59. Basler Decubitus- und Wundseminar · Osteomyelitis oder Ostitis verursachen. Basel, 14.02.2017...
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59. Basler Decubitus-und Wundseminar
Frau Dr. I.A. Frei, RNAbteilung Praxisentwicklung Pflege
Prof. Dr. med. Peter ItinDermatologie
Prof. Reto W. KressigGeriatrie
Prof. Dr. med. Dirk J. SchaeferPlastische, Rekonstruktive, Ästhetische und Handchirurgie
Basel, 14.02.2017
Basler DecubitusseminarHistorie
Fortführung einer Tradition
gegründet 1978 > 12.000 58 Seminare TeilnehmerInnengegründet 1978 > 12.000 58 Seminare TeilnehmerInnen
Dekubituspathogenese und Therapie
Basel, 14.02.2017
Basler DecubitusseminarHistorie
Konzept nach
Prof. Walter Seiler, Geriatrie bis 2006
Prof. Nicolas LüscherPlastische Chirurgie bis 1999
Dekubituspathogenese und Therapie
59. Basler Decubitus- und Wundseminar
Decubituspathogeneseund Klassifikation
Prof. Dr. med. Dirk J. SchaeferPlastische, Rekonstruktive, Ästhetische und Handchirurgie
Basel, 14.02.2017
DecubitusPathogenese
ist ein Symptom dem sehr unterschiedliche Ursachen und Krankheiten zugrunde liegen
der Erfolg einer Behandlung beruht wesentlich auf der Erkennung und Behebung der Ursachen, der Grundkrankheit und der Beseitigung von Risikofaktoren
Interdisziplinäres Vorgehen ist entscheidend wichtig
Dekubituspathogenese und Therapie Basel, 14.02.2017
DecubitusEpidemiologie
ca. 9% aller hospitalisierten Patienten entwickeln Druckulcus
Decubitus sind assoziiert mit anderen medizinischen Problemen:
• kardiovaskulären Krankheiten (41%)
• akuten neurologischen Erkrankungen (27%) und
• orthopädischen Verletzungen (15%).
Alter ist ein wichtiger Faktor• Im „National Pressure Ulcer Prevalence Survey“ von 1994
waren 62% der Patienten mit Decubitus älter als 70 Jahre
Meehan, M. National pressure ulcer prevalence survey (NPUPS). Adv. Wound Care 7:27, 1994.
Stall, S., Serer, A., and Donovan, W., et al. The perioperative management of the patient with pressure sores. Ann. Plast. Surg. 11:347, 1983.
Dekubituspathogenese und Therapie
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Basel, 14.02.2017
DecubitusEpidemiologie
In Pflegeheimen Inzidenzen bis zu 50%
in der Akutsituation: akutes Krankheitsgeschehen lenkt von Entwicklung von Druckulcera ab � (zu) spätes Entdecken des sich entwickelnden Druckulcus
Abnahme der Inzidenz bei Rückenmarksverletzten seit Einführung von Rehabilitationszentren und Wissen um das Problem
Nach II. Weltkrieg Inzidenz in amerikanischen VAKrankenhäusern bei bis zu 85%
Heute: Stall et al.: Inzidenz bei Paraplegikern bei ca. 20%, bei Tetraplegikern bei ca. 26%
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DecubitusRisikogruppen
BetagteGelähmte
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20202020
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DecubitusÄtiologie
Multifaktoriell, innere und äussere Faktoren
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Extrinsische Faktoren
Druckbelastung
Scherkräfte
Reibung
Hautschädigung
Medikamente
Intrinsische Faktoren
Skelettdeformitäten
Immobilität
Fehlende Sensibiltät
Malnutrition
Durchblutungsstörung
Infektion
Schwere Allgemeinerkrankung
DecubitusÄtiologie
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Scherkräfte Druck x Zeit Reibung
DekubitusDruck
+Immobilität
DecubitusPathogenese
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Primäre Ursache - DRUCK
Druck
Ischämie - Blutleere
DecubitusPathogenese
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DecubitusPathogenese
32 mm Hg bei Jungen> 25 mm Hg bei Betagten
Druck+
Dauer
Arteriolenkompression
O2-Abfall
Gewebeanoxie
Ischämische Nekrose
Verweildauer > 2 Stunden +
Seiler 1979
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Druck - Lagerung
Test auf Glasplatte
90 ° SeitenlagerungIschämie Malleolus, Trochanter
DecubitusPathogenese: Visualisierung
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Druck - Lagerung
90 ° Seitenlagerung Ischämie über Trochanter
DecubitusPathogenese
Dekubituspathogenese und Therapie
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Druck bei Lagerung
Rückenlagerung:Ischämie sacral, Fersen
DecubitusPathogenese
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Sitzposition auf GlasplatteSitzbeinischämie
Druck - Lagerung
DecubitusPathogenese
Dekubituspathogenese und Therapie
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DecubitusPathogenese
Meehan, M. National pressure ulcer prevalence survey. Adv. Wound Care 7:27, 1994.
Abb. Aus Grabb & Smith´s Plastic Surgery, 5th Ed., 1997, Lippincott- Raven, p. 1084
Kegelförmiges Verletzungsmuster bei Druckschädigung
Höchster Druck und größter Schaden in der Tiefe, nahe am Knochen
Die oberflächliche Wunde ist nur die „Spitze des Eisbergs“
Daniel, R. K., Wheatley, D. C., and Priest, D. L. Pressure sores and paraplegia: An experimental model. Ann. Plast. Surg. 15:15, 1985.
Dekubituspathogenese und Therapie Basel, 14.02.2017
DecubitusDiagnose und Klassifikation nach Seiler
InfiltrationstiefeGrad 1 Rötung
Grad 2 Rötung, Blasenbildung, Dermaler Defekt
Grad 3 Hautdefekt bis zum Periost, Infiltration von Subcutis, Muskel, Sehne, Ligamente
Grad 4 mit Osteomyelitis
WundkonditionStadium A saubere Wunde, Granulationsgewebe, keine Nekrose
Stadium B nekrotische Wunde, keine Infiltration der Umgebung
Stadium C wie B aber Infiltration perifokal, Sepsis
Dekubituspathogenese und Therapie
Diagnose und Klassifikation nach SeilerKlinik
Stadium CStadium A Stadium B
Wundklassifikation nach Seiler:
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Diagnose und KlassifikationEinteilungen neu (EPUAP / APUAP)
nach EPUAP / APUAP
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Einteilungen neu (EPUAP / APUAP)
Grad/Kategorie 1Nicht wegdrückbare (fixierte), umschriebene Rötung bei intakter Haut, gewöhnlich über einem knöchernen Vorsprung.
Grad/Kategorie 2Läsion der Haut mit Schädigung von Epidermis, Dermis oder beiden Hautschichten, nicht bis in die Subcutis reichend. Kann sich als Hautabschürfung oder Blase manifestieren.
Grad/Kategorie 3Läsion aller Hautschichten bis in die Subcutis reichend, jedoch ohne Muskel, Sehnen oder Knochenbeteiligung.
Grad/Kategorie 4Läsion tiefer als Subcutis mit möglicher Beteiligung von Muskulatur und Sehnen, Fascien, Periost und Knochen. Mögliche Mitbeteiligung von anderen Organen. Kategorie IV Wunden können sich in Muskeln oder unterstützende Strukturen ausbreiten (Fascien, Sehnen oder Gelenkkapseln) und können dabei leicht eine Osteomyelitis oder Ostitis verursachen.
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Einteilungen neu (EPUAP / APUAP)
Uneinstufbar / nicht klassifizierbar:vollständiger Haut und Gewebeverlust - unbekannte Ti efeEin vollständiger Haut- und Gewebeverlust, bei der die tatsächliche Tiefe der Wunde von Belag (gelb, dunkelgelb, grau, grün oder braun) und Wundkruste/ Schorf im Wundbett verdeckt ist. Es handelt sich dann aller Voraussicht nach um Kategorie/ Grad III oder IV.
Vermutete tiefe Gewebeschädigung - unbekannte TiefeVioletter oder rötlichbrauner, umschriebener Bereich verfärbter, intakter Haut oder blutgefüllte Blase aufgrund einer Schädigung des darunterliegenden Weichgewebes durch Druck und/oder Scherkräfte.
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DecubitusDiagnose und Klassifikation
Nur Hautrötung, Haut intakt
Decubitus Grad 1
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DecubitusDiagnose und Klassifikation
Grad 1:Persistierende, umschriebene Hautrötung bei intakter Haut. Evtl. Ödembildung, Verhärtung, lokale Überwärmung
Initiative Chronische Wunden (ICW). Leitlinie Dekubitus 2000. 3. Auflage. Uslar-Solingen. 2000.Bienstein, C., et al., Dekubitus. Die Hereusvorderung für Pflegende. Vol. 1. 1997, Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag. 310.Martin, M., Gretzinger B., Kohlschreiber A., Entstehung, Prophylaxe und Therapie von Druckliegegeschwüren. Dt. Ärzteblatt, 2000. 97 (23): p. A1605-1610.
Dekubituspathogenese und Therapie
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Hautdefekt auf Dermis beschränkt
DecubitusDiagnose und Klassifikation
Decubitus Grad 2
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DecubitusDiagnose und Klassifikation
Grad 2:Teilverlust der HautEpidermis bis hin zu Anteilen der Dermis (Korium) sind geschädigt. Der Druckschaden ist oberflächlich und kann sich klinisch als Blase, Hautabschürfung oder flaches Geschwür darstellen.
Dekubituspathogenese und Therapie
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Decubitus Grad 2Diagnose und Klassifikation
Dekubituspathogenese und Therapie Basel, 14.02.2017
DecubitusDiagnose und Klassifikation
Hautdefekt in die Subcutis reichend bis Faszie
Decubitus Grad 3
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DecubitusDiagnose und Klassifikation
Grad 4:
Verlust aller Hautschichten mit ausgedehnter Zerstörung, Gewebsnekrose oder Schädigung von Muskeln, Knochen oder unterstützenden Strukturen (Sehnen, Gelenkkapsel),Osteomyelitis
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DecubitusLokalisation
Dekubituspathogenese und Therapie
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Gesunde Probanden, Bewegungen während des Schlafs pro Stunde
Decubituspatentien, Bewegungen
während des Schlafs pro Nacht
DecubitusRisikofaktor Immobilität
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Verteilung im Akutspital bei bettlägrigen Patienten (6047 Druckulcera)
36% sacral30% an den Fersen6% ischial, trochanterisch, malleolar
Prädilektionsstellen bei Paraplegikern (1604 Druckulcera)
1. Tuber ossis ischii2. Trochanterregion3. Sakralregion Meehan, M. National pressure ulcer prevalence
survey (NPUPS). Adv. Wound Care 7:27, 1994.
DecubitusDiagnose und Klassifikation
Dekubituspathogenese und Therapie
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normale Matratze
Air SoftOkklusionsdruck bei alten Patienten< 25 mm Hg
DruckMessung
DecubitusDruckentlastung
Dekubituspathogenese und TherapieMammaaugmentation15.02.2017 Indication nerve into vein36 15/02/2017 Indication Nerve into Vein36
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Plastisch-chirurgische Therapie des Dekubitus
Prof. Dr. med. Dirk J. SchaeferPlastische, Rekonstruktive, Ästhetische und Handchirurgie
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TO PREVENT IS BETTER THAN TO CURE
NO PRESSURE, NO ULCER
I. Druckentlastung
II. Nekrose entfernen, Infekt behandelnIII. Wundkonditionierung
IV. RisikofaktorenV. Chirurgie, DefektverschlussVI. Prophylaxe
6 Prinzipien
Therapie des DekubitusDas Basler Decubituskonzept (Lüscher)
Dekubituspathogenese und Therapie
Therapie des DekubitusDruckentlastung
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Therapie des DekubitusBehandlung II
„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):
1. Druckentlastung
2. Débridement und Infektbehandlung
3. Wundkonditionierung
4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung
5. Defektdeckung
6. Nachsorge/Prophylaxe
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Therapie des DekubitusDébridement und Infektbehandlung
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Vitale Indikation: SepsisArrosionsblutung
Absolute Indikation: OsteomyelitisFisteln (Urethra,Rektum, Scheide)
Relative Indikation: Dekubitus Grad II / III Instabile Narbensituation
Therapie des DekubitusDébridement und Infektbehandlung
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• Kegelförmiges Verletzungsmusterbei Druckschädigung
• Höchster Druck und grössterSchaden in der Tiefe, nahe Knochen
• Die oberflächliche Wunde ist nur die„Spitze des Eisbergs“
Therapie des DekubitusDébridement und Infektbehandlung
Grabb & Smith´s Plastic Surgery, 5th Ed., 1997, Lippincott- Raven, p. 1084
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Therapie des DekubitusDébridement und Infektbehandlung
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Resektion von nekrotischem Gewebe• Pseudotumortechnik
Abtragung aller Knochenvorsprünge
Knochenbiopsien• Mikrobiologische Analyse• Histologie
Débridement und InfektbehandlungPrinzipien
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Therapie des DekubitusBehandlung III
„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):
1. Druckentlastung
2. Débridement und Infektbehandlung
3. Wundkonditionierung
4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung
5. Defektdeckung
6. Nachsorge/Prophylaxe
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Therapie des DekubitusWundkonditionierung
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Feuchtverbände (Prof. Itin)
NPWT (PD Dr de Roche)
V.A.C.® (Vacuum Assisted Closure)
Therapie des DekubitusWundkonditionierung
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Therapie des DekubitusBehandlung IV
„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):
1. Druckentlastung
2. Débridement und Infektbehandlung
3. Wundkonditionierung
4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung
5. Defektdeckung
6. Nachsorge/Prophylaxe
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Malnutrition beheben• Kalorien, Proteine, Lipide, Vitamine,
Mineralstoffe, Spurenelemente
Diabetes einstellen Spastiken reduzierenAnämie beheben…
Ev. StomaanlageResektionen von periartikulären Ossifikationen…
Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung
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Therapie des DekubitusBehandlung V
„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):
1. Druckentlastung
2. Débridement und Infektbehandlung
3. Wundkonditionierung
4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung
5. Defektdeckung
6. Nachsorge/Prophylaxe
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Therapie des DekubitusDefektdeckung
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Suffizientes Débridement
Genügende Weichteildeckung
Mechanische Stabilität (fasziokutane Deckung genügend)
Narben ausserhalb Belastungszonen → kein Direktverschluss
Planung im Hinblick auf Rezidive (Nachzug)
Sichere Lappen planen
DefektdeckungPrinzipien
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DefektdeckungSitzbeindekubitus
Posterior thigh flap
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DefektdeckungDekubitus Sakrum
Glutealer Rotationslappen
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DefektdeckungDekubitus Trochanter major
Tensor fasciae latae Lappen
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DefektdeckungKombinationsmöglichkeiten
2 Dekubitus, 1 Lappenplastik
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mehrere Lappenplastiken fast gleichzeitig möglich
DefektdeckungKombinationsmöglichkeiten
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Therapie des DekubitusBehandlung VI
„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):
1. Druckentlastung
2. Débridement und Infektbehandlung
3. Wundkonditionierung
4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung
5. Defektdeckung
6. Nachsorge/Prophylaxe
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Nach Defektdeckung: Wechseldruckmatratze
Antibiotische Therapie gemäss Resultat der Knochenbiopsien
4 - 6 Wochen Bettruhe
Regelmässige Wundkontrollen
Anpassen des Umfeldes vor Entlassung
Therapie des DekubitusNachsorge/Prophylaxe
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Plastisch-chirurgische TherapieZusammenfassung
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