ACTA CLINICA et MORPHOLOGICA -...

ACTA CLINICAMORPHOLOGICAet

PZEG

¥

R

LD

OPE

SK

KRNIKOW

I

- PROF. KRZYSZTOF KUZDAKPRZEWODNICZ¥CY

- PROF. JANUSZ ALWASIAK- PROF. JAN BERNER- PROF. J. CHRISTIAN BODE (NIEMCY)- PROF. JAN BRZEZIÑSKI- PROF. ANDRZEJ DENYS- DOC. PAWE£ DYKTYÑSKI- PROF. ADAM DZIKI- DR JANUSZ FILUTOWICZ- DR MARIAN GRACZYK- PROF. LESZEK JEROMIN- PROF. YURIY KARACHENSEV (UKRAINA)- DR ZBIGNIEW KAURZEL- PROF. ANDRZEJ KLIMEK- DR MAREK KMIECIAK- PAWE£ KOLASA- JÓZEF KOZAK- PROF. JULIA KRUK - JEROMIN- PROF. ANDRZEJ LEWIÑSKI- PROF. PAWE£ LIBERSKI- PROF. KLAUS H. MEIER (NIEMCY)- DR ZBIGNIEW MORAWIEC- PIOTR OSZUKOWSKI- DR WIES£AWA PIONTEK- PROF. ANNA P£U¯AÑSKA- PROF. LECH POMORSKI- PROF. TADEUSZ ROBAK- DR KRZYSZTOF RYBIÑSKI- MGR EL¯BIETA SOBOLEWSKA- DR JANUSZ SOBOTKOWSKI- PROF. MICHA£ STUDNIAREK- PROF. LESZEK WO�NIAK

PROF.PROF.

PROF.

WYDAWCA: FUNDACJA KOPERNIKA93-513 £ódŸ, ul. Pabianicka 62, TEL.: (42) 689 50 13, FAX: (42) 689 50 11

OPRACOWANIE PLASTYCZNE:MICHA£ KRÊPLEWICZ

DRUK: IBI GRAF 97-200 Tomaszów Maz.ul. Konstytucji 3 Maja 44

NAK£AD: 400 egz.

REDAKTOR NACZELNY

- JÓZEF TAZBIR

Z-CA REDAKTORA NACZELNEGO

- JERZY BADOWSKI

SEKRETARZ REDAKCJI

- BO¯ENA ADAMKIEWICZ

REDAKTORZY

- AGATA FATER- ALEKSANDRA TOCZEK- PIOTR OSZUKOWSKI- MAREK TAZBIR- DARIUSZ TIMLER

ZDJÊCIA

- JANUSZ LENICA

ZESPÓ£ REDAKCYJNY

RADA NAUKOWA

ROK 2007TOM 10

NR 4

Czasopismo indeksowane przez Index Copernicus

SPIS TREŒCI

Zasady og³aszania prac

Zasady prenumeraty

ok³adka III

ok³adka III

Str.

2

3

7

14

19

24

30

34

47

S³owo wstêpne Redaktora Naczelnego

Analiza chorych leczonych z powodu objawowej kamicy pêcherzyka ¿ó³ciowego, u których dosz³o do konwersji zabiegu laparoskopowego na klasyczny.Dariusz Timler, Joanna Wroñska-Stefaniak, Andrzej Sobczuk, Ma³gorzata Timler, Jerzy Badowski, Józef Tazbir

Ocena skutecznoœci leczenia ma³oinwazyjnego torbieli i zbiorni-ków p³ynowych w nastêpstwie ostrego zapalenia trzustki. Vyacheslav Brichkovskiy

Analiza profilu bakteriologicznego noworodków przyjmowanych na oddzia³ patologii noworodka.Ma³gorzata Brauncajs, Wiktor Sabanty, Danuta Chlebna-Sokó³, Zbigniew Krzemiñski

Morfologia zatoki wieñcowej u œwini.Piotr Oszukowski, Jacek Szymañski, Urszula Puczkowska-Surowiak, Sylwia Konarska

Anatomiczne podstawy kr¹¿enia krwi w obrêbie jelit.Urszula Puczkowska-Surowiak, Sylwia Konarska, Jacek Szymañski, Piotr Oszukowski

Stres w sytuacji bezpoœredniego zagro¿enia ¿ycia na przyk³adzie katastrofy lotniczej.Karolina Barbara Korzuszek, Józef Tazbir

Ostry zespó³ wieñcowy - nowe spojrzenie.Anna Samborska-Sablik, Zbigniew Sablik

Przypadek pierwotnej torbieli przepony.Aleksandra Szlachciñska, Karolina Szczepaniak

Acta Clinica et Morphologica - tom 10, nr 4 - grudzieñ 2007

Drodzy Czytelnicy!

W rozmowach z wieloma czytelnikami Acta Clinica, którzy zajmuj¹ siê dzia³alnoœci¹ medyczn¹ „zabiegow¹” pojawia³y siê uwagi, aby w naszym piœmie zamieszczaæ równie¿ prace dotycz¹ce anatomii, badañ na zwierzêtach czy chirurgii doœwiadczalnej. Sygnalizowano przydatnoœæ tych prac dla specjalnoœci klinicznych takich jak chirurgia czy transplantologia. Dlatego w tym numerze naszego pisma publikujemy pracê o morfologii zatoki wieñcowej u œwiñ.

Rok 2007 obfitowa³ w ró¿ne wydarzenia naukowe. Przedstawiono na nich wiele ciekawych zagadnieñ, które by³y prezentowane w¹skiemu krêgowi zainteresowanych. Naszym pismem chcemy je przybli¿yæ wszystkim tym, którzy nie byli uczestnikami tych wydarzeñ. Jak zwykle zachêcamy autorów do publikacji prac.

Zbli¿a siê okres Œwi¹t Bo¿ego Narodzenia i nadchodzi rok 2008. Dlatego w imieniu swoim i Redakcji sk³adam Pañstwu serdeczne ¿yczenia Œwi¹teczne i Noworoczne. Niech te œwiêta bêd¹ dla wszystkich radosne i spokojne, a Nowy Rok niech przyniesie zdrowie i sukcesy.

Redaktor Naczelny

Józef Tazbir

£ódŸ, grudzieñ 2007


2

StreszczenieWstêp. Cholecystektomia laparoskopowa (LCh) jako metoda z wyboru w przypadku objawowej kamicy pêcherzyka ¿ó³ciowego wypiera cholecystektomiê klasyczn¹ (OC). Jednak¿e, u czêœci pacjentów wymagana jest konwersja metody laparoskopowej na laparotomiê. Celem tego badania by³a analiza czynników, których wystêpowanie zwiêksza prawdopodobieñstwo konwersji.Materia³ i metody. Przeprowadzono analizê retrospektywn¹ dokumentacji chorych, u których wykonano cholecystektomiê w okresie od 01 sierpnia 2001 do 5 kwietnia 2006. Wyodrêbniono grupê chorych, u których wykonano cholecystektomiê metod¹ klasyczn¹ (grupa A), grupê chorych po operacji metod¹ laparoskopow¹ (grupa B) i grupê chorych po konwersji (grupa C). Czynnikami, które oceniano by³y: wiek, p³eæ, tryb przyjêcia, wczeœniejsze operacje brzuszne i trudnoœci œródope-racyjne. Porównano tak¿e œredni czas hospitalizacji pomiêdzy grup¹ chorych leczonych metod¹ klasyczn¹ a laparoskopow¹. Wyniki. Konwersjê wykonano u 42 pacjentów. Stanowi³o to 13,7% wszystkich cholecystektomii laparoskopowych. Przyczynami konwersji by³y: brak mo¿liwoœci identyfikacji struktur anatomicznych (71,8%), zrosty (20,5%), krwawienia (5,1%) i trudnoœci interpretacyjne w anatomii (2,6%). Œmiertelnoœæ w grupie C wynosi³a 2,38%. Zaobserwowano, i¿ u osób w wieku ponad 60 lat i u osób przyjêtych w trybie nag³ym notuje siê wy¿sze odsetki konwersji. Nie wykazano statystycznej ró¿nicy w prawdopo-dobieñstwie konwersji u okreœlonej p³ci lub u osób z wczeœniejszymi operacjami brzusznymi.Wnioski. Na podstawie analizowanego materia³u mo¿na przyj¹æ, ¿e operacja w trybie ostrody¿urowym, u chorych z objawow¹ kamic¹ pêcherzyka ¿ó³ciowego, niesie wiêksze ryzyko konwersji, szczególnie u osób po 60 roku ¿ycia.S³owa kluczowe: chirurgia, cholecystektomia, operacja laparoskopowa

SummaryIntroduction. Laparoscopic cholecystectomy (LCh) has replaced open cholecystectomy (OC) for the treatment of symptomatic gall stones. However, there is still a substantial portion of patients for whom conversion to open surgery is required. The aim of this study was to analysis the factors that determine conversion to OC.Material and metods. Patients who underwent LCh and OC from Agust 2001 to April 2006 were analyzed. Factors evaluated were age, sex, engagenent's procedure, previous abdominal operations and intraoperative difficulty. We also compared length of stay after LCh, OC and conversion to OC.Results. LCh had to be convered to the OC in 42 patients with a conversion rate of 13,7 % of the total LChs. Causes for conversion were: inability to correctly identify anatomy (71,8 %), adhesions (20,5 %), bleeding (5,1 %) and obscure anatomy (2,6 %). The mortality rate for these patients was 2,38 %. Significant predictors of conversion were: age above 60 years and emergency engagenent's procedure. No statistical significance was found between conversion and sex, or previous abdominal operations.Conclusions. Our study shows that patients with symptomatic cholecystitis calculosa who underwent emergency laparoscopic cholecystectomy or were over 60 years old have higher risk of conversion. Key words: surgery, cholecystectomy, laparoscopic operation

ANALYSIS OF SYMPTOMATIC PATIENTS WITH GALL-BLADDER STONES TREATED WITH LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY WITH CONVERSION

1) 2) 1) 3)Dariusz Timler , Joanna Wroñska - Stefaniak , Andrzej Sobczuk , Ma³gorzata Timler , 4) 1)Jerzy Badowski , Józef Tazbir

ANALIZA CHORYCH LECZONYCH Z POWODU OBJAWOWEJ KAMICY PÊCHERZYKA ¯Ó£CIOWEGO, U KTÓRYCH DOSZ£O DO KONWERSJI ZABIEGU

LAPAROSKOPOWEGO NA KLASYCZNY

1) Oddzia³ Kliniczny Medycyny Ratunkowej Uniwersytetu Medycznego w £odzi przy WSS im. Miko³aja Kopernika2) Ko³o Medycyny Ratunkowej przy Oddziale Klinicznym Medycyny Ratunkowej Uniwersytetu Medycznego w £odzi

3) Poradnia Lekarzy Rodzinnych4) Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w £odzi

Wstêp Cholecystektomia laparoskopowa uznawana jest za z³oty standard w leczeniu kamicy pêche-

Cholecystektomia to jedna z najczêstszych rzyka ¿ó³ciowego. Jest to metoda oszczêdzaj¹ca, operacji wykonywanych w oddzia³ach chirurgicz- wywo³uj¹ca mniejsze zaburzenia ni¿ metoda kla-nych. G³ównym wskazaniem do takiego zabiegu syczna. Do najwa¿niejszych zalet nale¿¹ [1, 2, 3]:jest objawowa kamica pêcherzyka ¿ó³ciowego. - mniejsze pooperacyjne dolegliwoœci bólowe,Usuniêcie pêcherzyka ¿ó³ciowego mo¿na przepro- - l¿ejszy przebieg pooperacyjny,wadziæ dwiema metodami: metod¹ klasyczn¹ (OC) - mniejsza liczba powik³añ zatorowo-zakrzepo-i metod¹ laparoskopow¹ (LCh). wych,

3


- redukcja czêstoœci wystêpowania przepuklin kobiet i 31 mê¿czyzn) w wieku 21-95 lat (œrednia w bliznach pooperacyjnych, 60,5+/-14,75).

- mniejsza mo¿liwoœæ zainfekowania ran, W oddziale wykonano 306 cholecystektomii - krótszy pobyt w szpitalu, szybszy powrót do laparoskopowych - 228 u kobiet i 78 u mê¿czyzn.

zdrowia i normalniej aktywnoœci, Stanowi³o to 70,16% cholecystektomii.- lepszy efekt kosmetyczny. Cholecystektomiê metod¹ klasyczn¹ wykonano

Wskazania do wykonania cholecystektomii u 148 osób (102 kobiet i 46 mê¿czyzn).metod¹ klasyczn¹ pokrywaj¹ siê z przeciwwskaza- Konwersjê wykonano u 42 osób (32 kobiet i 10 niami do operacji laparoskopowej. S¹ to: mê¿czyzn) w wieku od 32 do 94 lat (œrednia wieku - ciê¿ka niewydolnoœæ kr¹¿eniowo-oddechowa wynosi³a 66,3 +/-14,26). Przeanalizowano wiek - marskoœæ w¹troby z nadciœnieniem wrotnym pacjentów, p³eæ, tryb przyjêcia, d³ugoœæ pobytu - podejrzenie nowotworu pêcherzyka ¿ó³ciowego w szpitalu, a tak¿e przyczyny konwersji metody - ci¹¿a (3 trymestr) [4]. laparoskopowej na metodê klasyczn¹. Z powodu

Czasami z powodu powik³añ lub trudnoœci niepe³nych danych w analizach nie uwzglêdniono œródoperacyjnych przeprowadzana jest konwersja 5 pacjentów (4 kobiet i 1 mê¿czyzny). metody laparoskopowej na klasyczn¹ [5, 6, 7]. Pacjentów podzielono na grupy ze wzglêdu na

Celem pracy jest analiza chorych z grupy osób, wiek.u których wykonano konwersjê (grupa C) w sto-sunku do grup operowanych metod¹ laparosko- Wynikipow¹ (grupa A) i klasyczn¹ (grupa B).

Otrzymane wyniki zamieszczono w tabeli nr 1. Materia³ i metody Wykazano, ¿e najwiêkszy odsetek konwersji

przeprowadzono u osób powy¿ej 60 roku ¿ycia, Analiz¹ objêto pacjentów hospitalizowanych zarówno u kobiet jak i u mê¿czyzn. Stanowi³o to

w Oddziale Chirurgii Ogólnej Wojewódzkiego odpowiednio 78% i 60% chorych, u których Szpitala Specjalistycznego im. Miko³aja Kopernika wykonano konwersjê.w £odzi w czasie od 1 sierpnia 2001 roku do 5 W tabeli nr 2 porównano tryb przyjêcia do kwietnia 2006 roku z powodu objawowej kamicy szpitala i rodzaj wykonanej operacji. Porównano pêcherzyka ¿ó³ciowego. By³o to 496 chorych (365 d³ugoœæ pobytu w szpitalu chorych, u których

Ryc. 1. Cholecystektomia laparoskopowa.Fig. 1. Laparoscopic cholecystectomy.


4

wykonano konwersjê. Œredni czas pobytu wynosi³ wiêzad³a w¹trobowo-dwunastniczego. Stanowi³o 8 +/- 2,6 dnia. Czas hospitalizowania po przepro- to 71,8% (28 osób) przyczyn konwersji. Kolejnym wadzeniu cholecystektomii laparoskopowej wyno- powodem, co do czêstoœci, by³y masywne zrosty. si³ œrednio 5 +/- 2,2 dnia i jest znacz¹co krótszy od Wystêpowa³y one u 6 pacjentów, którzy nie mieli czasu hospitalizacji pacjentów, u których wyko- wczeœniejszych zabiegów operacyjnych w obrêbie nano cholecystektomiê metod¹ klasyczn¹ (10,17+/- jamy brzusznej i u 2 pacjentów po przebytych 5,65 dnia). operacjach. Stanowi¹ one 20,5% powodów

Œmiertelnoœæ w grupie osób, u których konwersji. Zaobserwowano tak¿e takie przyczyny wykonano konwersjê stanowi³a 2,38% (1 osoba). jak: krwawienie niemo¿liwe do zaopatrzenia Przyczyn¹ zgonu by³o zatrzymanie kr¹¿enia metod¹ laparoskopow¹ u 2 osób i trudnoœci z powodu zatoru têtnic domózgowych w 3 dniu po interpretacyjne odejœcia têtnicy pêcherzykowej u 1 operacji. pacjenta (odpowiednio 5,1% i 2,6%).

Konwersjê wykonano u 42 pacjentów. Stano-wi³o to 13,7 % cholecystektomii laparoskopowych. OmówienieW analizie nie uwzglêdniono 5 pacjentów z po-wodu braku dokumentacji odnoœnie przyczyny Niezale¿nie od liczby przeprowadzonych cho-konwersji. Najczêstsz¹ przyczyn¹ odst¹pienia od lecystektomii laparoskopowych zawsze istnieje kontynuowania videochirurgii by³ masywny naciek odsetek chorych, u których nale¿y wykonaæ oko³otkankowy i brak mo¿liwoœci identyfikacji konwersjê. Stanowi¹ oni, wg ró¿nych autorów od

LCh OCKonwersja

Conversion

Razem

Sum

Przyjêcia planowe

Elective admission256 48 24 328

Przyjêcia nag³eEmergency admission

50 100 13 163

Brak danychNo data

- - 5 5

RazemSum 306 148 42 496

Tabela 2. Relacje pomiêdzy trybem przyjêcia do szpitala a rodzajem przeprowadzonej operacji.Table 2. Relations among type of operation and engagement's procedure.

Wiek

Age

Liczba kobiet

Number of women

Liczba mê¿czyzn

Number of men

Razem

Sum

<=40 3 1 4

41-50 2 2 4

51-60 2 1 3

61-70 7 3 10

71-79 14 3 17

>=80 4 0 4

Razem

Sum 32 10 42

Tab.1 Relacje pomiêdzy wystêpowaniem konwersji a wiekiem pacjentów.Tab.1 Relations among conversions and patients' age.

LCh - metoda laparoskopowa / laparoscopic methodOC - metoda klasyczna / classic method

5


2% do 22% [2, 8, 9, 10], zaœ w naszym opraco- ¿aj¹cej czêœci z przyczynami podawanymi przez waniu 13,7%. Podobnie jak w innych pracach innych autorów [16, 17, 18, 19, 20, 21].poszukiwane by³y czynniki predykcyjne wyst¹- Nie wykazano statystycznej ró¿nicy w prawdo-pienia konwersji [11, 12, 13, 14, 15]. podobieñstwie konwersji u okreœlonej p³ci lub

W naszej pracy niekorzystnym czynnikiem u osób z wczeœniejszymi operacjami brzusznymi.prognostycznym by³ wiek powy¿ej 60 roku ¿ycia. Powi¹zaæ to mo¿na z czêstym wystêpowaniem Wnioskiprzewlek³ego zapalenia pêcherzyka ¿ó³ciowego i licznymi zrostami jako wyrazu obrony orga- Na podstawie analizowanego materia³u mo¿na nizmu. Tak¿e osoby przyjête w trybie nag³ym by³y przyj¹æ, ¿e operacja w trybie ostrody¿urowym, dwukrotnie czêœciej nara¿one na wyst¹pienie u chorych z objawow¹ kamic¹ pêcherzyka konwersji. ¿ó³ciowego niesie wiêksze ryzyko konwersji

Nale¿y tak¿e dodaæ, ¿e przyczyny konwersji szczególnie u osób po 60 roku ¿ycia.wykazane w naszej pracy pokrywaj¹ siê w przewa-

Piœmiennictwo

1. Kane RL, Lurie N, Borbas C, Morris N, Flood S, McLaughlin B i wsp.: The outcomes of elective laparoscopic and open cholecystectomies. J Am Coll Surg 1995; 180:136-45.

2. Livingston EH, Rege RV: A nationwide study of conversion from laparoscopic to open cholecystectomy. Am J Surg 2004; 188: 205-11.

3. Williams LF Jr, Chapman WC, Bonau RA, McGee EC Jr, Boyd RW, Jacobs JK.: Comparison of laparoscopic cholecystectomy with open cholecystectomy in a single center. Am J Surg 1993; 165: 459-65.

4. Patel SG, Veverka TJ: Laparoscopic cholecystectomy in pregnancy. Deparment of Surgery, Saginaw Cooperative Hospitals, Inc., Saginaw, Michigan, USA. 2002 Jan-Feb; 59(1): 74- 8

5. Krahenbuhl L, Sclabas G, Wente MN, Schafer M, Schlumpf R, Buchler MW: Incidence, risk factors, and prevention of biliary tract injuries during laparoscopic cholecystectomy in Switzerland. World J Surg 2001; 25: 1325-30.

6. Merriam LT, Kanaan SA, Dawes LG, Angelos P, Prystowsky JB, Rege RV i wsp.: Gangrenous cholecystitis: Analysis of risk factors and experience with laparoscopic cholecystectomy. Surgery 1999; 126: 680-6.

7. Kumar A, Thombare MM, Sikora SS, Saxena R, Kapoor VK, Kaushik SP: Morbidity and mortality of laparoscopic cholecystectomy in an institutional setup. J Laparoendosc Surg 1996; 6: 393-7.

8. Shapiro AJ, Costello C, Harkabus M, North JH Jr.: Predicting Conversion of laparoskopic cholecystectomy for acute cholecystitis. JSLS 1999; 3: 127-30.

9. Kama NA, Kologlu M, Doganay M, Reis E, Atli M, Dolapei M: A risk score for conversion from laparoscopic to open cholecystectomy. Am J Surg 2001; 181: 520-5.

10. Rosen M, Brody F, Ponsky J: Predictive factors for conversion of laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 2002; 184: 254-8.11. Kologlu M, Tutuncu T, Yuksek YN, Gozalan U, Daglar G, Kama NA: Using a risk score for conversion from laparoscopic to

open cholecystectomy in resident training. Surgery 2004; 135: 282-7.12. Hannan EL, Imperato PJ, Nenner RP, Starr H. Laparoscopic and open cholecystectomy in New York State: Mortality

complications, and choice of procedure. Surgery 1999; 125: 223-31. 13. Peters JH, Krailadsiri W, Incarbone R, Bremner CG, Froes E, Ireland AP i wsp.: Reasons for conversion from laparoscopic to

open cholecystectomy in an urban teaching hospital. Am J Surg 1994; 168: 555-9. 14. Ros A, Gustafsson L, Krook H, Nordgren CE, Thorel A, Wallin G i wsp.: Laparoscopic cholecystectomy versus mini

laparotomy cholecystectomy. Annals Surg 2001; 234: 741-9.15. Tayeb M, Raza Syed Ahsan, Khan MR, Azami R: Conversion from laparoscopic to open cholecystectomy: Multivariate

analysis of preoperative risk factors. Journal of Postgraduate Medicine Am 2005; 51:1; 17-2016. Wherry DC, Rob CG, Marhon MR, Rich NM: An external audit of laparoscopic cholecystectomy performed in medical

treatment facilities of the department of defense. Ann Surg 1994; 220: 626-34. 17. Richardson MC, Bell G, Fullarton GM and the West of Scotland Laparoscopic cholecystectomy audit group: Incidence and

nature of bile duct injuries following laparoscopic cholecystectomy: An audit of 5913 cases. Br J Surg 1996; 83: 1356-60. 18. Al-Hadi FH, Chiedozi LC, Salem MM, George TV, Desouky M, Pasha SM: Comparison of laparoscopic and open

cholecystectomy at Prince Abdulrahman Al- , Sudairy Hospital, Saudi Arabia. East-Afr-Med-J, 1998; 75: 536-9.19. Kamal G, Fouad A, Hussein H, Tareq M, Gazi R. Laparoscopic cholecystectomy for gallstones: A comparison of outcome

between acute and chronic cholecystitis. Annals of Saudi Med, 2001; 21: 312-16. 20. Kaushik R, Sharma R, Batna R, Yadar T-D, Attri A, Kaushik SP: Laparoscopic cholecystectomy: An Indian experience of

1233 cases. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2002; 12: 21-5.21. Sinha R, Sharma N: Acute cholecystitis and laparoscopic cholecystectomy. JSLS 2002; 6: 65-8.

Adres do korespondencji: Dr med. Dariusz TimlerSOR, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w £odziul. Pabianicka 62, 93-513 £ódŸe-mail: [email protected]


6

StreszczenieWstêp. Celem pracy by³a ocena skutecznoœci metod leczenia ma³oinwazyjnego torbieli i zbiorników p³ynowych w nastêpstwie ostrego zapalenia trzustki w porównaniu do leczenia zachowawczego oraz chirurgicznego.Materia³ i metody. W latach 1999-2006 w Klinice Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego nr 1 im. N. Barlickiego w £odzi hospitalizowano z powodu torbieli lub innych zbiorników p³ynowych trzustki w nastêpstwie ostrego zapalenia trzustki 113 chorych. Spoœród badanej grupy 53 (47%) pacjentów zakwalifikowano do leczenia ma³oinwazyjnego, 32 (29%) - do leczenia operacyjnego, 27 (24%) leczonych by³o zachowawczo. W analizie porów-nawczej badano wp³yw na skutecznoœæ leczenia takich zmiennych jak: wiek, p³eæ, stopieñ nasilenia objawów klinicznych, wielkoœæ zbiornika p³ynowego, jego lokalizacja w obrêbie trzustki oraz gruboœæ œciany zbiornika, a tak¿e parametry biochemiczne: poziom leukocytozy, stê¿enie amylazy w surowicy krwi, w moczu oraz w zbiorniku p³ynowym.Wyniki. Chorzy poddani leczeniu metodami ma³oinwazyjnymi przebywali w szpitalu krócej od operowanych. W grupie pacjentów leczonych operacyjnie rzadziej wystêpowa³y nawroty ni¿ w grupie leczonych ma³oinwazyjnie. W grupie chorych leczonych operacyjnie (53 osoby) brak wznowy odnotowano u 41 (77%) pacjentów, a u 12 (23%) - wznowê, w grupie pacjentów leczonych metod¹ ma³oinwazyjn¹ (32 osoby) brak wznowy uzyskano u 17 (53%) pacjentów, a u 15 (47%) - wznowê. Istotny wp³yw na ryzyko wznowy mia³y takie czynniki jak wiek pacjenta (OR=0,93, 95% CI 0,88 0,99) oraz stê¿enie amylazy w surowicy krwi. Wnioski. Skutecznoœæ leczenia torbieli rzekomych i ropni trzustki w przebiegu OZT metodami ma³oinwazyjnymi jest istotnie ni¿sza w porównaniu do skutecznoœci leczenia chirurgicznego, które cechuje mniejsza liczba nawrotów. Skutecznoœæ leczenia rozumianego jako brak nawrotu zbiornika p³ynowego trzustki kojarzy siê ze stê¿eniem amylazy w surowicy krwi i wiekiem pacjenta. Im wy¿szy jest poziom amylazy, tym wiêksze jest ryzyko wznowy. Nawrotem torbieli rzekomych/ropni trzustki zagro¿one s¹ czêœciej osoby m³odsze ni¿ starsze. Skutecznoœæ leczenia mierzona czasem hospitalizacji jest wy¿sza w przypadku stosowania metod ma³oinwazyjnych ni¿ w przypadku leczenia chirurgicznego, które wi¹¿e siê z istotnie d³u¿szym pobytem w szpitalu.S³owa kluczowe: torbiele rzekome trzustki, zbiorniki p³ynowe, ropieñ trzustki, metody ma³oinwazyjne, leczenie chirurgiczne.

SummaryIntroduction. The aim of the study was to determine the effectiveness of minimal invasive treatment of pseudocysts and fluid collections as an effect of acute pancreatitis (AP) compared with preservative and surgery treatment.Material and methods. During the period between 19992006 in the General and Transplant Surgery Clinic of the 1st N. Barlicki University Clinical Hospital in Lodz, 113 patients suffering from pseudocysts and other liquid cisterns of pancreas as a result of AP were hospitalized. In the diagnosed group 53 patients (47%) were qualified for minimal invasive treatment, 32 (29%) for surgery treatment, while 27 (24%) were classified for preservative treatment. The comparative analysis examined the influence on the effectiveness of the discussed methods of such variables as: age, sex, level of intensity of clinical symptoms, size of the fluid collection, its placement within pancreas and thickness of the cistern wall, as well as biochemical parameters: leukocytosis level, amylase rigor in blood serum, urine and in fluid collection.Results. Patients treated in minimal invasive way stayed in hospital shorter than patients who were operated on. In the group treated in an operative way, recurrence occurred less frequently than in the group of patients who underwent the minimal invasive treatment. In the group of patients treated surgically (53 people) lack of relapse was observed in 41 cases (77%), whereas in 12 cases (23%) relapse occurred. In the group of patients who were treated with the use of minimal invasive method (32 people) lack of recurrence was reached in 17 cases (53%) and 15 cases (47%) of recurrence were noted. Such factors as the age of patient (OR=0,93, 95% CI 0,88 0,99) and the amylase rigor in blood serum had a substantial influence on the risk of relapse. Conclusions. The effectiveness of treatment of pseudocysts and pancreatic abscesses in the course of AP with the use of minimal invasive methods is much lower when compared with surgery treatment which is characterized with a smaller number of recurrences. The efficiency of treatment understood as lack of relapse of pancreatic liquid cistern is associated with the amylase rigor in blood serum and the age of patient. The higher the amylase level, the bigger is the risk of recurrence. More often young people are in danger of recurrence of pseudocysts/pancreatic abscesses. The period of hospitalization of patients treated with minimal invasive method is significantly shorter than period of hospitalization of patients treated surgically.Key words: pancreatic pseudocysts, fluid collections, pancreatic abscess, minimal invasive methods, surgical treatment

EVALUATION OF THE EFFECTIVENESS OF MINIMAL INVASIVE TREATMENT OF PSEUDOCYSTS AND FLUID COLLECTIONS AS AN EFFECT

OF ACUTE PANCREATITIS

Vyacheslav Brichkovskiy

OCENA SKUTECZNOŒCI LECZENIA MA£OINWAZYJNEGO TORBIELI I ZBIORNIKÓW P£YNOWYCH W NASTÊPSTWIE

OSTREGO ZAPALENIA TRZUSTKI

Klinika Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Instytutu Chirurgii, Wydzia³ Pielêgniarstwa, Uniwersytet Medyczny w £odzi

7


Wstêp trzustki. Spoœród badanej grupy 53 (47%) pacjen-tów zakwalifikowano do leczenia ma³oinwazyj-

W przebiegu ostrego zapalenia trzustki czêsto nego, 32 (29%) do leczenia chirurgicznego, 27 dochodzi do bezpoœredniego wycieku z objêtego (24%) leczonych by³o zachowawczo. W przypadku zapaleniem fragmentu mi¹¿szu trzustkowego, jednej pacjentki stwierdzono brak danych który gromadzi siê w przestrzeni otaczaj¹cej dotycz¹cych rodzaju zastosowanego leczenia - trzustkê. Mog¹ siê wówczas tworzyæ tak zwane pacjentka nie wyrazi³a zgody na zaproponowane zbiorniki p³ynowe ostrej fazy, które cechuje leczenie.nieregularny kszta³t oraz brak granicy pomiêdzy W grupie pacjentów leczonych metodami ma³o-zbiornikiem a s¹siaduj¹cymi narz¹dami, zaœ inwazyjnymi u 35 zastosowano drena¿ przezskórny zawarty w nich p³yn ma niskie stê¿enie enzymów pod kontrol¹ USG, u 11 - nak³ucie przezskórne trzustkowych i przypomina sk³adem osocze [1-6]. (jednorazowe odbarczenie zbiornika p³ynowego

Jak dowodz¹ badania obrazowe wykonywane bez pozostawienia drenu), a tak¿e u 7 - ERCP.w przebiegu OZT zbiorniki p³ynowe ostrej fazy Przezskórny drena¿ lub przezskórna aspiracja wystêpuj¹ u oko³o 40% chorych na OZT. Oko³o zbiornika p³ynowego trzustki, czyli nak³ucie 50% zbiorników ulega samoistnej resorpcji, zbiornika p³ynowego pod kontrol¹ USG jako a pozosta³e przekszta³caj¹ siê w trzustkow¹ torbiel sposób leczenia tego zbiornika uznano za rzekom¹. Gdy nast¹pi zaka¿enie treœci torbieli, wskazany, gdy jego œrednica by³a powy¿ej 40-60 zmianê tak¹ okreœlamy mianem ropnia trzustki mm i nie zaobserwowano tendencji do samoistnej [7-10]. resorpcji lub gdy nastêpowa³o pogorszenie stanu

Sposób leczenia torbieli i ropni trzustki na ogólnego chorego z gor¹czk¹ hektyczn¹ przestrzeni ostatnich 20 lat ulega³ zmianom œwiadcz¹c¹ o zaka¿eniu zbiornika [11-17].w zwi¹zku z rozwojem diagnostyki obrazowej, Do leczenia chirurgicznego kwalifikowano a w szczególnoœci z coraz czêœciej stosowan¹ chorych, u których nie nastêpowa³a poprawa ultrasonografi¹ i tomografi¹ komputerow¹. Obok w przebiegu zastosowanego leczenia (zachowaw-leczenia zachowawczego i operacyjnego pojawi³y cze i/lub ma³oinwazyjne) lub gdy wyraŸnie siê metody ma³oinwazyjne: drena¿ przezskórny pogarsza³ siê stan kliniczny chorego w kierunku i drena¿ wewnêtrzny przy u¿yciu techniki endosko- ostrego zapalenia otrzewnej, a tak¿e gdy nie mo¿na powej lub laparoskopowej. Wielu badaczy by³o zastosowaæ leczenia ma³oinwazyjnego, podkreœla dobr¹ skutecznoœæ tych metod, tolerancjê a leczenie zachowawcze by³o z góry skazane na zabiegu i niski odsetek powik³añ [11-16]. niepowodzenie wskutek trudno dostêpnej

Celem pracy by³a ocena skutecznoœci leczenia lokalizacji zbiornika p³ynowego z powodu ma³oinwazyjnego torbieli i innych zbiorników s¹siedztwa du¿ych naczyñ krwionoœnych lub p³ynowych w nastêpstwie OZT w porównaniu do przes³oniêcia przez jelita [9-12,16,17].leczenia zachowawczego i operacyjnego. Do leczenia zachowawczego zakwalifikowano

torbiele niewielkich rozmiarów (o œrednicy poni¿ej Materia³ i metody 40 mm) i o bezobjawowym przebiegu, niepowiêk-

szaj¹ce siê, bez powik³añ oraz takie, co do których W latach 1999-2006 w Klinice Chirurgii brak podejrzeñ o charakter nowotworowy.

Ogólnej i Transplantacyjnej Uniwersyteckiego [12,14,16,17] Ropnie trzustki kwalifikowane by³y Szpitala Klinicznego nr 1 im. Norberta Barlickiego do leczenia ma³oinwazyjnego lub chirurgicznego, w £odzi hospitalizowano z powodu torbieli lub gdy¿ stanowi¹c ognisko zaka¿enia, mog³yby byæ innych zbiorników p³ynowych trzustki w nastêp- przyczyn¹ dalszego szerzenia siê zmian zapalnych stwie ostrego zapalenia trzustki 113 chorych. w ustroju wywo³uj¹c zespó³ uogólnionej reakcji Rozpoznania torbieli rzekomej lub innego zbior- zapalnej SIRS a w dalszej perspektywie zespó³ nika p³ynowego dokonywano w oparciu o badanie niewydolnoœci wielonarz¹dowej - MODS [17-20].USG i/lub tomografii komputerowej. W grupie W analizie porównawczej badano ponadto badawczej by³o 82 mê¿czyzn i 31 kobiet. Œrednia wp³yw na skutecznoœæ leczenia zbiorników wieku dla grupy kobiet wynosi 47,4 lata, a dla p³ynowych trzustki metodami ma³oinwazyjnymi mê¿czyzn 44,2. U 83 (74%) pacjentów stwier- takich zmiennych jak: wielkoœæ zbiornika dzono obecnoœæ torbieli rzekomych, u 2 (2%) - p³ynowego, jego lokalizacja w obrêbie trzustki oraz torbieli prawdziwej, u 27 (24%) wystêpowa³ ropieñ gruboœæ œciany zbiornika, stopieñ nasilenia


8

objawów klinicznych, a tak¿e parametry bioche- badanej populacji I stopieñ nasilenia objawów miczne: poziom leukocytozy, stê¿enie amylazy zaobserwowano u 27 pacjentów (23%), II stopieñ w surowicy krwi, w moczu oraz w p³ynie - u 53 (47%), III stopieñ - u 25 (22%), zaœ IV zaaspirowanym ze zbiornika p³ynowego. stopieñ - u 8 chorych (8%).

Wielkoœæ zbiornika p³ynowego, gruboœæ jego W analizie porównawczej badano ponadto œciany oraz lokalizacjê oceniano na podstawie wp³yw na skutecznoœæ leczenia omawianych wy¿ej badania ultrasonograficznego i/lub tomografii metod takich zmiennych jak wiek i p³eæ. Z uwagi na komputerowej z kontrastem. Dla potrzeb to, ¿e w analizowanym okresie nie by³a niniejszego badania wielkoœæ zbiornika p³ynowego prowadzona systematyczna ocena ciê¿koœci OZT wyra¿ono jako œrednicê w milimetrach. Gruboœæ na podstawie parametrów przyjêtych w skalach œciany w opisach wyników badania USG APACHE II, Glasgow czy skali Ransona, i tomografii komputerowej okreœlano jako „gruba” (mo¿liwe, ¿e wyniki biochemiczne nie by³y lub „cienka”, przy czym powszechnie w praktyce do³¹czane do dokumentacji pacjentów), tote¿ radiologicznej przyjête jest, ¿e œcianê jako grub¹ wskaŸniki te z koniecznoœci musia³y zostaæ opisuje siê tak¹, która ma przynajmniej 4 mm pominiête. gruboœci, zaœ œciana cienka ma mniej ni¿ 4 mm gruboœci [11-16]. Wyniki

Stopieñ nasilenia objawów klinicznych okreœlono pos³uguj¹c siê skal¹ Trapnella do oceny U 36 (32%) pacjentów zbiornik p³ynowy ciê¿koœci ostrego zapalenia trzustki opart¹ na zlokalizowany by³ w g³owie trzustki, u 19 (16%) wynikach badania przedmiotowego i podmioto- w trzonie, u 20 (18%) w ogonie, u 2 (2%) w g³owie wego (tabela 1). i trzonie, u 3 (3%) w g³owie i ogonie, u 6 (5%)

Wybór tej skali dla potrzeb niniejszej pracy jest w haku, u 7 (6%) w torbie sieciowej, u 2 (2%) podyktowany ³atwoœci¹ jej zastosowania - na podprzeponowo i u 1 (1%) wokó³ trzonu i g³owy, podstawie danych o stanie klinicznym zawartych u 1 (1%) wokó³ ogona i podprzeponowo. U 15 niemal w ka¿dej historii choroby mo¿na by³o z du¿¹ (13%) pacjentów brak by³o danych dotycz¹cych dok³adnoœci¹ okreœliæ stopieñ nasilenia objawów. umiejscowienia zbiornika.Trapnell opracowuj¹c skalê do oceny ciê¿koœci 27 pacjentów zakwalifikowano do leczenia przebiegu ostrego zapalenia trzustki opar³ j¹ na zachowawczego, 85 do leczenia inwazyjnego (32 wynikach badania przedmiotowego i podmioto- do operacyjnego, 53 ma³oinwazyjnego). Z badanej wego, które wykonuje siê rutynowo w ka¿dym populacji 113 pacjentów u 40 (34% ca³ej badanej przypadku zachorowania na OZT i które rutynowo populacji) pacjentów zaobserwowano wznowê, wpisuje siê w ka¿d¹ kartê historii choroby. Wœród w tym u 32 (27%) nast¹pi³ jednorazowy nawrót

Stopieñ Objawy kliniczne

Stopieñ I§ ból o ró¿nym natê¿eniu i promieniowaniu§ bolesnoœæ uciskowa w nadbrzuszu

Stopieñ II§ ból, § wymioty § obrona miêœniowa w nadbrzuszu

Stopieñ III § jak w stopniu II, ale objawy dotycz¹ ca³ej jamy brzusznej

Stopieñ IV§ jak w stopniu III, ale do³¹cza siê ostra niewydolnoœæ kr¹¿enia, § narasta wzdêcie brzucha § pojawiaj¹ siê objawy rozlanego zapalenia otrzewnej

Tabela 1. Skala ciê¿koœci OZT wed³ug Trapnella.Table 1. Trapnell's intensification of acute pancreatitis scale.

9


LECZENIE Nawrót zbiornika p³ynowego Operacyjne Ma³oinwazyjne Razem Nie 41 17 58 Tak 12 15 27 Razem 53 32 85

p<0,05

Tabela 3. Porównanie wystêpowania nawrotu zbiornika p³ynowego w zale¿noœci od metody leczenia inwazyjnego: ma³oinwazyjnej lub leczenia operacyjnego.

Table 3. Comparison of incidence of fluid collection recurrence depending on the method of invasive treatment: minimum invasive or surgery.

Leczenie Istotnoœæ Inwazyjne Zachowawcze

14 (10-24) 11 (6-18) p<0,05

Leczenie inwazyjne

Operacyjne Ma³oinwazyjne 15 (11-26) 12,5 (7-17) p<0,01

Leczenie ma³oinwazyjne Drena¿ Nak³ucie

Czas hospitalizacji [dni] Median ( IQR )

7 (5-14) 14 (9-26) p<0,01

Tabela 2. Porównanie czasu hospitalizacji pacjentów leczonych ró¿nymi metodami.Table 2. Comparison of the time of hospitalization of patients treated discussed methods.

zbiornika p³ynowego po zastosowanym leczeniu, moczu, w p³ynie aspiracyjnym ze zbiornika u 4 (4%) dwukrotnie, u 3 (3%) trzykrotnie, jeden p³ynowego. Stwierdzono istotn¹, umiarkowanie (1%) pacjent by³ dziesiêciokrotnie hospitalizowany siln¹ korelacjê pomiêdzy nasileniem objawów z powodu nawrotu zbiornika p³ynowego. klinicznych a wysokoœci¹ leukocytozy oraz czasem

Na podstawie dokonanego przegl¹du piœmien- pobytu w szpitalu (R=0,33; p<0,001). Nie stwier-nictwa przyjêto w niniejszej pracy za³o¿enie, dzono korelacji miêdzy czasem pobytu w szpitalu i¿ skutecznoœæ leczenia torbieli i ropni trzustki a pozosta³ymi zmiennymi. wybran¹ metod¹: zachowawczo, ma³oinwazyjnie Kolejnym kryterium oceny skutecznoœci lub chirurgicznie, wyra¿a siê krótszym czasem leczenia by³ nawrót zbiornika p³ynowego po hospitalizacji oraz brakiem wznowy po ust¹pieniu zastosowanym leczeniu. Ró¿nica w czêstoœci zbiornika p³ynowego. wystêpowania nawrotów pomiêdzy leczeniem

Pacjenci leczeni zachowawczo byli hospitalizo- zachowawczym a inwazyjnym nie osi¹gnê³a wani krócej od pacjentów leczonych inwazyjnie. poziomu istotnoœci statystycznej. U pacjentów W grupie pacjentów leczonych inwazyjnie osoby leczonych operacyjnie rzadziej wystêpowa³y poddane leczeniu metodami ma³oinwazyjnymi nawroty ni¿ u pacjentów leczonych ma³oinwa-przebywa³y w szpitalu krócej od operowanych. zyjnie (tabela 3). Czas hospitalizacji pacjentów, u których zastoso- Ze zmiennych ci¹g³ych mog¹cych mieæ wp³yw wano nak³ucie, by³ krótszy ni¿ u tych, u których na wystêpowanie wznowy oceniono: stê¿enie zastosowano drena¿. Z racji rozk³adu przedstawia- amylazy w surowicy krwi, moczu, w p³ynie nych zmiennych, znacznie odbiegaj¹cego od zawartym w torbieli, œrednicê i gruboœæ œciany normalnoœci (p<0,01) przedstawiono je jako torbieli, nasilenie objawów klinicznych i wiek. mediany i rozstêpy miêdzykwartylowe (IQR) Wykazano zale¿noœæ pomiêdzy wyst¹pieniem czasów hospitalizacji w tabeli 2. wznowy a stê¿eniem amylazy w surowicy krwi

Poza tym zbadano istnienie korelacji pomiêdzy (ryc. 1) i wiekiem pacjenta (ryc. 2). Im wy¿szy jest czasem hospitalizacji a parametrami: nasilenie poziom amylazy, tym wiêksze jest ryzyko wznowy. objawów klinicznych, œrednica, gruboœæ œciany Czêœciej nawrót torbieli wyst¹pi u osób m³odszych i lokalizacja zbiornika p³ynowego, wysokoœæ ni¿ starszych. Zale¿noœci takiej nie wykazano dla leukocytozy, stê¿enia amylazy w surowicy krwi, pozosta³ych zmiennych.


10

Omówienie nych z powodu zbiorników p³ynowych trzustki w nastêpstwie OZT, wykonano stosuj¹c metody

Wybór sposobu leczenia torbieli rzekomych ma³oinwazyjne i chirurgiczne, oka¿e siê, ¿e i ropni trzustki powsta³ych w nastêpstwie OZT czêœciej stosowano metody ma³oinwazyjne (53 zale¿y od wielu czynników, w tym w szczególnoœci pacjentów) ni¿ operacyjne (32 pacjentów). od wielkoœci, liczby i lokalizacji torbieli, a tak¿e Leczenie ma³oinwazyjne okaza³o siê leczeniem stanu klinicznego chorego. W niniejszej pracy definitywnym u 53% badanych pacjentów, podjêto próbê ustalenia, w jakim stopniu te czyn- u których zastosowano to leczenie, leczenie chirur-niki maj¹ wp³yw na skutecznoœæ leczenia giczne - u 77%, zaœ leczenie zachowawcze 51%. zbiorników p³ynowych trzustki, ale tak¿e czy taki Skutecznoœæ wybranej metody leczenia: wp³yw maj¹ wybrane parametry biochemiczne operacyjnej, ma³oinwazyjnej czy zachowawczej i inne wymienione w tej pracy czynniki. mierzono stosuj¹c dwa kryteria:

Gdy odniesiemy siê tylko do liczebnoœci, ile 1) czas hospitalizacji oraz zabiegów w badanej grupie 113 pacjentów leczo- 2) nawrót choroby.

1,4

1,6

1,8

2,0

2,2

2,4

2,6

2,8

3,0

Loga

rytm

ste¿e

nia

am

ylazy

wsur

owic

ykr

wi

Mean

Mean±SE

Mean±SD

1 0

Tak Nie

NAWRÓT ZBIORNIKA P£YNOWEGO

Ryc. 1. Porównanie poziomu amylazy w surowicy krwi w zale¿noœci od wyst¹pienia nawrotu zbiornika p³ynowego.

Fig. 1. Comparison of amylase rigor in blood serum depending on the incidence of fluid collection recurrence.

1 0

Tak Nie

NAWRÓT ZBIORNIKA P£YNOWEGO

Mean

Mean±SE

Mean±SD

1,40

1,45

1,50

1,55

1,60

1,65

1,70

1,75

1,80

Loga

rytm

wie

ku

Ryc. 2. Porównanie wieku pacjentów w zale¿noœci od wyst¹pienia nawrotu zbiornika p³ynowego.

Fig. 2. Comparison of patient age depending on the recurrence of fluid collection.

11


Skutecznoœæ leczenia wyra¿ona czasem wp³yw ma natomiast stê¿enie amylazy w surowicy hospitalizacji jest wy¿sza u pacjentów, u których krwi i wiek pacjenta. Im wy¿szy jest poziom zastosowano leczenie ma³oinwazyjne, tj. czas ich amylazy, tym wiêksze jest ryzyko wznowy. pobytu w szpitalu jest istotnie krótszy ni¿ czas Czêœciej nawrót torbieli wyst¹pi³ u osób m³odszych hospitalizacji pacjentów leczonych operacyjnie. ni¿ starszych. Wynik ten nie jest zaskakuj¹cy dla lekarzy Uzyskane wyniki nie pozwalaj¹ na sformu-klinicystów, bo w codziennej praktyce klinicznej ³owanie tezy, ¿e metody ma³oinwazyjne w leczeniu ³atwo zauwa¿yæ tê prawid³owoœæ. Trzeba tu jednak torbieli rzekomych i innych zbiorników p³ynowych podkreœliæ, i¿ w obecnej praktyce klinicznej trzustki mog¹ stanowiæ wy³¹czn¹ alternatywê dla dopuszcza siê zwolnienie ze szpitala pacjenta leczenia chirurgicznego lub je zast¹piæ. Warto leczonego ma³oinwazyjnie mimo wprowadzonych jednak z uwagi na komfort i jakoœæ ¿ycia pacjenta, drenów s¹czkuj¹cych, zalecaj¹c dalsz¹ kontrolê a tak¿e ni¿sze koszty leczenia oraz mniejsz¹ w przyszpitalnej poradni chirurgicznej, co ma swój inwazyjnoœæ rozwa¿yæ, czy proces leczenia wp³yw na wyniki analizy statystycznej. zbiorników p³ynowych powsta³ych w nastêpstwie

W niniejszej pracy zbadano ponadto wp³yw na OZT rozpocz¹æ od metod ma³oinwazyjnych. czas hospitalizacji takich parametrów jak wielkoœæ Zabiegi drena¿u przezskórnego mo¿na powtarzaæ zbiornika p³ynowego, gruboœæ œciany i jego wielokrotnie, a w przypadku niepowodzenia lokalizacja, stopieñ nasilenia objawów klinicznych zawsze mo¿na zastosowaæ leczenie chirurgiczne. wed³ug skali Trapnella oraz parametrów Nale¿y jednak przy tym pamiêtaæ, ¿e ryzyko biochemicznych: poziom leukocytozy, stê¿enie wznowy wystêpuje istotnie czêœciej u pacjentów amylazy w surowicy krwi, w moczu i w p³ynie ze leczonych metodami ma³oinwazyjnymi ni¿ u le-zbiornika. Okaza³o siê, ¿e im wy¿szy stopieñ czonych chirurgicznie. nasilenia objawów klinicznych (co najmniej na poziomie II0), tym d³u¿szy pobyt w szpitalu. WnioskiNie stwierdzono zaœ istotnego wp³ywu na czas hospitalizacji pozosta³ych wymienionych tu para- 1. Czas hospitalizacji pacjentów leczonych meto-metrów. Zebrane wnioski potwierdzaj¹ obserwacje dami ma³oinwazyjnymi jest krótszy w porów-kliniczne pacjentów leczonych z powodu naniu do pacjentów leczonych chirurgicznie.zbiorników p³ynowych trzustki w nastêpstwie 2. Skutecznoœæ leczenia zbiorników p³ynowych ostrego zapalenia trzustki. trzustki metodami ma³oinwazyjnymi - mierzona

Skutecznoœæ ma³oinwazyjnych metod leczenia brakiem wznowy - jest istotnie ni¿sza w porów-zbiorników p³ynowych trzustki wyra¿ona osta- naniu do leczenia chirurgicznego. teczn¹ likwidacj¹ zbiornika oraz/lub mniejsz¹ 3. Z uwagi na wiêksze ryzyko wyst¹pienia liczb¹ nawrotów jest ni¿sza w porównaniu do wznowy w grupie pacjentów leczonych ma³o-leczenia chirurgicznego. U pacjentów leczonych inwazyjnie, metody te nie mog¹ stanowiæ bowiem metodami ma³oinwazyjnymi czêœciej wy³¹cznej alternatywy dla leczenia chirurgicz-wystêpowa³y nawroty ni¿ w grupie pacjentów nego.leczonych operacyjnie. 4. Mniejsza inwazyjnoœæ, ni¿szy poziom stresu,

Analiza statystyczna zebranych badañ nie a co za tym idzie poprawa jakoœci ¿ycia potwierdza tak¿e tezy, i¿ skutecznoœæ leczenia /samopoczucia pacjenta, ni¿sze koszty leczenia torbieli rzekomych i ropni trzustki w nastêpstwie przemawiaj¹ za tym, by przed podjêciem OZT metodami ma³oinwazyjnymi w porównaniu decyzji o leczeniu chirurgicznym torbieli do leczenia chirurgicznego zale¿y od wielkoœci rzekomej/ropnia trzustki rozwa¿yæ zastoso-torbieli oraz od gruboœci œciany, tj. ¿e leczenie wanie wybranej metody ma³oinwazyjnej. ma³oinwazyjne jest skuteczniejsze w leczeniu Dodatkowo sprzyja temu intensywny w ostat-chorych z objawow¹, szybko powiêkszaj¹c¹ siê nich latach rozwój nowych technologii torbiel¹/ropniem o cienkiej œcianie. w dziedzinie medycyny i coraz szerszy do nich

Na skutecznoœæ leczenia rozumianego jako brak dostêp (nie tylko USG, ale tomograf nawrotu zbiornika p³ynowego w obrêbie trzustki komputerowy, rezonans magnetyczny itp.).


12

Piœmiennictwo

1. Malecka-Panas E., Juszczyñski A., Chrzastek J.: Pancreatic fluid collections: diagdnostic and therapeutic implications of percutaneous drainage guided by ultrasound. Hepatogastroenerology, 1998, 45(21): 873-878

2. Lee M.J., Wittich G.R., Mueller P.R.: Percutaneous intervention in acute pancreatitis. Radiographics; 1998, 18(3): 711-724; discussion 728. Review. Erratum in: Radiographics, 1998, 18(5): 1336.

3. Davila-Cervantes A., Gomez F., Chan C.: Laparoscopic drainage of pancreatic pseudocysts. Surg Endosc 2004: 18(10): 1420-26.

4. Lampe P., Grabarczyk A., Gruszka Z., Kabat J., Karpel E., Kuœnierz K., Mrowiec S., Olakowski, M., Wojtyczka A.: Chirurgia trzustki [W:] Szmidt J. (red.) Podstawy chirurgii. Podrêcznik dla lekarzy specjalizuj¹cych siê w chirurgii ogólnej. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2004, 951-1025.

5. Gumaste V, Pitchumoni CS. Pancreatic Peudocyst. Gastroenterologist; 1996, 4: 33-43. 6. Goodley Ch.D., Rittner D.W.: Torbiele rzekome trzustki. Medycyna praktyczna - chirurgia; 2001; 1-2: 90-101. 7. Mithöfer K., Mueller P.R., Warshaw A.L.: Leczenie ropni trzustki. Medycyna praktyczna - chirurgia 1998: 4: 31-40. 8. Ranson, J. H.C. Diagnostyka ostrego zapalenia trzustki. Medycyna praktyczna - chirurgia, 1997, 3: 17-26. 9. Ciesielski L., Czekalski P., Bilski D.: Wp³yw nowych metod diagnostycznych i leczniczych na przebieg i rokowanie

w rzekomych torbielach trzustki. Wiad. Lek.; L; supl 1, cz. 2, 1997, 119-122.10. Markocka-M¹czka K., Knast W., Lewandowski A., Ciesielska A.: Leczenie torbieli rzekomych trzustki w materiale

w³asnym. Pol. Przegl. Chir.; 2001, 73, 1: 28-37.11. Smy³a Z., Zaniewski M., Piekorz P., Repeæ R., Kostecki J., Ha³asik D.: Drena¿ ropni i torbieli trzustki pod kontrol¹

ultrasonograficzn¹. Polski Przegl¹d Chirurgiczny; 2007, 79, 1, 30-38.12. Pitchumoni CS, Agarwal N.: Pancreatic pseudocysts. When and how should drainage be performed. Gastroenterol Clin

North Am., 1999, 28(3): 615-39.13. £ukasiewicz S., Noras K., Zaik A.: Przezskórny drena¿ torbieli trzustki pod kontrol¹ ultrasonograficzn¹. Pol. Przegl. Chir.:

1988, 60: 500.14. Bhattacharya D., Ammori B.J.: Minimally invasive approaches to the management of pancreatic pseudocysts: review of the

literature. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech; 2003, 13(3): 141-48.15. Brugge W.R.: Approaches to the drainage of pancreatic pseudocysts. Curr Opin Gastroeneterol; 2004, 20(5): 488-92.16. Naoum E., Zavos A., Goudis K.: Pancreatic pseudocysts: 10 years of experience. J Hepatobiliary Pancreat Surg; 2003,

10(5): 373-76.17. Warshaw AL, Rattner DW.: Timing of surgical drainage for pancreatic pseudocyst. Clinical and chemical criteria. Ann Surg;

1985, 202: 720-724.18. Gerzof S.G., Robbins A.H., Johnson W.C., Birkett D.H., Nabseth D.C.: Percutaneous catheter drainage of abdominal

abscesses. N. Engl. J. Med.; 1981, 305:653.19. Ciesielski L., Bilski D., Zaj¹czkowski A.: Niewydolnoœæ wielonarz¹dowa w ostrym zapaleniu trzustki. Pol. Przegl. Chir.;

1983, 55: 697.20. Wilson C.: Management of the later complications of severe acute pancreatitis - pseudocysts, abscess and fistula. Eur J

Gastroenerol Hepatol; 1997, 9: 117-121.

Adres do korespondencji: Vyacheslav Brichkovskiyul. Bojowników Getta Warszawskiego 7 m 4, 91-431 £ódŸe-mail: [email protected]

13


StreszczenieWstêp. Celem niniejszej pracy by³o ustalenie, przez jakie drobnoustroje skolonizowane s¹ lub zaka¿one noworodki, które przyjmowane s¹ do szpitala na oddzia³ patologii noworodka, a zw³aszcza czy s¹ one nosicielami szczepów szpitalnych. Materia³ i metody. Przebadano 40 noworodków obu p³ci. Materia³em do badania bakteriologicznego by³y: krew, mocz, ka³, wymazy z nosogardzieli, wymazy z ucha, wymazy z oka i wymazy ze skóry. Stosowano standardowe metody diagnostyki bakteriologicznej.Wyniki. Od 40 noworodków pobrano w sumie 197 materia³ów klinicznych, z których uzyskano 131 posiewów dodatnich. £¹cznie wyizolowano 138 (60,8%) szczepów bakterii Gram-dodatnich, 72 (31,7%) szczepy nale¿¹ce do rodziny Entero-bacteriaceae, 13 (5,7%) innych bakterii Gram-ujemnych (Haemophilus spp., Neisseria spp.) oraz grzyby dro¿d¿opodobne z rodzaju Candida w liczbie 3 izolatów (1,3%). Wœród uzyskanych izolatów znaleziono gronkowce metycylinooporne i pa³eczki Gram-ujemne wytwarzaj¹ce beta-laktamazê o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL+). W moczu i w wymazie z nosogard³a znaleziono po jednym szczepie Escherichia coli ESBL+, w kale w dwóch przypadkach Klebsiella pneumoniae ESBL+, a gronkowiec z³ocisty metycylinooporny by³ izolowany z moczu, nosogard³a i ka³u (w sumie 7 szczepów).Wniosek. Noworodki przyjmowane z ró¿nych powodów na oddzia³ patologii noworodka s¹ w pewnym odsetku skolonizowane lub zaka¿one przez drobnoustroje charakterystyczne dla flory szpitalnej, tj. gronkowce oporne na metycylinê oraz pa³eczki Gram-ujemne posiadaj¹ce beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym. Dzieci te stanowi¹ zatem potencjalne Ÿród³o zaka¿enia szpitalnego dla innych pacjentów.S³owa kluczowe: noworodki, zaka¿enia, szczepy szpitalne

SummaryIntroduction. The aim of the study was to evaluate kinds of bacteria, which colonized, or infected newborns admitted to the neonatal pathology department.Material and methods. Forty newborns of both sexes were enrolled in the study. Samples of blood, urine, faeces, swabs from rhinopharynx, skin, ear and eye were bacteriologically assayed by the use of standard diagnostic methods.Results. Together from 197 samples, 138 (60,8%) Gram-positive strains, 72 (31,7%) family Enterobacteriaceae strains, 13 (5,7%) other Gram-negative strains (Haemophilus spp., Neisseria spp.) and 3 (1,3%) Candida strains were isolated. Among these strains, some methicillin-resistant staphylococci and producing extended-spectrum beta-lactamase (ESBL+) Gram-negative rods have been found. Seven Staphylococcus aureus strains resistant to methicillin from urine, faeces and swabs from rhinopharynx have been isolated. Two Escherichia coli ESBL+ strains from urine and swab from rhinopharynx and also two Klebsiella pneumoniae ESBL+ strains from faeces have been isolated.Conclusion. Newborns hospitalized in the neonatal pathology department can be hospital strains carriers, i.e. methicillin-resistant staphylococci and Gram-negative rods producing extended-spectrum beta-lactamase.Key words: newborns, infections, hospital strains

ANALYSIS OF THE BACTERIOLOGICAL PROFILE OF NEWBORNS ADMITTED TO THE NEONATAL PATHOLOGY DEPARTMENT

1) 2) 2) 1)Ma³gorzata Brauncajs , Wiktor Sabanty , Danuta Chlebna-Sokó³ , Zbigniew Krzemiñski

ANALIZA PROFILU BAKTERIOLOGICZNEGO NOWORODKÓW PRZYJMOWANYCH NA ODDZIA£ PATOLOGII NOWORODKA

1) Zak³ad Mikrobiologii Lekarskiej Uniwersytetu Medycznego w £odzi 2) Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Koœci Uniwersytetu Medycznego w £odzi

Wstêp Do niedawna szczepy takie znajdowane by³y wy³¹cznie w œrodowisku szpitalnym oraz u osób,

Zaka¿enia szpitalne, zw³aszcza na oddzia³ach które na skutek pobytu w szpitalu zosta³y przez nie noworodkowych, s¹ ci¹gle powa¿nym problem, skolonizowane. Obecnie szczepy takie wykrywane stanowi¹cym czêsto zagro¿enie dla ¿ycia s¹ równie¿ coraz czêœciej w populacji pacjentów [1, 2, 3, 4, 5]. Czynniki etiologiczne pozaszpitalnej [10, 11, 12, 13].tych zaka¿eñ s¹ bardzo ró¿norodne, ale najbardziej Celem niniejszej pracy by³o ustalenie, przez niebezpieczne i najczêœciej spotykane s¹ jakie drobnoustroje skolonizowane s¹ lub zaka¿one wielooporne szczepy szpitalne, g³ównie gronkowce noworodki, które przyjmowane s¹ do szpitala,metycylinooporne oraz pa³eczki Gram-ujemne a zw³aszcza czy s¹ one nosicielami szczepów wytwarzaj¹ce beta-laktamazy o rozszerzonym szpitalnych. spektrum substratowym (ESBL) [6, 7, 8, 9].


14

Materia³ i metody zacji wynosi³ 11 ± 3 dni (od 4 do 18 dni). Dzieci p³ci ¿eñskiej stanowi³y 45% (18/40), natomiast p³ci

Od ka¿dego pacjenta hospitalizowanego mêskiej 55% (22/40).w Klinice Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabo- Noworodki w dniu przyjêcia do szpitala mia³y licznych Koœci pobierano pierwszego dnia do œrednio oko³o 14 dni ¿ycia. Wœród przebadanych analizy bakteriologicznej, stosownie do objawów 40 noworodków by³o szeœcioro wczeœniaków. klinicznych i wskazañ lekarskich, krew, mocz, ka³, Najczêstszym rozpoznaniem by³o zapalenie p³uc wymaz ze skóry, wymaz z nosogardzieli, wymaz (36/40, 90%) i/lub hiperbilirubinemia (14/40, z oka i wymaz z ucha. Krew na posiew w kierunku 35%). Innymi przyczynami hospitalizacji by³a obecnoœci flory beztlenowej pobierana by³a do infekcja uk³adu moczowego, konflikt serologiczny, pod³o¿a BBL Septi-Check Brain-Heart Infusion, anemia, zapalenie spojówek, biegunka a tlenowej do pod³o¿a BBL Septi-Check TSB rotawirusowa, krwiak podokostnowy okolicy (Hand-Prod). Mocz pobierany by³ metod¹ zanurze- ciemieniowej, wada serca lub posocznica. niow¹ z woreczków podklejanych na skórze krocza Wiêkszoœæ dzieci karmionych by³a wy³¹cznie noworodka do pod³o¿a transportowo-namna¿a- piersi¹ (33/40, 82,5%), tylko troje dzieci (3/40, j¹cego Uromedium (BioMed). Wymazy ze skóry, 7,5%) karmiono sztucznie; pozostali pacjenci oka, ucha, nosogardzieli oraz ka³ pobierano do (4/40, 10%) byli karmieni piersi¹ i dokarmiani probówki transportowej z pod³o¿em Stuarta mieszankami modyfikowanymi.(Medlab Products). Dodatkowo, w celu rozpoz- Od 40 noworodków pobrano w sumie 197 nania ewentualnego zaka¿enia wywo³anego przez materia³ów klinicznych, z których uzyskano 131 Mycoplasma hominis, pobierano wymaz z noso- posiewów dodatnich. Szczegó³ow¹ charakterystykê gardzieli do pod³o¿a transportowego wchodz¹cego pobranych materia³ów oraz wyników dodatnich w sk³ad zestawu Mycoplasma Duo (BioRad). przedstawiono w tabeli 1. £¹cznie wyizolowano Gronkowce izolowano na pod³o¿u wybiórczym 138 (60,8%) szczepów bakterii Gram-dodatnich, Staphylococcus Medium No. 110 (Hand-Prod), 72 (31,7%) szczepy nale¿¹ce do rodziny a Gram-ujemne pa³eczki jelitowe na pod³o¿u Enterobacteriaceae, 13 (5,7%) innych bakterii MacConkeya (Hand-Prod). Bakterie z rodzaju Gram-ujemnych (Haemophilus spp., Neisseria Haemophilus izolowano na pod³o¿u wybiórczym spp.) oraz grzyby dro¿d¿opodobne z rodzaju z bacytracyn¹ w atmosferze wzbogaconej w dwu- Candida w liczbie 3 izolatów (1,3%) (ryc. 1).tlenek wêgla (Gas Pak CO2, Hand-Prod), Rodzinê Enterobacteriaceae reprezentowa³y natomiast enterokoki na agarze z ¿ó³ci¹ i eskulin¹ - g³ównie szczepy Escherichia coli 54 (23,8%), oraz Coccosel Agar (Hand-Prod). Grzyby z rodzaju Klebsiella spp. - 11 (4,8%) i Enterobacter spp. - 3 Candida izolowano na pod³o¿u BBL CHROMagar (1,3%). Nie wyhodowano pa³eczek z grupy Candida (Hand-Prod). Wyhodowane drobnoustroje niefermentuj¹cych. Wyniki posiewów krwi by³y identyfikowano za pomoc¹ testów biochemicznych dodatnie tylko w trzech przypadkach i wykaza³y API (BioMrieux). Wra¿liwoœæ gronkowców na obecnoœæ gronkowców koagulazo-ujemnych metycylinê i cefoksytynê okreœlano metod¹ (Staphylococcus epidermidis 2 szczepy i Staphylo-przegl¹dow¹ wg NCCLS oraz metod¹ dyfuzyjno- coccus xylosus 1 szczep).kr¹¿kow¹, a wytwarzanie przez pa³eczki Gram- Wœród czynników etiologicznych zaka¿eñ dróg ujemne beta-laktamaz o rozszerzonym spektrum moczowych odnotowano wysok¹ pozycjê Gram-substratowym metod¹ dwóch kr¹¿ków (ceftazy- ujemnych pa³eczek jelitowych z rodziny Entero-dym oraz ceftazydym z kwasem klawulanowym). bacteriaceae oraz paciorkowców ka³owych. Do

najczêœciej izolowanych z moczu nale¿a³y gatunki Wyniki Escherichia coli (40,5%), Klebsiella oxytoca

(8,1%) i Enterococcus faecalis (24,3%). By³y tak¿e Œrednia urodzeniowa masa cia³a noworodków pojedyncze przypadki zaka¿eñ wywo³anych przez

wynosi³a 3156 g ± 459 g (masa minimalna 2260 g, takie drobnoustroje, jak Proteus mirabilis, maksymalna 4200 g). Dzieci urodzi³y siê ze Citrobacter koseri, Enterobacter cloacae, œredni¹ punktacj¹ w skali Apgar 9 ± 1 punktów (od gronkowce koagulazo-ujemne i grzyby.6 do 10 pkt.), œrednio w 38,4 ± 1,6 tygodniu W przypadku izolatów z nosogard³a wykazano, trwania ci¹¿y (od 35 do 42 hbd). Czas hospitali- ¿e dominuje tam flora saprofityczna i gronkowce

15


koagulazo-ujemne (23,6%), a tak¿e pa³eczki Gram- przypadkach Klebsiella pneumoniae ESBL+, ujemne z rodziny Enterobacteriaceae (Escherichia a gronkowiec z³ocisty metycylinooporny by³ coli - 9,1%). Tylko w jednym przypadku izolowany z moczu, nosogard³a i ka³u (w sumie 7 wyhodowano od dziecka szczep Mycoplasma szczepów).hominis.

Ze skóry najczêœciej hodowano gronkowce Omówieniekoagulazo-ujemne, paciorkowce ka³owe, Escheri-chia coli oraz w dwóch przypadkach grzyby. W obecnej chwili g³ówn¹ rolê w zaka¿eniach W przypadku infekcji ucha patogenem by³ noworodków leczonych w oddzia³ach neonatolo-Staphylococcus epidermidis (40%) oraz Entero- gicznych odgrywaj¹ gronkowce koagulazo-ujemne coccus faecalis, Staphylococcus hominis [2, 3, 14, 15, 16]. Rezerwuarem szczepów gron-i Aërococcus viridans (po 20%). W jednym tylko kowców koagulazo-ujemnych jest m.in. nieja³owy przypadku infekcji ga³ki ocznej czynnikiem sprzêt medyczny, przedmioty z otoczenia etiologicznym by³ Staphylococcus epidermidis. noworodków, rêce personelu. Niniejsze badania W kale chorych noworodków dominowa³y pa³eczki ujawni³y równie¿ dominuj¹c¹ rolê szczepów Gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae bakterii Gram-dodatnich oraz bakterii z rodziny (g³ównie Escherichia coli - 31,6%), równie¿ Enterobacteriaceae. Te drobnoustroje dominowa³y Enterococcus faecalis (16,5%) i Aërococcus w posiewach moczu i niejednokrotnie by³y viridans (12,7%). przyczyn¹ i podstaw¹ rozpoznania zaka¿enia dróg

Wœród uzyskanych izolatów znaleziono moczowych. Zaka¿enia uk³adu moczowego gronkowce metycylinooporne i pa³eczki Gram- (ZUM) w pierwszych tygodniach ¿ycia dziecka ujemne ESBL+. W moczu i w wymazie czêsto przebiegaj¹ w sposób ma³o charakte-z nosogard³a znaleziono po jednym szczepie rystyczny, co sprawia, ¿e mog¹ byæ przeoczone. Escherichia coli ESBL+, w kale w dwóch Uk³ad moczowy to druga, co do czêstoœci po

Ryc. 1. Drobnoustroje wyizolowane od noworodków.Fig. 1. Microorganisms isolated from the newborns.


16

uk³adzie oddechowym, lokalizacja zaka¿eñ bezpoœrednio nie pochodzi³y ze œrodowiska bakteryjnych u dzieci. Czêstoœæ wystêpowania szpitalnego.zaka¿eñ uk³adu moczowego u dzieci zale¿y od p³ci Ogromny problem stanowi¹ szczepy i wieku; wystêpuje czêœciej u noworodków p³ci wielooporne, tj. metycylinooporne gronkowce oraz ¿eñskiej [17]. Trudna jest diagnostyka bakterio- pa³eczki Gram-ujemne wytwarzaj¹ce beta-logiczna ZUM u noworodków, gdy¿ wyniki laktamazy o rozszerzonym spektrum substrato-badania bakteriologicznego moczu pobranego wym. Wœród 40 przebadanych przez nas z ja³owego woreczka podklejanego dziecku nie noworodków znalaz³y siê takie, które ju¿ w chwili zawsze s¹ miarodajne i mog¹ byæ fa³szywie przyjêcia do szpitala by³y zaka¿one takimi dodatnie. Za nadka¿eniem materia³u przemawia szczepami. Pochodzenie tych drobnoustrojów nie wykrycie obecnoœci wiêcej ni¿ dwóch rodzajów zosta³o ustalone; mo¿na przypuszczaæ, ¿e ich bakterii. Z tym problemem spotykano siê bardzo Ÿród³em by³a rodzina lub oddzia³ noworodkowy, czêsto podczas niniejszych badañ. W wiêkszoœci na którym przebywa³y po urodzeniu. Niezale¿nie przypadków izolowano z moczu wiêcej ni¿ jeden od tego, noworodki te stanowi³y potencjalne gatunek bakterii. wtórne Ÿród³o tych szczepów dla tych pacjentów,

W hodowlach z nosogard³a dominowa³a flora którzy przebywali ju¿ w szpitalu.saprofityczna i gronkowce koagulazo-ujemne, Zaka¿enia szpitalne wywo³ane przez antybioty-które by³y tak¿e najczêœciej izolowane przy kooporne pa³eczki Klebsiella pneumoniae, zapaleniach ucha. W kale chorych noworodków Escherichia coli, Enterobacter cloacae stanowi¹ rozpoznano g³ównie Gram-ujemne pa³eczki jeli- w oddzia³ach noworodkowych powa¿ny problem towe, spotykane równie¿ w nosogardle i na skórze. terapeutyczny i epidemiologiczny. Wysok¹ pozycjê U chorych noworodków czêstoœæ izolacji szczepów szczepów Klebsiella pneumoniae ESBL+ bakterii Gram-ujemnych wzrasta w ogólnej liczbie i Enterobacter cloacae ESBL+ ujawni³a w swoich zaka¿eñ bakteryjnych. Powszechnie wiadomo, badaniach np. Kêdzierska analizuj¹c udzia³ antybio-¿e te drobnoustroje powoduj¹ ciê¿ki przebieg tykoopornych pa³eczek Gram-ujemnych w etiologii kliniczny zaka¿eñ, z powik³aniami, a nawet zaka¿eñ szpitalnych noworodków hospitalizowa-zgonem. Nale¿y zaznaczyæ, i¿ by³y one obecne nych w Klinice Neonatologii Szpitala Uniwersy-u pacjentów w chwili przyjêcia do oddzia³u, a wiêc teckiego w Krakowie w latach 1997-1998 [14].

17


Tabela 1. Rodzaj i liczba materia³ów klinicznych pobranych od noworodków.Table 1. Kind and number of specimens collected from the newborns.

Liczba posiewów Number of inoculations

Liczba posiewów dodatnich Number of positive inoculations

Materia³ kliniczny Specimen

n % n % Krew Blood

40 20,3% 3 7,5%

Mocz Urine

40 20,3% 22 55%

Wymaz z nosogard³a Swab from rhinopharynx

30 15,2% 28 93%

Wymaz ze skóry Swab from skin

40 20,3% 32 80%

Wymaz z ucha Swab from ear

5 2,5% 5 100%

Wymaz z oka Swab from eye

2 1,0% 1 50%

Ka³ Faeces

40 20,3% 40 100%

Razem Together

197 100 131 66,5%

Wysoka opornoœæ enzymatyczna na antybiotyki Wnioskibeta-laktamowe (z wyj¹tkiem karbapenemów) wœród pa³eczek Escherichia coli, Klebsiella Noworodki przyjmowane z ró¿nych powodów pneumoniae i Enterobacter cloacae wp³ywa na na oddzia³ patologii noworodka s¹ w pewnym coraz mniejsz¹ przydatnoœæ terapeutyczn¹ tej odsetku skolonizowane lub zaka¿one przez grupy leków. Karbapenemy (imipenem i merope- drobnoustroje charakterystyczne dla flory nem) oraz fluorochinolony (cyprofloksacyna) szpitalnej, tj. gronkowce oporne na metycylinê odznaczaj¹ siê najszerszym spektrum przeciw- oraz pa³eczki Gram-ujemne posiadaj¹ce beta-bakteryjnym wobec wieloopornych patogenów laktamazy o rozszerzonym spektrum substra-Gram-ujemnych. Nale¿y zatem monitorowaæ towym. Dzieci te stanowi¹ zatem potencjalne opornoœæ i jej rozprzestrzenianie siê w badanym Ÿród³o zaka¿enia szpitalnego dla innych pacjentów.œrodowisku szpitalnym [5, 7, 8, 18, 19, 20].

Praca finansowana przez UM w ramach pracy w³asnej nr 502-11-113

Piœmiennictwo

1. Khadilkar V., Tudehope D., Fraser S.: A prospective study of nosocomial infection in a neonatal intensive care unit. J. Paediatr. Child Health, 1995; 31: 387-391.

2. Maszkiewicz W.: Zaka¿enia szpitalne - wiod¹cy problem wspó³czesnej neonatologii. Post. Neonatol., 1996; Supl. 2: 53. 3. Maszkiewicz W., Poteraj-Kubicka B.: Zaka¿enia gronkowcem u noworodków; obraz kliniczny i wyniki leczenia. Post.

Neonatol., 1996; Supl. 2:128. 4. Nicholls T.M., Morgan A.S., Morris A.J.: Nosocomial blood stream infection in Auckland Healthcare hospital. New

Zealand Med. J., 2000; 113: 96-98. 5. Piotrowski A., Pawluk E.: Posocznica wewn¹trzszpitalna u noworodków leczonych w oddziale intensywnej terapii -

etiologia i czynniki ryzyka (doniesienie wstêpne). Post. Neonatol., 2002; Supl. 2: 47-52. 6. Das P.K., Basu K., Chakraborty P.: Clinical and bacteriological profile of neonatal infection in metropolitan city based

medical college nursery. J. Indian. Med. Assoc., 1999; 97: 3-5. 7. Gregersen N., Van Nierop W., Von Gottberg A.: Klebsiella pneumoniae with extended-spectrum beta-lactamase activity

associated with a necrotizing enterocolitis outbreak. Pediatr. Infect. Dis. J., 1999; 18: 963-967. 8. Stone P.W., Gupta A., Loughrey M.: Attributable costs and length of stay of an extended-spectrum beta-lactamase-

producing Klebsiella pneumoniae outbreak in a neonatal intensive care unit. Infect. Control Hosp. Epidemiol., 2003; 24: 601-606.

9. Thomas T.S., Brenski A., McClay J., Ehmer D.: The rising incidence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in pediatric neck abscesses. Otolaryngol. Head Neck Surg., 2007; 137: 459-464.

10. Chen C.J., Huang Y.C., Chiu C.H., Su L.H., Lin T.Y.: Clinical features and genotyping of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in Taiwanese children. Pediatr. Infect. Dis. J., 2005; 24: 40-45.

11. Davis S.L., Perri M.B., Donabedian S.M., Manierski C., Singh A., Vager D. i wsp.: Epidemiology and outcomes of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. J. Clin. Microbiol., 2007; 45: 1705-1711.

12. Valverde A., Coque T.M., Sánchez-Moreno M.P., Rollán A., Baquero F., Cantón R.: Dramatic increase in prevalence of fecal carriage of extended-spectrum beta-lactamase-producing Enterobacteriaceae during nonoutbreak situations in Spain. J. Clin. Microbiol., 2004; 42: 4769-4775.

13. Calbo E., Romaní V., Xercavins M., Gómez L., Vidal C.G., Quintana S. i wsp.: Risk factors for community-onset urinary tract infections due to Escherichia coli harbouring extended-spectrum beta-lactamases. J. Antimicrob. Chemother., 2006; 57: 780-783.

14. Kêdzierska J., Janik J., Dole¿a³ M., Dudek B.: Analiza profilu bakteriologicznego noworodków i œrodowiska Oddzia³ów Neonatologicznych Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie. Klin. Chorób Zak. Zak. Szp., 2000; 4: 1.

15. Strzelczyk B., Su³czyñski J., Maszkiewicz W.: Analiza porównawcza flory bakteryjnej wyizolowanej od dzieci i œrodowiska dwóch oddzia³ów neonatologicznych ró¿nych województw. Post. Neonatol., 2002; Supl. 2: 77.

16. Nowak A., Kochanowska J.: Zaka¿enia uk³adu moczowego u noworodków i niemowl¹t - rozpoznanie prawdziwe/fa³szywe. Przeg. Pediatr., 2000; 30: 114-117.

17. Kêdzierska J., Dole¿al M., Kachlik P.: Ocena stanu lekoopornoœci pa³eczek Gram-ujemnych wyosobnionych z materia³u klinicznego. Med. Doœw. Mikrobiol., 1999; 51: 113-120.

18. Maszkiewicz W., Ko³cz B., Rotter K.: Kolonizuj¹ca flora bakteryjna hospitalizowanych w Oddziale Patologii Noworodków. Ped. Pol., 1991; 66: 5-6.

19. Rokosz A., Sawicka-Grzelak A., Mielczarczyk J.: Wra¿liwoœc ESBL-dodatnich szczepów klinicznych pa³eczek Gram-ujemnych na beta-laktamowe i nie-beta-laktamowe leki przeciwbakteryjne. Med. Doœw. Mikrobiol., 2001; 53: 373-378.

20. Szczapa J., Wojsyk-Banaszak I.: Profilaktyka zaka¿eñ szpitalnych u noworodków. Zaka¿enia, 1/2004, 96-104.

Adres do korespondencji: Dr n. med. Ma³gorzata BrauncajsZak³ad Mikrobiologii Lekarskiej UM w £odziul. Pomorska 251, 92-213 £ódŸe-mail: [email protected]


18

StreszczenieWstêp. Narz¹dy zwierzêce byæ mo¿e bêd¹ w przysz³oœci wykorzystywane do przeszczepiania ich cz³owiekowi ze wzglêdu na wci¹¿ niewystarczaj¹c¹ liczbê dawców narz¹dów ludzkich. Celem pracy by³o zbadanie morfologii zatoki wieñcowej w obrêbie serca u œwini potencjalnego dawcy narz¹dów cz³owiekowi.Materia³ i metoda. Badania przeprowadzono metod¹ korozyjn¹, z zastosowaniem chemoutwardzalnego, barwionego tworzywa o nazwie Plastogen G na sercach œwiñ domowych (Sus scrofa domestica) obojga p³ci. Po wype³nieniu Plastogenem naczyñ krwionoœnych i utwardzeniu siê tworzywa narz¹dy wytrawiano w 10% ³ugu potasowym w celu otrzymania odlewów korozyjnych. Po wyp³ukaniu i wysuszeniu preparatów dokumentacjê wykonano technik¹ cyfrow¹.Wyniki. Stwierdzono, ¿e zatoka wieñcowa u œwini jest krótkim naczyniem ¿ylnym, po³o¿onym na powierzchni przedsionkowej serca, w bruŸdzie wieñcowej, pomiêdzy lewym przedsionkiem, a lew¹ komor¹. D³ugoœæ wynosi od 30 do 35 mm, a œrednica od 10 do 16 mm. Do zatoki wieñcowej uchodz¹: ¿y³a sercowa wielka, ¿y³a nieparzysta lewa i ¿y³a sercowa œrednia. Wnioski. Kszta³t, wielkoœæ i po³o¿enie zatoki wieñcowej u œwini s¹ bardzo podobne jak u cz³owieka, natomiast nie wszystkie dop³ywy tej ¿y³y wystêpuj¹ u cz³owieka.S³owa kluczowe: zatoka wieñcowa, odlewy korozyjne, œwinia

SummaryIntroduction. The prospect of animals providing organs for human is becoming increasingly likely, according to insufficiency of donors of human organs. The aim of the paper was to invastigate the morphology of coronary sinus in heart of swine - a potential donor of organs for human.Material and methods. The investigation was carried out in corrosion cast study, with chemohardenable, stained mass named Plastogen G. The hearts were from swines (Sus scrofa domestica) of both sexes. The vessels were injected with Plastogen G, the mass was hardened, and then macerated in 10% solution of potassium lye. Receiving corrosion casts, rinsing and drying the material, we made digital recording.Results. The research showed that coronary sinus in swine is the short vein, located on the atrial surface, in coronary sulcus, between left atrium and left ventricle. The length varies from 30 to 35 mm, and diameter ranges from 10 to 16 mm. Great cardiac vein, left azygos vein, middle cardiac vein come to coronary sinus in swine. Conclusions. There are many similarities in shape, dimension and location of coronary sinus between human and swine, but coronary sinus in human has less inlets than in swine.Key words: coronary sinus, corrosion casts, swine

MORPHOLOGY OF CORONARY SINUS IN SWINE

Piotr Oszukowski, Jacek Szymañski, Urszula Puczkowska-Surowiak, Sylwia Konarska

MORFOLOGIA ZATOKI WIEÑCOWEJ U ŒWINI

Zak³ad Morfologii Klinicznej Katedry Anatomii Uniwersytetu Medycznego w £odzi

Wstêp dawców. Tylko w roku 2000 w Wielkiej Brytanii na transplantacje serca czeka³o oko³o 5500 osób, zaœ

Bardzo czêsto medycyna staje przed proble- w Stanach Zjednoczonych mniej ni¿ po³owa osób mem pomocy pacjentom z nieodwracaln¹ zakwalifikowanych do zabiegu otrzyma³a niewydolnoœci¹ ró¿nych narz¹dów wewnêtrznych - oczekiwany narz¹d. W Polsce, w roku 2005, np. serca, nerki czy w¹troby. Gdy leczenie spoœród 338 pacjentów oczekuj¹cych na prze-zachowawcze zawodzi, wówczas niejednokrotnie szczep serca zaledwie 95, tj. 28%, otrzyma³o podejmuje siê próby zastosowania metod przeszczep, a 30 chorych zmar³o niedoczekawszy zabiegowych. W ostatnich latach coraz czêœciej operacji. Pozostali pacjenci do koñca roku dokonuje siê przeszczepiania narz¹dów. W Stanach oczekiwali dalej [1].Zjednoczonych lekarze wykonuj¹ w sumie ponad Bior¹c pod uwagê tego rodzaju trudnoœci sto takich operacji dziennie. Dawcami narz¹dów s¹ naukowcy coraz wiêkszym zainteresowaniem na ogó³ m³odzi, dotychczas zdrowi ludzie, którzy otaczaj¹ ksenotransplantacje, czyli przeszczepianie najczêœciej stracili ¿ycie w wyniku wypadku. chorym ludziom komórek b¹dŸ tkanek Niestety, istnieje wielka dysproporcja pomiêdzy pochodz¹cych od zwierz¹t. Ten rodzaj przeszczepu liczb¹ osób oczekuj¹cych na przeszczep, a liczb¹ pocz¹tkami siêga roku 1682, kiedy to rosyjscy

19


naukowcy wykorzystali psi¹ koœæ do rekonstrukcji pochodz¹cych od doros³ych œwiñ domowych (Sus czaszki rannego cz³owieka. Pod koniec XIX wieku scrofa domestica), obojga p³ci. Serca by³y celem leczenia oparzeñ i owrzodzeñ skóry u ludzi pobierane wraz z najbli¿szym otoczeniem od u¿yto skórê ¿aby. W latach 1963-1965 profesor zwierz¹t hodowlanych w zak³adach przetwórstwa Keith Reemtsm przeszczepi³ nerki szympansów 13 miêsnego. Masa zwierz¹t, od których by³y chorym. W ci¹gu ostatnich kilkunastu lat dokonuje pobierane narz¹dy waha³a siê od 70 do 110 kg. Po siê tak¿e prób przeszczepiania ludziom komórek pobraniu narz¹dów badane ¿y³y serca nastrzyki-oraz narz¹dów œwini. W 1990 roku pierwszej waliœmy chemoutwardzalnym, zabarwionym na transplantacji serca œwini cz³owiekowi podjê³a siê niebiesko tworzywem o nazwie Plastogen G grupa polskich kardiochirurgów [2]. poprzez kaniulê umieszczon¹ b¹dŸ bezpoœrednio

Œwinia domowa (Sus scrofa domestica) pod w zatoce wieñcowej, b¹dŸ w ¿yle nieparzystej wzglêdem ksenotransplantacji wydaje siê byæ doœæ lewej, która u œwini jest jednym z dop³ywów zatoki atrakcyjnym zwierzêciem. Mog³a by stanowiæ wieñcowej. W wiêkszoœci narz¹dów nastrzyki-praktycznie nieograniczone Ÿród³o dawców na- waliœmy tak¿e œwiat³o têtnic wieñcowych rz¹dów, wykazuj¹c du¿e podobieñstwo narz¹dów Plastogenem barwionym innymi kolorami w celu pod wzglêdem wielkoœci, budowy oraz fizjologii, uwidocznienia wzajemnych stosunków naczy-a jednoczeœnie dalekie pokrewieñstwo w stosunku niowych. Po utwardzeniu siê tworzywa narz¹dy do cz³owieka. G³ówn¹ przeszkod¹ dla by³y wytrawiane w 10% ³ugu potasowym powszechnego stosowania œwiñ, jak i innych w warunkach cieplarki laboratoryjnej, w temp. ok. zwierz¹t, w transplantologii jest immunologiczna 40°C, przez okres jednej doby. Otrzymane w ten niezgodnoœæ, przede wszystkim w zakresie sposób odlewy korozyjne naczyñ krwionoœnych gatunkowo specyficznych antygenów uk³adu HLA. serca p³ukaliœmy bie¿¹c¹ wod¹ wodoci¹gow¹, a po Trwaj¹ prace zmierzaj¹ce do wyhodowania wysuszeniu wykonywaliœmy dokumentacjê foto-gatunku œwiñ ze zmodyfikowanym kodem graficzn¹ technik¹ cyfrow¹.genetycznym. W 1992 roku w brytyjskiej firmie Imutran sklonowano ogó³em 9 prosi¹t z u¿yciem Wynikifibroblastów p³odowych z unieczynnionym allelem genu 1,3galaktozylotransferazy odpowiedzialnej za Zatoka wieñcowa u œwini jest krótkim, nadostre odrzucanie przeszczepów ksenoge- szerokim naczyniem krwionoœnym, po³o¿onym nicznych, co znacznie przybli¿a powszechne w bruŸdzie wieñcowej, na powierzchni przedsion-wprowadzenie ksenotransplantacji. W zwi¹zku kowej serca, pomiêdzy lewym przedsionkiem, z tym wydaje siê zasadna wnikliwa analiza a lew¹ komor¹ (ryc. 1). W obrêbie preparatów anatomii narz¹dów œwini jako potencjalnego daw- korozyjnych jawi siê jako wrzecionowaty twór cy przeszczepianych narz¹dów ludziom [2, 3, 4]. o wyraŸnie zaokr¹glonym prawym koñcu (ryc. 2).

Zatoka wieñcowa jest krótkim, szerokim Jej d³ugoœæ wynosi od 30 do 35 mm, œrednica naczyniem ¿ylnym, do którego uchodz¹ najwiêksze zaœ od 10 do 16 mm. Do zatoki wieñcowej, od ¿y³y serca. U œwini, w odró¿nieniu jak u cz³owieka, strony lewej uchodz¹ dwie wielkie ¿y³y: ¿y³a do zatoki wieñcowej uchodzi jeszcze ¿y³a sercowa wielka oraz ¿y³a nieparzysta lewa. Ta nieparzysta lewa. Niejako „odpowiednikiem” tej ostatnia nie bierze udzia³u w unaczynieniu serca. ¿y³y u cz³owieka jest ¿y³a nieparzysta krótka, która Miejsce zespolenia siê ¿y³y nieparzystej lewej znajduje ujœcie do ¿y³y nieparzystej [5, 6, 7, 8]. i ¿y³y sercowej wielkiej nale¿y uznaæ za pocz¹tek

Bior¹c pod uwagê ewentualn¹ mo¿liwoœæ zatoki wieñcowej (ryc. 3). ¯y³a sercowa wielka we wykorzystania w przysz³oœci narz¹dów zwierzê- wszystkich przypadkach rozpoczyna³a siê w okoli-cych w celu przeszczepiania ich cz³owiekowi cy koniuszka serca, nastêpnie przebiega³a w ob-w niniejszej pracy chcemy przedstawiæ morfologiê rêbie bruzdy miêdzykomorowej przysto¿kowej do zatoki wieñcowej u œwini na podstawie badañ bruzdy wieñcowej. Wreszcie, okr¹¿ywszy serce od korozyjnych. strony lewej, znajdowa³a ujœcie do zatoki wieñ-

cowej wraz z ¿y³¹ nieparzyst¹ lew¹ (ryc. 3 i 4). Materia³ i metoda Do zatoki wieñcowej, od do³u, do jej koñca

prawego, uchodzi³a ¿y³a sercowa œrednia, Badania nad morfologi¹ zatoki wieñcowej przebiegaj¹ca w bruŸdzie miêdzykomorowej

przeprowadziliœmy metod¹ korozyjn¹ na sercach podzatokowej (ryc. 2).


20

Ryc. 1. Zatoka wieñcowa u œwini. 1 zatoka wieñcowa, 2 - ¿y³a nieparzysta lewa, 3 - ¿y³a sercowa œrednia, 4 - komora lewa, 5 - przedsionek lewy (uszko). Preparat anatomiczny po nastrzykniêciu naczyñ krwionoœnych Plastogenem G.

Fig. 1. Coronary sinus in swine. 1 - coronary sinus, 2 - left azygos vein, 3 - middle cardiac vein, 4 - left ventricle, 5 left atrium (auricle). Anatomical specimen injected with Plastogen G.

Ryc. 2. Zatoka wieñcowa u œwini. 1 - zatoka wieñcowa, 2 - ¿y³a sercowa wielka, 3 - ¿y³a nieparzysta lewa, 4 - ¿y³a sercowa œrednia. Preparat korozyjny. Plastogen G.

Fig. 2. Coronary sinus in swine. 1 - coronary sinus, 2 - great cardiac vein, 3 - left azygos vein, 4 - middle cardiac vein, Corrosion cast. Plastogen G.

Ryc. 3. Pocz¹tek zatoki wieñcowej u œwini. 1 - zatoka wieñcowa, 2 - ¿y³a sercowa wielka, 3 - ¿y³a nieparzysta lewa. Preparat korozyjny. Plastogen G.

Fig. 3. Origin of coronary sinus in swine. 1 - coronary sinus, 2 - great cardiac vein, 3 - left azygos vein. Corrosion cast. Plastogen G.

21


Omawiaj¹c morfologiê zatoki wieñcowej warto Tworzy³y one doœæ gêst¹ sieæ obejmuj¹c¹ œcianê tak¿e wspomnieæ o jej unaczynieniu. W obrêbie s¹siaduj¹c¹ z lew¹ komor¹ serca. Do œciany zatoki preparatów korozyjnych naczynia krwionoœne têtni- od strony osierdzia tak¿e dociera³y ga³êzie têtnicze, cze najlepiej uwidoczni³y siê te, które pochodzi³y od zarówno pochodz¹ce od têtnicy wieñcowej prawej, rozga³êzieñ têtnicy wieñcowej lewej (ryc. 5). jak i têtnicy wieñcowej lewej (ryc. 6).

Ryc. 4. Przebieg ¿y³y sercowej wielkiej (1) w bruŸdzie miêdzykomorowej przysto¿kowej i w bruŸdzie wieñcowej. 2 - rozga³êzienia têtnic unaczyniaj¹cych œcianê komory lewej (czerwone), 3 - dop³ywy ¿y³y sercowej wielkiej (niebieskie). Preparat korozyjny. Plastogen G.

Fig. 4. Course of great cardiac vein (1) in paraconical interventricular sulcus and coronary sulcus, 2 - branches of arteries to left ventricle (red), 3 - tributaries of great cardiac vein (blue). Corrosin cast. Plastogen G.

Ryc. 5. Unaczynienie zatoki wieñcowej od strony komory lewej. 1 - zatoka wieñcowa, 2 - têtnice unaczyniaj¹ce zatokê wieñcow¹. Preparat mikrokorozyjny. Plastrogen G

Fig. 5. Vascularization of coronary sinus depicted from left ventricle. 1 - coronary sinus, 2 - arteries to coronary sinus. Microcorrosion cast. Plastogen G.


22

Omówienie krótkim naczyniem ¿ylnym, po³o¿onym na po-wierzchni przedsionkowej serca, w bruŸdzie

Ogólny schemat unaczynienia ¿ylnego serca wieñcowej, pomiêdzy lewym przedsionkiem, a lew¹ u œwini niewiele odbiega od unaczynienia serca komor¹. Do zatoki wieñcowej uchodz¹: ¿y³a ludzkiego. Po³o¿enie i przebieg zatoki wieñcowej s¹ sercowa wielka, ¿y³a nieparzysta lewa i ¿y³a niemal identyczne jak u cz³owieka. Zasadnicz¹ sercowa œrednia.ró¿nice mo¿na zaobserwowaæ analizuj¹c dop³ywy zatoki wieñcowej. U cz³owieka ¿y³y nieparzyste Wniosekuchodz¹ do ¿y³y g³ównej górnej, zaœ od strony prawej do zatoki wieñcowej uchodzi ¿y³a sercowa Kszta³t, wielkoœæ i po³o¿enie zatoki wieñcowej ma³a. Ta ostatnia w obrêbie serca œwini uchodzi u œwini s¹ bardzo podobne jak u cz³owieka, samodzielnie do prawego przedsionka, a jej ujœcie natomiast nie wszystkie dop³ywy tej ¿y³y ma miejsce nieco na prawo od ujœcia zatoki wystêpuj¹ u cz³owieka.wieñcowej [5, 6, 7, 8]. Zatoka wieñcowa u œwini jest

Ryc. 6. Unaczynienie zatoki wieñcowej (1) od strony osierdzia. Ga³êzie têtnic wieñcowych pochodz¹cych od têtnicy wieñcowej lewej (czerwone) i têtnicy wieñcowej prawej (¿ó³te). Preparat mikrokorozyjny. Plastogen G.

Fig. 6. Vascularization of coronary sinus (1) depicted from pericardium. Branches of left (red) and right (yellow) coronary artery. Microcorrosion cast. Plastogen G.

Piœmiennictwo

1. Czerwiñski J., Antoszkiewicz K., £¹giewska B., Stryjewska-Rowiñska D.: Biorcy serca i biorcy p³uc zg³oszeni do Krajowej Listy Biorców w 2005 r. Poltransplant 2006, 1 (14), 29-31.

2. Lanza P.R., Cooper D.K.C., Chick W.L.: Ksenotransplantacje. Œwiat Nauki 1997, 9, 42-47. 3. Samiec M., Skrzyszowska M.: Perspektywy klonowania somatycznego dla uzyskania zwierz¹t transgenicznych. Medycyna

Wet., 2005, 61 (1), 24-28. 4. Schmoeckel M., Nollert G., Shahmohammadi M., Muller-Hocker J., Young V.K., Kasper-Konig W., White D.J.G., Hammer

C., Reichart B.: Transgenic Human Decay Accelerating Factor Makes Normal Pigs Function as a Concordant Species. The Journal of Heart and Lung Transplantation 1997, 16 (6), 758-764.

5. Trick K.J., Sheppard M.N., Ho S.Y., Gebstein L., Anderson R.H.: Anatomy of the pig heart: comparison with normal human cardiac structure. J. Anat. 1998, 193, 105-119.

6. Paval J.: A persistent left superior vena cava. Singapore Medical Journal 2007, 48 (3), 90-3. 7. Cristensen G.C.: Anatomic and functional studies of the coronary circulation in the dog and pig. American Journal of

Veterinary Research 1959, 20, 18-26. 8. Andersen F.R., Sejersted O.M., Ilebekk A.: A model for quantitive sampling of myocardial venous blood in the pig. Acta

Physiologica Scandinavica 1983, 119 (2), 187-95.

Adres do korespondencji: Dr hab. n. med. Piotr Oszukowski prof. nzw. UM w £odziZak³ad Morfologii Klinicznej Katedry AnatomiiUniwersytetu Medycznego w £odzi,ul. G. Narutowicza 60, 90-136 £ódŸ,

23


StreszczeniePoznanie fizjologii i patofizjologii kr¹¿enia trzewnego wymaga dobrej znajomoœci anatomii naczyñ krwionoœnych jamy

brzusznej.W niniejszej pracy autorzy przedstawiaj¹ schematycznie przebieg najwa¿niejszych têtnic bior¹cych udzia³ w unaczynieniu

narz¹dów przewodu pokarmowego po³o¿onych w jamie brzusznej. Omówiony jest przebieg g³ównych pni têtniczych i ich rozga³êzieñ, a¿ do naczyñ w³osowatych kosmków jelitowych. Autorzy zwracaj¹ tak¿e uwagê na liczne zespolenia têtnicze wystêpuj¹ce w bezpoœrednim s¹siedztwie niektórych narz¹dów wewnêtrznych, a tak¿e nawi¹zuj¹ do konsekwencji pojawienia siê zaburzeñ przep³ywu krwi przez têtnice unaczyniaj¹ce jelita.

Przedstawiono najwa¿niejsze rodzaje badañ diagnostycznych, powszechnie stosowanych w klinikach, przy pomocy których mo¿na uwidoczniæ przebieg têtnic jamy brzusznej.

Znajomoœæ topografii poszczególnych têtnic, tudzie¿ charakteru zaburzeñ przep³ywu krwi poprzez te têtnice, mo¿e mieæ kluczowe znaczenie dla zastosowania w³aœciwego leczenia.S³owa kluczowe: têtnice brzucha, diagnostyka, anatomia

SummaryIn case of recognition of physiological and pathological coeliac circulation, the high anatomical knowledge of vessels

of abdominal cavity is needed.In the research the course of main arteries of abdominal cavity, taking part in vascularization of alimentary canal, was

depicted. The course of fundamental arterial trunks, ramification and capillaries of intestinal villi was taking into consideration. We payed attention to many arterial anastomoses in the vicinity of some internal organs which explain the reason of circulation disorders in the vascularization of intestines.

We showed the significant diagnostic examinations, commonly applied in clinics, which help to draw the course of arteries of abdominal cavity.

The knowledge of topography of these arteries, as also their circulation disorders, can be of great importance in choose of proper therapy.Key words: arteries of abdomen, diagnostics, anatomy

ANATOMICAL RUDIMENTS OF VASCULAR INTESTINAL CIRCULATION

Kr¹¿enie krwi w obrêbie jelit nale¿y do tzw. 2. têtnicê w¹trobow¹ wspóln¹ (arteria hepatica kr¹¿enia trzewnego, które oprócz kr¹¿enia communis), jelitowego obejmuje tak¿e inne obszary 3. têtnicê œledzionow¹ (arteria lienalis). naczyniowe narz¹dów uk³adu trawiennego oraz Te têtnice poprzez liczne swoje rozga³êzienia œledzionê. G³ównymi Ÿród³ami unaczynienia zaopatruj¹: czêœæ brzuszn¹ prze³yku, ¿o³¹dek, têtniczego wspomnianych narz¹dów s¹ ga³êzie trzustkê, w¹trobê, œledzionê oraz pierwszy odcinek nieparzyste aorty brzusznej: pieñ trzewny (truncus jelita cienkiego - dwunastnicê [1, 2, 3]. Dwunastnica coeliacus), têtnica krezkowa górna (arteria zaopatrywana jest tak¿e przez liczne ga³êzie têtnicy mesenterica superior) oraz têtnica krezkowa dolna krezkowej górnej - od têtnicy trzuskowo-(arteria mesenterica interior) [1, 2, 3, 4, 5]. dwunastniczej dolnej. Te ga³êzie zapatruj¹ górn¹

Pieñ trzewny, najszersze z naczyñ trzewnych czêœæ dwunastnicy (têtnica trzustkowo-nieparzystych aorty brzusznej, dzieli siê na dwunastnicza górna przednia, têtnice wysokoœci górnego brzegu trzustki na 3 wiêksze zadwunastnicze, têtnice naddwunastnicze) czêœæ têtnice: zstêpuj¹c¹ (têtnica trzustkowo-dwunastnicza górna

1. têtnicê ¿o³¹dkow¹ lew¹ (arteria gastrica tylna) oraz czêœæ poziom¹. Pozosta³e dwie ga³êzie sinistra), têtnicze nieparzyste trzewne aorty brzusznej: têtnice

Urszula Puczkowska-Surowiak, Sylwia Konarska, Jacek Szymañski, Piotr Oszukowski

ANATOMICZNE PODSTAWY KR¥¯ENIA KRWI W OBRÊBIE JELIT

Zak³ad Morfologii Klinicznej Katedry Anatomii Uniwersytetu Medycznego w £odzi


24

krezkowe – górna i dolna s¹ g³ównymi Ÿród³ami powy¿ej jej podzia³u na têtnice biodrowe wspólne zaopatrzenia w krew jelita cienkiego oraz jelita i biegnie w krezce okrê¿nicy esowatej ku stronie grubego, a¿ do górnej czêœci odbytnicy. lewej. Têtnica krezkowa dolna oddaje têtnicê

Têtnica krezkowa górna jest silnym naczyniem, okrê¿nicz¹ lew¹ (a. colica sinistra), têtnice esicze które zaopatruje prawie ca³e jelito cienkie (aa. sigmoideae) i têtnicê odbytnicz¹ górn¹ (z wyj¹tkiem czêœci górnej dwunastnicy - bañki) (a. rectalis superior) [3]. Koñcowa czêœæ odbytnicy i wiêksz¹ czêœæ jelita grubego: jelito œlepe wraz unaczyniona jest z zakresu rozga³êzieñ têtnic z wyrostkiem robaczkowym, okrê¿nicê wstêpuj¹c¹ biodrowych wewnêtrznych.i 2/3 prawe okrê¿nicy poprzecznej. Przebiega ona Wszystkie ga³êzie jelita cienkiego i jelita przed przedni¹ œcian¹ czêœci poziomej dwunastnicy grubego ³¹cz¹ siê z sob¹ zespoleniami w kszta³cie i wchodzi do krezki jelita cienkiego, zd¹¿aj¹c ³uków, czyli tzw. arkad [1, 3]. Ka¿da z têtnic ³ukowato a¿ do do³u biodrowego prawego [1]. rozdwaja siê i obie ga³êzie ³¹cz¹ siê z odpowied-Têtnica krezkowa górna ze swego lewego obwodu nimi ga³êziami s¹siednich têtnic. Ze szczytu ³uków stopniowo oddaje znaczn¹ liczbê ga³êzi (zwykle od odchodz¹ têtnice, które ponownie siê dziel¹ 10 do 18) do jelita cienkiego, które jako: tt. jelita tworz¹c kolejny rz¹d arkad. Te arkady zapewniaj¹ czczego (aa. jejunales) oraz tt. jelita krêtego (aa. równomierne ukrwienie jelit w przypadku ileales) zaopatruj¹ odpowiednie odcinki jelita wyst¹pienia zwê¿eñ, a nawet niedro¿noœci cienkiego. Z prawego obwodu pnia têtnicy niektórych ga³êzi têtniczych (ryc.1).krezkowej górnej, jako pierwsza odchodzi Ma³e têtnice unaczyniaj¹ce jelita rozga³êziaj¹ wstecznie: t. trzustkowo-dwunastnicza dolna siê w œcianie narz¹du a¿ do momentu osi¹gniêcia (a. pancreaticoduodenalis inferior). Nastêpnie, b³ony œluzowej, inne zaœ dochodz¹ do warstwy od pnia têtnicy krezkowej górnej w lew¹ stronê miêœniowej i formuj¹ splot podœluzówkowy. zwracaj¹ siê têtnice jelita czczego i têtnice jelita Unaczynienie warstwy miêœniowej pochodzi krêtego, w stronê praw¹ natomiast kieruj¹ siê zarówno od strony splotu podœluzówkowego, jakga³êzie do jelita grubego. Te ostatnie s¹ znacznie i sieci naczyniowej warstwy surowiczej. W jelicie mniej liczne od ga³êzi jelita cienkiego i wskutek cienkim unaczynienie b³ony œluzowej pochodzi ze tego s¹ te¿ o wiele bardziej od siebie oddalone. splotu podœluzówkowego i sk³ada siê z dwóch grup Zwykle wystêpuj¹ trzy naczynia: t. krêtniczo- têtnic. Jedna z tych grup penetruje œcianê jelita do okrê¿nicza (a. ileocolica), t. okrê¿nicza prawa blaszki miêœniowej b³ony œluzowej i dostarcza (a. colica dextra) i t. okrê¿nicza œrodkowa (a. colica krew do naczyñ w³osowatych otaczaj¹cych gru-media) [1]. Dalsza czêœæ okrê¿nicy i czêœæ górna czo³y, a druga dochodzi do kosmków jelitowych. odbytnicy otrzymuj¹ krew z têtnicy krezkowej Ka¿dy kosmek zaopatrzony jest przez jedn¹, dolnej, która odchodzi od aorty od 4 do 5 cm rzadziej przez dwie têtniczki biegn¹ce od jego

Ryc. 1. Przebieg têtnic w obrêbie krezki jelitowej. Odlew korozyjny. Plastogen G.Fig. 1. Course of arteries inside intestinal mesenterium. Corrosion cast. Plastogen G.

25


podstawy do wierzcho³ka, które rozga³êziaj¹ siê leniu Riolana przep³yw krwi w tych arkadach mo¿e tworz¹c gêst¹ sieæ naczyñ w³osowatych, które byæ dwukierunkowy [6, 7]. Wszelkie zaburzenia przechodz¹ w ¿y³y (ryc. 2) [2, 3]. w zakresie mikrokr¹¿enia w jelitach mog¹ mieæ

W obrêbie trzewi istniej¹ dwa klinicznie wa¿ne udzia³ w patogenezie nieswoistych zapaleñ jelita zespolenia têtnicze, zwane potocznie „³ukami”. grubego. Fizjologia kr¹¿enia trzewnego stanowi Pierwszy z nich to „³uk” Riolana, drugim jest „³uk” trudny obszar badawczy. Do tej pory nie Bellera. Zespolenie Riolana to po³¹czenie naczy- znaleziono metody, która pozwoli³aby bezpo-niowe pomiêdzy rozga³êzieniami têtnicy krezko- œrednio oceniæ przep³yw w obrêbie narz¹dów jamy wej górnej i dolnej. W obrêbie œciany okrê¿nicy brzusznej u cz³owieka. S¹ natomiast stosowane do wyró¿niamy dwa typy tego zespolenia [6]. Typ I oceny przep³ywu metody poœrednie, takie jak: polega na przep³ywie krwi od têtnicy krezkowej technika mikrosfer, klirens zieleni indocyjani-górnej do têtnicy krezkowej dolnej przez co nowej, czy zastosowanie przep³ywo-mierzy zapewnia ukrwienie zgiêcia œledzionowego jelita opartych na zjawisku Dopplera lub rezonansie grubego i okrê¿nicy zstêpuj¹cej, mimo ewentualnej magnetycznym. Wiele informacji dotycz¹cych niedro¿noœci rozga³êzieñ têtnicy krezkowej dolnej. charakterystyki tego kr¹¿enia, zmian w nim Typ II zespolenia Riolana charakteryzuje siê zachodz¹cych, w tym kr¹¿enia jelitowego, odwrotnym kierunkiem przep³ywu krwi têtniczej uzyskano dziêki badaniom na zwierzêtach. Takie w stosunku do I typu, czyli kierunek przep³ywu badania przeprowadzili m. in.: M. Dobosz i wsp. krwi jest od têtnicy krezkowej dolnej do têtnicy [7]. Poniewa¿ patofizjologia nieswoistych zapaleñ krezkowej górnej. To zespolenie zapewnia ukrwie- jelita nie jest w pe³ni poznana, dlatego naukowcy nie jelita grubego mimo zamkniêcia rozga³êzieñ chcieli oceniæ przep³yw w³oœniczkowy i aktywnoœæ têtnicy krezkowej górnej [6, 7]. stanu zapalnego w œcianie odbytnicy szczura

Zespolenie Bellera, podobnie jak zespolenie w doœwiadczalnym zapaleniu jelita grubego. Riolana, posiada tak¿e dwa warianty. Wystêpuj¹ tu Stwierdzono, ¿e leczenie heparyn¹ ³agodzi prze-arkady utworzone przez rozga³êzienia têtnicy bieg zapalenia jelita, poprawia mikroprzep³ywy trzustkowo-dwunastniczej górnej, odchodz¹cej od i zmniejsza nasilenie stanu zapalnego w œcianie têtnicy ¿o³¹dkowo-dwunastniczej, i przez rozga³ê- jelita grubego, co mo¿e sugerowaæ u¿ytecznoœæ zienia têtnicy trzustkowo-dwunastniczej dolnej, tego preparatu w leczeniu zapaleñ jelita grubego odchodz¹cej od têtnicy krezkowej górnej. [7]. W zastosowanym modelu doœwiadczalnym Wymienione naczynia ³¹cz¹ w konsekwencji pieñ podawanie preparatów wp³ywaj¹cych na syntezê trzewny z têtnic¹ krezkow¹ górn¹ przez tlenku azotu nasila zmiany zapalne w œcianie wytworzenie du¿ych arkad têtniczych na przedniej odbytnicy szczura [7].œcianie g³owy trzustki. Od tych ³uków odchodz¹ Przep³yw krwi w naczyniach krwionoœnych jest drobne têtnice, które wnikaj¹ do wklês³ej zale¿ny od kilku czynników. Na wielkoœæ powierzchni dwunastnicy. Podobnie jak w zespo- przep³ywu jelitowego wp³ywa ciœnienie napêdowe

Ryc. 2. Naczynia krwionoœne w³osowate kosmków jelitowych. Preparat przeœwietleniowy. Microfil Silicone Rubber.

Fig. 2. Capillaries of intestinal villi. Cleared preparation. Microfil Silicone Rubber.


26

i opór obwodowy. O wielkoœci tego ostatniego pozostaj¹ na poziomie indukowanym przez decyduje d³ugoœæ naczynia, pole przekroju jego niedokrwienie. Wspomniane oba parametry œwiat³a oraz lepkoœæ krwi [7, 8, 9]. Regulacja prze- aktywnoœci mioelektrycznej powracaj¹ do wartoœci p³ywu krwi w obrêbie jelit determinowana jest kontrolnych ju¿ w 30. min. trwania reperfuzji. przez sta³e wspó³dzia³aj¹ce liczne mechanizmy Niedokrwienie trwaj¹ce 45 minut powoduje, i¿ zewnêtrzne i wewnêtrzne [10, 11, 12]. Kontrola parametry podstawowej aktywnoœci mioelektrycz-zewnêtrzna odbywa siê przez uk³ad autonomiczny nej jelita pozostaj¹ w czasie reperfuzji na poziomie i hormonalny. Wewnêtrzny mechanizm reguluj¹cy indukowanym przez niedokrwienie. Wydaje siê, ¿e œrednicê naczynia opiera siê na wspó³dzia³aniu podstawowym czynnikiem odpowiedzialnym za uk³adu nerwowego, hormonalnego i metabo- powy¿sze zmiany aktywnoœci mioelektrycznej licznego. Naczynia krwionoœne w obrêbie jamy okresu reperfuzji jest znaczna redukcja przep³ywu brzusznej, jak i wiêkszoœci innych naczyñ, jelitowego krwi [6, 7, 15]. Zatem endogenny tlenek unerwione s¹ przez autonomiczne w³ókna azotu, uwalniany przez tkanki jelita, w okresie wspó³czulne. Te nerwy, bior¹ce pocz¹tek od j¹der niedokrwienia i reperfuzji jest z jednej strony poœrednio-bocznych rogów bocznych rdzenia czynnikiem protekcyjnym, prowadz¹cym do krêgowego, poprzez zwoje pnia wspó³czulnego, poprawy jelitowego przep³ywu krwi w okresie docieraj¹ do poszczególnych têtnic [3, 10]. W³ókna reperfuzji, a z drugiej strony, jako neuromediator cholinergiczne, przywspó³czulne, pochodz¹ce od uwalniany z zakoñczeñ uk³adu NANC, jest nerwów b³êdnych, nie wp³ywaj¹ bezpoœrednio na czêœciowo odpowiedzialny za os³abienie aktyw-szerokoœæ œwiat³a naczyñ, poniewa¿ nie dochodz¹ noœci mioelektrycznej jelita, zarówno w okresie do nich bezpoœrednio. Reguluj¹ jednak¿e napiêcie niedokrwienia, jak i reperfuzji [12, 13]. miêœni g³adkich jelit, które uciskaj¹ na Cerwanowicz i wsp. wykazali, ¿e niedobór tlenku przebiegaj¹ce w nich naczynia [7]. D³ugotrwa³y azotu prowadzi do spadku œluzówkowego skurcz miêœniówki jelit zmniejsza przep³yw krwi, przep³ywu krwi w ¿o³¹dku i pobudzenia motoryki tak w du¿ych naczyniach, jak i w obrêbie sieci ¿o³¹dkowo-jelitowej [16]. Endogenny tlenek azotu, naczyñ w³osowatych [6, 7,11, 13, 14]. W badaniach który jest niezbêdny do prawid³owego wzrostu eksperymentalnych stwierdzono zale¿noœæ miêdzy b³ony œluzowej ¿o³¹dka, wykazuje w przewodzie niedokrwieniem, i co za tym idzie niedotlenieniem pokarmowym dzia³anie naczyniorozszerzaj¹ce, jelita, a trwa³ymi zaburzeniami jego czynnoœci wp³ywa ochronnie na b³onê œluzow¹ ¿o³¹dka, jak skurczowej [12]. Zauwa¿ono, ¿e ca³kowita okluzja i na wydzielanie soków trawiennych [16]. Udzia³ têtnicy krezkowej, albo niedokrwienie du¿ego tlenku azotu ma równie¿ szczególne znaczenie stopnia, powoduje przemijaj¹ce zwiêkszenie w czynnoœciach rozkurczowych, m. in. wp³ywa na ruchomoœci jelitowej trwaj¹ce oko³o 15 minut. rozkurcz dolnego zwieracza prze³yku oraz Po tym czasie ruchomoœæ jelita spada, a d³u¿ej rozkurcz b³ony œluzowej dna ¿o³¹dka [7].trwaj¹ce niedotlenienie powoduje trwa³e Wzrost zainteresowania chorobami uk³adu uszkodzenie czynnoœci skurczowej jelita [12, 13]. kr¹¿enia spowodowa³ du¿y rozwój technik

Niedokrwienie jelita cienkiego i nastêpowa diagnostycznych, a tym samym znaczne postêpy reperfuzja indukuj¹ zmiany w aktywnoœci w leczeniu chorób naczyñ krwionoœnych. Stosuje mioelektrycznej i motorycznej jelita [12]. siê techniki diagnostyczne pozwalaj¹ce na przy¿y-Szczególn¹ rolê przypisuje siê tlenkowi azotu ciowe uwidocznienie naczyñ, rozpoznawanie ich (NO), który jest uwalniany nie tylko przez komórki patologii, co umo¿liwia zaplanowanie zakresu œródb³onka naczyniowego, ale równie¿ przez ewentualnej operacji [17, 18, 19]. Badanie chorego zakoñczenia neuronów nieadrenergicznego, tak w ostrych, jak i w przewlek³ych stanach niecholinergicznego uk³adu nerwowego (NANC), chorobowych naczyñ krwionoœnych jamy wystêpuj¹ce licznie w œcianie jelita cienkiego [12]. brzusznej mo¿e stanowiæ powa¿ny problem J. Biernat i wsp. wykazali zmianê aktywnoœci diagnostyczny i terapeutyczny. Jednym z nieinwa-mioelektrycznej jelita cienkiego u szczura w czasie zyjnych i bezpiecznych badañ obrazowych jest niedokrwienia i reperfuzji, a tak¿e okreœlili ich ultrasonografia z opcj¹ dopplerowsk¹ [20, 21]. zwi¹zek z miejscowo generowanym tlenkiem azotu Ta metoda pozwala na uwidocznienie naczyñ [12]. Zaobserwowano, ¿e zastosowane 30-minu- krwionoœnych i przeanalizowanie przep³ywu towe niedokrwienie jelita powoduje, ¿e amplituda naczyniowego bez koniecznoœci podania œrodka i czêstotliwoœæ fali wolnej w okresie reperfuzji cieniuj¹cego [9, 18]. Jest to jednoczeœnie metoda,

27


przy pomocy której bardzo czêsto mo¿na postawiæ Ponadto badanie angiograficzne mo¿e wykazaæ prawid³owe rozpoznanie u pacjentów z chorobami wystêpowanie naczyñ patologicznych poprzez naczyñ krwionoœnych. W niektórych przypadkach uwidocznienie ich nieprawid³owego u³o¿enia chorób narz¹dów jamy brzusznej badanie pacjenta przestrzennego. Badanie angiograficzne mo¿na trzeba poszerzyæ o dok³adn¹ morfologiczno - jednoczeœnie po³¹czyæ z zabiegiem leczniczym, czynnoœciow¹ ocenê naczyñ [17, 18, 20]. Mo¿na polegaj¹cym m.in. na podawaniu w ¿¹dane miejsce wykonywaæ badania angiograficzne [18, 21, 22]. leku (np.: chemioteraputyku, leku rozpuszcza-To badanie polega na uzyskaniu obrazu naczyñ j¹cego skrzeplinê), dokonaniu poszerzenia przy pomocy promieniowania rentgenowskiego. naczynia (balonowanie, stent) lub na wykorzys-W prawid³owych warunkach naczynia krwionoœne taniu terapeutycznego zamkniêcia naczynia, czyli nie s¹ widoczne na zdjêciach rentgenowskich. Aby embolizacji, np.: w celu zapobiegania krwotokom, móc je uwidoczniæ, nale¿y do œwiat³a naczynia b¹dŸ wywo³ania martwicy guza nowotworowego wprowadziæ œrodek cieniuj¹cy (kontrastowy), [20, 21, 22]. Do najnowoczeœniejszych metod silnie poch³aniaj¹cy promienie rentgenowskie. diagnostycznych, ukazuj¹cych przebieg naczyñ W tym celu stosuje siê zwi¹zki jodu. Obecnie krwionoœnych, nale¿y zaliczyæ tomografiê stosuje siê zwi¹zki niejonowe, znacznie rzadziej komputerow¹ z opcj¹ 3D-angio (ryc. 4). Ta metoda wyzwalaj¹ce reakcje uczuleniowe. Wype³niaj¹c pozwala na przestrzenne pokazanie przebiegu wnêtrze naczynia œrodek kontrastowy uwidacznia naczyñ a tak¿e wielu patologii uk³adu sercowo – siê na zdjêciu rentgenowskim jako jednolity cieñ naczyniowego, takich jak: têtniaki, nieprawid³owe uk³adaj¹cy siê zgodnie z przebiegiem badanych naczynia krwionoœne, przetoki naczyniowe, naczyñ. Badanie daje mo¿liwoœæ wykrycia i okreœ- zwê¿enia czy ich niedro¿noœæ. lenia rodzaju zmian patologicznych w obrêbie Dobór odpowiedniej metody diagnostycznej naczyñ, np.: utrudnienia przep³ywu krwi, zmiany znacznie u³atwia postawienie prawid³owej kszta³tu naczynia, czy nieprawid³owego przep³y- diagnozy, a co za tym idzie zastosowanie odpo-wu. Odpowiednia obróbka komputerowa znacznie wiedniego leczenia i osi¹gniêcie dobrego wyniku u³atwia interpretacjê uzyskanych obrazów (ryc. 3). terapeutycznego [19, 20, 21].

Ryc. 3. Rozga³êzienia têtnicy krezkowej górnej. Cyfrowa angiografia subtrakcyjna.Fig. 3. Ramification of superior mesenteric artery. Digital subtraction angiography.


28

Ryc. 4. Rozga³êzienia aorty brzusznej (1). 2 - pieñ trzewny, 3 - t. w¹trobowa wspólna, 4 - t. œledzionowa, 5 - t. ¿o³¹dkowa lewa, 6 - t. krezkowa górna, 7 - t. nerkowa lewa. CT 3D-angio.

Fig. 4. Ramification of abdominal aorta (1). 2 - coeliac trunk, 3 - common hepatic artery, 4 - splenic artery, 5 - left gastric artery, 6 - suprior mesenteric artery, 7 - left renal artery. CT 3D-angio.

Piœmiennictwo

1. Bochenek A., Reicher M. (£asiñski W. red.): Anatomia cz³owieka. Tom III, PZWL, Warszawa 1993. 2. Bochenek A., Reicher M. (£asiñski W. red.): Anatomia cz³owieka. Tom II, PZWL, Warszawa 1992. 3. Go³ab B., Go³¹b-Lipiñska M.V.: Zarys angiologii czynnoœciowej. Oœrodek Doradztwa i Szkolenia Jaktorów, £ódŸ 1998. 4. Sylwanowicz W.: Anatomia cz³owieka. PZWL, Warszawa 1974. 5. Krechowiecki A., Czerwiñski F.: Zarys anatomii cz³owieka. PZWL, Warszawa 1992. 6. Borodulin-Nadzieja L., Janocha A., Sopel M., Salamon E.: Czynniki kszta³tuj¹ce przep³yw krwi w jelitach.

Gastroenterologia Polska 2000, 7 (1), 45-50. 7. Dobosz M., Mionsowska L., Dobrowolski S., Dymecki D., Makarewicz W, Hrabowska M., Wajda Z.: Zaburzenia

mikrokr¹¿enia w œcianie jelita w doœwiadczalnym zapaleniu jelita grubego u szczurów z uwzglêdnieniem wp³ywu tlenku azotu i heparyny. Gastroenterol. Pol. 1997, 4 (3), 245-249.

8. Jakubowski W.: Diagnostyka ultradŸwiêkowa. Urban & Partner, Wroc³aw 1996. 9. Smereczyñski A.: Ultrasonograficzna ocena uk³adu wrotnego. Medycyna Praktyczna, Ultrasonografia, 1998, (01), 203-209.10. Traczyk W.: Fizjologia cz³owieka w zarysie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2000.11. JóŸwiak K.: Zale¿noœæ przep³ywu krwi od geometrii i w³aœciwoœci naczyñ krwionoœnych. Gastroenterologia Polska, 1999,

8, 135-147.12. Biernat J., Sendur R., Obuchowicz R., Thor P., Obuchowicz W.: Tlenek azotu a aktywnoœæ mioelektryczna jelita cienkiego

w niedokrwieniu i reperfuzji. Gastroneterologia Polska, 2002, 9 (1), 17-25.13. Walus K. M., Jakobson E. D.: Relation between small intestinal motlity and circulation. Am. J. Physiol., 1981, 241, 1-15.14. Pruszyñski B.: Diagnostyka obrazowa. Podstawy teoretyczne i metodyka badañ. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,

Warszawa 2000.15. Lorens K., Thor P., M¹czka M., Nessler A., Konturek S. J.: Udzia³ tlenku azotu w regulacji czynnoœci mioelektrycznej

¿o³¹dka. Materia³y z VI Kongresu Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Kraków 1994, 257.16. Cerwanowicz P., Warzecha Z., Dembiñski A., Thor P., Niemiec J., Konturek S.J.: Wp³yw endogennego tlenku azotu na

¿o³¹dkowo-jelitow¹ aktywnoœæ motoryczn¹ przewodu pokarmowego oraz wzrost b³ony œluzowej ¿o³¹dka u szczurów. Gastroenterologia Polska, 1998, 5 (2), 115-120.

17. Seitz K.: Diagnostyka ultrasonograficzna chorób zapalnych jelit. Gastroenterologia Polska, 2000, 8 (3), 98-114.18. Jakubowski W.: Diagnostyka ultrasonograficzna w ostrych chorobach jamy brzusznej. Roztoczañska Szko³a

Ultrasonografii, Warszawa 2004.19. Herold G., Medycyna wewnêtrzna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003.20. Guzek M., Stójecki M., Jasiñski A., Paw³owski A., Kryszewski A.: Trudnoœci diagnostyczne w rozpoznawaniu

angiodysplazji przewodu pokarmowego. Gastroenterologia Polska 2005, 12 (1), 73-75.21. Nowicki A.: Wstêp do ultrasonografii. Podstawy fizyczne i instrumentacja. Wydawnictwo Medipage, Warszawa 2003.22. Proczka R., Polañski J., Ma³ecki M., Wikie³ K.: Naczyniowy czynnik wzrostu w procesie stymulacji neoangiogenezy. Rola

hipoksji w procesie rozrostu komórek endotelialnych i powstawaniu kr¹¿enia obocznego. Acta Angiologica, 2003, 9 (4), 143-151.

Adres do korespondencji: Dr hab. n. med. Piotr Oszukowski prof. nzw. UM w £odziZak³ad Morfologii Klinicznej Katedry AnatomiiUniwersytetu Medycznego w £odzi,ul. G. Narutowicza 60, 90-136 £ódŸ,

29


StreszczenieStres jest bardzo wa¿nym i nieod³¹cznym aspektem ludzkiego ¿ycia. Zwiêksza wydolnoœæ fizyczn¹ i psychiczn¹ organizmu,

ale tylko, je¿eli stopieñ jego nasilenia jest umiarkowany. Gdy napiêcie jest zbyt du¿e, powoduje panikê i chaos. Zachowaniem ludzi w stanie oszo³omienia kieruje strach, a jedynym celem jest przetrwanie.

Katastrofa lotnicza jest wydarzeniem ekstremalnym prowadz¹cym do g³êbokich zaburzeñ emocjonalnych. Tylko 12-25% uczestników katastrofy reaguje na polecenia ratowników i wykonuje ich instrukcje. Poszkodowani ró¿norodnie reaguj¹ na sytuacjê traumatyczn¹. Najbardziej niebezpieczna jest panika, któr¹ nale¿y st³umiæ w zarodku.

Stres ofiar katastrofy lotniczej zaczyna siê ju¿ na pok³adzie samolotu, lecz panika jest najgroŸniejsza w chwili ewakuacji z rozbitej maszyny. Dlatego personel musi byæ odpowiednio przeszkolony w zakresie panowania nad t³umem. Ofiary w stanie oszo³omienia nie postêpuj¹ racjonalnie. Najwiêksze problemy organizacyjne w trakcie akcji ratowniczej stwarzaj¹ poszkodowani z grupy zielonej. Dlatego dzia³ania na miejscu katastrofy musz¹ byæ uporz¹dkowane, a szczególn¹ uwagê nale¿y poœwiêciæ dzieciom i obcokrajowcom. Wa¿na jest pomoc psychologów z oœrodków interwencji kryzysowej oraz osób duchownych. Pomoc ta niesiona jest zarówno ofiarom zdarzenia, jak i ratownikom. S³owa kluczowe: stres, katastrofa lotnicza, panika, t³um, akcja ratownicza

SummaryStress is a very important and intrinsic aspect of human life. It increases the organism`s physical and mental efficiency but only

if it is mild. If tension is too high, it causes panic and chaos. People`s behaviour under bewilderment is guided by fear, the only goal being the survival.

A plane crash is an extreme event, causing profound emotional disorders. Only 12-25% of those affected by crash react to and perform the rescuers` instructions. The aggrieved respond to traumatic situations in various ways. The most dangerous is panic, so it should be nipped in the bud.

Stress of the plane crash victims starts on board the plane, but panic is the most dangerous during evacuation from the crashed machine. Therefore the staff must be relevantly trained on the control over the crowd. Victims do not behave sensibly when stunned. The greatest organisational problems during rescue operations are those caused by the harmed people from the green group. Therefore the activities at the crash site must be arranged, and special attention should be paid to children and foreigners. Assistance of psychologists from critical intervention centres and priests is essential. Such assistance is offered both to victims and rescuers.Key words: stress, plane crash, panic, crowd, rescue operation

STRESS IN DIRECT LIFE`S THREAT AS EXEMPLIFIED BY A PLANE CRASH

1) 2)Karolina Barbara Korzuszek , Józef Tazbir

STRES W SYTUACJI BEZPOŒREDNIEGO ZAGRO¯ENIA ¯YCIA NA PRZYK£ADZIE KATASTROFY LOTNICZEJ

1) Wojewódzka Stacja Ratownictwa Medycznego w £odzi 2) Kliniczny Oddzia³ Medycyny Ratunkowej UM w £odzi WSS M. Kopernika

Wstêp Silny stres, który towarzyszy ka¿dej katastrofie powoduje, ¿e ofiary takich zdarzeñ trac¹ poczucie

Strach jest bardzo wa¿nym i nieod³¹cznym bezpieczeñstwa i wiarê w kontrolê nad w³asnym aspektem ludzkiego ¿ycia. Oddzia³uje na nasze losem. Czuj¹ siê bezsilne i narasta w nich przeko-funkcjonowanie pozytywnie lub negatywnie, nanie o bezsensownoœci ¿ycia [1]. Oszo³omieni w zale¿noœci od okolicznoœci. Stres zwiêksza ludzie staraj¹ siê zrozumieæ, co siê dzieje oraz wydolnoœæ fizyczn¹ i psychiczn¹ organizmu podejmuj¹ pierwsze kroki w celu uratowania siebie cz³owieka, ale tylko wtedy, je¿eli stopieñ jego i swoich najbli¿szych. Ich zachowaniem kieruje nasilenia jest umiarkowany. Je¿eli napiêcie jest strach, a jedynym celem jest przetrwanie [2].zbyt du¿e, powoduje panikê i chaos. Gdy Na zachowanie siê ludzi podczas katastrofy niebezpieczeñstwo dociera do naszej œwiadomoœci, wp³ywaj¹ g³ównie: budzi siê uœpiony w nas niepokój i powstaje - odleg³oœæ od miejsca katastrofyuczucie panicznego lêku. Ludzie zdominowani - w³asne obra¿eniaprzez strach „trac¹ g³owê” i zachowuj¹ siê - wczeœniejsze doœwiadczenia z podobnych nieracjonalnie. zdarzeñ

- czas trwania zdarzenia [3].


30

Katastrofa lotnicza, tak jak inne zdarzenia o po- najbli¿szych jest zagro¿one. Chaotycznie dobnym charakterze, jest wydarzeniem ekstre- wykonuj¹ polecenia personelu lotniczego, je¿eli malnym prowadz¹cym do g³êbokich zaburzeñ w ogóle je wykonuj¹. Kluczowy problem zwi¹zany emocjonalnych. Zwykle oko³o 75% rannych jest z wszechobecn¹ panik¹ na pok³adzie pojawia siê w stanie oszo³omienia i straci³o nadziejê na ratunek. w chwili rozpoczêcia ewakuacji z rozbitego Dzia³ania ratowników i innych poszkodowanych samolotu. Postêpowanie t³umu jest kompletnie motywuj¹ ich do celowego dzia³ania. Oko³o 10- zdezorganizowane. Ka¿dy chce jak najszybciej 25% osób wpada w panikê i jest ca³kowicie uciec z wraku. Dochodzi do tego, ¿e ludzie niezdolnych do dzia³ania. Natomiast zaledwie 12- przepychaj¹ siê do wyjœcia, uciekaj¹ po cia³ach 25% uczestników katastrofy reaguje na polecenia le¿¹cych osób, nie pomagaj¹ innym ocala³ym, a co ratowników i wykonuje ich instrukcje [3] (Ryc. 1). gorsza tratuj¹ ich w panicznej ucieczce [1].

Poszkodowani w katastrofach i wypadkach Dlatego nale¿y zadbaæ o to, aby personel masowych mog¹ w ró¿norodny sposób reagowaæ lotniczy by³ wczeœniej odpowiednio przeszkolony na sytuacjê traumatyczn¹. Mo¿emy mieæ do w zakresie panowania nad t³umem. Za³oga czynienia z zachowaniem prawid³owym, panik¹, odpowiedzialna jest za zorganizowanie bezpiecznej zmianami depresyjnymi, nadmiernym pobudze- ucieczki pasa¿erów z samolotu. W zwi¹zku z tym, niem czy powa¿nymi reakcjami somatycznymi. spoœród personelu musi byæ wyznaczona jedna Najbardziej niebezpieczna jest panika, któr¹ nale¿y osoba, która w razie paniki na pok³adzie bêdzie na st³umiæ w zarodku. Jedna spanikowana osoba mo¿e bie¿¹co informowaæ ludzi o sytuacji i wydawaæ doprowadziæ do reakcji ³añcuchowej, która mo¿e instrukcje jak postêpowaæ. Pasa¿erowie œwiadomi okazaæ siê tragiczna w skutkach. Osoba w stanie tego, co siê wokó³ nich dzieje i wiedz¹c jak siê oszo³omienia musi zostaæ odizolowana, nawet si³¹, w³aœciwie zachowaæ, bêd¹ spokojniejsi a ich strach jeœli jest taka potrzeba. Musimy pamiêtaæ, ¿e bêdzie subiektywnie mniejszy. Takie postêpowanie dzia³ania t³umu burz¹ ideê dzia³ania zorganizo- na pewno, chocia¿ w pewnym stopniu, pozwoli wanego i racjonalnego. zapanowaæ nad spanikowanym t³umem.

Stres ofiar katastrofy lotniczej zaczyna siê ju¿ Nie wolno ratownikom zak³adaæ, ¿e poszko-na pok³adzie samolotu w momencie, gdy okazuje dowani zachowuj¹ siê normalnie. Osoba w stanie siê, ¿e dzieje siê coœ niedobrego i nieuniknione jest oszo³omienia, z pozoru prawid³owo wykonuj¹ca awaryjne l¹dowanie maszyny. Pasa¿erowie polecenia, najprawdopodobniej nie rozumie, co siê uœwiadamiaj¹ sobie, ¿e ¿ycie ich oraz ich do niej mówi i nie postêpuje rozs¹dnie. Dlatego

Ryc. 1. Reakcja ofiar katastrofy na stres.Fig. 1. Reaction of the plane crash victims to stress.

31


nale¿y nawi¹zaæ ³¹cznoœæ ze wszystkimi osobami pocz¹tkowego oszo³omienia zaczynaj¹ d¹¿yæ do w strefie katastrofy. Ka¿demu poszkodowanemu wybranego celu chyba, ¿e jest on nieosi¹galny. trzeba wyznaczyæ zadanie, na którym mo¿e siê Wtedy panika szybko rozprzestrzenia siê wœród skupiæ. Wszystkie polecenia i instrukcje powinny osób w stanie za³amania. Ratownicy musz¹ zadbaæ byæ krótkie, jasne i uzasadnione. Musz¹ byæ o poszkodowanych, którzy nie widz¹ nadziei na wydawane g³oœno i zrozumiale, kilkakrotnie pomoc. Ludzie pozostawieni sami sobie na pewno powtarzane oraz stale musimy kontrolowaæ utrac¹ równowagê psychiczn¹, dlatego musz¹ ich wykonywanie. Wa¿ne jest, aby pamiêtaæ wiedzieæ, ¿e ratunek nadejdzie. Cz³owiek uczest-o obcokrajowcach ze wzglêdu na barierê jêzykow¹ nicz¹cy w traumatycznym wydarzeniu musi zostaæ [3]. wys³uchany, nie mo¿e zostaæ sam ze swoimi

Najbardziej problematyczn¹ grup¹ poszko- prze¿yciami. Pomoc psychologa z zespo³u kryzy-dowanych po nast¹pieniu katastrofy lotniczej, która sowego pozwala unikn¹æ dalszej d³ugoterminowej mo¿e stwarzaæ powa¿ne problemy organizacyjne psychoterapii po katastrofie. Poza fachowymi w trakcie akcji ratowniczej, s¹ pacjenci z grupy s³u¿bami pomocne s¹ równie¿ osoby duchowne, zielonej. Stres i panika powoduj¹, ¿e ograniczona których obecnoœæ uspokaja nawet ludzi jest wspó³praca z takimi rannymi. Zwykle nie niewierz¹cych. Nale¿y tak¿e pamiêtaæ, ¿e im rozumiej¹ oni, dlaczego nikt siê nimi w danym krótszy jest czas oczekiwania na pomoc, tym momencie nie zajmuje i ¿e ewakuowani bêd¹ mniejsze jest ryzyko wyst¹pienia powa¿nych z miejsca zdarzenia w ostatniej kolejnoœci. Dlatego zaburzeñ emocjonalnych.t¹ grupê trzeba otoczyæ szczególn¹ opiek¹ - mo¿e Stres podczas takiej akcji ratowniczej nie do-byæ to zwyk³a rozmowa czy przekazywanie tyczy tylko ofiar, ale tak¿e ratowników. Na pod-informacji o wykonywanych przez ratowników stawie przeprowadzonych badañ udowodniono, czynnoœciach. Jeœli bêd¹ oni wiedzieæ, ¿e sprawnie ¿e czynnikiem najbardziej stresuj¹cym dla s³u¿b i prawid³owo zorganizowana pomoc w koñcu ratowniczych jest wydobywanie zw³ok z wraku nadejdzie, to przetrwaj¹ nawet d³u¿szy okres samolotu. Je¿eli w trakcie katastrofy lotniczej oczekiwania na ni¹. zginê³a du¿a liczba pasa¿erów to zw³oki

Kolejny problem pojawia siê, je¿eli w katastro- przenoszone s¹ przez ratowników do specjalnie fie lotniczej poszkodowane s¹ dzieci. S¹ one wyznaczonego miejsca lub pomieszczenia [6]. najwra¿liwsz¹ grup¹ ludnoœci. Katastrofa oddzia- Kontakt z ludzkim cierpieniem na tak du¿¹ skalê ³uje na ich psychikê w sposób gwa³towny i silny. sprawia, ¿e kluczow¹ spraw¹ staje siê tutaj Ma³e dzieci do lat 5 w przypadku braku opieki s¹ w³aœciwe przygotowanie psychiczne ratowników szczególnie zagro¿one [4]. Wa¿ne jest, aby stale do radzenia sobie z niepotrzebnym stresem. Jak znajdowa³y siê one pod opiek¹. Je¿eli nie mog¹ to napisa³ kiedyœ Mark Twain „odwaga to panowanie byæ ratownicy ani inne osoby uczestnicz¹ce w akcji nad strachem, a nie brak strachu” [7]. Dlatego ratunkowej, wystarcz¹ chocia¿by inni uczestnicy dobieraj¹c personel kierowany na miejsce takiej katastrofy. Powinny byæ jak najszybciej akcji ratunkowej powinniœmy kierowaæ siê jego odizolowane od œrodowiska zdarzenia i je¿eli tylko predyspozycjami psychicznymi. Ponadto ratow-sytuacja na to pozwala, powinny przebywaæ nicy potrzebuj¹ spo³ecznego oparcia, rozmowy w towarzystwie rodziców lub opiekunów wtedy o doznanych uczuciach i prze¿ywanym stresie oraz czuj¹ siê najbezpieczniejsze. Je¿eli nie ma takiej musz¹ skupiæ siê na tym, ¿e ich celem jest mo¿liwoœci, trzeba pozwoliæ dziecku zatrzymaæ ratowanie ludzkiego ¿ycia. Dlatego tak wa¿na jest zabawkê, np. misia ratownika. Ratownicy rola oœrodków interwencji kryzysowej udziela-zajmuj¹cy siê poszkodowanymi dzieæmi musz¹ j¹cych wsparcia psychologicznego ofiarom wykazaæ siê szczególn¹ cierpliwoœci¹ i spokojem. katastrofy i s³u¿bom ratowniczym. Du¿y nacisk Musz¹ du¿o z dzieckiem rozmawiaæ, koniecznie powinniœmy po³o¿yæ tak¿e na szkolenia prostym jêzykiem. Najwa¿niejsze jest zdobycie ratowników w zakresie wspó³pracy podczas akcji zaufania dziecka i nawi¹zanie z nim wiêzi ratowniczej. Musz¹ oni doskonaliæ „odpowie-emocjonalnej [5]. dzialnoœæ za swoje dzia³ania, zdolnoœæ oceny

Dzia³ania na miejscu katastrofy musz¹ byæ sytuacji, umiejêtnoœæ przewidywania i podejmo-uporz¹dkowane, gdy¿ poszkodowani po okresie wania decyzji w sytuacjach kryzysowych” [7].


32

Wnioski 4. Podczas akcji ratowniczej szczególnej uwagi wymagaj¹ dzieci i obcokrajowcy.

1. Podstawow¹ spraw¹ podczas katastrofy 5. Jednym z podstawowych b³êdów w prowa-lotniczej jest opanowanie paniki. dzeniu akcji ratowniczej jest brak odpowied-

2. W celu zapanowania nad przera¿onymi niego wsparcia psychologicznego dla ofiar pasa¿erami samolotu konieczne jest wy³onienie i ratowników.spoœród personelu lotniczego jednej osoby, 6. Konieczne jest prowadzenie specjalnych szko-która w razie sytuacji kryzysowej przyjmie leñ dla ratowników z zakresu radzenia sobie ze funkcje „dowódcy” - bêdzie na bie¿¹co infor- stresem.mowaæ pasa¿erów o zaistnia³ej sytuacji 7. Wa¿ne jest, aby szkolenia dla ratowników i wydawaæ instrukcje dotycz¹ce w³aœciwego obejmowa³y analizê prze¿yæ ofiar wczeœniej-postêpowania. szych katastrof, poniewa¿ wiedza na temat

3. Bezwzglêdnie nie wolno s³u¿bom ratowniczym doœwiadczeñ takich osób pozwoli im na zak³adaæ, ¿e poszkodowani zachowuj¹ siê skuteczniejsze dzia³anie na miejscu zdarzenia.normalnie nawet, je¿eli z pozoru tak siê wydaje.

Piœmiennictwo

1. Trendak W.: Czynniki psychospo³eczne determinuj¹ce podjêcie interwencji przez przygodnego œwiadka w sytuacji nag³ego wypadku. W: Rasmus A., Gaszyñski W., Balcerzak-Bardzo E., Ho³yñski J.: Medycyna Ratunkowa i Medycyna Katastrof, Uniwersytet Medyczny, £ódŸ 2004.

2. Kocio³ek K.T.: Taktyka dzia³añ ratowniczych - wypadki i katastrofy w transporcie lotniczym. Szko³a Aspirantów Pañstwowej Stra¿y Po¿arnej, Kraków 1997

3. Praca zbiorowa: Zachowanie siê ludzi w czasie wypadku lub katastrofy lotniczej, Ratownictwo Polskie, 1999, 2 (20):18:21. 4. Nowakowski R., Nowakowski M.: Specyfika opieki nad kobietami i dzieæmi w katastrofach, awariach i klêskach

¿ywio³owych. Ogólnopolska Konferencja Naukowo-Szkoleniowa Medycyny Ratunkowej i Medycyny Katastrof, £ódŸ 2000.

5. Siders E., Paczuska-Ja³owiñska B.: Pierwsza pomoc psychologiczna udzielana dzieciom przez ratowników. Dzieci w wieku od 5 do 11 lat. Na Ratunek, 2007, 2:57-58.

6. Klukowski K. (red): Medycyna wypadków w transporcie. PZWL, Warszawa 2005. 7. Schroeder M.: Strach, lêk, fobia… Na Ratunek, 2007, 2:52-56.

Adres do korespondencji: mgr Karolina Korzuszek [email protected]

33


StreszczenieOpieka przedszpitalna nad pacjentem z podejrzeniem zawa³u miêœnia sercowego ma bezpoœredni wp³yw na jego prze¿ycie. Wiêkszoœæ zgonów spowodowanych zawa³em miêœcia sercowego ma miejsce w pierwszych godzinach od wyst¹pienia objawów. Dlatego g³ównymi etapami postêpowania wp³ywaj¹cymi na prze¿ycie jest: wczesne rozpoznanie problemu, rozpoczêcie leczenia i transport do szpitala oraz czas zdiagnozowania pacjenta i rozpoczêcia leczenia szpitalnego. W pracy tej omówiono praktyczne aspekty postêpowania przedszpitalnego i postêpowanie w ramach szpitalnego oddzia³u ratunkowego (SOR) w oparciu o dostêpne na koniec 2006 r. standardy postêpowañ i wyniki badañ naukowych.S³owa kluczowe: ostry zespó³ wieñcowy, SOR, diagnostyka, leczenie

SummaryThe prehospital care of patients with suspected acute myocardial infarction is a crucial element bearing directly on the likelihood of survival. Most deaths associated with AMI occur in the first hours of its onset. Main components of survival are: early diagnosis, prehospital treatment and transportation, the time of diagnosis and initiation on treatment in the hospital. In this article authors describes practical aspects of prehospital diagnosis and treatment and care of acute coronary syndrome in emergency department on the basis of standards and dates of studies, which were published to end of 2006 year. Key words: acute coronary syndrome, ED, diagnostics, treatment

ACUTE CORONARY SYNDROME - NEW PERSPECTIVE

1) 2)Anna Samborska-Sablik , Zbigniew Sablik

OSTRY ZESPÓ£ WIEÑCOWY - NOWE SPOJRZENIE

1) Zak³ad Medycyny Ratunkowej i Medycyny Katastrof Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii UM w £odzi 2) I Klinika Kardiologii Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii UM w £odzi

Ostry zespó³ wieñcowy (acute coronary sydrome, STE-ACS) lub bez uniesienia odcinka ST (non- ST ACS) (tabela 1) stanowi kliniczn¹ manifestacjê elevated ACS, NSTE-ACS). Podstaw¹ dla rozpoz-krytycznej fazy choroby wieñcowej. W pojêciu nania ostrego zawa³u serca (myocardial infarction, ACS zawiera siê: MI) wed³ug obecnie przyjêtej definicji jest - niestabilna choroba wieñcowa, stwierdzenie we krwi podwy¿szonego poziomu - ostry zawa³ serca, markerów martwicy kardiomiocytów, wykazu- - nag³y zgon sercowy (wybrane przypadki, wyni- j¹cych typow¹ dla ostrego MI dynamikê zmian ich

kaj¹ce z ostrego niedokrwienia serca) - tabela 2. poziomu. St¹d po stwierdzeniu podwy¿szonego ich poziomu we krwi wstêpne rozpoznanie ACS

Opieraj¹c siê jedynie na danych z wywiadu mo¿emy uœciœliæ do ostrego MI z uniesieniem i badaniu EKG wstêpnie mo¿na rozpoznaæ ACS odcinka ST (ST elevated myocardial infarction, - z uniesieniem odcinka ST (ST elevated ACS, STEMI) i MI bez uniesienia odcinka ST (non-ST

typ Opis

I ciê¿ka d³awica piersiowa de novo lub znaczne nasilenie wczeœniejszej d³awicy (bez bólów spoczynkowych)

II d³awica piersiowa spoczynkowa w ci¹gu ostatniego miesi¹ca, z wy³¹czeniem ostatnich 48 godzin

III d³awica piersiowa spoczynkowa w ci¹gu ostatnich 48 godzin

A Pozawieñcowa przyczyna niedokrwienia miêœnia serca (niedokrwistoœæ, hipotonia, hipoksemia)

B Pierwotna niestabilna choroba wieñcowa (bez zmian pozawieñcowych nasilaj¹cych niedokrwienie)

C Niestabilna choroba wieñcowa w ci¹gu 2 tygodni po zawale serca

Tabela 1. Klasyfikacja niestabilnej choroby wieñcowej wg Braunwalda (1)Table 1. Braunwald’s classification of unstable angina.


34

elevated myocardial infarction, NSTEMI). œciany dolnej nale¿y wykonaæ zapis EKG Przypadki ACS bez wzrostu markerów martwicy s¹ z odprowadzeñ prawostronnych celem oceny zaliczane do niestabilnej choroby wieñcowej obecnoœci MI prawej komory,(unstable angina, UA). Zapis EKG mo¿e uniemo¿- - w przypadkach w¹tpliwych du¿¹ wartoœæ liwiaæ kwalifikacjê do jednego z 2 powy¿szych diagnostyczn¹ ma porównanie aktualnego EKG typów ACS lub MI, np. przy bloku lewej odnogi z zapisami sprzed incydentu i analiza seryjnych pêczka Hisa czy rytmie stymulatora serca zapisów EKG.komorowego. Wtedy mówimy o odpowiednio ACS W wiêkszoœci przypadków ratowniczy zespó³ czy MI typu nieokreœlonego. Wczesne postêpo- wyjazdowy musi podj¹æ decyzjê o dalszym wanie dla tego typu ACS, zale¿nie od typu zmian postêpowaniu z chorym opieraj¹c siê na danych elektrokardiograficznych, jest takie jak dla STE- z badania klinicznego i analizie EKG. Ryc.1 ACS b¹dŸ NSTE- ACS wysokiego ryzyka (dalsze przedstawia g³ówne zasady postêpowania objaœnienia w tekœcie poni¿ej) [1,2,3] (tabela 3). w ACS (tabela 4).

3 - oznaczenie markerów martwicy miêœnia Nieinwazyjna diagnostyka ACS sercowego

W praktyce pos³ugujemy siê g³ównie ocen¹ 1 - badanie podmiotowe i przedmiotowe poziomu troponin (cTn) i frakcji MB kinazy 2 - badanie elektrokardiograficzne (EKG) kreatynowej (CK-MB). Przydatnymi markera- - w przypadku obrazu EKG ostrego zawa³u mi we wczesnej fazie niedokrwienia s¹ tak¿e

Tabela 2. Definicja ostrego zawa³u miêœnia sercowego.Table 2. Definition of acute myocardial infarction.

1. Typowe zmiany stê¿eñ biochemicznych wskaŸników martwicy miêœnia sercowego:wzrost i stopniowy spadek troponiny lub szybki wzrost i spadek frakcji MB kinazy kreatynowej

oraz co najmniej jeden z poni¿szych: - typowy wywiad dolegliwoœci bólowych - pojawienie siê w zapisie EKG patologicznego za³amka Q- obecnoœæ zmian o charakterze niedokrwiennym w zapisie EKG (uniesienie,

obni¿enie odcinka ST) - zabieg na têtnicach wieñcowych (np. angioplastyka wieñcowa,

pomostowanie aortalno- wieñcowe) 2. Cechy œwie¿ego zawa³u miêœnia sercowego w badaniu sekcyjnym (kryterium

histopatologiczne)

Tabela 3. Podzia³ ostrych zawa³ów serca w zale¿noœci od towarzysz¹cych im zmian elektrokardiograficznych.Table 3. ECG criteria of AMI.

- zawa³ z uniesieniem odcinka ST (STEMI)nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J minimum o 0,2 mV w V1-V3 lub 0,1 mV w pozosta³ych odprowadzeniach

- zawa³ bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI)- przejœciowe uniesienie odcinka ST- obni¿enie odcinka ST- zmiany w zakresie za³amka T- odwrócenie, wyp³aszczenie, pseudonormalizacja- bez zmian w zapisie EKG

- zawa³ typu nieokreœlonego - zapis EKG uniemo¿liwia kwalifikacjê do jednego z 2 powy¿szych

typów MI, np. obecnoœæ bloku lewej odnogi pêczka Hisa czy rytm stymulatora komorowego

35


mioglobina i bia³ko wi¹¿¹ce kwasy t³uszczowe - po kardiowersji elektrycznej, po d³ugotrwa³ych (h-FABP). Z uwagi na ni¿sz¹ wartoœæ diagnos- czêstoskurczach.tyczn¹ lub praktyczn¹ dostêpnoœæ inne markery nie bêd¹ tu omawiane. Frakcja MB kinazy kreatynowej (CK-MB)

- tani, szeroko stosowany marker - optymalne Troponina (cardiac troponin, cTn) oznaczenie - jako masa (CK-MB-mass) a nie - najlepszy obecnie marker diagnostyczny i ro- aktywnoœæ,

kowniczy, - zaleca siê wykonaæ przynajmniej 2 oznaczenia - izoformy sercowe T i I - „z³oty standard” jej poziomu,

w diagnostyce martwicy miêœnia serca, - poziom jej dobrze koreluje z wielkoœci¹ zawa³u, - poni¿ej 4-6 godziny od pocz¹tku zawa³u - niska - przydatny w diagnostyce dorzutu zawa³u serca,

czu³oœæ (10- 45%), - w niewielkich iloœciach obecny w miêœniach - powy¿ej 8 godziny- czu³oœæ 95%, szkieletowych - mo¿liwy wzrost stê¿enia we - zaleca siê minimum 2- krotne jej oznaczenie: krwi przy rozleg³ych urazach, intensywnym

pierwsze 6- 12 godzin i drugie 12- 24 godzin od treningu (tabela 5).pocz¹tku bólu,

- z uwagi na d³u¿szy okres utrzymywania siê Mioglobinapodwy¿szonego jej poziomu we krwi (do 10-14 - wczesny marker martwicy w przebiegu zawa³u dni) - ma ograniczon¹ wartoœæ w rozpozna- serca,waniu dorzutu zawa³u serca. - wzrost jego poziomu we krwi rozpoczyna siê

od 2-6 godziny zawa³u, maksimum stê¿enia- Inne poza zawa³em serca przyczyny wzrostu ok. 8 godziny, normalizacja po 24 godzinach,poziomu troponin we krwi - o wysokiej ujemnej wartoœci prognostycznej - zastoinowa niewydolnoœæ serca, (do wykluczania obecnoœci martwicy); pra- - têtniak rozwarstwiaj¹cy aorty wid³owe jej poziomy we krwi w 6- 8 godz. po - zatorowoœæ p³ucna, bólu z du¿ym prawdopodobieñstwem wyklu- - toksyczne uszkodzenie miêœnia sercowego (np. czaj¹ zawa³,

chemioterapia), - przydatny w diagnostyce dorzutu zawa³u, - zapalenie miêœnia sercowego - niska specyficznoœæ- obecny w znacznej iloœci - uraz miêœnia sercowego w miêœniach szkieletowych, - ostre schorzenia jamy brzusznej, - mo¿liwe fa³szywie dodatni wynik przy istotnej - rozleg³e oparzenia, dysfunkcji nerek. - zaawansowana niewydolnoœæ nerek

Tabela 4. Etapy postêpowania w ACS/MI.Table 4. Menagement of patients with AMI.

1 - postêpowanie ratownicze- ukierunkowane na:- szybkie rozpoznanie ACS - ocenê ryzyka ACS - uwolnienie pacjenta od bólu - prewencja i leczenie wczesnych powik³añ ACS, w tym nag³ego

zatrzymania kr¹¿enia2 - wczesne postêpowanie terapeutyczne

- terapia reperfuzyjna (jak najszybsze przywrócenie przep³ywu w naczyniu wieñcowym odpowiedzialnym za ACS)

- leczenie wczesnych powik³añ zawa³u serca, w tym niewydolnoœci kr¹¿enia, wstrz¹su kardiogennego i groŸnych dla ¿ycia zaburzeñ rytmu serca

3 - dalsza terapia- leczenie póŸnych powik³añ zawa³u serca

4 - wtórna prewencja - progresji choroby wieñcowej, nowych zawa³ów serca, niewydolnoœci

kr¹¿enia i œmierci sercowej


36

kliniczne podejrzenie ostrego zespo³u wieñcowego (ACS)

12- odprowadzeniowy spoczynkowy zapis EKG

przetrwa³e uniesienie odcinka ST

brak przetrwa³ego uniesienia odcinka ST

rozpoznanie ACS nie ustalone

ostry zespó³ wieñcowy z uniesieniem odcinka ST – STE-ACS

Ostry zespó³ wieñcowy bez uniesienia odcinka ST- NSTE-ACS

NSTE-ACS du¿e ryzyko

NSTE-ACS niskie ryzyko

- fibrynoliza - koronarografiai zabiegowa rewaskularyzacja

- koronarografia i zabiegowa rewaskularyzacja

dalsza obserwacja i diagnostyka

NSTE-ACS du¿e ryzyko

NSTE-ACS niskie ryzyko

- test oceniaj¹cy rezerwê wieñcow¹ - ustalenie wskazañ do koronarografii

dalsza diagnostyka przyczyn dolegliwoœci chorego

Ca³oœæ obrazu klinicznegoi wyniki badañ dodatkowych

Ryc. 1. Schemat postêpowania w przypadku podejrzenia ostrego zespo³u wieñcowego Fig 1. Algorithm for management of patients with suspected AMI

Wzrost od maximum normalizacja CK-MB masa 2-6 godz 12-24 godz 24- 72 godz troponina 3-9 godz 12-24 godz ok. 10 dnia

Time to initial

elevation maximum Time to return to

norma range CK-MB 2-6 godz 12-24 godz 24- 72 godz troponin 3-9 godz 12-24 godz ok. 10 dnia

Tabela 5. Zmiany stê¿eñ we krwi troponiny i CK-MB od pocz¹tku zawa³u serca.Table 5. Time course of elevations of serum markers (CK-MB, Troponin) after AMI.

37


Bia³ko wi¹¿¹ce kwasy t³uszczowe (heart - type 4 - inne badania diagnostycznefatty acid binding protein, h-FABP) - echokardiografia dwuwymiarowa, - wczesny marker uszkodzenia miokardium - - ujawni odcinkowe zaburzenia kurczliwoœci

wzrost stê¿enia we krwi - po 30 minutach od miêœnia sercowego, które pojawiaj¹ siê ju¿ pocz¹tku bólu w klatce piersiowej, maksimum w ci¹gu sekund po zamkniêciu naczynia stê¿enia - po 4 godzinach, normalizacja - do 24 wieñcowego. Ich stwierdzenie nie jest godzin jednak objawem patognomonicznym dla

- o wysokiej ujemnej wartoœci prognostycznej œwie¿ego MI, gdy¿ mog¹ byæ wynikiem np. (do wykluczania obecnoœci martwicy); pra- uprzednio przebytego MI,wid³owe jego poziomy we krwi w 4 godzinie - badanie o szczególnym znaczeniu dla oceny po bólu z du¿ym prawdopodobieñstwem nastêpstw MI oraz jego ró¿nicowania,wykluczaj¹ zawa³ serca, - przydatne w diagnostyce ró¿nicowej mog¹ byæ

- wzrost jego stê¿enia wi¹¿e siê ze zwiêkszonym inne badania obrazowe, jak zdjêcie rentge-ryzykiem powa¿nych incydentów wieñcowych nowskie klatki piersiowej czy scyntygrafia w ci¹gu nastêpnych 30 dni, perfuzyjna miêœnia sercowego (prawid³owy

- stosowany tak¿e w diagnostyce biochemicznej wynik badania spoczynkowego wyklucza roz-udaru mózgu, leg³¹ martwicê serca),

- mo¿liwe fa³szywie dodatni wynik przy istotnej - badania laboratoryjne zalecane do wykonania dysfunkcji nerek w ACS (oprócz oznaczeñ markerów martwicy) W wiêkszoœci przypadków okreœlenie poziomu przy przyjêciu do szpitala:markerów nadal jest mo¿liwe dopiero w - morfologia krwi z oznaczeniem iloœci p³ytek warunkach szpitalnych. Rozpowszechnianie krwi,testów jakoœciowych i przenoœnych - miêdzynarodowy wspó³czynnik normalizo-analizatorów umo¿liwiaj¹cych ich ambula- wany (INR), aktywowany czêœciowy czas toryjn¹ ocenê mo¿e pomoc w szybszej tromboplastynowy (APTT),diagnostyce ACS. - poziom elektrolitów we krwi,

- poziom mocznika, kreatyniny,

Ryc. 2. STEMI œciany dolno-koniuszkowo- bocznej (obni¿enia w V1-V3 jako ekwiwalent uniesieñ na obszarze œciany tylnej).

Fig. 2. STEMI infero-apicalo- lateral (depresion in V1-V3, as equivalent of elevation in posterior wall).


38

- glikemii, l unikaæ azotanów: w hipotensji (ciœnienie - lipidy krwi [1,2,3,4,5]. skurczowe poni¿ej 90 mm Hg), istotnej

bradykardii i tachykardii, przy podejrzeniu Naszym zdaniem do powy¿szego zalecanego zawa³u prawej komory, wywiadu u¿ycia

zestawu badañ celowe jest do³¹czenie oznaczenia inhibitora fosfodiesterazy (siladenafil) grupy krwi. w ci¹gu ostatnich 24 godzin

- siarczan morfiny- uwa¿any za lek z wyboru Wstêpne postêpowanie lecznicze w ACS w leczeniu bólu zawa³owego, jeœli utrzymuje

siê pomimo zastosowania nitratu; nale¿y Po rozpoznaniu u chorego ACS zaleca siê: pamiêtaæ o mo¿liwej bradykardii, hipotensji 1 - postepowanie ogólne: i depresji czynnoœci uk³adu oddechowego

- unieruchomienie chorego - zaleca siê pozycjê zalecane dawkowanie:le¿¹c¹, ale np. towarzysz¹cy obrzêk p³uc l wg standardów europejskich (ESC):mo¿e wymuszaæ pozycjê siedz¹c¹, wstêpnie 5 mg do¿ylnie przez 2 min, dalej

- zapewnienie drogi do¿ylnej; unikanie 2 mg co 5 min a¿ do ust¹pienia bólu,wstrzykniêæ domiêœniowych l wg standardów amerykañskich (AHA/

- transport do szpitala karetk¹ wyposa¿on¹ ACC): wstêpnie 2 do 4 mg do¿ylnie, w defibrylator; zespó³ ratunkowy powinien w razie potrzeby podawaæ dodatkowe dawki byæ przygotowany do natychmiastowego od 2 do 8 mg do¿ylnie co 5- 15 minutpodjêcia dzia³añ resuscytacyjnych 3 - leczenie pojawiaj¹cych siê powik³añ ostrego

- monitorowanie stanu klinicznego chorego niedokrwienia sercaw czasie transportu Powy¿sze zalecenia zastosowania morfiny (M),

2 - wstêpne leczenie: tlenu (O), nitrogliceryny (N) i aspiryny (A) s¹ - tlen - (2-4 l/min) - przez w¹sy donosowe lub ujmowane w mnemotechniczny skrót MONA.

maskê tlenow¹; wskazania: Dalsze leczenie jest uzale¿nione od rozpoznawa-l wed³ug zaleceñ europejskich (ESC) - jeœli nego typu ACS/MI: STE-ACS/MI b¹dŸ NSTE-

chory odczuwa dusznoœæ lub pojawiaj¹ siê ACS/MI [4, 5, 6, 7].inne objawy niewydolnoœci kr¹¿eniowo-oddechowej, Leczenie STE-ACS/MI

l wed³ug zaleceñ amerykañskich (ACC/AHA) - u wszystkich pacjentów z rozpoznawanym Poza leczeniem wymienionym powy¿ej, w le-STE-ACS/STEMI podczas pierwszych 6 czeniu STEMI jest zalecany:godzin b¹dŸ u chorych z notowanym - ß - bloker - zaleca siê preparat krótkodzia³aj¹cy, spadkiem saturacji têtniczej poni¿ej 90%, rozpoczynaj¹c leczenie od niskich dawek

- kwas acetylosalicylowy (ASA), l doustnie - niezw³ocznie u chorych bez l jeœli chory nie otrzymywa³ go wczeœniej albo przeciwwskazañ do tej grupy leków,

istniej¹ w¹tpliwoœci czy go przyjmowa³, niezale¿nie od dalej prowadzonej terapii l dawka nasycaj¹ca 325-500 mg doustnie reperfuzyjnej,

(tabletki niepowlekane), l w przypadku istotnej tachykardii czy znacz-l jeœli chory stale przyjmuje jego preparat - nego wzrostu ciœnienia têtniczego - zalecana

75-100 mg (codzienna dawka), droga do¿ylna,l jeœli chory jest uczulony na ASA - podaæ - Clopidogrel - u chorych planowanych do

nasycaj¹c¹ dawkê Clopidogrelu (patrz ni¿ej) leczenia reperfuzyjnego, jak najszybsze podanie - nitrogliceryna dawki nasycaj¹cejl podawana podjêzykowo - u chorych l przed PCI - 600 mg

z trwaj¹cym bólem w klatce piersiowej - do l aczkolwiek nie ujête jest w dotychczaso-3 dawek (0,4 mg podawane co 5 minut), wych standardach stosowanie Clopidogrelu

l podawana do¿ylnie - jeœli pomimo podania przed fibrynoliz¹, to w œwietle wyników leku podjêzykowo ból utrzymuje siê nadal niedawno opublikowanych badañ COMMIT lub dla opanowania nadciœnienia czy /CCS-2 i CLARITY-TIMI 28 zalecana leczenia zastoju w kr¹¿eniu p³ucnym, by³aby dawka nasycaj¹ca 300 mg.

39


l powy¿sze zalecenia zosta³y ustalone dla Fibrynolizachorych do 75 roku ¿ycia. Obecny brak jednoznacznych zaleceñ dotycz¹cych - Zaleca siê wdro¿yæ leczenie fibrynolityczne jak chorych w wieku powy¿ej 75 lat i wy¿szej najszybciej (przedszpitalnie lub w warunkach ni¿ 300 mg dawki nasycaj¹cej dla leczenia oddzia³u szpitalnego), optymalnie nie póŸniej fibrynolitycznego wynika z ograniczeñ ni¿ do 90 minut od momentu zg³oszenia siê dotychczas przeprowadzonych badañ, chorego po pomoc, lub do 30 minut od przyjêcia

l leczenie podtrzymuj¹ce w kolejnych dniach- chorego do szpitala (door-to-needle time). 75 mg na dobê, Ka¿da godzina opóŸnienia w zastosowaniu

- heparyna niefrakcjonowana (UFH) - zalecana fibrynolizy jest zwi¹zan¹ ze zmniejszeniem w STEMI, zw³aszcza u chorych poddawanych zysku terapeutycznego (wzrost o 1,6 zgonów pierwotnej PCI. Dawkowanie: bolus 50-60 j./ kg /godzinê opóŸnienia/ 1000 chorych).masy cia³a do¿ylnie, dalej do¿ylnie przeciêtnie - Fibrynoliza nie jest stosowana u chorych 1000 jedn./godzinê pod kontrol¹ APTT (aby z OZW bez uniesienia odcinka ST (za wyj¹tkiem by³o 1,5- 2,5 raza wyd³u¿one). obni¿eñ ST w 12-odprowadzeniowym EKG, W przypadku rozpoznania klinicznego i elektro- wskazuj¹cych na œwie¿y zawa³ tylnej œciany kardiograficznego œwie¿ego STEMI nale¿y serca). Tabela 6.rozpocz¹æ leczenie reperfuzyjne, nie uzale¿-niaj¹c go od wyników badañ markerów Wskazania:martwicy. - pocz¹tek dolegliwoœci bólowych w ci¹gu W ramach leczenia reperfuzyjnego w STEMI ostatnich 12 godzin oraz w zapisie EKG

mo¿emy zastosowaæ: - uniesienie ST przynajmniej o 0,1mV w 2 kolej-- leczenie fibrynolityczne nych odprowadzeniach przedsercowych lub 2 - koronarografiê i przezskórn¹ interwencjê koñczynowych,

wieñcow¹ (percutaneus coronary lubintervention, PCI) - œwie¿y/prawdopodobnie œwie¿y blok lewej

odnogi p. Hisa,

lek Dawka Leczenie przeciwkrzepliwe

Streptokinaza 1,5 mln jedn. w 500,0 ml 0,9% NaCl lub 5% glukozy przez 30- 60 min

¯adne/ heparyna iv przez 24-48 godzin

Alteplaza (TPA) 15 mg iv bolus, dalej 0,7 mg/ kg masy cia³a. przez z 30 min , nastêpnie 0,5 mg/kg masy cia³a przez 60 minca³kowita dawka nie powinna przekroczyæ 100 mg

heparyna iv przez 24 -48 godzin

Reteplaza (r-PA) 10U + 10 U bolusy iv co 30min heparyna iv przez 24 -48 godzin

Tenekteplaza (TNK)

Pojedynczy bolus iv - w zale¿noœci od wagi choregodo 60 kg- 30 mgdo 70 kg- 35 mgdo 80 kg-40 mgdo 90 kg-45 mg90 kg i powy¿ej- 50 mg

heparyna iv przez 24 -48 godzin

Tabela 6. Leki fibrynolityczne.Table 6. Thrombolytic medications.


40

ponadto s¹ krwawienia, zw³aszcza w zakresie oœrodko- - chorzy z nadal utrzymuj¹cym siê bólem 12- 24 wego uk³adu nerwowego,

godziny od jego pocz¹tku, z cechami EKG jak - w razie wyst¹pienia ponownych cech ostrego powy¿ej. ACS z uniesieniem ST lub blokiem lewej

Przeciwwskazania: odnogi po leczeniu trombolitycznym zaleca siê 1 - bezwzglêdne: leczenie interwencyjne. Je¿eli nie ma - przebyty udar krwotoczny lub udar o niejasnej mo¿liwoœci wykonania mechanicznej reperfuzji

etiologii niezale¿nie od czasu, kiedy wyst¹pi³, mo¿na ponownie podaæ lek fibrynolityczny. - udar niedokrwienny w poprzedzaj¹cych 6 mies., Jednak¿e niesie to ze sob¹ zwiêkszone ryzyko - uszkodzenie lub choroba nowotworowa oœrod- powik³añ krwotocznych,

kowego uk³adu nerwowego, - nie nale¿y ponownie stosowaæ streptokinazy; po - niedawno przebyty du¿y uraz/zabieg operacyjny pierwszym jej podaniu przeciwcia³a utrzymuj¹

/uraz g³owy (w ci¹gu ostatnich 3 tygodni), wysokie miana przez lata, co przy ponownym - krwawienie z przewodu pokarmowego w ci¹gu zastosowaniu tego leku mo¿e wywo³aæ silne

ostatnich 30 dni, reakcje uczuleniowe. - skaza krwotoczna, - rozwarstwienie aorty.

Leczenie interwencyjne2 - wzglêdne: - przemijaj¹ce niedokrwienie mózgu w poprze- Na koronarografiê i leczenie interwencyjne nale¿y

dzaj¹cych 6 miesi¹cach, uzyskaæ œwiadom¹ zgodê chorego, jeœli tylko jego - doustne leczenie przeciwkrzepliwe, stan kliniczny umo¿liwia jej otrzymanie. - ci¹¿a lub okres 1 tygodnia po porodzie, 1 - Koronarografia i przezskórna interwencja wieñ- - nak³ucie naczyñ krwionoœnych niepoddaj¹ce siê cowa (percutaneous coronary intervention, PCI)

uciskowi, l jest leczeniem z wyboru, jeœli mo¿e byæ - traumatyzuj¹ca resuscytacja, wykonana w ci¹gu 90-120 min od pierwszego - Ÿle kontrolowane nadciœnienie têtnicze (ciœnienie kontaktu z personelem medycznym - zaleca

skurczowe >180 mm Hg), siê, aby czas od pocz¹tku hospitalizacji - zaawansowana choroba w¹troby, chorego do angioplastyki wynosi³ do 60 min - infekcyjne zapalenie wsierdzia, l postêpowanie to jest skuteczniejsze w przy- - aktywny wrzód trawienny. wracaniu dro¿noœci naczyñ wieñcowych ni¿

fibrynoliza,W przypadku rozpoczynania leczenia fibryno- l przez zastosowanie tej procedury unika siê litycznego: ryzyka krwawieñ zwi¹zanego z fibrynoliz¹- je¿eli fibrynoliza jest wdra¿ana powy¿ej 4 godz. 2 - Rodzaje PCI w STE-ACS

od pocz¹tku objawów - nale¿y podawaæ lek - pierwotna - interwencja w naczyniu odpowie-o wiêkszej wybiórczoœci dzia³ania w stosunku dzialnym za ACS w ci¹gu 12 godzin od do fibryny, jak alteplaza, reteplaza lub pocz¹tku bólu (lub innych objawów ACS), bez tenekteplaza, poprzedzaj¹cej terapii fibrynolitycznej lub

- po zastosowaniu alteplazy, reteplazy lub leczenia innym lekiem wp³ywaj¹cym na tenekteplazy podaæ do¿ylnie heparynê pod rozpuszczenie skrzepliny,kontrol¹ APTT - pocz¹tkowo bolus 60 j/kg masy l wykazuje lepsze kliniczne wyniki wczesne cia³a (maksymalna dawka 4000j), nastêpnie i odleg³e ni¿ zastosowana w tym samym wlew do¿ylny, przeciêtnie 12j/kg masy cia³a, czasie tromboliza; ró¿nica ta jest szczególnie aby APTT wynosi³ 50 - 70 ms. W³¹czenie wyraŸna dla kobiet i ludzi w starszym wieku,heparyny po leczeniu streptokinaz¹ zaleca siê l w STEMI zaleca siê zastosowanie stento-u chorych z du¿ym ryzykiem zatorowoœci wania, optymalnie jako direct stenting (bez w kr¹¿eniu du¿ym: z rozleg³ym zawa³em, uprzedniej predylatacji samym balonem), zawa³em œciany przedniej, migotaniem - ratunkowa - PCI w naczyniu wieñcowym, które przedsionków, wczeœniej przebyt¹ zatorowoœci¹, pozosta³o niedro¿ne pomimo zastosowania stwierdzan¹ skrzeplin¹ w lewej komorze, trombolizy. Klinicznym objawem nieskutecz-

- najpowa¿niejszymi powik³aniami po trombolizie noœci fibrynolizy jest utrzymuj¹cy siê ból

41


i uniesienie ST w EKG pomimo up³ywu - w ci¹gu 3 pierwszych godzin STEMI zarówno 45-60 min od wdro¿enia terapii fibrynolitycznej. terapia trombolityczna jak i pierwotna PCI s¹ Oceniaj¹c odleg³e efekty terapii - PCI jest lep- równie efektywne w redukcji rozleg³oœci szym postêpowaniem ni¿ ponowna tromboliza i zawa³u i œmiertelnoœci - co jest podstaw¹ do lub leczenie zachowawcze. Wiêcej korzyœci uznania fibrynolizy za alternatywê dla PCI przynosi tu zastosowanie stentowania ni¿ samej w tym okresie czasuangioplastyki balonowej. Je¿eli przed fibrynoliz¹ - pierwotna PCI jest preferowana, poniewa¿nie zastosowano Clopidogrelu - przed ratunkow¹ - w ci¹gu 3 pierwszych godzin STEMI - ³¹czy PCI zaleca siê podanie dawki 300 mg. siê z ni¿sz¹ czêstoœci¹ udarów mózgu ni¿

- torowana - planowa PCI w ci¹gu 12 godzin od fibrynolizapocz¹tku bólu, dokonana po podaniu leku - w ci¹gu 3- 12 godzin - daje lepsze efekty wp³ywaj¹cego na rozpuszczenie skrzepliny, leczenia i ³¹czy siê z ni¿sz¹ czêstoœci¹ udarów podanego w okresie opóŸnienia pomiêdzy mózgu ni¿ fibrynolizapierwszym kontaktem ze s³u¿bami medycznymi Aby wybraæ rodzaj terapii reperfuzyjnej nale¿y a PCI, wzi¹æ pod uwagê- z zastosowaniem trombolizy - w chwili - czas od wyst¹pienia dolegliwoœciobecnej nie ma danych na zalecanie tej - ryzyko zwi¹zane z leczeniem fibrynoli-procedury tycznym- z zastosowaniem inhibitora receptora p³ytko- - czas potrzebny do dostarczenia chorego do wego IIB/IIIA, oœrodka wykonuj¹cego PCI- wed³ug zaleceñ europejskich - nie ma przeko- W ci¹gu 3 pierwszych godzin STEMI stosuje siê

nuj¹cych danych na zalecanie tej procedury, fibrynolizê, jeœli:aczkolwiek wczesne zastosowanie leku z tej - przekazanie do oœrodka wykonuj¹cego PCI grupy w metaanalizie 6 randomizowanych wi¹za³oby siê z istotnym opóŸnieniem terapii badañ da³o korzystny trend w klinicznych reperfuzyjnej (powy¿ej zaleconego czasu call- rezultatach leczenia po ACS to-ballon) lub wykonanie PCI jest niedostêpne

- wed³ug zaleceñ amerykañskich - w STEMI (PCI mo¿e nie zmniejszaæ œmiertelnoœci uzasadnione jest jak najwczeœniejsze w porównaniu do fibrynolizy, je¿eli jej rozpoczêcie leczenia abciximabem przed wykonanie opóŸni siê o ponad 60 min pierwotn¹ PCI (przedszpitalnie lub w SOR); w stosunku do mo¿liwoœci rozpoczêcia zamiast abciximabu mo¿na rozwa¿yæ trombolizy lekiem dzia³aj¹cym swoiœcie na zastosowanie epitifibatydu lub tirofibanu fibrynê),

Leczenie w okresie po PCI nie jest prowadzone - istniej¹ trudnoœci w uzyskaniu dostêpu w SOR - wykracza poza ramy niniejszego naczyniowego dla procedur inwazyjnych,opracowania i nie zostanie tu szczegó³owo - nie ma przeciwwskazañ do leczenia fibryno-omówione. litycznego.

3 - U pacjentów po skutecznej fibrynolizie - zaleca PCI jest szczególnie zalecana, jeœli:siê wykonanie koronarografii w ci¹gu 24 godzin - czas trwania STEMI jest powy¿ej 3 godzin,- gdy nie ma mo¿liwoœci wykonania - w STEMI w klasie 3 Kilippa - Kimbala lub koronarografii w powy¿szym czasie: jeœli wy¿szej,podczas dalszej hospitalizacji z powodu ACS - jeœli do 36 godziny od pocz¹tku dolegliwoœci wystêpuj¹ objawy samoistnego lub induko- w STEMI/ MI z LBBB rozwija siê wstrz¹s wanego wysi³kiem niedokrwienia miêœnia kardiogenny; we wstrz¹sie kardiogennym sercowego, niezale¿nie od stosowanego pe³nego zaleca siê wykonanie wielonaczyniowej PCI leczenia farmakologicznego-skierowaæ pacjenta zmian krytycznych, jeœli istniej¹ u pacjenta. na koronarografiê [8, 9]. Zalecenia dotycz¹ce ograniczania tej proce-

dury u osób powy¿ej 75 roku ¿ycia straci³y Fibrynoliza czy PCI w STEMI obecnie na znaczeniu wobec uzyskiwanych

lepszych ni¿ uprzednio wyników klinicznych- - pierwotna PCI powinna byæ leczeniem z wyboru prze¿ywalnoœci wczesnej i odleg³ej - po

u chorych, którzy trafi¹ do oœrodka wykonu- wczesnej zabiegowej rewaskularyzacji, j¹cego te procedurê,


42

- dolegliwoœci bólowe trwaj¹ 12-24 godzin PCI powy¿ej - w chwili obecnej nie ustalono z towarzysz¹c¹ ciê¿k¹ zastoinow¹ niewydol- jednoznacznego stanowiska co do stosowania noœci¹ kr¹¿enia, niestabilnoœci¹ hemodyna- PCI jako póŸnej terapii reperfuzyjnej. W razie miczn¹ lub elektryczn¹ stabilnoœci stanu klinicznego w czasie 12- 24-

- rozpoznanie STEMI budzi w¹tpliwoœci. godzinnej obserwacji w warunkach SOR chory mo¿e byæ przekazany celem dalszego leczenia

STEMI powy¿ej 12 godziny a leczenie reperfuzyjne do oddzia³u wyznaczonego lokalnie do dalszego leczenia zawa³ów serca [10,11].

- poza stanami wymienionymi jako wskazania do fibrynolizy powy¿ej- póŸne leczenie reperfu- Leczenie NSTE-ACS (rycina 3)zyjne (powy¿ej 12 godziny) za pomoc¹ fibrynolizy nie wp³ywa na zmniejszenie Postêpowanie interwencyjne w NSTE-ACS jest wielkoœci STEMI uzale¿nione od ocenianego ryzyka pejoryzacji stanu

- poza stanami wymienionymi jako wskazania do chorego - mo¿liwej szybkiej progresji do zawa³u

Ryc. 3. NSTEMI- obni¿enia ST na obszarze koniuszkowym. Fig. 3. NSTEMI Apical ST depression

Tabela 7. Chorzy z NSTE-ACS wysokiego ryzykaTable 7. High risk patients with NSTE-ACS

- z cechami nawracaj¹cego niedokrwienia miêœnia sercowego- nawracaj¹ce bóle w klatce piersiowej- dynamiczne zmiany odcinka ST- przemijaj¹ce obni¿enie, uniesienie trwaj¹ce

poni¿ej30 min.- ze wzrostem poziomu markerów martwicy miêœnia sercowego- cTn, CKMB- niestabilni hemodynamicznie w czasie obserwacji- z groŸnymi arytmiami: migotanie komór, czêstoskurcz komorowy- z cukrzyc¹- z zapisem EKG uniemo¿liwiaj¹cym ocenê niedokrwienia miêœnia sercowego

43


serca lub zgonu. Pacjenci z NSTE-ACS wysokiego najbli¿szych godzin- dawka nasycaj¹ca 300 mg ryzyka - powinni byæ poddani koronarografii (pe³ne dzia³anie przeciwp³ytkowe po 6 w ci¹gu 48 godzin; dla tej grupy chorych godzinach). udokumentowano korzyœci z szybkiego zastoso- l u chorych niskiego ryzyka - dawka nasycaj¹ca wania procedury inwazyjnej. Szczególnie zagro¿eni 300 mgchorzy optymalnie powinni byæ poddani W kolejnych dobach dawka podtrzymuj¹ca 75 koronarografii w ci¹gu 2,5 godziny. (Tabela 7). mg dziennie.

- leczenie przeciwkrzepliweZa markery zwiêkszonego ryzyka odleg³ego, l heparyna niefrakcjonowana (UFH) - jest

mog¹ce byæ przydatne w szacowaniu ryzyka NSTE- preferowana:ACS, uwa¿a siê tak¿e: - u pacjentów z wysokim ryzykiem z planowan¹ - wiek powy¿ej 65-70 lat strategi¹ inwazyjn¹ - uprzedni wywiad choroby wieñcowej, przeby- - u pacjentów z niskim ryzykiem i planowan¹

tego zawa³u serca, wczeœniejszej rewaskulary- strategi¹ zachowawcz¹zacji (PCI/CABG) dawkowanie UFH: 5000 jedn. do¿ylnie

- zastoinow¹ niewydolnoœæ kr¹¿enia, obrzêk p³uc, w bolusie, dalej do¿ylnie 1000 jedn./godzinê pod now¹ niedomykalnoœæ mitraln¹ kontrol¹ APTT (powinno byæ 2-3 razy

- niewydolnoœæ nerek wyd³u¿one; pierwsza kontrola APTT po 4 - podwy¿szone poziomy we krwi wskaŸników godzinach od rozpoczêcia podawania UFH)

stanu zapalnego - bia³ka C - reaktywnego, lEnoxaparin - mo¿e byæ zastosowana u chorych interleukiny - 6, fibrynogenu wysokiego ryzyka, u których strategia inwazyjna

- poziom natriuretycznego peptydu przedsionko- nie bêdzie stosowana; zmniejsza iloœæ wego typu B (BNP) lub N-koñcowego incydentów niedokrwiennych w przebiegu fragmentu propeptydu natriuretycznego typu B NSTE-ACS ale wiêksza ryzyko ma³ych (NT-proBNP) w górnym kwartylu wartoœci krwawieñ (w porównaniu do UFH)prawid³owych lub podwy¿szone. dawkowanie: 2 x dziennie 1 mg/ kg masy cia³a

Pacjenci z NSTE-ACS z niskim ryzykiem progresji (stosowaæ do 48 godzin)w kierunku zawa³u serca lub zgonu; kwalifikowani - bloker receptora IIB/IIIA - zalecany tylko do strategii pierwotnie zachowawczej - to chorzy: u pacjentów wysokiego ryzyka, planowanych do

- bez nawrotu bólów w okresie obserwacji leczenia interwencyjnego. W chwili obecnej - bez zmian odcinka ST, a jedynie ze zmianami w naszym kraju inhibitory receptora IIB/IIIA s¹

w zakresie za³amków lub zapis EKG bez zmian praktyczne dostêpne w oœrodkach wykonuj¹cych - z prawid³owymi poziomami markerów martwicy leczenie interwencyjne.

miêœnia sercowego, oznaczonych przynajmniej l jeœli pacjent nie bêdzie poddany PCI w ci¹gu 2,5 2- krotnie (przy przyjêciu do szpitala i powtórzo- godziny-zaleca siê tirofiban lub eptifibatydne po kilku godzinach) l jeœli leczenie interwencyjne bêdzie podjête

W razie zmiany kwalifikacji ryzyka NSTE-ACS w czasie najbli¿szych 2,5 godziny - to mo¿e byæ z niskiego na wysokie w trakcie obserwacji w SOR wdro¿one w pracowni hemodynamicznej - (np. wynik cTn przy przyjêciu by³ negatywny, drugi, zaleca siê abciximab lub eptifibatydpo kilku godzinach okaza³ siê pozytywny) - dalsze - inne leki:postêpowanie jak w NSTE-ACS z wysokim l ß-blokery - zmniejszaj¹ ryzyko przejœcia UA do ryzykiem. MI; w przypadku wspó³istniej¹cej choroby p³uc Stosowane w NSTE-ACS leczenie farma- lub dysfunkcji lewej komory zalecane rozpo-kologiczne, poza leczeniem wymienionym powy¿ej: czêcie leczenia doustnego od ma³ych dawek - Clopidogrel - zalecane jest jak najszybsze jego krótkodzia³ajacych preparatów

podanie - do¿ylnie - zalecane u chorych z du¿ym l u chorych wysokiego ryzyka, kwalifikowanych ryzykiem, w czasie bólu w klatce piersiowej

do PCI w ci¹gu najbli¿szych godzin - w nasy- (wskazane monitorowanie EKG) - dalej caj¹cej dawce 600 mg (wtedy pe³ne dzia³anie doustne preparaty, d¹¿¹c do uzyskania przeciwp³ytkowe pojawia siê po 2 godzinach); czêstoœci pracy serca 50-60/minchorzy, którzy nie bêd¹ poddani PCI w ci¹gu l nitraty - w razie bólu w klatce piersiowej 1- 2


44

45


tabletki podjêzykowo - dalej w razie potrzeby - przy objawach dysfunkcji lewej komory czy wlew do¿ylny, rozpoczynaj¹c od dawki 15 zastoinowej niewydolnoœci kr¹¿eniaµg/min pod kontrol¹ ciœnienia têtniczego; po - z cukrzyc¹. W³¹czenie ACEI nie musi byæ ust¹pieniu objawów klinicznych mo¿na zastoso- dokonane w momencie przyjêcia do oddzia³u; waæ doustne preparaty, pamiêtaj¹c o potrzebie zaleca siê ich w³¹czenie w ci¹gu 24 godzin. utrzymania przerwy w czasie doby w stosowa- W razie nietolerancji ACEI mo¿na zastosowaæ niu leku (tachyfilaksja). Dotychczas dysponu- bloker receptora angiotensynowego jemy tylko ma³ymi badaniami sprzed ery (walsartan)trombolizy sugeruj¹cymi zmniejszenie œmiertel- l leczenie hipolipemizuj¹cenoœci w zawale serca przy ich zastosowaniu; nie - statyny - szereg badañ dotycz¹cy prewencji ma badañ randomizowanych z kontrol¹ placebo pierwotnej i wtórnej choroby wieñcowej mog¹cych udowodniæ tê tezê. uzasadnia w³¹czenie leku z tej grupy - do

l blokery kana³u wapniowego - pochodne w³¹czenia w ci¹gu pierwszych 24- 96 godzin niedihydropirynowe - (werapamil, diltiazem) ACS. Aczkolwiek opisywano interakcje - u chorych z bólami w klatce piersiowej, miêdzy clopidogrelem a statynami metabo-aktualnie trwaj¹cymi lub nawracaj¹cymi, lizowanym w w¹trobie (zw³aszcza u których ß- blokery s¹ przeciwwskazane, bez atorwastatyn¹), obecnie uwa¿a siê, ¿e nie maj¹ cech dysfunkcji lewej komory one znaczenia klinicznego. -inne- fibraty lub l inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)- niacyna- jeœli stê¿enie lipoprotein o wysokiej

zalecane w ACS, zw³aszcza u chorych gêstoœci HDL jest poni¿ej 40 mg/dl - u których utrzymuje siê wysokie ciœnienie [1,2,5,6,7].

têtnicze (pomimo nitratu i ß- blokera)

Praca finansowana z prac w³asnych nr 502-16-253

Piœmiennictwo

1. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW: ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction-2002: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation. 2002;106:1893-900.

2. Braunwald E.: Application of current guidelines to the management of unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction. Circulation. 2003;108 (16 Suppl 1): III 28-37.

3. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959-69.

4. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction-executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004; 44: 671-719.

5. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA: Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2002; 23: 1809-40.

6. Cannon CP, Turpie AG. Unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: initial antithrombotic therapy and early invasive strategy. Circulation. 2003; 107: 2640-5.

7. Gibler WB, Cannon CP, Blomkalns AL: Practical implementation of the guidelines for unstable angina/non-ST-segment elevation myocardial infarction in the emergency department: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Acute Cardiac Care), Council on Cardiovascular Nursing, and Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group, in Collaboration With the Society of Chest Pain Centers. Circulation. 2005; 111: 2699-710.

8. Silber S, Albertsson P, Aviles FF: Guidelines for percutaneous coronary interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26:804-47.


46

9. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JWJr: ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention). Circulation. 2006; 113: 156-75.

10. Iida K, Nagao K, Uchiyama T, Kushiro T.: Relationship between heart-type fatty acid-binding protein levels and the risk of death in patients with serious condition on arrival at the emergency department. Intern Med. 2005; 44: 1039-45.

11. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2003; 24: 28-66.

Adres do korespondencji:Dr n med. Anna Samborska-SablikZak³ad Medycyny Ratunkowej i Medycyny Katastrof UM w £odziul. ¯eligowskiego 7/9, £ódŸ

StreszczenieOpisano przypadek 55-letniej kobiety operowanej z powodu obecnoœci torbielowatego tworu w lewym nadbrzuszu. Wykonano laparotomiê i usuniêto torbiel. Na podstawie wyniku histopatologicznego i lokalizacji zmiany rozpoznano torbiel mezenchymaln¹ przepony.S³owa kluczowe: torbiel przepony, przepona, laparotomia.

SummaryThe case of 55 years old female scheduled for upper abdominal surgery was presented. The cyst was removed by laparotomy. On the grounds of histological examination and localization the final diagnosis was a mesothelial cyst of the diaphragm. Key words: cyst of diaphragm, diaphragm, laparotomy

THE CASE OF DIAPHRAGMATIC CYST

Aleksandra Szlachciñska, Karolina Szczepaniak

PRZYPADEK PIERWOTNEJ TORBIELI PRZEPONY

Oddzia³ Kliniczny Chirurgii Klatki Piersiowej i Rehabilitacji Oddechowej UM w £odziWojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w £odzi

Wstêp Badanie histopatologiczne wykaza³o w obrazie mikroskopowym torbielowaty twór wys³any

Pierwotne torbiele przepony wystêpuj¹ rzadko. normotypowym nab³onkiem kostkowym, w œcianie Wykrywane s¹ najczêœciej w dzieciñstwie torbieli szkliwiej¹ca tkanka ³¹czna w³óknista oraz w postaci ró¿nego rodzaju zmian torbielowatych, nieliczne nacieki zapalne z limfocytów, ponadto których etiologia zwi¹zana jest z narz¹dami klatki utkanie miêœni poprzecznie pr¹¿kowanych a tak¿e piersiowej lub jamy brzusznej (torbiele tkanki t³uszczowej. W oparciu o badanie i lokali-oskrzelopochodne, paso¿ytnicze, przepukliny) [1]. zacjê zmiany rozpoznano torbiel mezenchymaln¹

W wiêkszoœci przypadków torbiele s¹ przepony.bezobjawowe i wykrywane s¹ przypadkowo podczas innych badañ diagnostycznych [2]. Omówienie

Celem pracy jest przedstawienie przypadku pierwotnej torbieli mezenchymalnej przepony Pierwotne guzy przepony s¹ bardzo rzadkie. u doros³ej osoby. Najczêstsze ³agodne guzy to t³uszczaki i torbiele.

Guzy z³oœliwe to miêsaki i guzy pochodz¹ce Opis przypadku z tkanki ³¹cznej lub miêœniowej [3].

W zwi¹zku z tym, ¿e przepona jest cienk¹ Chora A.C. lat 55 (historia choroby nr struktur¹, rozpoznanie pierwotnego guza tego

1507/2005) przyjêta do oddzia³u z podejrzeniem narz¹du jest niezmiernie trudne nawet w oparciu obecnoœci torbieli w lewym nadbrzuszu. Zg³asza³a o dostêpne badania obrazowe [4].pobolewania za mostkiem i pod wyrostkiem Guzy narz¹dów jamy brzusznej czy klatki mieczykowatym, nie maj¹ce zwi¹zku z wysi³kiem piersiowej mog¹ wtórnie przez s¹siedztwo i przyjmowanym pokarmem. Badania obrazowe naciekaæ przeponê [5].(USG, CT) wykaza³y obecnoœæ tworu Torbiele przepony mog¹ byæ pierwotne lub torbielowatego w lewym nadbrzuszu, w stycznoœci wtórne, pochodz¹ce z przylegaj¹cych do przepony z przepon¹ (Ryc.1). narz¹dów klatki piersiowej lub jamy brzusznej.

Poprzez laparotomiê poœrodkow¹ otwarto jamê Opisywane s¹ równie¿ torbiele przepony brzuszn¹ i stwierdzono obecnoœæ torbieli pochodzenia paso¿ytniczego, najczêœciej wywo³y-œródœciennej przepony o œrednicy ok. 3,5 cm. wane przez b¹blowca, ale równie¿ przez larwy Torbiel wy³uszczono a jej lo¿ê skoagulowano. w³oœnicy lub w¹gra [3].Przebieg pooperacyjny bez powik³añ.

47


W tylnej czêœci przepony najczêstszym tworem noœæ objawów klinicznych zale¿y od wielkoœci torbielowatym jest torbiel oskrzelopochodna, która i ucisku na s¹siaduj¹ce narz¹dy. mo¿e przechodziæ do jamy brzusznej [6]. Ostateczne rozpoznanie stawiane jest

Sporadycznie torbiele przepony s¹ opisywane œródoperacyjnie i w oparciu o wynik badania jako powik³ania po operacji na tym narz¹dzie [7]. histopatologicznego, jak to mia³o miejsce

W diagnostyce pomocne s¹ badania obrazowe w opisywanym przypadku.(USG, CT), które pozwalaj¹ dok³adnie okreœliæ Torbiele ma³e leczone s¹ za pomoc¹ wielkoœæ, lokalizacjê torbieli oraz jej stosunek do sklerotyzacji, torbiele wiêkszych rozmiarów mo¿na miêœnia przepony [8]. usun¹æ operacyjnie metod¹ otwart¹ lub metod¹

Najczêœciej torbiele te s¹ bezobjawowe, a obec- ma³oinwazyjn¹ (torakoskopia, laparoskopia) [4].

Piœmiennictwo

1. Krivchenia Diu, Rybal`chenko V.F.: Diaphragmatic cyst in children. Klin Khir. 1994;(6):3-6. 2. Rezgui-Marhoul L., Said W., Karkni A., Dridi L., Bouslama K., Dali N., Boufaroua A., Regaya-Mzabi S., Hendaouli L.: A

patient with a diaphragmatic mass. Rev Pneumol Clin. 2003 Dec;59(6):381-3. 3. Pietrowski B.W., Kanszyn N.N., Nko³ajew N.O.: Chirurgia przepony. PZWL, Warszawa, 1970, 122-125. 4. Ruland O., Hoing R., Fiedler C., Wagner W.: Sonographic diagnosis of mesothelial cyst of the diaphragm. Ultraschall Med.

1987 Feb;8(1):51-2. 5. Jo W.M., Shin J.S., Lee I.S.: Supradiaphragmatic bronchogenic cyst extending into the retroperitoneum. Ann Thorac Surg.

2006 Jan; 81(1):369-70. 6. Itoh H., Shitamura T., Kataoka H., Ide H., Akiyama Y., Hamasuna R., Hasui Y., Osada Y., Koono M.: Retroperitonea

bronchogenic cyst: report of a case and literature review. Pathol Int.1999 Feb;49(2):152-5. 7. Datta R.V., Paty P.B.: Cystic mesothelioma of the peritoneum. Eur J Surg Oncol. 1997 Oct;23(5):461-2. 8. Savci G., Balkan E., Ozyaman T., Dogruyol H., Tuncel E.: Thoracoabdominal duplication cyst: US, CT and MRI findings.

Eur Radiol. 1997;7(3):382-4.

Adres do korespondencji: Aleksandra SzlachciñskaOddzia³ Kliniczny Chirurgii Klatki Piersiowej i Rehabilitacji Oddechowej UM w £odzi Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika ul. Pabianicka 62, 93- 513 £ódŸ

Ryc. 1. CT jamy brzusznej- widoczny twór torbielowaty w lewym nadbrzuszu.Fig. 1. CT of abdominal cavity- visible cyst in the left side.


48

ACTA CLINICA et MORPHOLOGICA -...

Documents

Transcript of ACTA CLINICA et MORPHOLOGICA -...