Metodyka badań i interpretacji obrazówMR mózgowia

dr hab. Anna Zimny

Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii, UM we Wrocławiu

Obrazowanie MR mózgowia

Badanie podstawowe Zaawansowane techniki

T1, T2, FLAIR

Środki

kontrastowe

Sekwencje

dodatkowe

DWI, DTI

PERFUZJA MR

SPEKTROSKOPIA

Obrazowanie MR mózgowia

Badanie podstawowe Zaawansowane techniki

T1, T2, FLAIR

Środki

kontrastowe

Sekwencje

dodatkowe

DWI, DTI

PERFUZJA MR

SPEKTROSKOPIA

Obrazy T1-zależne

Krótki czas:

TR ( < 500 ms),

TE (< 30 ms)

Większość zmian jest

hipointensywna w T1

(długi czas relaksacji podłużnej)

Hiper w T1 są substancje o krótkim czasie relaksacji podłużnej

Obrazy T2-zależne

Długi czas:

TR (> 1500 ms),

TE (> 90 ms)

Hiperintensywne są zmiany o długim czasie relaksacji poprzecznej

Woda jest hiper, Większość zmian jest hiper z powodu obrzęku

Hipo w T2 są substancje o krótkim czasie relaksacji poprzecznej

Substancje HIPER w T1

Substancje HIPO w T2

Substancje o nietypowym sygnale w

w podstawowych obrazach MR

Substancje HIPER w T1

Substancje HIPER w T1

Krew (metabolity hemoglobiny)

Lipidy

Substancje białkowe

Melanina

Zwapnienia i inne substancje mineralne

inne

Substancje HIPER w T1

Krew (metabolity hemoglobiny)

Lipidy

Substancje białkowe

Melanina

Zwapnienia i inne substancje mineralne

inne

Krew

Metabolit Hb faza T1 T2

oksyHb nadostra ↓ ↑

deoxyHb ostra ↓ ↓

metHb

wewnkom.

podostra

wczesna

↑ ↓

metHb

zewnkom.

podostra

późna

↑ ↑

hemosyderyna przewlekła ↓ ↓

Krew

metHb zewnątrzkomórkowa

T2

Faza podostra późna

T1

metHb wewnątrzkomórkowa

T1

T2

Faza podostra wczesna

Zakrzepica żylna

Żyła Labbego

Żyły głębokie

Zatoki żylne

Substancje HIPER w T1

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Lipidy

Substancje białkowe

Melanina

Zwapnienia i inne substancje mineralne

inne

Tłuszczak

• Występują rzadko, bezobjawowe

• Lokalizacja: głównie w linii pośrodkowej, blisko ciała modzelowatego

często współistnieją z agenezją c.m.

• Hiper T1, hiper T2, nie wzmacniają się

Tłuszczak w zbiorniku

blaszki czworaczej

[Warakaulle DR et al. Clin Radiol 2003]

Torbiel skórzasta - dermoid

• Elementy ektodermy

(nabłonek wielowarstwowy, lipidy,

cholesterol, keratyna, mieszki włosowe,

gruczoły łojowe i potowe)

• Lokalizacja w linii pośrodkowej

(tylny dół czaszki, okołosiodłowo)

• Hiper T1, niejednorodna w T2

• Brak restrykcji w DWI

• Może pękać do przestrzeni

podpajęczej – chemiczne zapalenie

opon m-rdz.

inne skupiska tk. tłuszczowej

Wprowadzony jatrogennie materiał

wypełnieniowy w zatoce klinowejSzpik bogaty w lipidy

w zwapnieniu w sierpie

skutek uszkodzenia neuronów 3. warstwy kory mózgowejpoczątkowo ma charakter martwicy krwotocznejutrzymuje się przez wiele tygodni a nawet miesięcydenaturacja białek, reaktywna glioza, odkładanie makrofagówobładowanych lipidami

przyczyny: uogólniona hipoksja i deficyt glukozy(zmiany niedokrwienno-niedotlenieniowe)

patologie: udar niedokrwienny, anoksja, stan padaczkowyleki immunosupresyjne, cytostatyki

częściowa martwica kory mózgowej

Cortical laminar necrosis

Cortical laminar necrosis

niemowlę

3-miesięczne

stan po NZK

stan po

krwiaku

śródmózgowym

stan po

przebytym

udarze

niedokrwiennym

Substancje HIPER w T1

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Lipidy

Substancje białkowe

Melanina

Zwapnienia i inne substancje mineralne

inne

Torbiel koloidowa

• typowa lokalizacja – komora III

okolica otworów Monroe

• wodogłowie w mechanizmie obturacyjnym

• większość przypadków hiper T1, hiper T2

• brzeżne wzmocnienie torebki włóknistej

Czaszkogardlak

• lokalizacja :

nadsiodłowa 75%,

siodłowo-nadsiodłowa 21%

śródsiodłowa 4%

• najczęstszy u dzieci, z nabłonka kieszonki Rathkego

• litotorbielowaty lub torbielowaty, zwapnienia

• sygnał bardzo różnorodny

• hiper T1 – białko, cholesterol, czasem skrwawiony

Torbiel kieszonki Rathke’go

• z komórek przedniej części kieszonki Rathke’go

• najczęściej wewnątrzsiodłowo, pomiędzy płatem przednim a tylnym

• sygnał różnorodny w zależności od składu

• najczęściej niema klinicznie

Substancje HIPER w T1

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Lipidy

Substancje białkowe

Melanina

Zwapnienia i inne substancje mineralne

inne

Przerzuty czerniaka

• melanina ma właściwości paramagnetyczne, hiper T1, hipo T2

• wysoki sygnał w T1 może wynikać również z krwawienia do guza

• przerzuty amelanotyczne czerniaka mają obraz radiologiczny typowy dla

przerzutów (hipo T1, hiper T2)

Substancje HIPER w T1

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Lipidy

Substancje białkowe

Melanina

Zwapnienia i inne substancje mineralne

inne

Zwapnienia

• zwapnienia najczęściej są hipointensywne,

• mogą być jednak hiperintensywne w obrazach T1, gdy zawierają sole wapnia o właściwościach diamagnetycznych

• zwapnienia fizjologiczne

• nadmierne odkładania soli wapnia w zaburzeniach endokrynologicznych lub w procesach zapalnych i w guzach

Ch. Fahra

• wapnica prążkowiowo-

gałkowo-zębata

• bez zaburzeń w gospodarce

wapniowo-fosforanowej

• objawy: zaburzenia

neuropsychiatryczne,

zaburzenia funkcji poznawczych,

objawy pozapiramidowe, psychozy

ch. Wilsona

choroba Wilsona – złogi miedzi w gałkach bladych

• inaczej zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe

• zaburzenia metabolizmu miedzi

• odkładanie miedzi w wątrobie, sercu, rogówce (pierścień Kayser-Fleischera)

• w mózgu – głównie jądra podstawy, wzgórza, móżdżek, pień mózgu, przysadka

• głównie zmiany hiper w T2, ale rzadziej też hiper w T1

• zmiany wycofują się pod wpływem leczenia

• zespół objawów neuropsychiatrycznychw przebiegu ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby

• nagromadzenie substancji neurotoksycznych (amoniak, manganbilirubina, aminokwasy aromatyczne,fenole, leki)

• mangan odkłada się w gałkach bladychi istocie czarnej, prowadzi do rozwojuzespołu parkinsonowskiego

• po przeszczepieniu wątroby normalizacjasygnału w MR

hiperintensywne gałki blade

Encefalopatia wątrobowa

• zatrucie manganem u wieloletniego

narkomana dożylnego, nadmanganian

potasu jest wykorzystywany do

przygotowania roztworu do wstrzyknięć

• zajęta cała istota biała i jądra podstawy

Obrazy

T1

Zatrucie manganem

Substancje HIPER w T1

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Lipidy

Substancje białkowe

Melanina

Zwapnienia i inne substancje mineralne

inne

Przysadka – tylny płat

prawidłowa ektopia tylnego płata

Substancje HIPO w T2

Substancje HIPO w T2

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Melanina

Substancje wysoko białkowe

Zmiany bogato komórkowe

Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne

Szybki przepływ

Powietrze

Substancje HIPO w T2

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Melanina

Substancje wysoko białkowe

Zmiany bogato komórkowe

Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne

Szybki przepływ

Powietrze

Krew

Metabolit Hb faza T1 T2

oksyHb nadostra ↓ ↑

deoxyHb ostra ↓ ↓

metHb

wewnkom.

podostra

wczesna

↑ ↓

metHb

zewnkom.

podostra

późna

↑ ↑

hemosyderyna przewlekła ↓ ↓

Krew - metHb wewnątrzkomórkowa

(4. doba)

T1 T2

Faza podostra wczesna

Krew - hemosyderyna

Stan po ukrwotocznionym

udarze niedokrwiennym

Przewlekłe krwiaki śródmózgowe

Naczyniaki jamiste - hemosyderyna

• malformacja naczyniowa

• obraz soli i pieprzu

• niema angiograficznie, nieznaczne wzmocnienie

kontrastowe

• często współistnieje z naczyniakiem żylnym

• krwawi

Substancje HIPO w T2

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Melanina

Substancje wysoko białkowe

Zmiany bogato komórkowe

Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne

Szybki przepływ

Powietrze

Melanina

Przerzut czerniaka zawierającymelaninę o właściwościachparamagnetycznych

(hiper w T1 i hipo w T2)

[Warakaulle DR et al. Clin Radiol 2003[

Substancje HIPO w T2

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Melanina

Substancje wysoko białkowe

Zmiany bogato komórkowe

Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne

Szybki przepływ

Powietrze

Torbiele wysokobiałkowe, śluzowe

• typowy obraz śluzowej

torbieli kieszonki Rathke’go

(hiper T1, hipo T2)

Substancje HIPO w T2

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Melanina

Substancje wysoko białkowe

Zmiany bogato komórkowe

Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne

Szybki przepływ

Powietrze

Zmiany bogato komórkowe

pierwotne chłoniaki

mózgu - PCNS

Substancje HIPO w T2

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Melanina

Substancje wysoko białkowe

Zmiany bogato komórkowe

Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne

Szybki przepływ

Powietrze

Zwapnienia, skostnienia

mały uwapniony oponiak w lewej okolicy czołowej

Zwapnienia, skostnienia i warstwa korowa kości

• ubytek sygnału związany z brakiem

ruchomych protonów, które mogą

podlegać ekscytacji

Substancje mineralne (Fe)

• fizjologiczne złogi Fe w gałkach bladych

• nadmierne patologiczne odkładanie Fe w hemochromatozie w jadrach podstawy,

wzgórzu, śródmózgowiu i przysadce

Kobieta lat 79

Substancje mineralne (Fe)

choroba Hallevordena – Spatza(niedobór kinazy pantotenowej)zmiany zwyrodnieniowe związane z odkładaniem złogów ferrytyny,głównie w gałkach bladych

charakterystyczny objaw „tygrysiego oka”wysoki sygnał w części centralnej - gliozaniski sygnał na obwodzie - ferrytyna

Substancje HIPO w T2

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Melanina

Substancje wysoko białkowe

Zmiany bogato komórkowe

Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne

Szybki przepływ

Powietrze

Szybki przepływ

tzw. flow void (ubytek sygnału ) w naczyniach ,

Szybki przepływ

przez wodociąg między komorą a przestrzenią przymózgową

tzw. flow void (ubytek sygnału ) również szybki przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego

Substancje HIPO w T2

Krew (produkty rozpadu hemoglobiny)

Melanina

Substancje wysoko białkowe

Zmiany bogato komórkowe

Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne

Szybki przepływ

Powietrze

Powietrze

powietrzne zatoki czołowe

powietrze w komorach

• brak sygnału związany z brakiem protonów

Sekwencja FLAIR

Sekwencja FLAIR

Fluid-Attenuated Inversion-Recovery – obraz podobny do T2,dodatkowo wygaszony sygnał płynu m-rdz.przydatna do oceny zmian w sąsiedztwie komór, zbiorników płynu m-rdz, w przestrzeni płynowej przymózgoweji podkorowej istoty białej, mniej czuła w zmianach w tylnym dole czaszki

FLAIR FLAIR T2

FLAIR w przekroju wieńcowym lub 3D

stwardnienie prawego hipokampa(występuje obustronnie w 20 % przypadków)

Pacjentka z lekooporną padaczką

leczenie operacyjne (skuteczne w 90% przypadków)

T2

Obrazowanie MR mózgowia

Badanie podstawowe Zaawansowane techniki

T1, T2, FLAIR

Środki

kontrastowe

Sekwencje

dodatkowe

DWI, DTI

PERFUZJA MR

SPEKTROSKOPIA

Sekwencje silnie T2-zależne

sekwencja 3D T2 o długim czasie TR i TE (silnie T2-zależna) np. FIESTA, CISS, DRIVEocena anatomii kątów mostowo-móżdżkowych, nerwy czaszkowe od II do XII, zmiany na tle płynu m-rdz.

FIESTA 3D

FLAIR T2 T1 + C

ependymoma

T2*- gradientowe (lub SWI)

Naczyniak jamisty

Krwawienie z naczyniaka jamistego towarzyszącego malformacji żylnej

T2

T1 + C

doskonale widoczne złogi Fe, hemosyderyny

SWI – encefalopatia nadciśnieniowa

SWI

FLAIR

SWI

Obrazowanie MR mózgowia

Badanie podstawowe Zaawansowane techniki

T1, T2, FLAIR

Środki

kontrastowe

Sekwencje

dodatkowe

DWI, DTI

PERFUZJA MR

SPEKTROSKOPIA

Zasady dawkowania

Standardowa dawka gadolinowego śr. kontrastowego

0,1 mmol/kg m.c.

większość kontrastów ma stężenie 0,5 mmola/ml

np. u osoby ważącej 75 kg – 15 ml

Gadovist – jedyny środek o stężeniu 1,0 mmol/ml

np. u osoby ważącej 75 kg - 7,5 ml

Zasady stosowania ś. k.

Poprawę skuteczności detekcji niewielkich zmian ogniskowych w OUN (guzy, meta, SM) można także uzyskać przez :

zwiększenie dawki do 0,2-0,3 mmol/kg m.c.

zwiększenie opóźnienia między podaniem środka kontrastowego a akwizycją danych (5-10 min w przypadku guzów intraaksjalnych, SM)

Wysokie dawki

49-letnia kobieta z podejrzeniem przerzutów do OUN

dawka 0,1 mmol/kg dawka 0,3 mmol/kg

Opóźnienie skanowania – NF2

akwizycja po 50 min

52-letni mężczyzna z rakiem niedrobnokomórkowym płucawzmocnienie kontrastowe zmian meta widoczne tylko w MR

TK + C

Wzmocnienie kontrastowe w badaniu TK i MR

52-letni mężczyzna z rakiem niedrobnokomórkowym płucawzmocnienie kontrastowe zmian meta widoczne tylko w MR

TK + C

MR + C

Wzmocnienie kontrastowe w badaniu TK i MR

T1 + C w opcji 3D

rekonstrukcje

strzałkowe

czołowe

cienkie warstwy – 1 mmprzydatne do neuronawigacji

Profilaktyka NSF (Nephrogenic Systemic Fibrosis)

nie powinno się podawać gadolinowego środkakontrastowego przy GFR< 30 ml/min/1,73 m2.

W przypadku konieczności wykonania badania MR –wybór środka kontrastowego z grupy niskiego ryzyka

(środki wiązane z niewielką liczbą lub niewiązane z„samodzielnymi” przypadkami NSF).

Bezpieczeństwo - wytyczne

Wytyczne American College of Radiology (07/ 2010) dzielą środki kontrastowe wg częstości NSF:

Grupa I: Środki wiązane z najwyższą liczbą przypadków NSF:

- Gadodiamide (Omniscan® – GE Healthcare)

- Gadopentetate dimeglumine (Magnevist® – Bayer HealthCare Pharmaceuticals)

- Gadoversetamide (OptiMARK® – Covidien)

Grupa II: Środki wiązane z niewielką liczbą lub niewiązane z „samodzielnymi” przypadkami NSF:

- Gadobenate dimeglumine (MultiHance® – Bracco Diagnostics)

- Gadoteridol (ProHance® – Bracco Diagnostics)

- Gadoteric acid (Dotarem® – Guerbet)

- Gadobutrol (Gadovist® – Bayer HealthCare Pharmaceuticals)

Nephrogenic Systemic Fibrosis (Revision performed with input from and approval of the ACR Subcommittee on MR

Safety): http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/contrast_manual/NephrogenicSystemicFibrosis.aspx

Obrazowanie MR mózgowia

Badanie podstawowe Zaawansowane techniki

T1, T2, FLAIR

Środki

kontrastowe

Sekwencje

dodatkowe

DWI, DTI

PERFUZJA MR

SPEKTROSKOPIA

Obrazowanie zależne od dyfuzji wody

Dyfuzja wody zewnątrzkomórkowej, ruchy Browna

Aparaty 1,5 Teslowe, sekwencje szybkie EPI

Sekwencja krótka ok. 40 sekund

Wymaga zastosowania dodatkowych gradientów kodujących dyfuzję

Gradienty b, dla mózgu b = 0 (obraz podstawowy, T2-zależny)

b = 1000 sec/mm2 (optymalny SNR)

DWI

Wynik badania DWI

obraz DWIb=0 i b=1000

DWI - T2b = 1000

mapa ADC

ADC = Apparent diffusion coefficient rzeczywisty współczynnik dyfuzji ( bez efektu T2)

Ułatwiona dyfuzja ↓ DWI, ↑ ADC

ADC = 2,9 (x 10-3 mm2/s)

płyn mózgowo-rdzeniowy ADC = 2,9tkanka mózgu ADC = 0,7

DWI Mapa ADC

Utrudniona dyfuzja (restrykcja) ↑DWI, ↓ADC

Pozorna restrykcja (efekt przeświecania)

ADC = 0,4

ADC = 1,0 (norma 0,7)

Patofizjologia zmian dyfuzji

Dyfuzja ułatwiona

Dyfuzja prawidłowa

torbiele npl i pajęczynówki

zbiornik płynu m-rdz

wzrost objętościprzestrzeni zewnątrzkomórkowej

obrzęk wazogenny

Ułatwiona dyfuzja

torbielowaty GBM

obrzęk wazogenny

DWI Mapa ADC

Dyfuzja utrudniona (restrykcja)

obrzęk komórek(cytotoksyczny)

ostry udarzapalenie, demielinizacja

zmiany bogatokomórkowe

guzy mózgu

zmiana składu biochemicznego płynu(wzrost lepkości)

torbiel epidermoidalnaropień mózgukrwiak metHb

dyfuzjaprawidłowa

Dyfuzja utrudniona (restrykcja)

obrzęk komórek(cytotoksyczny)

ostry udarzapalenie, demielinizacja

zmiany bogatokomórkowe

guzy mózgu

zmiana składu biochemicznego płynu(wzrost lepkości)

torbiel epidermoidalnaropień mózgukrwiak metHb

dyfuzjaprawidłowa

Udar niedokrwienny (ewolucja zmian)

Ostry udar niedokrwienny

Udar niedokrwienny

Inne zmiany (obrzęk cytotoksyczny)

demielinizacja zapalenie zmiany degeneracyjne

faza ostra faza ostra faza ostra

DWI DWI T2

Lokalizacja zmian:

- kora mózgowa (neocortex z wyjątkiem kory

czuciowo-ruchowej i kory wzrokowej, ukł. limbiczny)

- jądra podstawy (j. ogoniaste, skorupy, gałki blade), wzgórza

CJD – postać sporadyczna

Radiographics 2011,

Objaw poduszki (pulvinar sign) – tylne odcinki wzgórz

Objaw kija hokejowego - (poduszki + przyśrodkowo-grzbietowe

części wzgórz)

T2 DWI

CJD – wariant

Dyfuzja utrudniona (restrykcja)

obrzęk komórek(cytotoksyczny)

ostry udarzapalenie, demielinizacja

zmiany bogatokomórkowe

guzy mózgu

zmiana składu biochemicznego płynu(wzrost lepkości)

torbiel epidermoidalnaropień mózgukrwiak metHb

dyfuzjaprawidłowa

Wzrost lepkości

torbiel naskórzasta

ropień

Wzrost lepkości – krwiak podostry

22.04 (4. doba) 14.06. (8 tyg.)06.05. (2 tyg.)

metHb zewnkommetHb wewnkom

Dyfuzja utrudniona (restrykcja)

obrzęk komórek(cytotoksyczny)

ostry udarzapalenie, demielinizacja

zmiany bogatokomórkowe

guzy mózgu

zmiana składu biochemicznego płynu(wzrost lepkości)

torbiel epidermoidalnaropień mózgukrwiak metHb

dyfuzjaprawidłowa

DWI w guzach

Astrocytoma fibryllare WHO II

Astrocytoma anaplasticum WHO III

Chłoniak

Podsumowanie

↑↑ DWI

↑ DWI

↓ DWI

Serdeczne podziękowania dla:dra Pawła Szewczykadr hab. Joanny Bladowskiej

Dziękuję za uwagę