka-jących w zachodnim rejonie Białorusi, po raz pierwszy przeprowadzono populacyjne badanie i ocenę częstości występowania chorób alergicznych i głównych ich obja-wów. To były epidemiologiczne badania, wyniki, których uzyskano przy użyciu stan-daryzowanego kwestionariuszu, pozwalającego na porównania międzynarodowe, w szczególności z danymi dostarczonymi przez badania ISAAC i ECRHS II w krajach sąsiadujących.

Co nowego w dermatozach alergicznych?

Magdalena Trzeciak , Roman Nowicki Klinika Dermatologii Wenerologii i Alergologii, GUMed

Badania ostatnich lat podkreśliły udział defektu bariery naskórkowej dla rozwoju chorób alergicznych w tym atopowego zapalenia skóry i marszu aler-gicznego. W świetle najnowszych odkryć wyłonił się nowy koncept patogenezy AZS: outside- inside- outside. Szereg badań nad mutacją w genie FLG udowod-nił jej wpływ na ryzyko rozwoju AZS, ale też astmy, szczególnie u pacjentów z współistnieniem AZS. Jednak większość białek koperty rogowej pozostaje na-dal nieodkrytą tajemnicą. Wnikliwym badaniom poddano także inne składowe bariery naskórkowej odpowiadające za jej prawidłowa funkcję t.j. połączenia „tight junction” zbudowane z białek np. klaudyna, dowodząc ich znaczenia dla rozwoju chorób alergicznych.

Śledząc ostatnie doniesienia znajdujemy informację o roli komórek T- regulato-rowych w promocję chorób alergicznych. W nowym świetle jawią się też keratynocy-ty- już nie tylko jako odbiorcy, ale także wytwórcy reakcji alergicznej.

Kaskada nowo poznanych cytokin jak n.p. IL-25, IL-33, IL-31, TSLP to główne nurty obserwacyjne ostatnich lat w badaniach nad patogenezą AZS i chorób atopowych.

Nie sposób pominąć tu wytwarzanej w skórze witaminy D3 i jej udowodnionego wpływu na mechanizmy immunologiczne. Liczne kontrowersje dotyczące wpływu suplementacji witaminą D3 w chorobach alergicznych są wskazaniem potrzeby dal-szych badań tego tematu.

Wszystkie te odkrycia mają swoje odbicie w nowych perspektywach terapeu-tycznych i rozważanych celach terapii biologicznych.

IX. ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY 2013

Genetyka atopowego zapalenia skóry

Bogusław NedoszytkoKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, zapalna choroba naskórka i skóry właściwej, przebiegającą z nasilonym świądem, typowym umiejscowieniem i mor-fologią zmian, współistniejąca z innymi chorobami atopowymi (alergiczny nieżyt nosa i spojówek, astma oskrzelowa) u chorego lub w jego rodzinie. Z punktu widze-nia genetyki AZS jest choroba wieloczynnikową, w etiopatogenezie której odgrywa rolę współdziałanie wielu nieallelicznych genów oraz wiele indukujących chorobę czynników środowiskowych, wpływających na epigenetyczne mechanizmy regula-cyjne. Poszukiwania genów odpowiedzialnych za rozwój choroby doprowadziły do identyfi kacji 6 regionów chromosomowych mogących zawierać geny podatności na AZS: ATOD1- 3q21, ATOD2 – 1q21, ATOD3- 17q11-q24, ATOD4 – 20p, ATOD5- 13q12-q14, ATOD6- 5q31-q33. Dla 19 genów wykazano w różnych populacjach powtarzal-ną asocjację z AZS. Udowodniono, iż w patogenezie choroby odgrywają istotną rolę mutacje lub polimorfi zmy następujących genów: kodujących białka strukturalne na-skórka, enzymy i ich inhibitory ( gen inhibitora proteaz serynowych -SPINK-5, gen chymazy, kalikreiny (KLK7) oraz fi lagryny), geny cytokin i ich receptorów ( IL-4, IL-13, IL-18, VEGF), chemokin (RANTES, eotaksyna), czynnika transkrypcyjnego STAT-6, geny warunkujące odpornością swoistą (TAP, FcεRI, HLA-A24) i nieswoistą (geny PPR: (TLR-2, -9, CD-14) oraz związane z procesami detoksykacji ( transferazy glutationowej – GSTT1/ GSTP).

Pomimo znacznego postępu prac w wyjaśnianiu podłoża genetycznego atopo-wego zapalenia skóry i zastosowania nowoczesnych metod badawczych takich jak mikromacierze, badanie genomowej zmienności polimorfi zmu pojedynczych nukle-otydów (GWAS) jest ono ciągle nie do końca poznane. Cechą choroby jest heterogen-ność genetyczna, zjawisko fenokopii, różnice międzypopulacyjne, niepełna penetra-cja genów. Mało wiadomo o współdziałaniu poznanych genów AZS w rozwoju feno-typu choroby, roli czynników epigenetycznych, wpływu czynników środowiskowych, żywienia, zjawiska piętnowania genomowego i innych mechanizmów regulujących ekspresję genów. Genetyka atopowego zapalenia skóry pozostaje ciągle niekończą-cą się, intrygującą wyprawą w poznawanie tajemnic ludzkiego genomu.

60 61

Bariera naskórkowa w alergicznych chorobach skóry

Cezary KowalewskiKlinika Dermatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Głównym zadaniem bariery naskórkowej jest ochrona organizmu przed utratą płynów wewnątrzustrojowych z jednej strony, z drugiej zaś strony stanowi barierę uniemożliwiającą, bądź utrudniającą przenikanie wody, szkodliwych substancji i aler-genów do wewnątrz. Najważniejszym jej elementem jest warstwa rogowa, która po-wstaje w procesie dojrzewania i różnicowania się komórek naskórka – keratynocy-tów. Keratynocyty różnicując się syntetyzują keratyny oraz lipidy.

W ostatnich latach wykazano, że syntetyzowana w warwie ziarnistej naskórka, wysoko-zróżnicowana keratyna o nazwie filagryna, uczestniczy w tworzeniu warstwy rogowej i odgrywa kluczową rolę w czynności bariery naskórkowej. Filagryna, dzięki zawartości dużej ilości zasadowej histydyny, posiada unikalne właściwości agregacji włókien pośrednich keratyny oraz błon komórkowych, wokół zbudowanych z fila-gryny ziarnistości keratohyalinowych, a następnie umożliwia wbudowywanie nowo-powstałych kompleksów keratynowych do warstwy rogowej. W warstwie rogowej filagryna jest częściowo degradowana enzymatycznie do wolnych aminokwasów i mocznika, które są głównym składnikiem naturalnego czynnika nawilżającego. Pro-ces enzymatycznej degradacji filagryny w warstwie rogowej powoduje fizjologiczny spadek pH do wartości 5,5 co stwarza optymalne warunki dla enzymów syntetyzują-cych lipidy warstwy rogowej.

Niedobór filagryny w naskórku skutkuje osłabieniem produkcji naturalnego czynnika nawilżającego, a ponadto, zaburzeniem pH warstwy rogowej, co prowadzi do osłabienia syntezy lipidów warstwy rogowej i nadmiernej aktywacji układu immu-nologicznego skóry polegającego na wzroście ilości komórek dendrytycznych w na-skórku. Niedobór filagryny może być związany z mutacjami w genie kodującym fila-grynę, albo może wynikać z jej nadmiernej degradacji lub zmniejszonej produkcji.

W ostatnich latach wykazano, że złożone mutacje (homozygotyczne) genu dla filagryny prowadzą do ciężkiej odmiany rybiej łuski zwykłej, a heterozygotyczne mu-tacje prowadzą do poronnej rybiej łuski lub suchości skóry i stanowią predyspozycję do zapadalności na wyprysk atopowy, astmę atopową i wyprysk kontaktowy z po-drażnienia oraz wyprysk kontaktowy alergiczny wywołany niklem.

Nabyty niedobór filagryny może wynikać z nasilonej degradacji lub osłabionej syntezy białka. Wykazano na przykład, że odpowiedź immunologiczna mediowana Th2 związana z podwyższoną aktywnością interleukiny 4 i 13 wpływa na zahamowa-nie syntezy filagryny. Wykazano również, że polimorfizm w genie SPINK kodującym inhibitor proteaz LEKTI powoduje nasiloną proteolizę filagryny, a ponadto proteoliza filagryny może być indukowana nieswoistym stanem zapalnym skóry.

Kluczowym etapem w rozwoju atopowego zapalenia skóry jest osłabienie syntezy ceramidów, głównie sfingomieliny, której nawet w niezmienionej chorobo-wo skórze u atopików jest 6 krotnie mniej niż u osób zdrowych. Znaczny niedobór sfingomieliny, która jest naturalną defensyną, jest przyczyną zasiedlania skóry ato-powej przez gronkowca złocistego, który z jednej strony poprzez produkcję cerami-dazy gronkowcowej powoduje degradację wszystkich ceramidów warstwy rogowej, a z drugiej działając jako superantygen indukuje stan zapalny wyzwalając reakcję immunologiczną związaną z odpowiedzią Th2. Niedobór ceramidów i nieprawidło-we pH warstwy rogowej powodują zaburzenia krystalizacji lipidów prowadząc do zwiększonej przepuszczalności bariery naskórkowej dla wody, substancji chemicz-nych oraz alergenów. Wysokie pH warstwy rogowej, a także stan zapalny skóry powo-duje wzmożoną aktywność enzymów proteolitycznych prowadząc do nadmiernego złuszczania naskórka. Zatem, niedobór filagryny związany jest z fenotypem suchej skóry w związku z osłabioną syntezą naturalnego czynnika nawilżającego, osłabioną syntezą ceramidów oraz nasiloną ich degradacją prowadząc w konsekwencji do nad-miernej przepuszczalności naskórka dla alergenów kontaktowych i aeroalergenów.

Na początku XXI wieku wykazano, że stosowanie emolientów o dużej zawartości ceramidów jest skuteczną metodą naprawy uszkodzonej bariery naskórkowej u osób z atopią, a w ostatnich latach wykazano, że stosowanie emolientów w których oprócz ceramidów znajdują się substancje będące składnikami naturalnego czynnika nawil-żającego oraz glicerol znacznie lepiej nawilżają naskórek poprzez zwiększenie jego uwodnienia.

Prowadzone badania w Japonii i USA wykazują, że pielęgnacja emolientami su-chej skóry ma znacznie profilaktyczne nie tylko w alergicznych chorobach skóry, ale być może również w atopowej astmie.

Superantygeny bakteryjne

Wioletta Barańska-Rybak Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Superantygeny (SAgs) są białkami o dużej masie molekularnej produkowanymi przez różne mikroorganizmy, min. bakterie (gronkowce, paciorkowce, mykoplazmy), grzyby (drożdżaki) i wirusy. Mają one udział w patogenezie wielu chorób ( chłoniaków pierwotnie skórnych z komórek T – CTCL, AZS, łuszczycy, choroby Kawasaki i innych) [1]. SAgs wykazują zdolność stymulowania dużej liczby limfocytów T. W przeciwień-stwie do klasycznych antygenów reagujących z tzw. „kieszonką immunologiczną”, SAgs wiążą się bezpośrednio z głównym kompleksem zgodności tkankowej (MHC klasy II ) na powierzchni komórki prezentującej antygen, na zewnątrz receptora TCR [2] . Dzięki temu pobudzają nie tylko jeden klon limfocytów swoiście rozpoznających

62 63

antygen, jak klasyczne antygeny, lecz wszystkie limfocyty mające daną odmianę łańcucha Vβ, należące do różnych klonów, bez względu na swoistość receptora TCR. SAgs powodują więc pobudzenie i proliferację poliklonalną limfocytów CD4+ i CD8+ w tkance i we krwi obwodowej, w przypadku niektórych SAgs nawet 5-30% wszyst-kich limfocytów. Liczba pobudzonych limfocytów jest zatem 10-100 razy większa niż w przypadku reakcji z klasycznym antygenem [3].

Staphylococcus aureus (S.aureus.) jest patogenem kolonizującym skórę 80-100% chorych z AZS, a wydzielane przez niego SAgs są uznanym czynnikiem za-ostrzający przebieg tego schorzenia [4]. S.aureus jest obecny zarówno w obrębie skóry niezmienionej jak i zmienionej zapalnie u chorych z AZS. Zagęszczenie pato-genu na skórze ( cfu/cm² – colony forming units/cm2 , liczba jednostek tworzących kolonie/cm2) u chorych z AZS jest znacznie większe niż u osób zdrowych [5]. Przy-czyny kolonizacji skóry tym drobnoustrojem w AZS obejmują: obniżony poziom ceramidów, zmniejszenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i polarnych lipidów powierzchniowych, obniżony poziom naturalnych peptydów przeciwdrobnoustro-jowych (LL-37, β-defensyn) w skórze, przesunięcie pH skóry w kierunku zasadowym (7-8), odsłonięcie receptorów fibronektyny wiążących adhezyjny ściany komórko-wej S.aureus oraz uszkadzanie bariery skórnej przez substancje wydzielane przez gronkowce [6].

SAgs gronkowcowe mają zdolność penetracji naskórka i skóry właściwej, reagu-ją z różnymi komórkami układu immunologicznego skóry stymulując procesy zapal-ne, indukują reakcję zapalną w miejscu aplikacji na skórze oraz stymulują produkcję IgE skierowanych przeciwko poszczególnym superantygenom. S.aureus i jego SAgs mogą stymulować limfocyty tworzące komórkowy naciek zapalny w skórze wywoła-ny pierwotnie przez inne mechanizmy immunologiczne w AZS, prowadząc do pro-dukcji pro-zapalnych mediatorów (IL4 i 5, IFNγ) [7]. Enterotoksyna gronkowcowa B (SEB – staphylococcal exotoxin B) po aplikacji miejscowej na skórę zdrową i zmienio-ną w przebiegu AZS wyzwala reakcję zapalną [8].

Piśmiennictwo1. Schlievert PM. Role of superantigens in human disease. J Infect Dis 1993; 167:

997-1002.2. Marrack P, Kappler J. The staphylococcal enterotoxins and their relatives. Science

1990; 248: 705-11.3. Skov L., Baadsgaard O. Bacterial superantigens and inflammatory skin diseases.

Clin Exp Dermatol 2000; 25: 57-61.4. Bunikowski R, Mielke MEA, Skarabis H, Worm M, Anagnostpoulos I, Kolde G i inni.

Evidence for a disease -promoting effect of Staphylococcus aureus – derived exotoxins in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 814-818.

5. Zollner TM, Wichelhaus TA, Hartung A, von Mallinckrodt C, Wagner TO, Brade V i inni.. Colonization with superantigen-producing staphylococcus aureus is

associated with increased severity of atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 2000; 30: 994-1000.

6. Gliński W, Rudzki E. Alergologia dla lekarzy dermatologów. Czelej. Lublin 2002; 416-19.

7. Tokura Y, Furukawa F, Wakita H, Yagi H, Ushijima T, Tagikura M. T-cell proliferation to superantigen –releasing Staphylococcus aureus by MHC class II – bearing keratinocytes under protection from bacterial cytolysin. J Invest Dermatol 1997; 108: 488-494.

8. Strange P, Skov L, Lisby S, Nielsen PL, Baadsgaard O. Staphylococcal enterotoxin B applied on intact normal and intact atopic skin induces dermatitis. Arch Dermatol 1996;132: 27-33.

Rola nadwrażliwości pokarmowej

Maciej Kaczmarski Klinika Pediatrii, Gastroeneterologii i Alergologii Dziecięcej UM w Białymstoku

Zmiany skórne są częstym przejawem czynnego procesu alergicznego, zarówno u dzieci jak i dorosłych. Skóra jest bowiem jednym z najczulszych narządów efektoro-wych ludzkiego organizmu, w którym dokonuje się reakcja alergiczna (także wywo-łana nadwrażliwością pokarmową).

Spożycie przez osobę uczuloną pokarmu zawierającego szkodzące jej alerge-ny, może w następstwie prowadzić do natychmiastowego lub opóźnionego wystą-pienia objawów skórnych, a w przewlekle trwającym procesie chorobowym do ich zaostrzenia.

Pod względem semiotycznym, wykwity skórne stwierdzane u osób z nadwrażli-wością pokarmową są zróżnicowane indywidualnie. Nie ma bowiem ścisłego związ-ku pomiędzy ich rodzajem, a rodzajem pokarmu spożytego przez osobę uczuloną. Semiotycznie różne wykwity skórne (np. plama, grudka, bąbel pokrzywkowy, ru-mień) u osób uczulonych mogą być wywołane przez ten sam alergen pokarmowy i odwrotnie, ten sam wykwit pierwotny (np. bąbel po spożyciu mleka, czy białka jaja kurzego) może być u uczulonego pacjenta wyzwalany przez różne alergeny pokar-mowe [1-5].

Wzajemne zależności pomiędzy atopowym zapaleniem skóry a sposobem ży-wienia dzieci były przedmiotem badań klinicystów od początku XX wieku. Grulee i Stanford stwierdzili już w roku 1936, że „eczema infantum ” u niemowląt karmio-nych mlekiem krowim występowała 7 razy częściej niż u rówieśników karmionych mlekiem kobiecym” [6]. Podobnie, Glaser i wsp. stwierdzili, że wysypki skórne i po-krzywka częściej dotyczyły młodych niemowląt otrzymujących białko jaja kurzego po 3 miesiącu życia, a częstość ta malała wśród niemowląt starszych, którym wpro-

64 65

wadzono ten składnik do diety po 6 miesiącu życia [7]. Również Atherton i wsp. zaobserwowali skuteczność leczenia dietą z eliminacją mleka i/ lub białka jaja ku-rzego w grupie dzieci w wieku 2-8 lat, z atopowym zapaleniem skóry. Zasadność i skuteczność tego typu terapii dietetycznej została przez autorów obiektywnie potwierdzona podwójnie zaślepioną, prowokacyjną próbą pokarmową (badanie skrzyżowane) [8, 9].

Patogenetyczna rola nadwrażliwości na białka mleka krowiego, białka jaja ku-rzego i inne alergeny pokarmowe w wyzwalaniu lub zaostrzeniu objawów w atopo-wym zapaleniu skóry u dzieci została potwierdzona także w badaniach Sampsona i wsp. W oparciu o wyniki podwójnie zaślepionej prowokacyjnej próby pokarmowej z autorzy ustalili, że 75% badanych dzieci z alergią pokarmową reagowało zmianami skórnymi [1, 9, 10].

Również wyniki prób prowokacyjnych z mlekiem krowim, prowadzonych przez Businco i wsp. w grupie dzieci z alergią na białka mleka krowiego, wskazują na ist-nienie związku przyczynowego nadwrażliwości pokarmowej ze zmianami skórnymi. Wśród dzieci z dodatnim wynikiem próby prowokacyjnej – u 49% stwierdzono za-ostrzenie zmian w atopowym zapaleniu skóry; u 46% nasilenie świądu, a 43% reago-wało wysypką i zmianami rumieniowymi na skórze [9].

Piśmiennictwo1. Sicherer S, Sampson HA: Food hypersensitivity and atopic dermatitis:

pathophysiology, epidemiology, diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol. Sept 1999; 104: 114-122.

2. Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol. May 2004;113; 803-5

3. Werfel T, Breuer K. Role of food allergy in atopic dermatitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. Oct 4 2004; 4; 379-95.

4. Atopowe zapalenie skóry u dzieci i dorosłych. Stanowisko Panelu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Alergologicznego. (red.) Gliński W, Kruszewski J, Warszawa 2012.

5. Lio PA. Atopic dermatitis and food allergies: true, true and related. Arch Dis Child Educ Pract Ed. Apr 2007; 92: 56-60 www.archdiscild.com.

6. Grulee CG, Sanford HN. The influence of breast and artificial feeding on infantile eczema. J Pediatr. 1936; 9: 223-5.

7. Glaser J. The prophylaxis of allergic disease with special reference to the newborn infant. NY State J Med. Sep 15 1955; 55: 25-99.

8. Atherton DJ, Sewell M, Soothil JF, et al. A double-blind controlled crossover trial of an antigen-avoidance diet in atopic eczema. Lancet. Febr 25 1978; 1: 401-3.

9. Businco L, Ferrara M, Cantani A. Food allergy and atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol. May 1991; 2 (Suppl.1): 18-22.

Alergeny powietrznopochodne

Magdalena Czarnecka-OperaczKatedra i Klinika Dermatologii UM w Poznaniu

Według definicji, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywoływane jest przez substancje niskocząsteczkowe (hapteny), które oddziałują bezpośrednio na skó-rę człowieka lub błony śluzowe. W ostatnich latach stało się jasne, że w przypadku chorych na AZS alergeny białkowe mogą nasilać lub stymulować stan zapalny skó-ry poprzez reakcję kontaktową, jak również drogą inhalacyjną (1). W związku z tym szczególnej wagi nabrał problem identyfikacji uczulających alergenów powietrzno-pochodnych i ich konsekwentna eliminacja ze środowiska chorego. Postępowanie takie stanowi nieodłączny element leczenia chorych na AZS (2, 3, 4).

U chorych na AZS w 80 % przypadków stwierdza się wysokie poziomy cIgE w su-rowicy krwi. Zarówno w okresie młodzieńczym jak i dorosłym asIgE obecne w suro-wicy krwi pacjentów skierowane są głównie przeciwko alergenom powietrznopo-chodnym (2). U większości chorych uzyskuje się też dodatnie wyniki skórnych testów punktowych ze wspomnianymi alergenami. Chociaż okres półtrwania IgE wynosi tyl-ko 5-7 dni, najczęściej nie ma istotnej korelacji pomiędzy poziomem surowiczej IgE, a nasileniem stanu zapalnego skóry, czyli nie stwierdza się znacznych różnic w pozio-mie cIgE oznaczanym w okresie remisji lub zaostrzeń objawów klinicznych (5).

Na podstawie wyników szerokozakrojonych badań stwierdzono jednoznacz-nie, że alergeny powietrznopochodne odgrywają ważną rolę w patomechaniźmie AZS. Zalicza się do nich alergeny roztocza kurzu domowego, pyłku roślin, alergeny pochodzenia zwierzęcego i bakteryjnego oraz alergeny grzybów pleśniowych i droż-dżopodobnych. Częstość stwierdzanej nadwrażliwości na alergeny powietrznopo-chodne jest różna, przeważnie podawana jest w granicach od 50 – 90% chorych na AZS. Mechanizm nadwrażliwości jest IgE-zależny, a zmiany skórne mogą występować na drodze natychmiastowej lub opóźnionej, poprzez bezpośredni kontakt alergenu z powierzchnią skóry.

Piśmiennictwo Werfel T., Kapp A.: Environmental and other major provocation factors in atopic 1. dermatitis. Allergy, 1998, 53: 731-739.Kapp A.: Atopic dermatitis-the skin manifestation of atopy. Clin.Exp. Allergy, 2. 1995, 25: 210-219.Leung D.Y.M.: Atopic dermatitis: the skin as a window into the pathogenesis of 3. chronic allergic diseases. J. Allergy. Clin. Immnunol., 1995, 96: 302-318.Morren M.A., Przybilla B., Bamelis M. i wsp.: Atopic dermatitis: triggering factors. 4. J. Am. Acad. Dermatol., 1994, 31: 467-473.Johansson S.G.O, Juhlin L.: Immunoglobulin E in healed atopic dermatitis and after 5. treatment with corticosteroids and azathioprine. Br. J. Dermatol., 1970, 82: 10-12.

66 67

Autoantygeny

Magdalena Czarnecka-OperaczKatedra i Klinika Dermatologii UM w Poznaniu

W etiopatogenezie AZS zaangażowane są nie tylko zewnątrzpochodne czynniki o działaniu alergizującym i/lub drażniącym, lecz również czynniki pochodzenia we-wnątrzustrojowego , do których zaliczyć należy autoantygeny. Ich działanie można uznać za autoreaktywność IgE-zależną. W tym kontekście wydaje się, że autoantyge-ny są białkami ludzkimi, które w wyniku uszkodzenia tkanek (drapanie skóry stymu-lowane uporczywym świądem) stymulują powstawanie autoprzeciwciał. Na drodze reakcji IgE-zależnej dochodzi w ten sposób do zaostrzenia stanu zapalnego skóry w przebiegu AZS (1). Fenomen ten wynika najprawdopodobniej z podobieństwa pomiędzy podstawowymi epitopami limfocytów B obcych egzogennych antygenów oraz białek endogennych (2). Sytuacja ta prowadzi do rozwoju opacznej IgE-zależnej reaktywności skierowanej przeciwko antygenom własnym. Przykładem jest homo-logia pomiędzy ludzkim enzymem stymulowanym stresem – dyzmutazą nadtlenku manganu (MnSOD) oraz alergenem Mala s 11 grzyba drożdzopodobnego Malassezia sympodialis, która należy do normalnej flory zasiedlającej skórę ludzką (3,4). Znacze-nie asIgE dla Malassezia sympodialis udowodniono na podstawie korelacji ze stanem klinicznym chorych na AZS , wyników testów płatkowych oraz proliferacji limfocytów T w warunkach in vitro (3). Znaczenie autorektywności podkreśla się zwłaszcza w AZS o ciężkim przebiegu i uznaje się, że szczególnie w przypadku dzieci uczulonych na alergeny pokarmowe i/lub powietrznopochodne rozwój autoreaktywności zwiększa ryzyko poważnego przebiegu schorzenia. W odniesieniu do strategii terapeutycz-nych , autoreaktwne reakcje IgE-zależne wymagają właściwej i jak najwcześniejszej profilaktyki, a następnie leczenia immunosupresyjnego (5).

Piśmiennictwo Valenta R, Seiberler S, Natter S, Mahler V, Mossabeb R, Ring J et al. Autoallergy : 1. a pathogenetic factor in atopic dermatitis ? J Allergy Clin Immunol 2000;105:432-437.Zeller S, glaser AG, Vilhelmsson M, Rhyner C, Crameri R. immunoglobulin-E-2. mediated reactivity to self antigens : a controversial issue. Int Arch Allergy Immunol 2008;145:87-93.Schmid-Grandelmeier P, Fluckier S, Disch R, Trautmann A, Wuthrich B, Blaser 3. K et al. IgE-mediated and T-cell mediated autoimmunity against superoxide sismutase in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2005;115:1068-1075.Vilhelmsson M, glaser AG, Martinez DB, Schmidt M, Johansson C, Rhyner C et 4. al. Mutational analysis of amino acid residues involved in IgE-binding to the Malassesia sympodialis allergen Mala s 11. Mol Immunol 2008;46 : 294-303.

Altrichter S, Kriehuber E, Moser J, valenta R, Kopp T, Stingl G. Serum IgE 5. autoantibodies target keratinocytes in patients with atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2008; 128:2232-2239.

Neuropeptydy w skórze

Michał A. ŻmijewskiKatedra Histologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

Od niedawna wiadomo, że klasyczne elementy układu neuroendokrynnego, takie jak neuropeptydy i ich receptory, są produkowane oraz warunkują prawidło-we funkcjonowanie szeregu organów peryferyjnych, w tym skóry. Skóra ludzka two-rzy naturalną barierę między środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym, tak więc miejscowa ekspresję elementów odpowiedzi na czynniki stresogenne, na przykład: promieniowanie ultrafioletowe czy patogeny, zapewnia jej dużą autonomię. Skóra i jej przydatki są nie tylko wrażliwe na neuropeptydy i hormony wytwarzane przez elementy układu neuroendokrynnego, lecz również aktywnie produkuje CRF, ACTH, MSH, TSH, TRH, prolaktynę, substancje P, czy kortykosteroidy, melatoninę, katechola-miny oraz witaminę D. Wydaje się, że substancję te zapewniają prawidłowe działanie bariery naskórkowej, a zaburzenie produkcji elementów lokalnego układu neuroen-dokrynnego może prowadzić do wystąpienia lub zaostrza objawy wielu chorób skóry i jej przydatków, takich jak: trądzik, łuszczyca, atopowe zapalenie skóry, czy łysienie. Ekspresja zarówno neuropeptydów jak i ich receptorów przez komórki skóry tłuma-czy również, przynajmniej częściowo, obserwowaną od lat korelacje między stanem psychicznym pacjenta, a występowanie schorzeń skóry. Wydaje się, że dogłębne po-znanie mechanizmów regulacji neurohormonalnej skóry przyczyni się do opracowa-nia skuteczniejszych metod terapeutycznych szeregu dermatoz.

Czynniki psychiczne w AZS

Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMedMikołaj MajkowiczKatedra Psychologii GUMed

Atopowe zapalenie skóry (AZS) stanowi poważny problem społeczny i ma naj-większy wpływ na jakość życia dzieci i młodzieży [1]. Jakość życia pacjentów z AZS wiąże się z dyskomfortem związanym z nawrotowym stanem zapalnym skóry, upo-rczywym świądem, przewlekłą terapią, oraz umiejętnością radzenia sobie z chorobą i związanym z nią stresem. Znaczne obniżenie jakość życia pacjentów oraz ich rodzin wpływa na rozwój psychologiczny dziecka oraz na zaburzenia zachowania (nadpo-

68 69

budliwość, nadwrażliwość) i wiele sfer życia rodzinnego takich jak sen, sposób spę-dzania czasu wolnego, wzajemne relacje pomiędzy członkami rodziny [2,3].

Dzieci z AZS są często określane przez rodziców jako bardziej drażliwe, kapryśne, płaczliwe [4]. Pacjenci mają zaniżoną samoocenę i postrzegają siebie jako mniej atrak-cyjnych [5]. Powoduje to trudności w nawiązywaniu relacji towarzyskich i ograniczenia w szkole i w życiu zawodowym. Często pacjenci odbierają swoją chorobę jako cięższą niż jest ona w rzeczywistości, przywiązując przesadną wagę do tego jak są postrzegani przez innych. Obserwuje się u nich zwiększone ryzyko wystąpienia depresji, a także zaburzeń lękowych, neurotycznych oraz skłonności do hipochondrii [6].

Badania nad jakością życia przeprowadzone w Klinice Dermatologii, Wenerolo-gii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego w grupie dzieci z AZS poniżej 4 r.ż., wykazały istotną zależność pomiędzy intensywnością zmian zapalnych a nasi-leniem zaburzeń nastroju, czasem usypiania dziecka, problemami w czasie zabawy i zajęć z rodziną, w czasie posiłków, terapii i kąpielą. W grupie pacjentów od 5 do 16 r.ż. obserwowano związek zmian zapalnych z nasileniem poczucia skrępowania, nieśmiałości, smutku lub zaniepokojenia wyglądem skóry, wpływem na kontakty z rówieśnikami, zabawą, wychodzeniem z domu, uprawianiem sportu, problemami w nauce i w leczeni oraz zaburzeniami snu. Badania wykazały również spadek jakości życia rodzin pacjentów z AZS. Choroba ograniczała większość sfer życia rodzinnego (codzienne czynności, prace domowe, sprzątanie, posiłki, wypoczynek, sen). Zabu-rzenie snu i konieczność przewlekłego leczenia wpływało na zniechęcenie i wyczer-panie opiekunów dzieci z AZS [7].

PodsumowanieAZS wywiera znaczny wpływ na psychikę pacjenta i właśnie temu aspektowi na-

leży poświęcić zdecydowanie więcej uwagi. Właściwa opieka psychologiczna powin-na stanowić stały element kompleksowej opieki nad chorym z AZS.

PiśmiennictwoChernyshov PV. May the gender of a patient influence assessment of health-1. related quality of life, family impact and severity of atopic in children? Pediatr Dermatol. 2009;26:99-100.Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF i wsp. 2. Revised nomenclature for allergy for global use. Report of the nomenclature Review Committee of the World Allergy Organisation, October 2003. J Allergy Clin Immunol 2004;113: 832-836.Chamsin SL, The psychosocial burden of childhood atopic dermatitis. Dermatol. 3. Ther. 2006; 19: 104- 107Chamlin SL, Frieden IJ, Wiliams ML. Effects of atopic dermatitis on young 4. American children and their families. Pediatrics 2004; 114: 607- 611. Kmieć ML, Broniarczyk- Dyła G. Aspekty psychologiczne związane z atopowym 5. zapaleniem skóry. Derm Klin 2009; 11: 237- 240.

Hong J, KooB, Koo J. The psychosocial and occupational impact of chronic skin 6. disease. Dermatol. Ther 2008, 21: 54- 59.Żelazny I. Jakość życia w atopowym zapaleniu skóry. Rozprawa na stopień 7. doktora nauk medycznych. Gdańsk 2010.

Rozpoznawanie AZS


Atopowe zapalenie skóry (AZS), jest zapalną, przewlekłą i nawrotową derma-tozą, której dominującym objawem jest uporczywy i bardzo nasilony świąd. Zmia-ny skórne zwykle pojawiają się we wczesnym dzieciństwie, mają typową lokalizację i charakterystyczny obraz.

Rozpoznanie AZS jest oparte na dokładnie zebranym wywiadzie i badaniu przedmiotowym.

WYWIADPodczas zbierania wywiadu szczególną uwagę należy zwrócić na:• obecność świądu, • nawrotowy przebieg choroby, • ustalenie możliwych czynników nasilających przebieg choroby, • współistniejące choroby atopowe pacjenta i jego najbliższej rodziny.• ŚwiądNieustający, uporczywy świąd, jest podstawowym objawem podmiotowym AZS.

Bez świądu nie można rozpoznać AZS. Nasilający się wieczorem świąd powoduje za-burzenia snu. Dzieci drapią się często w sposób niekontrolowany. Pomimo, że świąd może występować już w pierwszych tygodniach życia, rodzice zaczynają się nim nie-pokoić około 3 miesiąca życia gdy rozwinie się w pełni odruch świąd-drapanie.

Nawrotowy przebieg chorobyChoroba przebiega zwykle w sposób nawrotowy z okresami zaostrzeń i remisji,

często bez ustalonej przyczyny. W wyniku drapania dochodzi do nasilenia wyprysku, pogrubienia naskórka (liszajowacenia), powstawania przeczosów i strupów.

Czynniki nasilające przebieg chorobyNiezwykle ważne jest ustalenie możliwych czynników nasilających przebieg

choroby. Najczęściej są to: alergeny powietrznopochodne, klimat, stres, hormony, pokarm, papierosy, czynniki drażniące i mikroorganizmy. Nie każdy pacjent z AZS re-aguje na wszystkie czynniki zaostrzające [1, 2]. Osobniczy lub rodzinny wywiad ato-powy ułatwia rozpoznanie AZS.

70 71

BADANIE PRZEDMIOTOWEAZS rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych. Do

roku 1980, w którym wprowadzono kryteria diagnostyczne Hanifina i Rajki , nie było żadnych metod rozpoznawania AZS [3]. Od tego czasu kryteria te były wielokrotnie modyfikowane. Obecnie przyjmuje się, że do najbardziej charakterystycznych obja-wów AZS należą:

• świąd• charakterystyczna dla wieku pacjenta lokalizacja wyprysku • przewlekły i nawrotowy przebieg choroby• początek choroby we wczesnym dzieciństwie (< 2 r.ż.)• atopia• suchość skóry (xerosis)• astma lub katar sienny w wywiadzie osobniczym lub w najbliższej rodzinie

pacjenta• AZS charakteryzuje się typową morfologią zmian zapalnych i ich lokalizacją

zależną od wieku pacjentów [1].

Niemowlęca postać AZSObjawy AZS zwykle widoczne są już zaraz po urodzeniu. Suchość skóry pojawia się wcześnie i często zajmuje całe ciało za wyjątkiem oko-

licy pieluszkowej, która jest zwykle oszczędzona. Najwcześniejsze zmiany w postaci rumienia i wysięku zajmują zgięcia łokciowe

i podkolanowe. W ciągu następnych kilku tygodni zmiany pojawiają się na policzkach, czole,

w obrębie skóry owłosionej głowy oraz na wyprostnych częściach kończyn dolnych. Widoczne są plamy rumieniowe, przechodzące w zmiany pęcherzykowo-grudkowe ze złuszczaniem, które mogą pojawiać się we wszystkich okolicach ciała za wyjątkiem okolic pieluszkowych i nosa.

W postaci niemowlęcej rzadko widoczne jest zliszajowacenie.

Dziecięca postać AZSUogólnionej suchości naskórka towarzyszy złuszczanie i szorstkość. Zliszajowacenie (lichenificatio) wywołane ciągłym drapaniem i pocieraniem

jest charakterystyczne dla dziecięcej postaci AZS. Pogrubienie naskórka widocz-ne jest najczęściej w fałdach skóry i na czole. (Ryc. Wynik drapania: zliszajowacenie i przeczosy)

Bladości twarzy towarzyszy rumień i złuszczanie wokół oczu.

Objaw Dennie-Morgana: symetryczne, pojedyncze lub podwójne fałdy skórne pod dolną powieką oka (występuje u ok. 50% – 60% pacjentów z AZS).

Zmiany pęcherzykowo-grudkowe i wysiękowe najczęściej zajmują skórę po-wierzchni zgięciowych stawów łokciowych i kolanowych oraz szpary pośladkowej.

W dolnej części płatków usznych obserwuje się pęknięcia i sączenie oraz wy-prysk za uszami.

powiększenie węzłów chłonnych pachowych, pachwinowych i szyjnych zapalenie czerwieni wargowej (cheilitis) wywoływane oblizywaniem warg.

Niekiedy widoczny jest wyprysk okołoustny i zapalenie kątów ust (angular cheilitis).przeczosy i strupy są bardzo charakterystyczne dla postaci dziecięcej AZS. Czę-

sto dołączają się objawy wtórnego zakażenia (zliszajcowacenia) wyprysk rąk z hiperkeratozą i pęknięciami opuszków palców (pulpitis sicca) wy-

stępuje u ok 70% dzieci.

Dorosła postać AZS Zmiany skórne są bardziej uogólnione z obecnością rumienia. Zwykle zajęta jest

twarz z charakterystyczną suchością złuszczaniem.Wybitna suchość skóryMoże być widoczne liszajowacenieObjaw brudnej szyi – brązowy, przebarwieniowy pierścień wokół szyi jest typo-

wy dla przewlekłej postaci AZS, chociaż nie zawsze jest obecny. wyprysk sutków występuje u ok. 12% – 23% pacjentek jako symetryczne zajęcie

otoczki brodawki sutkowej często w formie zmian grudkowo-pęcherzowych. Karmienie piersią i tarcie często predysponują do pojawienia się wyprysku w tej okolicy [3,4].

PiśmiennictwoLeung DYM, Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet 20031. ; 361:151-160.Darsow U, Lubbe J, Taieb A, Seidenari S, Wollenberg A, Calza AM i wsp. Position 2. paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Ve-nereol 2005;19: 286-295.Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 3. (Stockh). 1980;92 (suppl):44-7. Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J4. Med 2008;358:1483-94.

Różnicowanie AZS

Elżbieta Grubska-SuchanekKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed

Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry (AZS) opiera się na charakterystycz-nych kryteriach diagnostycznych i w większości przypadków nie sprawia większych trudności.

Różnicowanie dotyczy przypadków o mniej typowym przebiegu i obrazie kli-nicznym, szczególnie tych o późnym początku, przy braku innych osobniczych i ro-dzinnych cech atopii.

72 73

W okresie niemowlęcym AZS wymaga różnicowania przede wszystkim z łojoto-kowym zapaleniem skóry, łuszczycą, wypryskiem kontaktowym z podrażnienia, rybią łuską, grzybicą skóry gładkiej, świerzbem oraz z niektórymi zaburzeniami metabo-licznymi i pierwotnymi niedoborami immunologicznymi.

U młodzieży i osób dorosłych, azs należy różnicować przede wszystkim z kon-taktowym zapaleniem skóry, ze świerzbiączką objawową, świerzbem oraz chorobą Duhringa.

Odrębnym problemem są trudności diagnostyczne, jakie stwarza nałożenie wtórnej infekcji pasożytniczej, wirusowej czy bakteryjnej na zmiany zapalne w prze-biegu atopowego zapalenia skóry. Niewłaściwe rozpoznanie przyczyny zaostrzenia może w tych przypadkach prowadzić do niepotrzebnego forsowania terapii gliko-kortykosteroidami, co rodzi ryzyko powikłań, szczególnie niebezpiecznych w naj-młodszej grupie wiekowej.

Terapia podstawowa/ leczenie miejscowe AZS


Połączenie codziennej terapii emolientowej i właściwej pielęgnacji naskórka z leczeniem przeciwzapalnym stosowanym w zależności od potrzeby jest podsta-wą leczenia atopowego zapalenia skóry (tab. I). Konieczne jest delikatne i dokład-ne oczyszczanie skóry atopowej [1]. Stan pacjenta ulega poprawie po 5-minutowej kąpieli w letniej wodzie, po której zaleca się aplikację środków nawilżających np. białej wazeliny. Kąpiele z dodatkiem olejów tworzących emulsje nawilżają skórę. Olej utrzymuje wodę w naskórku i zapobiega jej parowaniu. W przypadku niemow-ląt zaleca się 3 kąpiele, a przypadku osób dorosłych 1-2 kąpiele dziennie. Należy unikać silnych detergentów i zasadowych mydeł, a zamiast nich do kąpieli dodawać substancje o działaniu natłuszczająco-nawilżającym. Kąpiel nie powinna być zbyt ciepła (ok. 36 stopni) i w przypadku niemowląt nie powinna przekraczać kilku mi-nut. Po kąpieli należy skórę delikatnie osuszyć, unikając silnego tarcia, które może powodować podrażnienie.

Odpowiednio dobrane emolienty stosuje się na całą powierzchnię wil-gotnej skóry. Warunkiem skutecznej terapii emolientowej jest dobra współpraca z pacjentem. Niezwykle ważną rolę odgrywa edukacja i wyjaśnienie pacjentowi/rodzicom pacjenta konieczności systematycznego stosowania emolientów, nawet w przypadku gdy objawy suchej skóry ustąpią. Bezpośrednie stosowanie emolien-tów na stan zapalny jest źle tolerowane, powoduje pieczenie i nasilenie świądu, dla-tego najpierw należy zastosować miejscowe leki przeciwzapalne [1].

Tabela I. Terapia podstawowa AZS

OCZYSZCZANIE SKÓRY

Delikat• ne i dokładne, mechaniczneŚrodki myjące z/bez substancji aseptycznych•Odpowiednie formy galenowe•pH fizjologiczne w granicach 6•Krótki czas kąpieli ≤ 5 min – w tym 2 min. kąpiel w olejku•Temperatura kapieli 27-30• oCDodanie do wanny ½ szklanki podchlorynu sodu – eliminuje świąd•Sole kąpielowe – ułatwiają usuwanie złuszczonych KC, łusek naskórka, korzystne zwłaszcza •w nasilonym zliszajcowaceniu (impetiginizacji)

TERAPIA EMOLIENTOWA

Stosowanie emol• ientów min. 2-3 x dziennie!odpowiednie dawki emolientów (250–500 g/tyg) •Glicerol jest lepiej tolerowany niż mocznik i chlorek sodu•Glikol propylenowy łatwo podrażnia małe dzieci < 2 r.ż. i nie powinien być u nich stosowany•stosowanie emolientów pozbawionych białkowych alergenów i haptenów u dzieci < 2 r.ż.•Nie stosować emolientów zwiększających ryzyko alergii np. zawierających wyciągi z orzeszków •ziemnych lub owsa Gdy stosowane są różne leki miejscowe, zachować odstępy czasowe •Przynajmniej raz w roku• przypominać zalecenia!

Aktywne preparaty lecznicze należy stosować przed emolientami [1,2].Należy zwrócić uwagę pacjenta na konieczność unikania czynników nasilają-

cych objawy chorobowe (tab.II).

Tabela. II. Najczęstsze czynniki nasilające przebieg AZS [wg. 3].

Grupa czynników Opis szczegółowy

Miejscowe czynniki drażniącemydła, detergenty, rozpuszczalniki, proszki do prania (zmieniają pH skóry na zasadowe), ubrania z materiałów wełnianych lub włókien syntetycznych, perfumy

Pokarmy zawierające duże ilości tyraminy (prekursor histaminy)

ryby, sery żółte i pleśniowe

Czynniki fizycznewysoka i zbyt niska temperatura, nadmierne wysuszenie powietrza (grzejniki, klimatyzacja), gorące posiłki i napoje, intensywny wysiłek fizyczny

Drobnoustroje nadkażenia bakteryjne, wirusowe i grzybicze

Inne stres, czynniki hormonalne (miesiączka)

74 75

Miejscowe glikokortykosteroidyMiejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) od ponad 50 lat stanowią podstawę

leczenia AZS [1,4, 5]. Wywierają efekt immunosupresyjny, przeciwzapalny oraz an-typroliferacyjny [4,5]. Miejscowe glikokortykosteroidy w skojarzeniu z emolientami zapewniają znakomity efekt terapeutyczny. Szybki efekt terapeutyczny sprawia, ze mGKS pośrednio zmniejszają kolonizację skóry gronkowcem złocistym. Ze względu na suche środowisko naskórka atopowego preferowane są mGKS w postaci maści. W okresie zaostrzeń AZS zaleca się mGKS o średniej sile działania .Ze względu na dużą skuteczność i niską cenę mGKS są często nadużywane. Szczególnie u dzieci leki te powinny być stosowane bardzo rozważnie, pod ścisłą kontrolą dermatologiczną. U dzieci poniżej 1 r.ż. zarejestrowane są w Polsce jedynie octan i maślan hydrokor-tyzonu, natomiast powyżej 2 r.ż.: furoinian mometazonu oraz propionian flutika-zonu, leki charakteryzujące się wysoką selektywnością i powinowactwem recepto-rowym. Pozostałe mGKS można stosować dopiero od 12 r.ż. a pochodne fluorowane tylko do leczenia bliznowców.

Miejscowe inhibitory kalcyneurynyW przypadku gdy mGKS są przeciwskazane lub źle akceptowane przez pacjenta

i/lub jego rodzinę, w okresach zaostrzeń AZS zalecane są miejscowe inhibitory kalcy-neuryny: takrolimus maść (Protopic®) i pimekrolimus krem (Elidel®). Miejscowe inhibi-tory kalcyneuryny (mIK) hamują aktywację limfocytów T i uwalnianie zapalnych cy-tokin. Pimekrolimus w postaci 1% kremu zalecany jest w łagodnym i umiarkowanym AE, a takrolimus w maści 0.03 i 0.1% w umiarkowanym i ciężkim wyprysku. Takrolimus w porównaniu z pimekrolimusem wykazuje szybsze i silniejsze działanie, a poprawa kliniczna po jego zastosowaniu widoczna jest już pierwszym tygodniu leczenia.

Preparaty te aplikuje się dwa razy dziennie do czasu ustąpienia stanu zapal-nego. Mogą być one bezpiecznie stosowane przez wiele miesięcy na wszystkie ob-szary skóry, włącznie z miejscami tak wrażliwymi jak powieki, twarz, szyja, okolice wyprzeniowe i genitalia zarówno u dorosłych jak i u dzieci. W przeciwieństwie do mGKS nie hamują syntezy kolagenu, nie powodują ścieczenia naskórka i nie niszczą bariery naskórkowej. Mogą być bezpiecznie stosowane przez okres wielu miesięcy nawet w obrębie tak wrażliwych okolic jak: twarz, szyja, zgięcia stawów i okolica anogenitalna.

Najczęstszym objawem niepożądanym związany ze stosowaniem mIK jest pie-czenie w miejscu aplikacji, które po pewnym czasie ustępuje [3, 6,7].

Wykazano, że nawet długotrwałe 12 miesięczne leczenie takrolimusem dzieci w wie-ku od 2 do 15 roku życia jest skuteczne, bezpieczne i bardzo dobrze tolerowane [8].

PiśmiennictwoRing, J., Alomar, A., Bieber, T., Deleuran, M., Fink-Wagner, A. i wsp. Guidelines 1. for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26:1045-1060.Loden M. Role of topical emolients and moisturizers in the treatment of dry skin 2. barrier disorders. Am J Clin Dermatol 2003; 4: 771-788.

Darsow U, Lubbe J, Taieb A, Seidenari S, Wollenberg A, Calza AM i wsp. Position 3. paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005;19: 286-295.Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC, Kang S, Krafchik BR, Margolis DJ, i wsp. Guidelines 4. of care for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2004;50: 391-404.Green C, Colquitt JL, Kirby J, Davidson P. Topical corticosteroids for atopic eczema: 5. Clinical and cost effectiveness of once-daily vs. more frequent use. Br J Dermatol 2005; 152: 130-141.Paller AS, Lebwohl M, Fleischer Jr. AB, Antaya R, Langley RG, Kirsner RS. i wsp. 6. Tacrolimus ointment is more effective than pimecrolimus cream with a similar safety profile in the treatment of atopic dermatitis: Results from 3 randomized, comparative studies. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 810-822.Abramovits W. A clinician's paradigm in the treatment of atopic dermatitis. 7. J Am Acad Dermatol 2005; 53(1 Suppl. 1) :S70-S77.Kang S, Lucky AW, Pariser D, et al. Long-term safety and efficacy of tacrolimus 8. ointment for the treatment of atopic dermatitis in children. J Am Acad Dermatol 2001 44(1 Suppl):S58-64.

Terapia proaktywna w AZS

Magdalena Trzeciak, Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą dermatozą zapalną, której ce-chy kliniczne i przebieg wpływają na znaczne obniżenie jakości życia pacjentów i ich rodzin, zaś częstość występowania oraz koszty leczenia choroby stale rosną. Obok stosowanej do tej pory powszechnie znanej terapii reaktywnej, która opiera się na aktywnym leczeniu zaostrzeń choroby i stosowaniu emolientów w okresach remisji AZS, zaproponowano nową koncepcję leczenia- tzw terapię proaktywną. Polega ona na ciągłym, długoterminowym, nisko-dawkowym leczeniu zewnętrznymi środkami przeciwzapalnymi ( kortykosteroidami (KS) lub inhibitorami kalcyneuryny (KI)), rejo-nów skóry wcześniej zajętych zmianami wypryskowymi w przebiegu AZS, po induk-cji remisji tych zmian skórnych.

Stosowanie terapii proaktywnej znajduje uzasadnienie w danych immunobio-logicznych (m.in. zniesienie stanu subklinicznego zapalenia w skórze pozornie nie-zmienionej oraz defektu bariery naskórkowej) i farmako- ekonomicznych (obniżony koszt leczenia AZS). Jej efektywność kliniczna potwierdzona jest randomizowanymi badaniami klinicznymi obejmującymi także dziecięce grupy wiekowe. Terapia proak-tywna redukuje liczbę zaostrzeń choroby, opóźnia czas ich wystąpienia i skraca okres ich trwania, poprawia jakość życia pacjentów z AZS i jest dobrze tolerowana.

Długoterminowego bezpieczeństwa stosowania terapii proaktywnej- wymaga dalszych badań.

76 77

PiśmiennictwoWollenberg A et al. Long Term Treatment Concepts and Proactive Therapy for 1. Atopic Eczema . Ann Dermatol Vol. 24, No. 3, 2012Wollenberg A., Bieber T. Proactive therapy of atopic dermatitis- an emerging 2. concept. Allergy 2009; 64:276-278Wollenberg A., Reiner F., Kroth J. et all. Proactive therapy of atopic eczema- an 3. evidence- based concept with a behavioral background. JDDG; 2009 [7]: 117-121Bieber T. Atopic Dermatitis. N Eng J Med 2008;358 [14]: 1483- 4.4. Schmitt J., von Kobyletzki L., Svensson A I wsp. Efficacy and tolerability of 5. proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol. 2011 Feb;164[2]:415-28

Działanie kancerogenne miejscowych inhibitorów kalcyneuryny – rzeczywiste zagrożenie czy nieuzasadnione obawy

Małgorzata Sokołowska-Wojdyło1, Alicja Góralczyk2, Wioletta Barańska-Rybak1, Aneta Szczerkowska-Dobosz1

1Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego2Studentka, Koło Naukowe przy Katedrze Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Miejscowe inhibitory kalcyneuryny (ang. topical calcineurin inhibitors – TCIs): ta-krolimus i pimerkolimus, są szeroko stosowane w leczeniu chorób skóry o podłożu immunologicznym, w tym w atopowym zapaleniu skóry (AZS), zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Oba leki są skuteczną i dobrze tolerowaną przez pacjentów alternatywą dla miejscowych glikokortykosteroidów (GKS). Wykazano, że terapia proaktywna za pomocą TCIs zapobiega zaostrzeniom AZS, a także zmniejsza ich nasilenie. Donie-sienia o rozwoju nowotworów złośliwych związanych z aplikacją TCIs budzą obawy dotyczące bezpieczeństwa stosowania tej grupy leków. Podstawą oceny potencjal-nego efektu kancerogennego miejscowych immunomodulatorów są: mechanizm działania leków, wyniki badań na zwierzętach i zgłaszane przypadki nowotworów u pacjentów leczonych TCIs. Przedstawiamy przegląd dostępnego piśmiennictwa dotyczącego zwiększonego ryzyka zapadalności na nowotwory wśród osób chorych na AZS stosujących takrolimus lub pimekrolimus. Obecny stan wiedzy jest niewy-starczający, aby potwierdzić przyczynowy związek między terapią TCIs a rozwojem nowotworów. W badaniach nad farmakokinetyką wykazano minimalną systemową absorpcję miejscowych inhibitorów kalcyneuryny, nie ma również dowodów świad-czących o ich ogólnym działaniu immunosupresyjnym. Ponadto nasilenie objawów choroby oraz inne sposoby leczenia AZS mogą stanowić czynniki ryzyka zwiększonej zapadalności na nowotwory u tych pacjentów. Uważa się, że stosunek korzyści do ryzyka podczas stosowania TCIs jest pozytywny, niezbędne są jednak długotrwałe

badania kliniczne, aby ocenić bezpieczeństwo przedłużonej terapii takrolimusem lub pimekrolimusem.

Prewencja atopowego zapalenia skóry. Probiotyki. Szkoła atopii

Aleksandra Wilkowska Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Atopowe zapalenie skóry to zapalna dermatoza świądowa o przewlekłym nawro-towym przebiegu. W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost występowania tej choroby. Wzrost zachorowalności na atopowe zapalenie skóry skłania do poszukiwania skutecznych metod profilaktycznych. Profilaktyka dotyczyć może dzieci grup ryzyka bez objawów chorobowych. Jej celem jest zapobieganie rozwojowi choroby. Profilaktyka może też dotyczyć osób z wczesnymi lub rozwiniętymi objawami chorobowymi .Zada-niem tej profilaktyki jest zapobieganie dalszemu postępowi choroby, zmniejszenie nasi-lenia objawów lub częstości ich nawrotów.

Wśród metod profilaktycznych podkreśla się między innymi rolę probiotyków. Probiotyki to żywe drobnoustroje, które podane w odpowiedniej ilości wywierają

korzystny wpływ na zdrowie gospodarza. Najczęściej są to bakterie produkujące kwas mlekowy.

W piśmiennictwie spotkać można szereg doniesień na temat roli probiotyków w profilaktyce pierwotnej atopowego zapalenia skóry. Wykazano, że podawanie probio-tyków w okresie ciąży i w pierwszych tygodniach lub miesiącach życia dziecka przyczy-nia się do tworzenia saprofitycznej flory jelitowej co zapobiega rozwojowi stanu zapal-nego jelit i alergii pokarmowej.

Na podstawie metaanalizy obejmującej okres od 1997 do 2007 roku stwierdzono, że probiotyki podawane kobietom w ostatnim trymestrze ciąży, a następnie niemowlę-tom zmniejszają ryzyko zachorowania na atopowe zapalenie skóry natomiast nie mają wpływu na nasilenie występujących objawów chorobowych.

Ważną rolę w profilaktyce atopowego zapalenia skóry odgrywa też nauczenie pa-cjenta kontroli objawów chorobowych poprzez prawidłowe leczenie, pielęgnację skó-ry oraz eliminację czynników zaostrzających przebieg choroby. Służą temu tzw. szko-ły atopii. Szkoła atopii jest programem edukacyjnym skierowanym do dzieci chorych na atopowe zapalenie skóry i ich rodziców . Ideą szkoły atopii jest potrzeba nauczenia prawidłowego pielęgnowania chorej skóry, samodzielności w leczeniu oraz w życiu co-dziennym.

Potrzeba Szkół Atopii wynika ze specyfiki atopowego zapalenia skóry, które silnie wpływa rozwój dziecka oraz jakość życia samego dziecka jak i całej jego rodziny.

W Polsce zainaugurowano Szkoły Atopii w 2005 roku. W ramach Szkół Atopii odby-wają się spotkania z dziećmi chorymi na atopowe zapalenie skóry i ich rodzicami.

Spotkania mają charakter wykładów lekarza dermatologa skierowanych do rodzi-ców dzieci chorych na atopowe zapalenie skóry, oraz warsztatów skierowanych do dzieci.

78 79

X. INFEKCJE SKÓRY

Mycotic infections in the pathogenesis allergic diseases

Eckart HanekeDept Dermatol, Inselspital, Univ Bern, Switzerland, Dermaticum Freiburg, GermanyCentro de Dermatología Epidermis, Inst CUF, Porto, Portugal, Dept Dermatol, Acad Hosp, Univ Gent, Belgium

Fungi can cause a variety of diseases, from simple mushroom poisoning to infections, mycotoxicoses, infections, mykides, allergic reactions, promotion of other diseases, as well as allergic and toxic reactions caused by the treatment of mycoses. The induction of mucosal allergies such as rhinitis, conjunctivitis and asthma by mold cells is well known. Allergic bronchopulmonary aspergillosis is another example, on which a large number of publications had appeared. Some authors claim that Candida albicans and some other yeast species are able to induce general symptoms including allergies. Seborrheic eczema of the scalp and face of adults may be a hypersensitivity reaction to Malassezia furfur. However, whether or not the classical dermatomycoses and onychomycoses are able to induce an allergic reaction has not been systematically examined. It has been said that humans do not develop an immunity to dermatophyte infections although vaccinations against trichophytoses in cattle have been – in part successfully – tried in many oft he former East block countries. Onychomycoses are particularly rich in fungi, often compressed to large masses in the form of dermatophytomas. No research has been performed to elucidate how the human body copes with these large masses of fungi. There is one report on a patient who got rid of his asthma when his onychomycosis was eradicated. Dermatophyte structural compounds such as mannans are known to elicit immune responses.

In summary, there are hints at a possible role of fungi and mycotic infections in the development of allergic diseases.

Rola grzybów z rodzaju Malassezia w wybranych chorobach skóry o podłożu łojotokowym

Romuald Maleszka, Magdalena Boer, Violetta Ratajczak-Stefańska, Daniel WatołaKatedra i Klinika Chorób Skórnych i Wenerycznych Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Malassezia wchodzą w skład saprofi tycznej fl ory ludzkiej skóry. Z uwagi na ich właściwości lipolityczne, miejscami o największej

gęstości zasiedlenia są okolice łojotokowe, a czynnikiem sprzyjającym kolonizacji jest nadmierne wydzielanie łoju. Łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS) jest jedną z jednostek, w przebiegu których grzyby te odgrywają znaczącą rolę. Udział tych grzybów w nasi-laniu objawów trądziku zwykłego (TZ) jest natomiast nadal dyskutowany.

Celem prezentowanej pracy jest analiza gatunkowa grzybów drożdżopodob-nych z rodzaju Malassezia zasiedlających strefę T skóry twarzy u pacjentów z ŁZS, TZ oraz u zdrowych ochotników, a także ocena związku kolonizacji z poziomem wydzie-lania łoju.

W przeprowadzonych badaniach grzyby z rodzaju Malassezia izolowano w naj-większym odsetku od pacjentów z ŁZS (81,40%). We wszystkich badanych grupach najczęściej izolowanymi gatunkami były M. globosa i M. sympodialis. Najwyższy po-ziom wydzielania łoju obserwowano u pacjentów z TZ. W analizie zależności pozio-mu wydzielania łoju od zasiedlania skóry tymi grzybami, nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic.

Patogeneza wybranych dermatoz ma prawdopodobnie większy związek ze wzrostem aktywności enzymatycznej oraz zwiększeniem gęstości zasiedlania, niż z obecnością różnic gatunkowych. Brak bezpośredniej zależności pomiędzy koloni-zacją grzybiczą a poziomem wydzielania łoju, potwierdza wieloczynnikową etiologię tych dermatoz.

The role of Malassezia in atopic dermatitis aff ecting the neck

Piotr Brzeziński (Ustka)

Atopic dermatitis (AD) is a chronic relapsing skin disease, often occurring within the fi rst year of life and aff ecting up to 20% of children, the majority of whom outgrow the disease within few years. Despite the occurrence of late-onset AD in some adults, the prevalence of AD in the adult population has been estimated to be much lower (2–9%). Malassezia yeasts was described in a seminal publication by Guého et al. in 1996. Hitherto, basic and clinical research has established etiological links between Malassezia yeasts, pityriasis versicolor, and sepsis of neonates and immunocompromised individuals. A close association between skin and Malassezia IgE binding allergens in atopic eczema has been shown.

IgE-mediated sensitization may not yet be evident in infants or young children but it develops with increasing age. As the skin barrier function in AD is weakened, and the skin is defi cient in antimicrobial peptides such as defensins, various microbes are able to colonize the skin and cause secondary infections.

IgE binding allergens have been identifi ed in M. sympodialis, M. furfur, and, lately M. globosa. M. globosa is the most common species on human skin, and most atopic eczema patients present IgE reactivity to M. globosa antigens.

80 81

Clinically, Malassezia allergy may be suspected in patients with atopic dermati-tis and; head and neck lesions. Malassezia yeasts stimulate keratinocytes to produce a variety of cytokines in a species-dependent manner.

We present a case 22-years-old women with atopic dermatitis and with lesions on the neck.

Diagnostic and therapeutic problems in dermatomycology

Martin Schaller

Department of Dermatology, Eberhard Karls University Tübingen, GermanySuperficial mycoses are very common contagious inflammatory diseases of the

skin and mucous membranes. They are characterized by the following main clinical symptoms/signs: itching, erythema, scaling, maceration and erosions. Superficial my-coses may be localized or widespread. They are distributed world-wide and affect all age groups with no major sex or ethnic predilection. Dermatologists have the special-ist knowledge and expertise for diagnosis and treatment of mycoses of the skin and mucosal surfaces. In particular, they can offer the combined clinical and laboratory approach to diagnosis that is essential for quality care. In Europe, most cutaneous mycoses present as superficial diseases. However it is important also to recognize the subcutaneous mycoses and skin manifestations of deep-seated or systemic mycoses. In the following lecture we want to discuss diagnostic and therapeutic issues.

Diagnostyka zakażeń wywoływanych przez grzyby z rodzaju Alternaria

Milena KordalewskaKatedra Mikrobiologii, Politechnika Gdańska

Grzyby z rodzaju Alternaria powszechnie występują w wielu rejonach świata – są to organizmy kosmopolityczne. Stanowią składnik normalnej flory skóry ludzi i zwie-rząt, a także spojówki. Są również znanymi alergenami u ludzi, powodują katar sienny lub reakcje nadwrażliwości, które mogą doprowadzić do rozwoju astmy. Mogą także wywoływać inne zakażenia u ludzi np. zatok przynosowych, oczu, paznokci, skórne i tkanki podskórnej, a nawet zakażenia rozsiane (układowe).

Grzyby z rodzaju Alternaria posiadają dość charakterystyczną budowę morfolo-giczną. Jednakże rodzaj Ulocladium jest morfologicznie bardzo bliski rodzajowi Alter-naria i niekiedy wywołuje zakażenia, jednakże znacznie rzadziej niż Alternaria. Uloc-ladium może być odróżnione od Alternaria, jedynie na podstawie obrazu młodych konidiów. Wsparciem dla klasycznych technik diagnostycznych są metody oparte ma

technikach molekularnych, pozwalających na wykrycie DNA patogenu. Powszechnie stosowana jest technika amplifikacji regionu ITS, z następującym po niej sekwencjo-nowaniem i porównaniem otrzymanych wyników z danym zgromadzonymi w bazach danych. Taki sposób identyfikacji obarczony jest ok 14% błędem. Ponadto zapropo-nowano wykorzystanie metody opartej na RFLP (ang. Restriction Fragment Lenght Po-lymorphism). Wadą tej metody jest wysoka trudność w interpretacji wyników, a więc nie ma możliwości zaimplementowania tej metody do powszechnego wykorzystania w laboratoriach diagnostycznych. Istnieje zatem potrzeba opracowania wiarygodnej metody identyfikacji Alternaria spp.

Zmiany w taksonomii grzybów w oparciu o sekwencje DNA

Anna Brillowska-DąbrowskaWydział Chemiczny, Katedra Mikrobiologii, Politechnika Gdańska

Metody identyfikacji gatunkowej oparte na technikach biologii molekularnej, szeroko rozpowszechnione w bakteriologii czy wirusologii, stanowią niewielki pro-cent wszystkich metod stosowanych w identyfikacji grzybów. Przyczyny tego stanu są najprawdopodobniej związane z brakiem zwalidowanych metod, ograniczonym dostępem do wydajnych metod izolacji DNA i przynależnością do domeny eukarion-tów. Jednakże od jakiegoś czasu obserwuje się coraz szersze zastosowanie metod molekularnych w laboratoriach mykologicznych.

Rozpowszechnienie stosowania tych metod wywiera również wpływ na takso-nomię grzybów, czego dobrym przykładem są dermatofity. Konwencjonalne metody identyfikacji tych grzybów oparte głownie na obserwacjach mikro- i makroskopo-wych, z ewentualnym zastosowaniem testów bazujących na fizjologii tych mikroor-ganizmów, w przypadku atypowych izolatów prowadziły do wyodrębniania nowych gatunków, z grzybów których rozróżnienie nie było możliwe na podstawie porównań sekwencji wielogenowych czy rDNA, np. M. distortum, M. equinum.

Zapoznanie się z aktualną taksonomią umożliwia weryfikację przeprowadzanej diagnostyki, a co za tym idzie podjęcie decyzji o odpowiedniej terapii.

Drożdżakowe zapalenie pochwy i sromu

Monika Konczalska1, Igor Michajłowski 1, Dariusz Wydra2, Roman Nowicki 11Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed2Katedra i Klinika Ginekologii, Ginekologii Onkologicznej i Endokrynologii Ginekologicznej GUMed

Drożdżakowe zapalenie pochwy i sromu (VVC, vulvo vaginal candidiasis) jest drugim co do częstości występowania, zaraz po dysbakteriozie pochwowej, schorze-

82 83

niem intymnym występującym u kobiety. Większość kobiet w okresie reprodukcyj-nym doświadczy co najmniej jednego objawowego epizodu VVC, a ponad połowa z nich będzie leczona częściej niż dwa razy do roku. Niektóre pacjentki będą wyma-gały cyklicznego i/ lub długotrwałego leczenia przeciwdrożdżakowego z powodu nawrotowej postaci schorzenia ( recurrent VVC- rVVC). Czynnikami predysponujący-mi do rozwoju zakażenia są miedzy innymi: stosowanie antybiotyków, leków immu-nosupresyjnych oraz cytostatycznych, przesadne dbanie o higienę, alergia, niedoży-wienie, anemia oraz ciąża.

Najważniejszym patogenem VVC jest Candida albicans, choć w ostatnim czasie coraz większą rolę w patogenezie schorzenia odgrywają również inne gatunki z ro-dzaju Candida: C. glabrata, C. krusei, C. kefir, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. stelatoidea, C. guilliermondi i inne.

W obrazie klinicznym VVC dominującymi objawami są pieczenie, świąd oraz se-rowate upławy. Błona śluzowa pochwy staje się zaczerwieniona i obrzęknięta. Przy przejściu zakażenia na okolicę sromu widoczne są ogniska białych plam przypomi-nających ścięte mleko oraz zmiany rumieniowe z ostrym stanem zapalnym, także z obecnością pęcherzyków i nadżerek.

W ostatnich latach obserwuje się trend związany z leczeniem VVC w oparciu o ultrakrótkie lub krótkie schematy terapeutyczne oparte na preparatach azolowych. Dotychczas nie wypracowano optymalnego standardu diagnostyki oraz leczenia na-wrotowej postaci VVC. Z uwagi na nietypowy przebieg kliniczny VVC/rVVC lekarze powinni indywidualizować postępowanie lecznicze.

Autorzy w swojej pracy przedstawiają obraz kliniczny oraz opcje terapeutyczne VVC w oparciu o stanowisko Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekolo-gicznego z 2011 roku.

Problematyka zakażeń metycylinoopornymi szczepami Staphylococcus aureus u pacjentów dermatologicznych

Wioletta Barańska-Rybak, Roman NowickiKlinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Gdański Uniwersytet MedycznyStaphylococcus aureus (S. aureus) jest poważnym czynnikiem infekcyjnym dla

człowieka i jednym z pierwszych zidentyfikowanych patogenów bakteryjnych w hi-storii. Pierwszy opis gronkowca złocistego jako czynnika chorobotwórczego wyizo-lowanego z wydzieliny ropnej został sporządzony przez Aleksandra Ogstona 130 lat temu. Odpowiedzialny jest zarówno za schorzenia nabywane w warunkach poza szpitalnych jak i szpitalnych. Oszacowano, że w Stanach Zjednoczonych na infekcje gronkowcowe rocznie zapada ok. pół miliona osób, a koszt ich leczenia w 2003 roku wyniósł 14 bilionów dolarów. Na przestrzeni ostatnich 70 lat zaobserwowano dy-namiczną ewolucję gatunku S. aureus w kierunku rozwinięcia wysoce patogennych i opornych na antybiotyki szczepów. Stanowi to istotny problem w aspekcie aktual-

nych możliwości terapeutycznych. Szczególnie alarmujące jest narastanie w warun-kach ambulatoryjnych infekcji wywoływanych przez oporne na metycylinę szczepy S. aureus (MRSA). Stwierdzono ponadto, że szczepy MRSA izolowane w warunkach po-zaszpitalnych częściej niż szczepy szpitalne są wrażliwe na klindamycynę i kotrimok-sazol. Szczególnie interesującym jest fakt, że w 90% są one izolowane od pacjentów ze schorzeniami skóry i tkanek miękkich, głównie ropni, czyraków czy cellulitis z rop-nym wysiękiem. Najbardziej prawdopodobną przyczyną pojawienia się szczepów MRSA w warunkach pozaszpitalnych wydaje się nadużywanie antybiotyków w tera-pii różnych infekcji u chorych ambulatoryjnych. Co prawda szczepy te nie występują jeszcze w naszym kraju w ilościach alarmujących, niemniej jednak fakt ich pojawienia się powinien być poważnym ostrzeżeniem

Mikrośrodowisko skóry chorych na spontaniczną pokrzywkę przewlekłą w okresie remisji choroby

Agnieszka Fluder, Bernard PanaszekKatedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Geriatrii i Alergologii UM we Wrocławiu im. Piastów Śląskich

Jak do tej pory nie ma jasno określonej roli IL-17, pochodzącej z aktywnych limfocytów Th17 w pokrzywce przewlekłej, jakkolwiek znany jest fakt udziału IL-17 w rozwoju i podtrzymaniu stanu zapalnego w chorobach o tle autoimmunologicz-nym, głównie reumatoidalnym zapaleniu stawów oraz astmie oskrzelowej i atopo-wym zapaleniu skóry. W pokrzywce przewlekłej i obrzęku naczynioruchowym IL-17 może stanowić ważne ogniwo między aktywnością limfocytów o fenotypie CD4+ w tym limfocytów Th17, keratynocytów, a rozwojem nacieku eozynofilowego.

Do badania zakwalifikowano 38 osób: w tym 28 pacjentów ze spontaniczną (idiopatyczną) pokrzywką przewlekłą (CIU) i obrzękiem naczynioruchowym w okresie remisji objawów skórnych, oraz 10 osób zdrowych (stanowiących grupę kontrolną). W niniejszym modelu badawczym pobrano wycinek skórny za pomocą igły PUNCH. Bioptaty skórne poddano procedurom immunohistochemicznym celem uwidocznie-nia w preparatach komórek CD4+, EG2+ oraz komórek wykazujących ekspresję anty-genu dla IL-17. Uzyskane w ten sposób wyniki porównano między obiema grupami.

Na podstawie badań histopatologicznych biopsji skórnych stwierdzono, iż ko-mórki wykazujące ekspresję antygenu IL-17 były zlokalizowane okołonaczyniowo w skórze właściwej zarówno u osób z rozpoznaniem CIU oraz u osób z grupy kontro-lnej. Za pomocą przeciwciał anty-IL-17 w cytoplazmie tych komórek uwidoczniono okrągłe, dobrze widoczne pod mikroskopem świetlnym depozyty IL-17 zlokalizowa-ne, w formie ziarnistości, głównie w przeciwstawnych biegunach komórek.

Dodatnią reakcję immunohistochemiczną z użyciem powyższych przeciwciał wykazała część komórek warstwy podstawnej keratynocytów. Pozytywnie wybar-

84 85

wione komórki w reakcji immunohistochemicznej za pomocą przeciwciał anty-IL-17 nie były zlokalizowane na całej długości warstwy podstawnej keratynocytów, lecz układały się fragmentarycznie – odcinkami zawierającymi różną liczbę komórek.

W skórze właściwej uwidocznione zostały także wolne depozyty IL-17 barwiące się dodatnio w reakcji immunohistochemicznej z użyciem przeciwciał anty-IL-17.

Zaobserwowano, iż u osób z CIU w okresie wolnym od zmian pokrzywkowych, większa liczba komórek CD4+ była obecna w naskórku, podczas gdy u osób z grupy kontrolnej nie obserwowano powyższego zjawiska.

Porównując obie grupy osób pod względem liczby komórek wykazujących eks-presję antygenu IL-17, nie wykazano istotnej statystycznie różnicy między liczbą tych komórek w odpowiadających sobie warstwach naskórkowych oraz w odpowiadają-cych sobie warstwach skóry właściwej.

Analiza biopsji skórnych w obu badanych grupach wykazała nieliczne aktyw-ne granulocyty kwasochłonne skupione wokół naczyń oraz obecność ich białka ECP w skórze właściwej.

Wyniki pracy pozwoliły na sformułowanie wniosku, iż u chorych na pokrzywkę przewlekłą w okresie remisji objawów skórnych większa liczba komórek CD4+ jest obecna w warstwie naskórkowej, niż w skórze właściwej. Powyższego zjawiska nie zaobserwowano u osób z grupy kontrolnej. Może to świadczyć o większej gotowo-ści (priming) do mobilizacji, aktywności, zaangażowaniu i szybkości reagowania na bodziec tych komórek u osób z CIU. Może to mieć odzwierciedlenie w pobudzeniu i przyciąganiu do miejsca toczącej się reakcji bąblowo-obrzękowej granulocytów kwasochłonnych przez komórki wydzielające prozapalną cytokinę IL-17.

Nawracające, bakteryjne zapalenie żołędzi i napletka

Alfred SametLaboratorium Bruss, GdańskRoman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed

Balanitis to zapalenie żołędzi prącia. W przypadku dodatkowego zapalenia na-pletka mówimy o balanoposthitis. Najczęstszym powikłaniem nawracającego zapa-lenia żołędzi jest stulejka (phimosis). Przedstawiamy nawracające, bakteryjne zapale-nia żołędzi i napletka u nieobrzezanego 56 letniego mężczyzny jako przyczynę stulej-ki, bakteriemii i zapalenia gruczołu krokowego . Czynnikiem etiologicznym zakażenia była infekcja Escherichia coli. Obserwowano zespół typowych objawów klinicznych: rozlane zaczerwienieni i świąd żołędzi, podrażnienie napletka i nieznaczny wyciek z cewki moczowej.

U pacjenta wykonano badania genetyczne (genotypowanie). Wyizolowany szczep E.coli pobrany z rowka zażołędnego, nasienia i krwi. miał identyczny genom

jak szczep izolowany z pochwy i z moczu partnerki. Badania genetyczne szczepów wykazały, że źródłem zakażenia była infekcja układu moczowo-płciowego. Nawraca-jące zapalenie żołędzi związane ze szczepami uropatogennymi mogą powodować zapalenie cewki moczowej i gruczołu krokowego. Kolonizacja szczepami rowka zażo-łędnego spowodowały wielokrotne zapalenia żołędzi, zapalenia układu moczowego, zapalenia gruczołu krokowego i wystąpienia posocznicy. W badaniach USG gruczo-łu krokowego wykazano zwapnienia, zwłóknienia, świadczące o wielokrotnie prze-bytych procesach zapalnych. Pacjent przez wiele miesięcy, bezskutecznie stosował miejscowe preparaty przeciwgrzybicze (klotrimazol, pimafukort, daktarin). Z powo-du utrzymującego się przewlekłego stanu zapalnego żołędzi i napletka rozwinęła się stulejka, wymagająca interwencji chirurgicznej i zabiegu obrzezania.

Po zastosowano miejscowego leczenia preparatem Octenisept aplikowanego dwa razy dziennie przez okres 14 dni uzyskano całkowite ustąpienie stanu zapalne-go. W kontrolnych badaniach bakteriologicznych nie wykazano obecności bakterii chorobotwórczych.

PiśmiennictwoBirley HDL, Walker MM, Luzzi Ga, et al. Clinical features and management 1. of recurrent balanitis; association with recurrent washing. Genitourin Med 1993;69:400-3. Vohra S, Badlani G. Balanitis and and balanoposthitis. 2. Urol Clin North Am 1992;19:143-7. Manian FA, Alford RH. Nosocomial infectious balanins in neutropenic patients. 3. South Med J 1987;80:909-11. Waugh MA, Evans EGV, Nayyar KE, Fong R. Clotrimazole (Castren) in the treatment 4. of candidal balanitis in men. Br J Venereal Dis 1978;54:184-6. Veller Fornase C, Calabro A, Miglietta A, Tarantello M, Biasinutto C, Peserico 5. A. Mild balanoposthitis. Genitourin Med 1994;70:345-6. de Vincenzi I, Mertens T. Male Circumcision: a role in HIV prevention? 6. AIDS 1994;8:153-60.

86 87

XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY / Cutaneous T-Cell Lymphomas

Chłoniaki pierwotnie skórne u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry – niełatwy problem diagnostyczny

Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Marta Malek, Roman NowickiKatedra i Katedra Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Zespół Sézary’ego i erytrodermiczna postać ziarniniaka grzybiastego to stosunko-wo częste odmiany pierwotnie skórnych chłoniaków T-komórkowych (CTCL, Cutaneous T-Cell Lymphoma). Atopowe zapalenie skóry ( AZS) należy do najczęstszych przewle-kłych dermatoz zapalnych i w ciężkiej postaci może manifestować się ertytrodermią. Wiadomo, ze ciężkie atopowe zapalenie skóry jest czynnikiem ryzyka rozwoju chłonia-ków. Ponadto pierwsze objawy CTCL mogą łudząco przypominać AZS, więc dermatolo-dzy praktycy stają czasem przed trudnym problemem diagnostycznym określenia etio-logii erytrodemii u pacjenta. Zagadnienie jest skomplikowane, gdyż AZS może imitować lymphoma także w badaniu histopatologicznym ( część autorów zalicza AZS do grupy pseudolymphoma). Inne cechy wspólne to świąd, podwyższony poziom IgE , podwyż-szony poziom dehydrogenazy mleczanowej ( LDH), wysoki poziom rozpuszczalnego receptora IL-2 i niektórych chemokin, obecność komórek Sézary’ego we krwi, dodatnie testy płatkowe i prick testy. W prezentacji podejmiemy próbę określenia postępowania diagnostycznego u pacjentów z AZS z podejrzeniem CTCL.

Czy Il-31 uczestniczy w patogenezie świądu w chłoniakach skóry z komórek T? – badania wstępne

Marta Malek1, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło1, Jolanta Gleń1, Monika Zabłotna1, Krzysztof Rębała2, Bogusław Nedoszytko1, Roman Nowicki1

1Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego2Katedra i Zakład Medycyny Sądowej Gdańskiego Uniwersytetu MedycznegoKierownik Katedry i Zakładu: dr hab. med. Zbigniew Jankowski

Ziarniniak grzybiasty (Mycosis fungoides, MF) oraz Zespół Sezary’ego (Seza-ry syndrome, SS) należą do najczęstszych postaci chłoniaków pierwotnie skórnych T-komórkowych (cutaneous T-cell lymphoma, CTCL).

Charakterystycznym objawem CTCL jest świąd, który pojawia się często już w okresie wstępnym, nasilając się znacznie w miarę postępu choroby. Świąd ma ogromny wpływ na wskaźnik jakości życia pacjentów, a zrozumienie jego dokładne-

go patomechanizmu, jest niezwykle istotne w celu opracowania najskuteczniejszych metod leczenia.

Rola IL-31 i mechanizm działania w chorobach przebiegających ze świądem nie jest jednoznacznie określona. Dane z piśmiennictwa potwierdzają zaangażowanie tej cytokiny w wyprysku atopowym. W związku z tym, iż atopowe zapalenie skóry oraz CTCL wykazują wiele cech wspólnych rola IL-31 w patogenezie świądu w CTCL wydaje się wysoce prawdopodobna.

Skórna manifestacja chłoniaka/ białaczki T- komórkowego/-ej z zajęciem szpiku

Joanna Kłudkowska, Małgorzata Sokołowska- Wojdyło, Roman NowickiKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii; Gdański Uniwersytet Medyczny

Najczęstszą skórną manifestacją chłoniaka jest ziarniniak grzybiasty (Mycosis fungoides). Nowotwór ten rozwija się często bardzo powoli, a jego obraz kliniczny i histopatologiczny jest niecharakterystyczny. W procesie diagnostycznym należy uwzględnić badanie przedmiotowe i podmiotowe, biopsję skóry (ewentualnie in-nych zajętych narządów) z badaniem histopatologicznym oraz immunofenotypiza-cją, morfologię krwi wraz z rozmazem, badanie biochemiczne krwi obwodowej oraz badania obrazowe.

Prezentujemy przypadek 78- letniego, niewidomego mężczyzny, który zgłosił się do Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycz-nego celem diagnostyki i leczenia zmian skórnych, występujących, w relacji pacjenta, od kilku tygodni. W wywiadzie ponadto uogólniony świąd skóry od około roku, ogólne osłabienie, bóle kończyn. W badaniu fi zykalnym stwierdzono rumieniowo- naciekowe, lekko uniesione zmiany w kolorze czerwonosinym na skórze całego ciała, uogólnione powiększenie obwodowych węzłów chłonnych. Całość obrazu klinicznego oraz obec-ność w rozmazie krwi obwodowej dużych, limfoidalnych komórek, a także znacznie podwyższony poziom LDH oraz Beta-2- mikroglobuliny sugerowały rozpoznanie chło-niaka skórnego T- komórkowego, co potwierdzono w badaniu histopatologicznym oraz immunofenotypowym. Włączono leczenie objawowe metotreksatem oraz enkortonem. W badaniach histopatologicznych węzła chłonnego oraz szpiku kostnego potwierdzo-no zajęcie tych narządów. W TK klatki piersiowej opisano obecność cieni krągłych wie-loznacznych, TK jamy brzusznej bez istotnych odchyleń. Uwzględniając dane kliniczne, chorobę zakwalifi kowano jako późne stadium ziarniniaka grzybiastego. Po ustaleniu diagnozy pacjenta skierowano do Oddziału Chemioterapii Szpitala Morskiego w Redło-wie celem wdrożenia chemioterapii.

Prezentowany przypadek pokazuje, jak brak możliwości zauważenia przez pa-cjenta wczesnych zmian skórnych uniemożliwił diagnostykę choroby we wcześniej-szym jej stadium.

88 89

XII. HOT TOPICS II.

Bielactwo nabyte-współczesne poglądy na etiopatogenezę i leczenie

Rafał CzajkowskiKatedra i Klinika Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunodermatologii, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Bielactwo nabyte (vitiligo) jest pospolitą dermatozą dotyczącą 0,5-4,0% popu-lacji światowej. Choroba występuje z jednakową częstością u obu płci i objawia się odbarwionymi plamami pozbawionymi barwnika (melaniny). Plamy bielacze mogą być jedynym symptomem choroby, ale również mogą stanowić element zespołów chorobowych zarówno wrodzonych, jak i nabytych. Diagnostyka bielactwa nabytego nie stanowi w większości przypadków problemu i nie wymaga specjalistycznych ba-dań dodatkowych. Najnowsze badania dotyczące vitiligo skupiają się nad ustaleniem etiopatogenezy choroby oraz zastosowaniem skutecznego leczenia. Od wielu lat znane są popularne hipotezy rozwoju choroby, tj. autoimmunologiczna, autocyto-toksyczna i neurogenna. Liczne badania wskazują również na uszkodzenie komórek barwnikowych (melanocytów) w drodze mechanizmów apoptotycznych, zaburzeń przylegania komórkowego oraz mechanizmów mikrośrodowiskowych. Podczas wy-kładu zostaną omówione hipotezy rozwoju bielactwa nabytego oraz wyniki badań porównujących poszczególne metody leczenia zachowawczego.

Komórka tuczna – znaczenie w patogenezie chorób skóry

Bogusław NedoszytkoKatedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Komórki tuczne, mastocyty (Mast cells ; MC) związane są czynnościowo z tzw. ukła-dem immunologicznym skóry, inaczej tkanką limfatyczną skóry (skin associated lym-phoid tissue ; SALT). Układ ten budują współpracujące ze sobą: keratynocyty, komórki dendrytyczne (głównie komórki Langerhansa), limfocyty T, makrofagi oraz mastocyty.Komórki tuczne powstają w szpiku i dojrzewają w tkankach pod wpływem ich mi-krośrodowiska i oddziaływań międzykomórkowych. Zlokalizowane w okolicy ner-wów czuciowych i naczyń krwionośnych pełnią funkcje strażników informujących organizm o infekcjach bakteryjnych, wirusowych, pasożytniczych, obecności toksyn i kompleksów Ag/Ab

Wydzielane przez MC neurohormony, czynniki wzrostu, chemokiny i cytokiny:

- aktywują układ nerwowy i oś podwzgórze-przysadka-nadnercza- układ immunologiczny (Th1/Th2/Th17/Th9 Treg, B- regulują przepływ naczyniowy i angiogenezę- indukują stan zapalnyMastocyty stanowią łącznik pomiędzy odpornością wrodzoną i nabytą (adaptatywną)Maja zdolność fagocytozy bakterii i wirusów i wytwarzania peptydów przeciw-

bakteryjnych i czynników przeciwwirusowychPoprzez posiadane receptory błonowe (MHC, CD4, OX40L,CD80, CD30L) prezen-

tują antygeny limfocytom CD4/CD8 i aktywują je do dojrzewania i proliferacji. Wydzielane przez MC cytokiny wpływają na polaryzację odpowiedzi Th1/Th2 Th9/

Th17 oraz modyfi kują aktywność limfocytów regulatorowych TregCD25+FOXP3+Odpowiedzialne są za indukcję procesu zapalnego, regenerację i przebudowę

tkanek w procesie gojenia się ran Odgrywają rolę w patogenezie wielu chorób skóry przebiegających z przewle-

kłym procesem zapalnym, włóknieniem, neoangiogenezą i nadmierną proliferacją komórek takich AZS, łuszczyca, pęcherzyce, owrzodzenia, sclerodermia, SLE, alope-cia, pruritis, urticaria, acne, jelit (ch. Crohna, IBD), stawów (RA), ukladu nerwowego (MS, migrena), kości (osteoporoza) i nowotworów. Nadmierna proliferacja MC w szpi-ku i akumulacja w tkankach jest przyczyną łagodnego nowotworu skóry i niekiedy innych narządów – mastocytozy.

Mastocytoza: możliwości terapeutyczne

Magdalena LangeKlinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Mastocytoza jest rzadką klonalną chorobą zaliczaną do grupy nowotworów mieloproliferacyjnych polegającą na wzmożonej proliferacji mastocytów (MCs). Pre-kursorami mastocytów są komórki progenitorowe CD34+ szpiku kostnego, które ule-gają transformacji nowotworowej. Do rozplemu i/lub nagromadzenia MCs dochodzi najczęściej w skórze (Cutaneous Mastocytosis, CM) oraz w narządach wewnętrznych takich jak: szpik kostny, wątroba, śledziona, węzły chłonne, przewód pokarmowy (Systemic Mastocytosis, SM). Na obraz kliniczny mastocytozy składają się dwie za-sadnicze grupy objawów: 1. objawy ogólnoustrojowe będące wynikiem działania mediatorów uwalnianych z MCs oraz 2. objawy związane z naciekaniem narządów przez MCs.

Postępowanie u chorych na mastocytozę obejmuje 5 zasadniczych elementów: edukację chorych i ich opiekunów, która stanowi podstawę profi laktyki, unikanie czynników prowokujących uwalnianie mediatorów, leczenie nagłych objawów zwią-zanych z działaniem mediatorów, leczenie przewlekłych objawów zależnych od de-granulacji MCs oraz leczenie zmian narządowych.

90 91

Zaleca się unikania takich czynników jak: jady owadów błonkoskrzydłych (pszczoła, osa, szerszeń), leki (m.in. aspiryna, niesterydowe leki przeciwzapalne, morfina, kodeina i ich pochodne, dextromethorphan, dimemorfan, radiologiczne środki kontrastowe, dekstran, koloidy, anestetyki, leki zwiotczające mięśnie, amfo-terycyna, leki cholinergiczne, β-blokery, polimyksyna B, antagoniści receptorów α-adrenergicznych), alergeny pokarmowe, alkohol, zakażenia, stres emocjonalny, wysiłek fizyczny, zabiegi inwazyjne, drażnienie mechaniczne skóry, ekspozycja na ciepło lub zimno oraz nagłe zmiany temperatury otoczenia. Wszyscy chorzy powinni być zaopatrzeni w indywidualny zestaw przeciwwstrząsowy (2 ampułko-strzykawki z adrenaliną, prednizon, cetyryzyna). Podstawę leczenia przewlekłych objawów ogól-noustrojowych zależnych od mediatorów stanowią leki blokujące receptory histami-nowe H1 i H2, a w przypadkach znacznego nasilenia tych objawów glikokortykoidy. U chorych z zagrażającymi życiu reakcjami IgE zależnymi zalecana jest immunotera-pia swoista. W leczeniu CM korzystny efekt terapeutyczny uzyskuje się w wyniku za-stosowania PUVA-terapii lub fototerapii UVA1 oraz miejscowych preparatów sterydo-wych. Leczenie SM uzależnione jest od postaci klinicznej, współistnienia klonalnych rozrostów hematologicznych i innych schorzeń, wieku chorego, obecności i charak-teru zaburzeń genetycznych oraz stopnia zaawansowania choroby. W leczeniu cięż-kich postaci SM stosowane są leki cytoredukcyjne (kladrybina, interferon alfa), po-lichemioterapia, inhibitory kinazy tyrozynowej (m.in. imatinib, masitinib, dasatinib, midostaurin), allogeniczna transplantacja szpiku kostnego, splenektomia oraz inne, nowe leki, będące przedmiotem badań klinicznych.

Rola swoistej immunoterapii alergenowej w astmie oskrzelowej

Bernard PanaszekKatedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Geriatrii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu

Leczenie przyczynowe astmy oskrzelowej jest o tyle trudne, o ile złożony i wie-loczynnikowy jest patomechanizm procesu zapalnego w tej chorobie, za który od-powiada co najmniej 100 różnych genów. Obecnie poszukuje się metod leczenia przyczynowego alergicznej astmy oskrzelowej, wśród których najważniejszą rolę odgrywa swoista immunoterapia alergenowa. W tym zakresie, próbuje się również wykorzystać środki farmakologiczne, które mogą zablokować poszczególne etapy astmatycznego zapalenia, począwszy od inhibitorów IgE, poprzez działanie anty-cy-tokinowe i anty-chemokinowe, hamowanie aktywności komórek produkujących pro-zapalne cytokiny (CD4+) do zmniejszenia ekspresji cząstek adhezyjnych włącznie.

IgE odgrywa zasadniczą rolę w alergicznej odpowiedzi immunologicznej w tym również w astmie oskrzelowej alergicznej, dlatego możliwość redukcji stężenia krążą-

cej IgE wiąże się z nadzieją pozytywnego wpływu na przebieg choroby. Intensywne badania ostatnich lat nad przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko IgE doprowadziły do syntezy nowego leku (omalizumab) zastosowanego już w tera-pii astmy atopowej u ludzi. Skuteczność omawianego leku wyraża się redukcją za-ostrzeń choroby, dawki stosowanych kortykosteroidów, oraz poprawą jakości życia w astmie atopowej.

Inną metodą leczenia przyczynowego chorób alergicznych jest immunoterapia alergenowa, która ciągle szuka sobie należnego miejsca w terapii astmy oskrzelowej alergicznej. Coraz więcej danych wskazuje na skuteczność swoistej immunoterapii we wtórnej prewencji astmy oraz zapobieganiu nowym uczuleniom u dzieci z aler-gicznym zapaleniem nosa. Ponadto u pacjentów poddanych immunoterapii alerge-nowej, obserwuje się wzrost aktywności limfocytów Th (pomocniczych) typu regu-latorowego, które mają zasadnicze znaczenie w tworzeniu mechanizmów tolerancji alergenów znajdujących się w środowisku człowieka. Podobny mechanizm, związany z produkcją przeciwzapalnych cytokin (IL-10, TGFβ) przez limfocyty regulatorowe leży u podstaw tolerancji naturalnych alergenów, występujących w otoczeniu organizmu. W eksperymentach na zwierzętach poszukuje się zatem dowodów o możliwości pier-wotnej prewencji chorób alergicznych poprzez immunoterapię alergenową stosowa-ną w czasie ciąży. W jednym z takich doświadczeń stwierdzono zahamowanie odpo-wiedzi immunologicznej zależnej od IgE u potomstwa myszy, które poddane zostały immunizacji alergenowej w ciąży, przy czym największy efekt osiągnięto u zwierząt immunizowanych we wczesnym okresie ciąży. Immunoterapia alergenowa może być antidotum na konsekwencje wynikające z hipotezy higienicznej rozwoju chorób alergicznych i przywracać tolerancję alergenów w warunkach zachwianej równowagi układu immunologicznego, wynikające z przewagi odpowiedzi typu Th2 nad Th1.

Witamina D w skórze

Michał A. ŻmijewskiKatedra Histologii,Gdański Uniwersytet Medyczny

Witamina D nie tylko bierze udział w regulacji funkcji układu kostnego, mięśnio-wego oraz nerwowego, pełni również istotną rolę w procesie różnicowania się ko-mórek oraz jest ważnym immunomodulatorem. Szeroko prowadzone badania epide-miologiczne wykazują istotny wpływ niedoboru witaminy D na rozwój wielu chorób cywilizacyjnych takich jak miażdżyca, cukrzyca czy nowotwory.

Najlepszym źródłem witaminy D jest jej lokalna produkcja w komórkach skóry pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. Niestety niedostateczna ekspozy-cji na światło słoneczne związana z powszechną obawą przed nowotworami skóry oraz diametralne zmiany w trybie życia powodują, że zdecydowana większość ludzi zamieszkujących kraje wysoko rozwinięte wykazuje znacznie obniżony poziom wita-miny D w surowicy.

92 93

Witamina D powstaje w wyniku fotolizy 7-dehydrocholesterol, a do osiągniecia pełnej aktywności biologicznej wymaga jeszcze dodatkowej hydroksylacji w pozy-cjach 25 i 1 (odpowiednio w wątrobie i nerkach). Wiele innych organów, w tym skóra również ma zdolność do aktywacji witaminy D. Lokalna synteza kalcytriolu (aktywnej formy witaminy D) np. w naskórku odgrywa istotną rolę w regulacji procesu podziału i różnicowania się komórek naskórka – keratynocytów. Wykazano, również witamina D i jej pochodne efektywnie hamują rozwój komórek nowotworowych oraz regulacji działania układu immunologicznego.

Biorąc pod uwagę bardzo plejotropowe działanie witaminy D zapewnienie jej prawidłowego poziom w surowicy poprzez ściśle kontrolowaną syntezę skórną, bądź suplementację jest niezbędne do zapewnienia prawidłowego funkcjonowania na-szego organizmu.

Wysypka alergiczna czy już DRESS syndrome?

Elżbieta Drożyńska, Ninela IrgaKlinika Pediatrii, Hematologii, Onkologii i Endokrynologii GUMed

DRESS syndrome to zespół reakcji nadwrażliwości, którego objawy rozpoczynają się od nasilających się zmian skórnych. Objawy stopniowo uogólniają się, z zajęciem wielu narządów wewnętrznych stanowiąc bezpośrednie zagrożenie życia. Omówio-no objawy, kryteria rozpoznania, stopnie nasilenia, sposób leczenia oraz przedsta-wiono demonstrację przypadku tego zespołu u dziecka.

Współczesny wizerunek lekarza dermatologa wśród uczniów szkół średnich o profilu biologiczno-chemicznym, studentów medycyny i lekarzy innych specjalności w Polsce

Konrad TałasiewiczCentrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w WarszawieStudenckie Koło Naukowe przy Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed

Wprowadzenie: Historia współczesnej dermatologii sięga XVIII wieku. Na prze-strzeni dwóch stuleci wizerunek tej specjalizacji uległ znaczącym zmianom.

Cel pracy: Celem pracy była analiza opinii na temat dermatologii jako specjali-zacji wśród lekarzy innych specjalności, studentów medycyny i uczniów szkół śred-nich, w biologiczno-chemicznym profilu kształcenia.

Materiał i metody: W badaniu udział wzięły 935 osoby, w wieku od 16 do 62 lat (średni wiek 23,04), 252 uczniów szkół średnich, 259 studentów I i II roku kierunku

lekarskiego, 280 studentów V i VI roku kierunku lekarskiego oraz 144 lekarzy. Bada-nie oparte było na anonimowej ankiecie, która składała się z 20 pytań wielokrotnego wyboru.

Wyniki: 15.3% lekarzy zadeklarowało, iż brało pod uwagę możliwość kształcenia się w dermatologii. Ponad 39,7% studentów 5 i 6 roku planowało wybranie specjali-zacji z dermatologii. Z drugiej strony tylko 1.9% studentów I i II roku medycyny chcia-ło wybrać tę specjalizację.

Większość respondentów uważa, że absolwenci podczas wyboru specjalizacji z dermatologii kierują się możliwościami zarobkowymi. Uczniowie szkół średnich i studenci I i II roku za równie istotne uważają zainteresowania ze studiów. Lekarze jak i studenci ostatnich lat kierunku lekarskiego uważają, że czynnik ekonomiczny i moż-liwość otwarcia prywatnej praktyki są głównymi powodami wyboru dermatologii.

Ponad dwie trzecie lekarzy (74.1%) i studentów medycyny (78.4%) uważa der-matologię za „łatwą” specjalizację. Prawie taka sama ilość uczniów szkół średnich (75.8%) uznaje ją za trudną.

Ponad połowa lekarzy (66.4%) i studentów ostatnich lat (61.8%) sądzi, iż derma-tolodzy posiadają mniej interdyscyplinarną wiedzę, niż lekarze innych specjalności. Przeciwnie, dwie trzecie uczniów szkół średnich i studentów pierwszych lat medycy-ny uważa ich wiedzę za porównywalną do lekarzy innych specjalności.

77,2% studentów ostatnich lat oraz 69,4% lekarzy, uważa że zarobki dermatolo-gów są wyższe, niż lekarzy innych specjalności. Pozostałe grupy respondentów nie podzielają tego zdania.

Większość ankietowanych, we wszystkich grupach uważa, że dermatologia este-tyczna jest głównym powodem wizyt pacjentów w gabinetach dermatologicznych. Ponad 60% respondentów, we wszystkich grupach sądzi, że nie wpływa to w nega-tywny sposób na postrzeganie dermatologii. Większość lekarzy specjalizacji niezabie-gowych oraz duża część lekarzy specjalności zabiegowych uważa, że dermatolodzy powinni wykonywać więcej procedur zabiegowych z zakresy chirurgii plastycznej, dermatochirurgii i flebologii.

Wnioski: Dermatologia cieszy się dużym zainteresowaniem wśród absolwen-tów uczelni medycznych. Wizerunek dermatologii jako specjalizacji jest zależny od poziomu edukacji medycznej. Dermatologia estetyczna jest uznawana za ważną część dermatologii. Pogląd iż dermatolodzy powinni wykonywać więcej procedur zabiegowych jest powszechnie akceptowany.

94 95

XIII. SESJA NIEDZIELNA W RATUSZU

21. ŚWIATOWY DZIEŃ CHOREGO/21. WORLD DAY OF THE SICK/ 21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/21. WELTTTAG DER KRANKE/ 21. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА

NAUKI MEDYCZNE 2013Roman KaliszanKatedra Biofarmacji i Farmakodynamiki, Gdański Uniwersytet Medyczny

Analiza cytowań prac autorów pochodzących z poszczególnych krajów w la-tach 2000-2011 stawia Polskę na 25. miejscu w świecie, biorąc pod uwagę wszystkie dyscypliny naukowe. Przy tym, najwyżej notowana jest Matematyka (14. miejsce), a Medycyna Kliniczna zajmuje 26. miejsce. Niestety, wyraźna jest tendencja spadko-wa. W ostatnim dwudziestoleciu wyprzedziły nas kraje większe (Korea Południowa, Indie, Brazylia) i mniejsze ludnościowo (Szwecja, Izrael, Dania, Tajwan, Finlandia). Kla-syfi kacja według najbardziej cenionego kryterium naukometrycznego, tzw. indeksu Hirscha według SCImago Journal and Country Rank z marca 2012 lokuje Polskę na 23. miejscu. Według tej klasyfi kacji Medycyna zajmuje 21. miejsce, a Farmakologia, Toksy-kologia i Farmacja – miejsce 23.

Chociaż 23.-25. pozycja polskiej nauki nie odpowiada naszym ambicjom, to jest ona realistyczna w relacji do pozycji polskiej gospodarki, określanej przez potencjał kulturowy i produkcję materialną. Pozycja ta była 14. w świecie w 1960 r., obecnie jest szacowana na 22. (chociaż są doniesienia o 32. pozycji), a prognoza na 2050 przewi-duje dalszy spadek. Można z przekąsem zauważyć, że i tak jest to lepiej niż w przy-padku piłki nożnej (52. miejsce).

Ostatni „webometryczny” ranking z lipca 2012 r. (http://www.webometrics.info/en/world) objął 20745 szkół wyższych z całego świata, z których tylko 5227 ma zna-czący dorobek naukowy (spełniają tzw. kryterium excellence). Wśród nich są 64 uczel-nie polskie. Gdański Uniwersytet Medyczny jest 14. wśród tych 64. uczelni polskich (1144. w świecie). Indeks Hirscha też daje naszej Uczelni niezłą pozycję w kraju: 12.-13. z wartością h = 52.

Warto w tym miejscu przeanalizować rangę polskich czasopism naukowych we-dług kryterium Impact Factor. Chociaż nie jest ona najwyższa w świecie, to optymi-styczne jest, że przewodzą w kraju czasopisma biomedyczne.

W podsumowaniu należy podkreślić, że rozwój nauki w Polsce nie nastąpi po-przez nawet najbardziej spektakularny sukces pojedynczego uczonego, w rodzaju Nagrody Nobla. To jest historyczne zadanie polityczne. Pytanie, czy politycy mają na to konstruktywne pomysły?

Moja pielgrzymka do Ziemi ŚwiętejZbigniew Drożyński (Gdańsk)

Podróż do Ziemi Świętej stanowiła wielowymiarowe i jedyne doświadczenie. Grupa pielgrzymów dotykając fi zycznie miejsc naznaczonych śladami Chrystusa od-krywała nowy wymiar wiary, budując ją na nowo, każdy w jedyny dla siebie, indywi-dualny sposób. Jednocześnie Jerozolima zadziwiła nas jako miejsce, które jest tyglem wielkich religii monoteistycznych i zaskoczyła ogromną różnorodnością społeczności chrześcijańskich. Pogłębialiśmy wiedzę historyczną, konfrontując ją ze współczesny-mi problemami tego regionu. Nad tym szerokimi doświadczeniami dominowało jed-nak głębokie przeżycie religijne, które zachęcało do sięgania po Biblię. Ta droga do Ziemi Świętej stała się dla wielu z nas ważną częścią naszej „drogi życia”.

Kto, kiedy i jak powinien poinformować chorego o niepomyślnym rokowaniu?

ks. Eugeniusz Leśniak SAC dyrektor Hospicjum w Szczecinie ks. Jędrzej Orłowski SAC dyrektor Gdańskiego Hospicjum im. ks. E. Dutkiewicza

Pragniemy mówić o informacji dotyczącej pacjenta onkologicznego, ponieważ z tym rozpoznaniem spotykamy się w codziennej naszej posłudze.

1. Kiedy powinna być podana informacja:a/ po ustaleniu diagnozy choroby nowotworowejb/ w momencie zakończenia leczenia przyczynowego2. Kto powinien taką informacje przekazać?Przedstawiciel zespołu, który pochyla się nad chorym.3. Sposób przekazania tej informacji osobie chorej lub rodzinie jeśli chory wy-

razi na to zgodę.4. Przejęcie prowadzenia chorego przez hospicjum

Dermatos i chrotos w LXX

ks. Jan Turkiel (Ustka)

LXX (Septuaginta, greckie tłumaczenie Biblii Hebrajskiej) przy pomocy termi-nu dermatos i chrotos nazywa skórę człowieka. Dermatos, to ta bardziej „zwierzę-ca” część skóry człowieka, natomiast chrotos to bardziej „ludzka” część skóry. Każda z nich odgrywa bardzo ważną i jedyną rolę przy rozpoznawaniu chorób. Dermatos przyjmuje na siebie objawy choroby płynącej z zewnątrz np. trąd. Chrotos przyjmuje na siebie objawy choroby związanej z człowiekiem.

96 97

Twarz anioła, czyli poszukiwanie odpowiedzi kim i jacy oni są, na granicy medycyny i sztuki

ks. Rafał Kwiatkowski (Bydgoszcz)

Anatomia jest tą częścią medycyny, która sprawia, że możliwy jest mezalians medycyny i sztuki. Nie byłoby prawdziwej sztuki i pięknego dzieła bez rzetelnego studium anatomii ludzkiego ciała, jak też nie byłoby dogłębnego studium anatomii człowieka i rozwoju medycyny bez wprawnej dłoni artysty ilustrującego pierwsze podręczniki i atlasy anatomiczne. Nierzadko również zewnętrzne cechy anatomiczne są kopalnia wiedzy o przedstawionych przez artystę postaciach. Jeśli przy tej okazji wejdziemy na grunt sztuki sakralnej, która przez wieki dominowała, to udajemy się w interesującą i odkrywczą podróż, zwłaszcza, gdy obiektem naszego zainteresowa-nia staną się anioły.

Autor prezentacji przedstawi wybrane dzieła sztuki sakralnej obrazujące twarze i postacie aniołów i spoglądając na widoczne dla ludzkiego oka cechy anatomiczne dokona krótkiej ich charakterystyki. Bo czyż aniołowie w ostatecznym rozrachunku są określonej płci? Co mówi nam na ten temat teologia, a co sztuka sakralna w opar-ciu o wiedzę medyczną?

Przemyślenia Rekolekcjonisty: podsumowanie rekolekcji dla lekarzy w Ustce Msza święta – odkrywanie wielkości krok po kroku

o. Zbigniew Ptak (Toruń)

ZNAK KRZYŻA – jest pierwszą modlitwą obecnych na liturgii mszalnej, obejmującą gest i formułę słowną. Kiedy kreślimy na sobie znak krzyża, wypowiadamy znaną formu-łę: „W Imię Ojca i Syna, i Ducha Świętego”. Ta formuła przypomina nam istotną prawdę, że liturgia eucharystyczna jest ofiarą składaną Bogu Ojcu przez Jezusa Chrystusa w Duchu Świętym. Wzywając Trzy Osoby Trójcy Świętej, liturgia mszalna przypomina nam, że zo-staliśmy ochrzczeni w imię Trzech Boskich Osób i tylko dlatego, że jesteśmy ochrzczeni, możemy brać udział we Mszy Świętej.

AKT POKUTY przygotowuje nas do właściwego i godnego uczestniczenia w litur-gii eucharystycznej. Najpowszechniejsza jest modlitwa pokutna nazywana często „spo-wiedzią powszechną”, gdyż rozpoczyna się od słów: „Spowiadam się Bogu Wszechmo-gącemu...”.

KOLEKTA – po inwokacji „Módlmy się” musi nastąpić krótka, półminutowa chwila milczenia. W czasie tego krótkiego milczenia składamy w ręce kapłana „wszystkie nasze dzienne sprawy”. Wszystkie te indywidualne intencje, prośby, dziękczynienia czy uwiel-bienia celebrans zbiera razem i dołącza do zbiorowej modlitwy.

CZYTANIA MSZALNE. Celebracja każdego z sakramentów przewiduje liturgię sło-wa. Poprzez czytania biblijne Bóg mówi do człowieka.

HOMILIA- w naturalny sposób łączy stół słowa (czyli ambonę) ze stołem euchary-stycznym – ołtarzem. To sam Chrystus mówi, gdy Pismo Święte jest czytane i wyjaśniane.

WYZNANIE WIARY, nazywane także Symbolem wiary lub Credo (od pierwszego słowa tekstu łacińskiego). Wyznanie wiary to krótki zbiór podstawowych prawd wiary, w które każdy uczestnik Mszy Świętej wierzy.

MODLITWA POWSZECHNA – wychodzimy w niej poza własne, osobiste i indywi-dualne sprawy, i otwieramy się na potrzeby innych.

DARY OFIARNE: CHLEB I WINO – najważniejszym darem i zarazem ofiarą mszal-ną jest sam Jezus Chrystus. To On bowiem, gdy utożsami się z chlebem i winem, składa siebie w ofierze Bogu Ojcu. Istotą bowiem całego życia Chrystusa była ofiara z własnego życia dla nas i za nas!

PREFACJA – ma charakter hymnu adresowanego do Boga Ojca. Jest to akt oficjal-ny, publiczny, społeczny i ważny. Bierze w nim udział nie tylko kapłan, lecz zaangażowa-ny jest weń cały lud Boży, wszyscy zgromadzeni na liturgii.

Te i pozostałe elementy Mszy św zostaną kolejno omówione podczas konferencji porannych i wieczornych.

Ojciec Zbigniew zaprasza…

Orędzie Ojca Świętego na XXI Światowy Dzień Chorego (11 lutego 2013 r.)

„Idź, i ty czyń podobnie!” (Łk 10, 37)

Drodzy Bracia i Siostry!

1. 11 lutego 2013 r., w liturgiczne wspomnienie Najświętszej Maryi Panny z Lour-des, odbędą się w sanktuarium maryjnym w Altötting uroczyste obchody XXI Świa-towego Dnia Chorego. Dzień ten jest dla chorych i pracowników służby zdrowia, dla wiernych chrześcijan i dla wszystkich osób dobrej woli „owocnym czasem modlitwy, współuczestnictwa i ofiary z cierpienia dla dobra Kościoła oraz skierowanym do wszyst-kich wezwaniem, aby rozpoznali w chorym bracie święte Oblicze Chrystusa, który przez cierpienie, śmierć i zmartwychwstanie dokonał dzieła zbawienia ludzkości” (Jan Paweł II, List ustanawiający Światowy Dzień Chorego, 13 maja 1992 r., 3). W tych okolicznościach jest szczególnie bliski mojemu sercu każdy i każda z was, drodzy chorzy, którzy w pla-cówkach opiekuńczych i leczniczych czy też w domach doświadczacie trudnych chwil z powodu choroby i cierpienia. Wszystkim pragnę przekazać pełne otuchy słowa ojców Soboru Watykańskiego II: „Nie jesteście opuszczeni czy niepotrzebni: jesteście powołani przez Chrystusa, wy jesteście Jego przejrzystym obrazem” (Orędzie do ubogich, chorych i cierpiących).

2. Aby wam towarzyszyć w duchowej pielgrzymce, która z Lourdes – miejsca i sym-bolu nadziei i łaski – prowadzi nas do sanktuarium w Altötting, chciałbym wam zapro-ponować refleksję nad emblematyczną postacią Miłosiernego Samarytanina (por. Łk 10,

98 99

25-37). Opowiedziana przez św. Łukasza przypowieść ewangeliczna wpisuje się w szereg obrazów i historii zaczerpniętych z codziennego życia, za pomocą których Jezus pragnie pouczyć o głębokiej miłości Boga do każdej istoty ludzkiej, w szczególności gdy jest ona chora i cierpiąca. A jednocześnie, poprzez słowa kończące przypowieść o Miłosiernym Samarytaninie: „Idź, i ty czyń podobnie” (Łk 10, 37), Pan ukazuje, jaka winna być postawa każdego Jego ucznia w stosunku do innych, zwłaszcza do potrzebujących opieki. Chodzi mianowicie o to, by czerpać z nieskończonej miłości Boga – utrzymując z Nim silną rela-cję w modlitwie – siłę do tego, by na co dzień troszczyć się konkretnie, na wzór Miłosier-nego Samarytanina, o osoby zranione na ciele i na duchu, proszące o pomoc, także gdy są to osoby nieznane i pozbawione zasobów. Odnosi się to nie tylko do pracowników duszpasterstwa i służby zdrowia, ale wszystkich, również samego chorego, który może przeżywać swoją kondycję w perspektywie wiary: „Nie unikanie cierpienia ani ucieczka od bólu uzdrawia człowieka, ale zdolność jego akceptacji, dojrzewania w nim prowadzi do odnajdywania sensu przez zjednoczenie z Chrystusem, który cierpiał z nieskończoną miłością (enc. Spe salvi, 37).

3. Różni ojcowie Kościoła upatrywali w postaci Miłosiernego Samarytanina same-go Jezusa, a w człowieku, który wpadł w ręce złoczyńców, Adama, ludzkość zagubioną i zranioną przez swój grzech (por. Orygenes, Homilia o Ewangelii św. Łukasza XXXIV, 1-9; Ambroży, Komentarz do Ewangelii św. Łukasza, 71-84; Augustyn, Mowa 171). Jezus jest Synem Bożym, Tym, który uobecnia miłość Ojca – miłość wierną, wieczną, nie znającą barier ani granic. Ale Jezus jest także Tym, który „ogołaca się” ze swojej „boskiej szaty”, który zniża się ze swojej boskiej „kondycji”, by przyjąć postać ludzką (por. Flp 2, 6-8) i przybliżyć się do cierpiącego człowieka, aż po zstąpienie do piekieł, jak wyznajemy w Credo, i by przynieść nadzieję i światło. On nie traktuje jako zazdrośnie strzeżonego skarbu swojej równości z Bogiem (por. Flp 2, 6), ale pochyla się, pełen miłosierdzia, nad otchłanią ludzkiego cierpienia, aby wylać na nie oliwę pocieszenia i wino nadziei.

4. Rok Wiary, który przeżywamy, stanowi sprzyjającą okazję, aby wzmóc diakonię miłości w naszych wspólnotach kościelnych, tak by każdy stał się miłosiernym samary-taninem dla drugiego, dla człowieka, który jest obok nas. W związku z tym chciałbym wspomnieć kilka postaci, spośród niezliczonych w historii Kościoła, które pomagały oso-bom chorym doceniać wartość cierpienia na płaszczyźnie ludzkiej i duchowej, aby były przykładem i przynaglały innych. Św. Teresa od Dzieciątka Jezus i Świętego Oblicza „dzię-ki głębokiej znajomości scientia amoris” (Jan Paweł II, List apost. Novo millennio ineunte, 42), potrafiła przeżywać „w głębokim zjednoczeniu z męką Jezusa (...) chorobę, która po wielkich cierpieniach doprowadziła ją do śmierci” (Audiencja Generalna, 6 kwietnia 2011 r.). Sługa Boży Luigi Novarese, o którym wielu zachowuje jeszcze dziś żywą pa-mięć, w swojej posłudze dostrzegał w sposób szczególny doniosłe znaczenie modlitwy za chorych i cierpiących – a także z nimi – z którymi często udawał się do sanktuariów maryjnych, zwłaszcza do groty w Lourdes. Raoul Follereau, przynaglany miłością do bliź-niego, poświęcił swoje życie opiece nad osobami dotkniętymi chorobą Hansena w naj-odleglejszych zakątkach kuli ziemskiej, inicjując m.in. Światowy Dzień Walki z Trądem.

Bł. Teresa z Kalkuty rozpoczynała zawsze swój dzień od spotkania z Jezusem w Eu-charystii, a później wychodziła z różańcem w ręku na ulice, by spotkać Pana obecne-go w cierpiących – w szczególności w tych „nie chcianych, nie kochanych, nie leczo-nych”– i Mu służyć. Również św. Anna Schäffer z Mindelstetten potrafiła w sposób przykładny łączyć swoje cierpienia z cierpieniami Chrystusa: „łoże boleści stało się dla niej klasztorną celą, a cierpienie posługą misjonarską (...). Umacniana przez co-dzienną Komunię św., stała się niestrudzoną orędowniczką w modlitwie i odblaskiem miłości Boga dla wielu osób, szukających u niej rady” (homilia podczas Mszy św. ka-nonizacyjnej, 21 października 2012 r.). W Ewangelii wyróżnia się postać Najświętszej Maryi Panny, która idzie za cierpiącym Synem aż po najwyższą ofiarę na Golgocie. Nie traci Ona nigdy nadziei na zwycięstwo Boga nad złem, nad cierpieniem, nad śmier-cią, i potrafi przyjąć w tym samym uścisku wiary i miłości Syna Bożego narodzonego w betlejemskiej grocie i zmarłego na krzyżu. Jej niezachwiana ufność w Bożą moc zostaje opromieniona przez zmartwychwstanie Chrystusa, które daje cierpiącym na-dzieję i nową pewność bliskości i pocieszenia Pana.

5. Na koniec pragnę skierować wyrazy szczerej wdzięczności i słowa zachęty do ka-tolickich placówek ochrony zdrowia i do samego społeczeństwa, do diecezji, do wspól-not chrześcijańskich, do rodzin zakonnych zaangażowanych w duszpasterstwo służby zdrowia, do stowarzyszeń pracowników służby zdrowia i wolontariatu. Oby we wszyst-kich wzrastała świadomość, że „przyjmując z miłością i wielkodusznie każde ludzkie ży-cie, zwłaszcza wtedy, gdy jest ono wątłe lub chore, Kościół realizuje zasadniczy wymiar swego posłannictwa” (Jan Paweł II, posynodalna adhort. apost. Christifideles laici, 38).

Zawierzam ten XXI Światowy Dzień Chorego wstawiennictwu Najświętszej Maryi Panny Łaskawej, czczonej w Altötting, prosząc, aby zawsze towarzyszyła cierpiącej ludz-kości w poszukiwaniu ulgi i niezłomnej nadziei, aby pomagała wszystkim osobom anga-żującym się w apostolat miłosierdzia stawać się miłosiernymi samarytanami dla swych braci i sióstr doświadczonych przez chorobę i cierpienie, i z serca udzielam Apostolskie-go Błogosławieństwa.

Watykan, 2 stycznia 2013 r. BENEDICTUS PP XVI

Zapraszamy do udziału

w 10. Akademii Dermatologii i Alergologii Słupsk-Ustka 2014!

22. ŚWIATOWY DZIEŃ CHOREGO/ 22. WORLD DAY OF THE SICK/

22. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/ 22. WELTTTAG DER KRANKE/

22. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА

100

SPIS TREŚCI

KOMITET ORGANIZACYJNY ..................................................................................................... 3

PROGRAM W SKRÓCIE ........................................................................................................... 4

PRZEdMOWA .................................................................................................................................. 5

IMPREZY TOWARZYSZĄCE 9.AdA ...................................................................................................... 6

PROGRAM SZCZEGÓŁOWY 8 ............................................................................................................. 8

STRESZCZENIA PREZENTACJI 9.AdA ................................................................................................ 13

I. WYKŁAdY INAuGuRACYJNE................................................................................................ 13

II. POKAZ PRZYPAdKÓW ........................................................................................................ 17

III. POKRZYWKI 2013............................................................................................................... 26

IV. LECZENIE dERMATOZ TWARZY ............................................................................................ 34

V. HOT TOPICS I ....................................................................................................................... 39

VI. NOWOCZESNA TERAPIA ...................................................................................................... 41

VII. WYPRYSK/CHOROBY ZAWOdOWE .................................................................................... 46

VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GdAŃSK-GROdNO-WITEBSK ...................................................... 50

IX. ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY 2013 ..................................................................................... 59

X. INFEKCJE SKÓRY ................................................................................................................. 78

XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY .......................................................................................... 86

XII. HOT TOPICS II .................................................................................................................... 88

XIII. SESJA NIEdZIELNA W RATuSZu ........................................................................................ 94

AKADEMIA DERMATOLOGII I ALERGOLOGIIelib.grsu.by/katalog/179817-415673.pdf · w wersji symfonicznej....

Documents

Transcript of AKADEMIA DERMATOLOGII I ALERGOLOGIIelib.grsu.by/katalog/179817-415673.pdf · w wersji symfonicznej....