OTĘPIENIA

Otępienie jest rozpoznawane przede wszystkim u osób starszych (u ok. 10% osób w wieku powyżej 65 r.ż.).Częstość występowania ściśle związana z wiekiem i podwaja się co 5 lat.Wśród zespołów otępiennych pierwotnie zwyrodnieniowych najczęstszą przyczyną otępienia jest choroba Alzheimera (40-60%). Kolejnymi wg częstości występowania są:- otępienie z ciałami Lewy’ego (5-20%)- otępienie czołowo-skroniowe (1,5-2,5%)Objawy kliniczne:- zaburzenia pamięci bezpośredniej, krótkoterminowej i długoterminowej- zaburzenia orientacji

Rozpowszechnienie choroby Alzheimera wynosi 1,9-5,8% populacji ogólnej osób 65-letnich i starszych. Współczynnik rozpowszechnienia u osób do 74 lat wynosi mniej niż 5%, w grupie 85-latków wzrasta o 20-30%.Czynniki ryzyka:1. Genetyczne - obecność jednego lub dwóch alleli genu ApoE umiejscowionego na 19 chromosomie - odkładanie się złogów peptydu B-amyloidu w naczyniach krwionośnych2. Koncepcja neuroprzekaźnikowa- zmiany w układach: cholinergicznym, glutamatergicznym, serotonicznym, gabaergicznym i dopaminowym

3. Podwyższenie stężenia białka tau w płynie mózgowo-rdzeniowym.4. Teoria wolnorodnikowa.W przebiegu ChA można wyróżnić trzy okresy:1) Okres utajenia 2) Okres prodromalny3) Okres rozwiniętej choroby Zaburzenia pamięci we wczesnym stadium ChA polegają na:-mylnym kładzeniu rzeczy , niemożności znalezienia ich-wzrastającej potrzebie sprawdzania wykonania różnych czynności-wielokrotnym powtarzaniu uwag i pytań

- krótkotrwałym zapamiętywaniu informacji i wyuczonych czynności- braku możliwości dokończenia rozpoczętego opowiadania- trudności w nauczeniu się nowych lokalizacji- wielokrotnym powtarzaniu czynnościDo zaburzeń pamięci dołączają się:1. Zaburzenia osobowości ( u ok. 80% chorych): -pogorszenie kontaktów personalnych - chorzy są mniej pewni siebie - obniża się ich aktywność - są drażliwi, smutni - pojawiają się zachowania grubiańskie, przekorne - groźby samobójstw

2. U ponad połowy chorych pojawiają się urojenia lub urojeniowa ocena intencji otoczenia3. U 25% chorych występują objawy depresyjne.W przebiegu procesu otępiennego można wyróżnić kilka stadiów (skala globalnej deterioracji GDS):I chory nie zgłasza skarg na zaburzenia pamięci, nie stwierdza ich się tez w badaniu klinicznym, występują natomiast objawy behawioralneII chory skarży się na osłabienie pamięci, w badaniu nie stwierdza się zaburzeń pamięci, funkcjonowanie społeczne i zawodowe nie jest upośledzone.III występują wyraźne deficyty- chory gubi się w podróżach do znanych sobie miejsc, obniża się sprawność w pracy, ma trudność z przypominaniem sobie imion, występują trudności w skupieniu uwagi i uczeniu się, zaburzenia pamięci daje się wykryć bardzo szczegółowym badaniem

IV w badaniu klinicznym stwierdza się wyraźne deficyty : upośledzona wiedza o aktualnych i niedawnych wydarzeniach, zapominanie faktów z własnego życiorysu, zmniejszona zdolność radzenia sobie z finansami, głównym mechanizmem obronnym jest wyparcie.V chory nie jest w stanie żyć samodzielnie. Pojawia się dezorientacja allopsychiczna, nie potrafi sobie przypomnieć istotnych danych dotyczących jego obecnego życia.VI wymaga pomocy w codziennych czynnościach, może się zanieczyszczać, nie potrafi się samodzielnie poruszać po znanym sobie terenie, rytm dobowy jest zakłócony.VII chory traci wszelkie umiejętności werbalne i psychomotoryczne, w zależności od umiejscowienia zmian chorobowych w mózgu występują ogniskowe objawy neurologiczne. ( objawy pozapiramidowe, mioklonie, napady padaczkowe, objawy deliberacyjne).

LECZENIEBrak możliwości pełnego wyleczenia.Celem spowolnienia rozwoju objawów stosuje się inhibitory esterazy acetylocholinowej np. riwastygminę, donepezil.Zaleca się także stosowanie memantyny.W razie potrzeby podaje się leki p/depresyjne, neuroleptyki.Nadal podejmuje się próby wykorzystania szczepionki amyloidowej celem immunizacji organizmu i następczej destrukcji złogów amyloidowych mózgowia.

OTĘPIENIE Z CIAŁAMI LEWY’EGOWystępuje u 12-28% chorych z otępieniem.Główne zmiany patologiczne to:- ciała Lewy’ego- patologicznie zmienione neuryty- płytki B-amyloidowe- zwyrodnienie nerwowo-włókienkowe- ubytek synaps, mikrowakualizacja - zmiany gąbczastePoczątek choroby podstępny. Charakterystyczne są: 1.Objawy neurologiczne:

- sztywność mięśni- drżenie spoczynkowe, zaburzenia chodu2. ,,Falujące” zaburzenia procesów poznawczych i stanu świadomości.Obraz psychopatologiczny bardzo burzliwy i zmienny.Często występują omamy wzrokowe, urojenia.U 25% chorych już we wczesnym etapie choroby pojawiają się objawy parkinsonowskieU 39% chorych znaczne zaburzenia postawy.U 25% chorych w czasie snu występują zaburzenia zachowania: zespół mimowolnych ruchów kończyn, zespół niespokojnych nóg, mówienie, krzyk, drgawki.Przebieg jest szybszy niż ChA.

Częściej zapadają na nie mężczyźni.Objawy parkinsonowskie, psychotyczne, szybkie pogarszanie się funkcji poznawczych i skrócenie czasu przeżycia są traktowane jako objawy odróżniające otępienie z ciałami Lewy’ego od otępienia alzhaimerowskiego.Rokowanie niepomyślne.Leczenie:Stosowanie neuroleptyków może pogorszyć funkcje poznawcze.Częściej występuje złośliwy zespół neuroleptyczny. Stosuje się małe dawki i krótkotrwale.Poprawa funkcji poznawczych po riwastygminie.

OTĘPIENIE NACZYNIOPOCHODNE (VaD)Pojawia się w wyniku zmian niedokrwiennych mózgowia.Czynniki ryzyka:-wiek- nadciśnienie tętnicze- hipercholesterolemia- cukrzyca- zawał serca- palenie papierosówI Otępienie wielozawałoweWystąpienie zaburzeń poznawczych wiąże się zwykle wyraźnie z epizodem udarowym, a objawy zależą w znacznym stopniu od lokalizacji udaru i należą do nich:

1.Zaburzenia zachowania- zmiany charakterologiczne- utrata krytycyzmu2.Zaburzenia afektywne- drażliwość- labilność i lepkość afektu- depresja i apatia (rzadziej)3. Korowe objawy ogniskowe - afazja - apraksja - spowolnienie myślenia - zaburzenia uwagi

II otępienie podkorowe w przebiegu choroby małych naczyńTypową cechą jest powoli postępujący przebieg.Klinicznie obserwuje się głównie:- zaburzenia uwagi- zmiany w zachowaniu- objawy neurologiczne (objawy piramidowe, pozapiramidowe, zespół rzekomoopuszkowy)- nietrzymanie moczuZaburzenia pamięci i zaburzenia funkcji korowych (typu afazji, apraksji, agnozji) są dość rzadkie i zwykle pojawiają się późno w przebiegu choroby.

Leczenie:1. Profilaktyka wtórnych zmian naczyniowych - leczenie nadciśnienia, cukrzycy, hipercholesterolemii - dieta - aktywność fizyczna - zaniechanie palenia tytoniu2. Leczenie objawowe: donepezil, riwastygminaSkuteczność leków wazoaktywnych i nootropowych jest słaba.

MAJACZENIEZaburzenia świadomości występujące w wieku podeszłym należą do najczęściej występujących zespołów psychopatologicznych.Majaczenie występuje u ok. 10% pacjentów przyjmowanych do szpitali ogólnych.Przyczyny zaburzeń świadomości u osób w podeszłym wieku:1. Uszkodzenie o.u.n. - guzy mózgu - padaczka - urazy - choroby zwyrodnieniowe - infekcje - ostra niewydolność naczyń mózgowych

- udar - przemijające napady niedokrwienne - zatorowość mózgu2. Sercowo-naczyniowe - zawał serca -zaburzenia rytmu serca - wrodzona wada serca - nadciśnienie tętnicze - niewydolność oddechowa3. Zaburzenia psychiczne - otępienie - depresja - psychoza

4. Metaboliczne - niedotlenienie - niedokrwistość - endokrynopatie - niedocukrzenie - przełom w chorobie Addisona - awitaminozy- PP, B 12 - zaburzenia gospodarki elektrolitowej i kwasowo-zasadowej - niewydolność nerek5. Wpływ wieloukładowy - podanie lub odstawienie substancji o działaniu toksycznym - deprywacja sensoryczna - zaburzenia regulacji temperatury - stany pooperacyjne

OBJAWY:1. Omamy lub iluzje – najczęściej wzrokowe. Chorzy mogą

zwidywać zwierzęta, owady, postacie ludzkie, co powoduje u nich lęk i niepokój. Wtórnie do zaburzeń spostrzegania pojawia się urojeniowa interpretacja tych doznań

2. Okresowa niespójność, chaotyczność bezładność mowy3. Zaburzenia rytmu snu i czuwania4. Zwiększenie lub zmniejszenie aktywności psychoruchowej5. Zaburzenia pamięci i dezorientacja.Majaczenie narasta zwykle w ciągu 1-3 dni i utrzymuje się od tygodnia do 2mies. Właściwie leczone trwa do tygodnia maksymalnie dwóch. Przebieg jest zwykle zmienny, u części chorych może być falujący- wtedy najczęściej majaczenie pojawia się regularnie wieczorem. Zależnie od choroby podstawowej różna jest długość trwania zespołu.

Długotrwały przebieg sugeruje podłoże somatyczne (chorobę nowotworową, niewydolność nerek, niedokrwistość złośliwą, cukrzycę). Często pojawiają się objawy wegetatywne:– tachykardia- poty - rumień na twarzy- szerokie źreniceZawsze należy rozważyć czy przyczyną pojawienia się majaczenia nie jest nadużywanie alkoholu, które zdarza się dość często w starszym wieku.

W przypadku wystąpienia przymglenia świadomości bez omamów i urojeń dominuje dezorientacja co do miejsca i czasu oraz zaburzenia psychoruchowe- zahamowanie lub pobudzenie. Pobudzenie psychoruchowe występujące w zaburzeniach świadomości może zagrażać pacjentowi i jego otoczeniu.Wystąpieniu majaczenia u starszych pacjentów chorych somatycznie towarzyszy znaczna śmiertelność.Chory często wymaga zastosowania dodatkowych leków lub środków przymusu bezpośredniego.Prawidłowe określenie czynników wyzwalających zaburzenia świadomości pozwala na rozpoczęcie leczenia przyczynowego.

U niektórych pacjentów większą efektywność w leczeniu majaczenia uzyskuje się, stosując połączenie neuroleptyków i benzodiazepin. Chory powinien przebywać w dobrze oświetlonej, wyciszonej sali.

DepresjaZespół depresyjny jest to utrzymujący się co najmniej 2tyg. stan obniżonego nastroju, smutku i przygnębienia. Ponadto do objawów zespołu depresyjnego należą:- zmniejszenie zainteresowań- zaburzenia koncentracji- obniżenie wydolności fizycznej- urata energii- zaburzenia snu i łaknienia- poczucie bezwartościowości- niemożność skupienia uwagi czy podjęcia decyzji- nawracające myśli o śmierci i/lub samobójstwie

Charakterystyka kliniczna zespołów depresyjnych w wieku podeszłym:1. Depresja o późnym początku - początek po 60 r.ż. - wywiad rodzinny (-) - częściej otępienie - większa dysfunkcja w testach neuropsychologicznych - więcej zaburzeń sensorycznych - NMR poszerzenie komór bocznych - więcej zmian w istocie białej

2. Depresja/otępienie - więcej skarg na zaburzenia pamięci i spowolnienie - więcej zaburzeń funkcji poznawczych - po 3 latach 40% otępienie3. Depresja + zaburzenia funkcji poznawczych - spowolnienie psychoruchowe - obniżenie zainteresowań, aktywności - objawy somatyczne - pogorszenie IADL, brak krytycyzmu - słaba reakcja na LPD4. Depresja naczyniowa - obecność naczyniowych czynników ryzyka -większa inwalidyzacja

- większe zaburzenia funkcji poznawczych - gorsza fluencja werbalna i nazywanie przedmiotów - apatia i spowolnienie, mało poczucia winy i lęku - brak krytycyzmuW ustaleniu prawidłowego rozpoznania depresji pomocne jest określenie początku wystąpienia wszystkich objawów charakterystycznych oraz uważna ocena objawów psychopatologicznych (obecność triady depresyjnej: poczucie bezradności, beznadziejności i bezwartościowości, depresyjny bilans życia z poczuciem winy, obniżenie samooceny, myśli rezygnacyjne). Obecność triady depresyjnej, brak wsparcia społecznego, współwystępowanie przewlekłych chorób somatycznych, zwłaszcza z dolegliwościami bólowymi i niekorzystnym rokowaniem zwiększa ryzyko samobójstwa w depresji wieku podeszłego.

Samobójstwo dokonane występuje u 15,6-19 osób na 100.000, co oznacza zwiększenie śmiertelności w tej grupie chorych o 30-50%. Do czynników ryzyka, poza psychospołecznymi należy także obraz kliniczny depresji: - nasilony lęk i niepokój z zaburzeniami snu - poczucie beznadziejności, przekonanie o nieuleczalności, obecności chorób - poczucie winy, oskarżanie się o ciężkie grzechy, chęć poniesienia kary - nastrój dysforyczny - dolegliwości bólowe i przewlekłe schorzenia somatyczne - uporczywe zaburzenia snu

U ok. 60% chorych z depresja o późnym początku w wieku podeszłym przyczyną hospitalizacji są depresje psychotyczne. Poza typowymi urojeniami depresyjnymi: winy, grzechu, kary, ruiny, katastrofy częściej występuje zespół Cotarda (urojenia nihilistyczne, nieistnienia, przekonanie, że obecna chorobą jest karą za grzechy). W obrazie klinicznym występują także urojenia ksobne, prześladowcze oraz omamy słuchowe, myślenie symboliczne i magiczne.

Rokowanie często niepomyślne, na które wpływ mają:- rzadkie kontakty osób starszych z lekarzami- przewlekłość stanów depresyjnych (ok. 2 lat) podtrzymywana czynnikami psychospołecznymi- oporność na leczenie i znaczna nawrotowość- rzadkie stosowanie innych metod terapeutycznych poza farmakoterapią-współchorobowość ograniczająca możliwości terapeutyczne-większa inwalidyzacja spowodowana chorobami somatycznymi i objawami niepożądanymi po lekach psychotropowych oraz zwiększonym ryzykiem wystąpienia otępienia- częstsza śmiertelność- u 20-35% chorych, niekorzystne zejście z powodu prób samobójczych- do 60r.ż.- ok. 30,5%, powyżej 75r.Z. -50%.

LECZENIEObowiązuje zasada terapii holistycznej- farmakoterapia i psychoterapia.Do działań towarzyszących farmakoterapii należy także psychoedukacja i inne rodzaje terapii: ćwiczenia fizyczne, arteterapia, muzykoterapia, ćwiczenia integrujące.Wysoka efektywność oddziaływań niefarmakologicznych jest osiągana za pomocą połączonych metod zmniejszających izolację społeczną, podwyższających samoocenę i umożliwiających pogłębioną refleksję nad czynnikami wyzwalającymi depresję. Farmakoterapia: inhibitory wychwytu serotoniny, leki o wpływie na kilka układów neuroprzekaźnictwa, inhibitory wychwytu noradrenaliny i monoaminooksydazy.

Z powodu objawów niepożądanych trójpierścieniowe leki p/depresyjne stosuje się tylko wyjątkowo w lekooporności.W depresji lekoopornej, depresji psychotycznej zagrażającej życiu można zastosować EW.

Zespół astenicznyStan układu nerwowego charakteryzujący się klinicznie zmęczeniem, wyczerpaniem osłabieniem, obniżonym progiem pobudzenia, chwiejnością nastroju, zaburzeniami wegetatywnymi i snu.

Zaburzenia maniakalneObjawy:1. nastrój- wzmożenie nastroju z poczuciem radości, posiadania

zwiększonych możliwości lub drażliwością i irytacją.2. Myślenie- przyspieszenie toku myślenia, w ciężkiej manii

może wystąpić gonitwa myśli i słowotok oraz zaburzenia treści myślenia (urojenia wielkościowe).

3. Aktywność ruchowa- pobudzenie ruchowePojawiające się po raz pierwszy objawy zespołu maniakalnego lub hipomaniakalnego wymagają koniecznie diagnostyki w kierunku somatycznych i organicznych przyczyn zespołu, np. nadczynności tarczycy, organicznych zmian mózgowych.W różnicowaniu zaburzeń afektywnych należy uwzględnić zespoły otępienne, psychozy, udar mózgu, choroby somatyczne, chP.

Psychozy wieku podeszłegoPsychozy występujące w wieku podeszłym należą do niejednorodnej grupy zaburzeń psychicznych o różnym obrazie klinicznym, przebiegu i rokowaniu. W grupie tej znajdują się psychozy schizofreniczne, uporczywe i przemijające zaburzenia urojeniowe oraz zaburzenia schizoafektywne. Trudności w klasyfikacji powoduje współwystępowanie psychoz z narastającymi zmianami organicznymi o.u.n., które zmieniają przebieg i obraz kliniczny. Występująca po raz pierwszy po 50 r.ż. schizofrenia i zespoły paranoidalne różnią się obrazem klinicznym od występujących wcześniej psychoz treścią omamów i urojeń (omamy słuchowe o treści zagrażającej, urojenia prześladowcze dotyczące podstawowego funkcjonowania w życiu). Rzadko występują urojenia wielkościowe, religijne, nasyłanie myśli i elementy automatyzmu psychicznego.

Schizofrenia o późnym początku charakteryzuje się:- częstszym występowaniem u kobiet- występuje w niej mniej objawów negatywnych- mniejsze jest upośledzenie procesów poznawczych w zakresie

uczenia się i myślenia abstrakcyjnego- pacjenci lepiej funkcjonują społecznie przed wystąpieniem

choroby

Z powodu współwystępowania licznych przyczyn biologicznych, psychologicznych i społecznych rozpoznawanie zarówno schizofrenii, parafrenii jak i uporczywych i przemijających zespołów urojeniowych jest trudne. Chociaż w obrazie klinicznym najczęściej przeważają treści urojeniowe, należy zawsze dokonać próby oceny ich realności i uwarunkowań. Ludzie starzy często są osobami niechcianymi w środowisku i odrzucanymi przez społeczeństwo dlatego też skargi na realne zagrożenie są przez otoczenie minimalizowane lub lekceważone.

Znaczny odsetek chorych z psychozami paranoidalnymi o późnym początku wykazuje zaburzenia osobowości przedchorobowej. Zwykle osoby takie są opisywane jako ,,wrogie”, ,,podejrzliwe”, ,,izolujące się’.Leczenie:W porównaniu z pacjentami młodszymi pacjenci starsi wykazują większa zmienność reakcji na zastosowane leczenie i zwiększoną wrażliwość na neuroleptyki, spowodowaną zmieniona farmakodynamiką i farmakokinetyka leków.Częstszym problemem jest brak współpracy z lekarzem, powodujący nieprzyjmowanie lub nieprawidłowe przyjmowanie zapisywanych leków. W efekcie częściej występują objawy niepożądane, częstsze też są zaostrzenia psychozy.Wykazano też skuteczne działanie elektrowstrząsów (najlepiej jako politerapii). W czasie leczenia neuroleptykami zalecane jest jednoczesne zastosowanie psychoterapii indywidualnej, środowiskowej i pomocy w likwidacji deficytów sensorycznych.

Objawy niepożądane podstawowych leków psychoneurologicznych stosowanych w geriatrii:1. Akatyzja - amlodypina, lamotrygnina, leki p/depresyjne z grupy inhibitorów wychwytu serotoniny, neuroleptyki.2. Bezsenność – hormony tarczycy, leki nootropowe, pętlowe leki moczopędne.3. Bóle głowy – karbamazepina, memantyna.4. Drgawki – klozapina, nagłe odstawienie leków p/padaczkowych.5. Drżenie – sole litu, trójcykliczne leki p/depresyjne, kwas walproinowy.6. Dystonia – karbamazepina, neuroleptyki, leki serotoninergiczne

7. Krwotok mózgowy – kwas acetylosalicylowy.8. Majaczenie – agoniści dopaminy, barbiturany, benzodiazepiny, neuroleptyki, propranolol, TLP.9. Łagodne nadciśnienie śródczaszkowe - lewodopa10. Otępienie – benzodiazepiny, barbiturany, propranolol.11. Parkinsonizm – neuroleptyki.12. Późne dyskinezy – neuroleptyki.13. Śpiączka – barbiturany, benzodiazepiny, neuroleptyki14. Zawroty głowy – benzodiazepiny, memantyna15. Zespół serotoninowy – inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory MAO, lit, TLP.16. Złośliwy zespół neuroleptyczny – lit, wszystkie neuroleptyki.