59. Basler Decubitus- und Wundseminar · Osteomyelitis oder Ostitis verursachen. Basel, 14.02.2017...

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1 59. Basler Decubitus- und Wundseminar Frau Dr. I.A. Frei, RN Abteilung Praxisentwicklung Pflege Prof. Dr. med. Peter Itin Dermatologie Prof. Reto W. Kressig Geriatrie Prof. Dr. med. Dirk J. Schaefer Plastische, Rekonstruktive, Ästhetische und Handchirurgie Basel, 14.02.2017 Basler Decubitusseminar Historie Fortführung einer Tradition gegründet 1978 > 12.000 58 Seminare TeilnehmerInnen gegründet 1978 > 12.000 58 Seminare TeilnehmerInnen Dekubituspathogenese und Therapie Basel, 14.02.2017 Basler Decubitusseminar Historie Konzept nach Prof. Walter Seiler, Geriatrie bis 2006 Prof. Nicolas Lüscher Plastische Chirurgie bis 1999 Dekubituspathogenese und Therapie 59. Basler Decubitus- und Wundseminar Decubituspathogenese und Klassifikation Prof. Dr. med. Dirk J. Schaefer Plastische, Rekonstruktive, Ästhetische und Handchirurgie Basel, 14.02.2017 Decubitus Pathogenese ist ein Symptom dem sehr unterschiedliche Ursachen und Krankheiten zugrunde liegen der Erfolg einer Behandlung beruht wesentlich auf der Erkennung und Behebung der Ursachen, der Grundkrankheit und der Beseitigung von Risikofaktoren Interdisziplinäres Vorgehen ist entscheidend wichtig Dekubituspathogenese und Therapie Basel, 14.02.2017 Decubitus Epidemiologie ca. 9% aller hospitalisierten Patienten entwickeln Druckulcus Decubitus sind assoziiert mit anderen medizinischen Problemen: kardiovaskulären Krankheiten (41%) akuten neurologischen Erkrankungen (27%) und orthopädischen Verletzungen (15%). Alter ist ein wichtiger Faktor Im „National Pressure Ulcer Prevalence Survey“ von 1994 waren 62% der Patienten mit Decubitus älter als 70 Jahre Meehan, M. National pressure ulcer prevalence survey (NPUPS). Adv. Wound Care 7:27, 1994. Stall, S., Serer, A., and Donovan, W., et al. The perioperative management of the patient with pressure sores. Ann. Plast. Surg. 11:347, 1983. Dekubituspathogenese und Therapie

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59. Basler Decubitus-und Wundseminar

Frau Dr. I.A. Frei, RNAbteilung Praxisentwicklung Pflege

Prof. Dr. med. Peter ItinDermatologie

Prof. Reto W. KressigGeriatrie

Prof. Dr. med. Dirk J. SchaeferPlastische, Rekonstruktive, Ästhetische und Handchirurgie

Basel, 14.02.2017

Basler DecubitusseminarHistorie

Fortführung einer Tradition

gegründet 1978 > 12.000 58 Seminare TeilnehmerInnengegründet 1978 > 12.000 58 Seminare TeilnehmerInnen

Dekubituspathogenese und Therapie

Basel, 14.02.2017

Basler DecubitusseminarHistorie

Konzept nach

Prof. Walter Seiler, Geriatrie bis 2006

Prof. Nicolas LüscherPlastische Chirurgie bis 1999

Dekubituspathogenese und Therapie

59. Basler Decubitus- und Wundseminar

Decubituspathogeneseund Klassifikation

Prof. Dr. med. Dirk J. SchaeferPlastische, Rekonstruktive, Ästhetische und Handchirurgie

Basel, 14.02.2017

DecubitusPathogenese

ist ein Symptom dem sehr unterschiedliche Ursachen und Krankheiten zugrunde liegen

der Erfolg einer Behandlung beruht wesentlich auf der Erkennung und Behebung der Ursachen, der Grundkrankheit und der Beseitigung von Risikofaktoren

Interdisziplinäres Vorgehen ist entscheidend wichtig

Dekubituspathogenese und Therapie Basel, 14.02.2017

DecubitusEpidemiologie

ca. 9% aller hospitalisierten Patienten entwickeln Druckulcus

Decubitus sind assoziiert mit anderen medizinischen Problemen:

• kardiovaskulären Krankheiten (41%)

• akuten neurologischen Erkrankungen (27%) und

• orthopädischen Verletzungen (15%).

Alter ist ein wichtiger Faktor• Im „National Pressure Ulcer Prevalence Survey“ von 1994

waren 62% der Patienten mit Decubitus älter als 70 Jahre

Meehan, M. National pressure ulcer prevalence survey (NPUPS). Adv. Wound Care 7:27, 1994.

Stall, S., Serer, A., and Donovan, W., et al. The perioperative management of the patient with pressure sores. Ann. Plast. Surg. 11:347, 1983.

Dekubituspathogenese und Therapie

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DecubitusEpidemiologie

In Pflegeheimen Inzidenzen bis zu 50%

in der Akutsituation: akutes Krankheitsgeschehen lenkt von Entwicklung von Druckulcera ab � (zu) spätes Entdecken des sich entwickelnden Druckulcus

Abnahme der Inzidenz bei Rückenmarksverletzten seit Einführung von Rehabilitationszentren und Wissen um das Problem

Nach II. Weltkrieg Inzidenz in amerikanischen VAKrankenhäusern bei bis zu 85%

Heute: Stall et al.: Inzidenz bei Paraplegikern bei ca. 20%, bei Tetraplegikern bei ca. 26%

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DecubitusRisikogruppen

BetagteGelähmte

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20202020

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DecubitusÄtiologie

Multifaktoriell, innere und äussere Faktoren

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Extrinsische Faktoren

Druckbelastung

Scherkräfte

Reibung

Hautschädigung

Medikamente

Intrinsische Faktoren

Skelettdeformitäten

Immobilität

Fehlende Sensibiltät

Malnutrition

Durchblutungsstörung

Infektion

Schwere Allgemeinerkrankung

DecubitusÄtiologie

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Scherkräfte Druck x Zeit Reibung

DekubitusDruck

+Immobilität

DecubitusPathogenese

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Primäre Ursache - DRUCK

Druck

Ischämie - Blutleere

DecubitusPathogenese

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DecubitusPathogenese

32 mm Hg bei Jungen> 25 mm Hg bei Betagten

Druck+

Dauer

Arteriolenkompression

O2-Abfall

Gewebeanoxie

Ischämische Nekrose

Verweildauer > 2 Stunden +

Seiler 1979

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Druck - Lagerung

Test auf Glasplatte

90 ° SeitenlagerungIschämie Malleolus, Trochanter

DecubitusPathogenese: Visualisierung

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Druck - Lagerung

90 ° Seitenlagerung Ischämie über Trochanter

DecubitusPathogenese

Dekubituspathogenese und Therapie

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Druck bei Lagerung

Rückenlagerung:Ischämie sacral, Fersen

DecubitusPathogenese

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Sitzposition auf GlasplatteSitzbeinischämie

Druck - Lagerung

DecubitusPathogenese

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DecubitusPathogenese

Meehan, M. National pressure ulcer prevalence survey. Adv. Wound Care 7:27, 1994.

Abb. Aus Grabb & Smith´s Plastic Surgery, 5th Ed., 1997, Lippincott- Raven, p. 1084

Kegelförmiges Verletzungsmuster bei Druckschädigung

Höchster Druck und größter Schaden in der Tiefe, nahe am Knochen

Die oberflächliche Wunde ist nur die „Spitze des Eisbergs“

Daniel, R. K., Wheatley, D. C., and Priest, D. L. Pressure sores and paraplegia: An experimental model. Ann. Plast. Surg. 15:15, 1985.

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DecubitusDiagnose und Klassifikation nach Seiler

InfiltrationstiefeGrad 1 Rötung

Grad 2 Rötung, Blasenbildung, Dermaler Defekt

Grad 3 Hautdefekt bis zum Periost, Infiltration von Subcutis, Muskel, Sehne, Ligamente

Grad 4 mit Osteomyelitis

WundkonditionStadium A saubere Wunde, Granulationsgewebe, keine Nekrose

Stadium B nekrotische Wunde, keine Infiltration der Umgebung

Stadium C wie B aber Infiltration perifokal, Sepsis

Dekubituspathogenese und Therapie

Diagnose und Klassifikation nach SeilerKlinik

Stadium CStadium A Stadium B

Wundklassifikation nach Seiler:

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Diagnose und KlassifikationEinteilungen neu (EPUAP / APUAP)

nach EPUAP / APUAP

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Einteilungen neu (EPUAP / APUAP)

Grad/Kategorie 1Nicht wegdrückbare (fixierte), umschriebene Rötung bei intakter Haut, gewöhnlich über einem knöchernen Vorsprung.

Grad/Kategorie 2Läsion der Haut mit Schädigung von Epidermis, Dermis oder beiden Hautschichten, nicht bis in die Subcutis reichend. Kann sich als Hautabschürfung oder Blase manifestieren.

Grad/Kategorie 3Läsion aller Hautschichten bis in die Subcutis reichend, jedoch ohne Muskel, Sehnen oder Knochenbeteiligung.

Grad/Kategorie 4Läsion tiefer als Subcutis mit möglicher Beteiligung von Muskulatur und Sehnen, Fascien, Periost und Knochen. Mögliche Mitbeteiligung von anderen Organen. Kategorie IV Wunden können sich in Muskeln oder unterstützende Strukturen ausbreiten (Fascien, Sehnen oder Gelenkkapseln) und können dabei leicht eine Osteomyelitis oder Ostitis verursachen.

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Einteilungen neu (EPUAP / APUAP)

Uneinstufbar / nicht klassifizierbar:vollständiger Haut und Gewebeverlust - unbekannte Ti efeEin vollständiger Haut- und Gewebeverlust, bei der die tatsächliche Tiefe der Wunde von Belag (gelb, dunkelgelb, grau, grün oder braun) und Wundkruste/ Schorf im Wundbett verdeckt ist. Es handelt sich dann aller Voraussicht nach um Kategorie/ Grad III oder IV.

Vermutete tiefe Gewebeschädigung - unbekannte TiefeVioletter oder rötlichbrauner, umschriebener Bereich verfärbter, intakter Haut oder blutgefüllte Blase aufgrund einer Schädigung des darunterliegenden Weichgewebes durch Druck und/oder Scherkräfte.

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DecubitusDiagnose und Klassifikation

Nur Hautrötung, Haut intakt

Decubitus Grad 1

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DecubitusDiagnose und Klassifikation

Grad 1:Persistierende, umschriebene Hautrötung bei intakter Haut. Evtl. Ödembildung, Verhärtung, lokale Überwärmung

Initiative Chronische Wunden (ICW). Leitlinie Dekubitus 2000. 3. Auflage. Uslar-Solingen. 2000.Bienstein, C., et al., Dekubitus. Die Hereusvorderung für Pflegende. Vol. 1. 1997, Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag. 310.Martin, M., Gretzinger B., Kohlschreiber A., Entstehung, Prophylaxe und Therapie von Druckliegegeschwüren. Dt. Ärzteblatt, 2000. 97 (23): p. A1605-1610.

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Hautdefekt auf Dermis beschränkt

DecubitusDiagnose und Klassifikation

Decubitus Grad 2

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DecubitusDiagnose und Klassifikation

Grad 2:Teilverlust der HautEpidermis bis hin zu Anteilen der Dermis (Korium) sind geschädigt. Der Druckschaden ist oberflächlich und kann sich klinisch als Blase, Hautabschürfung oder flaches Geschwür darstellen.

Dekubituspathogenese und Therapie

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Decubitus Grad 2Diagnose und Klassifikation

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DecubitusDiagnose und Klassifikation

Hautdefekt in die Subcutis reichend bis Faszie

Decubitus Grad 3

Dekubituspathogenese und Therapie

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DecubitusDiagnose und Klassifikation

Grad 4:

Verlust aller Hautschichten mit ausgedehnter Zerstörung, Gewebsnekrose oder Schädigung von Muskeln, Knochen oder unterstützenden Strukturen (Sehnen, Gelenkkapsel),Osteomyelitis

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DecubitusLokalisation

Dekubituspathogenese und Therapie

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Gesunde Probanden, Bewegungen während des Schlafs pro Stunde

Decubituspatentien, Bewegungen

während des Schlafs pro Nacht

DecubitusRisikofaktor Immobilität

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Verteilung im Akutspital bei bettlägrigen Patienten (6047 Druckulcera)

36% sacral30% an den Fersen6% ischial, trochanterisch, malleolar

Prädilektionsstellen bei Paraplegikern (1604 Druckulcera)

1. Tuber ossis ischii2. Trochanterregion3. Sakralregion Meehan, M. National pressure ulcer prevalence

survey (NPUPS). Adv. Wound Care 7:27, 1994.

DecubitusDiagnose und Klassifikation

Dekubituspathogenese und Therapie

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normale Matratze

Air SoftOkklusionsdruck bei alten Patienten< 25 mm Hg

DruckMessung

DecubitusDruckentlastung

Dekubituspathogenese und TherapieMammaaugmentation15.02.2017 Indication nerve into vein36 15/02/2017 Indication Nerve into Vein36

59. Basler Decubitus- und Wundseminar

Plastisch-chirurgische Therapie des Dekubitus

Prof. Dr. med. Dirk J. SchaeferPlastische, Rekonstruktive, Ästhetische und Handchirurgie

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TO PREVENT IS BETTER THAN TO CURE

NO PRESSURE, NO ULCER

I. Druckentlastung

II. Nekrose entfernen, Infekt behandelnIII. Wundkonditionierung

IV. RisikofaktorenV. Chirurgie, DefektverschlussVI. Prophylaxe

6 Prinzipien

Therapie des DekubitusDas Basler Decubituskonzept (Lüscher)

Dekubituspathogenese und Therapie

Therapie des DekubitusDruckentlastung

Dekubituspathogenese und TherapieBasel, 14.02.2017

Therapie des DekubitusBehandlung II

„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):

1. Druckentlastung

2. Débridement und Infektbehandlung

3. Wundkonditionierung

4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung

5. Defektdeckung

6. Nachsorge/Prophylaxe

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Therapie des DekubitusDébridement und Infektbehandlung

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Vitale Indikation: SepsisArrosionsblutung

Absolute Indikation: OsteomyelitisFisteln (Urethra,Rektum, Scheide)

Relative Indikation: Dekubitus Grad II / III Instabile Narbensituation

Therapie des DekubitusDébridement und Infektbehandlung

Basel, 14.02.2017 Dekubituspathogenese und Therapie

• Kegelförmiges Verletzungsmusterbei Druckschädigung

• Höchster Druck und grössterSchaden in der Tiefe, nahe Knochen

• Die oberflächliche Wunde ist nur die„Spitze des Eisbergs“

Therapie des DekubitusDébridement und Infektbehandlung

Grabb & Smith´s Plastic Surgery, 5th Ed., 1997, Lippincott- Raven, p. 1084

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Therapie des DekubitusDébridement und Infektbehandlung

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Resektion von nekrotischem Gewebe• Pseudotumortechnik

Abtragung aller Knochenvorsprünge

Knochenbiopsien• Mikrobiologische Analyse• Histologie

Débridement und InfektbehandlungPrinzipien

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Therapie des DekubitusBehandlung III

„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):

1. Druckentlastung

2. Débridement und Infektbehandlung

3. Wundkonditionierung

4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung

5. Defektdeckung

6. Nachsorge/Prophylaxe

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Therapie des DekubitusWundkonditionierung

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Feuchtverbände (Prof. Itin)

NPWT (PD Dr de Roche)

V.A.C.® (Vacuum Assisted Closure)

Therapie des DekubitusWundkonditionierung

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Therapie des DekubitusBehandlung IV

„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):

1. Druckentlastung

2. Débridement und Infektbehandlung

3. Wundkonditionierung

4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung

5. Defektdeckung

6. Nachsorge/Prophylaxe

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Malnutrition beheben• Kalorien, Proteine, Lipide, Vitamine,

Mineralstoffe, Spurenelemente

Diabetes einstellen Spastiken reduzierenAnämie beheben…

Ev. StomaanlageResektionen von periartikulären Ossifikationen…

Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung

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Therapie des DekubitusBehandlung V

„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):

1. Druckentlastung

2. Débridement und Infektbehandlung

3. Wundkonditionierung

4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung

5. Defektdeckung

6. Nachsorge/Prophylaxe

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Therapie des DekubitusDefektdeckung

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Suffizientes Débridement

Genügende Weichteildeckung

Mechanische Stabilität (fasziokutane Deckung genügend)

Narben ausserhalb Belastungszonen → kein Direktverschluss

Planung im Hinblick auf Rezidive (Nachzug)

Sichere Lappen planen

DefektdeckungPrinzipien

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DefektdeckungSitzbeindekubitus

Posterior thigh flap

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DefektdeckungDekubitus Sakrum

Glutealer Rotationslappen

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DefektdeckungDekubitus Trochanter major

Tensor fasciae latae Lappen

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DefektdeckungKombinationsmöglichkeiten

2 Dekubitus, 1 Lappenplastik

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mehrere Lappenplastiken fast gleichzeitig möglich

DefektdeckungKombinationsmöglichkeiten

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Therapie des DekubitusBehandlung VI

„Basler“ Dekubitusschema (Lüscher, Seiler):

1. Druckentlastung

2. Débridement und Infektbehandlung

3. Wundkonditionierung

4. Behandlung der Risikofaktoren und Ernährungsoptimierung

5. Defektdeckung

6. Nachsorge/Prophylaxe

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Nach Defektdeckung: Wechseldruckmatratze

Antibiotische Therapie gemäss Resultat der Knochenbiopsien

4 - 6 Wochen Bettruhe

Regelmässige Wundkontrollen

Anpassen des Umfeldes vor Entlassung

Therapie des DekubitusNachsorge/Prophylaxe

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Plastisch-chirurgische TherapieZusammenfassung

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